Физиология системы кровообращения.

система кровообращения — это замкнутая система и движение крови в ней обеспечивается за счет работы сердца.

Система кровообращения включает в себя: сердце, сосуды и нейрогуморальный аппарат регуляции.

Функции, которые выполняет сердечно-сосудистая система, следующие: 1) об-мен организма с окружающей средой, 2) доставка питательных веществ и кислорода в ткани, 3) удаление шлаков, 4) обеспечение объединяющей функции в нашем организме (за счет переноса биологически активных веществ), 5) обмен тепла.

Система кровообращения включает в себя три круга:

1. Большой — артериальная кровь из левого желудочка поступа¬ет в аорту. Откуда кровь направляется в крупные артерии. Эти артерии в свою очередь делятся на более мелкие, далее на артериолы, капилляры. Далее кровь собирается в венулы, вены и возвращается в правое предсердие по верхней и нижней полым венам.

2. Малый — венозная кровь, выбрасываясь из правого желудочка по 2 легочным артериям направляется к легким. Проходя к легким артерии вновь де-лятся на ветви к соответствующим долям. Из легких кровь направляется в левое предсердие через легочную вену

3. Коронарный — артериальная кровь выбрасывается в правую и левую коронарные артерии, которые берут свое начало в корне аорты.

Циркуляция массы крови в замкнутой системе сосудов осуществляется в основ-ном при помощи сердца.

Физиология сердца

В норме приток крови к сердцу равен ее оттоку. Частота сок¬ращений сердца у взрослого человека — 60-80 уд/мин).

Считается, что сердце по величине равно кулаку

В сердце выделяют четыре камеры, а вместе с ушками — 6 камер. камеры сердца проводят кровь только в одну сторону. Обратному току крови препятствует клапанный аппарат сердца.

В левой половине, как правило, располагается двустворчатый (митральный), а в правой — трехстворчатый (трикуспидальный) клапаны.

Клапанный аппарат сердца включает в себя также полулунные клапаны карманоподобные углубления, расположенные между левым желудочком и аортой (аортальный) и между правым желудочком и легочной артерией (пульмональный).

Морфологические особенности сердечной мышцы

Стенка сердца состоит из трех слоев: эндокарда, миокарда и эпикарда. Основ-ную массу составляет миокард.

миокард представляет собой цепочку соединенных последовательно клеток, имеющих тесные контакты между собой, называемых вставочными дисками. нексусы, обладающие незначительным электрическим сопротивлением. Они служат местом перехода возбуждения между клетками

Все мышечные клетки можно разделить на 2 класса: типичные (миокардиоциты) — это клетки, которые функцию — сокраще-ние в ответ на приходящий к ним импульс, и атипичные (миоциты), функция генерировать по-тенциал действия, проводить его по сердцу, а способность к сокращению выражена слабо.

Сердечный цикл

основная функция сердца — это ритмичное нагнетание крови в артерии за счет сокращения и расслабления мышечных волокон. В норме сердечный цикл составляет от 0,8 до 0,86 с.

При поверхностном рассмотрении выделяют: систолу предсердий — 0,1 с; диастолу предсердий — 0,7 с; систолу желудочков — 0,3 с и диастолу желудочков — 0,5 с.

Начнем рассмотрение сердечного цикла с систолы желудочков (0,33 с).

1. Период напряжения желудочков (0,08 с):

1 фаза: асинхронного сокращения

В данную фазу кардиомиоциты, получившие импульс, сокращаются. А не получившие растягиваются. Давление в желудочках не изме-няется.

2 фаза: синхронного сокращения

Возбуждение охватывает все волокна. Давление в желудочках растет и когда его величина становится больше, чем давление в предсердиях, захлопываются створчатые клапаны. А полулунные клапаны еще не открываются

3 фаза: изометрического сокращения

В эту фазу все клапаны закрыты. Кардиомиоциты сокращаются, но изменить свою длину не могут, так как желудочки наполнены кровью. Поэтому в них растет напряжение. В результате поднимается давление и открываются полулунные клапа-ны

Период напряжения желудочков заканчивается.

Далее начинается протосфигмический интервал.

Он начинается с момента открытия полулунных клапанов и включает в себя время, которое затрачивается на преодоление сопротивления крови, находящейся в артериальных сосудах.

2. Период изгнания крови (0,25 с):

1 фаза: быстрого изгнания крови

Кровь под влиянием большого давления быстро устремляется из желудочков в сосуды.

2 фаза: медленного изгнания крови

В данную фазу давление выравнивается и скорость изгнания крови из желудочков в аорту замедляется.

Далее начинается диастола желудочков (0,47 с).

Она начинается с возникновения протодиастолического интервала (0,04 с), который включает в себя время с момента расслабления желудочков до закрытия полулунных клапанов

Следующий период изометрического расслабления (0,08 с)

В данный период кардиомиоциты расслабляются, но изменить своей длины не могут, так как клапаны находятся в закрытом состоянии. В результате уменьшается напряжение кардиомиоцитов и давление в желудочках падает. Когда оно становится ниже, чем в предсердиях, открываются клапаны и начинается сле-дующий период.

Период наполнения кровью (0,35 с)

1 фаза: быстрого наполнения

Начинается с открытия атриовентрикулярного клапана. Из-за большой разности давления кровь быстро устремляется в желудочки. Затем давление начинает выравниваться и течение крови замедляется. Начинается следующая фаза.

2 фаза: медленного наполнения

В эту фазу практически вся кровь, которая поступает в предсердия, протекает сразу же в желудочки. И в завершение наступает следующая фаза.

3 фаза: быстрого активного наполнения (0,1 с)

Во время систолы предсердий происходит дополнительное «выжимание» крови из предсердий в желудочки.

Особенности сократимости сердечной мышцы

2. 1. Зависимость “сила стимула- сила сокращения”

В отличие от скелетной мышцы сила сокращения сердечной мышцы не зависит от силы раздражителя  закон “всё или ничего”. В опыте изолированное сердце лягушки на допороговое раздражение вообще не отвечает, но как только сила раздражения достигает порогового уровня, возникает его максимальное сокращение (рис.5).

Дальнейшее увеличение силы раздражающего тока не изменяет величины сокращения. Подчинение сердечной мышцы закону “всё или ничего” объясняется особенностями строения миокарда, клетки которого образуют функциональный синцитий: все мышечные клетки соединены друг с другом вставочными дисками с очень низким электрическим сопротивлением и в функциональном плане представляют собой единое образование. Поэтому пороговый раздражитель приводит к возбуждению сразу всех кардиомиоцитов и развитию максимального сокращения.

Рис. 5. Независимость силы сокращений миокарда (а) от силы раздражителя (б) – закон «все или ничего». Пороговый стимул отмечен звездочкой.

Рис.6. Зависимость силы сокращений миокарда (а) от частоты стимуляции (б) – «лестница Боудича», полученная на сердце лягушки, предварительно остановленном с помощью первой лигатуры Станниуса.

Зависимость “частота-сила”.

Закон “всё или ничего” для миокарда не абсолютен. Если в эксперименте раздражать мышцу желудочков импульсами возрастающей частоты, не меняя их силы, то величина сокращения миокарда будет возрастать на каждый следующий стимул (лестница Боудича или хроноинотропный эффект). Объясняется такой эффект тем, что при переходе к более высокой частоте стимуляции промежутки времени между сокращениями укорачиваются, вследствие чего не происходит полного удаления ионов кальция, поступивших в клетку при очередном сокращении. В результате с каждым последующим сокращением концентрация внутриклеточного кальция возрастает и соответственно возрастает и сила сокращения (рис 6).

Возбудимость сердечной мышцы во время сокращения.

Для изучения возбудимости надо наносить раздражение электрическим током пороговой или сверхпороговой силы на сердце лягушки в разные фазы его цикла. При этом сердце не ответит на раздражение, если оно будет нанесено в период систолы, когда миокард находится в состоянии абсолютной невозбудимости, т.е. рефрактерности (рис.11). Обратите внимание, что рефрактерный период занимает всю систолу и начало диастолы

(рис.7). С началом расслабления возбудимость миокарда начинает восстанавливаться, и наступает фаза относительной рефрактерности.

Рис. 7. Графики сокращения, потенциала действия и возбудимости мио карда желудочков.

Экстрасистола желудочков. Нанесение сверхпорогового раздражения в фазу относительной рефрактерности способно вызвать внеочередное сокращение желудочков  экстрасистолу. При этом пауза, следующая за желудочковой экстрасистолой, длится дольше, чем обычная, так называемая компенсаторная пауза. Большая длительность этой паузы объясняется тем, что очередной импульс из синусного узла застаёт желудочки в период рефрактерности уже полученной экстрасистолы, и нормальное их сокращение возможно только с приходом очередного импульса (рис.8).

У человека дополнительные, внеочередные

импульсы, вызывающие экстрасистолу, могут возникать в норме в элементах проводящей системы или в самом миокарде желудочков при активации симпатического отдела вегетативной нервной системы (например при эмоциональном возбуждении), а также при патологических процессах в миокарде.

Итак, абсолютная невозбудимость миокарда, продолжающаяся всю систолу, делает сердце нечувствительным в этот период к дополнительным раздражениям, исключает возможность длительного непрерывного (тетанического) сокращения, и тем самым помогает сердцу работать в режиме одиночного сокращения. Длительная рефрактерность гарантирует продолжение диастолы даже при возникновении внеочередных раздражений, и создаёт условия для наполнения желудочков кровью, т.е. для поддержания минутного объёма сердца.

Рефрактерность кардиомиоцитов обеспечивает также нормальную последовательность распространения возбуждения в сердце, препятствует возникновению кругового движения возбуждения по миокарду.

рис.8. График желудочковой экстрасистолы

Стрелками отмечен момент нанесения внеочередного раздражения, треугольничками  момент поступления очередного импульса из синоатриального узла.

Синусовая экстрасистола. При эмоциональном возбуждении или под влиянием воспалительных изменений внеочередной импульс возбуждения может возникнуть в самом синусном узле, следствием которого будет полный внеочередной цикл сердца, за которым в отличие от желудочковой экстрасистолы не следует компенсаторная пауза. Понятно, что пауза перед внеочередным сокращением будет укорочена (рис. 9).

Рис.9. Синусовая экстрасистола (обозначена стрелочкой).

2. Проводимость сердечной мышцы: понятие, механизм, особенности.

Под проводимостью сердечной мышцы подразумевается процесс распространения электрических потенциалов, самопроизвольно возникающих в определенных сердечных клетках.

Сердце состоит из двух основных групп сердечных клеток: клетки рабочего миокарда, основная роль которых заключается в ритмических сокращениях, обеспечивающих насосную функцию сердца, и клетки проводящей системы. Проводящая система состоит из: 1)синусового узла, находящегося в правом предсердии; 2)атриовентрикулярного узла, находящегося на границе предсердий и желудочков; 3)непосредственно проводящей системы, включающей пучок Гисса, расположенный на границе желудочков и переходящий в левую и правую ножки и волокна Пуркинье, пронизывающие клетки рабочего миокарда желудочков.

Одна из главных особенностей сердечной мышцы — это наличие особых контактов между ее клетками. Эти контакты образованы участками мембран прилегающих соседних клеток и, благодаря их особым свойствам (в частности, низкому сопротивлению, в то время как мембрана кардиомиоцита вне зоны контакта обладает высоким сопротивлением), позволяют электрическому току распространяться от клетки к клетке. Поэтому сложноустроенная сердечная мышца при сокращении ведет себя почти как одна гигантская клетка.

Роль клеток проводящей системы заключается в генерации возбуждения, то есть в ритмической генерации импульсов электрического тока специфической формы и величины. Эти импульсы исходно возникают в синусовом узле, распространяются по проводящей системе в атриовентрикулярный узел и оттуда идут по пучку Гисса и волокнам Пуркинье, достигая клеток рабочего миокарда и вызывая их ритмические сокращения.

3. Задача. У человека установлена задержка оттока желчи из желчного пузыря. Влияет ли это на переваривание жиров?

Преобладающими в желчи веществами являются соли желчных кислот, составляющие около половины общего количества растворенного вещества в желчи. Желчные соли выполняют в кишечном тракте две важные функции. Во-первых, они обладают детергентным свойством в отношении жировой части пищи. Это проявляется в снижении поверхностного натяжения частиц пищи, что позволяет дробить частицы жира на мелкие части при перемешивании в кишечнике. Этот процесс носит название эмульгирования, или детергентной функции желчных солей.

Во-вторых, наиболее важной после детергентной функции является способность желчных солей помогать всасыванию: (1) жирных кислот; (2) моноглицеридов; (3) холестерола; (4) других липидов из кишечного тракта. Они осуществляют это, образуя очень малые физические комплексные соединения с липидами. Эти соединения называют мицеллами, они наполовину растворимы в химусе из-за электрических зарядов желчных солей. Кишечные липиды «транспортируются» в такой форме к слизистой кишечника, где затем всасываются в кровь. При отсутствии желчных солей в кишечном тракте с калом теряется до 40% принятых внутрь жиров, и у человека часто развивается метаболический дефицит, обусловленный потерей этих питательных веществ.

Билет №11

Особенности сердечной мышцы

Возбудимость сердечной мышцы неодинакова во всех участках сердца. Наиболее возбудимым синусоатриальным узел. Возбудимость пучка Гиса значительно меньше. Хотя во время сокращения мышца сердца возбудима. Но в этот период, который почти совпадает с систолой, самые сильные искусственные раздражения сердца не вызывают нового сокращения вследствие «конфликта двух сильных возбуждений, слишком близко поставленных одно к другому во времени в одном и том же субстрате» (А. А. Ухтомский).  Это состояние полное потери возбудимости во время сокращения сердца обозначается как абсолютная рефрактерность. После этого во время расслабления мышцы сердца при раздражении сердца ударом индукционного электрического тока, вследствие изменения интервала времени между двумя возбуждениями и изменения функционального состояния сердца, может быть получено вне очереди, но более слабое сокращение.

Этот второй период неполной возбудимости во время расслабления сердца обозначается как относительная рефрактерность. Непосредственно после периода относительной рефрактерности наблюдается кратковременное повышение возбудимости — экзальтационная фаза. Продолжительность абсолютной и относительной рефрактерности зависит от длительности- сердечного цикла. Период абсолютной рефрактерности синусоатриального узла у человека доходит до 0,3 с., предсердий — от 0,06 до 0,12 с., а желудочков — от 0,3 до 0,4 с.

Благодаря продолжительной рефрактерности сердце отвечает на продолжительное раздражение ритмическими сокращениями и в обычных условиях на может прийти в состояние тетануса.

Если на желудочек сердца холоднокровного животного нанести раздражение до прихода очередного автоматического импульса, т. е. в периоде относительной рефрактерности, то возникает преждевременное сокращение сердца — экстрасистола, за которым следует компенсаторная пауза, по продолжительности превышающая обычную.

Экстрасистолы возникают при изменениях в проводящей системе или в мышце сердца. Влияние на изменение возбудимости обозначается как батмотропное.

Сокращение сердечной мышцы не усиливается с увеличением раздражения. Если непосредственно наносить раздражение на сердечную мышцу, наращивая каждый раз величину раздражения, то обнаруживается следующий факт. Вначале при слабых раздражениях мышца па них не реагирует сокращением, затем при некотором повышении величины раздражения она сокращается. Это сокращение максимальное. Дальнейшее увеличение силы раздражения уже не увеличивает сокращения сердечной мышцы (Г. Боудич, 1871).

Однако это только частный случай, а не правило, так как высота сокращения мышцы сердца («все») изменяется и зависит, от ее возбудимости и лабильности, т. е. от ее функционального состояния. «Ничего» также не существует, так как при подпороговых раздражениях возникает возбуждение, которое суммируется при определенной частоте раздражений.

Величина наибольшего сокращения сердечной мышцы зависит от уровня обмена веществ в ней. Влияние на силу сердечных сокращений обозначается как инотропное.

В процессе филогенеза выработалась способность сердечной мышцы увеличивать силу своих сокращений в зависимости от увеличения количества притекающей к сердцу крови и повышения давления крови в артериальной системе.

Увеличение притока крови к сердцу и повышение кровяного давления в физиологических условиях вызываются мышечной работой и некоторыми эмоциями.

Как увеличивает сердце силу своих сокращений при повышенных нагрузках?

Сила сокращений сердца увеличивается благодаря увеличению начальной длины мышечных волокон (Старлинг, 1916).

Мышечные волокна имеют определенную длину при диастоле сердца во время покоя организма, перед началом сокращения сердца (начальная длина). При увеличении притока крови к сердцу и при затруднениях оттока, вызванных повышением кровяного давления, сердце в диастоле от переполнения полости кровью растягивается сильнее, следовательно, начальная длина мышечных волокон сердца увеличивается. Чем больше приток крови к сердцу или чем больше кровяное давление, затрудняющее отток крови, тем больше начальное растяжение мышечных волокон.

На изолированных мышцах установлено, что энергия сокращении скелетной и сердечной мышц прямо пропорциональна начальниц длине мышечных волокон. Чем больше начальная длина волокон, тем сильнее сокращение. Поэтому при увеличении начальной длины волокон сердца оно сильнее сокращается во время систолы и благодаря этому увеличивается количество выбрасываемой крови.

Большое значение имеет кровоснабжение и питание сердечной мышцы. Чем лучше питание мышцы, тем меньше она предварительно растягивается.

В естественных условиях при отсутствии дополнительного растяжения сердца увеличение силы сокращений — результат усиления обмена веществ в сердечном мускуле под влиянием нервной системы (трофическое влияние).

Когда сердечная мышца утомляется, то давление в сердце падает и оно растягивается. Способность сердца производить прежнюю работу при утомлении зависит от степени растяжения его мышечных волокон.

Степень растяжения сердца определяется толщиной и состоянием сердечной мышцы. Максимально сердце может расшириться до перикарда, который, таким образом, обусловливает предельное расширение сердца.

#28 Охарактеризуйте основные св-ва и особенности сердечной мышцы, обеспечивающие кровообращение.

Микроструктура и физиологические свойства сердечной мышцы. Сердце человека — четырехкамерный полый мышечный орган, состоящий из двух предсердий и двух желудочков. Правая и левая части сердца разделены перегородкой и не сообщаются между собой. Предсердия и желудочки отделены друг от друга с помощью створчатых (атриовентрикулярных) клапанов. Желудочки от магистральных сосудов (аорты и легочного ствола) отделены полулунными клапанами. Клапанный аппарат работает по принципу разности давления между полостями, которые эти клапаны разделяют.

Мышечная ткань сердца состоит из отдельных клеток — миоцитов. Различают два вида миоцитов — сердечные проводящие миоциты и сократительные миоциты. У кардиомиоцитов имеются внешняя оболочка (сарколемма), ядро, митохондрии и продольные сократительные элементы — миофибриллы.

Характерной особенностью ткани сердечной мышцы является наличие в области вставочных дисков зон плотного прилегания мембран кардиомиоцитов — нексусов. За счет этого в области нексусов создается низкое электрическое сопротивление по сравнению с другими областями мембраны, что обеспечивает быстрый переход возбуждения с одного волокна на другое. Такое псевдосинцитиальное строение сердечной мышцы определяет ряд ее особенностей.

Св—ва сердечной мышцы:

1. сократимость. Ритмические сокращения предсердий, затем желудочков. Закон «все или ничего»: на пороговое раздражение-сокращение максимальной амплитуды.

2. растяжимость – под влиянием растягивающей силы (давления) увеличивает длину без заметного нарушения структуры.

3. эластичность – восстановление исходного состояния мышцы после прекращения действия деформирующей силы.

4. возбудимость. В ответ на раздражение серд. м-ца возбуждается, порождая потенциал, и сокращается. В систолу – абсолютная рефрактерная фаза, в диастолу – фаза относительной рефрактерности, завершающаяся экзальтацией(пауза).

Экстрасистолия — самая распространённая форма аритмии, характеризующаяся внеочередными сокращениями сердца (экстрасистолы), обусловленными импульсами из возникшего в миокарде дополнительного очага возбуждения. Поскольку мышца сердца после каждого сокращения остаётся некоторое время невозбудимой, очередной нормальный импульс, как правило, не может вызвать систолу и возникает более длительная, чем после нормального сокращения, т. н. компенсаторная пауза.

#29 Объясните ионные механизмы возникновения потенциала действия сократительных кардиомиоцитов, проанализируйте изменение возбудимости в различных фазах потенциала действия.

Клетки миокарда в состоянии покоя характеризуются низкой проницаемостью для Na+, поэтому спонтанных сдвигов мембранного потенциала в них не наблюдается.

Потенциал действия клеток рабочего миокарда состоит из фазы быстрой деполяризации, начальной быстрой реполяризации, переходящей в фазу медленной реполяризации (фаза плато), и фазы быстрой конечной реполяризации (рис. 9.8). Фаза быстрой деполяризации создается резким повышением проницаемости мембраны для ионов натрия, что приводит к возникновению быстрого входящего натриевого тока. Происходит изменение знака мембранного потенциала с -90 до +30мВ. Деполяризация мембраны вызывает активацию медленных натрий-кальциевых каналов, в результате чего возникает дополнительный деполяризирующий входящий кальциевый ток, который приводит к фазе плато. Натриевые каналы инактивируются и клетки находятся в абсолютной рефрактерности. Конечная реполяризация в клетках миокарда обусловлена постепенным уменьшением проницаемости мембраны для кальция и повышением проницаемости для калия. В результате входящий ток кальция уменьшается, а выходящий ток калия возрастает, что обеспечивает быстрое восстановление мембранного потенциала покоя. Длительность потенциала действия кардиомиоцитов составляет 300—400 мс, что соответствует длительности сокращения миокарда. Потенциал покоя поддерживается на уровне -90мВ и определяется ионами К+.

особенности сократимости и метаболизма. Рефрактерная фаза миокарда и сопряжение возбуждения с сокращением.

Сократимость сердечной мышцы также существенно отличается от сократимости скелетной мышцы.

Во-первых, сердечная мышца в отличие от скелетной подчиняется закону «все или ничего»: сердечная мышца либо не отвечает на раздражение, если оно ниже порогового, либо отвечает максимальным сокращением, если раздражитель достигает пороговой или сверхпороговой силы. Увеличение силы раздражения выше пороговой не ведет к увеличению силы сокращения, как при действии на скелетную мышцу. Это объясняется тем, что скелетная мышца проводит возбуждение изолированно по отдельным мышечным во-локнам, на соседние волокна возбуждение не переходит. У сердечной мышцы возбуждение, возникнув в одном месте, распространяется диффузно по всем кардиомиоцитам, и все они вовлекаются в сокращение.

Во-вторых, у сердечной мышцы более длительный период одиночного сокращения: он примерно соответствует длительности ПД (у предсердий — около 100 мс, у желудочков — 300—400 мс). При увеличении частоты сердечных сокращений продолжительность одного сокращения укорачивается. Если частота сердечных сокращений становится меньше, систола желудочков и предсердий удлиняется.

В-третьих, сердечная мышца в отличие от скелетной не может сокращаться тетанически.

Рефрактерная фаза миокарда и экстрасистола

Потенциал действия миокарда желудочков длится около 0,3 с (более чем в 100 раз дольше, чем ПД скелетной мышцы). Во время ПД мембрана клетки становится невосприимчивой к действию других раздражителей, т. е. рефрактерной. Соотношения между фазами ПД миокарда и величиной его возбудимости показаны на рис. 7.4. Различают период абсолютны рефрактерности (продолжается 0,27 с, т. е. несколько короче длительности ПД; период относительны рефрактерности, во время которого сердечная мышца может ответить сокращением лишь на очень сильные раздражения (продолжается 0,03 с), и короткий период супернормальной возбудимости, когда сердечная мышца может отвечать сокращением на подпороговые раздражения.

Сокращение (систола) миокарда продолжается около 0,3 с, что по времени примерно совпадает с рефрактерной фазой. Следовательно, в период сокращения сердце неспособно реагировать на другие раздражители. Наличие длительной рефрактерной фазы препятствует развитию непрерывного укорочения (тетануса) сердечной мышцы, что привело бы к невозможности осуществления сердцем нагнетательной функции.

Раздражение, нанесенное на миокард в период расслабления (диастолы), когда его возбудимость частично или полностью восстановлена, вызывает внеочередное сокращение сердца — экстрасистолу. Наличие или отсутствие экстрасистол, а также их характер определяется при регистрации электрокардиограммы

132. Функциональные особенности сердечной мышцы: особенности возбуждения и возбудимости. Кривые потенциала действия и Ферворна миокарда желудочков.

Клетки атипической мышечной ткани (миоциты), составляющие проводящую систему сердца, функционально неоднородны. Из всей массы СА- узла только несколько клеток, называемых истинными пейсмекерами (Р-клетки), обладают способностью к спонтанной генерации потенциала действия. Остальные клетки относятся к потенциальным (латентным) водителям ритма. Они, как и рабочие кардиомиоциты, разряжаются в результате пришедшего к ним возбуждения.Атипические мышечные клетки имеют ряд существенных функциональных особенностей, отличающих их от клеток сократительного миокарда: 1) Они имеют низкий уровень мембранного потенциала — около 50-70мВ. 2) Форма потенциала действия ближе к пикообразному потенциалу. 3) Амплитуда потенциала действия очень низкая — до 100мВ. 4) Наблюдается самопроизвольное (спонтанное) изменение мембранного потенциала за счет высокой проницаемости для ионов натрия.

Ионный механизм возникновения пейсмекерного потенциала выглядит следующим образом: 1) В состоянии «покоя» клетка пропускает ионы натрия. 2) В период деполяризации, когда уровеньпотенциала уменьшится по сравнению с исходным на 2мВ,| наступает резкое увеличение проницаемости сначала для Nа+, а позже для Са2+. 3) Во время фазы реполяризации клеточная МДД мембрана становится более проницаемой для ионов К+. Важным является то, что калиевые каналы очень быстро инактивируются и во время их инактивации вновь активируются быстрые натриевые каналы.

В результате на мембране развивается так называемая медленная диастолическая деполяризация (МДД) — спонтанное (автоматическое) снижение уровня мембранного потенциала до критического уровня деполяризации, в результате чего происходит генерация спонтанного потенциала действия. В норме это характерно только для Р-клеток, составляющих основу синоатриального узла.

Электрическая активность типичных миокардиоцитовМиокардиоциты имеют ряд противоположных особенностей: 1)Они имеют высокий уровень мембранного потенциала — до -80-90мВ. Он обусловлен главным образом градиентом ионов калия и выходом ионов калия из клетки. 2)Форма потенциала действия имеет характерную платообразную форму. 3)Общая амплитуда потенциала действия дости­гает — 120мВ. 4)Рабочие клетки миокарда в отличие от водителей ритма в состоянии покоя характеризуются чрезвычайно низкой прони­цаемостью для Na+ и Ca2+.

Рассмотрим механизм возникновения потенциала действия кардиомиоцита желудочков. Миокардиоцит возбуждается в ответ на бегущий от пейсмекера СА- узла ПД, и генерирует собственный ПД. Его длительность достаточно большая -у миокардиоцитов желудочка -330мс.

На кривой ПД миокардиоцита принято выделять пять фаз: 0,1,2, 3,4.

Нулевая фаза — фаза быстрой деполяризации. Мембранный потенциал быстро достигает нуля, а затем +30 мВ. Первая фаза – фаза быстрой начальной реполяризации. Вторая фаза плато, когда мембранный потенциал в течение некоторого времени остается постоянным. Третья фаза — конечной реполяризации. Четвертая фаза — это так называемый диастолический потенциал, который наблюдается в период покоя клетки между двумя систолами.

В период быстрой деполяризации (0 фаза) вначале открываются быстрые натриевые каналы. За счет вхождения ионов Nа+ мембранный потенциал быстро достигает -40 мВ. В этот момент «классические» натриевые каналы инактивируются. Их инактивация сохраняется на протяжении почти всего потенциала действия. В исходное состояние они приходят лишь когда во время реполяризации мембранный потенциал достигнет -70 мВ. Это важно помнить, так как именно с этими процессами связано изменение возбудимости кардиомиоцита при возбуждении.

После того, как произошла инактивация быстрых натриевых каналов, открываются медленные натрий-кальциевые каналы, по которым в миокардиоцит входят ионы натрия и кальция. Мембранный потенциал достигает пика — +30 мВ. Но медленные натрий-кальциевые каналы не в состоянии сразу закрыться, поэтому они остаются открытыми на протяжении не только 0, но и 1 и 2 фаз потенциала действия.

Быстрая реполяризация (1 фаза) обусловлена как выходом ионов калия, так и входом ионов хлора. Затем в период «плато» (2 фаза) продолжается вход в клетку ионов натрия и кальция по медленным натрий-кальциевым каналам. Одновременно в этот период остаются открытыми и калиевые каналы. Число входящих зарядов с ионами кальция и натрия в этот период равно числу зарядов, выходящих с ионами калия. Мембранный потенциал как бы застывает на месте. В фазу конечной реполяризации (3 фаза) кальций-натриевые каналы начинают инактивироваться, а поток калия через мембрану усиливается. Во время последней фазы (4 фаза) — диастолического потенциала калиевые каналы постепенно инактивируются, и поток калия из клетки прекращается.

Особенности возбудимости кардиомиоцитов Так как на протяжении всего потенциала действия быстрые натриевые каналы инактивированы, кардиомиоцит остается невозбудимым длительное время. У него наблюдается абсолютная рефрактерная фаза. Она длится около 270 мс.

После этого наступает фаза относительной рефрактерности (30 мс).

Ее сменяет фаза супернормальной возбудимости (экзальтация). Наличие длительной абсолютной рефрактерной фазы чрезвычайно важно, благодаря ей миокардиоцит не способен к тетаническому сокращению, так как к моменту восстановления возбудимости миокардиоцит заканчивает процесс сокращения.

анатомические и физиологические особенности 🚩 Здоровье и медицина 🚩 Другое

Сердце представляет собой две половинки (левую и правую), каждая из которых в свою очередь состоит из предсердия и желудочка. Левая половинка сердца производит нагнетание артериальной крови, а правая – венозной. В связи с этим, сердечная мышца левой половины значительно больше и толще правой. Мышцы предсердий и желудочков разделены между собой фиброзными кольцами, имеющими специальные клапаны: двухстворчатый — у левой сердечной половины, и трехстворчатый – у правой. Эти клапаны, в момент сердечных сокращений не допускают возврата крови в предсердие. На выходе из аорты и легочной артерии размещаются клапаны, напоминающие визуально полумесяц. Они не допускают возврата крови в желудочки в период общей диастолы сердца.

Сердечная мышца относится к поперечнополосатой мышечной ткани. Именно поэтому она имеет те же самые свойства, что и мышцы скелета. Волокна, из которого они состоят это в основном — сарколеммы, миофибриллы и саркоплазмы.

Посредством сердца обеспечивается циркуляция крови по кровеносным сосудам. Ритмичное сокращение мышц предсердий, а также желудочков, чередуется с их расслаблением. Периодичная смена систолы и диастолы и составляет основной цикл работы сердца. Мышца сердца работает достаточно ритмично, и обеспечивается это специальной системой возбуждения, находящейся в разных сердечных отделах.

Возбудимостью миокарда называется способность реагировать на воздействие термических, электрических, химических или механических раздражителей. Сокращение и возбуждение сердечной мышцы происходит в тот момент, когда раздражитель достигает своей максимальной силы. Возбуждения низкого воздействия не эффективны, а чрезмерные — не изменяют силы сокращения миокарда.

Возбужденная сердечная мышца на короткий промежуток времени утрачивает способность реагировать, на поступающие дополнительно раздражители и импульсы. Такая реакция называется рефрактерностью. Раздражители, которые с силой воздействуют на мышцу в период ее рефрактерности, провоцируют внеочередное сокращение сердца, называемое экстрасистолой.

В различных отделах сердца скорость возбуждения отличается. Характерной особенностью процесса возбуждения в сердечной мышце является ее потенциал действия, возникая в одном участке мышечной ткани, он постепенно распространяется и на соседние ее участки.