Исследование физических свойств мочи

Анализ мочи расшифровка

(общий анализ мочи расшифровка)

 

Моча — продукт обмена веществ, образующийся при фильтрации крови в почках. Состоит на 96 % из воды, остальные 4 % приходятся на растворенные в ней конечные продукты обмена (мочевина, мочевая кислота), мине¬ральные соли и различные ядовитые вещества.

Как уже упоминалось выше, суточное количество мочи (суточный диурез) человека составляет 1000— 2000 мл. Отношение дневного диуреза к ночному в норме — 3:1 или 4:1. Количество мочи ниже 500 и выше 2000 мл в сутки при определенных условиях может считаться патологическим.

Диурез может быть положительным. Положительный диурез — состояние, когда больной в течении 88 суток выделяет мочи больше, чем выпивает жидкости.

Увеличение объема мочи более 2 л в сутки — так называемая полиурия. Она наблюдается при:

·        обильном питье жидкости; 

·        в период схождения сердечных или почечных отеков; 

·        после приема мочегонных средств.

Длительная полиурия с высокой относительной плотностью мочи характерна для: 

·        сахарного диабета; 

·        нарушения всасывания воды обратно в почечных канальцах (из-за большого осмотического давления мочи, богатой глюкозой).

Полиурия наблюдается также при при несахарном диабете (несахарное мочеизнурение) вследствие недостаточности антидиуритического гормона, а также нечувствительности почечных канальцев к его действию.

Отрицательный диурез — выделение мочи меньше объема потребленной жидкости. Такое явление наблюдается при задержке в организме жидкости или ее избыточной потере, минуя почки. Так происходит при обильной рвоте, а также поносе при холере. В условиях жаркого климата жидкость в больших количествах теряется с дыханием и через кожу в виде испарений.

В медицине любое расстройство мочеиспускания носит название дизурии. Затрудненное болезненное мочеи¬спускание обозначается как странгурия. Учащенное мо¬чеиспускание — поллакиурия. В норме человек мочится 4—7 раз в день, а моча выделяется в количестве 200— 300 мл каждый раз. Но для поллакиурии характерны частые позывы к мочеиспусканию с выделением незначительного количества мочи. Такое состояние бывает, например, при цистите.

Если в ночное время мочи выделяется намного больше, чем днем, такое явление носит название никтурия. Встречается она, например, при сердечной недостаточности.

Уменьшение количества выделяемой мочи за сутки менее 500 мл носит название олигоурия. 

Полное прекращение выделения мочи — анурия, которая бывает двух видов:

1) секреторная анурия — нарушение формирования и выделения мочи почками;

2) экскреторная анурия — при наличии механического препятствия в мочевыводящих путях (камень, отек, опухоль в мочеточнике или уретре).

От анурии следует отличать ишурию, когда имеет место задержка мочеиспускания вследствие поражения нервной системы органического характера (ОНМК, спинномозговая травма) либо функционального, временного обратимого нарушения деятельности мышцы мочевого пузыря.

Анализ мочи дает представление не только о функциональном состоянии почек, но и о процессах обмена, протекающих в других тканях и органах и в организме в целом. Исследование мочи как конечного продукта обменных процессов способствует выявлению патологических процессов. Кроме того, по результатам анализа можно су¬дить об эффективности проводимого лечения.

После забора материала в лабораториях проводят исследование сначала физических свойств взятой физиологической жидкости, затем — химических. После этого приступают к микроскопическому исследованию осадка и бактериологическому исследованию.

Лабораторное исследование мочи должно производиться у всех больных независимо от характера их заболевания.

Для клинического анализа необходимо 100—200 мл первой утренней мочи, которую собирают в чистую сухую стеклянную посуду с плотно закрывающейся крышкой (пробкой). Перед забором мочи необходим туалет наружных половых органов или взятие мочи катетером.

На посуду с мочой наклеивают этикетку с указанием фамилии и инициалов больного (номера палаты и отделения), диагноза и характера исследования (общий анализ, исследование на сахар и ацетон и т. д.). Количественное определение составных частей мочи (например, сахара при сахарном диабете) производят из суточного 90 количества мочи. Мочу собирают за сутки в один сосуд, измерив общее количество, направляют на исследование 100—150 мл мочи.

Для бактериологического исследования достаточно 10 мл мочи, собранной в стерильную пробирку стерильным катетером.

 

 

Исследование физических свойств мочи включает в себя определение количества, цвета, прозрачности, запаха и удельного веса мочи.

Измерение количества мочи производят с помощью мерной посуды по нижнему мениску (уровню жидкости). Цвет мочи в норме колеблется от светло-желтого до насыщенного желтого и обусловлен содержащимися в ней пигментами: урохромом А, урохромом Б, уроэтри-ном, урорезином и др.

Наиболее яркие изменения окраски мочи обусловлены содержанием в ней: 

·        билирубина — зеленовато-бурый, цвет пива, чая; 

·        эритроцитов (гематурия) — вид мясных помоев.

Черный цвет, особенно у детей, бывает при некоторых видах гемолитических анемий, при гемолизе эритроцитов, когда он протекает в виде кризов, часто после физической нагрузки. Окраска обусловлена железом из гема.

Розово-красный цвет, кроме крови, дают: 

·        свекла; 

·        черника;

·        салицилаты, 

·        антибиотики группы цефалоспоринов.

Ревень дает зеленый цвет.

Определяют цвет простым осмотром, после предварительного отстаивания в проходящем свете на белом фоне.

Запах свежевыпущенной мочи здорового человека своеобразный, слабый ароматический, который, как считают, зависит от содержания в ней минимальных количеств летучих эфирных кислот. При длительном стоянии, в результате щелочного брожения, моча приобретает резкий неприятный аммиачный запах. Запах гниющих яблок ощущается при наличии в моче ацетоновых тел. Прием некоторых пищевых продуктов и лекарств придает моче характерный для них запах.

Прозрачность (мутность). Нормальная свежевыпущенная моча прозрачна. Мутность может быть вызвана: солями, клеточными элементами, бактериями.

Посуда, оборудование и реактивы: 

·        цилиндр на 10—15 мл; 

·        химические пробирки; 

·        горелка; 

·        10 %-ный раствор уксусной кислоты; 

·        раствор щелочи (NaOH).

Ход исследования:

В цилиндр емкостью 10—15 мл наливают мочу, отстаивают и через слой мочи читают печатный текст.

Степень мутности обозначают следующим образом: 

·        прозрачная моча — печатный текст читается легко; 

·        слабая степень мутности — легко читается средний и крупный печатный текст; 

·        умеренная — буквы различаются нечетко; 

·        большая — буквы неразличимы.

Причину помутнения определяют следующим образом. В пробирку наливают 2—3 мл мочи, нагревают. Исчезновение помутнения указывает на наличие ура-тов; усиление помутнения — на наличие фосфатов. По¬следние растворяются после добавления 2—3 капель 10 %-ной уксусной кислоты.

Исчезновение помутнения после добавления нескольких капель щелочи говорит о присутствии кристаллов мочевой кислоты.

Удельный вес зависит от количества растворенных в моче веществ — таких как белок, глюкоза, мочевина, электролиты. В норме удельный вес мочи 1012— 1025 г/л.

 

Посуда и оборудование: 

·        цилиндр емкостью в 50—100 мл; 

·        урометр с делениями от 1000 до 1050.

Ход исследования:

Мочу наливают в цилиндр, избегая образования пены. Если пена образуется, то ее следует удалить фильтровальной бумагой.

Осторожно погружают урометр в жидкость; верхняя часть урометра должна быть сухой и урометр не должен касаться стенок цилиндра. Когда урометр перестал погружаться, его слегка толкают сверху, иначе он опускается меньше, чем следует. После прекращения коле¬баний по нижнему мениску жидкости по шкале урометра отмечают удельный вес.

При малом количестве мочи ее следует развести дистиллированной водой (1 мл мочи + 1 мл воды — разведение в 2 раза, 1 мл мочи + 2 мл воды — в 3 ра¬за и т. д.).

Определив удельный вес, две последние цифры удельного веса умножают на степень разведения. Необходимо при определении удельного веса учитывать температуру окружающей среды, так как урометры выверены при температуре 15 °С. Измеряя удельный вес, следует вносить поправку: на каждые 3 °С выше 15 °С необходимо прибавить 0,001, и на каждые 3 °С ниже 15 °С вычитать 0,001.

Реакция мочи выражается в рН. Это отрицательный десятичный логарифм концентрации ионов водорода. Предложено его условно цифровое обозначение от 4 до 9. 

Кислотная среда — от 4 до 6,5.

Нейтральная среда — 7.

Щелочная среда — от 7,5 до 9.

Мясная пища, спиртное дают кислую мочевую среду, фрукты и овощи — щелочную. Реакция мочи в норме при смешанной пище кислая или слабокислая. Ориентировочно реакция мочи определяется при помощи синей и красной лакмусовой бумажек.

В кислой моче синяя лакмусовая бумага краснеет, в щелочной — красная синеет; в нейтральной обе бу¬мажки не меняют своего цвета.

 

ИССЛЕДОВАНИЕ ХИМИЧЕСКИХ СВОЙСТВ МОЧИ

 

Химический состав мочи очень сложен. Она содержит свыше 150 органических и неорганических компонентов.

Химическое исследование включает в себя определение в моче белка, сахара, ацетона и ацетоуксусной кислоты, желчных пигментов и уробилина.

 

Определение белка

Белок в моче практически отсутствует.

Появление белка в моче в концентрациях, дающих возможность его выявить, называется протеинурией.

Происхождение протеинурии может быть внепочечного генеза, в таком случае ее может давать очень большая группа заболеваний. Почечная протеинурия бывает при поражении почек. Ее причиной являются повышение проницаемости гломерул, ножек подоцитов по типу «молекулярного сита», отчего происходит потеря белков с малой молекулярной массой, а потом — с большой.

Различают селективную и неселективную протеинурию.

Протеинурия может возникать при воспалении в почках, в лоханках, мочеточниках, мочевом пузыре, уретре.

По степени потери белка различают три степени: 

·        от 0,003 до 1 г/сутки; 

·        от 1 до 3 г/сутки; 

·        от 3 г/сутки и более.

Самая большая потеря белка возможна при поражении гломерулярного аппарата и воспалении мочевыводящих путей — до 1 г.

Известна также функциональная почечная протеинурия — явление временное, преходящее. Оно может воз¬никать при стрессах, под воздействием отрицательных эмоций, при длительной физической нагрузке (так называемая маршевая протеинуия), при длительном нахождении в положении стоя (чаще у детей). Выделяют также холодовую протеинурию.

 

Выделительная функция почек оценивается по величине суточного диуреза и соотношению ночного и дневного диуреза.

Суточный диурез должен составлять не менее 75% от объема выпитой жидкости, и в среднем составляет от 500 до 2000 мл. Выделение более 75% от выпитой жидкости называется положительный диурез и наблюдается при схождении отеков, при использовании мочегонных препаратов. Выделение менее 85% от выпитой жидкости называется отрицательный диурез и наблюдается при накоплении жидкости в организме (при формировании отеков).

Выделение за сутки более 2000 мл мочи называется полиурия. Полиурия может быть физиологической и патологической.

Физиологическая полиурия бывает при употреблении большого количества жидкости (в том числе овощей и фруктов).

Патологическая полиурия подразделяется на внепочечную и почечную. Причины внепочечной полиурии:

· сахарный диабет

· несахарный диабет

· прием мочегонных препаратов, схождение отеков

· психогенная полидипсия

Причины почечной полиурии:

· Полиурическая стадия острой почечной недостаточности

· Начальная стадия хронической почечной недостаточности

· Почечный несахарный диабет

· Тубуло-интерстициальные поражения: синдром Фанкони, канальцевый ацидоз, гиперпаратиреоз, синдром Кона, гидронефроз, пиелонефрит, интерстициальный нефрит, поликистоз почек.

Выделение мочи менее 500 мл за сутки называется олигурия, выделение мочи до 50 мл в сутки называется анурия. В зависимости от причины выделяют преренальную, ренальную и постренальную олигурию и анурию. Причины олигурии и анурии:

1. Причины преренальной олигурии и анурии:

· Патологические состояния, сопровождающиеся резким снижением артериального давления (кардиогенный, аритмический, гиповолемической, травматический шок, эмболия ветвей легочной артерии)

· Снижение объема циркулирующей крови при дегитратации (неукротимая рвота, понос, кровопотеря)

· Тромбоз и эмболия почечных артерий

2. Причины ренальной олигурии и анурии:

· первичные заболевания почек (острый и хронический гломерулонефрит, пиелонефрит)

· амилоидоз почек

· поражение почек при диффузных заболеваниях соединительной ткани

· нефроангиосклероз при артериальной гипертензии

· отравление нефротоксичными ядами

· внутрисосудистый гемолиз

· травматическое повреждение почек

3. Причины постренальной олигурии и анурии:

· Обструкция мочевыводящих путей конкрементом

· Опухоли мочевого пузыря

· Аденома и рак предстательной железы

К дневному диурезу относят порции, полученные с 9.00 до 21.00 ч, к ночному — с 21.00 до 9.00 ч. В норме дневной диурез превышает ночной и составляет 2/3-3/4 от общего количества суточной мочи. Нарушение соотношения дневного и ночного диуреза в сторону увеличения объема ночного диуреза называется никтурия и характерно для хронической почечной недостаточности и хронической сердечной недостаточности.

Определение относительной плотности мочи в каждой из 8 порций позволяет установить концентрационную способность почек. Колебания относительной плотности мочи в течение суток в пробе Зимницкого составляют не менее 12 (например, от 1006 до 1020). При нарушении способности почек к разведению ни в одной порции не будет относительная плотность ниже 1011-1013, а при снижении концентрационной функции — не превышает 1020. Относительная плотность мочи ниже 1011-1013 указывает на гипостенурию, которая характерна для хронической почечной недостаточности.

Если в пробе Зимницкого максимальное значение относительной плотности мочи составляет 1012 и менее или колебания относительной плотности мочи в течение суток составляет 1008-1011, то это свидетельствует о выраженном нарушении концентрационной функции почек — изостенурии (потере почками способности выделять мочу иной осмолярности, кроме как равной осмолярности безбелкового фильтрата плазмы). Диагностическое значение изостенурии — хроническая почечная недостаточность. Умеренное снижение относительной плотности наблюдается при хронических пиелонефритах, особенно при обострениях (за счет нарушения реабсорбции в канальцах). Значительное снижение концентрационной функции почек обычно соответствует необратимому их сморщиванию, для которого характерно постепенное выделение водянистой, бесцветной (бледной) и лишенной запаха мочи.

Причинами нарушения концентрационной функции почек (изостенурии) являются:

· снижение массы действующих нефронов,

· уменьшение фильтрирующей способности клубочков,

· снижение почечного плазмотока,

· обструкция почечных канальцев,

· избыточная фильтрация через поврежденный эпителий канальцев.

Перечисленные нарушения характерны для хронического гломерулонефрита, хронического пиелонефрита, хронического интерстиционального нефрита, амилоидоза, нефросклероза, артериальной гипертензии.

Анализ мочи по Зимницкому | Медицинский центр «Президент-Мед»

Проба Зимницкого – элементарный анализ мочи, позволяющий получить информацию о состоянии почек. Во время исследования проверяется объем и плотность урины, выведенной организмом на протяжении суток, собирается материал по специальной схеме. Назначают диагностику, когда есть подозрение на развитие почечной недостаточности и других заболеваний почек, в том числе воспалительных.

Для чего делают пробу Зимницкого

Анализ мочи по Зимницкому помогает доктору поставить правильный диагноз и подобрать действенное лечение. Исследование позволяет получить точную информацию не только об объеме вырабатываемой  урины, но и о содержании в ней солей.

Показатели, которые проверяются во время анализа:

• Суточный диурез – количество мочи, выделенной за 24 часа.
• Соотношение количества выпитой жидкости с объемом выделенной урины.
• Дневной диурез.
• Количество выделенной жидкости за ночь (ночной диурез).
• Плотность урины.

Обычно пробу Зимницкого назначают пациентам, страдающим сердечной недостаточностью, сахарным диабетом, хроническим пиелонефритом, гипертонией, а также беременным, если диагностируется систематичная отечность конечностей.

Подготовка и сдача пробы Зимницкого

Чтобы анализ был правдивым и информативным за сутки до сбора мочи пациенту нужно начать подготовку: перестать употреблять мочегонные препараты, исключить из рациона морковь и свеклу (они могут изменить цвет урины), а также не употреблять острую пищу. Количество выпитой воды за сутки не должно превышать двух литров. Перед каждым сбором мочи следует проводить гигиенические процедуры половых органов, чтобы исключить попадание микробов в пробу.

Для сбора исследуемого материала нужно подготовить восемь стерильных баночек (можно купить специальные контейнеры в аптеке). Каждую емкость номеруют и подписывают время: 1 это 9.00, 2 – 12.00 и так далее с шагом в три часа. В 6.00 пациент должен опорожниться в унитаз, а с 9.00 начинать собирать урину в баночки, хранить образцы нужно в холодильнике.

Если в определенное время обследуемый не хочет в туалет, тогда подписанную тару оставляют пустой. Следующим утром все емкости нужно доставить в лабораторию, там проведут исследование суточной пробы по Зимницкому.

Что показывает анализ мочи по Зимницкому

Лаборант должен тщательно провести анализ каждой порции мочи и сравнить ее с нормативными показателями.

Норма:

• Днем выделяется больше мочи, чем в ночное время суток.
• Удельный вес (плотность) каждой порции должен быть в пределах 1,013 – 1,035.
• Суточный диурез составляет не более 2000 мл, из них ночной – около 500-650 мл.
• За 24 часа из организма должно вывестись примерно 60-80% от объема выпитой жидкости.

Нормативы могут отличаться в зависимости от категории больных: дети, взрослые, беременные женщины. Если диагностируются отклонения результатов от норм, то это свидетельствует о развитии патологий в мочевыделительной системе. Конечно же, на основании одной лишь пробы Зимницкого точный диагноз поставить нельзя, но найти направление для определения недуга вполне возможно.

Отклонения в результатах анализа могут свидетельствовать о следующих состояниях:

Гипоизостенурия – удельный вес ниже 1,013. Обычно наблюдается при почечной недостаточности из-за того, что обратное всасывание первичной урины в канальцах почти не происходит. Такие результаты могут диагностироваться и у пациентов с хроническим пиелонефритом, несахарным диабетом, сердечной недостаточностью, а также гломерулонефритом.

Гиперизостенурия – плотность выше 1,035. Это может быть признаком аномалий органов кроветворения, сахарного диабета или гестоза беременных.

Олигоурия – за сутки выделилось мочи менее 1500 мл. К причинам образования такого отклонения относят пиелонефрит, почечную недостаточность, повышенное потоотделение и т. п.

Никтурия – ночью мочи выделяется больше чем днем. Диагностируется при патологиях почек, циррозе печени, несахарном диабете.

Полиурия – суточный диурез более 2000 мл. Бывает при сахарном диабете, пиелонефрите, а также во время приема диуретиков.

Если при анализе мочи по Зимницкому были выявлены отклонения от норм, обязательно назначаются дополнительные диагностические процедуры, которые помогают уточнить диагноз.

Сдать анализ мочи по Зимницкому и получить расшифровку можно в медицинских центрах Президент-Мед в Видном и в Москве (м.Коломенская и м.ВДНХ)

Автор: Лаврова Нина Авенировна

Заместитель генерального директора по медицинской части

Окончила Ярославский государственный медицинский институт по специальности «Лечебное дело»
Медицинский опыт работы — 25 лет

Записаться к врачу

ОТЗЫВЫ КЛИЕНТОВ

Елена

От души и с добрым чувством, выражаю благодарность ЧУДО-ВРАЧУ Семенову Артему Юрьевичу, за неоценимый вклад в возвращении красоты моих ножек! Даже и не думала, что можно буквально стереть с них (ножек) «карту мира», которая злостно ограничивала выбор моего гардероба, не заикаюсь уже об отсутствии эстетики… Что и говорить, склеротерапия — великая вещь в волшебных руках…[…]

Евгения

Хочу от всего сердца поблагодарить и выразить чувство глубочайшего уважения уникальному доктору Артему Юрьевичу Семенову за выполненную в марте 2014 года лазерную операцию с минифлебэктомией на обеих ножках. Варикозная болезнь у меня проявилась после рождения детей в 30 лет. А в последний год тяжесть и боли в ногах, особенно в жаркое время года, стали просто нестерпимыми….[…]

Мария

Я сдавала анализы, и была очень довольна. Медсестра Римма настолько легко берет анализы, я даже не поняла когда она меня уколола, очень обходительная, добрая и с чувством юмора! Потом мне пришлось еще и ребенка своего привезти, так он у меня не только дал взять кровь, но и даже не успел заплакать, хотя перед этим мы сдавали кровь в обычной поликлинике, да еще и конфету получил…[…]

Евгения

Была на приёме у гинеколога Ольги Александровны, была только один раз, но врач показался очень квалифицированный, далее судить буду в процессе лечения, и отпишусь. Клиника платная, но деньги не дерут! Профессионализм на высшем уровне, а цены ниже чем во многих псевдоклиниках. Девушка на телефоне очень приятная и уважительно относится к клиентам, старается помочь и выгодно для…[…]

Мария

Хочу поблагодарить врача-онколога Яннау Ирину Николаевну. Очень внимательный и душевный доктор, настоящий профессионал, выслушала все жалобы и страхи по поводу обнаруженного уплотнения в молочной железе. Уже после разговора с врачом почувствовала облегчение. При повторном приеме Ирина Николаевна очень подробно объяснила результаты анализов, УЗИ, назначила лечение. Я себя…[…]

Ксения Романенкова

Выражаю огромную благодарность Доктору с большой буквы Семенову Артему Юрьевичу!!! Своими ножками, благодаря ему, я сейчас очень довольна, от варикозного расширения вен 2 степени не осталось и следа! Хочу подписаться под каждым положительным отзывом в его адрес и советую всем,кто имеет проблемы с венами, не раздумывая и не откладывая обращаться к этому добродушному. ..[…]

Наталья

Прекрасный молодой доктор,внимательный прислушивается к жалобам больных, лечил ногу после неудавшейся операции у флеболога Семенова А. Ю.[…]

Матвеева Ольга

Хочу выразить свою благодарность Семенову Артему Юрьевичу за блестяще проведенную лазерную облитерацию большой подкожной вены в октябре 2015 года. Не было никаких сомнений в выборе врача и клиники. До этого, восемь лет назад Артем Юрьевич провел блестящую склеротерапию на вене. Вы -профессионал, знающий свое дело, о таких людях говорят : «на своем месте». Внимательный….[…]

Валентина

Хочу выразить свою благодарность Семенов Артему Игоревичу за блестяще проведенную лазерную облитерацию по технологии Biolitec на обеих голенях . Выбирая клинику я сомневалась и очень боялась так как 10 лет назад мне делали операцию и я помнила насколько это было болезненно и как тяжело я проходила реабилитационный период. А здесь все так быстро и совершенно…[…]

Елена

Хочу всем женщинам на свете порекомендовать высококвалифицированного специалиста, мастера своего дела Артема Юрьевича Семенова. У него просто золотые руки! Я делала склеротерапию обеих ног, после двух лечебных процедур ножки мои наконец то стали без сосудистых «звездочек». Очень рада что обратилась именно к этому врачу. Искренне желаю — здоровья, благополучия, успехов во всем…[…]

Наталья

Замечательный доктор Семенов А.Ю. помог с проблемой расширенных вен. Делала у него ЭВЛА в мае 2016г. Все прошло очень хорошо. Профессионально, качественно, безболезненно, с добрым веселым общением. Приехала из Воронежа просто по отзывам других людей в инете. Боялась, вдруг отзывы липовые!! Но теперь сама пишу хвалебную оду. Все получилось. Всем страждущим по вопросам…[…]

Галина

Артем Юрьевич спасибо Вам большое за Ваши золотые ручки. Артем Юрьевич делал мне склеротерапию обеих конечностей в 2015 году, в этом году была на профилактике. Очень благодарна, ножками можно любоваться. И мои друзья и знакомые лечились у него, очень благодарны. Спасибо Вам. Рекомендую !!!!![…]

Сергей Бусурин

Четыре года страдал варикозном. Были сильные боли. Большое спасибо Алексею Михайловичу, замечательно провел операцию. Доктор от Бога.[…]

Наталья

Выражаю большую благодарность Бадмаеве Тамаре Борисовна! Помогла в лечение, отличный врач![…]

Валерия

Много лет лечилась, обошла много врачей, но никак не удавалось найти подходящее лечение. Эти бесконечные неудобства в жизни стали ее неотъемлемой частью, я уже свыклась с таким состоянием. Так вышло,что привела сына на консультацию в связи с подростковыми угрями и Тамара Борисовна сразу заметила и мою проблему. Таким образом она помогла и сыну, и нашла источник моей…[…]

Елена

Были с ребёнком у этого педиатра уже несколько раз. Очень хороший врач! Внимательная, ответственная, компетентная, а главное, очень хорошо ладит с детьми! Рекомендую её всем своим подругам .[…]

Наталья

Хочу выразить благодарность врачу Озеровой М.С. В городскую поликлинику к кардиологу не попасть, долго собиралась и пошла в платную клинику. Очень боялась, что сейчас назначат кучу анализов, кучу лекарств выпишут, но была приятно удивлена. Врач провела осмотр, сделала ЭКГ, назначила только необходимые анализы. Очень благодарна Марии Сергеевне за чуткое, внимательное отношение. ..[…]

Анастасия

Спасибо огромнейшее за Вашу работу! Все четко, ясно, понятно и быстро! Без лишних разговоров «о судьбе отечества». Просто невероятно позитивные эмоции после общения![…]

Инна

Прекрасный врач, имеет огромный опыт, может правильно поставить диагноз, все объяснить клиенту. К каждому находит свой подход.[…]

Анна

Хочется сказать слава благодарности доктору Колонтарову А.Я. Ходила в поликлинику, сдавала несколько раз анализы и особо мне помочь не смогли. Пришла на приём к врачу по рекомендации знакомой, и правда такого врача можно советовать всем! Грамотный, опытный, помог мне. Назначил анализы, выявил причину и лечение подобрал индивидуально, т к не все препараты мне можно пить….[…]

Марина Степановна

Мария Сергеевна, профессионал своего дела. Большое ей спасибо! Пришла с высоким давлением, головной болью, провели полное обследование, назначили лечение. В поликлинике не дождёшься на записи к врачи, а про ЭКГ вообще нечего говорить. А в мед центре сразу сделали ЭКГ, УЗИ сердца, взяли анализы. Я теперь буду наблюдаться только тут. Давно не встречала такого специалиста![…]

Ольга

Спасибо Юлие Владимировне! Врач очень опытная, внимательная, а самое главное ее очень любят дети! Приходилось уже несколько раз с ребёнком обращаться и всегда каждый приём на высоте. Как хорошо, когда есть такие хорошие врачи[…]

Наталья

Спасибо от меня и всей моей семьи за профессионализм, поддержку, чуткое и внимательное отношение. Это – огромное счастье, что такие компетентные, умелые и талантливые, неравнодушные люди работают именно там, где они больше всего нужны. Ваши терпение, отзывчивость, чуткость, понимание, забота, доброжелательное и внимательное отношение, лечат и успокаивают. Желаю крепкого…[…]

Дмитрий

Хочу сказать огромное спасибо доктору Колонтарову Аркадию Яковлевичу за высочайший профессионализм и врачебную проницательность.Только после лечения у Аркадия Яковлевича появились ощутимые улучшения!Очень рекомендую этого доктора.[…]

Дмитрий

Низкий поклон, Аркадий Яковлевич! Несколько лет назад Вы диагностировали мне варикоцеле и сделали операцию. Сегодня я отмечаю первый месяц со дня рождения сына. Спасибо за Ваш профессионализм, чуткость и позитив![…]

Дмитрий

Низкий поклон, Аркадий Яковлевич! Несколько лет назад Вы диагностировали мне варикоцеле и сделали операцию. Сегодня я отмечаю первый месяц со дня рождения сына. Спасибо за Ваш профессионализм, чуткость и позитив![…]

ТАТЬЯНА

Замчательный доктор! Был варикоз на левой ноге.Убрали все лазером.Сечас ничего не заметно.После операции год наблюдали. Очень благодарна!!![…]

Ольга

Была на приёме у маммолога Яннау Ирины Николаевны. В середине приёма врач удалилась на 20 мин. ссылаясь на то, что ей самой нужно посетить врача, у которой заканчивается рабочий день. Врач осмотрела, дала рекомендации. Вопрос почему за первичный приём пришлось платить на 20% больше оплаты оговоренной с администратором, остался загадкой. Задав данный вопрос, обрушился…[…]

Щетининой О.Н.

Большое спасибо всем работникам клиники за слаженную работу и хорошее настроение. Отдельное спасибо Ивановой Ю.А. за профессионализм, отзывчивость, индивидуальный подход.[…]

Ирина

Хочу рассказать свою историю. В 2015 году обращалась к доктору Семенову Артему Юрьевичу по поводу лечения варикозного расширения вен. Доктро провел обследование и предложил операцию по новой методике с использованием лазера. Я пребывала в нерешительности и думах в течение нескольких лет. А зря, болезнь прогрессировала. И вот наконец вчера 10 апреля 2019 года решилась на…[…]

Светлана

Хочу выразить огромную благодарность Чулак Ольге Александровне, за внимательность, инд. подход к пациенту, а так же профессионализм, доброжелательность и заботу! А ТАк же клинику Президент-мед и всему персоналу на ресепшн. Ольга Александровна- вы лучшая :)[…]

Светлана

Хочу выразить огромную благодарность Чулак Ольге Александровне, за внимательность, инд. подход к пациенту, а так же профессионализм, доброжелательность и заботу! А ТАк же клинику Президент-мед и всему персоналу на ресепшн. Ольга Александровна- вы лучшая :)[…]

Татьяна

Роман Евгеньевич хороший,грамотный специалист.Я разбираюсь в медицине и могу полностью доверять доктору.Спасибо.[…]

Наталья Ивановна

Была на приеме у доктора для получения справки на права. Внимательно провел осмотр с использованием всей офтальмологической аппаратуры. Очень серьезный молодой человек. Никаких лишних разговоров. Но работу свою знает на отлично. По сравнению с предыдущими осмотрами окулистов для получения справки, которые были чисто формальным осмотром, здесь я получила полноценный осмотр и…[…]

Марат Кудайкулов

Нас несет поток бесконечных событий, заданий, аттестаций… Цейтнот – естественное для нас состояние… И среди этого вечного движения островок простой человеческой доброты – Аркадий Яковлевич Колонтаров! После знакомства с ним автоматически попадаешь в некую систему абсолютной защищенности. Через некоторое время понимаешь – эта защищённость из нашего детства… Это когда медсестра…[…]

Татьяна

От души хочу поблагодарить флеболога Семенова А. Ю. На первичном приеме Артем Юрьевич сделал УЗИ, показал и прокомментировал состояние моих вен, затем на схеме нарисовал и объяснил суть операции лазерной коагуляции вен. Доктор очень доброжелательный и внимательный. Операцию я перенесла легко, в тот же день была уже дома. Много лет (больше 10) мучилась с тяжестью и болями в…[…]

наталья

Долго собиралась с духом на проведение процедуры гастроскопии и, как оказалось, совершенно зря. При первом общении с доктором сразу попадаешь в атмосферу спокойствия и доброжелательности. это достаточно неприятное исследование Владимир Израилевич сделал очень нежно и безболезненно. Огромное ему спасибо. Руки у него просто золотые. Теперь на контрольную гастроскопию через 6…[…]

Киселева Елена

Хочу выразить свою благодарность Медицинскому Инновационному Флебологическому Центру, в лице Семенова Артема Юрьевича и его команды профессионалов! Мой путь в вашу клинику и профессиональные руки был целых 5 лет, за это время я перенесла 3 тромбоза на одной ноге, имея при этом сопутствующую болезнь, т.к. Бронхиальная астма, с аллергическим компонентом, непереносимость всех…[…]

Светлана

Выражаю благодарность Роману Евгеньевичу Бачурину. Доктор провел УЗИ брюшной полости на высшем уровне, проконсультировал по всем беспокоившим меня вопросам, показал на мониторе проблемные области и порекомендовал дальнейшие действия. Осталась очень довольна и отношением врача, и его работой. При необходимости буду вновь к нему обращаться.[…]

Екатерина

Добрый день, хочу выразить свое восхищение Екатериной Викторовной, врач высшей категории, с первой секунды располагает пациента, чувствуется высокий профессионализм, очень доброжелательная, внимательная, реально всегда на связи со своими пациентами, что очень важно, так как в наше время мало кто может брать на себя ответственность. Всем советую![…]

Максим Ерохин

Выражаю огромную признательность коллективу клиники «Президент-Мед». В особенности хирургу-флебологу Семенову Артёму Юрьевичу за высокий профессионализм, преданность своему делу, чуткое и внимательное отношение к пациентам. Буду рекомендовать Вашу клинику своим знакомым. Спасибо![…]

Ольга

Ходим к Педиатру Кобизской Н. В.. Внимательна, осторожна. Грамотно подходит к осмотру ребенка и назначению лечения. Также, ходили к гастроэнтерологу, но честно сказать не могу с уверенностью сказать, что это «наш» врач. Назначили УЗИ, при этом в кабинете уже другой пациент и приходиться ждать, пока с ним закончат… хотя мы как бы на приеме. Спасибо[…]

Алла

Вырожаю сердечную ость Артему[…]

Алла Саблина

Вырожаю сердечную благодарность Артему Семеновичу за его золотые руки! У меня был не легкий случай. Никто не брался,чтобЫ гарантировать хороший исход. Артем Семенрвич не только взялся,но и результат просто превосходный. Реабилитация прошла успешно. Доктор с большой буквы,по другому не скажешь!!!![…]

Коррекция водно-электролитного гомеостаза у больных циррозом печени

В.М. Чернова, И.Э. Кушнир, Т.А. Соломенцева ГУ «Институт терапии имени Л.Т. Малой НАМН Украины», г. Харьков

Цирроз печени (ЦП) — хроническое заболевание, с различной степенью выраженности признаков функциональной недостаточности печени и портальной гипертензией. Является конечной стадией развития чаще всего неблагоприятно протекающих форм хронического гепатита, следствием затруднения оттока желчи или крови из печени или генетически обусловленных метаболических дефектов. Характеризуется значительным уменьшением массы функционирующих гепатоцитов, резко выраженной фиброзирующей реакцией, перестройкой структуры паренхимы — цитоархитектоники дольки и сосудистой сети печени.

Уже на ранних стадиях компенсированного цирроза ЦП наблюдается расширение периферических сосудов. Регуляторное влияние ренина, адьдостерона, вазопрессина и норадреналина приводит к сужению почечных сосудов и удержанию натрия и воды, которые на начальной стадии заболевания могут быть компенсированы при помощи увеличения объема циркулирующей крови (ОЦК). При дальнейшем прогрессировании процесса на стадии декомпенсации цирроза увеличение ОЦК не компенсирует периферическую вазодилатацию и наряду с возникновением гипоальбуминемии создает предпосылки для развития асцита. На поздних стадиях цирроза печени асцит развивается у 60–80% больных, а у четверти всех пациентов с ЦП асцит является первым симптомом болезни. Развитие у больного отечно-асцитического синдрома означает переход заболевания в тяжелую патогенетическую стадию и требует изменения принципов лечения.

Патогенез асцита при ЦП тесно связан с взаимодействием таких факторов, как механический, обусловленный портальной гипертензией, гормональный, нейро-гуморальный, обусловленный гемодинамическими сдвигами и нарушениями водно-электролитного равновесия. Повышение синусоидального гидростатического давления при внутрипеченочной портальной гипертензии приводит к повышенной транссудации богатого белком фильтрата через стенки синусоидов в пространство Диссе, выраженному увеличению образования печеночной лимфы и объема интерстициальной жидкости на фоне снижения ее онкотического давления в результате дефицита синтеза альбумина. Значительная часть лимфы, образующейся при избытке интерстициальной жидкости, поступает в большой круг кровообращения через систему лимфатических сосудов печени и грудной лимфатический проток. При этом накопление интерстициальной жидкости превышает ее эвакуацию через лимфатическую систему, поэтому жидкость пропотевает в брюшную полость, в результате чего возникает асцит. Отток лимфы от печени при ЦП достигает 15–20 литров в сутки и более при норме 8–9 литров. Наряду с накоплением асцитической жидкости снижается центральное внутрисосудистое давление. Объем плазмы крови при ЦП повышен, значительная ее часть депонирована в сосудах брюшной полости, поэтому эффективный, т.е. участвующий в циркуляции, объем плазмы снижен. Снижение эффективного объема плазмы приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), одной из функций которой в физиологических условиях является регуляция ОЦК, водно-электролитного, кислотно-основного состояния и артериального давления. Эта система активируется непосредственно под влиянием нарушения внутрипеченочной гемодинамики.

Повышенная секреция ренина в юкстагломерулярном аппарате почек приводит к увеличению образования ангиотензина I из синтезируемого печенью ангиотензиногена; а тот, в свою очередь, преобразуется в ангиотензин II, обладающий сосудосуживающим эффектом и уменьшающий гломерулярную фильтрацию и почечный кровоток. Ангиотензин II стимулирует секрецию антидиуретического гормона гипофиза и минералокортикоидного гормона — альдостерона, который вырабатывается в клетках клубочковой зоны коры надпочечников и метаболизируется печенью. Альдостерон вызывает повышение реабсорбции натрия и воды в обмен на экскрецию ионов калия и водорода в дистальных отделах нефрона — восходящей части петли Генле и дистальных канальцах при наличии в просвете этих частей нефрона ионов натрия, поступающих сюда из проксимальных отделов.

Значительная потеря калия и водорода в условиях повышенной продукции альдостерона сопровождается гипокалиемией, гипомагниемией и метаболическим алкалозом. Экскреция натрия с мочой значительно снижена. Несмотря на задержку натрия, у большинства больных развивается гипонатриемия, уровень натрия в крови падает ниже 135 ммоль/л в результате перехода большей его части в интерстициальную и асцитическую жидкость. Повышенная реабсорбция почками натрия и воды ведет к накоплению асцитической жидкости. Данная теория «недостаточного наполнения» центрального венозного и артериального сосудистого русла доказывает главное значение гемодинамических и гормональных сдвигов и вторичность реакции почек в отношении задержки натрия.

Каковы же основные причины развития асцита при циррозе печени? Наиболее частой причиной его развития является вирусное поражение печени: перенесенный в различных вариантах (в том числе в безжелтушной форме) острый вирусный гепатит (В, С, D, E, F, G) с последующей хронизацией патологического процесса и неуклонным прогрессированием; а также острое или хроническое токсическое воздействие на гепатоциты — алкоголь, гепатотропные яды (тетрахлоруглерод, ряд медикаментозных препаратов). Декомпенсация печеночных функций при ЦП очень часто проявляет себя формированием асцитического синдрома. Асцит является неблагоприятным фактором в развитии заболевания, и статистические данные последних лет по продолжительности жизни больных с ЦП, сопровождающимся асцитом, выглядят довольно пессимистично. Общепризнано, что около половины таких пациентов погибает в течение 3 лет от момента развития асцитического синдрома, а качество жизни оставшихся в живых, как и прогноз, оставляет желать лучшего.

При тяжелом поражении гепатоцитов развивается недостаточность белоксинтезирующей функции печени. Она не способна адекватно восполнять естественную и патологическую недостаточность фракции альбуминов в организме больного. Альбумины — низкомолекулярные белки, обеспечивающие достаточный уровень онкотического давления крови, способствующего удержанию жидкой части ее в сосудистом русле. При развитии гипоальбуминемии жидкость стремится покинуть просвет венозных сосудов портальной системы, что способствует развитию асцита.

Водно-электролитный баланс в организме регулируется почками под контролем антидиуретического гормона гипофиза. Поврежденная печень не в состоянии в достаточной мере нейтрализовать циркулирующий в крови антидиуретический гормон, что способствует задержке воды в сосудистом русле. Снижаются показатели почечного плазмотока и клубочковой фильтрации, увеличивается реабсорбция натрия и экскреция калия. Немаловажное значение в механизме задержки натрия и воды имеет увеличение их реабсорбции в канальцах почек, обусловленное воздействием альдостерона. Гиперальдостеронизм при ЦП возникает вследствие повышенной секреции гормона корой надпочечников на фоне падения эффективного ОЦК и уменьшенной инактивации его в гепатоцитах. Гиперальдостеронизм возникает, прежде всего, как ответ на снижение эффективного объема циркулирующей плазмы, которое является активатором РААС, ответственной за поддержание должного уровня волемии.

Ведущая роль в формировании асцита у больных ЦП все же принадлежит недостаточности лимфатической системы. В печени формируется до 70% всей лимфы организма, которая через систему грудного лимфатического протока транспортируется в венозную систему большого круга кровообращения. Из-за декомпенсации венозной системы печени при циррозе становится невозможной перфузия необходимого количества портальной крови через орган. Резко возрастает нагрузка на систему лимфооттока, которая вынужденно возмещает недостаточность венозного оттока и отводит максимально возможное количество жидкости от органа в виде «печеночной» лимфы. Под действием выраженных расстройств печеночной гемолимфодинамики лимфатическая система перестает справляться с запредельной нагрузкой. Лимфатические капилляры, мелкие сосуды и магистральные стволы расширяются, возникает дезорганизация нормальной микролимфоциркуляции на уровне лимфангионов, как следствие клапанной недостаточности нарастают застой лимфы, лимфатическая гипертензия. Развивается динамическая недостаточность лимфооттока, что приводит к пропотеванию жидкости с поверхности печени в брюшную полость.

Следует отметить, что не все механизмы развития асцита известны нам в настоящее время, наверняка есть моменты, о которых мы пока не знаем или не можем оценить степень их значимости из-за недостаточной осведомленности.

Развитие асцита у больного, страдающего заболеванием печени, следует расценивать как неблагоприятный признак. Осложнение ЦП асцитом значительно ухудшает прогноз заболевания. Асцитический синдром может появиться и прогрессировать довольно быстро, а может манифестировать незаметно при значительно более медленном темпе своего развития. В зависимости от количества жидкости в брюшной полости и динамики течения синдрома различают малый, средний и большой асцит. В зависимости от изменения количества жидкости в брюшной полости, которое может варьировать на разных стадиях течения ЦП, асцит подразделяют на транзиторный, стационарный и резистентный.

Транзиторный асцит диагностируется при инструментальных исследованиях (ультразвуковом исследовании или компьютерной томографии), купируется назначением консервативного лечения. Если жидкость в брюшной полости сохраняется, несмотря на проводимую адекватную терапию, такой асцит относят к категории стационарного. Напряженным называют асцит, который неуклонно увеличивается и достигает огромных размеров, несмотря на проводимое лечение.

Дифференциальная диагностика заболеваний, ведущих к асциту, нередко представляет большие трудности. На его цирротическую этиологию указывают кожные печеночные знаки и другие симптомы печеночной недостаточности в сочетании с нарушением биохимических печеночных проб. При отсутствии полной уверенности в наличии у больного ЦП следует исключить другие заболевания, сопровождаемые асцитом: механическую обструкцию печеночных вен (синдром Бадда–Киари) или нижней полой вены, застойную сердечно-сосудистую недостаточность, констриктивный (слипчивый) перикардит, туберкулезный перитонит, хронический перитонит другой этиологии, микседему, нефротический синдром с наличием хронической почечной недостаточности, кисты и опухоли яичника, злокачественные опухоли других органов с метастазами в брюшину (раковый, часто геморрагический или хилезный асцит, мезотелиому брюшины).

Диагностический лапароцентез с последующим исследованием асцитической жидкости используют для выяснения этиологического фактора асцита. Неинфицированная асцитическая жидкость при ЦП обычно является стерильным транссудатом с относительной плотностью менее 1,015 кг/м3, низким содержанием белка (менее 25 г/л) и небольшим количеством лимфоцитов и мезотелиальных клеток. У 20% больных возможен асцит с более высоким содержанием белка вследствие высокого уровня его в сыворотке крови. Геморрагический асцит более свойствен циррозу/раку печени, другим злокачественным опухолям и в случае травматической этиологии. Он встречается у 2% больных ЦП. Причинами геморрагического асцита при циррозе могут быть внезапное кровотечение в брюшную полость при разрыве крупной венозной коллатерали или селезенки, требующем срочного хирургического вмешательства, или просачивание крови из мелкого кровеносного сосуда. Геморрагический асцит при циррозе является неблагоприятным прогностическим симптомом: у этих больных быстро развиваются энцефалопатия и гепаторенальный синдром.

Курация пациента с ЦП, осложненным асцитом, представляет собой сложную клиническую задачу и требует от врача терпения и осторожности. Всегда следует учитывать общее состояние больного, функциональное состояние всех органов и систем, особенно печени и почек, водно-электролитного и кислотно-основного баланса с учетом побочных реакций диуретиков. Устранение асцита является профилактикой портокавальной энцефалопатии и кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода. Эти осложнения часто возникают в результате форсированного выведения жидкости из организма, при передозировке диуретиков или при эвакуации большого количества жидкости при парацентезе.

Наличие у больного отечно-асцитического синдрома требует регулярного определения суточного диуреза, массы тела, частоты пульса и артериального давления, систематического (не реже одного раза в неделю) определения показателей электролитного (калий, натрий, кальций, хлориды крови и мочи) и кислотно-основного состояния, гематокрита, уровня мочевины, креатинина и аммиака в крови. Следует избегать потери жидкости, превышающей 2 литра за неделю: оптимальный суточный положительный диурез (превышение количества выделившейся мочи над объемом введенной жидкости за сутки) должен составлять 200–300 мл. Положительный диурез более 400 мл в сутки у больных с асцитом без периферических отеков требует уменьшения дозы диуретиков или их отмены: суточная резорбтивная способность брюшины не превышает 400 мл в сутки, поэтому потеря большего количества жидкости происходит за счет обезвоживания тканей организма (часто при сохранении массивного асцита). Это приводит к гиповолемии, преренальной азотемии и функциональной почечной недостаточности. Потеря электролитов вызывает гипокалиемию, синдром калиевой недостаточности и метаболического алкалоза. Вышеперечисленные осложнения приводят к выраженному ухудшению функциональной способности печени и состояния больного. Цель лечения при асците — не полная его ликвидация, так как небольшой объем асцита безвреден для больного, а достижение стойкого, спонтанного, без применения диуретиков положительного диуреза.

Классическое консервативное лечение при асците, состоящее из ограничения потребления ионов натрия, постельного режима, диуретической терапии антагонистами альдостерона и салуретиками позволяет контролировать отечно-асцитический синдром у 85% пациентов. При больших асцитах эффективно удаление значительных объемов жидкости путем проведения лечебного парацентеза и сопутствующие инфузии плазмозаменителей, предпочтительно альбумина. Больным с рефрактерным и резидуальным асцитом проводят как терапевтический парацентез, так и наложение перитонеально-венозного шунта. Однако оба мероприятия могут быть неэффективны, поэтому разработаны новые подходы лечения при этих формах асцита.

Инфузии вазоконстрикторов только временно улучшают функциональную способность почек. В последние годы одним из современных методов лечения осложненных форм ЦП, осложнений портальной гипертензии (кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка), асцитического синдрома, синдрома Бадда–Киари (сдавление нижней полой вены в инфраренальном отделе узлами-регенератами), печеночного гидроторакса (скопление асцитической жидкости в плевральной полости) является эндоваскулярный (выполняемый под контролем рентгена, через прокол на коже) метод — наложение внутри-печеночного портосистемного шунта доступом через яремную вену (трансъюгулярное интрапеченочное портосистемное шунтирование — Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt; TIPS). Метод применяется с 1988 года и в настоящее время широко используется. Он является альтернативой хирургическим методам лечения портальной гипертензии и имеет ряд преимуществ перед достаточно травматичными хирургическими шунтирующими операциями. Эндоваскулярное лечение направлено на снижение давления в воротной вене. Портальная гипертензия возникает вследствие развития ЦП и приводит к пищеводно-желудочному кровотечению, асцитическому синдрому. Как свидетельствуют современные представления о портальной гипертензии и ее осложнении — асцитическом синдроме, наиболее перспективным направлением хирургии портальной гипертензии является разработка и совершенствование малоинвазивных, патогенетически обоснованных вмешательств, сохраняющих портальную перфузию печени. Данным требованиям отвечает эндоваскулярный метод коррекции портальной гипертензии — TIPS. Однако учитывая, что наложение TIPS может сопровождаться развитием печеночной энцефалопатии, перед хирургическим вмешательством и после него следует назначать высокие дозы лактулозы.

При проведении длительной мочегонной терапии необходимо мониторировать уровни натрия, калия, магния, кальция, глюкозы, мочевины, мочевой кислоты, липидограмму, а также кислотно-основное равновесие крови, учитывая все возможные побочные эффекты диуретиков. Дегидратационная терапия при асците имеет две фазы — активную и поддерживающую. В активной фазе при отсутствии отеков нижних конечностей превышение выделенной мочи над принятой жидкостью должно составлять около 1 литр в сутки со снижением массы тела ежедневно до 0,5 кг. При наличии отеков нижних конечностей положительный диурез может составлять около 2 литра в сутки. В данном случае нет ограничений для ежедневного снижения массы тела. Как только отеки исчезают, но асцит остается, для профилактики азотемии скорость потери массы тела не должна превышать 0,5 кг в сутки, поскольку избыточный диурез сопровождается истощением внутрисосудистого объема, что приводит к почечной недостаточности, печеночной энцефалопатии и гипонатриемии. В поддерживающей фазе диурез должен быть сбалансированным и масса тела — стабильной при ежедневном приеме мочегонных средств.

Не следует забывать, что объем уменьшения асцита у больного ЦП ограничен уровнем реабсорбции асцитической жидкости, который составляет около 700 мл в сутки. Поэтому при полиурии до 3 литра в сутки теряется значительное количество неасцитической внеклеточной жидкости, что приводит к уменьшению отеков и наполнению венозного русла. Это безопасно, пока у пациента существуют отеки нижних конечностей. Если стимуляция диуреза продолжается после исчезновения отеков и потеря жидкости превышает лимит реабсорбции асцита — это приводит к уменьшению объема циркулирующей плазмы. При этом почечный кровоток снижается, что способствует развитию функциональной почечной недостаточности и гепаторенального синдрома, летальность при котором достигает 75%.

У больных ЦП при проведении мочегонной терапии может развиться ранняя (так называемое торможение эффекта) и поздняя рефрактерность. Ранняя рефрактерность появляется в первые часы или дни после начата активного приема мочегонных средств, зависит от гиперактивации нейрогормонов и тем сильнее, чем активнее дегидратация. Ранняя рефрактерность преодолевается адекватным диурезом с обязательным совместным применением ингибиторов ангиотензинпревращаюшего фермента (ИАПФ) и/или спиронолактона. Поздняя рефрактерность возникает на фоне постоянной диуретической терапии спустя недели и месяцы и связана с гипертрофией апикальных клеток почечных канальцев, являющихся точкой приложения действия диуретиков.

Длительная и форсированная мочегонная терапия у больных ЦП с сопутствующим асцитом может привести к развитию осложнений. Самым частым и грозным из них является энцефалопатия, которая развивается при форсированном диурезе и вызвана гипокалиемическим, гипохлоремическим алкалозом. Гипокалиемия развивается как результат действия диуретиков и вторичного альдостеронизма; гипонатриемия вызвана выведением натрия с мочой в результате усиленного диуреза у больных, соблюдающих строгую бессолевую диету. В терминальной стадии болезни гипонатриемия может означать накопление натрия внутри клеток. В этом случае нужно отменить диуретические препараты. Добавление к лечению натрия в случаях, когда фактический уровень его в организме, как и воды, повышен, является ошибкой и приводит лишь к увеличению массы тела и развитию отека легких. При повышении содержания калия и креатинина в крови необходимо отменить антагонисты альдостерона, нецелесообразно применение тиазидных диуретиков, которые нарушают реабсорбцию натрия в кортикальном сегменте восходящей части петли Генле и в начальной части дистальных канальцев. Они повышают диурез и натрийурез на 45–50%, эффективны при уровне клубочковой фильтрации не менее 40 мл в минуту, поэтому при выраженной почечной недостаточности их применение бесполезно. Препаратами выбора являются петлевые диуретики (расемид, фуросемид, этакриновая кислота, буметанид) — наиболее эффективные мочегонные, блокирующие реабсорбцию натрия на всем протяжении восходящей части петли Генле и сохраняющие эффективность даже при почечной недостаточности и скорости клубочковой фильтрации более 5 мл в минуту. В ряде клинических ситуаций вследствие развития побочных эффектов и ухудшения состояния пациентов встает вопрос об отмене диуретической терапии.

Больной с асцитом в стационаре соблюдает режим и получает бессолевую диету. Обычно при этих условиях в течение недели удается наметить тактику дальнейшего ведения пациента и определить, нуждается он в диуретиках или нет. Диуретики не показаны, если больной за это время потерял более 2 кг массы тела. При потере массы до 2 кг в течение последующей недели назначают спиронолактон, только при отсутствии положительного диуреза применяют натрийуретики. При заболеваниях печени вначале назначают минимальную дозу диуретиков, дающую наименьший побочный эффект. Второй важный принцип лечения при асците — обеспечить медленное нарастание диуреза, не угрожающее потерей больших количеств калия и других жизненно важных метаболитов. При отсутствии положительного диуреза у больного на постельном режиме и бессолевой диете назначают спиронолактон в дозе 150–200 мг в сутки, через 7–10 дней дозу препарата снижают до 100–150 мг в сутки с последующим применением поддерживающих доз (75–100 мг в сутки) в течение месяцев и лет.

Больным с респираторным алкалозом и метаболическим ацидозом, обычно при декомпенсированном циррозе с выраженной печеночноклеточной недостаточностью, назначают меньшие дозы антиальдостероновых препаратов, начиная с 60–75 мг в сутки с учетом функционального состояния печени. Отсутствие эффекта при применении антикалийдиуретических препаратов является показанием к назначению мочегонных средств тиазидового ряда (фуросемида) в дозе 40 мг в сутки. Препарат назначают через день или 2 дня подряд с последующим 3–4-дневным перерывом. Его прием сочетают со спиронолактоном по 100 мг в сутки или хлоридом калия по 4–6 г в сутки. После достижения выраженного диуретического эффекта и исчезновения асцита переходят на спиронолактон в поддерживающей дозе 75 мг в сутки и фуросемид в дозе 40–20 мг 1 раз в 10–14 дней. Триамтерен целесообразно назначать при метаболическом алкалозе, вызванном другими диуретиками. Если диурез ниже оптимального, дозу салуретиков повышают или назначают более сильные либо другие препараты из тех же групп, например, триампур композитум в таблетках, содержащих 25 мг триамтерена, обладающего калийсберегающим свойством, и 12,5 мг дихлотиазида — сильного салуретика.

Комбинированная терапия при асците включает применение препаратов, улучшающих обмен печеночных клеток, и внутривенное введение белковых препаратов. В клинической практике лучше использовать нативную концентрированную плазму и 20% раствор альбумина. Терапия белковыми препаратами способствует повышению содержания альбумина и коллоидно-осмотического давления плазмы. Разовая доза концентрированной нативной плазмы составляет 200 мл, на курс — 3–4 переливания. Полученный из донорской или плацентарной крови 20% раствор альбумина вводят в разовой дозе 100 мл курсом 4–5 переливаний.

Гипокалиемия является наиболее частым осложнением, связанным с избыточным удалением калия из организма. Опасность гипокалиемии уменьшается при дополнительном приеме внутрь препаратов, содержащих калий. Гиперкалиемия характеризуется общей слабостью, признаками сердечной недостаточности, аритмией, появлением на электрокардиограмме высокого остроконечного зубца Т, расширением комплекса QRS и удлинением интервала QT. В этих случаях необходимо отменить дистальные диуретики, препараты калия; внутривенно вводят 20% раствор глюкозы в сочетании с инсулином, способствующим переходу калия в клетки, гидрокарбонат натрия и глюконат кальция.

Парацентез со значительным удалением жидкости (до  6 л в сутки) возможен при стойком асците для предотвращения ущемления грыжи, кровотечения из верхних отделов пищевого канала, некупирующейся одышки. В этом случае необходимо наряду с удалением асцитической жидкости однократно внутривенно вводить 10–20% раствор альбумина из расчета 6–8 г на каждый литр удаленной жидкости. Введение такого количества альбумина позволяет восполнить ОЦК и поддержать эффективный кровоток. Противопоказанием к парацентезу являются инфекции, кровотечение, печеночная кома.

Перспективным выявилось наложение лимфовенозного анастомоза между грудным лимфатическим протоком и яремной веной с дренированием протока. В последнее десятилетие применяется операция наложения перитонеоюгулярного шунта с клапаном по Le Veen во всех случаях трудно поддающегося консервативному лечению асцита при различных формах портальной гипертензии.

У больных со стойким или рецидивирующим асцитом значимость парацентеза и перитонеоюгулярного шунта примерно одинакова. Оба метода лечения не являются удовлетворительными. Операция наложения лимфовенозного анастомоза между грудным лимфатическим протоком и яремной веной с дренированием протока также не получила широкого распространения. Это побудило к изучению нового подхода — TIPS. При асците на фоне гепаторенального синдрома показана инфузия вазопрессина и наложение TIPS. Альтернативной операцией у больных со стойким асцитом является трансплантация печени. Она должна рассматриваться в первую очередь при появлении асцита.

Появление асцита — значимый этап в течении ЦП. Адекватное ведение асцита не только улучшает качество жизни пациента с циррозом, но и позволяет предотвратить тяжелые осложнения, такие как кровотечение, гепаторенальный синдром. Тем не менее, несмотря на уменьшение асцита и улучшение качества жизни пациентов, не повышается отдаленная выживаемость без трансплантации печени у большинства больных ЦП, поэтому при его развитии следует рассматривать вопрос о возможности пересадки печени.

Клиницисты, участвующие в лечении пациентов с отечно-асцитическим синдромом различной этиологии, постоянно сталкиваются с последовательно возникающими трудноразрешимыми задачами, нередко приводящими к неэффективному лечению и летальному исходу. По мнению многих ведущих клиницистов, важнейшим направлением в терапии асцита, помимо выведения избыточной жидкости из организма, является коррекция портальной гипертензии. Для этого рекомендуется использовать средства, воздействующие на ее функциональный компонент и механизмы системной реализации с вовлечением центральной гемодинамики. При этом препаратами, воздействующими на функциональный компонент портальной гипертензии, являются неселективные блокаторы b-адренорецепторов и антагонисты альдостерона в качестве нейрогуморальных модуляторов. К средствам, снижающим системные проявления портальной гипертензии, относятся ИАПФ.

Таким образом, лечение отечно-асцитического синдрома при ЦП — это очень сложная и деликатная работа, в которой каждая мелочь, каждый нюанс имеет большое значение. Она требует от клинициста дополнительных знаний, определенного опыта и умения анализировать все происходящие процессы в организме пациента, страдающего ЦП.

Литература

Болезни печени и желчевыводящих путей: Руководство для врачей // Под ред. В.Т. Ивашкина. – М.: Изд. дом «М-Вести», 2005. – 536 с. Буеверов А.О. Инфекционные осложнения цирроза печени // РМЖ. – 1998. – Т. 6, №19. – С. 15–19. Ерамишанцев А.К., Лебезев В.М., Мусин Р.А. Хирургическое лечение резистентного асцита у больных с портальной гипертензией // Хирургия. – 2003. – №4. – С. 4–9. Федосьина Е.А. Особенности течения заболевания и прогноз жизни больных циррозом печени с асцитом: дис. … канд. мед. наук. – М., 2006. Ascites and renal dysfunction in liver disease: pathogenesis, diagnosis, and treatment / V. Arroyo, P. Ginеs, J. Rodеs, R.W. Schrier eds. – Malden, Mass.: Blackwell Science, 2005.

Полный список литературы, включающий 10 пунктов, находится в редакции.

RNAi-mediated Gene Knockdown and In Vivo Diuresis Assay in Adult Female Aedes aegypti Mosquitoes

Часть I — RNAi-опосредованной генной нокдаун во взрослой Aedes aegypti комаров. Для эксперимента обзор см. Рисунок 1.

1. дсРНК синтеза

1. Обобщение конкретных генов dsRNAs против интересов и контроль dsRNAs. Примечание: Мы рекомендуем разработке праймеров для ПЦР-фрагментов в диапазоне от 300 до 500 пар оснований, расположенных на 3 ‘конце конкретных кДНК ² и последовательности T7 праймер прилагается на 5′ конце (5′-TAA TAC GAC TCA CTA TAG GG-3 ‘). Уникальность фрагменты должны быть подтверждены BLASTN анализа ^3.
2. Используйте Ambion Megascript T7 Высокая доходность Kit транскрипции (Ambion, настольный реагентов), которая использует РНК-полимеразы Т7 для транскрипции реакции синтеза дсРНК. Примечание: аналогичный реагентов и комплекты доступны в других странах.
3. Для очистки дсРНК, осадок хлористого лития, следуя инструкциям с Megascript комплект.
4. После purificatиона, распустить дсРНК гранул в стерильной воде. Для обеспечения достаточной вязкости для микроинъекции, концентрация дсРНК не должна превышать 2 мкг / мкл.

2. Инъекция подготовка

1. Простой микро инжектор может быть построена с помощью трубки, ножниц, металлической иглой, шприц 1 мл, а 1 мл пластиковой пипетки (см. Рисунок 2). Трубы должны быть сокращены до ~ 40 см в длину. Кроме того, автоматизированная микро инжектора могут быть использованы такие как Драммонд Nanojet II ^4.
   1. Отрежьте кончик шприца (иглы хаб) в 2 мл балльной шкале и удалить голову резиновый поршень от поршня.
   2. Удар отверстие с помощью металлической иглы в голову резиновый поршень и место главы резиновый поршень обратно в иглу центром.
   3. Поместите иглу центра в один конец трубки и поместить 1 мл пластиковые пипетки на другом конце, который будет использоваться в качестве рот кусок (или, 10 мл сиRinge может быть использован для создания давления воздуха необходимого для инъекций).
2. Поместите стеклянный капилляр иглу в отверстие в голове резиновой поршень и разбить кончик иглы от так ширины является достаточно большим для жидкости течь через. Примечание: оптимальный размер иглы должен быть определен эмпирически — если ширина иглы слишком велик это приведет к травме и высокая смертность комаров, если игла ширина слишком мала, то это будет невозможно проникнуть комара экзоскелет.
3. Опустите иглу в готовом образце дсРНК и привлечь жидкого образца в инъекционной иглой, высасывая жидкость с рот кусок (или шприца). Примечание: Этот шаг не является одинаковым для всех жидких реагентов, которые вводятся в комаров, в том числе PBS буфера, который используется в естественных условиях в протокол анализа диурез (см. ниже).

3. Сбор и обезболить комары

1. Сборт комаров с питанием от батареи аспиратор в коллекцию флаконе. Поместите колпачок флакона коллекцию и поместить во флакон на чистую CO ₂ площадки, чтобы обезболить комаров. Примечание: В качестве альтернативы могут быть комары анестезии на льду.

4. Mosquito инъекций

1. Откройте коллекцию флакон и поместите комаров прямо на CO ₂ площадки и ждать, пока комары наркозом.
2. Выбросьте все мужчины.
3. Выстроить комаров на стороне, чтобы обеспечить более легкий доступ для инъекций.
4. Возьмите комаров за ноги или крылья, чтобы избежать травм. Вы также можете использовать штраф кисть или перо для управления комаров.
5. Когда все будет готово для введения первого комара, мягко поддерживать одну из сторон грудной клетки с пинцетом и вставить кончик иглы в сторону грудной клетки (рис. 2). Лучше вводить в тонкую часть кутикулы и не подталкивать иглуО глубоко в грудной клетке.
6. Как только игла находится в месте, удар жидкости в организме комара. Желаемая сумма может быть определена путем контроля мениска жидкости в иглу. Число миллиметров необходимых для определенного объема может быть определена путем расчета объема цилиндра стеклянный капилляр иглы (тгг ² ч). Эффективное количество дсРНК, который обычно используется для инъекций составляет 1 мкг.
7. Как только жидкость впрыскивается в комара, тщательно убрать иглу. Если большие капли жидкости образуется на внешней стороне грудной клетки, комар должен быть уничтожен. Затем повторите этот процесс со следующего комара.

5. Восстановление комаров и хранение

1. После инъекции, поставить комаров в контейнер для хранения. Например, одна пинта воск выстроились картонные стаканы (суп чашки) с сетчатым покрытием, обеспеченные картонной крышкой. Крышка имеет часть вырезать для сетки покрытие подвергается воздействию. После того как все моментовsquitoes помещают в контейнер, поместите контейнер в экологически контролируемых камеры для инкубации и обеспечить комаров с источником питания, например, 20% сахарозы, пропитанной ватные шарики размещены в верхней части сетки покрытие. Перед проведением анализа в естественных условиях диурез, лишить дсРНК впрыском комаров источник воды в течение 12 часов по стандартизации гидратации состояние каждого комара.
2. Эффективность дсРНК опосредованного генной нокдаун может быть переменной. Генов может начаться 1 день после введения, и это может длиться до 6 дней после введения ^4. Оптимальное время для достижения максимальной нокдаун гена должен быть определен эмпирически для каждого гена используется. Как правило, мы будем ждать 3 дня после инъекции дсРНК прежде чем мы продолжим.

Часть II — в анализе естественных диурез у взрослых комаров Aedes aegypti

Примечание: Этот протокол был разработан авторами идля RNAi-опосредованной нокдаун аквапорин белки в желтой лихорадки комара Aedes aegypti ^1. Чтобы избежать изменчивость между отдельными комары, москиты должны быть проанализированы в группах. По техническим причинам мы рекомендуем группы из 5 комаров на лечение — есть ограниченное количество времени для выполнения первого измерения веса до комары начинают выделять мочу после инъекции.

6. Сбор и обезболить комары

1. Прежде чем коллекция комаров, записывать вес пустой флакон коллекции с крышкой использованием аналитических весов точность. Этот флакон будет использоваться для всех последующих измерений.
2. Соберите 5 самок комаров в коллекции весил флакон с аспиратором. Установите колпачок на флакон коллекции и оставьте на CO ₂ площадки в течение нескольких секунд, чтобы обезболить комаров.

7. Начальные измерения веса

1. Возьмем тОн начального измерения веса 5 комаров, поместив флакон, содержащий коллекцию комаров с крышкой на точность баланса.
2. Рассчитать вес группы из 5 комаров, взяв вес комаров и сбор флакон с крышкой и вычитания веса пустого флакона коллекцию с крышкой.
3. Откройте коллекцию флакон и поместите комаров прямо на CO ₂ площадки после записи вес комаров. Если комары начинают просыпаться во время взвешивания, установить флакон на CO ₂ площадки в течение нескольких секунд перед его открытием и размещения комаров на площадку.

8. Инъекция подготовка

1. Установить микро инжектор, следуя инструкциям в RNAi-опосредованной протокол нокдаун гена.
2. Поместите стеклянный капилляр иглу в микро-инжектор и разбить кончик иглы от так ширины является достаточно большим для жидкогоUID, течь через.
3. Опустите иглу в буфере PBS и сделать буфер в инъекционной иглой, желаемую сумму для использования этого протокола составляет 1,25 мкл PBS для каждого комара. Примечание: Эта сумма имитирует среднее количество плазмы крови, которые занимают Самка комара ^5.

9. Mosquito инъекций

1. Линия до комаров, чтобы обеспечить легкий доступ с микро форсунки.
2. Как только игла находится в месте, взрывать PBS буфера в комара.
3. Как только жидкость впрыскивается в комара, капли могут образовываться на внешней стороне грудной клетки. Это капля должна быть тщательно удалены до следующего шага.
4. Повторите этот процесс инжекции со следующего комара. С опытом, москитные выживаемость будет практически 100% после инъекции.

10. Взвешивание комары

1. После укола, осторожно положите комаров в коллекции флаконеи кепка. Возьмите первый измерения веса 5 комаров, поместив флакон, содержащий коллекцию комаров с крышкой на точность баланса.
2. Рассчитать вес группы из 5 комаров, взяв вес комаров и сбор флакон с крышкой и вычесть вес пустой флакон коллекции с крышкой. Примечание: комары начинают выделять мочу в течение 2 минут после извлечения из CO ₂ анестезии площадки, поэтому важно, чтобы взять вес измерения, прежде чем они начинают выделять.
3. Поместите комаров в небольшой контейнер, в котором они начнут выводить мочу.

11. Второй и последующие измерения веса

Примечание: Взвешивание комары должны быть приняты в 30-минутными интервалами, но это может быть настроен на более или менее длительные интервалы в зависимости от выделения ставок.

1. Через 30 минут собрать Grouстр. 5 комаров с аспиратором в одном флаконе с крышкой коллекции. Сделайте следующий измерения веса комаров путем размещения коллекции флакон, содержащий комаров с крышкой на точность баланса.
2. После измерения, поместить комаров в одном контейнере холдинга в течение следующих 30 минут.
3. Повторите этот процесс для необходимого количества времени.

12. Определение скорости выведения комаров

1. Общий объем жидкости, который был введен в группе из 5 комаров можно рассчитать путем вычитания начального веса комаров от веса сразу после инъекции.
2. Количество мочи, которая выделяется группа комаров в определенный момент времени может быть рассчитана путем вычитания начального веса комаров от веса комаров на определенный момент времени.
3. Выделение скорости в определенный момент времени может быть рассчитана по дивиДин количество мочи выделяется в это время точка на общее количество жидкости впрыском (табл. 1).

13. Представитель Результаты

RNAi-опосредованной генной нокдаун и в анализе диурез естественных условиях были использованы Хансен лабораторию для изучения влияния аквапорины в Aedes aegypti комаров диурез. Три аквапорины, которые выражаются в Aedes aegypti мальпигиевы сосуды были сбиты с существенного влияния на выведение ставки по сравнению с контрольной комаров ^1.На рисунке 4 показана представитель результаты эксперимента, в котором диурез анализ был использован для сравнения выделение ставок между Aedes aegypti и Culex quinquefasciatus при различных температурах.

Рисунок 1. Блок-схема RNAi / диурез анализа. 5 групп по 10 шт комаровч вводят дсРНК для конкретного гена и еще пять групп из десяти комары вводят контроль дсРНК. Другая группа комары вводят 200 мкМ HgCl ₂ в PBS используется в качестве положительного контроля. Эти комары взвешивают перед инъекцией, а после введения в тридцати минутным интервалом в течение 3 часов.

Рисунок 2. Простое устройство микро инъекций для RNAi-опосредованной генной нокдаун и в анализе диурез естественных условиях. А. Стеклянный капилляр иглы для инъекций. Серый треугольник представляет миллиметра шагом обращено на иглу, чтобы указать количество жидкости вводят в комара. B. 1 мл шприц используется для построения микро-инжектора. Белый треугольник представляет иглы ступицы и черный треугольник представляет голову резиновый поршень прикреплен к поршень в шприце. С трубкой используется для подключения к мундштукинжектора. Д. 1 мл одноразовый наконечник пипетки (синий кончик), который используется в качестве рупора микроинъекции устройства. Е. микроинъекции устройство, которое включает в себя части нашей эры. Нажмите здесь, чтобы увеличить рисунок .

Рисунок 3. Оптимальное место инъекции комара. А. Женский Aedes aegypti комаров вводят стеклянный капилляр иглу между больших масштабах на груди. Черная полоса указывает на 1 мм для сравнения размеров. В. рисунок женской груди комаров и белые пятна представляют собой белые чешуйки в организме комара экзоскелет. Инъекции игла должна прокалывать комаров между пятнами, чтобы минимизировать смертность во время инъекции.

Рисунок 4. Воздействие температурытуры на Culex quinquefasciatus и Aedes aegypti диурез. диурез анализ был выполнен с двумя видами комаров, Aedes aegypti и Culex quinquefasciatus, при различных температурах. Скорость выделения в течение первого часа после укола в процентах.

Группа	TARA (Г)	не вводится (Г)	после введения (Г)	1 час после инъекции (Г)	Средний вес (мг)	Сумма вводится (Мкл)	Сумма выделяемых (Мкл)	% Экскретируется
1	7,5938	7,6057	7,6104	7,6096	2,38	0,94	0,16	17,0
2	7,8252	7,8349	7,8415	7,8403	1,94	1,32	0,24	18,2
3	7,8896	7,9026	7,9077	7,906	2,6	1,02	0,34	33,3

Таблица 1. Aedes aegypti в естественных результатах диурез анализа. Исходные данные из анализа диурез в естественных условиях осуществляется с Aedes aegypti самок комаров при 4 ° C.

Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.

Измерение суточного диуреза. Определение водного баланса. — МегаЛекции

Диурез— это процесс образования и выделения мочи.

Суточный диурез-общее количество мочи, выделенное пациентом за сутки.

Суточный диурез у взрослых колеблется от 800 мл до 2000мл и зависит от возраста, температуры и влажности окружающей среды, условий питания, физических нагрузок и других факторов и должен составлять 75-80% от количества выпитой жидкости – это положительный диурез, отрицательный диурез – это менее 75% от количества принятой жидкости. Что свидетельствует о нарастании отёков.

Суточный водный баланс – это соотношение между количеством введённой в организм жидкости и количеством выделенной жидкости из организма.

Учитывается жидкость, содержащаяся во фруктах, супах, овощах и т.д., а также объём парентерально вводимых растворов.

 

Отеки– скопление жидкости в полостях и тканях вследствие нарушения водного обмена.

Отёки бывают явные и скрытые.

Отеки определяются:

1. Визуально (субъективно) – явные

а) при вертикальном положении тела отеки появляются на ногах и увеличиваются к бедру

б) у лежачих пациентов отеки появляются в области поясницы

в) при заболеваниях почек могут появляться на лице под глазами

2. Объективно – скрытые

а) при надавливании на кожу в местах отеков остается долго не исчезающая ямка

б) при ежедневном взвешивании нарастает масса тела

в) при измерении водного баланса количество введенной в организм жидкости преобладает над количеством выделенной мочи.

Вопросы к самоподготовке:

1.Какие виды объективного обследования пациента Вы знаете?

2. При каких условиях проводится измерение массы тела пациента?

3.С какой целью определяется ИМТ?

4.Назовите показатели ИМТ и дайте оценку показателям веса.

5. Что такое отёки?

6. Назовите виды отёков.

7. Перечислите способы определения отёков.

8.Чем отличается понятие диурез от суточного диуреза?

9.Что такое водный баланс?

 

Задания для самоподготовки:

1. Отработайте приёмы определения отёков.

2. Проведите расчёты положительного диуреза.

3. Проведите определение ИМТ и дайте оценку полученным данным.

4. Отработайте технику измерения массы тела.

5. Проведите регистрацию полученных данных в документации.

 

Артериальное давление – это давление крови на стенки артерий.

Оно зависит от многих факторов:

— величины сердечного выброса

— тонуса артериальной стенки

— количества циркулирующей крови

— вязкости крови и т.д.

Различают:

а) систолическое давление

б) диастолическое давление

в) пульсовое давление

 

Вид давления	Характеристика	Нормальные значения
1. Систолическое	возникает в артериях в момент максимального подъема пульсовой волны после систолы желудочков	100 – 140 мм.рт.ст
2. Диастолическое	поддерживаемое в артериях сосудах, в диастоле желудочков	60 – 90 мм.рт.ст
3. Пульсовое	разница между систолическим и диастолическим давлением.	40 – 50 мм.рт.ст.

 

 

 

У здорового взрослого человека АД колеблется от 100/60 мм.рт.ст до 140/90 мм.рт.ст. Повышение АД выше физиологической нормы называется гипертензией. Понижение АД ниже физиологической нормы – гипотонией.

Для измерения АД применяют приборы:

— аппарат Рива – Роччи (ртутный)

— тонометр

— сфигмаманометр (стрелочный)

— электронные аппараты

 

Артериальный пульс – это ритмичные колебания стенки артерии, обусловленные выбросом крови в артериальную систему.

Артериальный пульс соответствует числу сердечный сокращений (чсс).

Несоответствие числа сердечных сокращений и пульсовых ударов на артерии называется дефицитом пульса.

С диагностической целью пульс определяют на артериях:

1. Височной

2. Бедренной

3. Плечевой

4. Подколенной задней большеберцовой

5. Лучевой

6. Сонной

 

Исследуя пульс важно определить его .качества

№ п/п	Название качеств пульса	Характеристика
1.	Частота	— количество пульсовых волн в 1 минуту · 60-80 ударов – норма · Больше 60 – брадикардия · Меньше 60 – тахикардия · Отсутствие пульса — асистолия
2.	Ритм	— определяется по интервалу между пульсовыми волнами · Пульс ритмичный – если временные интервалы одинаковы · Пульс аритмичный – если временные интервалы разные · Экстрасистолия – внеочередное сокращение сердца · Мерцательная аритмия – хаотичное сокращение
3.	Напряжение	— определяется по силе, которую необходимо приложить до исчезновения пульса и зависит от величины АД · Пульс напряженный – артерия сдавливается сильным надавливанием при высоком АД · Пульс мягкий – артерия сдавливается легко при низком АД · Пульс умеренный – артерия сдавливается умеренным усилием при нормальном АД
4.	Наполнение	— определяется по высоте пульсовой волны и зависит от систолического объема сердца · Пульс полный – если высота нормальная или увеличена · Пульс пустой – если есть недостаточность кровообращения при кровопотери
5.	Величина	— определяется степенью наполнения и напряжения · Пульс большой – хорошего наполнения, достаточного напряжения · Пульс малы – малого наполнения, достаточного напряжения · Пульс нитевидный – пустой, напряженный едва прощупывается
6.	Симметричность	— для определения симметричности пульс одномоментно исследуют на обеих руках · При ассиметричном пульсе его исследуют на каждой руке отдельно

 

Исследование пульса обычно осуществляется на лучевой артерии. После установления доверительных отношений с пациентом, психологической подготовки и получения согласия пациента на процедуру медсестра подготавливает необходимое оснащение, моет руки гигиеническим способом, придает пациенту удобное положение.

Обхватывает одновременно кисти пациента пальцами своих рук выше лучезапястного сустава так, чтобы 2, 3 и 4 пальцы находились над лучевой артерией и прижимает артерию до четкого определения пульсации к лучевой кисти. Приводит подсчет пульсовых волн в течении 1 минуты, оценивает ритм, наполнение, напряжение пульса.

Оценивает результат, сообщает его пациенту, регистрирует данные в медицинской документации и осушает руки.

 

Термометрия– это измерение температуры тела человека

Температура тела человека является показателем теплового состояния организма и остается относительно постоянной. Поддержание постоянства температуры тела обеспечивается процессами терморегуляции: теплопродукцией и теплоотдачей.

В норме температура тела человека, измеренная в подмышечной впадине, колеблется в пределах 36,4-36,8°С.

 

Измерение проводится с помощью:

— медицинского максимального термометра по Цельсию

— электротермометром (термощупов)

— радиокапсул, снабженных датчиками, передающими сигналы об изменении температуры тела или отдельных органов, которые фиксируются соответствующими приборами

— тепловидения или термографии

Правила измерения температуры человека: температуру измеряют 2 раза в день – утром, натощак (7.00-8.00), и вечером, перед последним приемом пищи (15.00-19.00), в отдельных случаях каждые 2-3 часа.

Места измерения температуры тела определяют в зависимости от характера заболеваний. Измерение температуры тела с помощью медицинского термометра проводят:

— в подмышечной впадине

— паховой складке (у детей)

— полости рта (подъязычной области)

— прямой кишке

— влагалище

С помощью термощупов температуру тела измеряют:

— в полостях тела человека (пищеводе, желудке, кишечнике и др.).

С помощью тепловидения или термографии:

— над очагом поражения, где наблюдается увеличение интенсивности теплового излучения, связанного с изменением кровообращения, и обменных процессов в пораженных тканях.

Наблюдение за дыханием

Наблюдая за дыханием пациента медсестра должна уметь определить ритм, частоту, глубину дыхательных движений и оценивать тип дыхания.

В норме дыхательных движений ритмичные.

Частота дыхательных движений (ЧДД) у взрослого человека в покое составляет 16-20 в минуту. А положении лежа число дыхательных движений обычно уменьшается (до 14-16 в минуту). У тренированных людей и спортсменов частота дыхательных движений может уменьшаться и достигать 6-8 в минуту.

Увеличение ЧДД больше 20 дыхательных движении в минуту – тахипноэ.

Уменьшение ЧДД менее 16 в минуту – брадтпноэ.

Поверхностное дыхание обычно наблюдается в покое, а при физическом или эмоциональном напряжении оно более глубокое.

В зависимости от преимущественного участия в дыхательных движениях грудной клетки или живота (диафрагмы) различают:

— грудной (чаще у женщин)

— смешанные типы дыхания

Наблюдение за дыханием следует проводить незаметно для пациента, так как он может произвольно изменить частоту, глубину и ритм дыхания.

При нарушении удовлетворения потребности «дышать» у пациента может наблюдаться одышка.

В зависимости от затруднения той или иной фазы дыхания одышка может быть:

— инспираторной (в том случае, когда затруднен вдох)

— экспираторной (затруднен выдох)

— смешенной (при затруднении как вдоха, так и выдоха)

Кроме того, следует различать отдышку:

— физиологическую (возникающую при значительной физической или эмоциональной нагрузке)

— патологическую, возникающую при заболеваниях органов дыхания, кровотечения, сердечно — сосудистой системы, а также при отравлении некоторыми ядами.

 

Все результаты сестринского обследования пациента фиксируются в ЭКСПЕРЕМЕНТАЛЬНОЙ сестринской карте стационарного больного (название документа условное).

Вопросы для самоподготовки:

1.Что такое артериальное давление(АД)?

2.Какие виды давления Вы знаете?

3. Назовите нормальные показатели АД.

4.Что такое пульсовое давление?

5.Как называется повышение АД?

6. Как называется понижение АД?

7. Перечислите причины, вызывающие повышение АД.

8.Назовите аппараты, используемые для измерения АД.

9.Нарушение каких потребностей может повлиять на показатели АД?

10.Каким образом своевременное выявление высоких показателей АД может повлиять на течение болезни и состояние здоровья?

11. Дайте определение понятия «пульс».

12. Назовите места определения пульса.

13. Дайте характеристику качеств пульса:

— ритм;

— частота;

— наполнение;

— напряжение;

— величина;

— симметричность.

14. Что такое « дефицит пульса»?

15. Перечислите органы, участвующие в акте дыхания.

16. Что определяется при наблюдении за дыханием?

17. Какие типы дыхания Вы знаете?

18. Какое дыхание по глубине бывает?

19. Назовите показатель ЧДД в норме.

20. Как называется учащённое дыхание?

21. Как называется замедленное дыхание?

22. Что такое апноэ?

23. Какие виды одышки Вам известны?

24. В каких случаях возникает физиологическая одышка?

25. В каких случаях наблюдается патологическая одышка?

26. Перечислите способы определения отёков.

27. Назовите причину возникновения отёков.

28. Назовите нормальные показатели температуры тела.

29. Перечислите правила измерения температуры тела.

30. Что такое «профиль температуры»?

31. Перечислите оборудование, применяемое для измерения температуры.

32.. Назовите документацию для регистрации полученных данных.

 

---

Рекомендуемые страницы:

Воспользуйтесь поиском по сайту:

Что такое диурез? — Определение, симптомы и лечение — Видео и стенограмма урока

Симптомы диуреза

Первичным симптомом является учащение мочеиспускания (как по количеству, так и по частоте «необходимости идти»). Другие симптомы могут включать дискомфорт с постоянным чувством потребности в мочеиспускании, повышенную жажду из-за потери жидкости и плохой сон из-за частых походов в туалет. Также возможна усталость из-за потери организмом необходимых питательных веществ и солей, повышенного уровня кальция в крови и возможной сердечной недостаточности.

Причины диуреза

Итак, что в первую очередь вызывает диурез? Диурез часто является побочным эффектом других медицинских осложнений, таких как сердечная недостаточность или почечная недостаточность. Это может развиться как реакция на употребление наркотиков, реакция на определенные продукты (или напитки), высокое кровяное давление, чрезмерное потребление жидкости, обструкцию почек или диабет.

Варианты лечения диуреза

Лечение нельзя начинать, пока не будет выявлена ​​причина диуреза. Антидиуретические препараты являются наиболее распространенными формами лечения и используются в тандеме с лечением основной причины.В крайних случаях пациентам может потребоваться медицинское вмешательство, которое физически добавляет жидкости в организм (например, путем введения капельницы). В большинстве случаев диурез проходит в течение нескольких дней. Иногда диурез возникает после беременности, и женщина может вместе с врачом устранить его причины и симптомы.

Краткое содержание урока

Диурез — это дискомфортное состояние, которое вызывает повышенное выделение мочи; это когда в организме слишком много определенных веществ в жидкости, которую фильтруют почки.Обычно это может быть вызвано слишком большим количеством глюкозы (другими словами, сахара) в крови. Симптомы могут включать дискомфорт, повышенную жажду, усталость, обезвоживание, плохой сон, повышенный уровень кальция и сердечную недостаточность. Существуют разные типы диуреза, и перед тем, как выбрать подходящее лечение, необходимо определить точный тип. Они могут включать осмотический диурез , который вызван слишком большим количеством неабсорбируемых веществ в крови; давление диурез , что является результатом повышения артериального давления; форсированный диурез , вызванный безрецептурными мочегонными препаратами, которые иногда используются людьми, пытающимися сбросить «водный вес»; обратный диурез , который может возникнуть у людей, выздоравливающих после почечной недостаточности; и иммерсионный диурез , который возникает, когда человека погружают в воду, вызывая падение температуры тела и повышение артериального давления.

Диурез часто является побочным эффектом другого заболевания, такого как сердечная или почечная недостаточность, высокое кровяное давление, почечная непроходимость или диабет. Наиболее распространенный вариант лечения — это антидиуретические таблетки, которые помогают человеку удерживать жидкость, а лечение основной причины может остановить симптомы диуреза.

7 натуральных мочегонных средств для еды и питья

Мы включаем продукты, которые, по нашему мнению, будут полезны нашим читателям. Если вы совершаете покупку по ссылкам на этой странице, мы можем получить небольшую комиссию.Вот наш процесс.

Диуретики используются для избавления организма от лишней жидкости или соли. Люди с высоким кровяным давлением, сердечной недостаточностью, опухшими тканями и заболеваниями почек часто используют диуретики для лечения этих состояний.

Избыток жидкости в организме затрудняет работу сердца и может затруднить дыхание.

Диуретики, отпускаемые по рецепту, обычно называют водяными таблетками, и их первое действие — учащение мочеиспускания.

Диуретики не следует использовать для похудания.

Краткие сведения о диуретиках

Вот несколько ключевых моментов о диуретиках. Более подробно в основной статье.

• Диуретики могут влиять на уровень определенных минералов в организме.
• Диуретики могут быть лекарствами, но некоторые продукты и напитки действуют как естественные диуретики.
• Врачи могут назначить мочегонные препараты.
• Есть также много продуктов и напитков, которые действуют как мочегонные средства.

Многие люди принимают мочегонные препараты, назначенные врачом.Однако некоторые продукты и напитки также считаются естественными мочегонными средствами.

Типы мочегонных препаратов включают:

• тиазидные диуретики
• петлевые диуретики
• калийсберегающие диуретики

Тиазиды снижают артериальное давление одновременно с удалением лишней жидкости, поскольку они расслабляют кровеносные сосуды. Они могут помочь при хронической сердечной недостаточности. Хлоротиазид является примером.

Петлевые диуретики , например фуросемид, используются у пациентов с отеком легких, высоким кровяным давлением, проблемами с почками и сердечной недостаточностью.

Калийсберегающие диуретики не снижают артериальное давление, но также предотвращают потерю калия. Амилорид является примером. Они считаются слабыми диуретиками и могут использоваться с тиазидами или петлевыми диуретиками. Их нельзя использовать с добавками калия.

Некоторые продукты, напитки и специи могут действовать как естественные мочегонные средства.

Nigella sativa Поделиться на Pinterest Nigella sativa, также известная как черное семя, является одним из наиболее эффективных природных мочегонных средств.

Nigella sativa , черный тмин, черный тмин или черный тмин, является естественным мочегонным средством, которое может быть таким же эффективным, как и популярное мочегонное средство, отпускаемое по рецепту.

Nigella sativa увеличивает диурез и, в свою очередь, снижает уровень натрия и калия.

Семена обладают сильным перечным вкусом и используются в индийской и ближневосточной кухне.

Nigella sativa изучается в качестве возможного средства лечения высокого кровяного давления. Высокие дозы Nigella sativa могут вызвать повреждение печени.

Hibiscus

Растение Hibiscus sabdariffa действует как естественное мочегонное средство, а также предотвращает выведение из организма калия.

Hibiscus sabdariffa также известен как розель или красный щавель. Его часто используют в качестве лечебной добавки или заваривают. Чай из гибискуса делают, замачивая высушенные лепестки цветка гибискуса в горячей воде.

Алкоголь

Алкоголь — хорошо известное мочегонное средство, которое увеличивает диурез.Однако алкоголь имеет множество неблагоприятных последствий для здоровья, и его всегда следует употреблять в умеренных количествах.

Одуванчик

Обычный полевой цветок, встречающийся во многих частях Северного полушария.

Имбирь

И одуванчик, и имбирь широко используются в напитках и чаях, которые, как утверждается, обладают детоксицирующими свойствами из-за их мочегонных свойств. Однако ни одно серьезное исследование на людях не подтвердило их действие.

Петрушка

Исследование показало, что экстракт семян петрушки, даваемый крысам, значительно увеличивал объем их мочи.Петрушка уже много лет используется в качестве домашнего мочегонного средства.

Петрушка — популярная трава в кулинарии. Используется в свежем или сушеном виде, он хорошо сочетается с итальянской кухней, курицей или рыбой.

Кофеин

Кофеин может оказывать легкое кратковременное мочегонное действие. Кофеин содержится в кофе, чае, газированных и энергетических напитках. Люди, которые регулярно пьют напитки с кофеином, могут развить толерантность к кофеину и не заметят никакой разницы.

Теофиллин, соединение, содержащееся в чае, усиливает мочегонное действие кофеина.

Отек, вызванный избытком жидкости в тканях организма, называется отеком. Легкие отеки часто проходят самостоятельно, но в некоторых случаях необходимо лечить диуретиками.

Поделиться на Pinterest Легкий отек обычно проходит сам по себе, но в некоторых случаях требуется лечение диуретиками.

Задержка жидкости может быть вызвана множеством различных заболеваний и приемом некоторых лекарств. Любой, кто думает об использовании диуретиков для избавления от лишней жидкости, должен сначала обсудить возможные причины задержки жидкости с врачом.

Диуретики могут быть полезны людям с заболеванием почек, почки которых не могут фильтровать калий. Это может вызвать скопление, которое приведет к серьезным проблемам со здоровьем.

Диуретики также могут изменять уровень других важных минералов, таких как магний, в организме.

При использовании диуретиков необходимо часто проверять уровни натрия, калия и магния. Функцию почек и артериальное давление также необходимо регулярно проверять.

Побочные эффекты диуретиков, отпускаемых по рецепту, могут включать:

Людям следует использовать диуретики только в том случае, если у них есть заболевание, при котором в их организме задерживается вода, и им следует использовать только те лекарства, которые прописаны врачом.

Использование мочегонных препаратов может привести к таким осложнениям, как:

• проблемы с почками и печенью
• ухудшение симптомов подагры
• риск интоксикации плода или новорожденного и преждевременных родов при применении во время беременности

Использование натуральных продуктов, таких как имбирь или петрушка как пряность, или чай в пище считаются безопасными. Однако добавки не регулируются и могут содержать или не содержать то, что они утверждают.

Важно проконсультироваться с врачом перед увеличением дозы натурального мочегонного средства, особенно если прописанное мочегонное или другое лекарство уже используется.

Длительное употребление диуретиков может вызвать дефицит минералов. Поэтому при приеме диуретиков следует внимательно следить за уровнем минеральных веществ.

Некоторые диуретики могут привести к снижению уровня калия в крови. Симптомы низкого уровня калия включают:

• усталость
• слабость
• запор
• мышечные спазмы
• проблемы с сердечным ритмом

Диуретики не помогают при похудении. Всем, кто хочет похудеть, следует соблюдать здоровую сбалансированную диету и регулярно заниматься спортом.Любой потерянный вес вернется по мере регидратации организма.

Натуральные диуретики могут быть неэффективными для снижения высокого кровяного давления или решения других проблем, для решения которых могут использоваться диуретические препараты. Для этого могут потребоваться другие лекарства.

Врач может выписать:

• ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)
• блокаторов рецепторов ангиотензина II
• бета-блокаторов
• блокаторов кальциевых каналов

Перед использованием любого типа мочегонного средства сначала поговорите со специалистом в области здравоохранения.

Натуральные диуретики, перечисленные в этой статье, можно приобрести в Интернете.

Как найти баланс между сердечно-сосудистыми и почечными заболеваниями |

Кардиология, урология / почечная медицина

Одри КукBVM & S, MSc VetEd, MRCVS, DACVIM-SAIM, DECVIM-CA, DABVP (Feline)

Доктор Одри Кук — выпускница Эдинбургского университета. Она прошла стажировку в NCSU и резидентуру по внутренней медицине в Калифорнийском университете в Дэвисе. Она является дипломированным специалистом Американского и Европейского колледжей внутренней ветеринарной медицины и является одним из немногих терапевтов с дополнительным сертификатом совета по практике кошачьих.После десяти лет частной практики, доктор Кук присоединился к преподавательскому составу Техасского колледжа ветеринарной медицины A&M. В настоящее время она профессор и руководитель службы внутренних болезней. Ее клинические интересы включают эндокринологию собак и кошек и гастроэнтерологию.

Эшли Б. Сондерс DVM, DACVIM (кардиология)

Эшли Б. Сондерс, DACVIM (кардиология), профессор кардиологии на кафедре клинических наук о мелких животных Колледжа ветеринарной медицины и биомедицинских наук Техасского университета A&M.Ее интересы включают интервенционную кардиологию и расширенную визуализацию, лечение сердечной недостаточности и образовательные технологии. Она является лауреатом нескольких педагогических наград и является стипендиатом Центра педагогического мастерства Монтегю.

Сердечно-сосудистые и почечные заболевания обычно диагностируются у кошек и собак; заболеваемость увеличивается с возрастом пациента. Каждое состояние необратимо и прогрессирует. Эти условия становятся особенно сложными, когда возникают одновременно; то, что хорошо для одной системы, может быть контрпродуктивным для другой.Например, жидкостная терапия обычно назначается пациентам с острым или существенным нарушением функции почек, но может быть проблематичной для пациентов с сердечным заболеванием; и несколько лекарств, назначаемых пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями, могут повлиять на почки, электролиты и артериальное давление. В этой статье мы описываем физиологические взаимодействия между этими двумя системами, классификации заболеваний, методы выявления одного состояния при наличии другого и стратегии ведения пациентов с этими сосуществующими состояниями.

Физиологическая связь между сердцем и почками

И сердце, и почки играют роль в регулировании объема и могут прямо или косвенно влиять на эндокринные реакции, которые влияют на баланс жидкости. Почки являются одними из основных «мониторов объема» организма. Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) является суррогатным индикатором состояния внеклеточного объема. Если животное обезвожено или резко истощено, почечная перфузия снизится и СКФ уменьшится. Этот ответ запускает высвобождение ренина из юкстагломерулярного аппарата в почках, отправной точки для системы ренин-ангиотензин-альдостерон (RAAS) ( РИСУНОК 1 ).

РААС

Эта система высвобождения ренина, ангиотензина II и альдостерона является одной из самых мощных эндокринных систем в организме и играет ключевую роль в выживании после острого повреждения или болезни. Благодаря широко распространенному сужению сосудов, вызываемому ангиотензином II, и агрессивному восстановлению почками натрия и воды, РААС помогает восстановить и поддерживать кровяное давление и объем.

Хотя RAAS является спасением жизни в экстренных случаях, со временем он может стать дезадаптирующим, если снижение СКФ не связано с уменьшением объема крови.Например, собака с дилатационной кардиомиопатией и пониженным сердечным выбросом будет доставлять меньше крови к почкам, несмотря на избыток общего объема тела. Снижение перфузии почек активирует РААС, что приводит к сужению сосудов и неадекватной задержке натрия и жидкости. Сужение сосудов и сохранение объема могут помочь восстановить СКФ, но отрицательно влияют на сердце и способствуют застойной сердечной недостаточности (ЗСН).

Другие взаимодействия

Хотя РААС является одним из основных способов взаимодействия почек и сердца, они взаимодействуют и другими способами.Общие процессы, связанные с заболеванием почек (например, анемия, системная гипертензия, гипокалиемия или состояние гиперкоагуляции), могут отрицательно влиять на сердечно-сосудистую систему. Медицинские методы лечения, разработанные для поддержки одной системы, могут быть вредными для другой. Например, диуретическая терапия для лечения ЗСН у животных с азотемией и почечной недостаточностью может дополнительно снизить СКФ за счет уменьшения объема. У пациентов с почечной недостаточностью изменения кровотока и клубочковой фильтрации могут влиять на метаболизм лекарств и клиренс лекарств, назначаемых при сердечно-сосудистых заболеваниях (например, дигоксин), что приводит к повышенному риску токсичности.

Классификация сердечно-сосудисто-почечных заболеваний

В 2015 году международная группа из 16 сертифицированных ветеринарных экспертов провела обзор сердечно-сосудисто-почечного синдрома. ¹ Они определили сердечно-сосудистые и почечные заболевания как «заболевание, токсин или вызванное лекарством структурное и / или функциональное повреждение почек и / или сердечно-сосудистой системы, ведущее к нарушению нормального взаимодействия между этими системами, что влечет за собой постоянный ущерб. один или оба. » Группа предложила следующие ветеринарные классификации: в первую очередь сердечно-сосудистые, в первую очередь почечные, и сопутствующие заболевания.

Сердечно-сосудистые заболевания, ведущие к дисфункции почек

Механизмы, с помощью которых сердечно-сосудистые заболевания могут приводить к дисфункции почек, включают активацию РААС и симпатической нервной системы или повреждение клубочков, вторичное по отношению к отложению комплексов антиген-антитело.

Примеры включают:

• Системная гипертензия, приводящая к болезни клубочков
• Сердечный шок, низкий сердечный выброс и системная гипотензия, ведущие к снижению перфузии почек, азотемии и острому повреждению почек (ОПП)
• Инфекция сердечного червя, ведущая к гломерулонефриту
• Синдром Кавала, приводящий к ОПП

Первичная болезнь почек, ведущая к сердечно-сосудистой дисфункции

Механизмы, с помощью которых заболевание почек может привести к сердечно-сосудистой дисфункции, включают объем жидкости, гемодинамический статус, электролитные нарушения и изменение скорости клиренса сердечных препаратов.

Примеры включают:

• Опосредованная почками системная гипертензия, приводящая к увеличению постнагрузки, гипертрофии левого желудочка и ухудшению недостаточности митрального или аортального клапана
• Объемная перегрузка, ведущая к застою или системной гипертензии
• Гипокалиемия или гиперкалиемия, приводящие к сердечным аритмиям
• Уремическая гиподипсия, анорексия или рвота, ведущие к истощению объема и снижению сердечного выброса и перфузии
• Активация РААС, приводящая к задержке натрия и воды, ремоделированию или застою сердца и сосудов
• Анемия, вторичная по отношению к хронической болезни почек (ХБП), приводящая к перегрузке объемом и снижению оксигенации сердечной ткани

Одновременное заболевание обеих систем

Эта классификация применяется к сердечно-сосудистым и почечным заболеваниям, которые развиваются независимо или возникают в результате общего триггера.

Примеры общих триггеров:

• Септическая или неопластическая эмболия, ведущая к инфаркту почек и сердца
• Расширение желудка и заворот желудка, ведущие к сердечным аритмиям и азотемии

Распознавание сердечно-сосудистых и почечных заболеваний

Сердечные и почечные заболевания развиваются у собак и кошек по-разному, что ограничивает нашу способность к обобщению среди видов. У собак общие сердечные заболевания включают: дегенеративную болезнь митрального клапана и дилатационную кардиомиопатию; у кошек это гипертрофическая кардиомиопатия и системная гипертензия.У собак общие почечные заболевания включают: гломерулярную болезнь, пиелонефрит и острое повреждение канальцев; у кошек они включают идиопатическое тубулоинтерстициальное заболевание. ²

Распознавание сердечно-сосудистых заболеваний у собак и кошек с заболеваниями почек

На сердечно-сосудистое заболевание указывает наличие в анамнезе респираторных заболеваний, коллапса, вздутия живота, шума в сердце, аритмии, приглушенных сердечных тонов или аномального пульса. Соответствующая диагностика для оценки сердечно-сосудистой системы (например, эхокардиография, электрокардиография, измерение артериального давления и рентгенография грудной клетки, с тестом на сердечного червя или без него) должна сопровождаться системной оценкой здоровья, включая полный анализ крови, биохимический профиль (с или без исследование щитовидной железы) и анализ мочи.

Собаки

Большинство сердечных заболеваний у собак выявляется с помощью признаков, обнаруживаемых при физикальном обследовании (например, шум, аритмия или пульс на яремной вене). Как минимум, если слышен шум, перед началом инфузионной терапии необходимо выполнить рентгенографию грудной клетки с двумя проекциями для оценки размера сердца и легочной сосудистой сети. Эхокардиография рекомендуется собакам с рентгенологическим подтверждением кардиомегалии и породам с риском развития дилатационной кардиомиопатии. Электрокардиография показана для дальнейшей оценки аритмий.

Кошки

Кошки могут иметь серьезные доклинические заболевания сердца без каких-либо явных отклонений, обнаруженных при физикальном обследовании. Даже у кошек со значительной кардиомиопатией рентгенограммы грудной клетки могут быть без особенностей. Обнаружение шума, ритма галопа, аритмии или рентгенологической кардиомегалии у кошки должно побудить к дальнейшей оценке сердечного заболевания с помощью эхокардиографии. Однако нецелесообразно выполнять эхокардиографию каждой кошке перед началом инфузионной терапии.Может оказаться полезным измерение N-концевого натрийуретического пептида про B-типа (NT-proBNP); повышенные значения указывают на более высокую вероятность основного заболевания сердца, требующего дальнейшего обследования. Этот биомаркер был изучен на кошках с сердечными заболеваниями и может идентифицировать кошек с умеренными и тяжелыми эхокардиографическими изменениями. ^3,4 Хотя концентрации NT-proBNP могут быть повышены у кошек с артериальной гипертензией, гипертиреозом и тяжелой азотемией, у кошек с нормальным АД с легкой и средней (стадии 1-3) ХБП концентрации не повышаются значительно и не являются полезными индикаторами гипертонии. . ^5,6

Распознавание заболеваний почек у собак и кошек с сердечно-сосудистыми заболеваниями

У собак и кошек обычное сердечно-сосудистое обследование и системное обследование, вероятно, позволят выявить наиболее сопутствующие почечные нарушения, хотя некоторые отклонения могут быть незначительными. Например, у собаки может быть ХБП 1 или 2 стадии Международного общества по интересам почек ( ТАБЛИЦА 1 ) ⁷ , но концентрация креатинина в сыворотке все еще находится в пределах нормы (<1.6 мг / дл [144 мкмоль / л]). Единственным признаком внутреннего заболевания почек может быть низкоконцентрированная моча (удельный вес <1,020). Обратите внимание, что кошки и собаки, получающие диуретики по поводу сердечной недостаточности, будут иметь низкий удельный вес мочи; таким образом, удельный вес мочи лучше всего оценивать до начала терапии диуретиками.

Пациентам с известными нарушениями функции почек (например, азотемией, протеинурией) следует тщательно рассмотреть необходимость сердечно-сосудистой диагностики и визуализации. Для собак и кошек со всеми формами заболеваний почек всегда показано измерение системного артериального давления для выявления гипертонии, которая может вызвать повреждение органов-мишеней.

Собаки

Иногда полезным биомаркером ранней ХБП у собак является симметричный диметиларгинин в сыворотке крови (СДМА). Этот маркер хорошо коррелирует с измерениями СКФ и обычно увеличивается до того, как уровень креатинина в сыворотке указывает на нарушение функции почек. ⁸ В качестве альтернативы, собака с хорошо концентрированной мочой, но со значительной протеинурией, может иметь заболевание почек, которое можно пропустить без дальнейшего тестирования (например, соотношение белок в моче: креатинин). Для собак с протеинурией уместно пройти тестирование на сердечного червя.

Кошки

Поскольку у кошек от природы высококонцентрированная моча, ранняя ХБП часто упускается из виду. Удельный вес <1,035 убедительно свидетельствует о ХБП у этого вида, и показано дальнейшее определение стадии с визуализацией почек и соотношением белок: креатинин в моче, с посевом мочи или без него. У кошек с истощением мышц сывороточные концентрации СДМА могут более точно отражать функцию почек, чем значения креатинина. ⁸

Ведение пациентов с сопутствующими сердечно-сосудистыми и почечными заболеваниями

Сбалансированное ведение пациентов с сочетанными сердечно-сосудистыми и почечными заболеваниями является сложной задачей.Возможно, вам потребуется установить приоритет одной системы органов над другой, имея в виду, что общие цели лечения состоят в поддержании аппетита и физического состояния, уменьшении клинических симптомов и обеспечении хорошего качества жизни пациента.

Собаки

Если основным заболеванием является сердечно-сосудистое заболевание

Понимание характеристик общих сердечных заболеваний у собак может помочь предсказать, какие осложнения более вероятны. Например, у собак с дилатационной кардиомиопатией снижена систолическая функция желудочков, что приводит к снижению сердечного выброса и возможной системной гипотензии, что может снизить СКФ и вызвать выброс ренина.Терапевтические цели для всех собак со сниженной систолической функцией желудочков, включая дилатационную кардиомиопатию, заключаются в улучшении функции желудочков с помощью положительных инотропов для поддержания адекватного сердечного выброса, артериального давления и перфузии почек. Для собак с хронической сердечной недостаточностью следует внимательно рассмотреть возможность лечения. диуретики следует назначать в минимальной дозе, необходимой для устранения клинических признаков. Рекомендуемая терапия ХСН у собак обычно состоит из фуросемида, пимобендана и ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). ⁹ Однако несколько лекарств, используемых для лечения сердечно-сосудистых заболеваний (например, диуретики, ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина), могут влиять на РААС и почки, изменять электролиты и влиять на артериальное давление. Некоторым пациентам может потребоваться уменьшение или прекращение приема ингибиторов АПФ, если они плохо переносятся и / или если они существенно повышают уровень креатинина в сыворотке.

Таким образом, перед началом приема кардиологических препаратов следует оценить функцию почек и уровень электролитов, а в течение 10–14 дней следует повторно оценить уровень креатинина и электролитов.Электролитные изменения могут влиять на функцию почек и способствовать возникновению аритмий, и их следует выявлять и незамедлительно устранять (например, парентеральное или пероральное введение калия при гипокалиемии).

При одновременном приеме нескольких сердечно-сосудистых препаратов пациенты с сопутствующим заболеванием почек уязвимы для острой азотемии из-за внезапных изменений объема и нарушений в механизмах ауторегуляции почек. Нет единого мнения о том, насколько приемлемо повышение креатинина в сыворотке крови, хотя большинство клиницистов допускают повышение <30% от исходного уровня. ¹⁰ Если уровни креатинина существенно увеличиваются (> 30%) в течение первых 2 недель после первоначального приема или при длительном применении ингибитора АПФ, прием препарата следует прекратить или уменьшить его дозу. В некоторых случаях азотемия у пациентов с сердечной недостаточностью переносится и никаких корректировок не требуется.

Если задействованы обе системы, сфокусируйте свою стратегию управления на системе, вызывающей наиболее серьезные клинические признаки.

Если первичным заболеванием является заболевание почек

Собакам с ОПН и дегенеративным поражением митрального клапана с нормальным размером сердца следует назначать инфузионную терапию для устранения повреждения почек и оптимизации шансов на выздоровление, при этом внимательно следя за перегрузкой жидкостью.Для собак с преимущественно почечным заболеванием, у которых наблюдаются признаки перегрузки объемом во время инфузионной терапии, прием жидкости следует прекратить до тех пор, пока перегрузка объемом не будет устранена. При необходимости можно назначить диуретики. Часто первым признаком перегрузки объемом является увеличение частоты дыхания в состоянии покоя, которую следует проверять каждый час во время приема жидкости. Частота сердечных сокращений также может увеличиваться при плохой переносимости жидкости. Также может быть полезным наблюдение за увеличением массы тела.

Кошки

Если основным заболеванием является сердечно-сосудистое заболевание

Медикаментозная терапия сердечных заболеваний у кошек недостаточно изучена.Ингибиторы АПФ, которые блокируют профибротические эффекты ангиотензина II и альдостерона, имеют противоречивый эффект. ¹¹ При небольшой ретроспективной оценке кошек с доклинической и клинической гипертрофической кардиомиопатией эналаприл не оказал отрицательного воздействия на артериальное давление или уровни креатинина. ¹²

Терапия ХСН обычно состоит из фуросемида и ингибитора АПФ для уменьшения накопления жидкости. ¹³ Осложнения, которые могут возникнуть при лечении сердечной недостаточности и которые способствуют снижению почечной перфузии, включают системную гипотензию и обезвоживание / сокращение объема, связанное с терапией диуретиками.В нескольких ретроспективных исследованиях кошек с ХСН от нескольких форм кардиомиопатии с систолической дисфункцией и без нее сообщалось об использовании инодилатирующей терапии (пимобендан). ^14–16 Хотя этот препарат действительно продлевает выживаемость, рекомендуется с осторожностью применять его у кошек с известной или предполагаемой обструкцией выходного тракта левого желудочка. ¹⁵ Влияет ли пимобендан на перфузию почек, еще предстоит исследовать, но его использование не оказало значительного влияния на концентрацию креатинина.

Терапия диуретиками может вызывать гипокалиемию у кошек и может усугубляться гипорексией. Низкие или пограничные концентрации калия в сыворотке крови следует немедленно устранять пероральным приемом глюконата калия, поскольку истощение запасов калия влияет на функцию почек, ухудшает концентрацию мочи и, возможно, вызывает мышечную слабость и острую миопатию.

Если первичным заболеванием является заболевание почек

У кошек жидкостная терапия при ХБП может быстро выявить скрытое заболевание сердца, независимо от пути введения.П / к введение жидкости по своей природе небезопасно, чем внутривенное введение, поскольку жидкости все еще попадают в сосудистый отсек и не могут быть отменены при возникновении проблем. У кошек с тяжелой азотемией длительная подкожная инфузионная терапия может помочь сохранить хорошее самочувствие; однако для кошек с умеренной ХБП этого лучше избегать, потому что неизбежная нагрузка натрия предрасполагает этих кошек к перегрузке объемом и может повысить системное кровяное давление, независимо от основной сердечной функции.

Если у собаки или кошки одновременно есть сердечно-сосудистые и почечные заболевания

Собакам и кошкам с явным заболеванием сердца и почек следует соблюдать осторожность при инфузионной терапии.Дефицит жидкости следует тщательно оценивать и восполнять в течение 24 часов. Одновременные потребности в поддерживающей жидкости следует удовлетворить с помощью жидкости с низким содержанием натрия, такой как Normosol-M с 5% декстрозой ( Hospira.com ) или 0,45% физиологического раствора ¹⁷ , и прекратить прием как можно скорее. Всегда должна быть обеспечена свежая вода.

Системная гипертензия у собак и кошек

Высокое кровяное давление важно для выявления, лечения и мониторинга пациентов с сердечно-сосудистыми и почечными заболеваниями.Систолическое артериальное давление> 160 мм рт. Ст. Считается ненормальным, а давление> 180 мм рт. Ст. Увеличивает риск повреждения глаз, мозга, почек и сердечно-сосудистой системы. ^18,19 В одном исследовании системная гипертензия при первоначальном диагнозе ХБП была зарегистрирована у ≈20% кошек. ²⁰ Среди кошек с системной гипертензией азотемия была зарегистрирована у 62%, а гипертрофия левого желудочка — у 59%. ^21,22 Стойко повышенное системное артериальное давление и признаки поражения органа-мишени требуют терапии сосудорасширяющими средствами, обычно амлодипином, дигидропиридиновым блокатором кальциевых каналов.Ингибирование АПФ приводит к расширению почечных эфферентных артериол, но этого эффекта обычно недостаточно, чтобы ингибиторы АПФ могли служить единственной терапией системной гипертензии. Однако данные подтверждают рутинное добавление ингибитора АПФ для всех пациентов, получающих длительную терапию амлодипином, чтобы противодействовать ожидаемой активации РААС. ²³ Комбинированное применение амлодипина и ингибитора АПФ, безусловно, целесообразно, когда артериальное давление остается> 160 мм рт.ст. или соотношение креатинин: белок в моче указывает на протеинурию; однако эти 2 препарата не следует назначать одновременно, поскольку может возникнуть тяжелая азотемия.

Вопросы для принятия управленческих решений и рекомендаций

• Являются ли клинические признаки причиной болезни сердца или почек? Определите приоритетность заболевания, вызывающего наиболее серьезные клинические признаки.
• Нужны и биохимический анализ, и рентгенография грудной клетки? Обычно да, потому что информация, которую они предоставляют, часто является дополнительной. Например, при наличии азотемии рентгенограммы помогут указать на одновременное присутствие активной ЗСН (например, застой в легочных венах, отек легких, плевральный выпот) и, следовательно, помогут принять решение о снижении дозы диуретиков.Если рентгенограммы демонстрируют признаки ЗСН, информация о текущих показателях почек и электролитов может помочь принять решение об увеличении дозы диуретика, оптимизации положительной инотропной терапии и снижении потребления натрия.
• На что указывает удельный вес мочи у пациента, принимающего диуретики? Хотя этот показатель может помочь выявить заболевание почек, он будет низким у пациентов, получающих диуретики, и не может использоваться для дифференциации преренальной и почечной азотемии.Для пациентов, получающих диуретики, используйте вместо них суррогатные маркеры гидратационного статуса (масса тела, общий белок, альбумин).
• Является ли артериальное давление точным и воспроизводимым (серьезная проблема для некоторых кошек)? Показания артериального давления ненормально высокие или низкие? Если он слишком высокий, рассмотрите возможность дальнейшего обследования и оценки на предмет системной гипертензии. Если оно слишком низкое, определите, является ли пациент клинически слабым и сердечный выброс низким, или текущие лекарства снижают кровяное давление слишком низко.
• Какие лекарства взаимодействуют друг с другом и каковы возможные побочные эффекты?
  • Многие лекарства, используемые для лечения сердечных заболеваний, являются вазодилататорами, которые могут влиять на артериальное давление (например, ингибиторы АПФ [например, эналаприл, беназеприл], инодилататоры [например, пимобендан], дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов [например, амлодипин], ß-адреноблокаторы и некоторые антиаритмические средства (например, прокаинамид)). Высокие дозы диуретика могут снизить артериальное давление за счет уменьшения внутрисосудистого объема крови и дальнейшей стимуляции РААС.
  • Риск азотемии и электролитных нарушений увеличивается при комбинированном применении ингибиторов АПФ и диуретиков.
  • Введение нестероидных противовоспалительных препаратов пациентам с сердечно-сосудистыми или почечными заболеваниями может вызвать острую азотемию. Вазодилатация эфферентных артериол, вызванная ингибитором АПФ, в сочетании с вазоконстрикцией афферентных артериол, вызванной ингибированием циклооксигеназы, вызванным нестероидными противовоспалительными препаратами, может привести к снижению СКФ и последующей азотемии.
  • Изменения функции почек могут повлиять на клиренс лекарства, что приведет к его токсичности.
• Азотемия легкая или тяжелая?
  • Легкая азотемия при отсутствии клинических признаков может хорошо переноситься.
  • Если азотемия ухудшается или перестает проявляться в легкой форме, ингибиторы АПФ следует использовать в более низких дозах или отменить. Если высокая доза диуретика приводит к обезвоживанию или ухудшению азотемии, подумайте, можно ли ее уменьшить.
  • Тщательно ли продумана и целесообразна ли инфузионная терапия? Гидравлическая терапия при ХБП может легко перегрузить больную сердечно-сосудистую систему.Длительное восполнение жидкости часто плохо переносится пациентами с ХБП из-за плохой перфузии почек и ограниченной способности выводить излишки жидкости.
• Достаточно ли пациент ест и пьет? Хороший аппетит поддерживает хорошее качество жизни. Найдите приемлемую диету, избегайте продуктов с высоким содержанием соли и попробуйте стимуляторы аппетита. У кошек с одновременным заболеванием сердца и почек зонды для кормления могут улучшить состояние питания и облегчить прием нескольких лекарств.

Вывод:

• При диагностике патологии сердечно-сосудистой или почечной системы, особенно у пожилых животных, ищите сопутствующее заболевание в другой системе.
• Если задействованы обе системы, сфокусируйте свою стратегию управления на системе, вызывающей наиболее серьезные клинические признаки.
• Поскольку терапия одной системы может быть контрпродуктивной для другой, внимательно наблюдайте за пациентом.
• В соответствии с анамнезом, результатами физикального обследования и результатами диагностических тестов при необходимости скорректируйте терапию (например, жидкости, электролиты, дозы лекарств).

Ссылки

1. Pouchelon JL, Atkins CE, Bussadori C, et al. Сердечно-сосудисто-почечная ось у домашних собак и кошек: ветеринарный консенсус. J Small Anim Pract 2015; 56 (9): 537-552.
2. Рейнольдс Б.С., Лефевр Л.С. ХБП кошек: патофизиология и факторы риска — что мы знаем? J Feline Med Surg 2013; 15 (Приложение 1): S3-S14.
3. Hsu A, Kittleson MD, Paling A. Исследование использования концентрации NT-proBNP в плазме для скрининга гипертрофической кардиомиопатии у кошек. J Vet Cardiol 2009; 11 (Дополнение 1): S63-S70.
4. Fox PR, Rush JE, Reynolds CA, et al. Многоцентровая оценка N-концевого натрийуретического пептида пробрена в плазме (NT-pro BNP) в качестве биохимического скринингового теста на бессимптомную (скрытую) кардиомиопатию у кошек. J Vet Intern Med 2011; 25 (5): 1010-1016.
5. Лалор С.М., Коннолли DJ, Эллиотт Дж., Сайм Х.М. Концентрации натрийуретических пептидов в плазме у нормальных кошек, а также кошек с нормальным и гипертензивным давлением с хроническим заболеванием почек. J Vet Cardiol 2009; 11 (Дополнение 1): S71-S79.
6. Bijsmans ES, Jepson RE, Wheeler C и др. N-концевой натрийуретический пептид пробрена в плазме, фактор роста эндотелия сосудов и сердечный тропонин I как новые биомаркеры гипертонической болезни и поражения органов-мишеней у кошек. J Vet Intern Med 2017; 31 (3): 650-660.
7. Международное общество почек. Рекомендации IRIS. iris-kidney.com/guidelines/index.html. По состоянию на апрель 2017 г.
8. Релфорд Р., Роберстон Дж., Клементс К.Симметричный диметиларгинин: улучшение диагностики и определения стадии хронической болезни почек у мелких животных. Vet Clin Sm Anim 2016; 46 (6): 941-960.
9. Аткинс С., Бонагура Дж., Эттингер С. и др. Рекомендации по диагностике и лечению хронической болезни клапанов сердца у собак. J Vet Intern Med 2009; 23 (6): 1142-1150.
10. Браун С., Эллиотт Дж., Фрэнси Т. и др. Консенсусные рекомендации по стандартной терапии гломерулярной болезни у собак. J Vet Intern Med 2013; 27 (Приложение 1: S27-S43.
11. Lefebvre HP, Brown SA, Chetboul V, et al. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента в ветеринарии. Curr Pharmaceut Design 2007; 13 (13): 1347-1361.
12. Раш Дж., Фриман Л.М., Браун Д.Д. и др. Применение эналаприла в лечении гипертрофической кардиомиопатии у кошек. JAAHA 1998; 34 (1): 38-41.
13. Гордон С.Г., Кот Э. Фармакотерапия кардиомиопатии кошек: хроническое лечение сердечной недостаточности. J Vet Cardiol 2015; 17 (Дополнение 1): S159-S172.
14. MacGregor JM, Rush JE, Laste NJ, et al. Использование пимобендана у 170 кошек (2006-2010 гг.). J Vet Cardiol 2011; 13 (4): 251-260.
15. Гордон С.Г., Сондерс А.Б., Роланд Р.М. и др. Эффект от перорального приема пимобендана у кошек с ХСН. JAVMA 2012; 241 (1): 89-94.
16. Рейна-Дорест Ю., Стерн Дж. А., Кин Б. В. и др. Исследование влияния пимобендана на продолжительность жизни у кошек с гипертрофической кардиомиопатией и застойной сердечной недостаточностью по типу случай-контроль. JAVMA 2014; 245 (5): 534-539.
17. Дэвис Х., Дженсен Т., Джонсон А. и др. Руководство AAHA / AAFP по жидкостной терапии для собак и кошек, 2013 г. JAAHA 2013; 49 (3): 149-159.
18. Браун С., Аткинс С., Бэгли Р. и др. Рекомендации по выявлению, оценке и лечению системной гипертензии у собак и кошек. J Vet Intern Med 2007; 21 (3): 542-558.
19. Тейлор С.С., Спаркс А.Х., Бриско К. и др. Консенсусное руководство ISFM по диагностике и лечению гипертонии у кошек. J Fel Med Surg 2017; 19 (3): 288-303.
20. Syme HM, Barber PJ, Markwell PJ и др. Распространенность систолической гипертензии у кошек с хронической почечной недостаточностью при первоначальной оценке. ЯВМА 2002; 220 (12): 1799-1804.
21. Jepson RE, Syme HE, Elliott J. Активность ренина в плазме и концентрации альдостерона у кошек с гипертонией с азотемией и без нее и в ответ на лечение безилатом амлодипина. J Vet Intern Med 2014; 28 (1): 144-153.
22. Chetboul V, Lefebvre HP, Pinhas C, et al. Спонтанная гипертензия у кошек: клинические и эхокардиографические отклонения, выживаемость. J Vet Intern Med 2003; 17 (1): 89-95.
23. Atkins CE, Rausch WP, Gardner SY, et al. Влияние амлодипина и комбинации амлодипина и эналаприла на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему у собак. J Vet Pharmacol Ther 2007; 30 (5): 394-400.

Диуретики — Аптечный шкаф — Журнал Heart Matters

Диуретики часто назначают людям с высоким кровяным давлением или задержкой жидкости. Дойринн Мэддок задает некоторые общие вопросы о них доктору Найджелу Роуэллу, терапевту, ведущему специалисту по первичной медико-санитарной помощи Северо-восточной сети сердечно-сосудистых заболеваний и национальному клиническому советнику по улучшению NHS.

Тесная взаимосвязь между сердцем и почками означает, что при заболеваниях сердца и системы кровообращения у вас также могут возникнуть проблемы с почками. Например, если у вас слабое сердце, которое не работает должным образом (например, в результате сердечного приступа), его работа не работает. Почки почувствуют это, но подумают, что это происходит из-за потери крови. Он действует, заставляя тело удерживать больше жидкости. Диуретики разрывают этот круговорот, заставляя почки менять свое решение и избавляться от воды, а не удерживать ее.Это дает облегчение всей кровеносной системе.

Почему мне дали мочегонное средство?

Либо потому, что вы страдаете от высокого кровяного давления, либо потому, что ваше тело задерживает слишком много жидкости. Диуретики особенно полезны при лечении сердечной недостаточности — состояния, при котором в организме содержится слишком много воды и соли. Диуретики действуют на почки и побуждают их выделять воду в виде мочи. Поскольку моча содержит не только воду, но и соль, диуретики также увеличивают выведение из организма солей, состоящих из натрия, калия и магния.Такая потеря жидкости, как правило, хорошо, но потеря солей может иногда вызывать побочные эффекты.

Каковы эти побочные эффекты?

Мышечные судороги, возникающие в результате потери организмом слишком большого количества натрия, калия или магния, могут быть распространенной проблемой. Если вы испытываете судороги при нормальном уровне соли, скорее всего, причина в общем снижении объема циркулирующей жидкости.

Какие бывают мочегонные средства?

Существует три основных типа диуретиков: петлевые диуретики, тиазидные диуретики и калийсберегающие диуретики.Каждый работает, воздействуя на разные части почек.

«Диуретики особенно полезны при сердечной недостаточности, состоянии, при котором в организме содержится слишком много воды»

Петлевые диуретики обычно назначают при задержке жидкости (отеках), особенно в легких. Они очень быстродействующие и могут вызывать довольно большую потерю жидкости. Это может означать частое посещение туалета. Если это становится проблемой в вашей повседневной жизни, обсудите это со своим терапевтом или медсестрой.

Иногда дозу можно разделить и распределить в течение дня, и можно скорректировать время, чтобы оно соответствовало вашим обязательствам. Петлевые диуретики имеют более короткое действие, чем другие типы диуретиков, и избыток жидкости обычно удаляется в течение шести-восьми часов. Обычными петлевыми диуретиками являются фуросемид и буметанид. Иногда используется торасемид.

Тиазидные диуретики действуют в течение одного-двух часов после их приема, а эффект может длиться до 24 часов. В основном их назначают в низких дозах, чтобы помочь при высоком кровяном давлении.Обычно назначаемые тиазиды включают бендрофлуметиазид и индапамид. Люди могут обнаружить, что действие тиазида слабее, чем у петлевых диуретиков, и потеря воды менее значительна. Врачи обычно назначают калийсберегающие диуретики для лечения накопления воды в организме, когда это связано с сердечной недостаточностью. Если у вас сердечная недостаточность, вам могут назначить одно из них и петлевой диуретик.

Калийсберегающие диуретики являются более слабым типом мочегонных средств и увеличивают выделение воды, но в то же время предотвращают потерю слишком большого количества калия.Это помогает поддерживать баланс солей в крови. Обычно назначают калийсберегающие диуретики спиронолактон и эплеренон (эти два также известны как антагонисты альдостерона).

Определенные побочные эффекты чаще встречаются при приеме определенных типов мочегонных средств?

Петлевые диуретики обладают сильным действием и могут вызвать потерю слишком большого количества жидкости. Это может вызвать головокружение при вставании (постуральная гипотензия). Прием тиазидных или петлевых диуретиков может вызвать накопление мочевой кислоты в кровотоке, которое затем может попасть в суставы (обычно стопы) и вызвать подагру.Тем, у кого нет выбора, кроме как принимать диуретики, могут помочь лекарства от подагры, такие как аллопуринол. У небольшого числа людей тиазидные диуретики могут вызывать повышение уровня сахара в крови. Мы не совсем уверены, почему это происходит, но это может легко проверить ваш терапевт. Если у вас диабет, вам может потребоваться больше обычных лекарств, чтобы поддерживать нормальный уровень сахара в крови.

Как и в случае со всеми побочными эффектами, ваш терапевт может диагностировать и внести соответствующие коррективы в ваше лекарство.

Важно, чтобы вы сообщали своему терапевту, если у вас есть заболевание, при котором у вас рвота, диарея или вы пьете недостаточно воды. Они могут попросить вас временно прекратить прием любых мочегонных таблеток, чтобы вы не обезвоживались.

Есть ли продукты, которые мне нельзя есть?

Если вы принимаете мочегонное средство, важно, чтобы в пище не было слишком много соли, поскольку это нейтрализует действие мочегонного средства. Полностью отказаться от соли невозможно, потому что она в некоторой степени содержится в большом количестве продуктов.Однако вам следует избегать продуктов с высоким содержанием соли, например, обработанных пищевых продуктов, и не добавлять дополнительную соль при приготовлении пищи. Есть ли лекарства, которых мне следует избегать?

«Если вы принимаете мочегонное средство, важно, чтобы в пище не было слишком много соли»

Растворимый шипучий парацетамол и растворимый шипучий кодамол содержат много соли, поэтому его следует избегать и не принимать дополнительные солевые таблетки или соли для печени Эндрюса, если только ваш врач не сказал, что вы можете это сделать. Противовоспалительные обезболивающие, такие как ибупрофен и напроксен, могут вызывать задержку жидкости в почках и затруднять их функцию, и их следует избегать, если они не одобрены врачом.

Использование диклофенака (также противовоспалительного) также связано с повышенным риском сердечного приступа и инсульта. Большинству людей с установленным заболеванием сердца и кровообращения не рекомендуется принимать таблетки диклофенака. Однако можно использовать диклофенак в форме геля или крема (для местного применения).

Некоторым пациентам с тяжелой сердечной недостаточностью и затрудненной задержкой жидкости могут быть назначены тиазидные диуретики и петлевые диуретики. Однако эта комбинация может вызвать глубокую потерю жидкости (диурез) и, как правило, не рекомендуется для большинства людей.

Какую бы комбинацию лекарств вы ни прописали, вы должны продолжать их прием, если ваш терапевт или специалист не посоветовал вам иное.

Антидиуретический гормон | Вы и ваши гормоны от Общества эндокринологов

Альтернативные названия антидиуретического гормона

вазопрессин; аргинин вазопрессин; AVP; ADH

Что такое антидиуретический гормон?

Антидиуретический гормон вырабатывается специальными нервными клетками, находящимися в области у основания мозга, известной как гипоталамус.Нервные клетки транспортируют гормон по своим нервным волокнам (аксонам) в гипофиз, где гормон попадает в кровоток. Антидиуретический гормон помогает контролировать артериальное давление, воздействуя на почки и кровеносные сосуды. Его самая важная роль — сохранить объем жидкости в вашем теле за счет уменьшения количества воды, выделяемой с мочой. Это достигается за счет того, что вода с мочой попадает обратно в организм в определенной области почек. Таким образом, в кровоток возвращается больше воды, повышается концентрация мочи и уменьшается потеря воды.Более высокие концентрации антидиуретического гормона вызывают сужение (сужение) кровеносных сосудов, что увеличивает кровяное давление. Дефицит жидкости в организме (обезвоживание) можно окончательно восстановить только за счет увеличения потребления воды.

Как контролируется антидиуретический гормон?

Высвобождение антидиуретического гормона из гипофиза в кровоток контролируется рядом факторов. Снижение объема крови или низкое кровяное давление, возникающее во время обезвоживания или кровотечения, обнаруживается датчиками (рецепторами) в сердце и крупных кровеносных сосудах.Они стимулируют высвобождение антидиуретических гормонов. Секреция антидиуретического гормона также происходит, если концентрация солей в кровотоке увеличивается, например, в результате недостаточного питья воды в жаркий день. Это обнаруживается специальными нервными клетками в гипоталамусе, которые имитируют высвобождение антидиуретического гормона из гипофиза. Если концентрация солей достигает аномально низкого уровня, это состояние называется гипонатриемией. Антидиуретический гормон также выделяется при жажде, тошноте, рвоте и боли и поддерживает объем жидкости в кровотоке во время стресса или травмы.Алкоголь препятствует высвобождению антидиуретического гормона, который вызывает увеличение выработки мочи и обезвоживание.

Что произойдет, если у меня будет слишком много антидиуретического гормона?

Высокий уровень антидиуретического гормона заставляет почки удерживать воду в организме. Существует состояние, называемое синдромом несоответствующей секреции антидиуретического гормона (SIADH; тип гипонатриемии), при котором избыток антидиуретического гормона выделяется, когда он не нужен (дополнительную информацию см. В статье о гипонатриемии).При этом состоянии чрезмерная задержка воды разжижает кровь, что приводит к характерно низкой концентрации соли. Чрезмерный уровень антидиуретического гормона может быть вызван побочными эффектами лекарств и заболеваниями легких, грудной клетки, гипоталамуса или гипофиза. Некоторые опухоли (особенно рак легких) могут продуцировать антидиуретический гормон.

Что произойдет, если у меня будет слишком мало антидиуретического гормона?

Низкий уровень антидиуретического гормона приводит к тому, что почки выводят слишком много воды.Объем мочи увеличится, что приведет к обезвоживанию и падению артериального давления. Низкий уровень антидиуретического гормона может указывать на повреждение гипоталамуса или гипофиза или на первичную полидипсию (компульсивное или чрезмерное употребление воды). При первичной полидипсии низкий уровень антидиуретического гормона представляет собой попытку организма избавиться от лишней воды. Несахарный диабет — это состояние, при котором вырабатывается слишком мало антидиуретического гормона (обычно из-за опухоли, травмы или воспаления гипофиза или гипоталамуса) или при котором почки к нему нечувствительны.Несахарный диабет связан с повышенной жаждой и выделением мочи.

---

Последняя проверка: январь 2015 г.

---

Клиническое применение диуретиков при сердечной недостаточности, циррозе и нефротическом синдроме

Диуретики играют важную роль в фармакологии и вариантах лечения в медицине. Эта статья направлена ​​на обзор и оценку клинического использования диуретиков при состояниях, которые приводят к перегрузке жидкостью в организме, таких как сердечная недостаточность, цирроз печени и нефротический синдром.Чтобы знать принципы лечения, важно понимать основные патофизиологические механизмы, которые вызывают потребность в диурезе в организме человека. Существуют различные классы диуретиков, каждый из которых обладает уникальным механизмом действия. Рекомендуется системный подход к ведению, основанный на текущих рекомендациях, начиная с тиазидов и заканчивая петлевыми диуретиками. Первое условие для обсуждения в статье — сердечная недостаточность. Лечение асцита при циррозе печени спиронолактоном в качестве основного агента выделено дополнительными терапевтическими вариантами.Наконец, обсуждаются и рекомендуются варианты лечения нефротического синдрома, начиная от базового ограничения натрия до комбинированной диуретической терапии. Обсуждаются основные побочные эффекты.

1. Предпосылки

Выбор подходящего применения диуретиков у пациентов с сердечной недостаточностью, нефротическим синдромом и циррозом печени требует понимания патофизиологии этих отечных состояний. Эти заболевания приводят к задержке натрия и воды у пациентов, что отрицательно сказывается на их заболеваемости и смертности.Сердечная недостаточность снижает сердечный выброс, а цирроз вызывает прогрессирующую системную вазодилатацию артерий, что в конечном итоге приводит к асциту [1]. Нефротический синдром вызывает ретенцию через дефектные гломерулярные барьеры, индукцию дистального отдела нефрона и изменение проницаемости капилляров [2]. Это также приводит к гипоальбуминемии, которая снижает онкотическое давление плазмы, тем самым косвенно вызывая отек [3].

Гипотеза регуляции объема жидкости в организме предполагает общий путь кровообращения для трех заболеваний [4].Согласно этому, недостаточное наполнение из-за низкого сердечного выброса или периферической вазодилатации приводит к активации симпатической нервной системы и высвобождению неосмотического аргинина вазопрессина. Следовательно, снижение доставки воды и натрия в места собирательных трубок в дополнение к почечной адренергической активности индуцирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, которая усиливает канальцевую реабсорбцию [1, 4–6].

Кортикальные собирательные канальцы являются основным местом, способствующим образованию отека при нефротическом синдроме.Они в основном состоят из основных и интеркалированных клеток, которые реабсорбируют натрий и воду и выводят калий. Задержка натрия вызывается в первую очередь индукцией транскрипции Na / K / ATPase насоса. Эта активация не зависит от альдостерона и вазопрессина [7]. Установка электрохимического градиента с помощью насоса Na / K / ATPase перемещает натрий через апикальные мембраны, содержащие эпителиальные натриевые каналы (ENaC). Дефектный барьер клубочковой фильтрации приводит к утечке протеаз плазмы, таких как плазмин, простазин и калликреин, которые вызывают протеолитическую активацию ENaC [8, 9].Повышенная задержка натрия посредством вышеупомянутых механизмов наряду с протеинурией и гипоальбуминемией через нарушение барьера клубочковой фильтрации приводит к асимметричному увеличению внеклеточного объема [2, 9].

Как описано ранее, образование отека вызывают два патофизиологических процесса. Во-первых, сдвиги капиллярного давления способствуют перемещению жидкости из сосудистого компартмента в интерстиций. Во-вторых, почки вызывают задержку натрия и воды [10]. Следовательно, наблюдается заметное увеличение общего внеклеточного объема при сохранении объема плазмы, близкого к нормальному.Клинически эти события имеют большое значение. Перфузия тканей возвращается к норме за счет соответствующей компенсации за счет увеличения степени отека при большинстве отечных заболеваний, вызывающих задержку воды и натрия [10]. Терапия диуретиками приводит к истощению отечной жидкости, вызывая выздоровление от симптомов, вызванных отеком, но нечасто приводит к снижению перфузии тканей. С другой стороны, первичная почечная дисфункция приводит к несоответствующей задержке почечной жидкости, когда увеличивается как объем плазмы, так и интерстициальный объем.Следовательно, диуретическая терапия может не вызывать каких-либо значительных побочных эффектов, поскольку из организма выводится лишняя жидкость [10].

Фармакология различных классов диуретиков важна для клинического применения. Все классы диуретиков имеют разные механизмы действия; однако различные формы диуретиков одного класса имеют схожие фармакологические характеристики [11]. Например, поскольку все петлевые диуретики действуют одинаково, добавление еще одного петлевого диуретика после одного с соответствующей дозировкой, не дающей ответа, не является оправданным.Вместо этого рекомендуется комбинированная терапия с применением диуретиков разных классов [11, 12].

Тиазидные диуретики действуют, блокируя транспортер хлорида натрия [12], а петлевые диуретики действуют, подавляя натрий-калиево-хлоридный насос в толстой восходящей конечности петли Генле [13]. Амилорид и триамтерен блокируют апикальные натриевые каналы в дистальном отделе нефрона [14, 15]. Все диуретики, кроме спиронолактона, достигают этих участков транспорта в просвете через канальцевую жидкость.Спиронолактон конкурентно связывает рецепторы в альдостерон-зависимом участке натрий-калиевого обмена в дистальных извитых почечных канальцах. За исключением осмотических диуретиков, все диуретики активно секретируются в мочу клетками проксимальных канальцев. Петли, тиазиды и ацетазоламид секретируются через путь органической кислоты, в то время как амилорид и триамтерен секретируются через путь органического основания [12, 14, 15]. Эти препараты избегают ультрафильтрации в клубочках из-за их высокого связывания с белками, более 95% [11, 12].На рисунке 1 представлены основные стратегии лечения трех основных отечных состояний.

2. Использование диуретиков при сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность является основной причиной заболеваемости среди пожилых американцев. На его долю ежегодно приходится более 1 миллиона госпитализаций в США [16]. После госпитализации 50% пациентов с сердечной недостаточностью повторно госпитализируются в течение 6 месяцев, а 25–30% умирают через 1 год [17]. Многочисленные клинические испытания не смогли разработать универсальную стратегию лекарственной терапии для лечения острой сердечной недостаточности за счет снижения смертности или повторных госпитализаций [18].Регистр острой сердечной недостаточности (ADHERE), включающий более 105 000 госпитализированных пациентов, показал, что 90% из них получали внутривенные петлевые диуретики, а 30% продемонстрировали устойчивость к терапии диуретиками [19]. Эти пациенты страдали от признаков и симптомов, включая одышку (89%), легочные хрипы (67%) и периферический отек (66%) [19].

Диуретики хорошо зарекомендовали себя в качестве терапии первой линии для пациентов с сердечной недостаточностью и застойными явлениями [20]. Метаанализ, оценивающий преимущества диуретиков при хронической сердечной недостаточности, показал снижение смертности (3 испытания, 202 пациента) и ухудшение сердечной недостаточности (2 испытания, 169 пациентов) у пациентов по сравнению с плацебо.Несколько клинических испытаний (4 испытания, 169 пациентов) также продемонстрировали, что диуретики улучшают переносимость физической нагрузки у пациентов с хронической сердечной недостаточностью по сравнению с активным контролем [20]. Диуретики также доказали свое превосходство над стратегиями, основанными на использовании устройств. В рандомизированном контролируемом исследовании (РКИ) с участием 188 госпитализированных пациентов с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью, плохой функцией почек и стойкой гиперемией лечение внутривенными диуретиками сравнивали с ультрафильтрацией. Диуретики оказались более эффективными в сохранении функции почек и имели меньшие побочные эффекты, чем ультрафильтрация.Среди сравниваемых серьезных побочных эффектов были почечная и сердечная недостаточность, анемия, тромбоцитопения и желудочно-кишечное кровотечение [21].

Легкая застойная сердечная недостаточность сначала лечится тиазидным диуретиком [11]. Однако петлевые диуретики (например, фуросемид, торсемид или буметанид) являются основными препаратами, используемыми при лечении сердечной недостаточности [22]. Тяжелая сердечная недостаточность вызывает снижение скорости всасывания петлевых диуретиков. Следовательно, пик ответа наступает через 4 часа или более после введения дозы [23].Фуросемид имеет переменную всасываемость при пероральном приеме от 10% до 100%, в то время как буметанид и торсемид обладают почти 100% абсорбционной способностью [12, 22]. Исследования показывают, что пациенты, страдающие сердечной недостаточностью (класс II или III Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA)), имеют от 1/3 до 1/4 натрийуретический ответ на максимально эффективную дозу петлевых диуретиков. Введение умеренных доз с уменьшенными интервалами может усилить ответ. Однако введение больших доз не вызывает изменений в ответной реакции [12].

Петлевые диуретики вводятся по кривой доза-реакция порогового типа.Фуросемид начинается с 20 мг и может быть увеличен до 40 мг в зависимости от мочегонного эффекта. Максимальные однократные пероральные дозы фуросемида для пациентов с нормальной клубочковой фильтрацией составляют от 40 до 80 мг, а максимальная суточная доза составляет 600 мг. Если максимальная доза уже была введена, рекомендуется увеличить частоту приема до 2 или 3 раз в день. Буметанид назначают в дозе от 2 до 3 мг в день (начальная пероральная доза: от 0,5 до 1,0 мг, максимальная доза: 10 мг в день), в то время как торсемид назначается в дозе от 20 до 50 мг в день (начальная доза перорально: от 5 до 10 мг, максимум: 200 мг в сутки) [24, 25].

Несколько исследований [26–29] предоставили доказательства того, что торсемид и буметанид более эффективны, чем фуросемид при лечении сердечной недостаточности. Эти агенты показали превосходство в уменьшении таких симптомов, как одышка и утомляемость, и привели к повышенной потере веса. Также было отмечено значительное снижение частоты повторных госпитализаций и смертности от всех причин [26–29]. Эти результаты можно объяснить более высокой биодоступностью торсемида и буметанида по сравнению с фуросемидом, как описано выше.Кроме того, торсемид имеет более длительный период полураспада, чем фуросемид и буметанид [26].

Внутривенные диуретики считаются более сильнодействующими, чем пероральные дозы, и используются при сердечной недостаточности на поздних стадиях. Первоначально фуросемид назначают в дозе от 20 до 40 мг или в 2,5 раза превышающей ранее неудачную пероральную дозу. В случае отсутствия ответа доза может быть удвоена и повторена с 2-часовыми интервалами до достижения максимально допустимого уровня дозы. Максимальные внутривенные дозы у пациентов с нормальной клубочковой фильтрацией составляют от 160 до 200 мг фуросемида, от 20 до 40 мг торсемида или от 1 до 2 мг буметанида.Если у пациента нарушена функция почек, рекомендуются более высокие максимальные болюсные дозы: от 160 до 200 мг фуросемида, от 100 до 200 мг торсемида или от 4 до 8 мг буметанида [25].

Кокрановский метаанализ 8 испытаний (254 пациента) продемонстрировал слабые доказательства преимущества непрерывной инфузии петлевых диуретиков над болюсной у пациентов с застойной сердечной недостаточностью. Результаты показали незначительное усиление диуретического эффекта и лучший профиль безопасности непрерывной инфузионной формы [39].Недавнее одноцентровое пилотное РКИ показало, что непрерывная инфузия фуросемида может привести к лучшему диурезу и большему снижению уровней натрийуретического пептида (BNP) b-типа у стационарных пациентов по сравнению с болюсными инъекциями фуросемида. Тем не менее, непрерывная инфузия была связана с ухудшением функции почек, более длительной госпитализацией и более высокой частотой нежелательных эпизодов во время наблюдения [40]. Недавний большой обзор и метаанализ (10 испытаний, 518 пациентов) не выявили значимых различий ни в эффективности, ни в безопасности непрерывной инфузии петлевого диуретика по сравнению с болюсными инъекциями у пациентов с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью [41].Был проведен еще один метаанализ для устранения несоответствия в предыдущих исследованиях, в который вошли 18 РКИ (936 пациентов). Результаты не показали значительного увеличения диуреза при использовании непрерывной инфузионной формы. Однако в этом обзоре описано, что при введении ударной дозы и последующей инфузии диуретиков с непрерывной петлей достигается значительный диурез у госпитализированных пациентов [42]. Все испытания и обзоры согласились с тем, что в дальнейшем необходимы более крупные исследования для изучения того, могут ли изученные преимущества преобразоваться в улучшение клинических результатов [39–42].

Комбинированная диуретическая терапия (CDT), состоящая из петлевых и тиазидных диуретиков, рекомендуется для преодоления резистентности к диуретикам у пациентов с тяжелой перегрузкой объемом, рефрактерных к адекватной дозировке (фуросемид внутривенно, от 160 до 320 мг в день) внутривенного петлевого диуретика [ 30]. Такой подход обеспечивает синергетический эффект с мочегонными средствами за счет «последовательной блокады нефронов». Тиазидные диуретики блокируют реабсорбцию натрия в дистальных канальцах и, таким образом, могут противодействовать адаптации почек к терапии хроническими петлевыми диуретиками.Это улучшает резистентность к диуретикам, вторично по отношению к задержке натрия. Было показано, что использование CDT приводит к потере веса, улучшению симптомов, уменьшению системной заложенности, выписке из больницы и предотвращению повторной госпитализации. Однако тщательный осмотр и частый мониторинг электролитов и тестов функции почек важны при начале CDT, поскольку эта терапия может привести к тяжелой гипокалиемии. Метолазон в начальной дозе 2,5 мг в день рекомендуется принимать 2–3 раза в неделю в амбулаторных условиях.Для стационарных больных рекомендуется начальная суточная доза метолазона 10 мг с трехдневным ограничением курса препарата [30].

Клинические испытания, такие как рандомизированное оценочное исследование альдактона (исследование RALES) и исследование эффективности и выживаемости после острого инфаркта миокарда, сердечной недостаточности (исследование EPHESUS), продемонстрировали преимущества использования антагонистов альдостерона (спиронолактон или эплеренон) в дополнение к петлевым диуретикам. [43, 44]. Исследование RALES продемонстрировало снижение смертности от всех причин на 30% при средней дозе спиронолактона 26 мг в день и на 35% сокращении госпитализаций по поводу сердечной недостаточности [43, 45].У пациента, страдающего декомпенсированной сердечной недостаточностью с перегрузкой жидкостью и проявляющего резистентность к петлевым диуретикам, можно рассмотреть возможность применения натрийуретических доз антагонистов альдостерона (спиронолактон от 50 до 100 мг в день) [46]. Исследование EPHESUS также показало пользу эплеренона в снижении заболеваемости в дозах от 25 до 50 мг в день у пациентов с сердечной недостаточностью после острого инфаркта миокарда и систолической дисфункции левого желудочка [44]. Один метаанализ (8 испытаний, 3929 пациентов) подтвердил, что дополнительное использование антагониста альдостерона (спиронолактон, эплеренон или канренон) при лечении пациентов с хронической сердечной недостаточностью (класс I — II по NYHA) снижает смертность и частоту повторных госпитализаций и улучшает сердечную функцию. с обращением ремоделирования левого желудочка [47].

Еще один положительный подход к сердечной недостаточности, устойчивой к диуретикам, — это комбинация внутривенных петлевых диуретиков в высоких дозах с гипертоническими солевыми растворами. Исследования показали, что это лечение является эффективным и хорошо переносимым (креатинин сыворотки <2,5 мг / дл), обеспечивая облегчение симптомов, а также снижение количества повторных госпитализаций и долговременной смертности [31, 48, 49]. В одно РКИ было включено 170 пациентов с рефрактерной застойной сердечной недостаточностью (класс IV по NYHA), которые не реагировали на высокие дозы перорального фуросемида.Лечение этих пациентов внутривенной инфузией фуросемида (от 500 до 1000 мг) плюс гипертонический солевой раствор (150 мл 1,4–4,6% NaCl) два раза в день в течение 30 минут показало улучшение суточного диуреза и натрийуреза в дополнение к улучшению качества жизни. через облегчение признаков и симптомов заложенности. Долгосрочное улучшение показателей смертности также наблюдалось по сравнению с группой, получавшей болюсное введение фуросемида (от 500 до 1000 мг) два раза в день без гипертонического солевого раствора (выживаемость 55% против 13%) [31].

Эффективность антагонистов рецептора V2 для лечения задержки воды и гипонатриемии при тяжелой сердечной недостаточности обнадеживает. Кониваптан может использоваться парентерально для стационарных пациентов в течение 4 дней, тогда как толваптан вводится перорально в течение первого дня для лечения гипонатриемии, а уровни натрия в сыворотке контролируются каждые 6-8 часов [1]. Использование толваптана может быть эффективной альтернативой в краткосрочной перспективе, но его использование может быть ограничено его ценой [48]. Имеющиеся данные также свидетельствуют о том, что толваптан может эффективно корректировать хроническую гипонатриемию на срок до 2 лет с минимальными побочными эффектами (учащенное мочеиспускание, жажда) [1, 50].

3. Использование диуретиков при циррозе с асцитом

Обычно рекомендуемая терапия первой линии включает ограничение натрия до 88 ммоль / день (2000 мг натрия в день) [51]. Пероральные диуретики и полное воздержание от алкоголя считаются второй линией лечения [11]. Спиронолактон — диуретик первого ряда, рекомендуемый пациентам с циррозом и отеком, начиная с дозы 50 мг. Благодаря длительному периоду полувыведения дозы изменяются через 3-4 дня. Для максимального титрования иногда требуются более высокие дозы, до 400 мг в день.Однако это может вызвать гинекомастию [11, 12]. Спиронолактон при использовании отдельно был так же эффективен, как и его комбинированная терапия с фуросемидом [32]. В качестве альтернативы можно использовать амилорид, начиная с 5 мг в день и титруя до 20 мг в день. Однако он не так эффективен, как спиронолактон [51].

В случае неадекватной реакции на спиронолактон к схеме добавляются тиазидные диуретики. В зависимости от почечного статуса пациента можно использовать дозы от 40 мг в день до максимум 160 мг в день.Тиазиды отменяют, если пациент не отвечает через 3 дня, и заменяют петлевым диуретиком. У пациентов с нарушением функции почек предпочтительны частые умеренные дозы вместо однократной большой дозы. Если результаты нежелательны, к схеме могут быть добавлены спиронолактон и тиазиды. Всем пациентам следует назначать ограничение соли в рационе [11, 12].

При сравнении эффективности фуросемида и спиронолактона в рандомизированном сравнительном исследовании оказалось, что активность ренин-ангиотензиновой системы влияет на действие этих диуретиков.Пациенты с высоким уровнем ренина и альдостерона не реагировали на фуросемид, но успешно лечились спиронолактоном в дозе 300 мг в день [52]. По сравнению с фуросемидом торсемид длительного действия вызывает больший диурез [53]. Аналогичные результаты были получены в РКИ, проведенном более 70 дней с торсемидом по сравнению с фуросемидом [54]. Введение октреотида в сочетании с диуретиками не только подавляло уровни глюкагона в плазме и ренин-ангиотензиновую систему, тем самым улучшая портальную и системную гемодинамику [55].

В проспективном когортном исследовании сывороточный альбумин человека вводили пациентам с концентрацией сывороточного альбумина менее 3,5 г / дл, получавших фуросемид и спиронолактон. Зарегистрированная потеря массы тела зависела от количества введенного сывороточного альбумина человека вместо дозы диуретиков [56]. Снижение концентрации ренина в плазме наблюдалось у пациентов, получавших сывороточный альбумин человека в сочетании с терапией диуретиками [57].

Комбинированная терапия 200 мг в день канреноата калия и 50 мг в день фуросемида была более эффективной по сравнению с последовательной терапией у пациентов с умеренным асцитом.Осложнения, такие как гиперкалиемия, были более серьезными у пациентов, получавших последовательную терапию [58]. Канреноат калия и спиронолактон принадлежат к семейству антагонистов альдостерона, общий метаболит, называемый канренон, спиронолактон, более эффективен и, кроме того, содержит серосодержащие метаболиты, которые имеют высокий почечный клиренс, тем самым обеспечивая доступ к участку их активности через почечные канальцы. жидкость [59]. Для лечения напряженного асцита у госпитализированных пациентов терапевтический парацентез вместе с расширителями плазмы заменил терапию диуретиками и приводит к меньшему количеству осложнений.Однако после этого необходимо назначить поддерживающие диуретики, чтобы предотвратить рецидив [60].

4. Использование диуретиков при нефротическом синдроме

Нефротический синдром определяется наличием протеинурии, отека, гиперлипидемии и гипоальбуминемии. Заболеваемость нефротическим синдромом составляет около 3 новых случаев на 100 000 ежегодно среди взрослых [33]. Помимо лечения основного заболевания, лечение нефротического синдрома включает ограничение протеинурии и индукцию диуреза для уменьшения перегрузки жидкостью.Ключ к эффективному лечению — создать отрицательный баланс натрия. Пациентов просят ограничить потребление натрия с пищей (<100 ммоль в день; 3 г в день), ограничить потребление жидкости (1,5 литра в день) и принимать диуретики. Отек следует уменьшать постепенно, избегая сильного диуреза, который может привести к электролитным нарушениям, острому повреждению почек и тромбоэмболии, вторичной по отношению к гемоконцентрации [33].

Из-за низкого уровня сывороточного альбумина диффузия диуретиков во внеклеточный компартмент увеличивается.Следовательно, для достижения адекватных уровней петлевых диуретиков в активном участке может потребоваться комбинация альбумина и диуретика. Настой 30 мг фуросемида с 25 г альбумина может улучшить диурез. Эта комбинированная терапия не влияет на канальцевую секрецию фуросемида. Однако это может не относиться к пациентам с концентрацией сывороточного альбумина менее 2 г / дл. Следовательно, у таких пациентов комбинированная терапия может быть теоретически полезной [61–63]. Более того, при меньшем клиренсе креатинина требуются большие дозы диуретика для получения достаточного количества свободного, несвязанного лекарственного средства в месте действия [11, 12].

Совместное введение фуросемида с альбумином было одобрено в рандомизированном контролируемом исследовании, результаты которого показали больший диурез и экскрецию натрия [64]. Мета-анализ показал, что комбинация фуросемида и альбумина у пациентов с гипоальбумином продемонстрировала значительные результаты только в течение первых 8 часов в отношении большего объема мочи и экскреции натрия. Результаты в следующие 24 часа не были значительными [65]. Другое исследование дало противоречивые результаты и пришло к выводу, что комбинации фуросемида и альбумина следует использовать только у резистентных к диуретикам пациентов с тяжелой гипоальбуминемией [66].

Задача состоит в том, чтобы ввести правильную дозу, которая достигнет активного центра. Самая большая доза, также известная как максимальная доза, — это болюс фуросемида от 160 до 200 мг или эквивалент буметанида и торсемида. Применение таких доз дает максимальные результаты, однако следует отметить, что максимальный эффект составляет только 20% отфильтрованного натрия [11].

Имеются данные, указывающие на то, что добавление тиазидов к петлевым диуретикам увеличивает общую эффективность [11].Комбинация диуретиков метолазон-фуросемид сравнивалась с комбинацией тиазид-фуросемид, и был сделан вывод, что аналогичные результаты были получены с обеими комбинациями [67]. Выбор комбинированных диуретиков сильно зависит от фармакокинетики лекарства. Действие метолазона не сильно отличается от тиазидов, за исключением того факта, что его период полувыведения намного больше и составляет до 2 дней [11]. В исследовании, посвященном оценке долгосрочного эффекта метолазона у пациентов с нефротическим синдромом, наблюдалась потеря отека и улучшение контроля артериального давления.Кроме того, добавление фуросемида усиливало диурез [68].

В проспективном исследовании по оценке лечения детей с тяжелым отеком и нефротическим синдромом у пациентов с увеличением объема использовались только диуретики, в отличие от режима диуретиков с альбумином у пациентов с сокращением объема. Обоснованием была перегрузка жидкостью, связанная с введением альбумина. Пациентам с увеличением объема вводили фуросемид внутривенно в дозе 1 мг / кг до 40 мг два раза в день и спиронолактон перорально в 2 раза.5 мг / кг на дозу, разделенную два раза в день до 100 мг. В исследовании сделан вывод, что лечение только диуретиками в детской возрастной группе было безопасным и эффективным [69]. Трое детей получали комбинацию маннита и фуросемида, что привело к многообещающим результатам в виде снижения веса на 10–30% и отека в течение недели [70].

5. Побочные эффекты диуретиков

Известно, что тиазидные диуретики вызывают гипокалиемию, которая может приводить к аритмиям [34, 35]. Гипокалиемическое состояние вызывает повышение уровня глюкозы в крови.Коррекция уровня калия устраняет эту непереносимость глюкозы. Тиазиды конкурируют с мочевой кислотой в секреции почечных канальцев, что в конечном итоге вызывает гиперурикемию. Это состояние можно контролировать, принимая препараты, снижающие уровень мочевой кислоты, такие как аллопуринол, вместе с тиазидами [36]. Петлевые диуретики, как известно, вызывают интерстициальный нефрит и кожные реакции. Необходимо тщательно контролировать петли, особенно в высоких дозах, поскольку они могут вызвать временную ототоксичность. Применение петлевых диуретиков также связано с гипокалиемией, которая может вызвать сердечную аритмию и привести к смерти [37].Петлевые и тиазидные диуретики истощают организм не только от калия, но и от магния. Их синергетическое использование приводит к еще большим потерям этих катионов. Для восстановления после этих потерь используются пероральные добавки и / или калийсберегающие диуретики [11, 12]. Антагонист минералокортикоидных рецепторов спиронолактон, но не эплеренон, может вызывать гинекомастию [11, 12]. Повышенная частота гиперкалиемии наблюдалась при приеме спиронолактона. Побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта и гинекомастия были более выражены при использовании комбинации спиронолактона и фуросемида по сравнению с комбинацией амилорида и фуросемида [38].

Рисунок 2 иллюстрирует общие побочные эффекты основных диуретиков.

6. Выводы

Эффективный и адекватный диурез может быть достигнут у пациентов с сердечной недостаточностью, циррозом печени и нефротическим синдромом при идеальном терапевтическом подходе к терапии диуретиками. Терапия должна быть направлена ​​сначала на основной механизм заболевания, а затем на пациента [11, 12]. Каждое основное заболевание влияет на действие вводимого мочегонного средства; поэтому правильный выбор препарата имеет важное значение для успешного ведения [12].

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации данной статьи.

Почему употребление алкоголя вызывает обезвоживание? ›Великие моменты в науке доктора Карла (ABC Science)

Доктор Карл ›Великие моменты в науке доктора Карла

Наши тела — удивительные организмы, особенно если речь идет о переработке алкоголя. Доктор Карл объясняет, почему, если вы пьете выпивку, то, что входит, не равно тому, что выходит.

Карл С. Крушельницкий

(Источник: iStockphoto)

Мы, люди, производим и пьем алкоголь тысячи лет.

Странная жидкость. Мы можем использовать его в качестве топлива или микробов, использовать его для хранения человеческих голов или других частей тела в банках в течение многих лет или для удаления масляных пятен с пола гаража.

И все же в небольших количествах мы используем алкоголь как социальную смазку.

Но со временем чрезмерное употребление алкоголя может вызвать диабет и недоедание, а также заболевания центральной нервной системы и печени.

Кратковременным побочным эффектом является обильное мочеиспускание. В пьесе Шекспира « Macbeth » носильщик говорит, что алкоголь способствует «окрашиванию носа, сну и мочеиспусканию».

Но даже сегодня мы до сих пор не до конца понимаем, как алкоголь вызывает это чрезмерное мочеиспускание.

В конце концов, пиво состоит примерно на 95 процентов из воды и только на пять процентов из алкоголя. И печень превращает эти пять процентов алкоголя примерно в такую ​​же массу воды и углекислого газа.

Итак, если вы выпьете 200 миллилитров пива, в результате вы получите 200 миллилитров воды. Но вы не мочитесь только 200 миллилитрами мочи. Нет! Всего вы мочитесь около 320 миллилитров мочи.

Итак, в общем, каждая инъекция алкоголя заставляет вас мочиться на 120 миллилитров мочи сверх вашего обычного количества мочи.

Откуда эти дополнительные 120 миллилитров?

Чтобы понять, что происходит, вам нужны базовые знания.

Во-первых, организм обращает особое внимание на алкоголь. Это небольшая молекула, которая очень быстро проникает через стенки кишечника в кровоток, а затем в мозг.

Во-вторых, если вы весите 60 килограммов, вы производите около 60 миллилитров мочи каждый час. А на 80 килограммов примерно 80 миллилитров в час и так далее.

В-третьих, кажется, мы, люди, предпочитаем пить алкоголь 10-граммовыми кусками. Десять граммов алкоголя — это примерно 12,5 миллилитров (но вы можете назвать это 10 мл и все равно быть довольно точным).Таким образом, в каждом стакане пива, вина или крепких спиртных напитков содержится около 10 граммов алкоголя.

В-четвертых, алкоголь нарушает механизм, регулирующий уровень воды в нашем организме.

А теперь немного анатомии и физиологии. В вашем мозгу находится небольшая железа, называемая гипофизом. Он разделен на две части: передняя; и обратно.

Задний отдел называется задней долей гипофиза. Один из гормонов, вырабатываемых задней долей гипофиза, называется вазопрессином или антидиуретическим гормоном (АДГ).Диурез — это причудливое слово, означающее мочеиспускание.

Теперь предположим, что вы действительно обезвожены. Значит, количество воды в вашем теле невелико. Но у вас остается столько же солей, плавающих в этом уменьшенном объеме воды.

Итак, эти соли теперь более сконцентрированы в уменьшенном объеме воды, который у вас есть при обезвоживании.

На вашем теле есть датчики, которые могут определять как соленость вашей воды, так и ее объем. Если эти детекторы считают, что вы обезвожены, они посылают сигнал в задний гипофиз, который начинает откачивать АДГ.Работа ADH — остановить мочеиспускание, чтобы вы сохранили свою драгоценную воду. Вы снижаете нормальную скорость выработки мочи.

Алкоголь действует наоборот. Он снижает выработку АДГ и увеличивает выработку мочи. Каждая выпитая вами порция алкоголя заставляет ваши почки производить дополнительные 120 миллилитров мочи сверх обычных 60–80 миллилитров в час.

«Ага!», — ловко думаете вы про себя. «Почему бы мне просто не выпить много воды, чтобы компенсировать лишние 120 миллилитров?»

К сожалению, не все так просто.Вы будете получать только половину или треть дополнительной воды, которую выпьете. Большая часть его уходит с мочой, и вы все равно будете обезвожены в конце ночи, когда вы пьете.

Имейте в виду, вам будет немного лучше, чем если бы вы вообще не выпили лишней воды, но у вас все равно будет обезвоживание.

Может ли это дополнительное мочеиспускание, вызванное употреблением алкоголя, быть источником того старого австралийского выражения «ночь на мочу»?

Теги: химия, алкоголь, анатомия

^ в начало

Опубликовано 28 февраля 2012 г.