Почему при отстаивании крови эритроциты начинают оседать: Оседание эритроцитов РОЭ – ОСЕДАНИЕ ЭРИТРОЦИТОВ — Большая Медицинская Энциклопедия

Содержание

СОЭ

СОЭ – важный показатель при оценке общего анализа крови. Известно, что кровь, которую поместили в пробирку, недолго остается однородной по консистенции и окраске. Под действием силы тяжести эритроциты начинают оседать. Постепенно кровь в пробирке разделяется на две части. Нижняя часть тёмная и густая, там сконцентрированы осевшие эритроциты, а верхняя – светлая и прозрачная, это плазма крови без эритроцитов.

За единицу времени в пробирке оседает определенное количество эритроцитов. Это количество определяют как ширину верхней прозрачной части столбика крови в миллиметрах. Количество эритроцитов (мм), осевшее в пробирке за один час – это и есть скорость оседания эритроцитов.

В процессе оседания эритроцитов (седиментации) выделяют три фазы, каждая из которых протекает с различной скоростью. Первая фаза – медленное оседание отдельных эритроцитов под действием силы тяжести. Вторая фаза – склеивание эритроцитов между собой и образование «монетных столбиков». Третья фаза – образование большого количества склеенных эритроцитов (агрегатов), которые медленно оседают, а затем оседание прекращается полностью.

Почему оседают эритроциты? На кровь действует сила земного притяжения. Кроме того, в неподвижной крови начинается склеивание эритроцитов, поэтому размеры их плотной массы увеличиваются.

На СОЭ влияет состав белков плазмы крови. Белки острой фазы воспаления фиксируются на поверхности эритроцитов, предотвращают их отталкивание, ускоряют образование «монетных столбиков» и ускоряют оседание эритроцитов. Повышают СОЭ следующие белки острой фазы воспаления: С-реактивный белок, альфа-1-антитрипсин, гаптоглобин.

СОЭ зависит от физиологических и патологических факторов. У женщин СОЭ немного выше, чем у мужчин. СОЭ увеличивается при анемиях и в период беременности. Максимальный уровень СОЭ определяется днём, ночью она ниже.

При остром инфекционном процессе СОЭ изменяется через 24 часа с момента повышения температуры тела и увеличения числа лейкоцитов. Хронический воспалительный процесс приводит к повышению СОЭ за счёт увеличения концентрации в крови иммуноглобулинов и фибриногена.

Определение СОЭ в динамике служит для контроля течения заболевания и эффективности проводимого лечения.

Показания к выполнению анализа

Инфекционные заболевания.

Опухоли.

Контроль проводимой лекарственной терапии.

Скрининговое обследование при профилактических осмотрах.

Подготовка к исследованию

Взятие крови на исследование выполняют натощак. После последнего приема пищи должно пройти не менее 8 часов. За день до исследования из пищевого рациона исключаются жирные продукты, жареная пища и алкоголь. За час до сдачи анализа нельзя курить.

Перед взятием крови следует избегать физических перегрузок – бег, подъем по лестнице, эмоционального перенапряжения. За 15 минут до процедуры следует занять спокойное расслабленное положение и успокоиться.

Материал для исследования

Венозная или капиллярная кровь.

Интерпретация результатов

Норма:

женщины 1 – 15 мм/час,
мужчины 1 – 10 мм/час.

Повышение (ускорение СОЭ):

1. Физиологическое:

беременность,
послеродовый период,
менструации,
пожилой возраст.

2. Патологическое:

воспалительные заболевания,
интоксикации,
аутоиммунные заболевания,
острые и хронические инфекции,
инфаркт миокарда,
анемии, состояния после кровопотери,
болезни почек – нефротический синдром, хронический нефрит,
злокачественные опухоли,
приём лекарственных препаратов – эстрогенов и глюкокортикостероидов,
парапротеинемии.

Снижение (замедление СОЭ):

1. Уменьшение мышечной массы, голодание.

2. Беременность – 1 и 2 триместр.

3. Вегетарианская диета.

4. Миодистрофии.

Оседание эритроцитов РОЭ

Оседание эритроцитов — это скорость самопроизвольного оседания эритроцитов в предохраненной от свертывания крови. Широко применяемый термин «реакция оседания эритроцитов» (РОЭ) неточен, так как здесь нет реакции. В токе крови эритроциты, несущие отрицательный электрический заряд, взаимно отталкиваются, что препятствует их склеиванию. Вне кровеносных сосудов, например в пробирке, эритроциты в силу тяжести начинают опускаться, а затем соединяются в группы (агломерация), которые вследствие большей их тяжести оседают быстрее. Агломерации эритроцитов и, следовательно, ускорению оседания эритроцитов способствует увеличение некоторых белковых компонентов плазмы (глобулины, фибриноген и мукополисахариды). Ускорение оседания эритроцитов наблюдается при большинстве воспалительных заболеваний, инфекций, при распаде тканей, злокачественных опухолях, коллагенозах, нефрозах и др. Для некоторых заболеваний характерно отсутствие ускорения оседания эритроцитов в начале болезни (брюшной тиф, эпидемический гепатит) или замедление оседания эритроцитов (сердечная недостаточность, эритремия).

Оседание эритроцитов редко служит самостоятельным диагностическим симптомом; в основном оно является показателем тяжести процесса, особенно при туберкулезе, ревматизме, коллагенозах. Оседание эритроцитов не всегда меняется параллельно другим показателям активности воспалительного процесса, например ускорение оседания эритроцитов наступает позднее, чем лейкоцитоз и повышение температуры при инфаркте миокарда, аппендиците, и нормализуется медленнее их.

При обнаружении нормального оседания эритроцитов нельзя исключить болезни, для которой характерно его ускорение. Ускоренное оседание эритроцитов не бывает у здоровых.

Аппарат Панченкова. Установка капилляра.

Техника исследования. В СССР был наиболее принят микрометод Панченкова. Градуированный на 100 мм капилляр Панченкова промывают насасыванием 5% раствора лимоннокислого натрия (двуосновного), набирают в него 50 мм того же раствора и выдувают его на часовое стекло или в маленькую пробирку. После укола пальца набирают кровь в тот же капилляр 2 раза по 100 мм и выдувают в реактив, хорошо перемешивают и набирают смесь в капилляр до метки «О» (при навыке можно набирать половину объемов реактива и крови). Зажав верхний конец капилляра пальцем, его вставляют в аппарат Панченкова (рис.) строго вертикально. Точно через час отмечают результаты — высоту столбика плазмы в миллиметрах. Норма — 4—10 мм для мужчин, 4—14 мм для женщин.

Оседание эритроцитов — отстаивание эритроцитов на дне сосуда при сохранении крови в несвертывающемся состоянии. Кровь при стоянии разделяется на два слоя. Верхний (прозрачный) — плазма, нижний — осевшие эритроциты, соединенные в комки (агломерация). Разделение на слои протекает с различной скоростью в зависимости от состояния организма и изменений состава крови.

Механизм реакции оседания эритроцитов (РОЭ) сложен и до конца не выяснен. Поддержание эритроцитов во взвешенном состоянии обусловлено наличием электростатических сил в системе крови: одноименно (отрицательно) заряженные эритроциты отталкиваются. Важное значение придают белкам кровяной плазмы, соотношению между фибриногеном и глобулином (особенно гамма-глобулином), с одной стороны, и альбуминами,— с другой. В результате усиленного распада клеток при различных патологических процессах указанное соотношение сдвигается в сторону крупномолекулярных белков — фибриногена и глобулинов. Частицы их несут меньший электрический заряд, чем молекулы мелкодисперсного альбумина, и поэтому менее интенсивно отталкиваются одна от другой. Эритроциты крови, в которой много фибриногена и глобулинов, легче склеиваются и выпадают в осадок. Имеют значение и другие факторы: уровень содержания в крови мукополисахаридов и мукопротеидов, липоидов (величина лецитин-холестеринового коэффициента), желчных кислот, кислотно-щелочное равновесие, вязкость крови, количество эритроцитов в исследуемой крови.

Методика постановки реакции оседания эритроцитов. Исследование скорости оседания эритроцитовпроизводится макро- и микрометодами. Общее в них — добавление к крови раствора лимоннокислого натрия, препятствующего свертыванию.

В СССР наиболее распространен микрометод Панченкова. Аппарат Панченкова состоит из штатива, в который устанавливают одновременно вертикально четыре пипетки (капилляра) диаметром 1 мм, градуированные от 0 (сверху) до 100 (снизу). Предварительно смочив пипетку до верха 5% раствором лимоннокислого натрия, набирают его до метки р (против деления 50), а затем выпускают в пробирку или на часовое стекло. Делают укол в мякоть пальца и той же пипеткой набирают дважды кровь до метки к (против деления 0), сразу смешивая ее с раствором лимоннокислого натрия (соотношение крови и раствора лимоннокислого натрия 4 : 1) в пробирке или на часовом стекле. Смесь набирают в пипетку до метки 0, ставят в штатив и через нас смотрят, на сколько делений опустились (осели) эритроциты (в мм). Норма — от 4 до 10 мм.

По методу Вастергрена из локтевой вены берут 1,6 мл крови шприцем, в который предварительно набирают 0,4 мл 3,8% раствора лимоннокислого натрия. Смешивают в стаканчике и набирают в пипетку высотой 30 см при диаметре 3 мм. Пипетку заполняют до нулевой метки и ставят вертикально в специальный штатив. В норме за час образуется столбик плазмы в 3—7 мм. Этот метод считается более точным, но практически менее удобен (взятие крови из вены).

Фракционное исследование реакции оседания эритроцитов (ФРОЭ) (каждые 15 мин. в течение 2 часов с последующим вычерчиванием кривой) отражает активность патологического процесса, по мнению ряда авторов, в большей степени, чем суммарная цифра РОЭ. У здоровых людей оседание идет сравнительно равномерно, а при ряде заболеваний (туберкулез, пневмония) максимум оседания, выражающийся выбуханием кривой ФРОЭ, отмечается в начальные моменты реакции: кривая сдвигается влево.

Модифицированная реакция оседания эритроцитов, предложенная А. М. Ефманом, основана на добавлении к цитратной крови различных лизатов. При этом получаются величины РОЭ, позволяющие судить о том, какой орган патологически изменен и каков характер патологического процесса — дегенеративный или воспалительный.

Источники ошибок при постановке и трактовке РОЭ. На скорости оседания эритроцитов, помимо основного патологического процесса, отражается ряд дополнительных факторов — прием лекарств, физиотерапевтические процедуры и характер питания. Замедляют оседание эритроцитов салициловые препараты, кальций, ртутные диуретики, хинин, люминал. Ускоряют оседание эритроцитов препараты серы, длительный прием гидрокарбоната натрия (соды), вакцинотерапия, серотерапия, переливание крови. Ускорение РОЭ, полученное на следующий день после ванн, душей, гелиотерапии, массажа, не имеет диагностического значения. Необходимо учитывать температуру воздуха лабораторного помещения: колебания в 5° уже оказывают заметное влияние, поэтому не следует ставить штатив с пипетками около окна, отопительной батареи. Сказывается на скорости оседания эритроцитов небрежность в работе: остатки спирта или эфира в игле или шприце; недостаточные глубина укола пальца, перемешивание крови с раствором лимоннокислого натрия, встряхивание пипетки и т. п. Следует учитывать и предел точности метода — он составляет ±5%.

Физиологические колебания. У женщин РОЭ несколько выше, чем у мужчин (на 3—4 мм). Незначительное ускорение РОЭ наблюдается во время менструаций, более выраженное — при беременности. РОЭ у новорожденных замедлена (1—2 мм), в грудном возрасте — 4—8—12 мм в 1 час. У старых людей РОЭ несколько ускоряется, иногда до 20 мм в час. В течение суток наблюдаются колебания, вечером РОЭ обычно выше. Пищеварение вызывает (непостоянно) незначительное ускорение РОЭ.

Клиническое значение. РОЭ является неспецифической реакцией общего характера и как клинический тест играет примерно такую же роль, как изменение температуры тела или числа лейкоцитов. Ускорение РОЭ, зависящее в основном от белковых, коллоидных сдвигов, может наблюдаться при самых разнообразных состояниях, сопровождающихся тканевым распадом или некрозом, воспалительными процессами, аллергическими реакциями, иммунологическими сдвигами. Ускорение РОЭ при воспалительных процессах обычно появляется позднее (на сутки и более), чем повышение температуры, но держится еще некоторое время по окончании его. Значительно большее диагностическое и прогностическое значение, чем однократное определение, имеют повторные определения РОЭ (в динамике) у одного и того же больного. Незначительные ускорения РОЭ (особенно при однократном исследовании) могут отмечаться при астении, неврастении, гипертиреозе. РОЭ оказывается значительно ускоренной при тяжелых общих заболеваниях (туберкулез легких, лейкозы, затяжной септический эндокардит и др.). Однако в ряде случаев не следует делать вывод о неблагоприятном значении высоких цифр РОЭ (например, высокой РОЭ сопровождаются крупозная пневмония, ревматизм в активной фазе), так как степень ее ускорения не определяет исход заболевания. Большее значение имеет динамика цифр РОЭ. Показания РОЭ необходимо рассматривать не изолированно, а в связи с общей картиной заболевания и его динамикой. Нормальная РОЭ не исключает заболевания, так как она может зависеть от ареактивности организма.

Неускоренная РОЭ считается характерной для отдельных инфекций — брюшного тифа, гриппа, гепатита эпидемического. Высокие цифры РОЭ нередко отмечаются не в первые часы клинического проявления заболевания (например, при перфоративной язве желудка, остром аппендиците, инфаркте миокарда и др.). Диагностическое значение имеет и замедление оседания эритроцитов (до 1—3 мм), которое наблюдается при полицитемии, недостаточности кровообращения, эмфиземе легких, некоторых аллергических состояниях, при эксикозе у детей грудного возраста. Не обнаружено прямой зависимости между повышением температуры, изменениями белой крови и степенью ускорения РОЭ. Эти показатели отражают разные стороны патологического процесса и взаимно дополняют друг друга. Параллелизм отмечается между ускоренной РОЭ и токсической зернистостью нейтрофилов. При остро возникающих заболеваниях предпочтение следует отдавать измерению температуры и исследованию белой крови, так как РОЭ не сразу реагирует на патологический процесс. Оседание эритроцитов, отличаясь стабильностью, приобретает значение не в первые, а в последующие стадии болезни, а также при хронических заболеваниях.

Реакция оседания эритроцитов при отдельных заболеваниях. Типичные изменения РОЭ, имеющие практическое значение, наблюдаются при туберкулезе, ревматизме, инфаркте миокарда, злокачественных опухолях, малярии и других инфекциях, гнойных процессах. При туберкулезе легких степень ускорения РОЭ зависит от тяжести анатомического процесса, наличия распада, степени активности процесса и его компенсации. РОЭ при туберкулезе имеет прогностическое значение (при высоких цифрах прогноз неблагоприятный), а также для контроля за эффективностью лечения. При нетуберкулезных пневмониях и плевритах ускорение РОЭ обычно исчезает быстрее й носит более правильный, циклический, характер. РОЭ закономерно и круто повышается при таких острых инфекциях, как рожа, скарлатина. При брюшном тифе РОЭ запаздывает на всю первую неделю заболевания, достигая максимума на третьей неделе. При малярии РОЭ ускоряется в острой стадии, после приступа наступает относительное замедление. Значительное ускорение РОЭ наблюдается при сифилисе. В активной стадии ревматизма, особенно при суставных формах, РОЭ резко ускорена. Вяло текущие формы ревмокардита при декомпенсированном пороке сердца могут не сопровождаться ускорением РОЭ. Выраженное ускорение РОЭ отмечается при системной красной волчанке (до 60—80 мм в 1 час), ревматоидном (инфекционном неспецифическом) полиартрите, в меньшей степени при артритах другой этиологии, особенно обменных. С высокими цифрами РОЭ протекают затяжной септический эндокардит, миеломная болезнь, нефрозы, уремические состояния, лейкозы, анемии. Важное диагностическое значение имеет ускорение РОЭ при инфаркте миокарда, которое появляется на 2—4-й день заболевания, а также при злокачественных опухолях, диабете. Резкое ускорение РОЭ наблюдается при острых менингитах, энцефалитах. В хирургической практике высокие цифры РОЭ отмечаются при гнойных инфекциях, после оперативных вмешательств, нагноительных заболеваниях легких, деструктивных формах острого холецистита. См. также Кровь (методы исследования).

14.4.3. Изменение скорости оседания эритроцитов

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) — скорость разделения стабилизированной антикоагулянтами крови на два слоя: верхний — из прозрачной плазмы и нижний — из осевших эритроцитов. Основное влияние на скорость оседания эритроцитов, взвешенных в плазме, оказывает их агрегация, сила которой зависит от поверхностного заряда эритроцитов и концентрации в плазме асимметричных молекул (белков). Агрегация приводит к образованию скоплений и слипанию эритроцитов («монетные столбики»), смещающихся в нижние слои при отстаивании крови.

Величина СОЭ зависит от возраста и пола. В норме СОЭ составляет у женщин от 2 до 15, у мужчин — от 1 до 10 мм/ч. У новорожденных СОЭ не превышает 1-2 мм/ч, что в значительной степени связано с низкой концентрацией глобулинов и фибриногена, а также высоким содержанием эритроцитов в крови. Начиная со второго месяца после рождения, СОЭ возрастает и к концу первого года жизни приближается к 4-10 мм/ч. У девочек с появлением менструаций СОЭ может достигать 15 мм/ч.

При патологии величина СОЭ может изменяться, что зависит от следующих факторов:

1. От изменения соотношения различных фракций белков крови. При увеличении концентрации мелкодисперсных альбуминов в крови СОЭ уменьшается. Повышенное содержание крупнодисперсных белков (α-глобулины, γ-глобулины, фибриноген) при стрессе, интоксикации, воспалительных, инфекционных, онкологических заболеваниях ведет к увеличению СОЭ — слабозаряженные крупнодисперсные белки, адсорбируясь на отрицательно заряженных эритроцитах, уменьшают их поверхностный заряд и способствуют

тем самым сближению, агглютинации и более быстрому оседанию последних (табл. 14-16), увеличивают массу оседающих эритроцитов. Особенно выраженное ускорение СОЭ (60-80 мм/ч) характерно для заболеваний, сопровождающихся продукцией и накоплением в крови моноклональных иммуноглобулинов (парапротеинов), — при парапротеинемических гемобластозах (множественная миелома, макроглобулинемия Вальденстрема и др.) и симптоматических парапротеинемиях, сопутствующих злокачественным новообразованиям, хроническому гепатиту, циррозу печени, туберкулезу, амилоидозу, коллагенозам.

Таблица 14-16. Влияние белков плазмы на скорость оседания эритроцитов

2. От объема, числа и диаметра эритроцитов. Их увеличение замедляет, а уменьшение ускоряет оседание эритроцитов.

3. От содержания холестерина, лецитина, желчных кислот и желчных пигментов в крови. Холестерин, адсорбируясь на эритроцитах, ускоряет, а лецитин, желчные кислоты и пигменты, напротив, замедляют СОЭ.

4. От рН крови. При увеличении рН (алкалозе) отмечается ускорение, при уменьшении рН (ацидозе) — замедление СОЭ. При гиперкапнии (асфиксия, сердечная декомпенсация) СОЭ замедляется вследствие увеличения диаметра эритроцитов и уменьшения их относительной плотности.

5. От вязкости крови. Гидремия приводит к ускорению оседания эритроцитов, с увеличением вязкости крови (при обезвоживании) СОЭ замедляется.

Большое влияние на СОЭ оказывают прием некоторых лекарств и терапевтические мероприятия. Так, ускорение оседания эритроцитов отмечается при специфической и неспецифической раздражающей терапии, вакцинотерапии, переливании крови, длительных приемах соды, витамина А, контрацептивов и т.д. Замедление СОЭ наблюдается при приеме салициловых, ртутных и кальциевых препаратов, диуретиков, снотворных и противомалярийных средств.

Ускорение оседания эритроцитов отмечается также при сухоядении, голодании, что связано с увеличением в крови содержания фибриногена и глобулинов из-за распада белков тканей.

В физиологических условиях СОЭ ускоряется при интенсивной физической работе за счет распада миоглобина, во время беременности и в послеродовом периоде (в течение нескольких недель после родов) — в результате увеличения объема плазмы, повышения концентрации глобулинов, холестерина и падения уровня кальция в крови.

Реакция оседания эритроцитов.

Удельный вес эритроцитов выше (1,080), чем плазмы (1,029). Поэтому в капилляре или пробирке с кровью, содержащей вещества, препятствующие ее свертыванию, происходит оседание эритроцитов. Над кровью появляется светлый столбик плазмы. Это явление называется реакцией оседания эритроцитов.

В сосудистой системе эритроциты не оседают. Это связано с тем, что они имеют одинаковый отрицательный заряд и отталкиваются друг от друга. Такой же отрицательный заряд имеют стенки сосудов. Способствуют взвешенному состоянию эритроцитов и низкомолекулярные белки плазмы – альбумины. Оседание эритроцитов вне организма обусловлено потерей ими заряда и образованием скоплений – агрегатов.

В норме скорость оседания эритроцитов (СОЭ) у мужчин 2-10 мм/час, у женщин 2-15 мм/час. Она возрастает при беременности. Особенно СОЭ повышается при различных заболеваниях. Например, при анемии она возрастает из-за снижения вязкости крови. СОЭ также увеличивается при инфекционных воспалительных заболеваниях и особенно злокачественных опухолей. В этом случае ее возрастание объясняется накоплением в крови грубодисперсных глобулинов – агломеринов. Выдвинуто 2 теории, объясняющие повышение СОЭ:

1. Электрохимическая. Она связывает оседание эритроцитов с нейтрализацией их отрицательного заряда агломеринами.

2. Теория лабильности коллоидов. Объясняет агрегацию и оседание эритроцитов накоплением в крови агломеринов и фибриногена. Они являются неустойчивыми коллоидами, поэтому осаждаются на эритроцитах. Клейкость их оболочки увеличивается, и они склеиваются в агрегаты.

Скорость оседания эритроцитов определяется по методу Панченкова. Для этого используют капилляр Панченкова, имеющий градуировку от «0» до «100», а также отметки «Р» (раствор) и «К» (кровь). До метки «Р» набирают 5% раствор цитрата натрия и выпускают его на стекло. Затем набирают кровь до отметки «К» и сливают ее в цитрат натрия. Перемешивают и набирают смесь до отметки «0». Затем капилляр ставят в штатив на час.

Гемоглобин. Его разновидность и функции.

Гемоглобин (Hb) это хромопротеин, содержащийся в эритроцитах. Его молекулярная масса 66000 Дальтон. Молекулу гемоглобина образуют четыре субъединицы, каждая из которых включает гем, соединенный с атомом железа, и белковую часть – глобин. Гем синтезируется в митохондриях эритроцитов, а глобин в их рибосомах. У взрослого человека гемоглобин содержит две альфа- и две бета-полипептидные цепи. Он называется А-гемоглобином (adult — взрослый). В зрелом возрасте он составляет основную часть гемоглобина. В первые три месяца внутриутробного развития в эритроцитах находится гемоглобин типа G1 и G2 (GoVer). В последующие периоды внутриутробного развития и в первые месяцы после рождения основную часть составляет фетальный гемоглобин (F — гемоглобин). В его структуре две альфа- и две гамма- полипептидные цепи. При рождении до 50-80% гемоглобина составляет F – гемоглобин, а 20-40% А-гемоглобин. Ранние гемоглобины имеют большую кислородную емкость.

Гем содержит атом 2-х валентного железа, который легко соединяется с кислородом и легко отдает его. При этом валентность железа не изменяется. Один грамм гемоглобина способен связывать 1,34 мл кислорода. Соединение гемоглобина с кислородом, образующееся в капиллярах легких, называется оксигемоглобином (HbO₂). Он имеет ярко-алый цвет. Гемоглобин, отдавший кислород в капиллярах тканей, называется дезоксигемоглобином или восстановленным гемоглобином. У него темно-вишневая окраска. От 10 до 30% углекислого газа, поступающего из тканей в кровь, соединяется с амидной группировкой гемоглобина. Образуется легко диссоциирующее соединение каргемоглобина (HbCO₂). В этом виде часть углекислого газа транспортируется к легким.

В некоторых случаях гемоглобин образует патологические соединения. При отравлении угарным газом образуется карбоксигемоглобин (HbCO). Сродство гемоглобина с окисью углерода значительно выше, чем с кислородом, а скорость диссоциации карбоксигемоглобина в 200 раз меньше, чем оксигемоглобина. Поэтому присутствие в воздухе даже 1% угарного газа приводит к прогрессирующему увеличению количества карбоксигемоглобина и опасному угарному отравлению. Кровь теряет способность переносить кислород. Развивается гипоксия мозга и других тканей. Угарное отравление сопровождается сильной головной болью, тошнотой, рвотой, судорогами, потерей сознания и смертью.

При отравлении сильными окислителями, например нитритами, марганцево-кислым калием, красной кровяной солью, образуется метгемоглобин (MetHb). В этом соединении гемоглобина железо становится трехвалентным. Поэтому метгемоглобин – очень слабо диссициирующее соединение. Он не отдает кислород тканям.

Все соединения гемоглобина имеют характерный спектр. Восстановленный гемоглобин дает одну широкую полосу поглощения в желто-зеленой части спектра между линиями D и E. Оксигемоглобин дает 2 узких полосы поглощения в желто-зеленой части спектра между линиями D и E. У карбоскигемоглобина такая же спектральная картина, как и оксигемоглобина. Поэтому для диагностики отравления угарным газом, в исследуемую кровь добавляют восстановитель, например реактив Стокса. Под их влиянием оксигемоглобин превращается в дезоксигемоглобин и появляется спектр восстановленного гемоглобина. Карбоксигемоглобин не восстанавливается. Метагемоглобин в зависимости от рН крови дает 3-5 полос поглощения. Одна из них находится в красной части, другие в желто-зеленой области спектра.

Гемоглобин образует с соляной кислотой соединение коричневого цвета – солянокислый гематин. Форма его кристаллов зависит от видовой принадлежности крови. В частности, кристаллы солянокислого гематина человека имеют форму прямоугольных пластинок.

Содержание гемоглобина определяют методом Сали. Гемометр Сали состоит из 3 пробирок, находящихся в специальном штативе. Две из них, расположенные по бокам от центральной, заполнены стандартным раствором солянокислого гематина коричневого цвета. Средняя пробирка имеет градуировку в единицах гемоглобина. В нее наливают 0,2 мл соляной кислоты. Затем мерной пипеткой набирают 20 мкл крови и впускают ее в соляную кислоту. Перемешивают содержимое пробирки и выдерживают 5 мин. Полученный раствор солянокислого гематина разводят водой до тех пор, пока цвет не станет таким же, как в боковых пробирках. По условию жидкости в средней пробирке определяется содержание гемоглобина. В норме в крови мужчин содержится 132-164 г/л (13,2-16,4 г^.%) гемоглобина. У женщин 115-145 г/л (11,5-14,5 г^.%). Количество гемоглобина снижается при кровопотерях, интоксикациях, нарушениях эритропоэза, недостатка железа, витамина В₁₂ и т.д.

Кроме этого определяют цветовой показатель. Он отражает степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Это отношение содержания гемоглобина в крови к количеству эритроцитов. В норме его величина составляет 0,85-1,05.

Свертывание и переливание крови

Жидкое состояние крови и замкнутость кровеносного русла являются необходимыми условиями жизнедеятельности организма. Эти условия создает система свертывания крови (система гемокоагуляции), сохраняющая циркулирующую кровь в жидком состоянии и предотвращающая ее потерю через поврежденные сосуды постредством образования кровяных тромбов; остановка кровотечения называется гемостазом.

Вместе с тем, при больших кровопотерях, некоторых отравлениях и заболеваниях возникает необходимость в переливании крови, которое должно осуществляться при строгом соблюдении ее совместимости.

18.Эритроциты. Их количество и функции.Изменения в связи с мышечной работой , истинный и ложный эритроцитоз. Функции эритроцитов

Основной физиологической функцией эритроцитов является связывание и перенос кислорода от легких к органам и тканям. Этот процесс осуществляется благодаря особенностям строения эритроцитов и химического состава гемоглобина.

101

Эритроциты являются высокоспециализированными безядерными клетками крови диаметром 7-8 микрон. В крови человека содержится эритроцитов. Форма эритроцитов в виде двояковогнутого диска обеспечивает большую поверхность для свободной диффузии газов через его мембрану. Суммарная поверхность всех эритроцитов в циркулирующей крови составляет около 3000.

В начальных фазах своего развития эритроциты имеют ядро и называются ретикулоцитами. В нормальных условиях ретикулоциты составляют около

1 % от общего числа циркулирующих в крови эритроцитов. Увеличение числа ретикулоцитов в периферической крови может зависеть как от активации эритроцитоза, так и от усиления выброса ретикулоцитов из костного мозга в кровоток. Средняя продолжительность жизни зрелых эритроцитов составляет около 120 дней, после чего они разрушаются в печени и селезенке.

В процессе передвижения крови эритроциты не оседают, так как они отталкиваются друг от друга, поскольку имеют одноименные отрицательные заряды. При отстаивании крови в капилляре эритроциты оседают на дно. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) в нормальных условиях у мужчин составляет 4-8мм в 1 час, у женщин — 6-10 мм в 1 час.

По мере созревания эритроцитов их ядро замещается дыхательным пигментом— гемоглобином (Нв), составляющим около 90% сухого вещества эритроцитов, а 10% составляют минеральные соли, глюкоза, белки и жиры. Гемоглобин — сложное химическое соединение, молекула которого состоит из белка глобина и железосодержащей части — гема. Гемоглобин обладает свойством легко соединяться с кислородом и столь же легко его отдавать. Соединяясь с кислородом, он становится оксигемоглобином (НвО), а отдавая его — превращается в восстановленный (редуцированный) гемоглобин. Гемоглобин крови человека составляет 14-15% ее массы, т. е. около 700 г.

В скелетных и сердечной мышцах содержится близкий по своему строению белок миоглобин (мышечный гемоглобин). Он более активно, чем гемоглобин, соединяется с кислородом, обеспечивая им работающие мышцы. Общее количество миоглобина у человека составляет около 25% гемоглобина крови, В большей концентрации миоглобин содержится в мышцах, выполняющих функциональную нагрузку. Под влиянием физических нагрузок количество миоглобина в мышцах повышается.

Ответы@Mail.Ru: О крови

Вначале отвечу почему эритроциты разбухают или сморщиваются в стакане с водой или солью — потому что по законам осмоса в чистой воде жидкость по градиенту концентрации поступает в эритроцит, и он разбухает от воды и лопается. Напротив, в сильно соленой воде жидкость по градиенту концентрации выходит из эритроцита, он обезвоживаетя и съеживается. Почему этого не происходит, если человек выпивает много чистой воды или, наоборот, много соленой. Дело в том, что кровь в теле человека обладает сильными буферными свойствами (т. е. способна поддерживать свой химический состав с помощью разных растворенных в ней веществ — например, белков) . Буферность крови является залогом нормального существования организма — человек может пить воду, есть соленое, но концентрация солей в его крови практически не меняется. Повторюсь — все дело в веществах, обеспечивающих буферность крови (гл. обр. в буферных белках).

Я конечно не ученый, но мне кажется что этого не происходит, потому что из воды и соли после желудка и кишечника попадают в кровь лишь химические эламенты, а не целый «компонент». Это моё мнение.

а еще эритроциты склеиваются и гибнут при переливании несовместимых групп крови. А ответ такой: потому что кровь находится в сосудах и не имеет непосредственного контакта с водой и солью 0

СОЭ