Преренальная острая почечная недостаточность

Вконтакте

Facebook

Twitter

Одноклассники



Острая почечная недостаточность – потенциально обратимое, внезапно наступившее выраженное нарушение или прекращение функции почек. Характерно нарушение всех почечных функций (секреторной, выделительной и фильтрационной), выраженные изменения водно-электролитного баланса, быстро нарастающая азотемия. В развитии ОПН выделяют 4 последовательные фазы: начальную, олигоанурическую, диуретическую и период выздоровления. Диагностика осуществляется по данным клинических и биохимических анализов крови и мочи, а также инструментальных исследований мочевыделительной системы. Лечение зависит от стадии острой почечной недостаточности. Оно включает симптоматическую терапию, методы экстракорпоральной гемокоррекции, поддержание оптимального артериального давления и диуреза.

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность – потенциально обратимое, внезапно наступившее выраженное нарушение или прекращение функции почек. Характерно нарушение всех почечных функций (секреторной, выделительной и фильтрационной), выраженные изменения водно-электролитного баланса, быстро нарастающая азотемия.

Выделяют следующие формы ОПН:

• Гемодинамическая (преренальная). Возникает вследствие острого нарушения гемодинамики.
• Паренхиматозная (ренальная). Причиной становится токсическое или ишемическое поражение почечной паренхимы, реже – острый воспалительный процесс в почках.
• Обструктивная (постренальная). Развивается вследствие остро возникшей обструкции мочевыводящих путей.

Этиология преренальной ОПН

Преренальная ОПН может развиваться при состояниях, которые сопровождаются снижением сердечного выброса (при тромбоэмболии легочной артерии, сердечной недостаточности, аритмии, тампонаде сердца, кардиогенном шоке). Нередко причиной становится уменьшение количества внеклеточной жидкости (при диарее, дегидратации, острой кровопотере, ожогах, асците, вызванном циррозом печени). Может возникать вслед

Острая почечная недостаточность: симптомы и формы

Острая почечная недостаточность — это синдром прекращения или снижения работоспособности почек. Именно они поддерживают баланс минералов, солей и воды организма. Некоторые симптомы и признаки могут быть недостаточно очевидными для заболевшего человека, тогда как откладывать лечение нельзя. Определение точного диагноза провести может только специалист, он же расскажет о том, какой должна быть профилактика. В МКБ заболевание маркировано кодом N17.

Характеристика болезни

Острая почечная недостаточность (ОПН) — синдром быстрого и внезапного нарушения функций. Вследствие этого отмечается существенное увеличение мочевины, увеличивается креатинин, характерно также постепенное накопление в организме отходов белкового обмена.

Международная классификация болезней (МКБ-10) включает несколько видов ОПН:

• с тубулярным некрозом;
• с острым кортикальным некрозом;
• с медуллярным некрозом;
• другую ОПН;
• неуточненную.

Узнать, синдром какого вида по МКБ-10 (классификации 10-го пересмотра), может только специалист.

Чаще всего изменения, вызванные болезнью, обратимы, и через некоторое время можно возобновить нормальную деятельность почек. Сделать это получится в том случае, если повреждающие действия оставили не слишком масштабное влияние. Полное восстановление всех функций происходит минимум через год.

Формы почечной недостаточности

Причины и симптомы болезни зависеть будут не только от ее формы, но и от того, как быстро она развивается. Специалисты выделяют три основных формы ОПН: преренальную, ренальную и постренальную.

Преренальная

Причины преренальной недостаточности — острые нарушения кровообращения в почках. Патогенез развивается из-за определенных сбоев организма, которые выявляет данный синдром:

• сердечной недостаточности;
• учащенного сердцебиения;
• сердечной тампонады;
• частого или слишком сильного обезвоживания;
• скопления «ненужной» жидкости в брюшной полости;
• анафилактического шока;
• закупорки артерий.

Ренальная

Патогенез этой формы является в поражении почечных тканей, ишемических, воспалительных или токсических. Симптомы в этом случае могут быть смазаны. Заболевание является следствием ряда нарушений, на которые влияют определенные причины. Проявляется синдром из-за:

• воздействия ядов, солей, металлов или удобрений;
• лекарств в «неправильной» дозировке;
• если лечение проводилось потенциально опасными медикаментами;
• наблюдалось высокое содержание миоглобина в крови;
• серьезных воспалительных заболеваний почек.

Постренальная

Постренальные формы ОПН возникают из-за нарушения оттока мочи, при котором нередко развивается анурия (полное прекращение выделения урины). Патогенез включает в себя:

• заболевания простаты;
• нарушение функции мочевого пузыря;
• опухоль или увеличение мочеточника;
• закупорку мочевого пузыря песком или камнями.

Стадии и симптомы

Симптомы проявления ОПН в очень небольшой степени зависят от фактора, который сопровождает самое начало заболевания. Патогенез болезни опираться будет на ее стадии и то, какие причины стали провокатором. Используется определенная классификация: начальная, олигоанурическая, полиурическая и период выздоровления.

I (начальная) стадия

Острая почечная недостаточность в начальной стадии имеет определенный критерий: характеризуется она признаками заболевания, которое стало причиной развития острой почечной недостаточности. Особенные симптомы, характерные для этого синдрома, при этом не наблюдаются.

II стадия (олигоанурическая)

Первые признаки второй стадии — резкое снижение количества урины, которая выделяется ежедневно (олигурия). Очевидный критерий — снижение суточного выделения жидкости до 300-500 мл. Если уже возникла анурия, объем может не превышать 50 мл. Для правильной диагностики эти данные имеют особое значение.

Именно при второй стадии синдром проявляется особенно четко: продукты метаболизма начинают скапливаться, значительное их количество является отходами азотистых шлаков. Почки постепенно начинают работать все хуже и хуже, итог — нарушается кислотно-щелочное равновесие в организме, сбивается водно-электролитный баланс, запускается процесс закисления крови, анурия. Креатинин может превышать базовый уровень на 50%.

Острая почечная недостаточность на этом этапе являет следующие симптомы:

• рвота;
• перифиречиская отечность;
• частая тошнота;
• полная потеря аппетита;
• головная боль;
• развивается нарушение ритма сердцебиения;
• сонливость;
• спутанное сознание.

Исходы могут быть не самыми приятными: из-за постоянных задержек жидкостей успешно и быстро развиваются отек легких или мозга, асцит, гидроторакс. Критерий задержки мочи длительный, анурия может продолжаться около 10-14 дней. Болезнь активно развивается, поэтому она является наиболее опасной. Если началась анурия или креатинин слишком повышен, больному необходима неотложная помощь и срочное лечение.

III стадия (полиурическая)

Для этой стадии характерно значительное увеличение жидкости, диурез постепенно восстанавливается. Очевидный критерий полиурической стадии — креатинин постепенно входит в норму. Патогенез имеет две фазы. Первой является начальным диурезом, когда ежесуточное количество мочи составляет максимум 400 мл.

С каждым днем объемы жидкости будут нарастать. В фазе типа полиурии за сутки организм выделяет минимум два литра мочи. Это количество является симптомом возобновления клубочковых функций почек. Патологические изменения клиника сохраняет.

Моча на полиурической стадии обладает низкой плотностью, в осадках наблюдается высокие показатели эритроцитов и белка. Содержание в крови калия постепенно приходит к норме, уничтожаются продукты азотистых обменов и лишний креатинин. Лечение обязательно.

Стадия полиурии продолжается 10-15 дней, отслеживать в это время нужно все признаки заболевания.

IV стадия (период выздоровления)

Очевидный критерий выздоровления — восстановление объемов нормального выделения урины. В норму приходят балансы организма (водно-электролитный и кислотно-щелочной) и креатинин. Если было подобрано правильное лечение, выздоровление займет 10-15 месяцев. При отсутствии нужной помощи острая почечная недостаточность переходит в хроническую форму, синдром лечить придется на протяжении всей жизни.

Способы диагностики

Для правильной и качественной диагностики необходимо провести анализ данных лабораторно-инструментального исследования и общей клинической картины, без этого правильное лечение невозможно. Синдром ОПН вылечить можно в том случае, если будут выявлены основные причины болезни. В дальнейшем необходима будет профилактика заболевания.

Необходимые инструментальные исследования

Чтобы провести точное определение заболевания, выявить необходимо признаки изменения размера почек, исключить возможность скопления жидкостей в плевральной полости. Дабы выявить признаки болезни обязательно проведены должны быть:

• томографии двух типов: магнитно-резонансная и компьютерная;
• ангиография: исключить нужно проблемы, типа стеноза артерии почек, восходящий тромбоз, аневризму;
• ЭКГ;
• УЗИ живота;
• УЗИ области почек;
• рентгенографию грудной клетки;
• сканирование почек с помощью радиоизотопа.

Дополнительным требованием иногда является биопсия. Если клиника подтвердится, больному необходима срочная помощь.

Необходимые лабораторные анализы

Для диагностики необходимо исключить острые воспалительные заболевания, проанализировать креатинин и мочевину. Убедиться нужно, что болезнь не развивается. Клиника учитывает гиперкалиемию, гиперфосфатемию, гипокальциемию (концентрация в сыворотке — более 10 мг) и ряд других данных.

Чтобы выявить признаки, потребуются:

• бактериологическое и общее исследование мочи;
• биохимические и общие анализы крови.

Виды необходимого лечения

При таком серьезном заболевании пациенту необходима неотложная помощь. Критерий терапии по большей части зависит от стадии основной болезни. Если проявились любые симптомы болезни, обращаться необходимо к участковому терапевту. После посетить нужно будет нефролога и уролога.

Первая помощь

Заключена неотложная помощь в оперативной ликвидации причинных факторов. При необходимости организм больного выводят из шока, восстанавливают объемы выделения мочи. Необходимый критерий в случае отравления — неотложное проведение детоксикации.

Если поставлен такой диагноз, как острая почечная недостаточность, то антибиотики и прочие лекарства вводятся в уменьшенной дозировке: большая их часть выводится из организма именно благодаря функциональности почек.

Медикаментозное лечение

Медикаментозная помощь состоит из приема ряда лекарственных средств. Необходимы:

• антибиотики;
• мочегонные;
• растворы солей;
• препараты инфузионной терапии;
• средства для расширения сосудов;
• лекарства для поднятия артериального давления.

Неотложная помощь и медикаментозное лечение проводятся исключительно под наблюдением врача, вне зависимости от того, какие причины спровоцировали заболевание и как оно развивается. Самолечение не допускается и может быть опасным для жизни больного.

Профилактика

Профилактика является комплексом действий, направленных на предотвращение причин, вызывающих обострение. Прежде всего, необходимо избавиться от хронических заболеваний. При правильном лечении симптомы будут ликвидированы быстро, больной сможет вернуться к привычной жизни.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:

Острая почечная недостаточность (преренальная, постренальная и ренальная)

(преренальная, постренальная и ренальная)

Острая почечная недостаточность представляет собой патологическое состояние почек, при котором резко нарушаются процессы выведения из организма продуктов обмена.

Различают преренальную, постренальную и ренальную формы острую почечную недостаточность.

Преренальная почечная недостаточность — явление всегда вторичное, связанное с уменьшением кровотока через почки. Известно, что почки получают крови больше, чем любой другой орган, — 25% объема сердечного выброса. Поэтому на уменьшение общей циркуляции крови (кровопотеря, большие потери жидкости через желудочно-кишечный тракт) или выраженные расстройства гемодинамики (шок, застойная сердечная недостаточность) прежде всего реагируют почки. Эта реакция заключается в спазме приносящих клубочковых артериол, что приводит к снижению клубочковой фильтрации. Кроме того, в результате снижения кровотока активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система, что также сопровождается уменьшением диуреза. Снижение почечной фильтрации может достигать такой степени, что выделительная функция почек резко нарушится. Возникает преренальная почечная недостаточность. В большинстве случаев этот вид почечной недостаточности имеет функциональный характер и после устранения этиологического фактора (гиперволемия, гипотензия) бесследно проходит. Однако резкое снижение кровотока через почку в течение многих часов завершается некрозом почечных канальцев, т. е. развитием ренальной почечной недостаточности.

Постренальная почечная недостаточность возникает при нарушении проходимости мочевыводящих путей. Препятствие может быть на любом уровне от лоханочно-мочеточникового соустья до наружного отверстия мочеиспускательного канала. Этим препятствием чаще всего являются конкременты, сгустки крови или слизи, опухоль или метастазы опухоли. Кроме того, эта форма почечной недостаточности развивается при повреждении мочеточников (травма, перевязка во время операции), разрыве мочевого пузыря.

При постренальной почечной недостаточности требуется хирургическое вмешательство. Необходимо отметить, что длительно существующая постренальная почечная недостаточность из-за постоянного высокого давления в мочеточниках и лоханках может привести к повреждению канальцев и в конечном итоге — к ренальной почечной недостаточности.

Ренальную почечную недостаточность (острый некроз почечных канальцев) вызывают факторы, непосредственно поражающие почечную паренхиму (острый пиелонефрит, тромбоз почечных артерий или вен, нефротоксические антибиотики, отравление уксусной кислотой, ртутью, этиленгликолем). Прогноз этого вида почечной недостаточности крайне неблагоприятный. В 50% случаев она заканчивается смертельным исходом.

Острая почечная недостаточность — Википедия

Острая почечная недостаточность (ОПН) — внезапное нарушение функции почек со снижением процессов фильтрации и реабсорбции, приводящий к расстройству водного, электролитного, азотистого и других видов обмена. ОПН является потенциально обратимым явлением^[1].

Непосредственными причинами ОПН являются низкая объемная скорость кровотока, острая деструкция клубочка с потерей приносящих и выносящих артерий и клубочковых капилляров, повреждение канальцев нефронов или нарушение оттока мочи от почки из-за обструкции. В зависимости от этого различают три формы острой почечной недостаточности: преренальная (70 %), паренхиматозная (25 %), обструктивная (5 %).

При острой почечной недостаточности развивается олигурия (диурез менее 400 мл в сутки или 20 мл в час), анурия (отсутствие выделения мочи или снижение до 100 мл в сутки), наблюдается отсутствие или уменьшение поступления мочи в мочевой пузырь.

Выделяют 3 стадии роста тяжести почечной недостаточности (риск, повреждение, недостаточность) и 2 результата (утрата функции почек, терминальная почечная недостаточность).^[2] В детском возрасте критерии этих стадий следующие:

В некоторых случаях почечная недостаточноcть не связана с уменьшением диуреза, но даже может сопровождаться его ростом — это неолигурическая почечная недостаточность. Данные критерии также не применяются к новорождённым в течение нескольких дней после рождения, поскольку новорождённые являются физиологически олигурическими в течение первых 24 часов жизни и их креатинин сыворотки крови первоначально отражает материнский объём креатанина.

Эпидемиология

Количество случаев острой почечной недостаточности в последние годы растет, причиной чего является увеличение числа операций в условиях искусственного кровообращения по исправлению врождённого порока сердца, увеличение числа трансплантаций цельных органов и костного мозга, использование разработанных в последнее время нефротоксичных препаратов при лечении различных заболеваний. По сравнению с другими системными заболеваниями и методами их лечения, доля первичных почечных заболеваний в росте количества случаев острой почечной недостаточности уменьшается. Острая почечная недостаточность часто наблюдается у пациентов детского отделения интенсивной терапии с сепсисом или с обширной травмой сопровождающимися тяжелым кровоточением, или у пациентов в послеоперационный период операций на сердце с долей 20-40 %^[3]

Стадии ОПН

• начальная
• олигоанурическая
• полиурическая
• реконвалесценции

Клинические проявления

У тяжелобольных которые имеют риск поражения острой почечной недостаточностью (см. Эпидемиология) небольшое повышение креатинина сыворотки крови может быть первым признаком острой почечной недостаточности.

Признаки острой почечной недостаточности:

Также возможны следующие признаки:

Клинические проявления в основном определяются причиной и стадией. В начальной стадии присутствует клиника основного заболевания и появляется олигурия. Диурез снижается на 8-10 %. Появляется интоксикация (бледность, иктеричность, тошнота, боли в животе).

В олигоанурической стадии диурез снижается на 25 % и более от нормального, удельный вес мочи менее 1005, появляется тахикардия, аритмия в виде экстрасистолии, блокад, могут появляться судороги. Также могут появляться отеки, повышается артериальное давление. При осмотре глазного дна — отек диска зрительного нерва. При несвоевременном или неадекватном лечении состояние больного продолжает ухудшаться, вплоть до летального исхода.

В полиурическую стадию диурез увеличивается, происходит постепенное снижение гиперкалиемии и уремии, исчезновение симптомов интоксикации.

Патофизиология^[4]

Выделяют три категории причин ОПН: преренальные, постренальные и врождённые заболевания почек.

Виды ОПН

Преренальная ОПН

Связана с нарушением кортикального кровообращения (гипоперфузия) в почке и резким снижением скорости клубочковой фильтрации. Проявляется развитием олигурии, анурии и повышением уровня креатинина крови. Фактически почки не повреждены, но не функционируют из-за общего нарушения кровообращения. Скорость клубочковой фильтрации может быть быстро изменена (повышена) улучшением перфузии почек на ранних стадиях. Преренальная ОПН — потенциально обратимое состояние, но длительная гипоперфузия почек ведет к развитию ренальной (паренхиматозной) почечной недостаточности (острый тубулярный некроз).

Причины преренальной ОПН: гиповолемия (обезвоживание (например, вследствие гастроэнтерита), кровотечение (например, вследствие травмы), диуретики, рвота, диарея), низкий сердечный выброс, вазодилатация. Сердечная недостаточность или перераспределении жидкости в организме (интерстиция) может привести к уменьшению эффективного объёма циркуляции. Здоровая почка прекращает выделять мочу при систолическом артериальном давлении<90-80 мм.рт.ст, почка со склерозированными сосудами может останавливать выделение и при более высоком САД.

Преренальная недостаточность может перейти в ренальную, так как нарушение кровообращения в почках ведёт к их ишемии и некрозу. Ренальная недостаточность в среднем начинается через 20 минут при тепловой ишемии или через 2 часа холодовой ишемии.

Этиология острой почечной недостаточности:

• преренальные заболевания почек:
  • Уменьшенный объём плазмы,
  • Обезвоживание,
  • Кровопотеря,
  • Интерстиция плазмы крови при ожогах, сепсисе, кишечной непроходимости,
  • другие причины почечной гипоперфузии (затрудненной перфузии),
  • Шок,
  • Гипоксия.
  • Острая сердечная недостаточность,
  • Гепаторенальный синдром,
  • Билатеральный стеноз почечной артерии,
  • Операция на сердце

Паренхиматозная ОПН

Связана с повреждением паренхимы почек. В 85 % случаев это ишемическое или токсическое поражение почек с формированием острого тубулярного некроза. В 15 % — воспаление паренхимы почек (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит).

При остром тубулярном некрозе поражается эпителий извитых канальцев с нарушением их целостности и выходом внутриканальцевой жидкости в окружающую ткань почки.

Яды, которые могут вызвать острый тубулярный некроз и паренхиматозную ОПН — это рентгеноконтрастные вещества, аминогликозиды, противоопухолевые средства, тяжелые металлы, этиленгликоль, лекарственные средства (анальгетики, НПВС). Эндогенные токсины — рабдомиолиз, миоглобин, гиперкальциемия при гиперпаратиреозе, легкие цепи Ig при миеломе или лимфоме, ураты, оксалаты, распад ткани злокачественной опухоли и др.

Риск развития острого тубулярного некроза повышается после исследований с введением контрастирующих веществ, при диабете, в пожилом возрасте. Профилактика ОТН при рентгеноконтрастных исследованиях — введение физраствора в/в в дозе 1 мл/кг/час в течение 12 часов до и 12 часов после исследования, либо (слабее) АЦЦ 1200 мг 2 раза перорально накануне в день исследования.

Этиология острой почечной недостаточности:

• паренхиматозные заболевание почек:
  • Сосудистое: тромбоз почечной артерии или вены,генерализованный тромбогеморрагический синдром
  • Клубочковый: гемолитический уремический синдром, тяжелый (быстро прогрессирующий) гломерулонефрит любой этиологии,
  • Интерстициальный: интерстициальный нефрит из-за аллергической реакции на лекарства (например, нестероидные противовоспалительные средства, оксациллин, метициллин), сепсис,
  • Тубулярный (острый тубулярный некроз): сепсис, постоперационный период (после операций на сердце), ишемия вследствие длительной недостаточной перфузии; причины указанные в разделе преренальные заболевания почек при продолжительности могут привести к острому тубулярному некрозу,
  • Нефротоксины: аминогликозидные антибиотики, индометацин, радиоконтрастные вещества, этиленгликоль, метанол, тяжелые металлы,
  • Пигменты: миоглобинурия, гемоглобинурия,
  • Мочевая кислота: гиперурикемия, синдром лизиса опухоли,
  • Врождённые аномалии почек (особенно у новорождённых и младенцев),
  • Бикистозная дисплазия почек, рефлюкс нефропатия, поликистоз почек, олигомеганефрония.

Как правило, острый тубулярный некроз является результатом развития преренальных заболеваний. Гистологические изменения характеризующие острый тубулярный некроз включает гибель ворсин щеточной каемки у клеток почечных канальцев, отслаивание клеток эпителия от базальной мембраны, выделение продуктов распада клеток и белка.

У пациентов с продолжительным шоковым состоянием вызванным сепсисом, после операций на сердце, травмы (кровопотери), обезвоживании если эффективный циркулирующий объём не восстанавливается также может развиться острый тубулярный некроз. Нестероидные противовоспалительные препараты все чаще рассматриваются как причина ОПН у детей, особенно если применяются у пациентов с уменьшенным объёмом межклеточной жидкости.

Патогенез ОПН сложно объяснить на основе единственного механизма течения заболевания ведущего к ОПН. Так, ишемическая и токсическая ОПН является результатом комплекса взаимосвязанных гемодинамических, сосудистых и тубулоинтерстициальных изменений, включающих: пониженный кровоток в гломерулярные и тубулярные капилляры приводящий к понижению уровня гломерулярной фильтрации; поражение кортикальных и медуллярных канальцев продуктами распада их клеток, что приводит к тубулярной обтурации; истечение (tubular backleak) растворов и воды из полости в интерстициальную ткань с дальнейшим понижением уровня гломерулярной фильтрации. Увеличенная выработка эндотелина и пониженная выработка закиси азота в клетках каппиляров гладкой мышцы приводит к увеличению вазоконстрикции и понижению перфузии что создает условия для поражения почки. Тубулярные клетки почки реагируют на поражения разным способом которые могут и не сопровождаться повреждением почки или сопровождаться минимальным повреждением, сублетальным повреждением, апоптозом, некрозом. В канальцах, на клеточном уровне уменьшение потребления кислорода приводит к уменьшению выработки аденозинтрифосфат, что в свою очередь ведет к повреждению клеточных мембран и цитоскелета. Повреждение клеток обуславливает полярность клеток, способствуя поступлению повышенного количества кальция в клетки и повышает внутриклеточное образование свободных радикалов, что приводит изменению клеточных функций клеточное набухание и клеточные апоптоз и некроз. Также, низкий уровень в сыворотке костного морфогенетического белка BMP7, являющегося антифиброзным, противовоспалительным и антиапоптозным фактором и принадлежащего к фактору роста надсемейства β лигандов, играет определённую роль в патогенезе ОПН в постоперационный период операций на сердце.

Обструктивная (постренальная) ОПН

Обусловлена ограничением пассажа мочи на любом участке мочевыводящего тракта. Почки функционируют, но моча не выделяется из-за повреждения/обтурации мочевыделительных путей. Постренальная недостаточность может перейти в ренальную (паренхиматозную), так как из-за нарушения оттока мочи лоханки почки переполняются мочой и сдавливают ткань почки, приводя к ишемии. Возможные причины постренальной ОПН: опухоль, обтурация камнем, гематома, спазм сфинктера мочевого пузыря из-за нарушения иннервации, послеоперационные осложенения операций на органах таза, травма.

Этиология острой почечной недостаточности:

• постренальные заболевания:
  • Двустронняя обтурация почечной лоханки или мочеточниково-пузырного соустья,
  • Клапан задней уретры,
  • Травма уретры,
  • Стриктура уретры,
  • Нейрогенный мочевой пузырь,
  • Обтурация почечной лоханки или мочеточниково-пузырного устья единственной почки
  • Обтурация из-за почечных камней в шейке пузыря

Другие причины ОПН

• Билатеральный кортикальный некроз (ишемия) — ишемия кортикального слоя почки. Встречается при акушерской патологии, грамотрицательном сепсисе, геморрагическом и анафилактическом шоке, интоксикации гликолями.
• Папиллярный некроз при ишемии сосочкового слоя — встречается при гнойном пиелонефрите, диабетической нефропатии, хроническом алкоголизме, приеме НПВС, анальгетиков, нефропатиях.
• Системные васкулиты — гранулематоз Вегенера и др.
• Микроскопический полиангиит.
• Тромбоз почечной артерии.

Дифференциальный диагноз

На диагноз ОПН может указывать внезапное увеличение креатинина сыворотки крови или азота мочевины крови. Также важным фактором является пониженный диурез. Следует определить наличие хронических заболеваний почек.

При ОПН гораздо более эффективны методы лабораторной и рентгенологической диагностики чем история болезни и физикальное обследование.

История болезни

Возможность развития ОПН должно предполагаться у всех детей находящихся в критическом состоянии. Пониженный диурез, гематурия, дизурия, тошнота, рвота может сопровождать ОПН. Предродовая история и рождение могут помочь выявить причины ОПН у новорождённых, такие как олигомеганефрония у детей которые имели малый гестационный возраст при рождении (недоношенные) и др.

Физикальное обследование

• Нарушение выделения воды (диурез менее 10-12 мл/кг/сутки или 0,5 мл/кг/час)
• Нарастающая азотемия (азот мочевины более 7 ммоль/л, креатинин более 0,1 ммоль/л, остаточный азот более 30 ммоль/л)
• Дисбаланс электролитов (увеличение калия более 6 ммоль/л, снижение кальция менее 2 ммоль/л и натрия)
• Декомпенсированный метаболический ацидоз (ВЕ более 10 ммоль/л)

Отличие преренальной недостаточности от ренальной недостаточности:

ОПН	Плотность мочи	концентрация Na в моче	мочевина (моча) /мочевина (плазма)	креатинин (моча) /креатинин (плазма)	осмолярность (моча) /осмолярость (плазма)	проба с маннитолом (диурез)
Преренальная	>1015	<30	>20/1	>30/1	>1,8	>40 мл/час
Ренальная	<1015	>30	<10/1	<10/1	<1,2	<40 мл/час

Проба с Маннитолом — в/в 100 мл 20 % Манита за час. Нет диуреза — фуросемид 200 мг за час. Нет диуреза — ренальная недостаточность.

Лечение

Показания для госпитализации в профильное отделение:

• ОПН, требующая интенсивной терапии при быстром ухудшении функции почек
• Необходимость гемодиализа
• При неуправляемой гипертензии, полиорганной недостаточности, показана госпитализация в АРО.

Преренальная ОПН

Нормализация общего кровообращения. Лечение преренальной ОПН и ренальной ОПН кардинально отличаются друг от друга количеством инфузионной терапии. При недостаточности кровообращения часто нужно интенсивное восстановление объёма жидкости в сосудах, при ренальной ОПН интенсивная инфузия противопоказана, так как может привести к отеку легких и мозга. Уменьшить гиповолемию и дегидратацию.

Постренальная ОПН

Нормализация оттока мочи по мочевыводящим путям (катетеризация мочевого пузыря, хирургическое вмешательство на мочевыводящих путях, эпицистостомия).

Паренхиматозная ОПН

Ограничение жидкости, натрия, калия, фосфатов.

• анурическая стадия:
  • средства, повышающие кровоток и энергообмен в почках:
  • средства, стимулирующие выделительную функцию почек:
  • инфузионная терапия — нулевой водный баланс, максимум 30 % от физиологической потребности в жидкости, отказ от растворов калия, гипертонического натрия.
  • гемодиализ
  • симптоматическая терапия
• полиурическая стадия:
  • инфузионная терапия — нулевой водный баланс. В полиурической стадии инфузия может достигать 5-6 л/сут.
  • коррекция электролитов крови, так как в полиурической стадии почки ещё не в состоянии регулировать выделение электролитов с мочой.
  • симптоматическая терапия
• стадия реконвалесценции:

Показания для экстренного гемодиализа

• Гиперкалиемия (калийной г выше 7ммоль/л) из-за угрозы остановки сердца
• Гиперволемия угрожающая по отеку легких или мозга.

Примечания

1. ↑ Милованов Ю. С., Николаев А. Ю. Острая почечная недостаточность // Русский медицинский журнал. — 1998. — № 19.
2. ↑ Шабалин В. В. Гринштейн Ю. И. Байкова О. А. Современные критерии острой почечной недостаточности. Значение классификации rifle Сибирское медицинское обозрение Выпуск № 2 / том 62 / 2010
3. ↑ Fortenberry JD, Paden ML, Goldstein SL. Acute kidney injury in children: an update on diagnosis and treatment. Pediatr Clin North Am. 2013;60(3)
4. ↑ Carol D. Berkowitz. Berkowitz’s Pediatrics: A Primary Care Approach. — 5th Edition. — American Academy of Pediatrics, 2014. — ISBN 9781581108460.

Ссылки

См. также

Почечная недостаточность

Патогенез

Острая почечная недостаточность (ОПН) – внезапно возникшее нарушение функции почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, электролитного, осмотического и кислотно-щелочного баланса.

Эпидемиология

Заболеваемость в европейской популяции составляет 200 на 1 000 000 населения в год. Более чем в половине случаев причины ОПН – множественная травма и операции на сердце и крупных сосудах. Госпитальная ОПН составляет 31-40%, ещё 15-20% приходится на акушерско-гинекологическую патологию.

Классификация

• Преренальная (ишемическая), обусловленная острым нарушением почечного кровотока (около 55% случаев).

• Ренальная (паренхиматозная), возникшая вследствие поражения почечной паренхимы (у 40% больных).

• Постренальная (обструктивная), развивающаяся вследствие острого нарушения оттока мочи (отмечается в 5% случаев).

Этиология

• Уменьшение сердечного выброса (кардиогенный шок, тампонада сердца, аритмии, сердечная недостаточность, ТЭЛА, кровотечения, особенно акушерские).

• Системная вазодилатация (эндотоксический шок при сепсисе, анафалаксия, применение вазадилататоров).

• Секвестрация жидкости в тканях (панкреатит, перитонит).

• Обезвоживание при длительной рвоте, профузной диарее, длительном применении диуретиков или слабительных ЛС, ожогах.

• Заболевания печени с развитием печеночно-почечного синдрома.

• Постишемическая ОПН развивается в ситуациях, перечисленных в этиологии преренальной ОПН; является неблагоприятным исходом преренальной ОПН при усугублении артериальной гипертензии (АГ) и ишемии почек.

• Экзогенные интоксикации.

• Гемолиз или рабдомиолиз.

• Воспалительные заболевания почек, в том числе в рамках инфекционной патологии.

• Поражения почечных сосудов.

• Травмы или удаление единственной почки.

• Внепочечная обструкция: окклюзия мочеиспускательного канала; опухоли мочевого пузыря, предстательной железы, органов таза; закупорка мочеточников камнем, гноем, тромбом; случайная перевязка мочеточника во время операции.

• Задержка мочеиспускания, не обусловленная органическим препятствием (нарушение мочеиспускания при диабетической нефропатии или в результате применения М-холиноблокаторов или ганглиоблокаторов).

Патогенез различен в зависимости от вида ренальной ОПН.

• При развитии ишемии почечной паренхимы и/или воздействии нефротоксических факторов развивается острый канальцевый некроз.

• Ишемическое поражение почек с развитием ОПН наиболее вероятно после кардиохирургических операций, обширных травм, массивных кровотечений. Ишемический вариант ОПН может развиться и при нормальном уровне ОЦК, если присутствуют такие факторы риска, как сепсис, применение нефротоксичных ЛС, наличие предшествующего заболевания почек с ХПН.

а). В начальной стадии ишемической ОПН СКФ уменьшается.

б). В развёрнутой стадии ишемической ОПН (продолжается 1-2 нед) СКФ достигает минимального уровня (5-10 мл/ч), при этом она остаётся низкой даже при восстановлении гемодинамики. Основную роль придают нарушениям местной регуляции, приводящим к вазоконстрикции.

в). Фаза восстановления характеризуется постепенной регенерацией канальцевого эпителия почек. До восстановления функции канальцевого эпителия в этой фазе отмечают полиурию.

· ОПН, вызванная нефротоксинами, наиболее вероятна у пожилых людей и больных с исходно нарушенными функциями почек. Центральное звено – индуцированная нефротоксинами вазоконстрикция, приводящая к изменениям микроциркулиции в почки.

• ОПН на фоне миоглобинурии или гемоглобинурии развивается вследствие обструкции канальцев пигментными цилиндрами, а так же прямого токсического воздействия продуктов разрушения гемоглобина и миоглобина.

• ОПН может развиться при быстропрогрессирующем гломерулонефрите, особенно возникающем на фоне персистирующей бактериальной или вирусной инфекции, что обусловлено частыми эпизодами дегидратации и нефротоксическим действием массивной антибактериальной и противовирусной терапии.

Острая почечная недостаточность > Архив — Клинические протоколы МЗ РК

 

Тактика лечения: попытка устранить причину, срочная госпитализация.

Цели лечения: восстановление функции почек.

Не медикаментозное лечение: режим — щадящий, диета Борста с ограничением острых блюд, соленостей, копченостей.

Медикаментозное лечение

С целью восстановления диуреза — фуросемид из расчета 1-2 мг\кг, при необходимости до 5-10 мг/кг в острый период. Обязательным условием применения диуретиков при ОПН является величина уровня САД (выше 60 мм рт. ст.). У больных с низким артериальным давлением при отсутствии противопоказаний вводят кровезаменители волемического действия (альбумин, реополиглюкин) в дозе 10-15 мг/кг массы тела, но чаще используют высокие дозы дофамина (допамина В) — 10 мкг/(кг х мин.).

Дофамин — при назначении в дозе выше 10 мкг/(кг х мин.) стимулирует адренорецепторы и повышает уровень АД. При назначении в дозе 6-9 мкг/(кг х мин.) стимулирует адренорецепторы и оказывает кардиостимулирующий эффект за счет воздействия на дофаминовые рецепторы сосудов почек, повышает почечный кровоток, клубочковую фильтрацию, экскрецию натрия. Благоприятное действие при ОПН оказывают дозы дофамина 1-3 мкг/(кг х мин.) в сочетании с повторным назначением фуросемида в дозе 1.5 мг/кг массы тела.

Маннитол — низкомолекулярный осмотический диуретик. При его применении повышается почечный кровоток. Он дает вазодилатационный эффект на сосуды коркового слоя почек, способствует улучшению клубочковой фильтрации, снижению сопротивления афферентных и эфферентных артериол за счет освобождения простагландинов. При его назначении увеличивается диурез и предотвращается снижение клубочковой фильтрации.

Фуросемид — петлевой диуретик, способствует расширению сосудов кортикального слоя почек, повышает осмолярный клиренс и ток жидкости в канальцах. Он ингибирует реабсорбцию ионов натрия, что приводит к повышению диуреза. Использование фуросемида дает хороший эффект на ранних стадиях. Первичная доза лазикса — 2 мг/кг массы тела; если на нее нет реакции в течение часа, то можно ввести препарат повторно в дозе 10 мг/кг массы тела. Если реакции нет, то можно добавить низкие дозы дофамина (2-5 мкг/(кг х мин.). Если эти мероприятия не дают эффекта, а концентрация мочевины и креатинина нарастают, то диагноз ОПН вызывает сомнения. Высокие дозы фуросемида могут оказать токсический эффект и способствовать повышению степени почечной недостаточности.

При уменьшении систолического АД менее 90 мм рт. ст., похолодании конечностей и отсутствии хрипов в легких, следует начать инфузию изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 15 мл\кг\ч. Инфузию продолжают до устранения симптомов гиповолемии и возобновлении образования мочи. Необходимо тщательное наблюдение и уход за пациентом (избыточная инфузионная терапия может привести к развитию отека легких). Убедительных доказательств эффективности лекарственной терапии при ОПН нет. Чаще всего используют фуросемид, допамин и маннитол.

Не следует использовать коллоидные растворы (С) и альбумин (С).

Лечение анурической стадии.

Ликвидация расстройств гомеостаза и его поддержание в период анурии.

Выбор соотношения между специфической терапией основного заболевания и неспецифическим лечением ОПН.

Профилактика и лечение осложнений ОПН.

Детоксикационная терапия острой уремии.

Ликвидация расстройств гомеостаза и его поддержание в период анурии.

Отрегулировать водный баланс, уменьшить вероятность возникновения электролитных расстройств и нарушений КОС, снизить скорость нарастания азотемии.

При поддержании баланса жидкости ограничение объема водной нагрузки проводят с учетом возможных потерь (сумма объемов жидкости, теряемой при перспирации, дополнительные патологические потери+объем, равный диурезу за предыдущие сутки).

Классическим вариантом поддержки водного баланса при ОПН является назначение жидкости, соответствующей потерям воды путем перспирации. Перспирация у новорожденного ребенка составляет 1.5 мл/(кг х ч.), у детей до 5 лет — 1 мл/(кг х ч.), а свыше 5 лет — 0.5 мл/(кг х ч.). У взрослых перспирация составляет 300-500 мл/сут.

При наличии синдрома диареи и отсутствии отеков возможно добавление жидкости в объеме 10-20 мл/(кг х сут.).

Гиперкалиемия при ОПН связана с потерей внутриклеточных электролитов, тканевыми повреждениями или гемолизом. Гиперкалиемия опасна для жизни, так как может привести к остановке сердца. Если концентрация калия быстро нарастает или превышает 6 ммоль\л, то необходимо в первую очередь назначить антагонисты калия, блокирующие электрофизиологический эффект при гиперкалиемии (кальция глюконат — 20 мг/кг массы тела, в/в, медленно в течение 5 мин.) при тщательном наблюдении за ЧСС. При гиперкалиемии показано введение натрия гидрокарбоната (инфузии в течение 20 мин. 1-2 мл\кг и 20% раствора глюкозы в дозе 1-2 г/кг массы тела с инсулином.

Метаболический ацидоз — наиболее частый вид нарушения КОС на начальных этапах анурии. Первыми по нормализации КОС должны быть мероприятия, направленные на восстановление витальных функций, прежде всего восстановление периферической, центральной гемодинамики и дыхания. В лечении ацидоза — обильное промывание желудка и кишечника щелочными растворами и питье щелочных вод, назначение натрия гидрокарбоната в/в. Показанием к этой терапии является отсутствие у больного неукротимых рвот, которые предрасполагают метаболическому алкалозу.

Натрия гидрокарбонат назначают в дозе 0.12-0.15 г сухого вещества на 1 кг массы тела ребенка или по 3-5 мл 4% раствора на 1 кг массы тела в течение суток дробно в 4-6 приемов.

Гиперфосфатемия — алмагель: 1-3 мл/кг в сутки в 4 приема, общая дневная доза увеличивается постепенно до тех пор, пока уровень фосфора в сыворотке крови не приблизится к норме.

Гипокальциемия требует осторожной коррекции, она коррегируется за счет снижения фосфатов. Если тетания не развивается, кальций не вводят в\в, чтобы произведение концентрации в сыворотке кальция (мг\л) и фосфора (мг/л) не превысило 70, так как при этой величине соли кальция откладываются в тканях. При значительной гиперфосфатемии коррекция необходима с целью повышения низкого уровня кальция сыворотки, она осуществляется пероральным применением связывающих фосфат соединений, гидроксид алюминия или карбонат кальция. Введение глюконата кальция с этой целью применяется при риске возникновения судорог.

Гипонатриемия развивается в результате длительного потребления или введения гипотонических расстройств. Ограничить прием жидкости и ввести фуросемид, чтобы нормализовался уровень натрия в сыворотке. При уровне натрия 120 ммоль/л и появлении признаков водной интоксикации — отек головного мозга и кровоизлияния в него — необходимо вводить в\в 3% р-р хлорида натрия. Расчет проводят по следующий формуле: необходимое количество NaCL (мэкв)=0.6 х масса тела (кг) (125-натрий, ммоль\л, в сыворотке).

Коррекция должна проводиться осторожно, чтобы избежать осложнений: еще большего увеличения объема циркулирующей крови, гипертензии, недостаточности кровообращения, требующих лечения при помощи диализа.

Антибактериальная терапия: антибиотики назначаются эмпирически с преимущественным использованием пероральных форм. Подбор антибактериальных средств по чувствительности флоры in vitro проводится лишь при неэффективности эмпирической тактики. Препаратами выбора являются полусинтетические пенициллины, макролиды, альтернативные — цефалоспорины II-III поколения.

— «Защищенные» пенициллины (А) (аугментин, амоксиклав) — 375 мг, 7-10 дней; амоксициллин 30 мг/кг/сут. (до 60 мг/кг) — 2-3 раза в день.

— Ампициллин 100-200 мг/кг/сут. до 3 лет; 50-100 мг/кг/сут. детям старше 3-х лет.

— ЦФ 2 поколения (В) цеклор — 20-40 мг/кг/сут., прием 3 раза в сутки; цефуроксим аксетил (зиннат) — 125-250 мг внутрь, 2 раза в сутки.

— ЦФ 3 поколения (В) (цедекс) — 9 мг/кг/сутки однократно.

— Нитрофураны (В) (фурагин) — 5-8 мг/кг массы тела в сутки 3-4 раза в день.

— Ко-тримоксазол (С) — 120 мг, 240 мг и 480 мг: 2 раза в день в зависимости от возраста.

— При переходе в хроническую болезнь почек — ингибиторы АПФ — фозиноприл 5-10 мг/сут., рамиприл 1.25-10 мг/сут.

Быстрое нарастание темпа уремической интоксикации (повышение уровня мочевины и остаточного азота на 21.4-28.5 ммоль/(л х сут.), креатинина — на 0.18-0.44 ммоль/(л х сут.), гиперкалиемии выше 7 ммоль\л, выраженная гипергидратация, нарастание неврологической симптоматики, углубление степени комы, появление судорожного синдрома, клинико-лабораторных признаков шокового легкого — проводятся активные методы детоксикации: перитонеальный диализ, гемодиализ.

В полиурическую стадию: ограничение употребления жидкости или поваренной соли, дополнительно препараты калия под контролем диуреза. Постепенно расширяется диета, увеличивается калорийная нагрузка. Принцип дальнейшей терапии как при анурической стадии.

Осложнение полиурической стадии — энергодефицит или сердечная недостаточность, обусловленная гипокалиемией, астеническим синдромом и гипотрофией. Основным принципом при лечении сердечной недостаточности является усиление нагрузки препаратами калия (калия ацетат, панангин) в общей дозе до 2 возрастных потребностей в электролитах.

Для профилактики гипотрофии — адекватно энергетическое обеспечение: постепенное увеличение белка на 0.5 г каждую неделю, но не выше 1.5-2 г/кг. Большое значение — жирорастворимые витамины А, Е и мембранопротекторы(В).

Профилактические мероприятия (профилактика осложнений):

— профилактика вирусных, бактериальных, грибковых инфекций;

— профилактика нарушений электролитного баланса и КОС;

— профилактика отека мозга, легких, сердечно-сосудистой недостаточности, ДВС-синдрома.

Дальнейшее введение, принципы диспансеризации:

— поддержание функции почек;

— санация очагов инфекций;

— коррекция электролитных нарушений.

 

Перечень основных медикаментов:

1. Амоксициллин (А), 500 мг, 1000 мг табл.; 250 мг, 500 мг капсула; 250 мг/5 мл пероральная суспензия

2. Амоксициллин + клавулановая кислота (А), 625 мг таблетка; 600 мг во флаконе, раствор для инъекций

3. Цефуроксим (В), 250 мг, 500 мг таблетка; 750 мг во флаконе, порошок для приготовления инъекционного раствора

4. Фуросемид (А), 20 мг амп.; 40 мг таб.

5. Гидрохлоротиазид (В), 25 мг таб.

6. Спиронолактон (В), 25 мг таб.

7. Фозиноприл (В), таб. 10 мг

8. Эналаприл (В), таб. 5 мг, 10 мг

9. Рамиприл (В), таб. 5 мг

10. Амлодипин (В), 5 мг таб.

11. Гепарин (В), раствор д/и 5000 ЕД/мл, фл. 5 мл

12. Дипирадамол (В), 25 мг таб.

13. Пентоксифиллин (А), амп.

14. Декстран (В), мол. масса около 35000 р-р д/и фл.

15. Плазма свежезамороженная (С), 0.1 л

16. Эритроцитарная масса (С), 0.1 л

17. Натрия бикарбонат, 4% раствор (А) д/и, фл.

18. Глюкоза (А), 5% раствор д/и, фл. 200 мл

19. Холекальциферол+карбонат кальция (В), таб.

20. Цефоперазон, фл. 1 г, цефтриаксон, фл. 1 г, спирамицин (А), пор. д/и 1500000 МЕ фл.

21. Железа сульфат (В), 300 мг капс.

Перечень дополнительных медикаментов:

1. Допамин (дофамин), амп.***

2. Флуконазол, 50 мг капс.

3. Этамзилат, амп.

4. Фенобарбитал, таб.

5. Диазепам, 10 мг амп.

6. Натрия оксибат, амп.

7. Ацикловир, 200 мг таб.

8. Линекс, капс.

9. Альбумин, 10% 0.1

10. Инфезол 40, фл. 500 мл

11. Эритропоэтин-бета рекомбинантный, шприц-тюбик 1000 МЕ

12. Аминофиллин, амп.

13. Коргликон, амп.

14. Калия хлорид, амп.

15. Преднизолон, 5 мг таб.

16. Кокарбоксилаза, 50 мг амп.

17. Промедол, 1% амп.

18. Хлоропирамин, амп.

19. Кислород, л

20. Цитохром С, 10 мг амп.

21. Камфора, амп.

22. Активированный уголь, 250 мг таб.

23. Инсулин человеческий, растворимый, биосинтетический

24. Эссенциале, амп.

25. Трисоль, р-р, д/и, фл. 200 мл

26. Фенилэфрин, амп.

27. Фурагин, 50 мг таб.; фуродонин, 50 мг, 100 мг таб.

Индикаторы эффективности лечения:

— восстановление диуреза;

— нормализация гемодинамики;

— уменьшение ацидоза, снижение мочевины и креатинина;

— нормализация электролитных нарушений.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПОЧЕЧНАЯ ОСТРАЯ — это… Что такое НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПОЧЕЧНАЯ ОСТРАЯ?



НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПОЧЕЧНАЯ ОСТРАЯ

мед.
Острая почечная недостаточность (ОПН) — внезапно возникшее патологическое состояние, характеризующееся нарушением функции почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, электролитного, осмотического и кислотно-щелочного баланса. ОПН часто обусловлена острым поражением ткани почек, например, при шоке, отравлениях, инфекционных болезнях. В большинстве случаев возможно обратное развитие ОПН. Частота. Среди госпитализированных больных ОПН развивается у 5% пациентов; их доля в отделении интенсивной терапии равна 10-15%. Половина больничных случаев ОПН — ятрогенные, чаще всего они обусловлены обширными хирургическими вмешательствами (например, ОПН развивается у 2-7% пациентов после операций на открытом сердце). Нарушения почечной гемодинамики и экзогенные интоксикации вызывают 90% всех случаев ОПН. Этиопатогенетическая классификация
• Преренальные факторы
• Резкое снижение АД
• Шок, уменьшение объёма циркулирующей крови, акушерские осложнения (отслойка плаценты, послеродовое кровотечение, аборт)
• Сосудистые причины (стеноз почечной артерии, расслаивающая аневризма аорты, разрыв аневризмы брюшной аорты).
• Гемолиз и миолиз (гемоглобинурический и миоглобинурический нефрозы): переливание несовместимой крови, синдром длительного раздавливания, электротравма, обширные ожоги.
• Значительная потеря электролитов; обезвоживание (длительная рвота, профузная диарея, ожоги, обезвоживание в результате больших операций, длительное применение диуретиков, слабительных средств).
• Эндогенные интоксикации (кишечная непроходимость, перитонит, гепаторенальный синдром, токсикозы беременных).
• Ренальные факторы
• Экзогенные интоксикации
• Поражения почек ядами, применяемыми в промышленности и быту
• Укусы ядовитых змей и насекомых
• Интоксикации лекарственными препаратами.
• Инфекционные болезни
• Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом
• Лептоспироз.
• Острые заболевания почек
• Острый гломерулонефрит
• Острый
пиелонефрит.
• Аренальное состояние (травма или удаление единственной почки).
• Постренальные факторы
• Окклюзии мочевыводящих путей (экскреторная анурия)
• Двусторонняя закупорка мочеточников камнями
• Аденома, рак простаты и др.
• Сдавление мочеточников опухолью, исходящей из органов таза.

Факторы риска

• Атеросклероз брюшной аорты и её ветвей
• Мочекаменная болезнь
• Аденома предстательной железы
• Опухоли органов таза
• Урологические операции (особенно у больных пожилого возраста)
• Хирургические операции, чреватые развитием гемолиза (например, операции на сердце в условиях искусственного кровообращения: протезирование клапанов, аортокоронарное шунтирование)
• Застойная сердечная недостаточность
• Внутривенное введение рентгеноконтрастных средств
• Приём потенциально нефротоксических ЛС (например, сульфаниламиды, аминогликозиды, салицилаты)
• Тяжёлые инфекции.

Патоморфология

• Обычно отсутствует чёткая корреляция между выраженностью гистологических изменений и клиническим течением ОПН, вследствие чего биопсия уместна только у ограниченной группы больных. Её проводят лицам с неустановленной причиной нефротического синдрома или больным с подозрением на острое воспалительное повреждение (например, васкулит), требующее лечения цитостатическими средствами. При помощи биопсии почки дифференцируют ишемические и нефротоксические изменения в органе
• Ишемические изменения
• Поражение тубулярного аппарата: разрывы базальной мембраны и некроз эпителиальных клеток
• Повреждение стенок канальцев отмечают на всём их протяжении или же между зонами повреждения наблюдают участки интактной стенки
• В месте разрушения базальной мембраны возникает обычно выраженный воспалительный процесс
• Нефротоксические изменения, связанные с воздействием различных токсических веществ, преобладают в проксимальной части нефрона: в клетках возникают дегенеративные изменения вплоть до некроза.

Клиническая картина

по стадиям течения
• Азотемическая (или начальная) стадия.
• Первоначально преобладают симптомы, обусловленные шоком (болевым, анафилактическим, инфекционно-токсическим и т.п.), гемолизом, острым отравлением, инфекционным заболеванием.
• Уже в первые сутки обнаруживают снижение диуреза (олигурия — суточный диурез 100-500 мл, анурия — 0-100 мл).
• Совокупность гуморальных нарушений обусловливает нарастающие симптомы острой уремии. Адинамию, потерю аппетита, тошноту, рвоту наблюдают уже в первые дни. По мере нарастания азотемии (обычно уровень мочевины ежедневно повышается на 0,5 г/л), ацидоза, гипергидратации и электролитных нарушений появляются мышечные подёргивания, сонливость, заторможенность, усиливается одышка вследствие ацидоза и отёка лёгких, раннюю стадию которого определяют рентгенологическим исследованием.
• Характерны тахикардия, расширение границ сердца, глухие тоны, систолический шум на верхушке, иногда шум трения перикарда. У части больных — артериальная ги-пертёнзия. Расстройства ритма нередко связаны с гиперкалиемией: она особенно опасна и может быть причиной внезапной смерти. При гиперкалиемии более 6,5 ммоль/л на ЭКГ зубец Т высокий, остроконечный, расширяется комплекс QRS, может уменьшаться амплитуда зубца R. Блокады сердца или фибрилляция желудочков могут привести к остановке сердца.
• Боли в животе, увеличение печени — частые симптомы острой уремии.
• Диуретическая стадия
• Увеличение диуреза более 500 мл/сут
• Клиническое улучшение становится очевидным по мере снижения уровня азотемии и восстановления гомеостаза
• Во время периода полиурии возможна гипокалиемия (менее 3,8 ммоль/л) с изменениями при ЭКГ (низкий вольтаж зубца Т, снижение сегмента S-T и экстрасистолия).
• Восстановительная стадия
• Ко времени нормализации содержания остаточного азота в крови гомеостаз в основном восстанавливается
• Начинается период выздоровления продолжительностью до года и более
• У части больных снижение клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек сохраняется, а у некоторых ОПН принимает хроническое течение (часто вследствие пиелонефрита).

Лабораторные исследования

• Общий анализ крови: анемия сохраняется во все периоды ОПН, лейкоцитоз характерен для периода олигоанурни.
• Биохимические анализы крови и мочи
• Индекс почечной недостаточности: значение показателя менее 1% соответствует преренальной недостаточности, но можно наблюдать и при остром канальцевом некрозе (ОКН) после операций на сердце; значение показателя выше 1% указывает на ренальную ОПН
• Фракционная экскреция натрия: при значении показателя менее 1% предполагают преренальную недостаточность, а выше 1% — ОКН
• Отношение азота мочевины крови к креатинину сыворотки, превышающее 20, часто наблюдают при преренальной азотемии
• Определением ОЦК, Ht подтверждают гипергидратацию (при соответствующей клинической картине: повышение массы тела, артериальная гипертёнзия, повышение центрального венозного давления, отёк лёгких, периферические отёки)
• Гиперкалиемия (концентрация калия сыворотки — более 5,5 мЭкв/л)
• Гипонатриемия (концентрация натрия сыворотки — менее 135 мЭкв/л)
• Гиперфосфатемия (концентрация фосфата сыворотки — более 5,5мг%)
• Гипокальциемия (концентрация кальция в сыворотке
— менее 8,5 мг%)
• Гиперкальциемия (концентрация кальция в сыворотке — более 10,5 мг%) развивается в фазу восстановления и чаще всего сопровождает ОПН, обусловленную острым некрозом скелетных мышц
• Ацидоз (рН артериальной крови — меньше 7,35) чаще всего наблюдают при состояниях с низким сердечным выбросом или при инфекции.
• Анализ мочи
• С самого начала обнаруживают гипоизостенурию
• Микроскопическое исследование мочевого осадка
• Гиалиновые цилиндры и небольшие количества форменных элементов крови выявляют при преренальной или постренальной ОПН
• Эритроциты в большом количестве обнаруживают при калькулёзе, травме, инфекции или опухоли
• Лейкоциты в большом количестве могут быть признаком инфицирования, иммунного воспаления или аллергической реакции в каком-либо отделе мочевыводящих путей
• Эозинофилы в моче наблюдают у 95% больных острым аллергическим интерстициальным нефритом
• Эритроцитарные цилиндры предполагают возможность скрытого гломерулонефрита
• Коричневатые пигментированные клеточные цилиндры и множество эпителиальных клеток почечных канальцев наблюдают у 75% больных с ОКН. Пигментированные цилиндры при отсутствии эритроцитов в осадке мочи и положительном тесте на скрытую кровь указывают на гемоглобинурию или миоглобинурию
• Посев мочи проводят во всех случаях ОПН.
Специальные исследования
• Артериография (при подозрении на стеноз почечной артерии либо на расслаивающую аневризму брюшной аорты)
• Каваграфия (при подозрении на восходящий тромбоз
нижней полой вены)
• УЗИ (обнаруживают гидронефроз, гидроуре-тер, камни почек и аневризмы брюшного отдела аорты)
• Изотопное динамическое сканирование почек (при оценке степени почечной перфузии и обструктивной уропатии). Меченая диэтилентриамин-пентауксусная кислота экскретируется только при свободном оттоке мочи. Сканированием с применением гиппурата оценивают изменения функций канальцев
• КТ (при оценке доброкачественного или злокачественного генеза кистозных образований)
• Хромоцистоскопия (при подозрении на обструкцию устья мочеточника)
• Ретроградная пиелография (при подозрении на окклюзию мочевыводящих путей, аномалии их строения и при необъяснимой гематурии)
• Биопсию почек: больным с классическим лабораторным и клиническим течением ОПН не применяют.

Дифференциальный диагноз

• Обострение хронической почечной недостаточности (ХПН) и терминальная стадия ХПН
• Преренальная, ренальная и постренальная ОПН.
Лечение: Тактика ведения
• Исключение устранимых причин
• Ликвидация обструкции мочевыводящих путей
• Прекращение приёма ЛС с нефротоксическим действием

Лечение

инфекционного заболевания
• Коррекция электролитных нарушений.
• Коррекция преренальных факторов: обеспечение оптимальных ОЦК и кровообращения
• При острых отравлениях наряду с противошоковой терапией принимают меры по удалению яда из организма (см. Отравления)
• Сохранение диуреза: для перевода олигурической формы ОКН в неолигурическую при необходимости применяют петлевые диуретики (фуро-семид, буфенокс, этакриновая кислота).
• Диета строится по типу рациона № 7а Консервативные мероприятия
• Коррекция жидкости и электролитов.
• Объём жидкости, вводимой внутрь и в/в, должен соответствовать сумме суточных потерь
• измеримых (потери с мочой, калом, по дренажам и зондам)
• не поддающихся непосредственной оценке, например, потери при дыхании и потоотделении (обычно 400-500 мл/сут).
• Общее потребление натрия и калия не должно превышать их измеряемые суточные потери с мочой.
• При выраженном ацидозе (концентрация сывороточного бикарбоната &LT;16 мЭкв/л) вводят натрия бикарбонат (натрия гидрокарбонат),
• При концентрации фосфата сыворотки выше 6 мг% назначают пероральные фосфорсвязывающие антациды (например, алюминия гидроокись).
• Необходимо избегать назначения препаратов, содержащих магний (например, цитрата магния и антацидов с магния гидроокисью).
• Диета — стол № 7а. Суточное потребление белка ограничено до 20-25 г, из которых 70-75% — животного происхождения. Калорийность 35-50 ккал/кг/сут обеспечивается за счёт достаточного количества углеводов и жиров. Количество вводимой жидкости должно превышать диурез, а также количество воды, потерянной с рвотными и диарейными массами, не более чем на 500 мл.

Лекарственная терапия

• При отравлениях — антидоты в зависимости от токсического вещества (см. разделы Отравления).
• При расстройствах гемодинамики показаны противошоковые мероприятия (восполнение кровопотери переливанием
компонентов крови, кровезаменителей, введение в/в 100-400 мг преднизолона). При продолжающейся артериальной гипотёнзии (после восполнения кровопотери) целесообразна внутривенная инфузия 1 мл 0,2% р-ра норадреналина в 500 мл 0,9% р-ра NaCI или дофамина со скоростью 1-10 мкг/кг/мин (улучшает почечный кровоток, предупреждает развитие ОПН).
• При ОПН вследствие бактериального шока кроме противошоковых мероприятий назначают антибиотики (дозу следует снизить в 2-3 р). При анурии противопоказано применение стрептомицина, мономицина, неомицина (из-за опасности ототоксического действия).
• В начальной стадии ОПН — сочетание фуросемида 2-3 мг/кг в/в с маннитолом 0,5-1 г/кг в/в.
• Инфузионная терапия (объём жидкости определяют индивидуально): 400 мл 20% р-ра глюкозы с 20 ЕД инсулина; при гиперкалиемии дополнительно — 200 мл 5% р-ра гидрокарбоната натрия и 10-20 мл 10% р-ра глюконата кальция в/в (большие объёмы р-ра натрия гидрокарбоната вводят только после установления степени ацидоза и под контролем рН крови).
• Тестостерона пропионат 50 мг/сутв/и или ретаболил 100 мг 1 р/нед.

Меры предосторожности

. При внезапном развитии ОПН креатинин сыворотки возрастает лишь на 1 мг%/сут, т.к. образование эндогенного креатинина остаётся постоянным. Вследствие этого до достижения нового стабильного состояния по этому показателю невозможно вычислить соответствующие дозировки ЛС. Для безопасного применения ЛС часто бывает необходимо измерение содержания самого препарата в сыворотке.
Плазмаферез
• Объём определяют тяжестью состояния больного, степенью интоксикации. Удаляемую плазму замещают свежезамороженной плазмой, р-ром альбумина. Гемодиализ или перитонеальный диализ
• Показания
• Содержание мочевины в плазме более 2 г/л, калия — 6,5 ммоль/л
• Декомпенсированный метаболический ацидоз
• Клиническая картина острой уремии.
• Противопоказания
• Кровоизлияние в мозг
• Желудочное и кишечное кровотечения
• Тяжёлые нарушения гемодинами-ки с падением АД
• Только что произведённая операция на органах брюшной полости
• Спаечный процесс в брюшной полости.
Промывание желудка и кишечника проводят при невозможности проведения гемодиализа и перитонеального диализа. Желудок промывают большим количеством слабого р-ра натрия гидрокарбоната (по 10 л р-ра 2 р/сут). Промывание кишечника производят с помощью сифонных клизм или специальных двухканальных зондов.

Осложнения

• Сепсис
• Отёк лёгких
• Нарушения ритма сердца
• Сердечная недостаточность
• Печёночная недостаточность
• Судороги
• Уремическая кома
• Перикардит
• Кровотечения
• Хроническая почечная недостаточность.

Течение и прогноз

Смерть при ОПН чаще всего наступает от уремической комы, нарушений гемодинамики и сепсиса. Летальность у больных с олигурией составляет 50%, без олигурии — 26%. Прогноз обусловлен как тяжестью основного заболевания, так и клинической ситуацией. Например, при остром канальцевом некрозе (ОКН), обусловленном хирургическим вмешательством или травмой, летальность составляет 60%, в случае развития ОКН в качестве осложнения лекарственной болезни — 30%, при беременности — 10-15%. При неосложнённом течении вероятность полного восстановления функции почек у больных, переживших 1 эпизод ОПН, составляет 90% в течение последующих 6 нед.
Сопутствующая патология
• Цирроз печени
• Застойная сердечная недостаточность
• Повреждение мышц
• Гидронефроз
• Злокачественная артериальная гипертёнзия
• Васкулит
• Инфекционные болезни
• Сепсис
• Тяжёлая травма
• Ожоги
• Реакция при переливании крови
• Внутреннее кровотечение.
Беременность. ОПН регистрируют в 1 случае на 2000-5000 беременностей. Первый пик приходится на 1 триместр и обусловлен септическими абортами. Второй пик наблюдают между 24 и 40 нед беременности, обусловлен преэклампсией, кровотечением и снижением ОЦК
• Кортикальный некроз среди беременных наблюдают в 10-30% случаев. Он может быть осложнением любой фазы беременности, особенно с отслойкой плаценты. Некроз может быть фрагментарным или распространённым. У некоторых женщин функции почек в той или иной степени восстанавливаются, однако в большинстве случаев наблюдают прогрессирование до терминальной почечной недостаточности
• Идиопатическая послеродовая ОПН возникает через несколько недель после неосложнённых родов. Сочетается с тяжёлой артериальной гипертёнзией. Гистологически повреждение напоминает гемолитико-уремический синдром. В некоторых случаях (при подозрении на наличие остатков плаценты) необходим кюретаж матки. Иногда состояние улучшается при проведении антикоагулянтной терапии.

Синонимы

• Анурия аренальная
• Анурия внепочечная
• Анурия интоксикационная
• Анурия калькулёзная
• Анурия обтурационная
• Анурия постренальная
• Анурия почечная
• Анурия преренальная
• Анурия ренальная
• Анурия рефлекторная
• Анурия секреторная
• Анурия субренальная
• Анурия травматическая
• Анурия экскреторная
• Анурия экстраренальная
• Острая уремия
• Шоковая почка См. также Гидронефроз, Гломерулонефрит быстро прогрессирующий, Лептоспироз, Лихорадка геморрагическая с почечным синдромом, Миелома множественная, Некроз канальцевый острый, Отравления, Пиелонефрит, Недостаточность почечная хроническая, Синдром гепаторенальный

Сокращения

• ОПН — острая почечная недостаточность
• ОКН -острый канальцевый некроз
• ХПН — хроническая почечная недостаточность

МКБ

N17 Почечная недостаточность острая

Справочник по болезням. 2012.

• НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПЛАЗМЕННЫХ ФАКТОРОВ СВЁРТЫВАНИЯ
• НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПОЧЕЧНАЯ ХРОНИЧЕСКАЯ

Смотреть что такое «НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПОЧЕЧНАЯ ОСТРАЯ» в других словарях:

• НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПОЧЕЧНАЯ ХРОНИЧЕСКАЯ — мед. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) постепенно развивающееся необратимое нарушение функции почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, электролитного, осмотического и кислотно… …   Справочник по болезням

• Почечная недостаточность — МКБ 10 N17.17. N19.19. МКБ 9 584 …   Википедия

• Острая почечная недостаточность — МКБ 10 N17.17. МКБ 9 584584 DiseasesDB …   Википедия

• Острая ожоговая токсемия — интоксикация организма токсическими веществами из паранекротической зоны, бактериальными токсинами и продуктами генерализованного распада белка. Характерны нервно психические нарушения: психомоторное возбуждение, бред, бессонница или, наоборот,… …   Словарь черезвычайных ситуаций

• Почечная недостаточность — I Почечная недостаточность Почечная недостаточность патологическое состояние, характеризующееся нарушением почечной регуляции химического гомеостава организма с частичным или полным нарушением образования и (или) выделения мочи. Выраженная П. н.… …   Медицинская энциклопедия

• НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ФЕРМЕНТОВ — мед. Синдромы врождённых нарушений обмена веществ встречаются редко, но оказывают значительное влияние на физическое, интеллектуальное, психическое развитие и качество жизни (например, фенилкетонурия, гомоцистинурия, гликогенозы, синдромы ломкой… …   Справочник по болезням

• ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ — – патологическое состояние, при котором почки частично или полностью утрачивают способность поддерживать постоянство химического состава внутренней среды организма. В результате в организме нарушаются содержание и распределение воды и солей,… …   Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

• Почечная недостаточность —         синдром нарушения всех функций почек, приводящего к расстройству водного, электролитного, азотистого и др. видов обмена. Различают острую и хроническую П. н. Острая П. н. (ОПН) может быть следствием Шока (травматического, ожогового,… …   Большая советская энциклопедия

• почечная недостаточность острая — (i. r. acuta) внезапно возникшая П. н., обусловленная острым поражением ткани почек, напр. при шоке, отравлениях, инфекционных болезнях; в большинстве случаев возможно обратное развитие …   Большой медицинский словарь

• КОЛИКА ПОЧЕЧНАЯ — мед. Почечная колика приступ резких болей, возникающий при острой непроходимости лоханки или мочеточника. Этиология • Мочекаменная болезнь • Пиелонефрит • Травма • Опухоль почки и мочевого пузыря • Стеноз мочеточника. Патогенез • Нарушение оттока …   Справочник по болезням

Книги

• Острая почечная недостаточность. Руководство, Ермоленко Валентин Михайлович, Николаев Алексей Юрьевич. Руководство написано ведущими специалистами по нефрологии Российской медицинской академии последипломного образования. В издание включены современные данные обэтиологии, патогенезе и лечении… Подробнее  Купить за 749 руб
• Острая почечная недостаточность, Ермоленко В.М.. Авторы второго издания руководства, отвечающего требованиям современной медицины, — ведущие специалисты по нефрологии и замести тельной почечной терапии Российской медицинской академии… Подробнее  Купить за 621 руб
• Острая почечная недостаточность Руководство, Ермоленко В., Николаев А.. Авторы второго издания руководства, отвечающего требованиям современной медицины, — ведущие специалисты по нефрологии и замести тельной почечной терапии Российской медицинской академии… Подробнее  Купить за 612 руб

Другие книги по запросу «НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПОЧЕЧНАЯ ОСТРАЯ» >>