Тем, кто попадает в группу риска и может заболеть лейкоэнцефалопатией, стоит узнать, что это такое. Разрушение белого вещества происходит из-за уменьшения просветов и увеличения толщины сосудов мозга. Это приводит к ухудшению кровоснабжения и постепенной атрофии белого вещества. В нем возникают кровоизлияния, уплотнения. Головной мозг с исчезающим белым веществом заполняется жидкостью.

Код болезни по МКБ 10 определяется, как I67.3. При описании клинической картины указывают формы патологии: мелкоочаговая, прогрессирующая мультифокальная, перивентрикулярная, лейкоэнцефалопатия с исчезающим белым веществом.

Формы лейкоэнцефалопатии

В зависимости от формы болезни определяются не только симптомы, но и средняя продолжительность жизни, возраст пациента, скорость летального исхода.

Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия

Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза развивается на фоне повышенного давления и прогрессирует медленно. Диагностируют ее обычно у тех, кто старше 55 лет и имеет предрасположенность. Гипомиелинизирующая деструкция белого вещества у них заложена генетически. Симптомы этой дисциркуляторной деменции проявляются постепенно и сначала выражены слабо. У больных имеются сахарный диабет, атеросклероз,нарушения в опорно-двигательном аппарате.

Важно! В группе риска находятся мужчины, страдающие от ожирения и повышенного холестерина. Неправильное питание, малоподвижный образ жизни, алкоголизм и курение — немаловажные факторы развития патологии.

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия является наиболее опасной формой болезни, появляется из-за вируса полиомы и провоцирует инвалидность. Поражает людей как в молодом, так и пожилом возрасте. Болезнь многоочаговая, затрагивает разные органы нервной системы и помимо слабоумия, выражается такими признаками:

• нарушения речи;
• проблемы в работе опорно-двигательного аппарата;
• нарушение остроты зрения или полная слепота;
• расстройство личности и прочие психологические проблемы.

Эта форма болезни Бинсвангера зависит состояния иммунной системы и наблюдается у 50% людей, заболевших СПИДом. Кроме того, прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия поражает тех, кто имеет аутоиммунные или онкологические патологии, перенес пересадку внутренних органов.

Справка! Вирус-возбудитель болезни определяется у 80% всех людей на планете, но приводит к лейкоэнцефалопатии только при дефиците иммунитета, например, при ВИЧ.

Перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия

Данная форма очаговая, базируется в стволе, мозжечке и лобной доле. Они отвечают за двигательные функции, поэтому нарушения в опорно-двигательном аппарате — неизменные спутники заболевания.

Эта лейкоэнцефалопатия возникает в результате недостатка кислорода в мозге и, как следствие, нарушения кровообращения. Болезнь развивается как у взрослых, так и у детей, мозг которых подвергся гипоксии при рождении. Недуг называют перивентрикулярной резидуальной лейкоэнцефалопатией, он приводит к ДЦП.

Лейкоэнцефалопатия с исчезающим белым веществом

Ее находят как у годовалых детей, так и в возрасте до 6 лет. Причина развития недуга — мутация генов. У пациентов наблюдают нарушение координации движений, речи, ухудшение памяти и мыслительной способности. Нередко атрофируется зрительный нерв, наблюдаются эпилептические припадки.

Внимание! Симптомы бывают заметны с самого рождения: повышенный тонус мышц конечностей, отставание в развитии, рвота при кормлении, судороги, повышенная температура тела.

Причины

Основной причиной лейкоэнцефалопатии головного мозга является слабый иммунитет. К провоцирующим факторам относят вирусные заболевания, в том числе ВИЧ-инфекцию, ослабление организма под влиянием иммунодепрессантов. Кроме того, причинами недуга являются:

• патологии сердца и сосудов;
• гипертония;
• гипоксия мозга;
• злокачественные опухоли;
• нарушения в лимфатической системе;
• туберкулез;
• токсическая перегрузка организма алкоголем, табаком;
• наследственность.

Симптомы и признаки лейкоэнцефалопатии

Симптомы болезни Бинсвангера зависят от ее формы и течения. В одних случаях признаки возникают постепенно и поочередно, в других — резко и в комплексе. Начало заболевания характеризуется безразличием пациента к происходящему, невнимательностью, снижением работоспособности, интеллекта. К основным симптомам относят:

• нарушения сна;
• повышенный мышечный тонус;
• неспособность мыслить логически;
• раздражительность;
• непроизвольное вращение глазами;
• шум в ушах;
• невроз;
• судороги;
• двигательные расстройства, слабость в ногах, нередко — паралич;
• нарушения зрения;
• головные боли, анемию и тошноту;
• недержание мочи.

Справка! Обычно пациент не осознает, что болен и пытается вести привычный образ жизни. К врачу обращаются его родственники, заметившие признаки.

Диагностика

Помимо осмотра невролога и проведения клинических анализов крови, для определения заболевания врачи используют:

• компьютерную томографию;
• МР диффузно очаговой, преимущественно перивентрикулярной лейкоэнцефалопатии;
• ультразвуковую допплерографию;
• биопсию тканей головного мозга;
• электроэнцефалографию;
• пункцию спинной жидкости.

Лечение лейкоэнцефалопатии

Это опасное заболевание не поддается лечению ни медикаментозными, ни народными способами. Терапия направлена на снижение количества вирусов в организме, поддержание больного в удовлетворительном состоянии, улучшение иммунитета, уменьшение симптоматики. Многие врачи, в том числе оказывающие лечение за границей советуют мануальную и рефлексотерапию, дыхательную гимнастику, массаж. Лекарственные препараты и дозировку подбирают индивидуально, чаще всего выписывают:

• Средства для улучшения кровообращения в мозге: Актовегин, Трентал;
• Нейрометаболические стимуляторы: Луцетам, Фезам;
• Витамины;
• Инъекции ингибиторов норадреналина;
• Противовирусные таблетки.

Прогноз при лейкоэнцефалопатии

Сколько живут с этой болезнью, зависит от общего состояния организма, возраста, в котором обнаружены первые признаки, причин недуга. Пациенты проживают всего пару лет при должной медицинской помощи. Если лечение оказывается неэффективным, то больной не протянет и полгода. Некоторые умирают уже после 2-3 месяцев после постановки диагноза.

Немаловажную роль имеет правильный подход к выбору терапии. Родственники некоторых больных ошибочно выбирают лечение голоданием, хотя положительный эффект от него так и не был доказан. Наоборот, организм пациент еще больше истощается, иммунитет снижается до критического уровня. Проживет он не более недели.

Осложнения

Летальный исход ожидает всех людей, пораженных болезнью Бинсвангера, уже в течение 1-2 лет от проявления первых признаков. Отсрочить его невозможно, однако прием лекарственных препаратов позволит не наступить ему раньше этого срока. Кроме того, осложнениями при лейкоэнцефалопатии являются:

• заболевания сердца;
• паралич, инвалидность;
• глухота и слепота;
• потеря памяти;
• разрушение личности.

Лейкоэнцефалопатия головного мозга у детей

У новорожденных встречается перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия, возникающая, например, из-за некорректного расположения плода или обвития его пуповиной. Из-за кислородного голодания некоторые клетки головного мозга отмирают, что приводит к нарушениям в развитии и речи. Таким пациентам сложно самостоятельно передвигаться, врачи диагностируют ДЦП.

Также дети подвергаются лейкоэнцефалопатии с исчезающим белым веществом из-за нарушений на генном уровне. Пациенты, помимо слабоумия, характеризуются задержкой в развитии, проблемами с передвижением, низким уровнем остроты зрения или полной слепотой.

Возможна ли профилактика

Особой профилактики болезни Бинсвангера нет. Однако минимизировать риск ее возникновения можно, если:

1. Укреплять иммунитет, принимать витамины.
2. Нормализовать вес.
3. Вести здоровый образ жизни.
4. Увеличить количество прогулок на свежем воздухе.
5. Правильно питаться.
6. Избегать случайных половых связей, пользоваться презервативами.
7. При наличии сахарного диабета, гипертонии, атеросклероза принимать назначенные врачом препараты.

Болезнь Бинсвангера не поддается лечению. Летальный исход наступает уже через несколько месяцев после появления симптомов. Облегчить состояние больного и немного улучшить качество жизни в последние годы можно при помощи лекарственных препаратов и физиотерапии. Тем, кто находится в группе риска, обязательно следует придерживаться здорового образа жизни.

Лейкоэнцефалопатия головного мозга: что это такое прогрессирующая мультифокальная сосудистая лейкоэнцефалопатия

Лейкоэнцефалопатия головного мозга является хронической патологией, при которой разрушается подкорковое белое вещество, что неизбежно приводит к деменции. Болезнь Бинсвангера относится к атеросклеротической лейкоэнцефалопатии: происходит атеросклероз мелких артерий, диффузное поражение белого вещества в обоих полушариях головного мозга.

Этиология возникновения болезни Бинсвангера и ее формы

Происхождение связано с устойчивым повышением артериального давления. Чаще всего это происходит у пожилых пациентов, у которых отмечаются колебания давления в течение суток. Редко болезнь Бинсвангера диагностируется при отсутствии указанных нарушений. Кроме того, к заболеванию приводят церебральная или амилоидная ангиопатия и другие патологии сосудов.

Первые признаки подкорковой патологии обнаруживают в возрасте 55-60 лет. Однако у тех, кто генетически предрасположен к болезни Бинсвангера, симптомы деменции возникают даже в молодости.

Тем, кто попадает в группу риска и может заболеть лейкоэнцефалопатией, стоит узнать, что это такое. Разрушение белого вещества происходит из-за уменьшения просветов и увеличения толщины сосудов мозга. Это приводит к ухудшению кровоснабжения и постепенной атрофии белого вещества. В нем возникают кровоизлияния, уплотнения. Головной мозг с исчезающим белым веществом заполняется жидкостью.

Код болезни по МКБ 10 определяется, как I67.3. При описании клинической картины указывают формы патологии: мелкоочаговая, прогрессирующая мультифокальная, перивентрикулярная, лейкоэнцефалопатия с исчезающим белым веществом.

Формы лейкоэнцефалопатии

В зависимости от формы болезни определяются не только симптомы, но и средняя продолжительность жизни, возраст пациента, скорость летального исхода.

Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия

Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза развивается на фоне повышенного давления и прогрессирует медленно. Диагностируют ее обычно у тех, кто старше 55 лет и имеет предрасположенность. Гипомиелинизирующая деструкция белого вещества у них заложена генетически. Симптомы этой дисциркуляторной деменции проявляются постепенно и сначала выражены слабо. У больных имеются сахарный диабет, атеросклероз,нарушения в опорно-двигательном аппарате.

Важно! В группе риска находятся мужчины, страдающие от ожирения и повышенного холестерина. Неправильное питание, малоподвижный образ жизни, алкоголизм и курение — немаловажные факторы развития патологии.

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия является наиболее опасной формой болезни, появляется из-за вируса полиомы и провоцирует инвалидность. Поражает людей как в молодом, так и пожилом возрасте. Болезнь многоочаговая, затрагивает разные органы нервной системы и помимо слабоумия, выражается такими признаками:

• нарушения речи,
• проблемы в работе опорно-двигательного аппарата,
• нарушение остроты зрения или полная слепота,
• расстройство личности и прочие психологические проблемы.

Эта форма болезни Бинсвангера зависит состояния иммунной системы и наблюдается у 50% людей, заболевших СПИДом. Кроме того, прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия поражает тех, кто имеет аутоиммунные или онкологические патологии, перенес пересадку внутренних органов.

Справка! Вирус-возбудитель болезни определяется у 80% всех людей на планете, но приводит к лейкоэнцефалопатии только при дефиците иммунитета, например, при ВИЧ.

Перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия

Данная форма очаговая, базируется в стволе, мозжечке и лобной доле. Они отвечают за двигательные функции, поэтому нарушения в опорно-двигательном аппарате — неизменные спутники заболевания.

Эта лейкоэнцефалопатия возникает в результате недостатка кислорода в мозге и, как следствие, нарушения кровообращения. Болезнь развивается как у взрослых, так и у детей, мозг которых подвергся гипоксии при рождении. Недуг называют перивентрикулярной резидуальной лейкоэнцефалопатией, он приводит к ДЦП.

Лейкоэнцефалопатия с исчезающим белым веществом

Ее находят как у годовалых детей, так и в возрасте до 6 лет. Причина развития недуга — мутация генов. У пациентов наблюдают нарушение координации движений, речи, ухудшение памяти и мыслительной способности. Нередко атрофируется зрительный нерв, наблюдаются эпилептические припадки.

Внимание! Симптомы бывают заметны с самого рождения: повышенный тонус мышц конечностей, отставание в развитии, рвота при кормлении, судороги, повышенная температура тела.

Причины

Основной причиной лейкоэнцефалопатии головного мозга является слабый иммунитет. К провоцирующим факторам относят вирусные заболевания, в том числе ВИЧ-инфекцию, ослабление организма под влиянием иммунодепрессантов. Кроме того, причинами недуга являются:

• патологии сердца и сосудов,
• гипертония,
• гипоксия мозга,
• злокачественные опухоли,
• нарушения в лимфатической системе,
• туберкулез,
• токсическая перегрузка организма алкоголем, табаком,
• наследственность.

Симптомы и признаки лейкоэнцефалопатии

Симптомы болезни Бинсвангера зависят от ее формы и течения. В одних случаях признаки возникают постепенно и поочередно, в других — резко и в комплексе. Начало заболевания характеризуется безразличием пациента к происходящему, невнимательностью, снижением работоспособности, интеллекта. К основным симптомам относят:

• нарушения сна,
• повышенный мышечный тонус,
• неспособность мыслить логически,
• раздражительность,
• непроизвольное вращение глазами,
• шум в ушах,
• невроз,
• судороги,
• двигательные расстройства, слабость в ногах, нередко — паралич,
• нарушения зрения,
• головные боли, анемию и тошноту,
• недержание мочи.

Справка! Обычно пациент не осознает, что болен и пытается вести привычный образ жизни. К врачу обращаются его родственники, заметившие признаки.

Диагностика

Помимо осмотра невролога и проведения клинических анализов крови, для определения заболевания врачи используют:

• компьютерную томографию,
• МР диффузно очаговой, преимущественно перивентрикулярной лейкоэнцефалопатии,
• ультразвуковую допплерографию,
• биопсию тканей головного мозга,
• электроэнцефалографию,
• пункцию спинной жидкости.

Лечение лейкоэнцефалопатии

Это опасное заболевание не поддается лечению ни медикаментозными, ни народными способами. Терапия направлена на снижение количества вирусов в организме, поддержание больного в удовлетворительном состоянии, улучшение иммунитета, уменьшение симптоматики. Многие врачи, в том числе оказывающие лечение за границей советуют мануальную и рефлексотерапию, дыхательную гимнастику, массаж. Лекарственные препараты и дозировку подбирают индивидуально, чаще всего выписывают:

• Средства для улучшения кровообращения в мозге: Актовегин, Трентал,
• Нейрометаболические стимуляторы: Луцетам, Фезам,
• Витамины,
• Инъекции ингибиторов норадреналина,
• Противовирусные таблетки.

Прогноз при лейкоэнцефалопатии

Сколько живут с этой болезнью, зависит от общего состояния организма, возраста, в котором обнаружены первые признаки, причин недуга. Пациенты проживают всего пару лет при должной медицинской помощи. Если лечение оказывается неэффективным, то больной не протянет и полгода. Некоторые умирают уже после 2-3 месяцев после постановки диагноза.

Немаловажную роль имеет правильный подход к выбору терапии. Родственники некоторых больных ошибочно выбирают лечение голоданием, хотя положительный эффект от него так и не был доказан. Наоборот, организм пациент еще больше истощается, иммунитет снижается до критического уровня. Проживет он не более недели.

Осложнения

Летальный исход ожидает всех людей, пораженных болезнью Бинсвангера, уже в течение 1-2 лет от проявления первых признаков. Отсрочить его невозможно, однако прием лекарственных препаратов позволит не наступить ему раньше этого срока. Кроме того, осложнениями при лейкоэнцефалопатии являются:

• заболевания сердца,
• паралич, инвалидность,
• глухота и слепота,
• потеря памяти,
• разрушение личности.

Лейкоэнцефалопатия головного мозга у детей

У новорожденных встречается перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия, возникающая, например, из-за некорректного расположения плода или обвития его пуповиной. Из-за кислородного голодания некоторые клетки головного мозга отмирают, что приводит к нарушениям в развитии и речи. Таким пациентам сложно самостоятельно передвигаться, врачи диагностируют ДЦП.

Также дети подвергаются лейкоэнцефалопатии с исчезающим белым веществом из-за нарушений на генном уровне. Пациенты, помимо слабоумия, характеризуются задержкой в развитии, проблемами с передвижением, низким уровнем остроты зрения или полной слепотой.

Возможна ли профилактика

Особой профилактики болезни Бинсвангера нет. Однако минимизировать риск ее возникновения можно, если:

1. Укреплять иммунитет, принимать витамины.
2. Нормализовать вес.
3. Вести здоровый образ жизни.
4. Увеличить количество прогулок на свежем воздухе.
5. Правильно питаться.
6. Избегать случайных половых связей, пользоваться презервативами.
7. При наличии сахарного диабета, гипертонии, атеросклероза принимать назначенные врачом препараты.

Болезнь Бинсвангера не поддается лечению. Летальный исход наступает уже через несколько месяцев после появления симптомов. Облегчить состояние больного и немного улучшить качество жизни в последние годы можно при помощи лекарственных препаратов и физиотерапии. Тем, кто находится в группе риска, обязательно следует придерживаться здорового образа жизни.

Перивентрикулярная лейкомаляция — Википедия

Перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) — форма поражения белого вещества полушарий головного мозга у детей, открытая морфологами, одна из причин детского церебрального паралича. ПВЛ характеризуется возникновением очагов некроза, преимущественно коагуляционного, в перивентрикулярных зонах белого вещества полушарий головного мозга у новорождённых детей (редко у мёртворождённых).^[3] Она относится к одной из форм так называемой «гипоксически-ишемической энцефалопатии».

Первое микроскопическое описание очага ПВЛ принадлежит J. M. Parrot (1873)^[4]. Р. Вирхов^[5] лишь макроскопически описал очаги желтоватого цвета в перивентрикулярных зонах боковых желудочков мозга у умерших новорождённых, родившихся от матерей с сифилисом и оспой, относя их к врождённому энцефалиту. Нет достаточных оснований относить данные очаги к ПВЛ. Поражение описывалось под разными названиями («энцефалодистрофия», «ишемический некроз», «перивентрикулярный инфаркт», «коагуляционный некроз», «лейкомаляция», «размягчение мозга», «инфаркт перивентрикулярного белого вещества», «некроз белого вещества», «диффузная симметричная перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия»), причём чаще немецкими учеными, но всемирное распространение получил термин «перивентрикулярная лейкомаляция», введённый в 1962 г. B. A. Banker и J. C. Larroche^[6]. Термин недостаточно чёткий, так как при ПВЛ возникают не размягчения, а более плотные по сравнению с окружающими участками мозга очаги коагуляционных некрозов. Первая статья в СССР и России, посвящённая ПВЛ, написана В. В. Власюком с соавт. (1981), который предложил воспользоваться термином «перивентрикулярная лейкомаляция».

Наиболее полные в мире исследования ПВЛ на самом большом секционном материале проведены В. В. Власюком (1981)(частота, этиопатогенез, топография, степень поражения различных отделов мозга, стадии развития очагов,нейрогистология, роль микроглии, электроная микроскопия и др.), который впервые выявил высокую частоту поражения зрительной лучистости и доказал, что ПВЛ — это персистирующий процесс, что к старым очагам некрозов могут присоединяться новые, что очаги ПВЛ могут находиться на разных стадиях развития.^[7][8]

По морфологической сути ПВЛ — это мелкоочаговые в основном коагуляционные перивентрикулярные инфаркты белого вещества мозга, чаще двусторонние и относительно симметричные. При ПВЛ очаги некрозов располагаются в перивентрикулярной зоне, но при наличии множества очагов (тяжёлых поражениях) отдельные из них могут распространяться на центральные отделы белого вещества мозга. C наибольшей частотой очаги ПВЛ возникают в перивентрикулярном белом веществе начальных отделов задних рогов боковых желудочков мозга (поражается зрительная лучистость) и центральных отделов желудочков на уровне зрительных бугров (поражается кортико-спинальный тракт). В процессе морфогенеза очаги проходят три стадии: 1) развития некроза, 2) резорбции и 3) формирования глиозного рубца или кисты. Кисты возникают при крупных и сливающихся очагах ПВЛ, при смешанных некрозах (колликвация в центре и коагуляционный ободок по периферии). Вокруг очагов обычно определяется зона других поражений белого вещества мозга — гибель проолигодендроцитов, пролиферация микроглиоцитов и тучных астроцитов, отек, кровоизлияния, гибель капилляров и др. (так называемый «диффузный компонент» ПВЛ). Однако диффузные поражения без некрозов это не ПВЛ. Если произвести 15 фронтальных срезов мозга, то обнаружение очагов ПВЛ в 1-4 срезах свидетельствует о лёгкой степени ПВЛ, в 5-8 срезах — о средней степени ПВЛ и в 9-13 срезах — о тяжёлой степени ПВЛ (2).

Частота ПВЛ по данным разных авторов колеблется от 4,8 % до 88 %, однако часто среди определённой группы детей или по данным нейросонографических исследований, что не вполне объективно. На невыборочном секционном материале частота ПВЛ составляет 12,6 %, причём чаще у мальчиков, а в зависимости от массы при рождении: 1001—1500 г — 13,3 %, 1501—2000 г — 21,5 %, 2001—2500 г — 31,6 %, 2501-3000 г — 14,8 %, более 3000 г — 3,5 %. У недоношенных 1-й и 2-й степеней встречается чаще всего. У умерших в первые сутки после рождения ПВЛ встречается с частотой 1,8 %, а у умерших на 6-й-8-й дни — 59,2 %. В группе родившихся при головном предлежании частота ПВЛ составляет 19,6 %, тазовом предлежании — 17,4 %, при кесаревом сечении — 35,6 %.^[9]

Этиологически ПВЛ это гипоксически-ишемическое поражение белого вещества мозга, связанное с артериальной гипотонией, приступами апноэ после рождения, реанимационными мероприятиями, инфекциями и др. Способствует ПВЛ недоношенность, причём небольшой степени (1-2-й). Патогенетические факторы: гипоксия, ацидоз, гипокапния, токсины и др. Очаги некрозов (инфаркты) возникают в пограничной зоне между вентрикулофугальными и вентрикулопетальным артериальными ветвями^[10], локализующейся в перивентрикулярном белом веществе мозга.

Для данной нозологии характерны 2 основных признака:

1. локализация в перивентрикулярных зонах белого вещества больших полушарий

2. очаги имеют характер преимущественно коагуляционных некрозов.

Вокруг очагов ПВЛ могут определяться другие поражения, так называемый «диффузный компонент».

Время возникновения ПВЛ — в основном в первые дни после рождения, иногда анте- и интранатально.

У глубоко недоношенных детей чаще возникают другие поражения белого вещества мозга, отличные от ПВЛ — диффузная лейкомаляция и мультикистозная энцефаломаляция. Ввиду недостаточной изученности последних поражений, их часто стали ошибочно относить к ПВЛ.

ПВЛ надо дифференцировать с со следующими основными поражениями белого вещества больших полушарий мозга:

• отечно-геморрагическая лейкоэнцефалопатия (ОГЛ)
• телэнцефальный глиоз (ТГ)
• диффузная лейкомаляция (ДФЛ)
• субкортикальная лейкомаляция (СЛ)
• перивентрикулярный геморрагический инфаркт (ПГИ)
• внутримозговое кровоизлияние (ВМК)
• мультикистозная энцефаломаляция^[11]
• субэпендимальная псевдокиста.

При СЛ очаги некрозов располагаются в субкортикальной области и в отдельных тяжёлых случаях могут распространяться на центральные отделы больших полушарий. При ДФЛ очаги некрозов располагаются диффузно во всех отделах белого вещества мозга, захватывая перивентрикулярную, субкортикальную и центральную области больших полушарий; некрозы колликвационные, ведут к кистообразованию и возникают наиболее часто у глубоко недоношенных детей. При ТГ нет полного некроза мозга и кисты не образуются. ПГИ возникают при тромбозах в системе внутренних мозговых вен или являются осложнением внутрижелудочковых кровоизлияний. Псевдокисты не имеют никакого отношения к некрозам мозга и относятся скорее всего к порокам развития. Патогенез всех перечисленных поражений различен.

В настоящее время имеет место гипердиагностика ПВЛ за счёт переоценки данных нейровизуализационных исследований и недооценки других поражений белого вещества мозга.

1. Власюк В. В. Перивентрикулярная лейкомаляция у детей. СПб, «Гликон Плюс», 2009.- 218 с.,ISBN 978-5-93682-540-8.
2. Власюк В. В., Туманов В. П. Патоморфология перивентрикулярной лейкомаляци. Новосибирск, «Наука», 1985.- 96 с.
3. Власюк В. В., Майер И. О., Охтырская Л. А., Бабуцидзе Т. Я. Перивентрикулярная лейкомаляция у новорождённых и её танатогенетическое значение. Педиатрия, 1981, № 11, с. 32-36.
4. Nervivporyadke.ru

1. ↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
2. ↑ ^{1 2} Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
3. ↑ 1. Власюк В. В. Перивентрикулярная лейкомаляция у детей. — СПб.: Гликон Плюс, 2009. — 218 с. ISBN 978-5-93682-540-8.
4. ↑ Parrot J. M. Etude sur le ramollissement de l’encephale chez le nouveaune. — Arch. Physiol. Norm. Path., 1873, v. 5, p. 59-79.
5. ↑ Virchow R. Zur pathologischen Anatomie des Gehirns: I. Congenitale Encephalitis und Myelitis. — Virchows Arch., 1867, Bd 38, S. 129—138.
6. ↑ Banker B. A., Larroche J. C. Periventricular leukomalacia of infancy. A form of neonatal anoxic encephalopathy. — Arch. Neurol., 1962, v. 7, p. 386—410.
7. ↑ Власюк В. В., Туманов В. П. Патоморфология перивентрикулярной лейкомаляци. Новосибирск, «Наука», 1985.- 96 с.
8. ↑ Власюк В. В., Майер И. О., Охтырская Л. А., Бабуцидзе Т. Я. Перивентрикулярная лейкомаляция у новорождённых и её танатогенетическое значение. Педиатрия, 1981, № 11, с. 32-36.
9. ↑ В. В. Власюк Родовая травма и перинатальные нарушения мозгового кровообращения. СПб, «Нестор История», 2009.- 252 С. ISBN 978-5-98187-373-7.
10. ↑ De Reuck J., Chattha A. S., Richardson E. P. Pathogenesis and evolution of periventricular leukomalacia in infancy. — Arch. Neurol., 1972, v. 27, p. 229—236.
11. ↑ В. В. Власюк, Ю. П. Васильева, А. А. Вильниц, В. Е. Карев. Мультикистозная энцефаломаляция у детей, роль инфекций. Журнал инфектологии, 2010, № 2, с. 45-53. ISSN 2072-6732.

Лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза

Вконтакте

Facebook

Twitter

Одноклассники

Лейкоэнцефалопатия головного мозга — патологический процесс, при котором страдает белое вещество, и постепенно развивается слабоумие. Вызвать эту проблему могут разные факторы. Чаще всего развитие лейкоэнцефалопатии происходит в головном мозге пожилых людей.

Причины возникновения

Лейкоэнцефалопатия головного мозга в большинстве случаев развивается на фоне стойкой артериальной гипертензии. Болезнью страдают люди пожилого возраста, у которых уже диагностирован атеросклероз и ангиопатии. То есть, повреждены сосуды.

К развитию патологии приводят и другие болезни. Поражение белого вещества возникает в результате:

• синдрома приобретенного иммунодефицита;
• онкологических патологий кровеносной системы;
• лимфогранулематоза;
• туберкулеза легких;
• саркаидоза;
• злокачественных процессов в других органах;
• длительного употребления иммунодепрессантов.

В процессе развития патологического процесса происходит изменение структуры белого вещества: оно обретает мягкую и студенистую форму, на поверхности образуются впадины. На серое вещество болезнь не влияет. Его состояние остается неизменным.

Разновидности заболевания

Существует несколько видов лейкоэнцефалопатии:

1.Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия, или мелкоочаговая.

Прогрессирующая сосудистая энцефалопатия развивается в результате повышенного давления в артериях. Эту патологию называют также «мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза».

Обычно эту проблему выявляют у людей старше 55 лет. Значительно повышают шансы на ее развитие наследственная предрасположенность и факторы в виде:

• сахарного диабета;
• атеросклероза сосудов;
• употребления спиртных напитков;
• курения;
• избыточной массы тела.

Негативное влияние на сосуды оказывают также неправильное питание и низкая двигательная активность.

2.Перивентрикулярная форма.

Перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия развивается в результате недостаточного посту