Повышен кальцитонин причины: Кальцитонин! Диагностика рака щитовидной железы

Содержание

Кальцитонин! Диагностика рака щитовидной железы

Если случаются какие-либо неполадки в работе организма, то врачи для определения причины просят сдать кровь на анализы. При этом иногда выявляется содержание большого количества такого элемента, как кальцитонин.

Что это такое?

Кальцитонин -это гормон щитовидной железы, вырабатываемый в ее С–клетках. Он является онкомаркером, позволяющим диагностировать рак щитовидной железы и исследовать обмен кальция и фосфора в организме.

Щитовидная железа вырабатывает этот гормон в незначительных количествах, и его содержание в крови никогда не бывает большим.

Для чего необходимо проводить анализ на кальцитонин?

Из С–клеток, которые вырабатывают этот гормон, вырастает злокачественная опухоль щитовидной железы – медуллярный рак. Рост такой опухоли происходит медленно, но очень упорно, распространяя метастазы в лимфатические узлы шеи и многие другие органы. Она очень трудно поддается химиотерапии.

Резкое повышение кальцитонина в крови может указывать на наличие медуллярного рака щитовидной железы. Ранняя диагностика этого заболевания спасла большое количество человеческих жизней.

В каких случаях сдается кровь на кальцитонин?

Медуллярный рак щитовидной железы часто носит наследственный характер. Кроме этого такую диагностику используют для выявления рецидива злокачественной опухоли. Также с помощью кальцитонина можно выявить недуги, возникшие из-за нарушения обмена кальция, остеопороз, определить продуцирующие опухоли.

Каковы же нормы кальцитонина?

В разных лабораториях норма кальцитонина в крови может различаться. Объясняется это тем, что для исследования применяются разные реактивы и специализированное оборудование. Кроме этого результат зависит от возраста и пола.

В клинико-диагностической лаборатории Астраханской клинической больницы ФГБУЗ ЮОМЦ ФМБА России проводится иммуноферментный метод определения, который имеет следующие референтные значения кальцитонина: норма у женщин – 0,1–10,9 пг/мл; у мужчин – 0,2–27,2 пг/мл; у детей — до 70 пг/мл. Результат анализа у женщин может меняться во время беременности и при кормлении грудью.

При своевременном обращении к врачу и раннем выявлении заболеваний лечение их будет успешным .

Стоимость анализа -1060 руб ( + 80 руб забор крови )

Забор крови осуществляется по адресам:

ул. Чкалова, 80. Стационар №2 (Правобережная б-ца). тел. 50-87-53

ул. Капитанская, 22. Поликлиника №3 (р-он «Десятка»), тел. 58-51-39

Заводская пл., 17. Поликлиника №2 (ост. з-д им. Ленина), тел. 45-15-99

ул. Каунасская, 47. Поликлиника №4 (III Интернационал), тел. 60-66-14

Бесплатный звонок на горячую линию: 8 800 700 02 45

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ.

ПРОКОНСУЛЬТИРУЙТЕСЬ С ВРАЧОМ

Медуллярный рак щитовидной железы. К вопросу необходимости определения предоперационного базального уровня кальцитонина у пациентов с узловой патологией щитовидной железы | Станякина

Актуальность

Медуллярный рак щитовидной железы (МРЩЖ) составляет меньше 5% всех тиреоидных карцином [1, 2]. Однако к этой цифре следует относиться осторожно, так как существует вероятность большего количества случаев МРЩЖ, не диагностированных вследствие сложности доступности узла для забора пункционного материала или неправильной интерпретации цитологических данных и поэтому не направленных на хирургическое лечение.

Традиционно диагностика тиреоидных узлов заключается в предварительном анатомическом и функциональном изучении щитовидной железы с целью определения пациентов с высоким риском развития карциномы. Базовыми методами диагностики МРЩЖ являются ультразвуковое исследование (УЗИ), тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ), а также исследование уровня кальцитонина (КТ).

Предлагаем вашему вниманию случай из клинической практики, который возвращает нас к вопросу о необходимости определения базального уровня кальцитонина пациентам с узловой тиреоидной патологией.

Описание клинического случая

Пациентка Б., 25 лет, обратилась в НМИЦ онкологии им. Н.Н. Блохина. Из анамнеза: в региональном онкодиспансере пациентке по поводу рака щитовидной железы (папиллярный рак, фолликулярный вариант) Т1N1aM0, стадия I в мае 2015 г. было выполнено плановое хирургическое вмешательство в объеме тиреоидэктомии с претрахеальной лимфодиссекцией. Гистологическое заключение операционного материала: папиллярный рак (фолликулярный вариант). Через месяц, в июне 2015 г., при компьютерной томографии органов грудной клетки в обоих легких были выявлены образования до 3,5 мм в диаметре. Далее пациентка находилась под динамическим наблюдением по месту жительства и через год после хирургического лечения была направлена на курс радиойодтерапии (РЙТ), где в стационаре ей были проведены диагностические исследования. При сцинтиграфии шеи с

99mТс-пертехнетатом в проекции ложа щитовидной железы визуализируется участок изотопнакапливающей ткани. На УЗИ в ложе щитовидной железы тиреоидная ткань не определяется. Слева в верхней трети шеи лимфоузел 27 × 7 × 10 мм. Справа в верхней трети шеи лимфоузел 12 × 9 × 7 мм. Рентгеновская компьютерная томография (РКТ) грудной клетки от 03.03.2016. В обоих легких сохраняются без динамики очаговые образования до 3,5 мм в диаметре. Анализ крови на гормоны: тиреотропный гормон (ТТГ) – 52,6 мМЕ/л (референсные значения 0,25–4,0), адренокортикотропный гормон (АКТГ) < 20 МЕ/мл (0–30), тиреоглобулин (ТГ) < 0,2 нг/мл (0–30). Далее 31.05.2016 больной с лечебной целью проведена радиойодабляция тиреоидной ткани путем введения per os 3 ГБк ¹³¹I. После РЙТ проведена диагностическая сцинтиграфия всего тела. В проекции ложа щитовидной железы в верхней трети шеи слева и нижней трети шеи справа визуализируются два очага изотопнакапливающей ткани – 12% по счету импульсов от сцинтиграммы всего тела.

Через два года на очередном контрольном обследовании по месту жительства в марте 2018 г. заподозрен рецидив в ложе удаленной железы слева. Выполнена ТАБ узла и при цитологическом исследовании выявлен фолликулярный вариант папиллярного рака. Пациентка была направлена в поликлинику НМИЦ онкологии им. Н.Н. Блохина для консультации и дальнейшего лечения.

Результаты физикального, лабораторного и инструментального исследования

При обследовании в поликлинике НМИЦ онкологии им. Н.Н. Блохина был выполнен пересмотр готовых препаратов и получено гистологическое заключение от 14.05.2018 – медуллярный рак, а также цитологическое заключение от 16.05.2018 – медуллярный рак (рис. 1–5).

Рис. 1. Результаты гистологического исследования. Солидно-альвеолярный участок медуллярного рака щитовидной железы (×20).

Рис. 2. Результаты гистологического исследования. Другой участок опухоли щитовидной железы с наличием псевдопапиллярных структур (×20).

Рис. 3. Результаты цитологического исследования. Общий вид опухоли щитовидной железы с наличием структур типа папиллярных, что было возможной причиной неправильной интерпретации гистогенеза опухоли (×10).

Рис. 4. Результаты цитологического исследования (×100). При большем увеличении микроскопа отчетливо определяются цитоморфологические признаки нейроэндокринной дифференцировки (характерная структура хроматина ядра – “соль”, “перец” и азурофильная зернистость цитоплазмы), свидетельствующие о наличии медуллярного рака.

Рис. 5. Результаты цитологического исследования опухоли щитовидной железы (×1000).

По данным УЗИ шеи от 21.05.2018: слева на границе верхней и средней третей кпереди от сосудов определяется лимфоузел неоднородной структуры с неровными контурами и выраженным кровотоком размером 13 × 17 мм. Справа в средней трети определяется цепочка лимфоузлов с нечеткими контурами, неоднородной структурой и выраженным кровотоком от 5 до 7,5 мм в диаметре. Была выполнена ТАБ лимфоузла шеи справа. По результатам цитологического исследования от 21.05.2018 получено заключение: медуллярный рак. Определение уровня базального кальцитонина в плазме крови показало значение 1292 пг/мл (референсное значение <10 пг/мл). Пациентка была госпитализирована в НМИЦ онкологии для хирургического лечения.

Состояние при поступлении. Status localis: контуры лица и шеи симметричные, не деформированы. Кожа не изменена. Остов гортани не расширен. Симптом крепитации положительный. На передней поверхности шеи визуально имеется послеоперационный рубец над яремной вырезкой. При пальпации в области удаленной левой доли щитовидной железы имеется уплотнение до 15 мм. Другие узловые образования и лимфоузлы на шее с двух сторон не определяются.

Лечение

Пациентке 08.06.2018 было проведено хирургическое лечение в объеме фасциально-футлярного иссечения клетчатки шеи с двух сторон.

При гистологическом заключении от 20.06.2018 были выявлены следующие изменения:

1) клетчатка шеи справа – фрагменты жировой ткани 80 × 60 × 15 мм, в которых определяются множественные сероватые узлы в наибольшем измерении 13 мм по длиннику;

2) клетчатка шеи слева – фрагмент жировой клетчатки 80 × 60 × 25 мм с множественными сероватыми узлами в наибольшем измерении 15 мм по длиннику. Наибольший серовато-желтоватый, уплотненный;

3) лимфатические узлы ложа щитовидной железы – фрагменты жировой ткани общими размерами 10 × 5 × 5 мм с неотчетливыми узловыми уплотнениями (1. В 1 из 13 лимфатических узлов – метастаз веретеноклеточного рака солидно-альвеолярного строения. По светооптическим признакам строение опухоли более всего соответствует медуллярному раку. 2. В 2 из 11 лимфатических узлов метастазы рака аналогичного строения. 3. В 1 из 3 лимфатических узлов метастаз рака аналогичного строения).

Диагноз при выписке

Основной: злокачественное новообразование щитовидной железы. Рак щитовидной железы Т1N1aM0, стадия I. Состояние после хирургического лечения от 19.05.2015, радиойодтерапии от 31.05.2016. Метастазы в паратрахеальный лимфатический узел слева, лимфатические узлы шеи с двух сторон. Состояние после хирургического лечения.

Исход и результаты последующего наблюдения

Через три месяца после хирургического лечения уровень базального кальцитонина в плазме крови снизился, но все еще оставался высоким и составил 228,8 пг/мл, уровень ТГ составил 0,17 нг/мл, уровень ТТГ – 3,2 мМЕ/л. При проведении РКТ органов грудной клетки определяются единичные очаги в легких до 3 мм в диаметре, локальное утолщение междолевой плевры. Рекомендовано динамическое наблюдение. При УЗИ периферических лимфоузлов и печени метастазов не выявлено. При остеосцинтиграфии с ^99mTc-фосфотехом очаговой патологии, характерной для метастатического процесса, не выявлено. Другие исследования, такие как МРТ печени с контрастированием, фиброскопия верхних дыхательных путей, также опухолевой патологии не выявили. Молекулярно-генетическое исследование мутаций RET-протоонкогена не выявило. Рекомендован динамический контроль.

Обсуждение

Ряд авторов отмечают трудности в установлении цитологического диагноза медуллярного рака, и чувствительность метода в различных исследованиях значительно отличается. Так, в исчерпывающем исследовании Д.О. Газизовой и соавт. по результатам анализа 141 цитологического заключения ТАБ, выполненной пациентам с гистологически подтвержденным в дальнейшем диагнозом МРЩЖ, выявлена низкая чувствительность метода, равная 35% [3]. В исследованиях K. Papaparaskeva чувствительность ТАБ составила 89% [4], а в исследовании M.J. Bugalho – 63% [5]. По материалам РОНЦ РАМН, правильный цитологический диагноз МРЩЖ был установлен у 86% больных [6]. В своем исследовании M. Rieu отмечает, что “такая типичная особенность медуллярной карциномы, как содержание амилоида, может быть пропущена при исследовании в цитологических образцах при рутинном окрашивании. Более того, цитологическая картина медуллярной карциномы может иметь строение, напоминающее папиллярную, анапластическую или фолликулярную карциному” [7]. Автор сообщает о результатах исследования, которые показывают, что “гистологический рисунок медуллярной карциномы может быть не определен при смешанных формах медуллярной и папиллярной карциномы”. Этот же автор сообщает о двух пациентах с многоузловым зобом и повышенным уровнем КТ, у которых при гистологическом исследовании узлы были верифицированы как доброкачественная аденоматозная ткань. Однако на серии срезов ткани щитовидной железы была обнаружена скрытая карцинома с фолликулярным рисунком и позитивным окрашиванием с анти-КТ антителами и анти-ТГ антителами. У этих 2 пациентов была диагностирована очень редкая ассоциация доброкачественной аденомы и оккультной смешанной медуллярной и фолликулярной карциномы [7]. В сравнительно недавнем исследовании G. Papadakis и соавт. сообщается, что у 6 (30%) из 20 пациентов с медуллярной карциномой при гистологическом исследовании были обнаружены высокодифференцированные карциномы – папиллярные и фолликулярная, которые находились на расстоянии от медуллярных карцином [8]. Наличие таких разных по морфологическому строению узлов в железе вносит определенные трудности, так как при пункции одного узла можно пропустить другую патологию в соседнем узле. Наконец, цитологическое изыскание может быть затруднено при наличии слишком маленького узла в задних отделах щитовидной железы [7]. Иммуноцитохимическое исследование с антителами к кальцитонину значительно повышает дооперационную диагностику МРЩЖ. Однако это исследование не является рутинным [9]. В последние годы проводятся исследования, а в некоторых клиниках уже внедрено в клиническую практику определение уровня кальцитонина в смыве с биопсийной иглы. Так, в исследовании F. Boi чувствительность и специфичность этого метода в определении медуллярной карциномы составили 100%, тогда как при цитологическом исследовании – 61,9 и 80% соответственно [10].

Значительное повышение уровня КТ в сыворотке крови, как базального, так и стимулированного пентагастрином или кальцием, является специфическим маркером МРЩЖ и С-клеточной гиперплазии [3, 8, 11]. Впервые о повышенных уровнях КТ у пациентов с медуллярной карциномой щитовидной железы было сообщено в 1968 г. [12], и значение КТ как опухолевого маркера было подтверждено многочисленными публикациями и исследованиями [7, 14–16].

На протяжении многих лет велись дебаты о важности минимальных значений повышения уровня базального КТ в диагностике МРЩЖ. В исследовании G. Chambon и соавт. сообщается, что медуллярная карцинома была диагностирована в 11% случаев среди пациентов с базальным уровнем КТ ≥ 60 пг/мл [13]. F. Pacini и соавт. сообщают о 8 из 1385 пациентов, у которых базальный уровень КТ был повышен в пределах от 55 до 10 000 пг/мл [14]. В исследовании M. Rieu и соавт. у 4 из 469 пациентов базальный уровень КТ находился в пределах от 70 до 2838 пг/мл [7]. В этих двух исследованиях у всех 12 пациентов с повышенным значением КТ при гистологическом исследовании были обнаружены медуллярные карциномы. Повышение значений КТ было выше 200 пг/мл у 7 из 12 пациентов. Стоит отметить, что в этих двух исследованиях при патологических уровнях КТ у 12 больных только у 3 пациентов был обнаружен МРЩЖ при рутинном цитологическом исследовании.

По данным F. Pacini и соавт., была обнаружена положительная корреляция между уровнем кальцитонина и размером опухоли (p = 0,0002). Относительно корреляции между уровнем КТ и размером опухоли N. Barbot показал, что измерение уровня КТ является недостаточно чувствительным методом для определения МРЩЖ на доклинической стадии. Автор сообщает о 9 пациентах с нормальными уровнями КТ, у которых при гистологическом исследовании была обнаружена микрокарцинома [15].

P. Niccoli и соавт. выявили повышенные уровни базального кальцитонина у 34 из 1167 человек с узловой тиреоидной патологией. Значения КТ находились в пределах от 11 до 37000 пг/мл. По гистологии у 16 (47%) из 34 пациентов был обнаружен МРЩЖ, причем у 14 (87,5%) из 16 пациентов были выявлены фокусы рака размерами 1,25–10 мм. В этом исследовании у 9 из 14 пациентов с МРЩЖ уровни КТ были ниже 200 пг/мл и находились в пределах от 11 до 200 пг/мл [16].

В 2013 г. был опубликован документ Европейской ассоциации тиреоидологов и высказаны рекомендации по определению кальцитонина абсолютно всем пациентам с узловым зобом, если соблюдаются следующие условия: 1) исследование кальцитонина не должно проводиться при отсутствии узлового зоба; 2) исследование кальцитонина показано только при наличии узлов, определяемых по данным УЗИ; 3) при незначительном повышении базального кальцитонина (в диапазоне от 10 до 60 пг/мл) показано проведение стимуляционных проб; 4) в каждом случае необходимо исключить другие причины повышения кальцитонина; 5) повышение уровня как базального, так и стимулированного кальцитонина более 100 пг/мл крайне подозрительно в отношении МРЩЖ; 6) повышение уровня стимулированного кальцитонина менее 60 пг/мл следует рассматривать как физиологический ответ; 7) повышение уровня стимулированного кальцитонина от 60 до 100 пг/мл требует динамического наблюдения – проведения пробы через 6–12 месяцев; 8) особое внимание следует уделять кратности повышения уровня кальцитонина в ходе стимуляционных тестов. При МРЩЖ она составляет 3–4 раза [17].

Однако ряд авторов подвергли сомнению необходимость рутинного измерения базального КТ у пациентов с тиреоидными узлами, ссылаясь на двойственное отношение Американской тиреоидологической ассоциации [1] к этой проблеме, а также на то, что медуллярная карцинома является довольно редким заболеванием. Так, W.P. Tormey и соавт. сообщают, что в их исследовании медуллярная карцинома была выявлена в 7 (2,05%) из 341 случая всех тиреоидных карцином и в 7 (0,338%) из 2070 случаев всей узловой патологии щитовидной железы [18].

В Российских клинических рекомендациях по диагностике и лечению высокодифференцированного рака щитовидной железы у взрослых [19] во второй рекомендации говорится, что при выявлении у пациента узлового образования щитовидной железы показано определение концентрации ТТГ и кальцитонина в крови. Оценка базальной концентрации кальцитонина в крови значительно превосходит ТАБ в диагностике МРЩЖ. Это исследование может повлиять на показания к ТАБ, поэтому должно проводиться на первичном этапе обследования. Также и в проекте национальных клинических рекомендаций по диагностике и лечению медуллярного рака щитовидной железы рекомендовано измерение уровня базального кальцитонина всем пациентам с опухолями щитовидной железы (рекомендация 1.4) [20].

Заключение

Приведенное нами наблюдение показывает, что в клинической практике встречаются случаи своевременно не выявленного МРЩЖ. Одной из причин, на наш взгляд, может быть отсутствие опыта и недостаточный профессионализм цитолога. В наши дни в практику внедряются новые технологии, в том числе и телемедицина. В крупных федеральных центрах существует возможность провести дистанционную консультацию с цитологом и получить квалифицированный ответ в тех случаях, которые вызывают сомнения в интерпретации и установлении диагноза, а также получить второе экспертное мнение. Другой важной причиной ошибок в установлении диагноза медуллярного рака является то, что далеко не все клиники, включая крупные онкологические, пользуются в своей работе национальными рекомендациями по диагностике и лечению медуллярного рака щитовидной железы и не включают в алгоритм обследования больных с узловой патологией щитовидной железы определение базального уровня кальцитонина. Приведенный нами клинический случай показывает необходимость следовать национальным и международным рекомендациям по диагностике и лечению медуллярного рака щитовидной железы, что помогло бы правильно определиться с постановкой диагноза и провести своевременное и адекватное лечение (избежать ненужной в данном случае РЙТ) и, возможно, дало бы шанс пациентке на благоприятное течение заболевания.

Дополнительная информация

Согласие пациента. Пациент добровольно подписал информированное согласие на публикацию персональной медицинской информации в обезличенной форме в журнале “Эндокринная хирургия”.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Благодарности. Авторы выражают глубокую благодарность к.м.н. Павловской А.И. за анализ гистологических данных (лаборатория молекулярной патологии отдела патологоанатомической анатомии опухолей человека ФГБУ “НМИЦ онкологии им. Н.Н. Блохина” Минздрава России).

Информация о вкладе каждого автора: Станякина Е.Е. – проведение лабораторных тестов, анализ полученных данных, написание текста статьи, обзор публикаций по теме статьи, редактирование текста; Романов И.С. – проведение операции, анализ полученных данных, редактирование текста cтатьи; Кондратьева Т.Т. – анализ цитологических и гистологических препаратов, редактирование текста статьи; Крылов А.С. – анализ полученных данных, редактирование текста статьи; Рыжков А.Д. – анализ полученных данных, редактирование текста статьи; Ширяев С.В. – анализ полученных данных, редактирование текста статьи. Все авторы внесли существенный вклад в поисково-аналитическую работу с первоисточниками и подготовку публикации, прочли и одобрили финальную версию статьи.

1. Kloos RT, Eng C, Evans DB, et al. Medullary thyroid cancer: management guidelines of the American Thyroid Association. Thyroid. 2009;19(6):565-612. doi: https://doi.org/10.1089/thy.2008.0403.

2. Schlumberger M, Carlomagno F, Baudin E, et al. New therapeutic approaches to treat medullary thyroid carcinoma. Nat Clin Pract Endocrinol Metab. 2008;4(1):22-32. doi: https://doi.org/10.1038/ncpendmet0717.

3. Газизова Д.О., Бельцевич Д.Г., Тюльпаков А.Н., и др. Прогностические критерии клинического течения и диагностика медуллярного рака щитовидной железы. // Эндокринная хирургия. – 2013. – Т. 7. – №4. – С. 4-13. [Gazizova DO, Beltsevich DG, Tiulpakov AN, et al. Diagnosis of medullary thyroid cancer and prognostic factors of disease aggressiveness. Endocrine surgery. 2013;7(4):4-13. (In Russ.)] doi: https://doi.org/10.14341/serg201344-13.

4. Papaparaskeva K, Nagel H, Droese M. Cytologic diagnosis of medullary carcinoma of the thyroid gland. Diagn Cytopathol. 2000;22(6):351-358. doi: https://doi.org/10.1002/(sici)1097-0339(200006)22:6<351::aid-dc5>3.0.co;2-t.

5. Bugalho MJ, Santos JR, Sobrinho L. Preoperative diagnosis of medullary thyroid carcinoma: fine needle aspiration cytology as compared with serum calcitonin measurement. J Surg Oncol. 2005;91(1):56-60. doi: https://doi.org/10.1002/jso.20269.

6. Кондратьева Т.Т. Возможности цитологического метода в диагностике нетипичных вариантов рака щитовидной железы. Рак щитовидной железы. – М.: Eso Red Square Seminar; 2004. [Kondrat’eva TT. Vozmozhnosti tsitologicheskogo metoda v diagnostike netipichnykh variantov raka shchitovidnoy zhelezy. Rak shchitovidnoy zhelezy. Moscow: Eso Red Square Seminar; 2004. (In Russ.)]

7. Rieu M, Lame M-C, Richard A, et al. Prevalence of sporadic medullary thyroid carcinoma: the importance of routine measurement of serum calcitonin in the diagnostic evaluation of thyroid nodules. Clin Endocrinol (Oxf). 1995;42(5):453-460. doi: https://doi.org/10.1111/j.1365-2265.1995.tb02662.x.

8. Papadakis G, Keramidas I, Triantafillou E, et al. Association of calcium-stimulated calcitonin values with pathological findings following total thyroidectomy. Endocrine Abstracts. 2015;35(7):4251-4258. doi: https://doi.org/10.1530/endoabs.37.EP846.

9. Dunn JT. When is a thyroid nodule a sporadic medullary carcinoma? J Clin Endocrinol Metab. 1994;78(4):824-825. doi: https://doi.org/10.1210/jcem.78.4.8157705.

10. Boi F, Maurelli I, Pinna G, et al. Calcitonin measurement in wash-out fluid from fine needle aspiration of neck masses in patients with primary and metastatic medullary thyroid carcinoma. J Clin Endocrinol Metab. 2007;92(6):2115-2118. doi: https://doi.org/10.1210/jc.2007-0326.

11. De Bustros AC, Baylin SB. Medullary carcinoma of the thyroid. In: Ingbar SH, De Bustros AC, Braverman LE, editors. Werner's The thyroid: A Fundamental and Clinical Text. 6th ed. Philadelphia: JB Lippincott & Company; 1991. p. 1166-1183.

12. Milhaud G, Tubiana M, Parmentier C, et al. Epithélioma de la thyroïde sécrétant de la thyrocalcitonine. C R Acad. Sci. (Paris).1968;266:608-610.

13. Chambon G, Alovisetti C, Idoux-Louche C, et al. The use of preoperative routine measurement of basal serum thyrocalcitonin in candidates for thyroidectomy due to nodular thyroid disorders: results from 2733 consecutive patients. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96(1):75-81. doi: https://doi.org/10.1210/jc.2010-0162.

14. Pacini F, Fontanelli M, Fugazzola L, et al. Routine measurement of serum calcitonin in nodular thyroid diseases allows the preoperative diagnosis of unsuspected sporadic medullary thyroid carcinoma. J Clin Endocrinol Metab. 1994;78(4): 826-829. doi: https://doi.org/10.1210/jcem.78.4.8157706.

15. Barbot N, Calmettes C, Schuffenecker I, et al. Pentagastrin stimulation test and early diagnosis of medullary thyroid carcinoma using an immunoradiometric assay of calcitonin: comparison with genetic screening in hereditary medullary thyroid carcinoma. J Clin Endocrinol Metab. 1994;78(1): 114-120. doi: https://doi.org/10.1210/jcem.78.1.7904611.

16. Niccoli P, Wion-Barbot N, Caron P, et al. Interest of routine measurement of serum calcitonin: study in a large series of thyroidectomized patients. The French Medullary Study Group. J Clin Endocrinol Metab. 1997;82(2):338-341. doi: https://doi.org/10.1210/jcem.82.2.3737.

17. Elisei R, Romei C. Calcitonin estimation in patients with nodular goiter and its significance for early detection of MTC: european comments to the guidelines of the American Thyroid Association. Thyroid Res. 2013;6 Suppl 1:S2. doi: https://doi.org/10.1186/1756-6614-6-S1-S2.

18. Tormey WP, Byrne B, Hill AD, et al. Should serum calcitonin be routinely measured in patients presenting with thyroid nodule? Minerva Endocrinol. 2017;42(4):306-310. doi: https://doi.org/10.23736/S0391-1977.17.02566-4.

19. Бельцевич Д.Г., Ванушко В.Э., Румянцев П.О. и др. Российские клинические рекомендации по диагностике и лечению высокодифференцированного рака щитовидной железы у взрослых, 2017 год. // Эндокринная хирургия. – 2017. – Т. 11. – №1. – С. 6-27. [Beltsevich DG, Vanushko VE, Rumyantsev PO, et al. 2017 Russian clinical practice guidelines for differentiated thyroid cancer diagnosis and treatment. Endocrine surgery. 2017;11(1):6-27. (In Russ.)] doi: https://doi.org/10.14341/serg201716-27.

20. Абдулхабирова Ф.М., Бельцевич Д.Г., Ванушко В.Е., и др. Диагностика и лечение медуллярного рака щитовидной железы. // Эндокринная хирургия. – 2012. – Т. 6. – №1. – C. 5-17. [Abdulkhabirova FM, Beltsevich DG, Vanushko VE, et al. Medullary Thyroid Cancer: Management Guidelines. Endocrine surgery. 2012;6(1):5-17. (In Russ.)] doi: https://doi.org/10.14341/2306-3513-2012-1-5-17.

Кальцитонин в Москве недорого

Кальцитонин — гормон щитовидной железы, отвечающий за концентрацию фосфора и кальция в человеческом организме. Он синтезируется в щитовидной железе, а метаболизируется в почках. Кальцитонин — гормон, уровень содержания которого свидетельствует о развитии в организме патологических процессов в виде лейкемии, миелопролиферативных заболеваний, а также карциномы.

Показания к проведению исследования

Применяется этот вид лабораторного исследования крови при диагностике:

медуллярного рака в щитовидной железе;
гиперпаратиреоза;
гипопаратиреоза;
остеопороза;
множественной эндокринной неоплазии.

Сдать кровь на кальцитонин, норма содержания которого в сыворотке крови зависит от возраста и пола пациента, стоит при нарушении кальциевого обмена, выявлении в щитовидной железе новообразований невыясненной этиологии, при болях в костях и видимом изменении размеров щитовидной железы.

Интерпретация результатов

Норма кальцитонина определяется в процессе исследования образца венозной крови пациента. Референсные значения результатов анализа будут представлены в виде таблицы с количественными показателями. Если они будут на верхней или нижней границе нормы, это повод обратиться за дополнительной консультацией к врачу. Узнать больше о значениях гормона Calcitonin в расшифровке и сдаче анализа после 60 лет, можно у сотрудников наших центров онлайн или по номеру телефона, указанному на сайте.

ОБЩИЕ ПРАВИЛА ПОДГОТОВКИ К АНАЛИЗАМ КРОВИ

Кровь берется из вены. Необходимо соблюдать общие рекомендации:

кровь сдается утром натощак или не ранее, чем через 2–4 часа после приема пищи;
допускается употребление воды без газа;
накануне анализа следует отказаться от алкоголя, исключить физическое и эмоциональное перенапряжение;
отказаться от курения за 30 минут до исследования;
не стоит сдавать кровь в период приема медикаментов, если врач не назначил иное.

Заболевания щитовидки: описание болезни, причины, симптомы, стоимость лечения в Москве

Заболевания щитовидки находятся в эндокринологии на втором месте. На первом – сахарный диабет. Согласно утверждению некоторых ученых, повысился не рост заболеваемости, а появилась аппаратура, благодаря которой обеспечивается более точная диагностика и выявление болезни на ранней стадии.

Щитовидка является эндокринной железой, которая способствует выработке гормонов. Они принимают непосредственное участие в обменных процессах. Такими гормонами являются: тироксин, кальцитонин, трийодтеронин.

Функционирование щитовидки тесно связано с другими органами эндокринной системы (надпочечники, половые железы, гипофиз, нервная и иммунная система). Правильная работа железы способствует нормальной работе интеллекта, обмена веществ. Кроме этого, если не нарушена работа щитовидки, у человека кожа в хорошем состоянии, прочные кости, блестят глаза, не нарушена детородная функция.

При появлении отечности в области щиколоток, сухости кожи на коленях и локтях, ломкости волос, можно говорить не об эстетических проблемах, а о признаках болезни щитовидки.

Если нарушено функционирование щитовидки, нарушается почти все процессы в организме, под воздействие попадает большинство органов и систем организма. Для предотвращения возникновения осложнений, рекомендуется посещать квалифицированного специалиста не реже одного раза в год.

Основное количество болезней щитовидки называют одним словом – зоб. Патологическое состояние проявляется не только в нарушении работы органа, но и в измененной структуре. Нарушенное функционирование щитовидки не всегда является причиной измененной структуры. Например, увеличенной железой может вырабатываться недостаточное количество гормонов, а нормальной – чрезмерное количество.

Гипертиреоз

Если причиной зоба стала повышенная функция щитовидки (повышено количество тиреоидных гормонов), это называется диффузный токсический зоб, или гипертиреоз. Симптоматика аналогична тиреотоксикозу. Среди характерных признаков можно выделить резкую потерю веса, нарушенную работу желудочно-кишечного тракта (учащается стул, наблюдается появление тошноты, рвоты). Кроме этого, человек становится раздражительным, у него ухудшается сон, часто болит голова, появляется головокружения.

Внешние признаки гипертиреоза это наличие блестящих глаз навыкате, у человека дрожат руки, зоб видно невооруженным глазом. Также, происходит учащение пульса, повышение систолического и снижение диастолического давления. Может развиваться аритмия. В большинстве случаев, появляется резкая боль в мышцах.

Гипотиреоз

Если причиной болезни стала сниженная функция щитовидки (гипотиреоз), это гипотиреоидный зоб. Развитие связано с хроническим тиреоидитом и лечением тиреотоксикоза. Также, причиной может стать врожденная аномалия. Среди признаков выделяют появление зябкости независимо от погодных условий, чрезмерная слабость, быстрая утомляемость, запор.

Гипотиреоз характеризуется развитием умственной заторможенности, сниженным вниманием, забывчивостью, может развиваться депрессия. У женщины с таким диагнозом расстраивается менструальная функция, она не может зачать и выносить ребенка. Кожные покровы становятся сухими, повышается ломкость волос и ногтей. Отекает лицо, плечи, голени.

Если надавить на отечный участок, ямка не появится, кожа не соберется в складку. Такое явление называют микседемой (накапливается слизистое, богатое мукополисахаридом вещество). Отечность тканей становится причиной поражения органов чувств – нарушается зрение, слух, голос низкий, человек ночью начинает храпеть. Среди внешних признаков можно выделить наличие круглого лунообразного лица, сухую бледную кожу, редкие волосы.

Гипотиреоз является частым заболеванием, когда тироксин вырабатывается в недостаточном количестве. Такая ситуация опасна серьезными нарушениями обменных процессов. При своевременном обращении в клинику, это можно быстро откорректировать при помощи современных средств.

Почему ухудшается работа щитовидки

Стресс. Длительное или регулярное стрессовое состояние негативно сказывается на головном мозге, который, в свою очередь, может подавать неправильные сигналы щитовидке. Кроме этого, любое нарушение работы железы, которое вызвано другой причиной, является провоцирующим фактором стресса. У человека ухудшается эмоциональное состояние. В такой ситуации следует определить – сбой щитовидки стал причиной стресса или стрессовое состояние привело к сбою органа.

Пища. На щитовидную железу оказывают сильное влияние любые токсические нагрузки. Поэтому продукты питания, в которых содержатся консерванты, нитраты, пестициды или другие токсины, могут стать причиной ее дисфункции. Кроме этого, пища небогатая витаминами, минералами, белками, жирами, углеводами, может стать причиной того, что железа начнет вырабатывать гормоны в недостаточном количестве.

Для нормальной работы щитовидки, необходим йод. Ежедневное количество йода, которое должно поступать в организм – около 200 микрограммов. Его получить можно из продуктов питания. Он должен быть только органическим. Следует употреблять морскую капусту, морскую рыбу, морепродукты, хурму, грецкие орехи. Йод, который содержится в соли, не усваивается организмом. А если соль нагреть, происходит его испарение. Следует запомнить, что для усвоения йода необходимо, чтобы присутствовал селен и цинк. Обычная капуста и все ее разновидности способствуют связыванию йода.

Напиток. Синтетический тоник-энергетик является причиной того, что истощается определенный отдел мозга и надпочечников, в результате чего нарушается функционирование щитовидки.

Вирусы и паразиты. При наличии герпеса, цитомегаловируса, стрептококка, стафилококка сильно нарушается работа щитовидной железы. Объясняется это анатомическим расположением железы. Рядом с щитовидкой расположены миндалины. При трахеите, ангине, гайморите, фарингите, тонзиллите инфекция проникает и в щитовидку.

Вредная привычка. Злоупотребление спиртными напитками, курение, токсические вещества способствуют повышению токсической нагрузки, в результате чего щитовидная железа подвергается опасности.

Половые гормоны. Снижение или скачки эстрогена провоцируют изменение структуры органа. Щитовидка становится более чувствительной к ТТГ. От этого гормона зависит не только размер, но и структура щитовидки, выработка гормонов. Женщины, которым за 50 лет, должны регулярно сдавать анализы на гормоны.

При сильном облучении или длительном нахождении в месте, где повышен уровень радиации.

Если отсутствует достаточная физическая нагрузка. Такой фактор скорее не прямой, а косвенный. Несоблюдение активного образа жизни способствует тому, что кровь становится более густой, ненасыщенной кислородом. В результате этого, нарушаются окислительно-восстановительные процессы.

Как проявляются заболевания щитовидки

Нарушается эмоциональное состояние. Гипофункция щитовидки является причиной того, что снижается выработка серотонина. Человек беспричинно грустит, происходит развитие апатии, появляется чрезмерная усталость, отсутствует энергия. Гиперфункция проявляется иначе. Человек становится раздражительным, агрессивным, снижается работоспособность.

Нарушается терморегуляция. Из-за нарушенного гормонального фона нарушаются процессы терморегуляции. Гипофункция характеризируется ознобом, зябкостью, холодными руками и ногами. Гиперфункция проявляется в жаре, повышенном потоотделении.

Колеблется масса тела. Даже если человек не менял рацион и не начинал выполнять физические нагрузки. Изменение веса в ту или иную стороны свидетельствует о нарушении работы щитовидки. При гипофункции вес увеличивается, при гиперфункции – резко снижается.

Нарушается пищеварение и мышечный тонус. Гипофункция характеризуется запорами и метеоризмом. Причина – слабость и атония мышц. Кроме этого, нарушается деятельность желчного пузыря. Желчь застаивается, начинают формироваться камни. Гиперфункция проявляется в диарее, так как мышечный тонус повышен.

Выпадают волосы, изменяется кожа и ногти. При гипофункции кожа становится чрезмерно сухой, шелушиться. Ногти ломаются, кожа может стать желтоватой. При гиперфункции кожа уплотняется (локти, стопы), появляются пятна.

Длительно снижается или повышается температура. При гипофункции температура тела понижена, при гиперфункции – повышена (от 37 до 37.6).

Наличие офтальмологических симптомов. Гиперфункция является причиной того, что человек начинает редко моргать, повышается слезотечение из-за иссушенной слизистой. Также, происходит развитие светобоязни, пучеглазия. Уплотнение и разрастание жировых тканей за яблоком глаза является причиной выпячивания глаз.

Нарушение менструального цикла. Гипофункция характеризуется скудными выделениями. В некоторых случаях, наступает аменорея. Гиперфункция проявляется постоянными сбоями, нерегулярностью цикла. Любая ситуация является причиной того, что женщине тяжело зачать ребенка. Если же беременность все-таки наступает, высока вероятность развития осложнений при вынашивании ребенка.

Снижается либидо и нарушается потенция.

Ощущения дискомфорта в горле, припухлость шеи. В большинстве случаев, у человека появляются проблемы с глотанием, без причины изменяется тембр голоса, он становится сиплым. Кроме этого, присутствует ощущение комка в горле, шея становится ассиметричной. Наличие таких симптомов свидетельствует о том, что щитовидная железа увеличена, или в ней появились узлы.

Неправильно функционирует сердце и сосуды. Гипофункция характеризуется развитием брадикардии, снижением артериального давления, одышкой даже при самой минимальной нагрузке. Гиперфункция является причиной учащенного сердцебиения, повышенного артериального давления, болезненных ощущений за грудиной, сдавливания сердца, пульсации сосудов на шее. Совокупность таких симптомов называют тиреотоксическим сердцем. Человеку слышен стук собственного сердца.

Отекают веки и лицо. Такая симптоматика проявляется, в основном, ночью. Исчезновение отечности происходит к утру или днем. Гипофункция становится причиной того, что изменяется сердечная мышца, происходит замедление кровотока, нарушаются обменные процессы, в результате появляется отечность.

Болят мышцы, онемевают и покалывают конечности. Такие признаки связаны с измененным белковым обменом и уменьшенным объемом мышц (гиперфункция). При гормональном дисбалансе нарушается проводимость нервных импульсов, что провоцирует покалывание.

Происходит развитие остеопороза. Нарушенный в синтезе кальциотонин вызывает изменения кальциево-фосфорного обмена, в результате чего, в крови не хватает кальция, или он начинает плохо усваиваться. У человека кости становятся хрупкими, болят и деформируются суставы.

Частая головная боль, головокружение. Такие симптомы непосредственно связаны со скачками артериального давления, вегето-сосудистое нарушение происходит из-за сбоя гормонов.

Если появился один или несколько симптомов, необходимо обратиться в клинику для сдачи крови на анализ ТТГ. После получения результатов, врач консультирует пациента и корректирует дальнейшее лечение.

Какие гормоны вырабатываются щитовидной железой

Информация извне способна влиять на нервную систему. Например, такое происходит при голоде, опасности, страхе. Полученную информацию анализирует гипоталамус. Гипофиз и гипоталамус взаимодействуют между собой. Гипофиз способствует выработке тиреотропного гормона (ТТГ), и непосредственно контролирует работу щитовидки. При гипофункции железы, ттг повышается, при гиперфункции снижается.

Щитовидная железа отвечает за выработку тироксина, трийодтеронина и кальцитонина. Кроме этого, она способствует поддержанию постоянной среды, саморегуляции в организме.

Обменные и энергетические процессы регулируются тироксином и трийодтеронином. Роль кальцитонина полностью не изучили, но в сумме он отвечает за то, чтобы в организме присутствовала нормальная концентрация кальция. Он, в свою очередь, является важным условием для нормального функционирования костно-мышечной системы.

Гиперпаратиреоз: симптомы и лечение | Справочник заболеваний Helzy

Что такое гиперпаратиреоз

Гиперпаратиреоз — это состояние, при котором паратиреоидные железы выделяют слишком много паратгормона, что приводит к нарушению обмена кальция в организме.

Заболевание также известно как

На английском данная патология называется hyperparathyroidism.

Причины

Паращитовидные железы — это четыре железы внутренней секреции, небольшого размера, расположенные за щитовидной железой. Они вырабатывают паратгормон, который помогает поддерживать надлежащий баланс кальция в кровотоке и в тканях. Работают по принципу обратной связи и в зависимости от изменения концентрации кальция в крови увеличивают или снижают выработку паратгормона.

Существует три типа гиперпаратиреоза.

Первичный. Связан с поражением паращитовидной железы вследствие:
- аденомы паращитовидной железы;
- гиперплазии желез;
- карциномы — злокачественной опухоли паращитовидных желез.
Вторичный. Развивается в результате повышения уровня кальция или фосфора в крови вследствие дефицита витамина D или хронической болезни почек.
Третичный. Характеризуется развитием аденомы паращитовидной железы на фоне вторичного гиперпаратиреоза.

Кто в группе риска

Женщины постменопаузального возраста.
Пожилые люди.
Люди с длительным и значительным дефицитом витамина D.
Пациенты после лучевой терапии, во время которой облучалась область шеи.
Люди с редким наследственным заболеванием — множественной эндокринной неоплазией типа 1.
Пациенты, которые получали терапию литием для лечения биполярного расстройства или длительное время принимающие мочегонные препараты.

Как часто встречается

Гиперпаратиреоз на третьем месте по встречаемости среди болезней эндокринных желез после сахарного диабета и патологий щитовидной железы. Первичный гиперпаратиреоз встречается примерно у 1 % населения. Женщины болеют в 3 раза чаще, чем мужчины.

Симптомы

Гиперпаратиреоз часто диагностируется до того, как появляются симптомы заболевания.

Когда симптомы действительно возникают, они являются результатом дисфункции в других органах или тканях из-за высокого уровня кальция, циркулирующего в крови и моче, или слишком низкого содержания кальция в костях.

Хрупкие кости, которые легко ломаются (остеопороз).
Деформация костей или нарушение походки.
Камни в почках.
Повышение артериального давления.
Чрезмерное мочеиспускание.
Боль в животе.
Повышенная утомляемость.
Депрессия или проблемы с памятью.
Боль в костях и суставах.
Судороги.
Общее недомогание.
Тошнота, рвота или потеря аппетита.
Запор.

Диагностика заболевания

Опрос и осмотр

Во время опроса врач выясняет жалобы пациента, наличие заболеваний почек, при подозрении на дефицит витамина D расспрашивает о рационе, узнает, принимает ли пациент витамины.

При значительном повышении кальция в крови может отмечаться эмоциональная неустойчивость, спутанность сознания, психотические реакции.

При осмотре пациентов с гиперпаратиреозом нередко можно отметить атрофию мышц, формирование «утиной походки». Врач должен обращать внимание на деформации скелета, наличие костных разрастаний в области лицевой части черепа, крупных суставов, трубчатых костей. При тяжелом повреждении почек и развитии почечной недостаточности может наблюдаться бледность кожных покровов с серым оттенком.

Лабораторное обследование

Анализ крови на кальций общий, ионизированный и паратгормон. При первичном гиперпаратиреозе эти показатели должны быть выше нормы. В ряде случаев может отмечаться нормальный уровень кальция при повышенном уровне паратгормона.

Анализ крови на фосфор и общую щелочную фосфатазу. Будет отмечаться снижение уровня фосфора и повышение активности щелочной фосфатазы.

Анализ крови на 25 ОН витамин D.

В анализе мочи будет выявляться повышенный или нормальный уровень кальция, повышение уровня фосфатов, повышение уровня цАМФ.

Анализ крови на определение уровня остеокальцина — маркера остеосинтеза, этот показатель повышен при гиперпаратиреозе.

Биохимический анализ крови с определением уровня мочевины, креатинина, общего белка для оценки функции почек.

Функциональная, лучевая и инструментальная диагностика

Ультразвуковое исследование паращитовидных желез. При гиперпаратиреозе будет отмечаться их равномерное увеличение или же локальное увеличение, которое необходимо дифференцировать с узлом паращитовидной железы.
Компьютерная томография или магнитно-резонансная томография паращитовидной железы для более точной визуализации, которая не всегда возможна при УЗИ.
Сцинтиграфия паращитовидной железы. Метод лучевой диагностики, во время которого в организм вводится безвредный радиоизотоп и получается двухмерное изображение. Самый точный метод диагностики первичного гиперпаратиреоза.
Рентгенография скелета при подозрении на переломы.
Рентгеновская денситометрия для определения остеопороза.
Ультразвуковое и рентгенологическое исследование почек для визуализации почечных камней.

Лечение

Цели лечения

Нормализация уровня кальция.
Удаление объемного образования паращитовидной железы.
Лечение остеопороза.
Профилактика осложнений.

Образ жизни и вспомогательные средства

При легкой степени гиперпаратиреоза врач может порекомендовать не проводить лечение и регулярно проводить обследование, при условии что:

уровень кальция только слегка повышен;
почки функционируют нормально, в них нет камней;
плотность кости нормальная или только немного ниже нормальной;
у пациента нет других симптомов.

При гиперпаратиреозе следует придерживаться следующих рекомендаций:

соблюдать диету с ограничением употребления кальция до 800-1000 мг/сут.;
избегать алкоголя и табака;
пить от 6 до 8 стаканов воды ежедневно;
физическая активность не менее 30 минут в день;
устранить потенциальные пищевые аллергены, в том числе консерванты и пищевые добавки;
избегать рафинированных продуктов, таких как белый хлеб, сахар;
уменьшить потребление газированных напитков, они богаты фосфатами, которые могут вымывать кальций из костей.

Лекарства

Кальцимиметические лекарства для снижения выработки паратгормона.
Кальцитонин в виде инъекций для снижения уровня кальция в крови.
Бисфосфонаты снижают уровень кальция в крови и способствуют укреплению костей.
Модуляторы эстрогена увеличивают плотность костей и также снижают уровень кальция в крови.

Процедуры

Пациентам с хронической болезнью почек, при ухудшении состояния, нарастании уровня кальция в крови и снижении почечной функции может потребоваться проведение гемодиализа.

Хирургические операции

Хирургическое лечение — самый эффективный метод лечения первичного гиперпаратиреоза.

Удалять могут только аденому, или же при поражении всех паращитовидных желез хирург удалит три из них, а четвертую оставит, чтобы не возник послеоперационный гипопаратиреоз.

Возможные осложнения

Остеопороз.
Камни в почках.
Сердечно-сосудистые заболевания. Высокие уровни кальция связаны с сердечно-сосудистыми заболеваниями, такими как артериальная гипертензия, нарушение сердечного ритма.
Неонатальный гипопаратиреоз. Тяжелый, нелеченый гиперпаратиреоз у беременных может вызвать опасно низкие уровни кальция у новорожденных.

Профилактика

Люди из групп риска должны избегать обезвоживания и пить не менее 1,5 литров воды в сутки. Следует следить за своим рационом, чтобы в нем было достаточно продуктов, содержащих витамин D и кальций.

Жителям северных стран, где мало солнечных дней, рекомендуется сдавать анализ крови на 25-ОН-витамин D ежегодно.

При приеме мочегонных препаратов и лекарств, содержащих литий, необходимо регулярно сдавать анализы для контроля уровня электролитов, в том числе кальция, в крови.

Женщинам постменопаузального возраста и мужчинам старше 50 лет следует ежегодно проходить денситометрию для исключения остеопороза.

Прогноз

Прогноз благоприятный при своевременном выявлении и назначении лечения. Послеоперационные осложнения развиваются редко.

Какие вопросы нужно задать врачу

Как избежать развития гиперпаратиреоза?
Какие противопоказания для проведения хирургического лечения гиперпаратиреоза?
Как часто надо сдавать анализы, если установлена легкая форма гиперпаратиреоза?
Как избежать осложнений?

Список литературы

Hyperparathyroidism. (2019, March 13).
(2019, November 26). NICE hyperparathyroidism guideline.
Первичный гиперпаратиреоз. Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов, 2016 год.

Кальцитонин — проведение анализа в медицинском центре «Мать и Дитя»

Кальцитонин – кальциетропный гормон, поддерживающий гомеостаз кальция в крови. Изменение количества ионизированного кальция является пусковым механизмом синтеза или ингибирования кальцитонина.

Краткое описание и его функции

Кальцитонин – антагонист еще одного кальциетропного гормона – паратгормона. Синтез кальцитонина происходит в парафолликулярных клетках щитовидки (ЩЖ). Кальцитонин вырабатывается в ответ на повышение ионизированного кальция. Вещество подавляет функции остеокластов, тем самым угнетая процесс разрушения костей.

С-клетки ЩЖ продуцируют гормон в очень незначительном количестве, поэтому в норме кальцитонин в крови содержится в малом объеме. Некоторое количество гормона синтезируется клетками эндотелия кишечника.

Когда назначается исследование

Кальцитонин является онкомаркером медуллярного рака. Так как опухоль растет из С-клеток ЩЖ, синтезирующих кальцитонин, то при злокачественной патологии его уровень в крови возрастает. Иммунохемолюминисцентный анализ на кальцитонин с большой достоверностью показывает наличие карциномы на ранних стадиях ее развития.

Наряду с иммунохемолюминисцентным, применяется и иммуноферментный метод анализа. Референсные значения зависят от многих факторов, в том числе и от метода исследования. Повышение уровня кальцитонина может отмечаться при:

нейроэндокринных опухолях легких и поджелудочной железы;
почечной недостаточности;
мелкоклеточном раке легких;
пернициозной анемии;
синдроме Золлингера;
алкогольном циррозе;
лимфоцитарном тиреоидите.

На количество гормона щитовидной железы оказывают влияние: пол, возраст, вес и отклонение уровня кальция в крови. Повышение количества кальцитонина более 100 пг/мл указывает с вероятностью 100% на медуллярный рак.

Интерпретация результатов исследований

При обнаружении кальцитонина в количестве:

100 пг/мл – высока вероятность медуллярного типа рака ЩЖ;
60 пг/мл – физиологический ответ;
менее 40 пг/мг – интратиреоидное расположение микрокарциномы без метастазов в регионарные лимфатические узлы;
менее 400 пг/мл – низкий риск обнаружения отдаленных метастазов;
более 400 пг/мл – микрокарцинома с отдаленными метастазами.

Нормой является уровень кальцитонина:

у женщин 0-11,5 пг/мл;
у мужчин 0-18,2 пг/мл.

При сдаче анализа в бланке могут быть указаны и другие референсные значения:

Метод исследования	Норма кальцитонина (пг/мл)
Метод исследования	у мужчин	у женщин
иммуноферментный	0,68-32,26 пг/мл.	0,07-12,97 пг/мл.
иммунохемилюминесцентный	2,46 пг/мл	1,46 пг/мл

С возрастом референсное значение кальцитонина понижается, а в период гестации уровень гормона возрастает.

Подготовка к проведению анализа

Для получения объективного результата необходимо:

сдавать кровь на голодный желудок – не принимать пищу за 8-12 ч до забора материала;
исключить медикаментозные препараты, особенно ингибиторы протонной помпы;
недопустим прием алкоголя;
за 1-2 ч не курить;
за 1-2 сут. не принимать жирные блюда;
исключить физическое перенапряжение и стресс;
не рекомендуется сдавать кровь после УЗИ и рентгенографии.

Цена на анализ на кальцитонин выше, по сравнению с определением уровня других гормонов щитовидной железы, т.к. проводится на оборудовании 3 поколения

Исследование уровня кальцитонина в крови, цены в Нижнем Новгороде

Общая информация об исследовании

Кальцитонин — пептидный гормон, продуцируемый клетками парафолликулярного эпителия (С-клетками) щитовидной железы. Период полураспада гормона составляет 5−8 мин. В норме кальцитонин участвует в регуляции кальциевого обмена, являясь физиологическим антагонистом ПТГ (паратгормона). В остеоцитах он ингибирует ферменты, разрушающие костную ткань, в клетках почечных канальцев кальцитонин вызывает повышенный клиренс и выделение Са2+, фосфатов, Mg2+, К+, Nа+ и тем самым способствует снижению концентрации Са2+ в крови. Синтез и высвобождение кальцитонина регулирует концентрация Са2+: её повышение стимулирует синтез и секрецию гормона, а снижение ингибирует эти процессы.
В клинической практике определение кальцитонина необходимо для диагностики медуллярного рака щитовидной железы, поскольку при этом заболевании его содержание в крови значительно возрастает, а также для комплексной оценки нарушений кальциевого обмена (совместно с ПТГ и витамином D (кальциферол)).

Медуллярный рак – это опухоль клеток, которые продуцируют кальцитонин. Следовательно, при возникновении данной патологии происходит усиленная продукция гормона. Этот вид рака является третьим по распространенности среди всех видов опухолей щитовидной железы.

Симптомы медуллярного рака щитовидной железы:
диарея;
внезапные приступы прилива крови к лицу;
увеличение щитовидной железы;
затруднение при глотании;
боль в области шеи;
изменение голоса, охриплость;
кашель, не связанный с холодом.
В целом, заболевание отличается относительно благоприятным прогнозам при условии раннего выявления. Так, по данным Американского Онкологического Общества, при лечении рака на I стадии – пятилетний прогноз выживаемости составляет 99%, на II – 98%, на III – 81% и на IV – 28%. Примечательным является то, что в 25% случаев заболевание носит семейный характер (связано с мутацией прото-онкогена), таким образом, обнаружение медуллярного рака у пациента требует обследования всех членов семьи. После прохождения курса лечения необходим пожизненный контроль для раннего предупреждения рецидива заболевания: первые 3 года – каждые 4 месяца, и в последующем – каждые полгода.
Определение кальцитонина с целью диагностики рака щитовидной железы носит скрининговый характер, то есть, признан оптимальным способом раннего выявления патологии. Однако, высокий уровень кальцитонина сам по себе не является поводом для постановки диагноза «рак», а лишь говорит о необходимости более тщательного и детального обследования для подтверждения или исключения диагноза.
Повышение концентрации кальцитонина в крови возможно при незлокачественных заболеваниях лёгких, остром панкреатите, гиперпаратиреозе, пернициозной анемии, болезни Педжета. Увеличение концентрации кальцитонина также наблюдают при злокачественных новообразованиях молочной железы, желудка (наиболее часто при синдроме Золлингера−Эллисона), почек, печени.

Показания для назначения данного исследования:

скрининговая диагностика медуллярного рака щитовидной железы;
оценка эффективности лечения медуллярного рака щитовидной железы;
профилактическое обследование родственников пациентов с медуллярным раком щитовидной железы;
нарушение метаболизма кальция и фосфора;
диагностика первичного остеопороза.

Литература:
1. Кишкун А.А. Клиническая лабораторная диагностика. — М.: ГЭОТАР — Медиа, 2015.
2. Камышников В.С., Алехнович Л.И., Василиу-Светлицкая С.Г. Клиническая лабораторная диагностика. Методы и трактовка лабораторных исследований. — М.: МЕД-пресс-информ, 2015.
3. Лесняк О.М., Беневоленская Л.И. Остеопороз: диагностика, профилактика, лечение.- М.: ГЭОТАР — Медиа, 2012.

Вы и ваши гормоны от Общества эндокринологов

Альтернативные названия кальцитонина

CT; тирокальцитонин

Что такое кальцитонин?

Кальцитонин — это гормон, который вырабатывается у человека парафолликулярными клетками (обычно называемыми С-клетками) щитовидной железы ‘data-content =’ 1456 ‘> щитовидной железы. Кальцитонин участвует в регулировании уровня кальция и фосфата в крови, препятствуя действию паратиреоидного гормона.Это означает, что он снижает уровень кальция в крови. Однако важность этой роли для людей неясна, поскольку пациенты с очень низким или очень высоким уровнем кальцитонина не проявляют никаких побочных эффектов.

Кальцитонин снижает уровень кальция в крови за счет двух основных механизмов:

Он подавляет активность остеокластов, клеток, ответственных за разрушение костей. Когда кость разрушается, кальций, содержащийся в кости, попадает в кровоток.Следовательно, ингибирование остеокластов кальцитонином напрямую снижает количество кальция, высвобождаемого в кровь. Однако было показано, что это торможение непродолжительное.
Он также может уменьшить резорбцию кальция в почках, что опять же приводит к снижению уровня кальция в крови.

Промышленные формы кальцитонина в прошлом применялись для лечения костной болезни Педжета, а иногда и гиперкальциемии и боли в костях. Однако с появлением новых лекарств, таких как бисфосфонаты, их использование сейчас очень ограничено.

Как контролируется кальцитонин?

Секреция кальцитонина и паратироидного гормона определяется уровнем кальция в крови. Когда уровень кальция в крови увеличивается, кальцитонин секретируется в больших количествах. Когда уровень кальция в крови снижается, это приводит к уменьшению количества выделяемого кальцитонина.

Секреция кальцитонина также подавляется гормоном соматостатином, который также может высвобождаться С-клетками щитовидной железы.

Что произойдет, если у меня будет слишком много кальцитонина?

Похоже, что слишком много кальцитонина не оказывает прямого вредного воздействия на организм.

Медуллярный рак щитовидной железы — это редкий тип рака, который возникает из-за С-клеток щитовидной железы, которые выделяют кальцитонин. Иногда это связано с множественной эндокринной неоплазией типа 2a и множественной эндокринной неоплазией типа 2b. У пациентов с медуллярным раком щитовидной железы высокий уровень кальцитонина в кровотоке.Однако важно отметить, что эти высокие уровни кальцитонина являются следствием этого состояния, а не прямым причинным фактором.

Что произойдет, если у меня слишком мало кальцитонина?

Похоже, что недостаток кальцитонина не оказывает никакого клинического воздействия на организм. Пациенты, которым удалили щитовидную железу и у которых неопределяемый уровень кальцитонина в крови, в результате этого не проявляются побочные симптомы или признаки.

Последний раз отзыв: фев 2018

Кальцитонин | Лабораторные тесты онлайн

Источники, использованные в текущем обзоре

Рак щитовидной железы.Американская тироидная ассоциация. Доступно в Интернете по адресу https://www.thyroid.org/medullary-thyroid-cancer/. По состоянию на октябрь 2020 г.

(ноябрь 2018 г.) Что такое кальцитонин? Эндокринное общество. Доступно на сайте https://www.hormone.org/your-health-and-hormones/glands-and-hormones-a-to-z/hormones/calcitonin. По состоянию на октябрь 2020 г.

Ядав, Махима, Агравал, Винита и др. (10 октября 2018 г.) Гиперплазия C-клеток при спорадической и семейной медуллярной карциноме щитовидной железы. Доступно в Интернете по адресу http: // www.ijpmonline.org/article.asp?issn=0377-4929;year=2018;volume=61;issue=4;spage=485;epage=488;aulast=Yadav. По состоянию на октябрь 2020 г.

Рак щитовидной железы: Медуллярный рак щитовидной железы (MTC). Американская ассоциация эндокринных хирургов. Доступно в Интернете по адресу http://endocrinediseases.org/thyroid/cancer_medullary.shtml. По состоянию на октябрь 2020 г.

Gharib, Hossein, MD, MACP, MACE, Papini, Enrico, MD, FACE, et al. (2016 г., май) Американская ассоциация клинических эндокринологов, Американский колледж эндокринологии и Медицинские рекомендации по клинической практике для диагностики и лечения узлов щитовидной железы. Эндокринная практика . Доступно на сайте https://journals.aace.com/doi/pdf/10.4158/EP161208.GL. По состоянию на октябрь 2020 г.

(1 февраля 2019 г.) Кальцитонин (назальный путь). Клиника Майо. Доступно в Интернете по адресу https://www.mayoclinic.org/drugs-supplements/calcitonin-nasal-route/description/drg-20067056. По состоянию на октябрь 2020 г.

(14 марта 2019 г.) Американское онкологическое общество. Статистика рака щитовидной железы. Доступно на сайте https://www.cancer.org/cancer/thyroid-cancer/about/key-statistics.html. По состоянию на октябрь 2020 г.

(июль 2020 г.) MedlinePlus. Кальцитониновый тест. Доступно в Интернете по адресу https://medlineplus.gov/lab-tests/calcitonin-test/. По состоянию на октябрь 2020 г.

© 2020 Фонд медицинского образования и исследований Мэйо. Кальцитонин, сыворотка, клинические и терапевтические. Доступно на сайте https://test.mayocliniclabs.com/test-catalog/Clinical+and+Interpretive/9160.По состоянию на октябрь 2020 г.

Источники, использованные в предыдущих обзорах

Томас, Клейтон Л., редактор (1997). Циклопедический медицинский словарь Табера. Компания F.A. Davis, Филадельфия, Пенсильвания [18-е издание].

Пагана, Кэтлин Д. и Пагана, Тимоти Дж. (2001). Справочник по диагностическим и лабораторным испытаниям Мосби, 5-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури.

Brown, T., Обновлено (27 января 2004 г.). Кальцитонин. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация].Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003699.htm.

Cohen, E. Обновлено (2 мая 2003 г.). Медицинская энциклопедия: Медуллярный рак щитовидной железы. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000374.htm.

Бурман, К. (23 июля 2003 г.). Темы по заболеванию щитовидной железы. Следует ли всем пациентам с узлом щитовидной железы регулярно измерять уровень кальцитонина в сыворотке крови? Medcape, из Medscape Diabetes & Endocrinology 5 (2) 2003 [Он-лайн информация].Доступно в Интернете по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/458789?src=search.

Рэндольф, Г. и Маниар, Д. (2000). Медуллярный рак щитовидной железы. Medscape, от Cancer Control: Journal of the Moffitt Cancer Center [онлайн-информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/408987?src=search.

(© 1995-2005). Заболевания щитовидной железы, Введение. Руководство по медицинской информации Merck — Second Home Edition [Электронная информация]. Доступно в Интернете по адресу http: // www.merck.com/mmhe/sec13/ch263/ch263a.html.

Либерт, М. (6 июня 2003 г.). Тесты щитовидной железы для клинического биохимика и врача, определение кальцитонина (СТ) и протоонкогенов RET. Medscape from Thyroid 13 (1): 68-74, 2003 [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/452670?src=search.

Dumont, J.E., et. al. (1 августа 2002 г., доработка). Глава 1, Филогения, онтогенез, анатомия и метаболическая регуляция щитовидной железы, секреторная единица — фолликул.Менеджер по заболеваниям щитовидной железы [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.thyroidmanager.org/Chapter1/1-frame.htm.

Визнер, Г. и Сноу-Бейли, К. (7 марта 2005 г., обновлено). Множественная эндокринная неоплазия 2 типа. GeneReviews [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.genetests.org.

Елисей, Р; Bottici, V; Лучетти, Ф; Di Coscio, G; Romei, C; Грассо, L; Miccoli, P; Iacconi, P; Basolo, F; Пинчера, А; Пачини, Ф .: Влияние рутинного измерения сывороточного кальцитонина на диагностику и исход медуллярного рака щитовидной железы: опыт у 10 864 пациентов с узловыми заболеваниями щитовидной железы. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89: 163-168.

Ву, А. (2006). Клиническое руководство по лабораторным исследованиям Тиц, четвертое издание. Сондерс Эльзевир, Сент-Луис, Миссури. С. 194-199.

Томас, Клейтон Л., редактор (1997). Циклопедический медицинский словарь Табера. Компания F.A. Davis, Филадельфия, Пенсильвания [18-е издание]. Стр. 285.

Schlumberger, M. et. al. (10 декабря 2007 г.). Новые терапевтические подходы к лечению медуллярной карциномы щитовидной железы. Medscape from Nat Clin Pract Endocrinol Metab 4 (1): 22-32, 2007.[Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/566894. Доступно 01.11.08.

Hershman, J. (июнь 2008 г., исправленная). Рак щитовидной железы. Пособие Merck для специалистов здравоохранения [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.merck.com/mmpe/sec12/ch252/ch252j.html?qt=calcitonin&alt=sh. Доступно 01.11.08.

Lyon, E. et. al. (Май 2008 г., пересмотрено) Множественные эндокринные новообразования — МУЖЧИНЫ. ARUP Консультации [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http: // www.arupconsult.com/Topics/EndocrineDz/MEN.html#. Доступно 01.11.08.

Визнер, Г. и Сноу-Бейли, К. (7 марта 2005 г., обновление). Множественная эндокринная неоплазия 2 типа. GeneReviews [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=gene&part=men2. Доступно 01.11.08.

(Обновлено 3 октября 2007 г.) Американское онкологическое общество: как диагностируется рак щитовидной железы? Доступно в Интернете по адресу http://www.cancer.org/docroot/CRI/content/CRI_2_4_3X_How_is_thyroid_cancer_diagnposed_43.asp? sitearea =. По состоянию на ноябрь 2008 г.

(Обновление от 6 декабря 2007 г.) Реннерт Н. Кальцитонин. Медицинская энциклопедия MedlinePlus. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003699.htm. По состоянию на ноябрь 2008 г.

Клиническая диагностика и лечение Генри с помощью лабораторных методов. 21-е изд. Макферсон Р., Пинкус М., ред. Филадельфия, Пенсильвания: Saunders Elsevier: 2007, стр. 341-342.

(© 1995-2012). Идентификатор теста: CATN9160 Кальцитонин, сыворотка. Клиника Мэйо Медицинские лаборатории Мэйо [Он-лайн информация].Доступно в Интернете по адресу http://www.mayomedicallaboratories.com/test-catalog/Overview/9160. По состоянию на январь 2012 г.

Meikle, A. W. (Обновлено в октябре 2011 г.). Рак щитовидной железы. ARUP Консультации [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.arupconsult.com/Topics/ThyroidCancer.html?client_ID=LTD#tabs=0. По состоянию на январь 2012 г.

(от 29 июня 2011 г.). Рак щитовидной железы, как диагностируется рак щитовидной железы? Американское онкологическое общество [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http: //www.cancer.org / Рак / Рак щитовидной железы / Подробное руководство / диагностика рака щитовидной железы. По состоянию на январь 2012 г.

Dugdale, D. (Обновлено 2 марта 2010 г.). Медуллярный рак щитовидной железы. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000374.htm. По состоянию на январь 2012 г.

Konstantakos, A. (Обновлено 12 августа 2011 г.). Медуллярная карцинома щитовидной железы. Справочник по Medscape [Он-лайн информация]. Доступно на сайте http: //emedicine.medscape.com / article / 282084-overview. По состоянию на январь 2012 г.

Richards, M. et. al. (19 февраля 2010 г.). Множественная эндокринная неоплазия 2-го типа. Справочная информация [Электронная информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/123447-overview. По состоянию на январь 2012 г.

, январь 2016 г. Обзор выполнен Ирен Шу, доктором наук, DABCC, помощником директора лаборатории, USDTL.

Справочное руководство для клиники Мэйо. Тест 9160: кальцитонин, сыворотка, клиническая информация. Доступно в Интернете по адресу http://www.mayomedicallaboratories.com/interpretive-guide/?alpha=C&unit_code=9160. По состоянию на ноябрь 2015 г.

Пересмотренные рекомендации Американской тироидной ассоциации по лечению медуллярной карциномы щитовидной железы. Щитовидная железа , 25, 2015.

Частота и актуальность повышенных уровней кальцитонина у пациентов с опухолевыми и неопухолевыми заболеваниями щитовидной железы и у здоровых субъектов | Журнал клинической эндокринологии и метаболизма

Регулярное измерение сывороточного кальцитонина (CT) было недавно предложено для всех пациентов с неопластическим заболеванием щитовидной железы для выявления клинически скрытой медуллярной карциномы щитовидной железы (MTC). Данных о распространенности повышенных уровней ХТ при неопухолевых заболеваниях щитовидной железы или у здоровых людей на сегодняшний день не поступало.Четыреста четырнадцать последовательных пациентов с подозрением на заболевание щитовидной железы и 362 здоровых человека из контрольной группы прошли обследование щитовидной железы с измерением базальной сывороточной КТ. Каждый раз, когда CT сыворотки составлял 10 пг / мл или более, проводился тест на стимуляцию пентагастрином (PG). У 28 из 414 пациентов (6,8%) были выявлены повышенные базальные уровни CT в сыворотке крови, 15 из них с неопухолевым заболеванием щитовидной железы, а остальные 13 пациентов с опухолевым заболеванием щитовидной железы. Были идентифицированы четыре пациента с аномальным тестированием PG (стимулированная КТ, ≥100 пг / мл).У троих из них были биохимические и сонографические доказательства тиреоидита. Повышенные базальные уровни CT значительно чаще встречались у пациентов с тиреоидитом Хашимото (HT; P <0,05). У одной пациентки с HT был узелок 5 мм, который был классифицирован как MTC. Ни у одного из 6 из 362 здоровых контролей с повышенным базальным CT (1,7%) не было выявлено аномальных результатов теста PG. Наши данные предполагают, что базальные измерения КТ могут быть полезны для выявления / скрининга МРК не только у субъектов с неопластическими заболеваниями щитовидной железы, но и у пациентов с иммунологическими доказательствами ГТ.Они также подтверждают более ранние сообщения о важности тестирования стимуляции PG, даже когда базальные уровни CT в плазме лишь незначительно повышены, в отношении установления диагноза MTC или связанных с ним предраковых состояний (микро-MTC и неопластическая гиперплазия С-клеток).

МЕДЛЛЯРНЫЙ РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (MTC) встречается как в ненаследственной (спорадической), так и в наследственной формах. Хорошо известно, что сывороточный кальцитонин (CT) является чувствительным и точным маркером MTC и что повышение CT после инъекции пентагастрина (PG) является характерной особенностью MTC (1–3).Спорадический ЦПМ обычно диагностируется на стадии поражения лимфоузлов, что исключает окончательное излечение в большинстве случаев (4–6). Рутинное измерение КТ сыворотки недавно было предложено для всех пациентов с неопластическим заболеванием щитовидной железы (7, 8). В частности, пациенты с базальным и стимулированным уровнями CT в плазме выше 100 пг / мл должны рассматриваться для операции (9), потому что они, вероятно, страдают либо MTC, либо гиперплазией C-клеток (CCH), потенциальным предраковым состоянием даже при отсутствии мутаций зародышевой линии. в протоонкогене RET (10, 11), который был назван неопластическим CCH (12).Эта стратегия увеличит вероятность ранней диагностики MTC, тем самым предоставив возможность излечивающего хирургического вмешательства (9, 13). Однако мы не согласны с предположением, что только опухолевые заболевания щитовидной железы связаны с ЦПМ. Вскрытие трупа выявило высокую распространенность ГКГ в 33–66% образцов, полученных от умерших людей без известных заболеваний щитовидной железы, что, возможно, отражает возрастной эффект (14–16). Несмотря на высокую распространенность ГКГ, необходимо подчеркнуть, что ЦПМ встречается редко. Хорошо известно, что CCH также может быть связан с различными (не) заболеваниями щитовидной железы (12, 17).Однако данные о распространенности повышенных уровней CT при неопухолевом заболевании щитовидной железы и его предполагаемой связи с CCH и MTC отсутствуют. Таким образом, цель нашего исследования состояла в том, чтобы сравнить распределение и значимость повышенных уровней КТ у пациентов с неопухолевыми и опухолевыми заболеваниями щитовидной железы, а также у субъектов молодого и среднего возраста без заболевания щитовидной железы в анамнезе. В самом деле, в этом исследовании мы впервые расширяем полезность измерений базальной КТ плазмы для выявления / скрининга MTC у пациентов с иммунологическими доказательствами тиреоидита Хашимото (HT).

Объекты и методы

Пациенты с заболеваниями щитовидной железы

Четыреста четырнадцать последовательных пациентов (85 мужчин и 329 женщин) в возрасте 18–88 лет (средний возраст 56 лет), направленных в наше амбулаторное отделение для обследования различных предполагаемых заболеваний щитовидной железы, были включены в настоящее время. исследование (таблица 1). Клиническим диагнозом было неопухолевое заболевание щитовидной железы у 219 пациентов (болезнь Грейвса, HT, нетоксический диффузный зоб или подострый тиреоидит де Кервена) и неопластическое заболевание щитовидной железы у 195 пациентов (одно- и многоузловое заболевание; таблица 1).

ТАБЛИЦА 1.

Демография 414 обращений с заболеванием щитовидной железы

90 пг / мл

Мужчины / женщины	85/329
Средний возраст ± sd (лет)	56 ± 15
Болезнь щитовидной железы (52,9)
Новообразование щитовидной железы	195 (47,1)
Функция щитовидной железы
Эутиреоз	309 (74.6)
(латентный) гипертиреоз	92 (22,2)
(латентный) гипотиреоз	13 (3,2)
базальный уровень CT (пг / мл)
386 (93,2)
≥10 пг / мл	28 (6,8)

год ) гипертиреоз

Мужчины / женщины	85/329
56 ± 15
Неопухолевое заболевание щитовидной железы	219 (52.9)
Новообразование щитовидной железы	195 (47,1)
Функция щитовидной железы
Эутиреоз	309 (74,6)
(Латентный) гипотиреоз	13 (3,2)
Базальный уровень CT (пг / мл)
<10 пг / мл	386 (93.2)
≥10 пг / мл	28 (6,8)

ТАБЛИЦА 1.

Демография 414 направлений с заболеванием щитовидной железы

в среднем возраст ± стандартное отклонение (лет) функция щитовидной железы 90 пг / мл

Мужчины / женщины	85/326	56 ± 15
Неопухолевое заболевание щитовидной железы	219 (52,9)
Новообразование щитовидной железы	195 (47,1)
309 (74.6)
(латентный) гипертиреоз	92 (22,2)
(латентный) гипотиреоз	13 (3,2)
базальный уровень CT (пг / мл)
386 (93,2)
≥10 пг / мл	28 (6,8)

год ) гипертиреоз

Мужчины / женщины	85/329
56 ± 15
Неопухолевое заболевание щитовидной железы	219 (52.9)
Новообразование щитовидной железы	195 (47,1)
Функция щитовидной железы
Эутиреоз	309 (74,6)
(Латентный) гипотиреоз	13 (3,2)
Базальный уровень CT (пг / мл)
<10 пг / мл	386 (93.2)
≥10 пг / мл	28 (6,8)

Всем пациентам была проведена пальпация щитовидной железы, сонография, сцинтиграфия и измерение гормонов щитовидной железы (свободный T ₄ и T ₃), ТТГ и антитиреоидные аутоантитела. Immulite 2000 free T ₄ (EURO / DPC, Gwynedd, UK) использовали для количественного измерения небелкового T ₄. Уровни свободного Т ₃ в сыворотке крови и человеческого ТТГ измеряли с использованием Immulite 2000 free T ₃ и Immulite 2000 третьего поколения TSH (EURO / DPC).Антитело к тиреоглобулину Immulite 2000 и антитироидпероксидаза Immulite 2000 (EURO / DPC) использовались для количественного измерения аутоантител к тиреоглобулину и антителам к антитироидной пероксидазе соответственно. Уровни аутоантител к рецепторам ТТГ измеряли с помощью TRAK-Assay (Brahms Diagnostica, Берлин, Германия).

CT сыворотки определяли с помощью имеющегося в продаже люминесцентного анализа (Nichols Advantage, Calcitonin Chemiluminescence Assay, San Juan Capistrano, CA). Повышенный CT был подтвержден дополнительным тестом на разведение.В редких случаях несоответствия сообщаются результаты разбавленной пробы (18).

Аналитическая чувствительность 1 пг / мл. Коэффициент вариации внутри анализа составлял 3,5–6,2%, а вариация ото дня к дню составляла 5,1–8,7% при средних уровнях ХТ от 10 до 553 пг / мл. У каждого пациента определялась базальная КТ сыворотки. Каждый раз, когда CT сыворотки был равен или превышал 10 пг / мл, выполнялся тест стимуляции PG. С этой целью образцы крови для оценки КТ были взяты через постоянный катетер до и через 2 и 5 минут после внутривенного болюса 0.5 мкг / кг PG (Pentagastrin Injection BP, Cambridge Laboratories, Tyne & Wear, UK). Результаты теста на аномальную и патологическую стимуляцию PG определялись по уровням CT от 100–500 пг / мл и выше 500 пг / мл, соответственно.

Здоровые контроли

Были изучены триста шестьдесят два практически здоровых человека из контрольной группы без каких-либо заболеваний щитовидной железы или семейного анамнеза MTC. Здоровые субъекты подверглись воздействию радиации низкого уровня (<20 мЗв / год) и были обязаны проходить обязательный ежегодный осмотр в нашем отделении.Кроме того, это обследование состоит из клинического обследования, включая осмотр головы и шеи, определение количества эритроцитов и лейкоцитов, а также определение гормонов щитовидной железы, ТТГ и аутоантител к щитовидной железе. В течение периода исследования кальцитонин был включен, и пациенты дали свое согласие. Сонография щитовидной железы и тестирование стимуляции PG проводились только у субъектов с базальным уровнем CT в сыворотке 10 пг / мл или более. Средний возраст этих субъектов был значительно ниже, чем у пациентов с заболеванием щитовидной железы (36 ± 10 против .56 ± 15 лет; P <0,05).

Собранные образцы пациентов и здоровых людей были должным образом анонимизированы / замаскированы для проведения данного исследования. Информированное согласие было получено от всех субъектов. Исследование и информированное согласие были частью утвержденного протокола институционального наблюдательного совета.

Сонография

Ультразвуковое исследование щитовидной железы проводилось у всех пациентов с использованием диагностической ультразвуковой системы Sonoline Prima (Siemens, Эрланген, Германия) или серии LOGIC 400 pro (General Electric, Fairfield, CT) с использованием линейного 7.Преобразователь 5 МГц от опытных врачей.

Сцинтиграфия

Планарное сканирование выполнялось с помощью гамма-камеры с одной головкой, оснащенной специализированным коллиматором с параллельными отверстиями с низким энергопотреблением и высоким разрешением (ADAC Transcam, оснащенным специальным коллиматором для сцинтиграфии щитовидной железы). Планарное изображение (вид спереди) щитовидной железы было получено через 20 мин после в / в введения 74MBq Tc ^99m -пертехнетата (матрица, 128 × 128 пикселей; 100 тыс. Отсчетов / изображение).

Хирургический

По определению (9) пациенты с аномальными тестами PG были кандидатами на операцию. Методом выбора была тотальная тиреоидэктомия с лимфатической диссекцией по обоим возвратным нервам (9).

Гистология и молекулярно-генетический анализ

Представленные образцы для тиреоидэктомии были полностью заблокированы. На каждом блоке проводили окрашивание гематоксилином и эозином и проводили иммуногистохимию. Иммуноокрашивание получали авидин-биотин-пероксидазным методом.Антитело CT (разведение 1: 600) было коммерчески приобретено (Chemicon, Temecula, CA). CCH был определен в соответствии с критериями Rosai et al . (19), когда было более 50 C-клеток в одном поле с малым увеличением (увеличение × 100) в обеих долях щитовидной железы. Поиск мутаций зародышевой линии протоонкогена RET должен исключить наследственные типы патологии С-клеток у пациентов, перенесших операцию, путем анализа экзонов 10, 11, 13, 14, 15 и 16 этого гена на хромосоме 10.ДНК получали из периферической крови с использованием процедуры выделения ДНК ДНКзол (Vienna Lab, Вена, Австрия). ПЦР-амплификацию и секвенирование ДНК проводили, как описано ранее (20).

Результаты

CT уровней в рефералах

Как показано в Таблице 1, 28 из 414 пациентов (6,8%) показали повышенные уровни ХТ в сыворотке, 15 из них с неопухолевым заболеванием, а остальные 13 пациентов с клинически скрытым неопластическим заболеванием щитовидной железы (Таблица 2).Соотношение между мужчинами и женщинами составляло 8: 7 и 9: 4 у пациентов с неопухолевым и опухолевым заболеванием щитовидной железы, соответственно. Пациенты с неопухолевым заболеванием щитовидной железы были значительно моложе, чем пациенты с опухолевым заболеванием щитовидной железы. Функция щитовидной железы существенно не различалась в обеих группах (таблица 2). Базальная КТ и КТ после стимуляции ПГ не различались, как и объем щитовидной железы (Таблица 3). У четырех из 28 пациентов с повышенным базальным уровнем CT было выявлено увеличение CT после стимуляции PG выше 100 пг / мл.Стимулированная PG СТ между 100 и менее 500 пг / мл была обнаружена в 3 случаях, тогда как только у 1 пациента СТ-ответ был выше 500 пг / мл. В таблице 4 указаны пол, возраст и диагноз этих пациентов. Пациенту 1 с ГТ и аденомой щитовидной железы была сделана операция из-за патологического теста на стимуляцию PG с доказательством MTC в заключительном гистологическом исследовании (диаметр опухоли 3 мм; метастазы в лимфатические узлы в 81 узле отсутствуют). Последующие базальные и стимулированные уровни CT не определялись. Пациент 2 пропал для наблюдения.Пациент 3 страдал от подострого тиреоидита де Кервена до клинической ремиссии после терапии кортикостероидами. Пациент 4 отказался как от операции, так и от тонкой иглы по личным причинам. Пациент находится под регулярным клиническим наблюдением. В течение 1 года базальный и стимулированный уровни КТ снижались, хотя остаются повышенными. У семи из 28 пациентов с повышенной базальной ХТ была ГТ (25%), тогда как распространенность заболевания составила 13,3% ( P <0,05) у всех 414 пациентов.

ТАБЛИЦА 2.

Демографические данные и данные функции щитовидной железы 28 пациентов с заболеванием щитовидной железы и повышенным базальным CT

9017 (год ± стандартное отклонение) 9017 (год ± среднеквадратическое отклонение) 9017ироид

.	Неопухолевые заболевания щитовидной железы (n = 219) .	Новообразования щитовидной железы (n = 195) .	п. .
Число (%)	15 (6,8)	13 (6,7)	NS
Мужчины / женщины	8/7	9/4	NS
50 ± 15	61 ± 14	0.05
Функция щитовидной железы	12 эутиреоз	12 эутиреоз
	1 гипертиреоз	1 гипертиреоз					.	Неопухолевые заболевания щитовидной железы (n = 219) .	Новообразования щитовидной железы (n = 195) .	п. .
Число (%)	15 (6,8)	13 (6,7)	NS
Мужской / женский	8/7	9/4	NS	50 ± 15	61 ± 14	0,05
Функция щитовидной железы	12 эутиреоз	12 эутиреоз

	2 гипотиреоз

ТАБЛИЦА 2.

Демографические данные и данные о функции щитовидной железы 28 пациентов с заболеванием щитовидной железы и повышенным базальным уровнем CT

9017 (год ± стандартное отклонение) 9017 (год ± среднеквадратичное отклонение)

.	Неопухолевые заболевания щитовидной железы (n = 219) .	Новообразования щитовидной железы (n = 195) .	п. .
Число (%)	15 (6,8)	13 (6,7)	NS
Мужчины / женщины	8/7	9/4	NS
50 ± 15	61 ± 14	0.05
Функция щитовидной железы	12 эутиреоз	12 эутиреоз
	1 гипертиреоз	1 гипертиреоз					.	Неопухолевые заболевания щитовидной железы (n = 219) .	Новообразования щитовидной железы (n = 195) .	п. .
Число (%)	15 (6,8)	13 (6,7)	NS
Мужской / женский	8/7	9/4	NS	50 ± 15	61 ± 14	0,05
Функция щитовидной железы	12 эутиреоз	12 эутиреоз

	2 гипотиреоз

ТАБЛИЦА 3.

Базальный и стимулированный уровни CT (пг / мл) и объем щитовидной железы у пациентов с заболеванием щитовидной железы и повышенным базальным CT

11 (6–23)

.	Неопухолевое заболевание щитовидной железы .	Неопластическая болезнь щитовидной железы .	п. .
Базальный CT	17 (11–33) ^a	16 (10–61)	NS
Тест PG
		10 (6–68)	NS
CT 2	58 (17–265)	60 (8–558)	NS
CT 5	46 (13–194)	50 (7–403)	NS
Объем (мл)	17 ± 15 ^b	21 ± 10	NS

. 11 (6–23)

12
Неопухолевое заболевание щитовидной железы .	Неопластическая болезнь щитовидной железы .	п. .
Базальный CT	17 (11–33) ^a	16 (10–61)	NS
PG test
		10 (6–68)	NS
CT 2	58 (17–265)	60 (8–558)	NS
CT 5	46 (13–194)	50 (7–403)	NS
Объем (мл)	17 ± 15 ^b	21 ± 10	NS

ТАБЛИЦА 3.

11 (6–23)

.	Неопухолевое заболевание щитовидной железы .	Неопластическая болезнь щитовидной железы .	п. .
Базальный CT	17 (11–33) ^a	16 (10–61)	NS
Тест PG
		10 (6–68)	NS
CT 2	58 (17–265)	60 (8–558)	NS
CT 5	46 (13–194)	50 (7–403)	NS
Объем (мл)	17 ± 15 ^b	21 ± 10	NS

. 11 (6–23)

12
Неопухолевое заболевание щитовидной железы .	Неопластическая болезнь щитовидной железы .	п. .
Базальный CT	17 (11–33) ^a	16 (10–61)	NS
Тест PG
		10 (6–68)	NS
CT 2	58 (17–265)	60 (8–558)	NS
CT 5	46 (13–194)	50 (7–403)	NS
Объем (мл)	17 ± 15 ^b	21 ± 10	NS

ТАБЛИЦА 4.

Характеристики четырех пациентов с заболеванием щитовидной железы и аномальным тестом PG

Неопласт3 9023 HT179 .3 HT173 HT173

Характеристики четырех пациентов с заболеванием щитовидной железы и аномальным тестом PG

.	№ пациента. .
.	1 .	2 .	3 ^a .	4 .
Пол	f	m	m	f
Возраст (лет)	47	81	39		39	31	Неопухолевый	Неопухолевый
Базальный CT (пг / мл)	13	61	21, 20, 20	26
Максимальный CT (пг / мл) после теста PG	403	231, 222, 104	265
Диагноз	HT спорадический MTC (микокарцинома)	Отсутствует	Подострый тиреоидит Де Кервена (в стадии ремиссии)
№ пациента. .
1 .	2 .	3 ^a .	4 .
Пол	f	m	m	f
Возраст (лет)	47	81	39					Неопласт	Неопухолевый	Неопухолевый
Базальный CT (пг / мл)	13	61	21, 20, 20	26
Максимальный CT (пг / мл) после теста PG	403	231, 222, 104	265
Диагноз	HT. Спорадический MTC (микокарцинома)	Нет	Подострый тиреоидит Де Кервена (в стадии ремиссии)

Неопласт3 9023 HT179 .3 что в отличие от пациентов с неопластическим заболеванием щитовидной железы у пациентов с диффузным зобом базальные уровни CT были связаны с PG-стимулированными Уровни CT.

ТАБЛИЦА 5.

Корреляция между базальным и стимулированным уровнями CT у пациентов с заболеванием щитовидной железы и повышенным базальным CT

.	№ пациента. .
.	1 .	2 .	3 ^a .	4 .
Пол	f	m	m	f
Возраст (лет)	47	81	39		39	31	Неопухолевый	Неопухолевый
Базальный CT (пг / мл)	13	61	21, 20, 20	26
Максимальный CT (пг / мл) после теста PG	403	231, 222, 104	265
Диагноз	HT спорадический MTC (микокарцинома)	Отсутствует	Подострый тиреоидит Де Кервена (в стадии ремиссии)
№ пациента. .
1 .	2 .	3 ^a .	4 .
Пол	f	m	m	f
Возраст (лет)	47	81	39					Неопласт	Неопухолевый	Неопухолевый
Базальный CT (пг / мл)	13	61	21, 20, 20	26
Максимальный CT (пг / мл) после теста PG	403	231, 222, 104	265
Диагноз	HT спорадический MTC (микокарцинома)	Нет	Подострый тиреоидит Де Кервена (в стадии ремиссии) 923 5

.	Неопухолевое заболевание щитовидной железы .	Неопластическая болезнь щитовидной железы .
Базальный CT и . CT 0	0,89 ^a	0,79 ^a
CT 0 против .CT 2	0,65 ^a	0,30
CT 0 против . CT 5	0,92 ^a	0,31
По сравнению с . Объем щитовидной железы против . базальный CT	0,34	0,59 ^a

.	Неопухолевое заболевание щитовидной железы .	Неопластическая болезнь щитовидной железы .
Базальный CT и . CT 0	0,89 ^a	0,79 ^a
CT 0 против . CT 2	0,65 ^a	0,30
CT 0 против . CT 5	0,92 ^a	0,31
По сравнению с . Объем щитовидной железы против . базальный CT	0,34	0,59 ^a

ТАБЛИЦА 5.

.	Неопухолевое заболевание щитовидной железы .	Неопластическая болезнь щитовидной железы .
Базальный CT и . CT 0	0,89 ^a	0,79 ^a
CT 0 против . КТ 2	0.65 ^a	0,30
CT 0 против . CT 5	0,92 ^a	0,31
По сравнению с . Объем щитовидной железы против . базальный CT	0,34	0,59 ^a

.	Неопухолевое заболевание щитовидной железы .	Неопластическая болезнь щитовидной железы .
Базальный CT и .CT 0	0,89 ^a	0,79 ^a
CT 0 против . CT 2	0,65 ^a	0,30
CT 0 против . CT 5	0,92 ^a	0,31
По сравнению с . Объем щитовидной железы против . базальный CT	0,34	0,59 ^a

Уровни CT у здоровых контролей

Шесть (5 мужчин и 1 женщина) из 362 здоровых контролей (1.7%) имели повышенные базальные уровни CT в пределах 10–12 пг / мл. На рис. 1 показана картина распределения СТ по полу, демонстрирующая более высокие нормальные значения у мужчин по сравнению с женщинами. Ни у одного из 6 субъектов не было аномального теста на стимуляцию PG или признаков функциональных или морфологических аномалий щитовидной железы.

Рис. 1.

Уровни CT у здоровых добровольцев (M, мужчина; F, женщина; все, женщины и мужчины вместе).

Рис. 1.

Уровни CT у здоровых добровольцев (М, мужчина; F, женщина; все, женщины и мужчины вместе).

Обсуждение

Для улучшения прогноза ЦПМ необходима ранняя диагностика. Считается, что CCH является потенциальным предраковым состоянием даже при отсутствии мутаций зародышевой линии в протоонкогене RET (10, 11). КТ-скрининг при неопластическом заболевании щитовидной железы является распространенным подходом к решению этой проблемы, однако неясно, должны ли пациенты с неопухолевым заболеванием щитовидной железы также быть кандидатами на КТ-скрининг, поскольку патологические исследования выявили присутствие как ГКГ, так и МТС в ткани щитовидной железы без доказательств узелки (11).Общая распространенность повышенного базального КТ среди направлений составила 28 из 414 (6,8%) и не различалась при опухолевых и неопухолевых заболеваниях щитовидной железы. В контрольной группе у 6 из 362 (1,65%) был повышен базальный уровень СТ. У наших субъектов, включая как рефералов, так и здоровых людей из контрольной группы, CCH, как определено биохимически с помощью теста на аномальную стимуляцию PG (> 100–500 пг / мл), был редким заболеванием (3 из 414 и 0 из 362 субъектов, соответственно). По общему признанию, здоровые люди из контрольной группы были значительно моложе рефералов, что является ограничением нашего исследования.

Только у 1 из 28 направлений с повышенной базальной КТ был окончательный гистологический диагноз MTC. В исследуемой группе направлений распространенность MTC достигла 0,24%, что было ниже, чем в ранее опубликованных исследованиях, где она колебалась от 0,58% (7) до 1,37% (21). Следовательно, в соответствии с более ранними исследованиями, нет никаких оснований для общего скрининга КТ, потому что эти программы должны выполняться для общих заболеваний, но это явно не верно для MTC (22, 23). Однако пациенты с неопластическим или неопухолевым заболеванием щитовидной железы представляют собой другую популяцию.Фактически, частота аномального теста PG была одинаково высока у субъектов с неопластическим (2 из 195, 1%) и неопухолевым (2 из 219, 0,9%) заболеванием щитовидной железы и была сопоставима с таковыми в других исследованиях (7, 8, 13, 21). В конце концов, были идентифицированы 4 субъекта с аномальными или патологическими тестами PG, по крайней мере, у 1 из них был окончательный диагноз MTC. У этого пациента был только 1 непальпируемый узел диаметром 5 мм, который можно было бы пропустить, если бы пациенты были отобраны по клиническим критериям. Важно отметить, что эта женщина была 1 из 3 пациентов с аномальными результатами тестирования PG и признаками тиреоидита (2 пациента с HT и 1 пациент с подострым тиреоидитом де Кервена).Исследование Никколи (21) показало, что 8 (50%) из 16 пациентов с MTC имели гистопатологические признаки тиреоидита, тогда как другие группы не комментировали частоту тиреоидита. Описана связь между CCH и HT (24–27). Во-первых, Barbot (27) сообщил о повышенных сывороточных уровнях CT и обширном CCH в гистологии после тиреоидэктомии у 3 из 24 пациентов с HT. В расширенных исследованиях Guyetant (24) сообщил о возникновении CCH у 20% пациентов с ГТ. Патофизиологическая связь между CCH и HT может включать иммунопатологический механизм или эффект медиаторов воспаления и цитокинов, секретируемых инфильтрирующими лимфоцитами в паренхиму щитовидной железы.Важно отметить, что наши данные предполагают, что измерения КТ должны проводиться у всех пациентов с АГ.

Предполагается роль фактора роста С-клеток, ген которого сверхэкспрессируется в гиперпластических С-клетках, прилегающих к фолликулярным опухолям (24). Интересно, что базальные уровни CT были связаны со стимулированными уровнями CT при неопухолевом, но не при неопластическом заболевании щитовидной железы, а стимулированное PG повышение CT было ниже при неопухолевом заболевании щитовидной железы. Перри и др. .(12) постулировали концепцию физиологической и неопластической ГКГ. Можно предположить, что увеличение CT отражает причинно-следственную связь в HT, физиологический ответ всех С-клеток в щитовидной железе при неопухолевом заболевании, однако биохимических маркеров для различия между физиологическим и неопластическим CCH не существует.

Измерение КТ содержит множество методологических аспектов. Зрелый CT образуется в результате посттрансляционного протеолитического процессинга большой молекулы-предшественника, и в кровотоке также могут существовать различные продукты расщепления препро-CT (28).Вероятно, для скрининга MTC следует использовать только тесты, свободные от перекрестных реакций с незрелыми CT (29). В литературе есть несколько сообщений о редко зависимом от анализа повышении СТ, что частично может быть объяснено присутствием гетерофильных антител в матрице образца (18, 30, 31). Чтобы заблокировать такое вмешательство, большинство неконкурентных иммуноанализов, включая тест, использованный в этом исследовании, содержат избыток иммуноглобулина G того же вида, не обладающего иммунитетом. Несмотря на это, мы заметили, что некоторые партии использованного анализа все еще чувствительны к иммунологическому вмешательству, что делает необходимым либо тестирование разведения, либо добавление внешнего блокирующего агента для получения правильных результатов (18).Наши результаты согласуются с опубликованными данными, и анализ, использованный в этом исследовании, оказался надежным и чувствительным (32).

Идентификация субъектов, подверженных риску MTC, основана на соответствующем пороговом значении для базальной и стимулированной CT. Исходя из опыта, полученного в нашем учреждении, пороговое значение 100 пг / мл было подходящим для идентификации CCH (9). Для стимуляции секреции КТ мы обычно используем пентагастрин и установили критерии для интерпретации тестов, которые прошли клиническую проверку (9).

В нашем исследовании пороговое значение 10 пг / мл было установлено для выполнения тестов PG независимо от пола. Vierhapper и др. . (13) использовали пороговое значение 5 пг / мл, и 72 из 1062 пациентов превысили это значение, но только у 11 из 34 пациентов были обнаружены CCH или MTC. В исследовании Пачини у всех субъектов с MTC базальный уровень CT был выше 55 пг / мл (7). Niccoli отметил, что 2 (0,17%) из 16 пациентов с MTC имели базальный CT в диапазоне 5–10 пг / мл с использованием менее чувствительного анализа CT (21).По нашим данным, любая более высокая точка отсечки КТ существенно снизит чувствительность базальных измерений КТ для выявления (неопластической) ГКГ.

Однако о физиологических вариациях уровней СТ известно меньше. Они могут быть связаны со статусом питания субъекта (натощак / не голодание) или зависеть от взятия пробы крови. В нашем учреждении, как и во многих других, сначала измеряли базальную КТ во время обследования щитовидной железы без голодания, когда пациент сидел.Это контрастирует со стандартными условиями во время тестирования стимуляции PG. Эти различия могут объяснять различия в базальных уровнях CT, наблюдаемые у наших пациентов. Восемнадцать из 28 пациентов имели базальные значения CT 10 пг / мл или меньше во время стимуляции PG. Примечательно, что в нашем исследовании базальные уровни CT были только умеренно повышены у субъектов с патологическим или патологическим тестированием PG. Как сообщалось недавно (9), пациенты с аномальными результатами тестирования PG должны пройти операцию. Эта стратегия подтверждается данными о том, что метастатический MTC может возникать даже у пациентов с микрокарциномой (11).

Пациент 3, страдающий подострым тиреоидитом де Кервена, является примером необходимости получения клинической информации для интерпретации уровней КТ. Даже после 2-летнего периода клинической ремиссии у этого пациента по-прежнему наблюдались признаки повышенного базального и стимулированного КТ с тенденцией к снижению с течением времени. По этой причине интерпретацию результатов тестов CT и PG следует проводить осторожно и с учетом основного состояния. Тем не менее, этот пациент все еще является кандидатом на операцию, чтобы однозначно исключить микро-ЦПМ.

Клиническое заключение

В соответствии с предыдущими исследованиями и рекомендациями (13) измерения КТ следует проводить у всех субъектов с опухолевым заболеванием щитовидной железы, что подтверждается данными сонографии. Наши данные предполагают, что количество базальных измерений КТ следует увеличить, распространив их на всех пациентов с ГТ. Это может изменить рентабельность базального КТ-скрининга. Тестирование PG важно даже тогда, когда базальный уровень CT только умеренно повышен для диагностики MTC или его предраковых состояний.Однако, накопив данные о влиянии измерения КТ на раннюю диагностику ненаследственной ЦПМ, необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, как часто следует оценивать уровни КТ у пациентов с неопластическим заболеванием щитовидной железы, поскольку эта информация подразумевает существенные последствия с точки зрения экономической эффективности. Кроме того, необходимо изучить влияние различных форм тиреоидита на уровни КТ и его потенциальное влияние на результаты измерений КТ.

Сокращения:

CCH,
CT,
HT,
тиреоидит Хашимото;
MTC,
медуллярная карцинома щитовидной железы;
PG,

Сет

Motte

Kehely

Wimalawansa

Bohuon

MacIntyre

1988

Чувствительный и специфический двухсайтовый иммуноферментный анализ на кальцитонин человека с использованием моноклональных антител.

J Эндокринол

119

351

—

357

Barbot

Calmettes

Schuffenecker

Andre4 9000

Rohmer

Jallet

Bigorgne

1994

Тест стимуляции пентагастрином и ранняя диагностика медуллярного кальцинометрического рака щитовидной железы с использованием генетического анализа кальцинометрической карциномы щитовидной железы. скрининг наследственной медуллярной карциномы щитовидной железы.

J Clin Endocrinol Metab

114

—

120

Marsh

McDowall

Hyland

Гаскин

Невелл

Даймонд

Дельбридж

Клифтон-Блай

000

0005

1996

Идентификация положительных ответов на тест стимуляции пентагастрином у отрицательных по мутации ret членов семей MEN 2 °.

Клин Эндокринол (Oxf)

213

—

220

Гагель

Робинсон

Донован

DT40005 1993

Медуллярная карцинома щитовидной железы: недавний прогресс [Клинический обзор].

J Clin Endocrinol Metab

809

—

814

Marsh

Learoyd

Robinson

, последние достижения в области щитовидной железы

и обновление управления.

Щитовидная железа

407

—

424

Колодцы

1994

Новые подходы к пациенту с медуллярным раком щитовидной железы щитовидной железы.

Щитовидная железа сегодня

—

Пачини

Фонтанелли

Fugazzola

Di-Coscio

Miccoli

Pinchera

1994

Регулярное измерение сывороточного кальцитонина при узловых спорадических заболеваниях щитовидной железы позволяет провести предоперационную диагностику медикаментозного рака щитовидной железы.

J Clin Endocrinol Metab

826

—

829

Rieu

Хромой

Ричард

ak,

Sam

Vuong-Ngoc

Berrod

Fombeur

1995

Распространенность спорадических медуллярных опухолей при рутинной диагностике карциномы щитовидной железы оценка узлов щитовидной железы.

Clin Endocrinol (Oxf)

453

—

460

Scheuba Ch, Kaserer

Weinhäusel

ider 9000 9000 Randev

Passler Ch, Prager

Vierhapper

Haas

Niederle

1999

Можно ли прогнозировать медуллярный рак щитовидной железы? Проспективное исследование 86 пациентов с отклонениями в тестах на пентагастрин.

Хирургия

126

1089

—

1096

Kaserer

Scheuba Ch, Neuhold

Weinhäusel

happer

happer A4

Niederle

2001

Спорадическая и семейная медуллярная микрокарцинома щитовидной железы.

Am J Surg Pathol

1245

—

1251

Kaserer

Scheuba Ch, Neuhold

Weinhäusel 9000

000 9000 Vinhäusel

000

000 9000 ,

Haas

Niederle

1998

С-клеточная гиперплазия и медуллярная карцинома щитовидной железы у пациентов, регулярно проверяемых на кальцитонин в сыворотке крови.

Am J Surg Pathol

722

—

728

Perry

Molberg

Albores-Saavedra

9000i Physologic

против

1996 С-клеточная гиперплазия щитовидной железы: разделение различных гистологических и биологических объектов.

Рак

750

—

756

Vierhapper

Raber

Bieglmayer

000 K

Niederle

1997

Регулярное измерение кальцитонина в плазме при узловых заболеваниях щитовидной железы.

J Clin Endocrinol Metab

1589

—

1593

Guyetant

Rousselet

Durigon

Guerin

Saint-Andre

1997

Связанная с полом гиперплазия С-клеток в нормальной щитовидной железе человека: количественное исследование аутопсии.

J Clin Endocrinol Metab

—

Santeusanio

Iafrate

Partenzi

A4 9000

Spagnoli

1997

Критическая переоценка концепции С-клеточной гиперплазии щитовидной железы.

Appl Immunohistochem

160

—

172

Gibson

Peng

Croker

Hyper

, связанный с Croker

в щитовидной железе человека.

Am J Pathol

106

388

—

393

Kotzmann

Schmidt

Scheuba

inger

Söregi

Niederle

Vierhapper

1999

Базальные уровни кальцитонина и реакция на пентагастринную стимуляцию трансплантата или почечную стимуляцию у пациентов после хронической стимуляции гемодиализа медуллярный рак.

Щитовидная железа

943

—

947

Бигльмайер

Niederle

Vierhapper

высокие уровни воздействия

высокие уровни коммерческий анализ.

J Endocrinol Invest

197

Rosai

Caracangiu

DeLellis

патология щитовидной железы

Atlasland: опухоль щитовидной железы

1992 9000 , 3-я серия

Вашингтон, округ Колумбия: Институт патологии вооруженных сил;

247

—

258

Fink

Weinhäusl

Niederle

Haas

9000 Медикаментозное поражение щитовидной железы между

9000 в период между

9000 и

(MTC) путем анализа мутаций протоонкогена RET. Исследовательская группа по множественной эндокринной неоплазии, Австрия (SMENA).

Int J Cancer

312

—

316

Niccoli

Wion-Barbot

Caron Ph, Henry

Demonco

Saint Andre

Bigorgne

Modigliani

Conte-Devolx

, и французская группа медуллярных исследований

1997

рутинных измерений. кальцитонин сыворотки: исследование на большой группе пациентов, перенесших тиреоидэктомию.

J Clin Endocrinol Metab

338

—

341

Marsh

Learoyd

Robinson

достижения и обновление управления.

Щитовидная железа

407

—

420

Wilson

JMG

Jungner

1968

Принципы и практика скрининга

ВОЗ

Женева; Бумага общественного здравоохранения 34

Guyetant

Wion-Barbot

Rousselet

Franc

Bigorgne

9000 JC4

9000 JC4 JP

1994

Гиперплазия С-клеток, связанная с хроническим лимфоцитарным тиреоидитом: ретроспективное количественное исследование 112 случаев.

Hum Pathol

514

—

521

Libbey

Nowakowski

Tucci

тироид

у пациента с зобным гипотиреозом и тиреоидитом Хашимото.

Am J Surg Pathol

987

—

989

Weiss

Weinberg

Warhol

9000

щитовидная железа при болезни Хашимото.

Am J Clin Pathol

534

—

538

Barbot

Guyetant

Beldent

V 9000krass

Certified

Perdrisot

Bigorgne

1991

Хронический аутоиммунный тиреоидит и гиперплазия С-клеток.Изучение секреции кальцитонина у 24 пациентов.

Ann Endocrinol (Париж)

109

—

112

Snider

Nylen

Becker

в его компонентах пептиды при системном воспалении: иммунохимическая характеристика.

J Invest Med

552

—

560

Uwaifo

Remaley

Stene

0005,

C Stene

Snider

Becker

Sarlis

2001

Случай ложной гиперкальцитонинемии: предостережение при скрининге плазмы у пациентов с узлами щитовидной железы при новообразованиях.

J Endocrinol Invest

361

—

369

Tommasi

Brocchi

Cappellini

2001

Ложные высокие уровни кальцитонина в сыворотке с использованием неконкурентного двухцентрового IRMA.

J Endocrinol Invest

356

—

360

Saller

Görges

Reinhardt

Mann

2002

Чувствительное измерение кальцитонина с помощью двухсайтового иммунометрического анализа: значение для скрининга кальцитонина при узловой болезни щитовидной железы.

Clin Lab

191

—

200

Bieglmayer Ch, Scheuba Ch, Niederle

Flores

00050004

000 Vierhapper

000

000 Vierhapper

000

000 Vierhapper

000 для медуллярной карциномы щитовидной железы: опыт различных иммуноанализов на кальцитонин человека.

Wien Klin Wochenschr

114

267

—

273

Что такое кальцитонин?

Кальцитонин — это гормон, вырабатываемый щитовидной железой, который снижает концентрацию кальция в крови, когда он повышается до уровня выше нормы.Этот полипептидный гормон состоит из 32 аминокислот и вырабатывается в основном парафолликулярными клетками (также известными как С-клетки) щитовидной железы. У рыб, птиц и других животных, не относящихся к млекопитающим, кальцитонин вырабатывается клетками ультимобажабельного тела.

Кальцитонин препятствует действию паратироидного гормона (ПТГ), который увеличивает уровень кальция в крови. Кальцитонин снижает уровень кальция в крови, подавляя активность остеокластов в костях и увеличивая количество кальция, выводимого с мочой.Гормон также предотвращает всасывание кальция из кишечника, а также увеличивает абсорбцию кальция почками. Однако производство и повышенная активность кальцитонина непродолжительны, и многие пациенты с хронической гиперкальциемией (повышенным содержанием кальция в крови) не имеют высоких уровней кальцитонина в крови. Высокая концентрация кальцитонина может быть признаком медуллярной карциномы щитовидной железы, рака парафолликулярных клеток, который приводит к секреции большого количества кальцитонина.

Кальцитонин был впервые выделен и очищен в лаборатории Коппом и Чейни в 1962 году. Молекула образуется в результате протеолитического расщепления более крупного препропептида, который кодируется геном CALC1 . Этот ген принадлежит к суперсемейству предшественников родственных белковых гормонов, которое включает пептид, родственный гену кальцитонина, белок-предшественник островкового амилоида и предшественник адреномедуллина.

Кальцитонин производится в лаборатории и используется в качестве лекарства для лечения или предотвращения состояний, которые приводят к потере кальция из костей.Например, это эффективное лечение остеопороза — состояния, при котором кости становятся хрупкими и легко ломаются. Кальцитонин также полезен при лечении других заболеваний костей, таких как болезнь Педжета, когда цикл обновления и восстановления кости нарушается, что приводит к образованию больших и деформированных костей. Еще одно применение кальцитонина — при запущенном раке, который распространился и начал поражать кости. Пациенты, которые были иммобилизованы в течение длительных периодов времени из-за серьезного перелома, вызванного, например, остеопорозом, имеют тенденцию терять костные минералы, и кальцитонин также может принести пользу этим пациентам, предотвращая острую потерю костной массы.

Лекарства, содержащие кальцитонин, обычно вводятся в виде растворов, которые можно вводить путем инъекций, но в последние пару десятилетий они также стали доступны в форме назальных спреев.

Дополнительная литература

Кальцитонин

Кальцитонин — гормон, который, как известно, участвует в метаболизме кальция и фосфора. У млекопитающих основным источником кальцитонина являются парафолликулярные или С-клетки щитовидной железы , но он также синтезируется в большом количестве других тканей, включая легкие и кишечник.У птиц, рыб и земноводных кальцитонин секретируется конечностями плечевых желез.

Кальцитонин представляет собой пептид из 32 аминокислот, отщепленный от более крупного прогормона. Он содержит одну дисульфидную связь, которая заставляет амино-конец принимать форму кольца. Альтернативный сплайсинг пре-мРНК кальцитонина может дать мРНК, кодирующую пептид, родственный гену кальцитонина; этот пептид, по-видимому, действует в нервной и сосудистой системах. Рецептор кальцитонина был клонирован, и было показано, что он является членом семейства семимембранных рецепторов, связанных с G-белком.

Физиологические эффекты кальцитонина

Большой и разнообразный набор эффектов был приписан кальцитонину, но во многих случаях они наблюдались в ответ на фармакологические дозы гормона, и их физиологическое значение вызывает подозрение. Однако очевидно, что кальцитонин играет роль в метаболизме кальция и фосфора. В частности, кальцитонин обладает способностью снижать уровень кальция в крови, по крайней мере частично, за счет воздействия на два хорошо изученных органа-мишени:

Кость : Кальцитонин подавляет резорбцию кости, подавляя активность остеокластов, типа клеток, которые «переваривают» костный матрикс, высвобождая кальций и фосфор в кровь.
Почки : Кальций и фосфор предотвращаются от потери с мочой за счет реабсорбции в почечных канальцах. Кальцитонин подавляет канальцевую реабсорбцию этих двух ионов, что приводит к увеличению скорости их потери с мочой.

Кажется очевидным, что существуют межвидовые различия в важности кальцитонина как фактора, влияющего на гомеостаз кальция. У рыб, грызунов и некоторых домашних животных кальцитонин, по-видимому, играет важную роль в гомеостазе кальция.У людей кальцитонин играет в лучшем случае второстепенную роль в регулировании концентрации кальция в крови. Одно интересное свидетельство в поддержку этого утверждения заключается в том, что у людей с хронически повышенным (медуллярный рак щитовидной железы) или пониженным (хирургическое удаление щитовидной железы) уровнем кальцитонина в крови обычно не наблюдается отклонений от нормального уровня сывороточного кальция.

Дополнительную информацию о кальцитонине и балансе кальция можно найти в разделе «Эндокринный контроль гомеостаза кальция и фосфатов».

Контроль секреции кальцитонина

Наиболее важным фактором, контролирующим секрецию кальцитонина, является внеклеточная концентрация ионизированного кальция . Повышенный уровень кальция в крови сильно стимулирует секрецию кальцитонина, и секреция подавляется, когда концентрация кальция падает ниже нормы. Было показано, что ряд других гормонов стимулирует высвобождение кальцитонина в определенных ситуациях, а также был продемонстрирован нервный контроль.

Болезненные состояния

Большое количество заболеваний связано с аномально повышенным или пониженным уровнем кальцитонина, но патологические эффекты аномальной секреции кальцитонина сами по себе обычно не распознаются.

Кальцитонин имеет несколько терапевтических применений. Он используется для лечения гиперкальциемии, вызванной рядом причин, и является ценным средством лечения болезни Педжета, которая представляет собой нарушение ремоделирования костей. Кальцитонин также оказывается ценным подспорьем в лечении некоторых типов остеопороза.

Расширенные и дополнительные темы

Отправляйте комментарии [email protected]

кальцитонин | Определение, производство и функция

Кальцитонин , также называемый тирокальцитонином , белковый гормон, синтезируемый и секретируемый в организме человека и других млекопитающих в основном парафолликулярными клетками (С-клетками) щитовидной железы.У птиц, рыб и других позвоночных, не являющихся млекопитающими, кальцитонин секретируется клетками железистых ультимобранхиальных тел. Общий эффект кальцитонина заключается в снижении концентрации кальция в крови, когда она поднимается выше нормального значения. Он также снижает концентрацию фосфора в крови, когда его уровень превышает нормальный.

парафолликулярная клетка; щитовидная железа
C-клетки или парафолликулярные клетки щитовидной железы (обозначены стрелкой, обозначенной буквой «P») вырабатывают гормон, называемый кальцитонином, который регулирует уровень кальция в сыворотке.
Университет медицинских наук (USUHS)
Подробнее по этой теме
Гормон
: ультимобранхиальная ткань и кальцитонин
Открытие кальцитонина (тиреокальцитонина) в 1961 году продемонстрировало важность сравнительных исследований в эндокринологии. Первоначально …
Кальцитонин снижает концентрацию кальция в сыворотке несколькими способами.Например, он подавляет активность остеокластов в костной ткани, тем самым предотвращая резорбцию (разрушение) костей, и подавляет реабсорбцию кальция клетками почек, что приводит к увеличению выведения кальция с мочой. Эффекты кальцитонина противодействуют действию паратироидного гормона (паратгормона), вещества, секретируемого паращитовидными железами, которое увеличивает концентрацию кальция в сыворотке.
Как повышенная секреция кальцитонина, так и повышенная активность кальцитонина являются относительно недолговечными, длятся всего несколько дней.В результате пациенты с хронически высокими концентрациями кальция в сыворотке (гиперкальциемия) не имеют высоких концентраций кальцитонина в сыворотке. Напротив, пациенты с медуллярной карциномой щитовидной железы, раком парафолликулярных клеток, которые секретируют большое количество кальцитонина, имеют высокие концентрации кальцитонина в сыворотке, но нормальные концентрации кальция в сыворотке. Уровни кальцитонина также могут повышаться при раке легких и некоторых опухолях поджелудочной железы, а именно инсулиноме (инсулин-секретирующая опухоль) и VIPoma (вазоактивная кишечная полипептид-секретирующая опухоль).
Синтетические аналоги кальцитонина представляют особый интерес при лечении остеопороза, заболевания, характеризующегося истончением костей, которое возникает из-за повышенной резорбции костной ткани или снижения костеобразования. У человека белок кальцитонин состоит из 32 аминокислот.
Получите подписку Britannica Premium и получите доступ к эксклюзивному контенту. Подпишитесь сейчас
Обзор медуллярного рака щитовидной железы — редкая форма рака щитовидной железы.
В этой статье обсуждаются общие симптомы медуллярного рака щитовидной железы, общие характеристики, способы его диагностики и лечения. Медуллярный рак щитовидной железы встречается редко, на приходится около 3% всех случаев рака щитовидной железы.
Если на вашей щитовидной железе обнаружен узелок, ваш врач захочет осмотреть узел, чтобы исключить рак. Узелок может быть доброкачественным, но когда он определяется как злокачественный, различают четыре типа рака щитовидной железы: папиллярный, фолликулярный, клеточный или медуллярный. Это медуллярный рак щитовидной железы?
Медуллярный рак щитовидной железы: отличительные симптомы
На ранних стадиях медуллярного рака щитовидной железы симптомы обычно отсутствуют.Он почти никогда не вызывает гипертиреоз (повышение функции щитовидной железы) или гипотиреоз (снижение функции щитовидной железы). Это не заставляет людей чувствовать усталость или что-то другое.
Таким образом, раннее обнаружение спорадического (ненаследственного) медуллярного рака щитовидной железы обычно обнаруживается пациентом или кем-либо другим, замечающим необычную шишку в шее или горле, или врачом, ощущающим опухоль или узел при осмотре щитовидной железы пациента железа. Поскольку спорадический ранний медуллярный рак щитовидной железы не проявляется какими-либо симптомами, трудно оценить, как долго растет опухоль.
Несмотря на то, что медуллярные опухоли щитовидной железы встречаются редко, они могут быть болезненными на ощупь и даже быть болезненными либо там, где они зародились в щитовидной железе, либо там, где они распространяются в лимфатические узлы шеи. Но почти все виды рака, которые распространяются на лимфатические узлы шеи, не вызывают заметного дискомфорта.
Медуллярный рак щитовидной железы производит много белков и выделяет другие вещества, которые могут привести к другому распространенному симптому позднего медуллярного рака щитовидной железы — диарее.Диарея может возникать из-за взаимодействия нескольких факторов, включая повышенный уровень кальцитонина, простагландинов и присутствие ряда других веществ. С этой диареей можно справиться либо хирургическим удалением опухоли (и любых пораженных лимфатических узлов), либо соответствующими лекарствами.
Медуллярный рак щитовидной железы: как его диагностировать?
Медуллярный рак щитовидной железы начинается с роста аномальных раковых клеток в щитовидной железе. Эти особые клетки представляют собой парафолликулярные С-клетки.При наследственной форме медуллярного рака щитовидной железы рост этих клеток происходит из-за мутации в гене RET, который был унаследован. Этот мутировавший ген может сначала вызвать предраковое состояние, называемое гиперплазией С-клеток. Парафолликулярные С-клетки щитовидной железы начинают нерегулируемый рост. При унаследованных формах медуллярного рака щитовидной железы растущие С-клетки могут образовывать шишку или узелок в любой части щитовидной железы. Пациенты с этим типом рака не могут быть диагностированы, если рак не распространился на лимфатические узлы шеи и не представлен «шишкой на шее».
У пациентов со спорадической (ненаследственной) формой медуллярного рака щитовидной железы они могут образовывать шишку или «узелок» внутри щитовидной железы, который часто выступает сбоку или спереди от щитовидной железы. По этой причине большинство медуллярных видов рака щитовидной железы, как и все виды рака щитовидной железы, диагностируются после того, как врач ощупывает шею пациента или при ультразвуковом или другом рентгеновском исследовании обнаруживается опухоль в щитовидной железе. При обследовании щитовидной железы большинство врачей встают позади пациента, чтобы прощупать щитовидную железу на предмет узелков или шишек.
Иногда эти наросты и узелки можно увидеть, если посмотреть на шею худых женщин как небольшую бугорку под кожей, которая двигается, когда человек глотает. Иногда люди проходят сканирование или рентген шеи по какой-либо другой причине, и на щитовидной железе видны узелки или вызывающие беспокойство участки. В любом случае, ваш врач, почувствовав эту массу или увидев ее как сюрприз на каком-либо другом сканировании, обычно заказывает УЗИ щитовидной железы, чтобы внимательно осмотреть щитовидную железу и сфотографировать образование или узел.
Почему мой врач рекомендует УЗИ?
УЗИ при медуллярном раке щитовидной железы намного чувствительнее, чем даже самые опытные руки. При попытке определить степень медуллярного рака щитовидной железы критически важно иметь наиболее точную доступную информацию.
Поскольку медуллярный рак щитовидной железы обычно распространяется на лимфатические узлы центральной части шеи и боковых сторон шеи, при каждом ультразвуковом исследовании медуллярного рака щитовидной железы требуется очень тщательное обследование этих областей.Если есть подозрительные лимфатические узлы на стороне (ах) шеи, проводится пункционная биопсия.
Это поможет хирургу-раку щитовидной железы узнать точный объем операции, необходимой для лечения всех медуллярных форм рака щитовидной железы, требующих удаления за одну операцию. Отсутствие высококачественного (разрешающего) УЗИ и квалифицированного хирурга по лечению рака щитовидной железы для оценки результатов может повысить риск у пациента стойкого или рецидивирующего медуллярного рака щитовидной железы.
У пациентов с медуллярным раком щитовидной железы часто диагностируют опухоль на шее, которая на самом деле возникает из-за распространения рака на шейные лимфатические узлы.В этом случае тонкоигольная аспирационная биопсия лимфатического узла шеи может адекватно поставить диагноз, чтобы избежать дальнейшей необходимости в биопсии щитовидной железы.
Медуллярный рак щитовидной железы: отличительные характеристики
В отличие от папиллярного и фолликулярного рака щитовидной железы, который возникает из клеток, продуцирующих гормоны щитовидной железы, медуллярный рак щитовидной железы возникает в парафолликулярных клетках (также называемых С-клетками) щитовидной железы. Эти раковые клетки вырабатывают другой гормон, называемый кальцитонином, который не имеет ничего общего с контролем метаболизма, как гормон щитовидной железы.
Ключевые факторы об этом типе рака:
Чаще встречается у женщин, чем у мужчин (кроме наследственных типов)
Регионарные метастазы (распространяются на шейные лимфатические узлы) на ранних стадиях болезни
Распространение на отдаленные органы происходит позже и может включать печень, кости, мозг и мозговое вещество надпочечников
Не связано с радиационным воздействием
Обычно берет начало в верхней центральной доле щитовидной железы
Медуллярный рак щитовидной железы излечивается гораздо реже, чем более дифференцированный тип рака щитовидной железы (т. Е. Папиллярный и фолликулярный), но показатель излечения выше, чем при анапластическом раке щитовидной железы.В целом, 10-летняя выживаемость составляет 90%, когда все заболевание ограничивается щитовидной железой, 70%, когда рак распространился на шейные лимфатические узлы, и 20%, когда рак обнаружен в отдаленных местах.
Если результаты вашей биопсии показывают, что вероятна медуллярная опухоль щитовидной железы, настоятельно рекомендуется обратиться к хирургу-раку щитовидной железы, имеющему опыт лечения этого конкретного типа рака. Вот почему:
Медуллярный рак щитовидной железы — редкая форма рака.
Большинство хирургов щитовидной железы редко когда-либо видят или лечат кого-либо с этим типом рака щитовидной железы.
Для лечения медуллярного рака щитовидной железы необходима междисциплинарная команда специалистов по лечению рака щитовидной железы.
Важно понимать, чем медуллярный рак отличается от других типов рака щитовидной железы, включая важность роли генетического тестирования и скрининга.
Возникает при одном из четырех клинических случаев и может быть связан с другими эндокринными опухолями
Медуллярный рак щитовидной железы: лечение и ведение
Лечение медуллярного рака щитовидной железы
В отличие от папиллярного и фолликулярного рака щитовидной железы, мало обсуждается лучший способ лечения медуллярного рака щитовидной железы: ответ — операция.После обследования и лечения любых сопутствующих эндокринных заболеваний, таких как феохромоцитомы, (при их наличии) всем пациентам выполняется полная тиреоидэктомия, при которой удаляются все лимфатические узлы и жировые ткани в центральной области шеи. Само наличие увеличенных лимфатических узлов не означает, что медуллярный рак щитовидной железы распространился. Лимфатические узлы на стороне шеи удаляются только в том случае, если есть подтвержденные раковые клетки или очень большая опухоль.
Хирургия медуллярного рака щитовидной железы
Точная процедура будет зависеть от стадии рака (его размера и распространения), общего состояния здоровья пациента и опыта хирурга.Поскольку целью хирургического вмешательства является полное удаление всей щитовидной железы и всех пораженных лимфатических узлов и лимфатических узлов высокого риска на шее, для этого требуется опытный хирург по раку щитовидной железы, который способен выполнить процедуру, решив все проблемы. заболевание шеи при сохранении внешнего вида, функций и качества жизни пациента. Таким образом сохраняются все критические структуры, включая нервы голосового аппарата и все паращитовидные железы, которые непосредственно не затронуты раком.
При тотальной тиреоидэктомии делается небольшой разрез в нижней части шеи. Даже пациенты с известной мутацией RET, но без ультразвуковых свидетельств медуллярного рака щитовидной железы или повышенного уровня кальцитонина, могут выбрать эту процедуру; это считается профилактической тиреоидэктомией, которая предлагает человеку пожизненное излечение от медуллярного рака щитовидной железы.
Когда медуллярная опухоль щитовидной железы небольшого размера, хирургическое вмешательство является не только первым лечением, но, как правило, единственным необходимым лечением.
Если медуллярный рак щитовидной железы должен рецидивировать или персистировать из-за незавершенного хирургического вмешательства, может потребоваться повторное хирургическое вмешательство в центральном отделе.
Расширенная или осложненная тиреоидэктомия
Медуллярный рак щитовидной железы иногда может быть более агрессивным, чем УЗИ или КТ, предлагаемые перед операцией. В этих случаях хирург распознает эти непредвиденные агрессивные интраоперационные результаты, такие как рост или распространение рака за пределы щитовидной железы или вторжение рака в соседние структуры, такие как нерв голосового аппарата (возвратный гортанный нерв), дыхательная трубка. (трахея), голосовой ящик или пищевод — необходимо адаптировать операцию, чтобы адекватно решить проблему полного удаления рака.Высококвалифицированный хирург щитовидной железы будет подготовлен к тому, чтобы внести необходимые коррективы для выполнения полной хирургической резекции всей раковой ткани.
Радиоактивный йод при медуллярном раке щитовидной железы
Хотя клетки щитовидной железы обладают клеточным механизмом поглощения йода, медуллярный рак щитовидной железы не возникает из-за этого типа клеток щитовидной железы. Следовательно, терапия радиоактивным йодом не играет роли в лечении медуллярной щитовидной железы. рак. Точно так же, если медуллярный рак распространяется на отдаленные участки, его нельзя обнаружить с помощью йодного сканирования, как метастазы рака папиллярного или фолликулярного рака щитовидной железы.
Для тех, кто хочет увидеть, как выглядят эти операции, вы можете перейти по следующей ссылке и посмотреть, как выглядит тиреоидэктомия с рассечением центральной шейки и переднебоковой диссекцией шеи. Во время этих операций нет кровотечения или кровопотери. Кровопотеря в среднем составляет чайную ложку. Это реальные видео реальных операций, поэтому, если вам неудобно видеть такую операцию, не переходите по этой ссылке.
Четыре клинических случая этой редкой формы рака щитовидной железы
Спорадические: На долю приходится 80% всех случаев медуллярного рака щитовидной железы.Обычно они односторонние и не связаны с эндокринопатиями (не связаны с заболеванием других эндокринных желез). Пик наступления наступает в возрасте от 40 до 60 лет. Самок больше, чем самцов в соотношении 3: 2. У одной трети будет трудноизлечимая диарея. Диарея вызывается повышенной желудочно-кишечной секрецией и повышенной подвижностью из-за гормонов, выделяемых опухолью (кальцитонин, простагландины, серотонин или VIP).
MEN II-A (синдром Сиппла) : Синдромы множественной эндокринной неоплазии (сокращенно «MEN») представляют собой группу эндокринных нарушений, которые возникают вместе у одного пациента и обычно наблюдаются в семьях, поскольку они передаются по наследству.«Синдромы» — это заболевания, которые возникают в группах по три человека. Синдром Сиппла проявляется 1) двусторонней медуллярной карциномой или гиперплазией С-клеток, 2) феохромоцитомой и 3) гиперпаратиреозом.
Эта форма рака передается по наследству и связана с дефектом гена, который помогает контролировать нормальный рост эндокринных тканей. Этот наследственный синдром является доминантным наследственным заболеванием, которое, по крайней мере теоретически, должно возникать у 50% всех потомков человека с этой генетической мутацией.Из-за этого одинаково страдают мужчины и женщины. Пик заболеваемости медуллярным раком у этих пациентов обычно приходится на третье десятилетие жизни.
МУЖЧИНЫ II-B. С этим синдромом у пациентов также может быть 1) медуллярный рак, 2) феохромоцитома и еще реже гиперпаратиреоз. Вместо этого у этих пациентов более вероятно будет необычный внешний вид, который характеризуется ганглионевромами слизистой оболочки (опухолью во рту) и симптомами, напоминающими синдром Марфана, марфаноидный габитус, который включает: очень длинное стройное тело, включая необычно длинные и сверхгибкие конечности, скопление людей. зубов и, возможно, высокая дуга неба.
Наследование является аутосомно-доминантным, как и при MEN II-A, но редко может происходить без наследования. Пациенты MEN II-B обычно заболевают медуллярной карциномой в возрасте 30 лет, причем мужчины и женщины страдают в равной степени. Как и в случае с MEN II-A, феохромоцитомы должны быть обнаружены до любой процедуры. Идея состоит в том, чтобы сначала удалить феохромоцитому, чтобы исключить риск тяжелой гипертонии во время операции.
Унаследованный медуллярный рак. Эта форма медуллярного рака наименее агрессивна.Как и другие виды рака щитовидной железы, он обычно возникает в возрасте от 40 до 50 лет.
Какого рода долгосрочное наблюдение необходимо?
В дополнение к обычному мониторингу рака, пациенты должны проходить ежегодный рентген грудной клетки, а также проверять кровь на уровни кальцитонина и карциноэмбрионального антигена (CEA).

Кальцитонин! Диагностика рака щитовидной железы

Актуальность

Описание клинического случая

Результаты физикального, лабораторного и инструментального исследования

Лечение

Диагноз при выписке

Исход и результаты последующего наблюдения

Обсуждение

Заключение

Дополнительная информация

Кальцитонин в Москве недорого

Показания к проведению исследования

Интерпретация результатов

Заболевания щитовидки: описание болезни, причины, симптомы, стоимость лечения в Москве

Гипертиреоз

Гипотиреоз

Почему ухудшается работа щитовидки

Как проявляются заболевания щитовидки

Какие гормоны вырабатываются щитовидной железой

Гиперпаратиреоз: симптомы и лечение | Справочник заболеваний Helzy

Что такое гиперпаратиреоз

Заболевание также известно как

Причины

Кто в группе риска

Как часто встречается

Симптомы

Диагностика заболевания

Опрос и осмотр

Лабораторное обследование

Функциональная, лучевая и инструментальная диагностика

Лечение

Цели лечения

Образ жизни и вспомогательные средства

Лекарства

Процедуры

Хирургические операции

Возможные осложнения

Профилактика

Прогноз

Какие вопросы нужно задать врачу

Список литературы

Кальцитонин — проведение анализа в медицинском центре «Мать и Дитя»

Исследование уровня кальцитонина в крови, цены в Нижнем Новгороде

Вы и ваши гормоны от Общества эндокринологов

Альтернативные названия кальцитонина

Что такое кальцитонин?

Как контролируется кальцитонин?

Что произойдет, если у меня будет слишком много кальцитонина?

Что произойдет, если у меня слишком мало кальцитонина?

Кальцитонин | Лабораторные тесты онлайн

Объекты и методы

Пациенты с заболеваниями щитовидной железы

Здоровые контроли

Сонография

Сцинтиграфия

Хирургический

Гистология и молекулярно-генетический анализ

Результаты

CT уровней в рефералах

Уровни CT у здоровых контролей

Обсуждение

Клиническое заключение

Сокращения:

Что такое кальцитонин?

Дополнительная литература

Кальцитонин

Кальцитонин

Физиологические эффекты кальцитонина

Контроль секреции кальцитонина

Болезненные состояния

Расширенные и дополнительные темы

кальцитонин | Определение, производство и функция

Обзор медуллярного рака щитовидной железы — редкая форма рака щитовидной железы.

Медуллярный рак щитовидной железы: отличительные симптомы

Медуллярный рак щитовидной железы: отличительные характеристики

Какого рода долгосрочное наблюдение необходимо?

Добавить комментарий Отменить ответ