Переливание эритроцитарной массы — цены от 1000 руб. в Санкт-Петербурге, 18 адресов

Цены: от 1000р. до 17790р.

18 адресов, 18 цен, средняя цена 3000р.

ОрКли на Среднем проспекте В.О. Средний пр-т В.О., д. 48/27		Средний пр-т В.О., д. 48/27
Операция переливания компонентов крови (1 доза) 7200 р.
Тентанда Виа на Межевом Канале Межевой канал, д. 4А		Межевой канал, д. 4А
Переливание эритроцитарной массы (одна доза 200-250мл) 13500 р.
ФГБУ КДЦ с поликлиникой Морской пр-т, д. 3		Морской пр-т, д. 3
Переливание крови (гемотрансфузия) ** 2000 р.
СМТ на Московском проспекте пр-т Московский, д. 22		пр-т Московский, д. 22
Переливание одногруппной крови 1 дозы (без стоимости крови) 3000 р.
СМТ на Римского-Корсакова пр-т Римского-Корсакова, д. 87		пр-т Римского-Корсакова, д. 87
Переливание одногруппной крови 1 дозы (без стоимости крови) 3000 р.
Согаз на Малой Конюшенной ул. Малая Конюшенная, д. 8А		ул. Малая Конюшенная, д. 8А
Переливание одной дозы эритроцитарной массы (без стоимости крови) 5950 р.
СМТ на Валерия Гаврилина ул. Валерия Гаврилина, д. 15		ул. Валерия Гаврилина, д. 15
Переливание одногруппной крови 1 дозы (без стоимости крови) 3000 р.
Санкт-Петербургская больница РАН пр-т Тореза, д. 72, лит. А		пр-т Тореза, д. 72, лит. А
Трансфузия 1 пакета эритроцитарной массы (без учета стоимости гемокомпонентов) 1200 р.
ВЦЭиРМ им. А.М. Никифорова МЧС РФ на Оптиков ул. Оптиков, д. 54		ул. Оптиков, д. 54
Переливание эритроцитной массы (1 доза) 3000 р.
ВЦЭиРМ им. А.М. Никифорова МЧС РФ на Ак. Лебедева ул. Академика Лебедева, д. 4/2		ул. Академика Лебедева, д. 4/2
Переливание эритроцитной массы (1 доза) 3000 р.
Военно-медицинская академия им. С.М.Кирова ул. Академика Лебедева, д. 6		ул. Академика Лебедева, д. 6
Гемотрансфузия 1000 р.
КБ №122 им. Л.Г. Соколова пр-т Культуры, д. 4		пр-т Культуры, д. 4
Переливание эритроцитной массы лейкоредуциорованной 17790 р.
Городская Мариинская больница на Литейном Литейный пр-т, д. 56		Литейный пр-т, д. 56
Гемотрансфузия (1 доза эритроцитарной массы) 16500 р.
СПГМУ им. И.П. Павлова ул. Льва Толстого, д. 6-8		ул. Льва Толстого, д. 6-8
Трансфузия отмытой эритромассы ЭМОЛТ (250 мл) 2300 р.
Ленинградская областная клиническая больница пр-т Луначарского, д. 45-49		пр-т Луначарского, д. 45-49
Гемотрансфузия (M-V) 1250 р.
Дорожная клиническая больница ОАО «РЖД» пр-т Мечникова, д. 27		пр-т Мечникова, д. 27
Гемотрансфузия (1 дозы) (без стоимости компонентов крови) 1595 р.
Клиника СПб ГПМУ ул. Литовская, д. 2		ул. Литовская, д. 2
Трансфузия эритроцитарной массы, 1 доза 4700 р.
Институт мозга им. Н.П. Бехтеревой ул. Академика Павлова, д. 12		ул. Академика Павлова, д. 12
Операция заменного переливания крови (переливание эритроцитной массы, 1 литр) 16000 р.

Переливание эритроцитарной массы

1. *Препараты железа

2. Переливание одногруппной крови

3. Витамины В6, В12, фолиевая кислота

5. Кортикостероиды

570. У 6-ти летней девочки после ОРВИ появились «синяки» на коже, повторные носовые кровотечения. В общем анализе крови: Эр. — 3,7Т/л, Нb — 118 г/л, ретикулоциты — 0,0007 г/л, тромбоциты — 8,0 Г/л (4:1000), Лейк. — 8,0 Г/л, СОЭ- 9 мм/час. Диагностирована идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура. Какой тип кровоточивости при данном заболевании наблюдается?

1. *Петехиально-пятнистый

2. Гематомный

3. Смешанный (микроциркуляторно-гематомный)

4. Васкулитно-пурпурный

5. Микроангиоматозный

571. У ребенка 10 лет появились слабость, нарастающая бледность, лихорадка, геморрагии на коже и слизистых оболочках. В пунктате костного мозга — угнетение всех ростков кроветворения. Диагностирована апластическая анемия, подострое течение. Укажите ведущий метод терапии этого ребенка:

1. *Кортикостероиды + пересадка костного мозга

2. Цитостатики + пересадка костного мозга

3. Антибиотики + гемотрансфузии

4. Кортикостероиды + цитостатики

5. Спленэктомия + гемотрансфузии

572. Ребенку 8 месяцев. На протяжении последнего месяца недостаточно прибавил в массе тела, снизился аппетит, наросла слабость, появились ломкость и поперечная исчерченость ногтей, сухость кожи, явления ангулярного стоматита, атрофия сосочков языка. При проведении общего анализа крови выявлено снижение уровня эритроцитов до 3 Т/л, гемоглобина — до 68 г/л. Каков наиболее вероятный генез анемии?

1. *Дефицитная

2. Постгеморрагическая

3. Гемолитическая

4. Инфекционно-токсическая

5. Гипопластическая

573. Мальчик 5 лет находится в отделении по поводу гемолитического криза. Для подтверждения диагноза гемолитической анемии Минковского-Шоффара исследована осмотическая стойкость эритроцитов. Какой показатель минимальной осмотической резистентности эритроцитов подтвердит диагноз?

1. *0,7

2. 0,39

3. 0,4

4. 0,42

5. 0,44

574. Мальчик 9 лет в тяжелом состоянии: температура тела 38-39°С, носовые кровотечения, боль в костях. Объективно: резкая бледность, геморрагическая сыпь, язвенно-некротический стоматит. Увеличены все группы лимфоузлов, печень +5 см, селезенка +4 см. Какое исследование является решающим в постановке диагноза?

1. *Миелограмма

2. Общий анализ крови

3. Иммунологический комплекс

4. УЗИ брюшной полости

5. Рентгенограмма средостения

575. Мальчик 6 лет поступил в отделение с гемартрозом правого коленного сустава, левый локтевой сустав деформирован. Моча имеет вид «мясных помоев». Уровень VIII фактора свертывания — 1%. Укажите препарат для остановки кровотечения?

1. *Криопреципитат

2. Дицинон

3. Викасол

4. Аминокапроновая кислота

5. Свежезамороженная плазма

576. Девочка 2,5 лет поступила с жалобами на бледность кожных покровов, снижение аппетита. В рационе преобладают молочные продукты. Анализ крови: Эр-1,8 Т /л, Нb-60 Г/л, Л.-4,6 Г/л, с-44%, э-6%, л-46%, г-4%, СОЭ-12 мм/час. Сывороточное железо — 6 мкмоль/л. С назначения какого препарата наиболее целесообразно начать лечение ребенка?

1. *Эритроцитарная масса

2. Лактат железа

3. Витамин В12

4. Фолиевая кислота

5. Витамин В6

577. Девочка 7 лет обратилась к врачу с выраженным носовым кровотечением. Три недели назад перенесла ОРВИ. Бледная, раздражительная, на коже асимметричные геморрагические высыпания разного цвета и размеров. Какое изменение в анализе крови наиболее характерно в данном случае?

1. *Тромбоцитопения

2. Анемия

3. Лейкоцитоз

4. Ускоренная СОЭ

5. Эозинофилия

578. Мальчик 11 лет поступил в отделение с жалобами на общую слабость, недомогание, повышение температуры тела до 39°С, носовое кровотечение. Объективно: бледный, геморрагические высыпания, лимфаденопатия, печень + 4 см, селезенка + 2 см. В крови: Эр-2,1 Т/л, Нb-60 г/л, ЦП-0,75, Лей-2,0 Г/л, с-30%, п-6%, э-5%, л-55%, г-5%, СОЭ-60 мм/ч. Какой наиболее вероятный диагноз?

1. *Острая лейкемия

2. Тромбоцитопения

3. Апластическая анемия

4. Гемолитическая анемия

5. Лимфогранулематоз

579. Мальчик 1,5 месяцев родился недоношенным, на 34 неделе беременности. Период новорождености без особенностей. На приеме у врача отмечается бледность кожных покровов. В крови: Нb-95 г/л, Эр-3,5 Т/л, ЦП-0,85, ретикулоциты — 2‰, осмотическая стойкость эритроцитов 0,44-0,3%. Какая наиболее вероятная причина анемии?

1. *Незрелость кроветворения

2. Дефицит железа

3. Гемолиз эритроцитов

4. Дефицит витамина В12

5. Инфекционный процесс

580. Мальчик 5 мес. родился недоношенным, в периоде новорождености и в дальнейшем не болел. При осмотре в поликлинике отмечается бледность кожных покровов, сонливость. В крови: Нb-95 г/л, Эр-3,5 Т/л, ретикулоциты–9 ‰, ЦП-0,7, осмотическая стойкость эритроцитов 0,44-0,33%, сывороточное железо — 4,9 мкмоль/л. Какая причина анемии наиболее вероятна?

1. *Дефицит железа

2. Незрелость кроветворения

3. Инфекционный процесс

4. Гемолиз эритроцитов

Д.Дефицит витамина В12

581. Ребенок 7 лет жалуется на слабость, плохой аппетит, частые носовые кровотечения, боль в ногах. За последние 3 месяца перенесла пневмонию, бронхит, ангину. Объективно: кожа бледная, на туловище и конечностях петехиальная сыпь, единичные «синяки». Пальпируются все группы периферических лимфатических узлов. Печень +5 см, селезенка+4 см. Гемограмма: эр.-2,3 Т/л, Нb-69 г/л, лейкоц.-3,0 Г/л, тромбоц. — 41 Г/л, ретикулоц.- 0,2%, эоз.-1%, сегм.-25%, лимф.-71%, мон.-3%, СОЭ-65 мм/час. Какой диагноз наиболее вероятен?

1. *Лейкемия

2. Болезнь Виллебранда

3. Ревматизм

4. Тромбоцитопеническая пурпура

5. Лимфогранулематоз

582. 10-ти летняя девочка в течение 2-х лет страдает хроническим рецидивирующим течением идиопатической тромбоцитопенической пурпуры. Длительная кортикостероидная терапия не эффективна. Участились носовые кровотечения, сопровождающиеся значительной анемизацией, рецидивирует кожный геморрагический синдром. Укажите адекватный метод лечения в данном случае.

1. *Спленэктомия

2. Повторно кортикостероиды

3. Пересадка костного мозга

4. Этамзилат

5. Цитостатики

583. У ребенка 7 месяцев, находящегося на раннем искусственном вскармливании появились бледность, вялость, снижение аппетита. В анализе крови: эритроциты — 2,9 Т/л, Нв — 78 г/л, ЦП — 0,78. Диагностирована железодефицитная анемия. Укажите тактику ведения данного ребенка.

1. *Энтеральное введение препаратов железа

2. Парентеральное введение препаратов железа

3. Переливание эритроцитарной массы

4. Питание продуктами, обогащенными железом

5. Витамины группы В, фолиевая кислота

584. У девочки 10 лет через две недели после перенесенной ангины симметрично на разгибательных поверхностях нижних конечностей, вокруг суставов и на ягодицах появились петехиальные элементы геморрагической сыпи, не исчезающие при надавливании. Какой диагноз наиболее вероятен?

1. *Геморрагический васкулит

2. Болезнь Виллебранда

3. Гемофилия

4. Острый лейкоз

5. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура

585. Ребенок 4 лет страдает железодефицитной анемией. Уровень гемоглобина крови составляет 80 г/л, количество эритроцитов 3,2 Т/л. Какой вид терапии будет оптимальным в данном случае?

1. *Ферроплекс per os

2. Оксиферраскарбон внутримышечно

3. Переливание эритроцитарной массы

4. Витамин В12 внутримышечно

5. Проведение массивной инфузионной терапии

586. У девочки 3 лет на фоне острого бронхита, по поводу которого она получала бисептол, появились экхиматозные и несимметричные петехиальные высыпания на туловище и на ягодицах, носовые кровотечения. Какое заболевание наиболее вероятно в данном случае?

1. *Тромбоцитопеническая пурпура

2. Геморрагический васкулит

3. Болезнь Виллебрандта

4. Гемофилия А

5. Гемофилия В

587. Ребенок 7 лет поступил в гематологическое отделение с жалобами на боли и увеличение в объеме правого коленного сустава. Болеет гемофилией А. Какую терапию необходимо назначить в первую очередь?

1. *Заместительная терапия криопреципитатом

2. Пункция коленного сустава

3. Внутрисуставное введение гидрокортизона

4. Назначение диклофенака натрия

5. Холод на правый коленный сустав

588. Ребенок 2 лет поступил в гематологическое отделение с жалобами на вялость, снижение аппетита. В анамнезе частые простудные заболевания, глистная инвазия. Диагностирована железодефицитная анемия. Какая суточная доза элементарного железа необходима для коррекции анемического синдрома?

1. *5-7 мг/кг/сутки

2. 1-2 мг/кг/сутки

3. 20 мг/кг/сутки

4. 50 мг/кг/сутки

5. 100 мг/кг/сутки

589. У девочки 2-х месяцев, которая находится на искусственном вскармливании, при обследовании выявлена анемия: Нb–80 г/л, эритроциты –3,2 Т/л, ЦП – 0,7, ретикулоциты – 2%. Очагов инфекции и геморрагического синдрома нет. Какой генез анемии наиболее вероятен?

1. *Дефицит железа

2. Дефицит фолиевой кислоты

3. Дефицит витамина В12

4. Гипоплазия кроветворения

5. Дефицит меди

590. У больного, 10 лет диагностирован геморрагический васкулит, кожная форма, одно из основных лечебных мероприятий — продолжительная преднизолонотерапия. С какой целью применяется эта терапия?

1. * Уменьшение синтеза патологических иммунных комплексов

2. Уменьшение синтеза простагландинов

3. Повышение синтеза антител

4. В качестве заместительной терапии

5. Повышение синтеза простагландинов

591. Мальчик 12 лет начал жаловаться на боль в позвоночнике, иногда в суставах, слабость. В анализе крови эр.- 3,2 Т/л, Нb-105г/л, тромбоциты –150 тыс./л, лейкоциты 2,2 Г/л, э.-0 %, с/я -14%, лимф.- 85%, мон. — 1%, СОЭ 52 мм/час. О каком заболевании можно думать?

1. *Острый лейкоз

2. Ревматоидный артрит

3. Системная красная волчанка

4. Геморрагический синдром

5. Туберкулез

592. Недоношенной девочке трех месяцев с целью профилактики железодефицитной анемии необходимо назначить препарат железа. Какой выбор будет наиболее оптимальным?

1. Актиферин капли

2. Гемостимулин

3. Ферроалоэ

4. Феррум-лек

5. Ферроплекс

593. Отец болен гемофилией. Среди родственников жены такой патологии нет. Какова вероятность рождения у них ребенка с гемофилией?

1. *0 %

2. 100 %

3. 50 %

4. 25 %

5. 10 %

594. У 3-летнего мальчика появилась петехиальная сыпь. Других патологических изменений не обнаружено. Число тромбоцитов 20000 г/л; уровень гемоглобина и лейкоцитов в норме. Наиболее вероятный диагноз:

1. *Иммунная тромбоцитопеническая пурпура

2. Болезнь Шенлейна-Геноха

3. Диссеминированная внутрисосудистая коагулопатия

4. Острая лимфобластная лейкемия

5. Системная красная волчанка

595. У больной 10 лет на фоне хронической почечной недостаточности продолжает прогрессировать анемический синдром. Укажите препарат выбора для патогенетического лечения указанного синдрома:

1. *Эритропоэтин

2. Феррум-лек

3. Цианокобаламин

4. Эритроцитарная масса

5. Фолиевая кислота

596. Мальчик 12 лет, поступил в стационар с жалобами на повышение температуры тела до 38,5С, головную боль, слабость, геморрагическую сыпь на коже туловища и конечностей. Неделю назад перенес ОРВИ. При осмотре — мальчик вялый, кожа и слизистые оболочки резко бледные. На коже — экхимозы. Дыхание везикулярное. Тоны сердца громкие, систолический шум на верхушке и в V точке. Лимфатические узлы, печень, селезенка не увеличены. Анализ крови: эритроциты 1,8 Т/л, гемоглобин 54 г/л, цветной показатель 1,0, ретикулоциты 1 промиль, лейкоциты — 3,8 Г/л, тромбоциты — 50 Г/л, СОЭ- 42 мм/ч. Укажите наиболее вероятный диагноз.

1. *Острая гипопластическая анемия

2. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура

3. Острый лейкоз

4. Дефицитная анемия

5. Тромбастения

597. У ребенка 4 лет наблюдаются частые носовые кровотечения, на коже — элементы ассиметричной, полихромной сыпи в виде пятен. Время кровотечения по Дюку — 15 минут. Ваш диагноз?

1. *Тромбоцитопеническая пурпура

2. Геморрагический васкулит

3. Гемофилия

4. Гипопластическая анемия

5. Таласемия

598. У ребенка 3 лет при обследовании выявлены: высокая температура, интоксикация, бледность кожи, геморрагические и некротические элементы сыпи на коже и слизистых оболочках. В общем анализе крови: панцитопения, агронулоцитоз, ретикулоциты отсутствуют, СОЭ значительно увеличена. Ваш диагноз?

1. *Апластическая анемия

2. В₁₂ -дефицитная анемия

3. Гемоглобинопатия

4. Железодефицитная анемия

5. Белково-дефицитная анемия

599. У ребенка отмечается бледность кожи и слизистых оболочек, восковидный цвет ушей, дистрофические изменения кожи, слизистых оболочек, ногтей. Снижение аппетита, изменение вкуса. В общем анализе крови снижение количества эритроцитов, гемоглобина, снижен цветовой показатель. Эти симптомы характерны для:

1. *Железодефицитной анемии

2. В₁₂-дефицитной анемии

3. Гемоглобинопатии

4. Тромбоцитопенической пурпуры

5. Апластической анемии

600. В стационар детской больницы доставлен мальчик 5 лет с жалобами на носовое кровотечение, появление на коже синяков, боль в животе. Из анамнеза: у ребенка раньше были носовые кровотечения, 5 дней назад повысилась температура до 37,6С, ребенок стал вялым, затем появились экхимозы различной величины, несимметричны, прежде всего, на ногах, затем на туловище. В общем анализе крови: Нb — 100 г/л, Эр. — 4,0 Т/л, Лейк — 7,0 Г/л, тромбоциты — 40 Г/л, СОЭ-10 мм/ч. Ваш диагноз?

1. *Тромбоцитопеническая пурпура

2. Геморрагический васкулит

3. Анемия

4. Лейкоз

5. Гемофилия

601. Мальчик 9 лет поступил в стационар в связи с появлением на коже конечностей, на ягодицах, над суставами геморрагической петехиальной сыпи, болями в суставах. Диагностирован геморрагический васкулит. Какие изменения лабораторных показателей крови характерны?

1. Лейкоцитоз

2. Тромбоцитопения

3. Ретикулоцитоз

4. Увеличение длительности кровотечения

5. Удлинение времени свертывания крови

602. После перенесенной ОРВИ у девочки 5 лет появилось носовое кровотечение и полиморфная, полихромная несимметричная сыпь (петехии и экхимозы) на туловище и конечностях. Периферические лимфоузлы не увеличены. Патологии со стороны ЖКТ не выявлено. Нb-105 г/л, эр. — 3,3 Т/л — 7,2 Г/л. Время свертывания крови по Ли-Уайту — 5 мин, время кровотечения по Дюке — 9 мин, количество тромбоцитов – 25 Г/л, положительная проба жгута — 15 петехий.

Трансфузия эритроцитарной массы в оит. Проблемы и перспективы

Трансфузия эритроцитарной массы в оит. Проблемы и перспективы

Трансфузия эритроцитарной массы одна из главных составляющих интенсивной терапии, рутинно проводится критическим больным отделения интенсивной терапии (ОИТ) как средство борьбы с анемией, направленное на улучшение показателей тканевой гипоксии. Несмотря на большой процент проводимых гемотрансфузий в ОИТ, много вопросов относительно трансфузии до конца не изучены. Тактика гемотрансфузии очень мало изменилась в течение последнего десятелетия. По данным Corwin (2004), в исследовании CRIT (Anaemia and Blood Transfusion in the Critically III) количество трансфузий эритроци- тарных масс, полученных пациентом в течение пребывания в ОИТ, является независимым фактором смертности и длительности пребывания в больнице [3]. Следовательно, количество трансфузируемых единиц эритроцитарных масс является независимым предиктором плохого клинического исхода. Согласно Corwin HL (2004), у пациентов, получающих гемотрансфузии, гораздо чаще возникают осложнения [3]. Таким образом, тщательная оценка риска и пользы от планируемой гемотрансфузии должна предше-ствовать каждому решению об аллотрансфузии.

 

Согласно исследованию TRICC (Transfusion Requirements in Critical Care 1999) уровень гемоглобина 7-9г дл՜1 является безопасным для большинства критических больных [9]. Исключения составляют пациенты с ишемической болезнью сердца (ИБС). Некоторые эксперты (Carson JL et al., 1996) предлагают для пациентов с хронической ишемической болезнью сердца трансфузионный триггер 7-8г дл-1, и считают целевым уровень гемоглобина 7-9г дл-1 при отсутствии ишемии миокарда [1]. Согласно Hebert PC et al., (2004), при остром коронарном синдроме триггер трансфузии опускается ниже 8г дл-1 и целевой уровень гемоглобина составляет 9г дл-1 [8]. Принимая во внимание, что 28% популяции ОИТ имеют сердечно-сосудистые заболевания, имеется необходимость дальнейших исследований для решения вопроса трансфузионной стратегии в отношении пациентов с ИБС [17,13]. Одной из актуальных проблем ОИТ являются также септические состояния. Согласно Rivers E et al., (2001), для пациентов с сепсисом целевой уровень гемоглобина составляет 10г дл^-1 (гематокрит 30%) если сатурация в смешанной венозной крови ‹ 70% [14].

 

Частота проводимой гемотрансфузии у больных ОИТ увеличивается с продолжительностью пребывания в ОИТ. Согласно исследованию SOAP (Sepsis Occurrence in Acutely III Patients Вероятность Сепсиса у Критических Пациентов) 33% пациентов получают трансфузию в течение нахождения в ОИТ (не-опубликованные данные). По данным Corwin et al., (1995), 85% критических пациентов, остающихся в ОИТ более 1 недели, получают гемотрансфузии [5]. А по данным Vincent JL et al., (2002) процент пациентов, получивших гемотрансфузии при пребывании в ОИТ более 1 недели, составляет 73% [15]. Vincent JL et al., (2002) в исследовании ABC (Anemia and Blood Transfusion in the Critically III) выявили, что 37% пациентов в западных европейских ОИТ получают трансфузию [15]. Это число увеличивается с продолжительностью пребывания больных в ОИТ примерно следующим образом. 25% больных, остающихся в ОИТ не более 48 часов, получают трансфузии. При пребывании в ОИТ более двух дней это число со-ставляет 56%. При возрастании длительности госпитализации в ОИТ более одной недели процент пациентов, получивших трансфузию, достигает 73% [5].

 

Анемия одна из частых осложнений критических состояний. Она является результатом множества факторов, включающих гемодилюцию, заборы крови, кровотечения, супрессию костного мозга и неадекватный ответ эритропоэтина, нарушенная функция эритроцитов при критических болезнях, коагулопатии [18]. Циркулирующие эритроциты подвергаются изменениям структуры и функции при критических состояниях, что изменяет форму, деформируемость и концентрации внутриклеточного 2,3-DPG. По данным Fernandes CJ. et al., сам контингент критических больных особый, что и привело к понятию анемия критических состояний [5]. Что же из себя представляет анемия. Согласно Emmanuel JE et al., анемия это концентрация гемоглобина в крови ниже ожидаемого с учетом возраста, пола, беременности и таких факторов окружающей среды, как высота над уровнем моря [6]. Анемия является следствием уменьшения количества эритроцитов и соответственно кислородной емкости крови [6]. Нету универсальной классификации тяжести анемии при критических состояниях. Всемирная Организация Здравоохранения (ВОЗ) определяет анемию как уровень гемоглобина ‹13г дл^-1 (гематокрит ‹39%) для взрослых мужчин и ‹12г дл^-1 (гематокрит ‹36%) для взрослых небеременных женщин [6]. Анемия широко распространена среди контингента ОИТ. Согласно Corwin HL., критические состояния часто имеют в результате острую анемию, которая присутствует при поступлении больного в ОИТ или развивается в течение первых 24-48 часов пребывания [3]. По последним данным того же автора 95% пациентов имеют низкий уровень гемоглобина к 3 дню нахождения в ОИТ [4].

 

По данным T.S. Walsh, анемия остается у пациентов ОИТ до выписки или модифицируется трансфузией [18]. После острой фазы критических состояний анемия обычна и может сохраняться в течение недель у некоторых пациентов. Неизвестно анемия  замедляет выздоровление в этом периоде, или вмешательства для борьбы с анемией благоприятно влияют на функциональной статус пациентов, способствуя улучшению ощущаемого качества жизни. Согласно T.S. Walsh, необходимы рандомизированные исследования для решения вопроса тактики ведения анемии при различных типах критических состояний. Эти исследования уместны, принимая во внимание, что цена продуктов крови поднимается, и потенциальные доноры уменьшаются [18]. Какова же та безопасная граница анемии, выше которой не стоит переливать в отношении тех рисков, которые ас-социированы с гемотрансфузией. Существует понятие допустимая концентрация гемоглобина при критических состояниях. Hebert PC et al., в исследовании TRICC показал, что эта допустимая концентрация гемоглобина составляет 7-9г дл-1, потому что хорошо переносится большинством критических пациентов и не имеет побочного влияния на смертность [9]. Таким образом, рестриктивная трансфузионная стратегия эффективна и предпочитаема либеральной трансфузионной стратегии у критических пациентов (при этом триггером трансфузии был уровень гемоглобина ‹7г дл^-1) [9]. Rao с соав. и Vincent JL, обобщая данные больших многоцентровых исследований, подтвердили, что у 39-53% пациентов ОИТ переливание крови проводят при уровне гемоглобина от 7.8 до 8.6г дл՜1 [12,15]. Принимая во внимание широкое распространение анемии у больных ОИТ, не трудно представить, что каждый больной ОИТ получает в среднем от 2 до 4 единиц эритроцитарной массы в зависимости от тяжести и принятой трансфу- зионной практики. А по данным Corwin HL., средний объем эр.массы составляет 9,5 единиц на одного пациента и около 44% пациентов ОИТ подвергаются трансфузиям [3]. Это свидетельствует о крайней актуальности выбора нужной стратегии гемотрансфузии, которая влияет на отдаленные результаты лечения критических больных ОИТ.

 

Переливание крови несет в себе определенный, так называемый, трансфузионно-ассоциированный риск, который подразделяется на трансфузионно- трансмиссивные инфекции (TTIs), иммунологический риск и ошибочная трансфузия [10]. Инфекционный риск подразделяется на трансфузионно- передаваемые вирусные инфекции (viral TTIs) и трансфузионно-передаваемые бактериальные инфекции (transfUsion-transmitted bacterial infections TTBIs). По данным Goodnough LT., определенный риск инфекций резко уменьшился за последние годы [7]. В контрасте со странами с низким индексом развития, где чаще встречаются трансфузионно-передаваемые инфекции, иммунологические трансфузионные реакции чаще наблюдаются в странах с высоким индексом развития [11]. Особое внимание надо уделять острому повреждению легких, связанном с трансфузией transfusion-related acute lung injury (TRALI). По данным Webert KE., частота развития этого осложнения различна в зависимости от предлагаемых ис-точников, составляет в среднем 0,01%-0,3% на каждую единицу трансфузии и характеризуется 1-10% смертностью [19]. Согласно Goodnough LT., ошибочная трансфузия наблюдается от 1:14 000 дo 1:18 000 трансфузий [7], и эта одная из самых частых трансфузионных рисков в странах с высоким индексом развития.

 

Несмотря на широкое рапространение практики гемотрансфузии, множество вопросов, касающихся самой гемотрансфузии, остаются открытыми.

 

Во-первых, до конца не определено понятие сaмого трансфузионного триггера. Как показывает практика, переливание крови проводят, основываясь на определенном уровне гемоглобина. Согласно C. Madjdpour с соавторами [10], так называемое правило “10/30 rule”, означающее, что гемотрансфузия показана при концентрации гемоглобина ниже 10г дл^-1 или гематокрите ниже 30%, служит трансфузион- ным триггером в течение многих лет. Однако приме-нение ригидного цифрового трансфузионного триггера полностью игнорирует индивидуальные факторы пациента, определяющие потребность кислорода. С другой стороны, он не отражает толерантности к анемии, то есть способности организма к включению компенсаторных механизмов в ответ на анемию (повышение сердечного выброса…). И пожалуй, самый главный вопрос, с которого надо было и начинать. Оправдывает ли себя сама гемотрансфузия, с вытекающими потенциальными рисками, в отношении той цели, которой она показана, а именно — повышению кислородной емкости крови.

 

Как показывают данные Walsh TS, несмотря на то, что клиницисты часто переливают кровь для повышения доставки кислорода, гемотрансфузия обычно не приводит к измеряемому улучшению показателей тканевой гипоксии [16]. Для большинства исследований, имеется малое доказательство тому, что гемотрансфузия постоянно улучшает клинические показатели тканевой гипоксии у критических больных с исходной концентрацией гемоглобина ›8г дл^-1. Даже трансфузия очень свежих эритроцитов (срок хранения ≤5 дней) не улучшило клинические показатели тканевой гипоксии у эуволемических критических больных. Из этого следует, что гемотрансфузия обычно не приводит к измеряемому улучшению показателей тканевой гипоксии, следовательно не всегда бывает эффективной. Casutt M. с соавт. определили, что гемотрансфузия эффективна только при очень специфических ситуациях в ОИТ, когда доставка кислорода снижена [2]. А уровень гемоглобина, которым руководствуются на практике для решения вопроса трансфузии, не дает реальной информации о доставке кислорода. Возможно это — а именно отсутствие рутинного широкого использования физиологических трансфузионных триггеров, предоставляющих информацию о глобальной или регионарной оксигенации тканей организма, лежит в основе отсутствия улучшения показателей тканевой гипоксии.

 

Список литературы

 

1. Carson JL, Duff A, Poses RM, et al. Lancet 1996; 348:1055–60.
2. Casutt M, Seifert B, Pasch T, Schmid ER, Spahn DR. Crit Care Med 1999; 27:2194–2200.
3. Corwin HL, Gettinger A, Pearl RG, et al. Crit Care Med 2004; 32:39–52.
4. Corwin HL, Krantz SB. Anemia of the critically ill. Crit Care Med.2000;28:3098–3099.
5. Corwin HL, Parsonnet KC, Gettinger A. Chest.1995;108:767–771.
6. In Emmanuel JE, McClelland B, Page R (Eds.). The Clinical Use of Blood in Medicine, Obstetrics, Paediatrics, Surgery Anaesthesia, Trauma & Burns.World Health Organisation.1997;337.
7. Goodnough LT. Risks of blood transfusion. Crit Care Med 2003; 31: S678–86.
8. Hebert PC and Fergusson DA. JAMA 2004; 292:1610–12.
9. Hebert PC, Wells G, Blajchman MA, et al. N Engl J Med 1999; 340:409–17.
10. Madjdpour C and Spahn DR. Br J Anaesth 2005; 95:33–42.
11. Marcucci C, Madjdpour C, Spahn DR. Br Med Bull 2004; 70: 15–28.
12. Rao MP, Boralessa H, Morgan C, et al. Anaesthesia 2002; 57:530–4.
13. Rao SV, Jollis JG, Harrington RA, et al.JAMA 2004;292:1555–62.
14. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. N Engl J Med 2001; 345:1368–77.
15. Vincent JL, Baron JF, Reinhart K, et al.JAMA 2002; 288:1499–507.
16. Walsh TS, McArdle F, McLellan SA, et al. Crit Care Med 2004; 32: 364–71.
17. Walsh TS, McClelland DB, Lee RJ, et al. Br J Anaesth 2005; 94:445–52.
18. Walsh TS, Saleh E, Lee RJ, McClellan DBL. Intensive Care Med 2006.
19. Webert KE, Blajchman MA. Transfus Med Rev 2003; 17:252–62.

  

 

К.А.Петросян,, М.И.Егиазарян ЕГМУ им. М. Гераци, кафедра анестезиологии, интенсивной терапии и еаниматологии

13.04.2011 1424 Показ

Источник. Вопросы теоретической и клинической медицины 1.2011

Информация. med-practic.com

Авторские права на статью (при отметке другого источника — электронной версии) принадлежат сайту www.med-practic.com

переливание крови — Стр 3

–тяжелые формы железодефицитных анемий, особенно у пожилых лиц, при наличии выраженных изменений гемодинамики;

–анемии, сопровождающие хронические заболевания желудоч- но-кишечного тракта и других органов и систем, интоксикации при отравлениях, ожогах, гнойной инфекции и др.;

–анемии, сопровождающие депрессию эритропоэза (острые

ихронические лейкозы, апластический синдром, миеломная болезнь и др.).

Поскольку адаптация к кровопотере и снижение числа эритроцитовигемоглобинавкровишироковарьируетсяуразныхбольных (лица пожилого возраста хуже переносят анемический синдром), а переливание эритроцитов относится к далеко не безопасной операции, при назначении трансфузий, наряду со степенью анемизации, следует ориентироваться не только на показатели красной крови, но

ина появление циркуляторных нарушений, как на важнейший критерий, определяющий, наряду с другими, показания к переливанию эритроцитной массы. При острой кровопотере, даже массивной, сам по себе уровень гемоглобина (70 г/л) не является основанием длярешениявопросаоназначениитрансфузии.Однакопоявлениеу больного одышки, тахикардиинафоне бледностикожи ислизистых является серьезным основанием для проведения гемотрансфузии. Сдругойстороны,прихроническихкровопотеряхинедостаточности кроветворения в большинстве случаев лишь падение гемоглобина ниже 80 г/л, гематокрита — ниже 0,25 является основанием к трансфузии эритроцитов, но всегда строго индивидуально.

Меры предосторожности при использовании эритроцитной массы

При наличии выраженного анемического синдрома абсолютных противопоказаний для переливания эритроцитной массы нет. Относительными противопоказаниями являются: острый и подострый септический эндокардит, прогрессирующее развитие диффузного гломерулонефрита, хроническая почечная, хроническая и острая печеночная недостаточность, декомпенсация кровообращения, пороки сердца в стадии декомпенсации, миокардит и миокардиосклероз с нарушением общего кровообращения II–III ст., гипертоническая болезнь III стадии, выраженный атеросклероз сосудов

7. Переливание переносчиков газов крови.

7.1. Показания к переливанию переносчиков газов крови.

Введение донорских переносчиков газов крови направлено на восполнение объема циркулирующих эритроцитов и поддержание нормальной кислородтранспортной функции крови при анемии.

Эффективность переливания переносчиков газов крови, о которой можно судить по уменьшению одышки, тахикардии, повышению уровня гемоглобина, зависит от исходного состояния пациента, уровня гемоглобина, а также от уровня гематокрита трансфузионной среды и сроков ее хранения. Переливание одной единицы эритроцитной массы (т.е. количества эритроцитов из одной кроводачи объемом 450 +/- 45 мл) повышает, как правило, уровень гемоглобина примерно на 10 г/л и уровень гематокрита на 3% (при отсутствии продолжающегося активного кровотечения).

Пациенты с кровопотерей в пределах 1000-1200 мл (до 20% объема циркулирующей крови) очень редко нуждаются в трансфузиях переносчиков газов крови. Переливание солевых растворов и коллоидов вполне обеспечивает им восполнение и поддержание нормоволемии, тем более что неизбежное снижение мышечной активности сопровождается уменьшением потребности организма в кислороде. Чрезмерное стремление к «нормальному» уровню гемоглобина может привести, с одной стороны, к развитию сердечной недостаточности вследствие гиперволемии, с другой — может способствовать повышению тромбогенности. Особенно опасно стремление к полному замещению объема потерянных эритроцитов, если кровотечение сопровождалось развитием геморрагического шока, который всегда сопровождается развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), усиливающегося при переливании эритроцитной массы или цельной крови.

Показанием к переливанию переносчиков газов крови при острой анемии вследствие массивной кровопотери является потеря 25-30% объема циркулирующей крови, сопровождающаяся снижением уровня гемоглобина ниже 70-80 г/л и гематокрита ниже 25% и возникновением циркуляторных нарушений. В первые часы острая кровопотеря обычно не сопровождается падением концентрации гемоглобина, снижение объема циркулирующей крови проявляется бледностью кожи, слизистых, особенно конъюнктив, запустением вен, появлением одышки и тахикардии. Об одышке можно судить по участию мышц шеи, крыльев носа в акте вдоха.

В этих случаях целью трансфузионной терапии является быстрое восстановление внутрисосудистого объема для обеспечения нормальной перфузии органов, что в данный момент более важно, чем увеличение числа циркулирующих эритроцитов. Необходимо немедленное введение солевых растворов, коллоидных плазмозаменителей или альбумина, плазмы свежезамороженной с последующим подключением переливания переносчиков газов крови.

Еще более строгими являются показания к назначению переливания переносчиков газов крови при хронической анемии. Для подобных пациентов со сниженным количеством циркулирующего гемоглобина важнейшим является ликвидация причины, вызвавшей анемию, а не восстановление уровня гемоглобина с помощью трансфузий эритроцитсодержащих гемотрансфузионных сред. У этих больных наблюдается развитие компенсаторных механизмов: увеличение сердечного выброса, сдвиг вправо кривой диссоциации оксигемоглобина, вследствие чего увеличивается отдача кислорода в тканях, уменьшение физической активности, увеличение частоты дыхания.

В результате до некоторой степени нивелируются клинические проявления уменьшенного количества эритроцитов и гемоглобина в циркуляции. Трансфузии переносчиков газов крови назначаются только для коррекции важнейших симптомов, обусловленных анемией, и не поддающихся основной патогенетической терапии. Кроме того, поскольку доказано, что введение донорских эритроцитов может подавлять собственный эритропоэз реципиента, переливание переносчиков газов крови при хронической анемии должно расцениваться как «последний рубеж» терапии.

В целом, при назначении переливания переносчиков газов крови больным с хронической анемией необходимо принимать во внимание следующие положения:

— установить клинические симптомы, обусловленные анемией, могущие быть критерием эффективности трансфузии;

— не назначать переливание переносчиков газов крови, ориентируясь только на уровень гемоглобина, т.к. он колеблется в зависимости от объема переливаемых солевых растворов, диуреза, степени сердечной компенсации;

— при сочетании сердечной недостаточности и анемии трансфузии должны быть осторожными (скорость переливания 1-2 мл эритроцитной массы или взвеси/кг массы тела в час) с возможным назначением диуретиков перед трансфузией (опасность гиперволемии из-за увеличенного объема циркулирующей плазмы).

7.2. Характеристика переносчиков газов крови и особенности их применения.

Эритроцитная масса— основная гемотрансфузионная среда, гематокрит которой не выше 80%. Получают эритроцитную массу из консервированной крови путем отделения плазмы. Переливание эритроцитной массы является методом выбора для восстановления кислородтранспортной функции крови. По сравнению с цельной кровью эритроцитная масса в меньшем объеме содержит то же количество эритроцитов, но значительно меньше цитрата, продуктов распада клеток, клеточных и белковых антигенов и антител. Пациенты с хронической анемией, сердечной недостаточностью, пожилые лица плохо переносят резкое увеличение объема крови, поэтому переливание эритроцитной массы при сниженной кислородной емкости крови имнаиболее целесообразно, т.к. при минимальном увеличении объема крови вследствие увеличения количества циркулирующих эритроцитовсущественно улучшается доставка кислорода к тканям.

Кроме того, негемолитические трансфузионные реакции при переливании эритроцитной массы наблюдаются значительно реже, чем при переливании цельной крови. Одновременно снижается риск передачи вирусных инфекций.

В лечебной практике может применяться эритроцитная масса нескольких видов в зависимости от метода заготовки и показаний к назначению. Кроме эритроцитной массы стандартной с гематокритом не выше 80%, используемой наиболее часто, назначается эритроцитная масса фенотипированная— трансфузионная среда, в которой определены не менее 5 антигенов помимо антигенов А, В и D системы резус. Назначается с целью предупреждения аллоиммунизации к антигенам эритроцитов. Переливание фенотипиро- ванной эритроцитной массы показано при многократных трансфузиях у больных с апластическим синдромом, талассемией. В подобных случаях необходимо фенотипирование реципиента перед первой трансфузией.

Наряду с эритроцитной массой используется эритроцитная взвесь в ресуспендирующем, консервирующем растворе(соотношение эритроцитов и раствора определяют ее гематокрит, а состав раствора — длительность хранения), а также эритроцитная масса, обедненная лейкоцитами и тромбоцитами, и эритроцитная масса размороженная и отмытая. Эти трансфузионные среды необходимы при проведении заместительной терапии у много рожавших женщин,у лиц с отягощенным трансфузионным анамнезом, у которых могут быть выявлены антитела к лейкоцитам и / или тромбоцитам. Такие реципиенты могут давать фебрильные негемолитические реакции после переливания трансфузионной среды, содержащей несовместимые лейкоциты. Частота и тяжесть температурных реакций пропорциональна количеству лейкоцитов, переливаемых с эритроцитной массой.

Переливание эритроцитной массы, обедненной лейкоцитами и тромбоцитами, показано с целью профилактики аллоиммунизации гистолейкоцитарными антигенами, рефрактерности к повторным переливаниям тромбоцитов. Использование эритроцитной массы, обедненной лейкоцитами и тромбоцитами, снижает риск передачи вирусных инфекций (вируса иммунодефицита человека, цитомегаловируса). Существующие в настоящее время специальные лейкоцитарные фильтры позволяют эффективно удалять из эритроцитной массы белки плазмы, микроагрегаты, тромбоциты и лейкоциты (эритроцитная масса фильтрованная).

Эритроцитная взвесьпрактически представляет собой деплазмированный концентрат эритроцитов, уровень белка в котором не превышает 1,5 г/л. Переливание эритроцитной взвеси показано лицам с тяжелой аллергией в анамнезе с целью предупреждения анафилактических реакций, а также больным с дефицитом IgA или при обнаружении у реципиента антител к IgA. Можно рекомендовать использовать эритроцитную взвесь у больных пароксизмальной ночной гемоглобинурией, так как эритроциты этих больных высоко сенсибилизированы к лизису комплементом, активация которого происходит при переливании стандартной эритроцитной массы.

Эритроцитная масса размороженная и отмытаясодержит меньшее количество лейкоцитов, тромбоцитов и плазмы по сравнению с другими эритроцитсодержащими трансфузионными средами. Она представляет собой идеальную форму для хранения редких групп крови, для длительного (годами) хранения компонентов крови с целью аутотрансфузии. Эритроцитарная масса размороженная и отмытая должна быть использована втечение 24 часовпосле размораживания.

Переливание размороженных отмытых эритроцитов особенно показано больным с отягощенным трансфузионным анамнезом при обнаружении у них антилейкоцитарных и антитромбоцитарных антител.

Эритроцитную взвесь с физиологическим раствором получают из цельной крови после удаления плазмы или из эритроцитной массы путем трехкратного отмывания в изотоническом растворе или в специальных отмывающих средах. В процессе отмывания удаляются белки плазмы, лейкоциты, тромбоциты, микроагрегаты клеток и стромы разрушенных при хранении клеточных компонентов. Эритроцитная взвесь с физиологическим раствором представляет собой ареактогенную трансфузионную среду, переливание которой показано больным, имеющим в анамнезе посттрансфузионные реакции негемолитического типа, а также лицам, сенсибилизированным к антигенам лейкоцитов и тромбоцитов, белкам плазмы. Срок хранения эритроцитной взвеси с физиологическим раствором при температуре +4 градуса С — 24 часа с момента их заготовки.

Стандартная эритроцитная масса хранится при температуре +4 — +2 град. С. Сроки хранения определяются составом консервирующего раствора для крови или ресуспендирующего раствора. Эритроцитную массу, полученную из крови, заготовленной на растворе Глюгицир или Цитроглюкофосфат, хранят в течение 21 дня, из крови, заготовленной на растворе Циглюфад, CPDI, — до 35 дней. Эритроцитную массу, ресуспендированную в растворе Эритронаф, можно хранить до 35 дней, Адсол и SIGM — до 41 дня.

7.3. Критерии эффективности переливания переносчиков газов крови.

Эффективность трансфузионной терапии переносчиками газов крови может и должна быть оценена практически при каждом переливании. В качестве критериев могут быть использованы клинические данные, показатели транспорта кислорода, количественное увеличение уровня гемоглобина и объема циркулирующей крови.

При отсутствии продолжающегося активного кровотечения эффективное переливание 250 мл эритроцитной массы спустя часпосле его окончания приводит к увеличению объема циркулирующей крови на эту же величину. Однако уже через 24 часа объем циркулирующей крови возвращается к первоначальному уровню. Более медленное возвращение к предтрансфузионному объему крови наблюдается у больных хронической почечной недостаточностью, гепатомегалией различного генеза, хронической анемией и застойной сердечной недостаточностью.

Прирост гемоглобина ниже ожидаемого после трансфузии может наблюдаться при выраженной спленомегалии, продолжающемся кровотечении, иммунологической несовместимости и длительной гипертермии.

При проведении трансфузионной заместительной терапии эритроцитами причины эффективности или неэффективности должны быть проанализированы. Известно, что у здоровых лиц нормальная ежедневная продукция эритроцитов составляет примерно 0,25 мл/кг массы тела. Следовательно, у лиц с миелодепрессией достаточно переливать 200-250 мл эритроцитной массы один — два раза в неделю для поддержания адекватного уровня гемоглобина. Необходимость в более частых трансфузиях нередко обусловлена их неэффективностью, причина которой должна быть выяснена и, по возможности, устранена.

В целом при назначении эритроцитсодержащей трансфузионной среды врач должен принимать во внимание следующие обстоятельства:

— при единичных трансфузиях — возможность передачи инфекционных заболеваний (ВИЧ, гепатит, цитомегаловирусная инфекция) и развития аллоиммунизации у женщин детородного возраста;

— при многократных трансфузиях, кроме названных обстоятельств,

— возможность перегрузки железом, обострения хронического диссеминированного внутрисосудистого свертывания, особенно при онкологических заболеваниях и хронической почечной недостаточности, развития аллосенсибилизации.

7.4. Особенности переливания переносчиков газов крови в педиатрии.

Стратегия и тактика переливаний переносчиков газов крови в педиатрии принципиально не отличается от таковой у взрослых пациентов, кроме периода новорожденности. Новорожденные отличаются не только от взрослых, но и от детей раннего возраста следующими особенностями:

— высокой чувствительностью к гиповолемии, повышенным риском развития тканевой аноксии и гипотермии;

— особыми физиологическими параметрами формулы крови: ОЦК = 85 мл/кг; гематокрит — 45-60%; количество эритроцитов — 4,0-5,6 × 10¹²/л;

— наличием фетального гемоглобина (60-80%), что обуславливает высокое сродство к кислороду и уменьшение его отдачи в тканях.

Некоторые плазменные факторы свертывания в силу физиологических причин при рождении находятся на низком уровне (II, VII, X), тогда как другие факторы (I, V, VIII, XIII), как и уровень тромбоцитов, определяются на том же уровне, что и у взрослых.

Следует также отметить, что для детей раннего возраста характерна иммуносупрессия.

Критериями для назначения переливания переносчиков газов крови в период новорожденности (т.е. детям в возрасте до четырех месяцев) являются: необходимость поддержания гематокрита выше 40% при оперативном лечении детей с тяжелой сердечно — легочной патологией; при умеренно выраженной сердечно — легочной патологии уровень гематокрита должен быть выше 30%, при проведении небольших плановых операций у стабильных новорожденных уровень гематокрита должен поддерживаться не менее 25%.

Для детей старше четырех месяцев трансфузии переносчиков газов крови показаны при наличии предоперационной анемии (уровень гемоглобина менее 130 г/л) и интраоперационной кровопотере более 15% ОЦК, при послеоперационном уровне гемоглобина ниже 80 г/л и клинически выраженных признаках анемического синдрома. Кроме того, переливание переносчиков газов крови показано при острой кровопотере, не корригируемой переливаниями солевых растворов или коллоидов, т.е. при продолжающихся проявлениях гиповолемического синдрома. Возможно переливание переносчиков газов крови у больных с уровнем гемоглобина менее 130 г/л при наличии сопутствующих тяжелых заболеваний легких, требующих искусственной вентиляции. При хронической анемии, обусловленной каким-либо основным заболеванием, переливание переносчиков газов крови показано при уровне гемоглобина менее 80 г/л, не корригируемом патогенетической медикаментозной терапией или при уровне гемоглобина менее 100 г/л и клинических проявлениях анемии.

Отличительные особенности физиологии новорожденных диктуют особые правила проведения им трансфузий:

— Все трансфузии новорожденным рассматриваются как массивные, учитывая высокую их чувствительность к гипотермии, резким колебаниям кислотно — щелочного равновесия и ионного состава крови. Поэтому трансфузии новорожденным должны проводиться под строжайшим контролем как объема перелитых эритроцитсодержащих трансфузионных сред, так и объема взятой на анализы крови.

— Наименее реактогенным и предпочтительным содержащим эритроциты компонентом крови для переливания новорожденным следует считать эритроцитную взвесь размороженную и отмытую.

— Скорость переливания эритроцитной массы составляет 2-5 мл/кг массы тела в час под обязательным контролем показателей гемодинамики и дыхания.

— Предварительное согревание эритроцитсодержащих сред необходимо при быстрых трансфузиях (0,5 мл/кг массы тела в мин.). Однако их перегревание чревато осложнениями, также как и гипотермия из-за переливания холодной эритроцитной массы или взвеси.

— При наличии острого кровотечения с дефицитом ОЦК более 15% трансфузии переносчиков газов крови предшествует коррекция гиповолемии переливанием 5%-го раствора альбумина в дозе 20 мл/кг массы тела.

— Необходимо учитывать тип антикоагулянта, использованный для консервации переливаемых донорских эритроцитов. Незрелая печень новорожденного имеет низкую способность метаболизации цитрата. Цитратная интоксикация, которая проявляется алкалозом с повышением концентрации карбонатов в плазме,

— нередкое посттрансфузионное осложнение у новорожденных, особенно недоношенных детей. Наилучшим консервантом крови для недоношенных и новорожденных является гепарин.

— При подборе донора компонентов крови следует помнить, что мать является нежелательным донором плазмы для новорожденного, поскольку плазма матери может содержать аллоиммунные антитела против эритроцитов новорожденного, а отец является нежелательным донором эритроцитов, против антигенов которых в крови новорожденного могут быть антитела, проникшие из кровотока матери через плаценту.

— Недоношенным новорожденным или плоду при внутриутробной трансфузии желательно переливать только цитомегаловирус — отрицательную, освобожденную от лейкоцитов радиационно облученную эритроцитную массу или взвесь.

Перед переливанием переносчиков газов крови, также как и тромбоцитного концентрата, новорожденным необходимо:

— Определить группу крови по системе АВ0. АВ0 тестирование проводится только с эритроцитами реципиента, используя анти-А и анти-В реагенты, поскольку природные агглютинины в раннем возрасте обычно не выявляются. Ниже приводится таблица 2 подбора крови или эритроцитов для переливания детям до четырех месяцев жизни по системе АВ0. Если имеются трудности в определении группы крови в системе АВ0 у реципиента, то следует переливать эритроциты 0(I), совместимые с сывороткой новорожденного и матери. При отсутствии матери переливают эритроциты 0(I), совместимые с сывороткой ребенка.

— Определить резус — принадлежность крови новорожденного. При гемолитической болезни, вызванной анти-D антителами, переливают только резус — отрицательную кровь. Если же патогенные антитела не являются анти-D антителами, новорожденному можно переливать резус — положительную кровь.

Поиск иммунных антител и проба на индивидуальную совместимость проводится как с сывороткой новорожденного, так и его матери. Если невозможно получить кровь новорожденного для проведения анализа (особенно у недоношенных детей, поскольку проба, необходимая для анализа, составляет 1-2% ОЦК), тестирование проводят с сывороткой матери. Для внутриутробного переливания используют только эритроцитную массу и взвесь или цельную консервированную донорскую кровь 0(I), совместимую с сывороткой матери.

Таблица 2

Эффективность трансфузий донорских эритроцитов у больных гемобластозами с анемией

Н.А. Романенко, Р.А. Головченко, С.С. Бессмельцев, Н.А. Потихонова, А.В. Чечеткин, К.М. Абдулкадыров

ФГБУ «Российский научно-исследовательский институт гематологии и трансфузиологии Федерального медико биологического агентства России», г. Санкт-Петербург

 

Трансфузиология №2, 2015

 

Резюме

В статье представлен анализ результатов коррекции анемии с помощью трансфузий эритроцитов (ТЭ) у 190 пациентов с различными формами гемобластозов. Эффективность ТЭ определялась уменьшением клинической симптоматики анемии и приростом содержания гемоглобина на одну перелитую дозу эритроцитов. Полный ответ на ТЭ в виде прироста содержания гемоглобина на 10 г/л (11,4 ± 0,6 г/л) констатирован у 57 (30%) пациентов, концентрация Hb у которых увеличилась с 70,4 ± 1,7 до 103,4 ± 0,9 г/л после переливания 2,9 ± 0,2 доз эритроцитов. Общая выживаемость (ОВ) за период 4 месяцев составила 94,7%. Частичный ответ на ТЭ в виде прироста содержания Hb на 5–9,9 г/л (6,6 ± 0,2 г/л) на каждую перелитую дозу эритроцитов констатирован у 71 (37,4%) пациента. У них уровень Hb увеличился с 68,7 ± 1,4 до 97,6 ± 1,2 г/л, перелито 4,5 ± 0,3 единицы эритроцитов. ОВ в течение 4 месяцев составила 84,5%. Минимальный ответ в виде прироста гемоглобина на каждую дозу эритроцитов на <5 г/л (2,6 ± 0,2 г/л) констатирован у 62 (32,6%) больных. У них концентрация Hb увеличилась с 72,5 ± 1,6 до 89,2 ± 1,8 г/л, перелито 6,4 ± 0,8 доз эритроцитов. ОВ в течение 4 месяцев составил 66,1%, что существенно ниже, чем в группах больных с полным и частичным ответом. Низкая эффективность ТЭ отмечалась у пациентов с тяжелой депрессией эритропоэза, гемолизом эритроцитов вследствие прогрессирования заболевания и токсического эффекта химиотерапии. Стратификация больных на группы в зависимости от эффективности ТЭ позволяет прогнозировать течение основного заболевания и дифференцированно подходить к терапии анемии при гемобластозах.

Ключевые слова: анемия, эритроциты, трансфузии эритроцитов, содержание гемоглобина, гематокрит, гемобластозы, донорские эритроциты.

Введение

Анемический синдром при онкогематологических заболеваниях является частым проявлением болезни, ухудшает ее прогноз и качество жизни пациентов. Указанный синдром характеризуется многочисленной клинической симптоматикой, приводящей к дезадаптации пациента в эмоциональной, социальной, семейной сферах [1, 2]. Частота анемии варьирует в зависимости от варианта, а также фазы опухолевого процесса и колеблется от 20 до 90%, а в период проведения химиотерапии (ХТ) может возрастать в 1,5–2 раза [3–7].

Основным методом коррекции анемии у больных опухолевыми заболеваниями системы крови являются трансфузии эритроцитов (ТЭ), позволяющие обеспечить адекватное функционирование органов и систем организма и качество жизни больных. Однако переливания донорских компонентов крови нередко осложняются иммунными реакциями с гемолизом, трансмиссивными инфекциями, тромбозами сосудов, а многократные ТЭ могут приводить к гемосидерозу внутренних органов [8–12]. Поэтому в последние годы принята ограничительная тактика к использованию гемотрансфузий [13–15]. Правила переливаний донорских эритроцитов определены Приказами Минздрава РФ № 363 от 25 ноября 2002 года «Об утверждении Инструкции по применению компонентов крови» и № 183н от 2 апреля 2013 г. «Об утверждении правил клинического использования донорской крови и (или) ее компонентов» [14, 15]. Согласно указаниям нормативных документов, показанием к переливанию донорских эритроцитов при острой анемии вследствие массивной кровопотери является потеря 25–30% объема циркулирующей крови, сопровождающаяся снижением уровня гемоглобина ниже 70–80 г/л и гематокрита ниже 25%, а также возникновением циркуляторных нарушений. Пациентам с хронической анемией донорские эритроциты переливают по более строгим показаниям, что обусловлено компенсаторными механизмами организма реципиента (увеличение сердечного выброса, сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, увеличение отдачи кислорода в тканях). Этим больным переливают эритроциты только для коррекции важнейших симптомов, обусловленных анемией [15].

Однако у пациентов с онкогематологическими заболеваниями в период проведения химиотерапии содержание гемоглобина в крови нередко снижается на 10–40 г/л, усугубляя имеющуюся анемию и функции жизненно важных органов и систем. Течение анемии также усугубляют гемолиз эритроцитов, гипоплазия костного мозга (КМ), интоксикация за счет распада опухолевых клеток [16]. Кроме того, хроническая анемия может нередко приводить к дистрофическим изменениям в миокарде с развитием сердечной недостаточности, что отражается в том числе на прогнозе заболевания и качестве жизни больного [2]. Поэтому таким пациентам необходимо обеспечить адекватную газотранспортную функцию крови, позволяющую избежать осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы. Оптимальным ответом на каждую перелитую дозу донорских эритроцитов, содержащую 180–260 мл эритроцитов, принято считать увеличение в периферической крови содержания Hb на 10 г/л у пациента с массой тела 70–80 кг [16–18]. Однако у больных с дефектом эритропоэза, гипоплазией КМ, гемолизом эритроцитов не всегда удается достичь оптимального ответа, что ставит задачу по выявлению причин низкой эффективности ТЭ и влияние ее на общую выживаемость (ОВ) больных гемобластозами.

Материалы и методы

Исследована эффективность ТЭ у 190 пациентов (в возрасте от 18 до 81 года) с гемобластозами, находившихся в гематологической клинике ФГБУ «РосНИИ ГТ» на лечении в период 2006–2013 гг. Среди исследуемых были 39 пациентов с миелодиспластическим синдромом (МДС), 28 – острым миелоидным лейкозом (ОМЛ), 21 – первичным миелофиброзом (ПМФ), 10 – хроническим миелолейкозом (ХМЛ) в фазе бластного криза, 42 – множественной миеломой (ММ) в III стадии, 19 – неходжкинскими лимфомами (НХЛ) в III–IV стадиях, 22 – хроническим лимфолейкозом (ХЛЛ) в стадии C (по J.L. Binet), 9 – острым лимфобластным лейкозом (ОЛЛ). В исследуемую группу входили молодые пациенты со стабильным статусом и больные по- жилого возраста (старше 65 лет) с наличием сопутствующей сердечной, легочной недостаточности, а также больные с нестабильным течением основного заболевания (сепсис, неустойчивые показатели периферической крови, геморрагический синдром, гемолиз). По степени тяжести анемии (по классификации ВОЗ) были выделены 3 группы больных: с умеренной анемией (n = 49), с выраженной анемией (n = 61) и с анемией угрожающей степени тяжести (n = 80).

Переливания донорских эритроцитов и оценка их эффективности проводились в соответствии с «Инструкцией по применению компонентов крови» [15]: после каждой гемотрансфузии эритроцитов исследовали гемограмму, общий анализ мочи. Назначались ТЭ при наличии жалоб на выраженную слабость, сердцебиение, одышку при минимальной физической активности, резкое снижение работоспособности, тахикардию, а также при содержании
гемоглобина <80 г/л, гематокрита <25%. Прекращали трансфузии эритроцитов при достижении содержания гемоглобина 85–95 г/л и выше. Показания расширяли (содержание гемоглобина <95 г/л и гематокрита <30%) у пациентов пожилого возраста с сердечной или легочной недостаточностью. Эффективность ТЭ оценивали по уменьшению клинической симптоматики анемии и приросту концентрации гемоглобина. В зависимости от прироста концентрации Hb на одну дозу перелитых донорских эритроцитов пациентов подразделили на три группы: с положительным (полным) ответом (прирост уровня Hb 10 г/л), частичным (на 5–9,9 г/л) и минимальным (на <5 г/л).

Для коррекции анемии назначали фильтрованную эритроцитную массу (ФЭМ), отмытые эритроциты (ОЭ), размороженные и отмытые эритроциты (РЭМ), а также эритроцитную массу (ЭМ). Учитывая, что часть пациентов получала многократные переливания донорских эритроцитов (в течение >2 мес.), им исследовали кровь на наличие алло- и аутоантиэритроцитарных антител и при наличии подозрения на возможную несовместимость (n = 16) ТЭ производили после индивидуального подбора донорских эритроцитов с учетом комплекса антигенов по системе Резус.

При коррекции анемии учитывались не только симптомы анемии, показатели гемограммы, но и генез развития анемии. Так, в ходе исследования выявлено, что основными причинами анемии были опухолевая инфильтрация КМ и уменьшение плацдарма эритроидного ростка (у 41 пациента число эритроидных предшественников в стернальном пунктате составляло от 0,2 до 9,8%), гемолиз эритроцитов (у 25 больных – повышение непрямой фракции билирубина от 19,2 до 41,9 мкмоль/л), иногда выявлялся дефицит железа (у 24 пациентов сывороточное железо составляло от 4,0 до 8,8 мкмоль/л), наблюдался геморрагический синдром (у 16 больных, включая желудочнокишечные и носовые кровотечения), обусловленный ДВС-синдромом или тромбоцитопенией. При наличии дефицита железа помимо ТЭ назначали препараты железа. Для остановки кровотечения применялись свежезамороженная плазма, концентрат тромбоцитов в терапевтических дозах в комплексе с гемостатическими препаратами.

Статистическую обработку полученных результатов выполняли с использованием прикладных программ Microsoft Windows (Microsoft Excel, Ver. 2007) и STATISTICA 7.0 for Windows. Различия считали достоверными при p < 0,05.

Результаты исследования

В ходе проведенного анализа выявлено, что самой востребованной оказалась фильтрованная эритроцитная масса (табл. 1), которая применялась в 5,5 раза чаще по сравнению с ОЭ или РЭМ (p < 0,02) и в 15 раз чаще, чем ЭМ (p < 0,0001).

На фоне ТЭ у пациентов отмечалась положительная клиническая динамика – существенно уменьшилась симптоматика анемии и улучшились показатели периферической крови (табл. 2). При этом содержание гемоглобина в целом по группе увеличилось с 70,4 ± 0,9 до 98,6 ± 1,0 г/л (p < 0,001), а его прирост констатирован в среднем 28,9 ± 1,2 г/л, что соответствовало 8,0 ±0,4 г/л (1–30 г/л) из расчета на каждую перелитую дозу эритроцитов. Аналогично отмечалось и повышение количества эритроцитов в среднем на 0,92 ± 0,03×10¹²/л и уровня гематокрита в среднем на 8,3 ± 0,3%.

При сравнительном анализе выявлено, что число доз эритроцитов в зависимости от возраста больных существенно не различалось; так, молодым пациентам (от 18 до 65 лет) и пациентам старшего возраста (от 66 до 81 года) для коррекции анемии потребовалось в среднем 5,1 ± 0,5 и 4,3 ± 0,4 дозы соответственно (p > 0,05).

Однако на фоне ТЭ не у всех пациентов одинаково повышались показатели периферической крови, что позволило разделить пациентов на группы в зависимости от увеличения уровня Hb на одно переливание эритроцитов (табл. 3).

Группа больных с полным ответом на ТЭ составила 30,0% (n = 57). Уровень Hb повышался на 10 г/л (в среднем на 11,4 ± 0,6 г/л) после каждого переливания эритроцитов, уменьшалась симптоматика анемии (одышка, слабость, головокружение, сердцебиение, гипотония, гиподинамия и т. д.). В данную группу вошли пациенты с онкогематологическими заболеваниями с благоприятным прогнозом по основному заболеванию и хорошо реагировавшие на противоопухолевую терапию. Этим больным переливались в среднем 2,9 ± 0,2 (1–7) дозы эритроцитов. В результате содержание гемоглобина увеличилось (рис. 1) с 70,4 ± 1,7 до 103,4 ± 0,9 г/л. Необходимо подчеркнуть, что у 41 пациента после трансфузий эритроцитов быстро выросли показатели эритрона (Hb >100 г/л, Ht >30%) не только благодаря высокой эффективности ТЭ, но и регенеративной активности КМ больных. В этой группе пациентов в течение четырех месяцев после ТЭ общая выживаемость составила 94,7%. Летальных исходов в этой группе констатировано 3 (5,3%) из 57 больных; при этом у 2 больных ММ развилась острая почечная недостаточность (1 пациентка с ММ III ст. В) и острая сердечная недостаточность (1 пациентка с ММ III ст. А), и у 1 – с ХЛЛ С стадией по J.L. Binet – развилась тяжелая двусторонняя пневмония.

Группа пациентов с частичным ответом на ТЭ составила 37,4% (n = 71). У этих больных после каждого переливания эритроцитов отмечалось повышение содержания гемоглобина на 5,0–9,7 г/л (в среднем на 6,6 ± 0,2 г/л), уменьшение симптомов анемии, а при отмене переливаний через 10–15 дней наблюдалось умеренное снижение показателей эритрона, как правило, не требующее повторных трансфузий. В данную группу вошли преимущественно пациенты с благоприятным прогнозом (n = 47) и с рецидивами и рефрактерными формами заболевания: МДС (n = 8) – рефрактерная анемия с избытком бластов (РАИБ I и II), ОМЛ из предшествующего МДС (n = 5) и ОМЛ, вызванный предшествующим лечением (n = 3), ХМЛ бластный криз (n = 3), ММ, резистентная к химиотерапии (n = 4), синдром Рихтера при хроническом лимфолейкозе (n = 1). Этим больным переливались в среднем по 4,5 ± 0,3 (1–10) дозы эритроцитов. За время гемотрансфузий содержание гемоглобина повысилось с 68,7 ± 1,4 до 97,6 ± 1,2 г/л. ОВ в пределах 4 месяцев составила 84,5%. Летальные исходы больных (11 из 71, или 15,5%) были обусловлены рефрактерностью к проводимой противоопухолевой терапии и прогрессией основного заболевания.

Группа пациентов с минимальным ответом на переливания эритроцитов составила 32,6% (n = 62). Больные этой группы, как правило, нуждались через 10–14 дней в повторных гемотрансфузиях. Прирост гемоглобина после каждого переливания эритроцитов не превышал 4,9 г/л (в среднем 2,6 ± 0,2 г/л). Повышение концентрации гемоглобина отмечено с 72,5 ± 1,6 до 89,2 ± 1,8 г/л. Низкий прирост уровня Hb в этой группе, а в последующем и быстрое его снижение после ТЭ обусловлены преимущественно гемолизом (повышение общего билирубина 20,5 мкмоль/л – у 19 больных), выраженным угнетением кроветворения (снижение эритроидных элементов КМ менее 5% – у 17 пациентов) за счет рефрактерности заболевания к противоопухолевой терапии, а также токсическим эффектом ХТ (гематологическая токсичность III–IV ст.). Этим пациентам для улучшения состояния в последующем было перелито существенно большее количество доз донорских эритроцитов – в среднем 6,4 ± 0,8 (2–32), за счет чего удалось повысить уровень гемоглобина и гематокрит. В данную группу вошли пациенты с рефрактерными формами гемобластозов. ОВ в течение 4 месяцев составила 66,1%. Летальные исходы пациентов в течение четырех месяцев в этой группе больных (21 из 62 – 33,9%) были обусловлены рефрактерностью к ХТ и прогрессией основного заболевания.

В ходе сравнительного анализа выявлено, что прирост уровня гемоглобина существенно отличался, достигая соответственно 103,4 ± 0,9; 97,6 ± 1,2 г/л (p = 0,004) и 89,2 ± 1,8 г/л (p < 0,001), хотя исходные концентрации Hb были практически одинаковые (70,4 ± 1,7; 68,7 ± 1,4 г/л и 72,5 ± 1,6 г/л; p > 0,3). Значительно отличалась и общая выживаемость (рис. 2) в пределах 4 месяцев (с начала гемотрансфузий).

Так, если в 1-й группе общая выживаемость составила 94,7% (из 57 умерло 3 больных), во 2-й – 84,5% (из 71 умерло 11 пациентов) – без статистически значимой разницы (p = 0,12), то в 3-й – 66,1% (из 62 умерло 21), что существенно различалось c 1-й и 2-й группами (p = 0,0003 и p = 0,023 соответственно). Однако за исследуемый период медиана ОВ не достигнута.

Была исследована связь общей выживаемости с рядом факторов. Методом множественной регрессии установлено влияние объема (R = 0,183; p = 0,036; n = 130) и числа перелитых доз (R = 0,162; p = 0,029; n = 190) донор ских эритроцитов, а также низкого прироста уровня гемоглобина (R =–0,180; p = 0,017; n = 190) на общую выживаемость пациентов. Это указывает на тот факт, что чем более длительно купируется анемия у больного и чем выше потребность в переливаниях донорских эритроцитов для адекватной коррекции анемии, тем хуже прогноз основного заболевания, что позволяет стратифицировать больных на группы риска. В группе больных низкого риска (с полным ответом на переливания донорских эритроцитов – уровень гемоглобина повышался на ×10 г/л) общая выживаемость составила 94,7%. В группе пациентов промежуточного риска (частичный ответ – уровень Hb повышался на 5–9,9 г/л) общая выживаемость констатирована в 84,5%; в группе больных высокого риска (минимальный ответ – уровень Hb повышался на <5 г/л) общая выживаемость – 66,1%. 

В то же время не выявлено связи общей выживаемости в течение 4 месяцев ни с возрастом пациентов (R = 0,05; p = 0,51; n = 190), ни с полом (R = 0,011; p = 0,89; n = 186), ни с исходным содержанием гемоглобина (R = 0,017;
p = 0,81; n = 190).

Обсуждение

Анемия при гемобластозах нередко выступает ведущим симптомом заболевания (в 20–98% случаев), снижает противоопухолевый эффект химиотерапии, ухудшает прогноз и качество жизни пациентов [2–7, 19]. В период постановки диагноза при лимфогранулематозе анемия выявляется у 22% больных, увеличиваясь на фоне противоопухолевого лечения до 54,5%; при НХЛ – у 34,9%, увеличиваясь на фоне ХТ до 73,7%; при ХЛЛ – у 30,1%, повышаясь до 72,9%; при ММ – у 56%, возрастая до 77,4% [6, 7]. Еще чаще анемию выявляют у пациентов с острыми миелоидными и лимфоидными лейкозами, МДС. При первичной диагностике ПМФ анемия встречается у 38% пациентов с постепенным возрастанием частоты в процессе прогрессирования заболевания; при эссенциальной тромбоцитемии в фазе бластного криза – у 74% больных; при ХМЛ на фоне терапии ингибиторами тирозинкиназы – от 40 до 83% [5, 19–23]. Причем анемия у больных индолентными формами лимфопролиферативных заболеваний нередко расценивается в качестве «индикатора» для начала ХТ [24].

При выборе тактики корригирующего анемию лечения таких больных необходимо учитывать риск развития опасных для жизни осложнений, возникающих вследствие действия хронической гипоксии из-за неадекватной оксигенации жизненно важных органов, прежде всего мозга, сердца, печени, а также механизмы развития анемии, с учетом которых можно купировать анемию или значительно улучшить общее состояние пациента. У больных онкогематологическими заболеваниями в генезе анемии могут принимать участие сразу несколько факторов: а) опухолевая инфильтрация КМ с вытеснением эритроидных элементов; б) гемолиз эритроцитов; в) супрессия эритроидного ростка провоспалительными цитокинами; г) низкая продукция эндогенного эритропоэтина; д) функциональный дефицит железа вследствие повышения продукции гепсидина; е) свободнорадикальное окисление фосфолипидов клеточных мембран во время проведения ХТ; ж) геморрагический синдром [3, 25–30]. С учетом выявления факторов, участвующих в развитии анемии, в настоящее время возможна ее коррекция патогенетическими методами, например, назначением препаратов эритропоэтина [1, 3]. Однако не для всех пациентов патогенетическая терапия может быть приемлема, ввиду того что эффективность ее, как правило, не превышает 60–70%, а ответ на терапию ожидается через 2–3 месяца [25, 31]. Выжидательная тактика для больных гемобластозами не всегда оправдана вследствие опасности прогрессирования опухолевого процесса и риска для жизни пациента от гипоксии миокарда и других жизненно важных органов, особенно в пожилом возрасте с наличием сопутствующей ишемической болезни сердца. В то же время ТЭ являются универсальным и срочным методом коррекции анемии, независимо от нозологической формы болезни. Следовательно, заместительная гемокомпонентная терапия остается приоритетной, тем более при угрозе жизни больного, так как она позволяет в кратчайшие сроки добиться улучшения общего состояния пациента.

Показаниями для ТЭ служат выраженная клиническая картина анемии и снижение содержания гемоглобина и гематокрита. В настоящее время существуют две тактики: рестриктивная, при которой переливания донорских эритроцитов проводят при содержании гемоглобина менее 70 г/л, поддерживая его в пределах 70–90 г/л, и либеральная – переливания эритроцитов осуществляют при содержании гемоглобина менее 100 г/л [32]. Выбирая одну или другую тактику коррекции хронической анемии у больных гемобластозами, необходимо тщательно взвесить потенциальный риск и выгоду от гемотрансфузий. Так, несмотря на возросшие требования к отбору доноров, использованию высокотехнологичных методов диагностики трансмиссивных инфекций, индивидуальному подбору доноров, тем не менее сохраняется риск передачи инфекций (вирусные гепатиты В, С, ВИЧ и др.) от донора реципиенту, аллоиммунизация пациента антигенами, а также риск перегрузки организма железом с развитием гемосидероза внутренних органов [8–12, 14, 15]. В связи с этим в последние годы у пациентов с хронической анемией донорские эритроциты переливают только для коррекции важнейших симптомов анемии, не поддающихся основной патогенетической терапии [15].
Однако при онкогематологических заболеваниях больные отличаются нестабильностью общего соматического состояния и вариабельностью течения основного опухолевого процесса, они получают цитостатическую терапию, обладающую токсичностью не только на гемопоэз, но и на другие жизненно важные органы и системы, включая сердечно-сосудистую, что приводит к снижению толерантности организма к гипоксии [2, 16]. Поэтому рестриктивная тактика в отношении переливаний эритроцитов у такой категории пациентов, особенно в пожилом возрасте с наличием сопутствующей сердечной недостаточности, небезопасна.

В проведенной работе продемонстрировано, что у 30% онкогематологических больных получен полный ответ на переливания эритроцитов, а прирост содержания Hb составил более 10 г/л; у них быстро происходило восстановление собственного гемопоэза после курсов противоопухолевой терапии и сохранялся эффект от переливаний эритроцитов на длительный период. У таких пациентов без признаков сердечной недостаточности коррекцию анемии проводили при уровне Hb <80 г/л. Стабильного состояния достигали после переливания 2,9 ± 0,2 дозы эритроцитов. У 37,4% больных с частичным ответом также отмечался удовлетворительный эффект от ТЭ с приростом гемоглобина на одну перелитую дозу эритроцитов 5–9,7 г/л. Улучшение состояния в этой группе больных достигалось за счет переливания 4,5 ± 0,3 дозы эритроцитов. Как в первой, так и во второй группе пациентов содержание гемоглобина через 10–14 дней снижалось незначительно. В то же время недостаточная эффективность от переливаний донорских эритроцитов наблюдалась в третьей группе с минимальным ответом. Прирост уровня Hb на одну перелитую дозу эритроцитов констатирован менее 5 г/л. Улучшение состояния и повышение концентрации Hb >80 г/л у таких пациентов удавалось достичь лишь после переливания 6,4 ± 0,8 дозы донорских эритроцитов. У этих больных выявлялись не только продвинутая стадия заболевания с депрессией эритропоэза, обусловленной прогрессированием опухолевого процесса и токсическим эффектом цитостатической терапии, но нередко и гемолиз эритроцитов, как проявление основного заболевания.

При определении тактики заместительной гемокомпонентной терапии следует учитывать также возраст пациентов и наличие сердечной или дыхательной патологии в связи с риском гипоксических осложнений. У пациентов пожилого возраста, даже при более высоких показателях периферической крови (содержание гемоглобина 80–100 г/л, гематокрита 26–30%), чаще наблюдались тахикардия (пульс свыше 90–110 уд/мин), гипотония (артериальное давление менее 120/70 мм рт. ст.), одышка при умеренной нагрузке, а иногда и в покое. В то же время после переливания эритроцитов у них отмечалось значительное улучшение общего состояния и купирование или значительное уменьшение клинической симптоматики. Поэтому для коррекции анемии у пожилых больных, а также у пациентов с наличием сердечной или легочной недостаточности, с признаками неэффективного эритропоэза, переливания эритроцитов необходимо проводить при содержании Hb <90–95 г/л и уровне гематокрита <30%.

При заместительной терапии анемии с помощью гемотрансфузий мы учитывали не только показатели периферической крови, но и генез ее развития. В ходе исследования выявлено, что основными причинами анемии были опухолевая инфильтрация КМ, нарушение гемопоэза, гемолиз эритроцитов, а также токсическое действие ХТ. В то же время у некоторых больных выявлялся дефицит железа, геморрагический синдром, обусловленный ДВС-синдромом и/или тромбоцитопенией. Поэтому таким пациентам помимо переливаний донорских эритроцитов назначали препараты железа; для остановки кровотечения больные получали свежезамороженную плазму, концентрат тромбоцитов в комплексе с гемостатическими препаратами. В последние годы для коррекции анемии, прежде всего обусловленной токсическим эффектом противоопухолевой терапии, а также отрицательным действием опухолевых клеток на эритропоэз, большое внимание уделяется патогенетической терапии с назначением эритропоэзстимулирующих агентов. Их применение позволяет добиться положительного результата у 24–85% больных [1, 25, 31]. Эритропоэзстимулирующая терапия особенно эффективна, если анемия обусловлена низким синтезом эндогенного эритропоэтина [1, 3, 31]. Тем не менее больные, имеющие тяжелую степень анемии с уровнем Hb <80 г/л, Ht <25%, нуждаются в ТЭ, даже если им проводится терапия препаратами рекомбинантного эритропоэтина.

Анемия, трудно поддаваемая коррекции с помощью переливаний донорских эритроцитов, часто была вызвана гемолизом, не позволяющим добиться повышения уровня гемоглобина и гематокрита до необходимых цифр. У этих больных наблюдалось повышение непрямого билирубина (19,2–41,9 мкмоль/л). В качестве патогенетической терапии таким пациентам показано назначение кортикостероидных гормонов и иммуносупрессивных препаратов, что ранее было показано нами у пациента с НХЛ с синдромом Эванса, получившего более 60 переливаний донорских эритроцитов и пролеченного глюкокортикоидными гормонами без эффекта. Однако был получен положительный ответ на применение анти-CD20 моноклональных антител (ритуксимаба) с последующей длительной ремиссией [33].

Необходимо также отметить, что общая выживаемость в течение 4 месяцев от начала трансфузионной терапии существенно отличалась в группе с минимальным ответом на переливания донорских эритроцитов (рис. 2), составляя 66,1% против 94,7 и 84,5% соответственно в группах с полным и частичным ответами. Это подтверждает ту версию, что чем труднее купируется анемия у пациента, т. е. чем ниже эффективность ТЭ, тем хуже прогноз основного заболевания, что позволяет стратифицировать больных на группы риска. В группе больных низкого риска (с полным ответом на ТЭ – уровень гемоглобина повышался на 10 г/л) общая выживаемость составила 94,7%. В группе пациентов промежуточного риска (частичный ответ — уровень Hb повышался на 5–9,9 г/л) ОВ – 84,5%; в группе больных высокого риска (минимальный ответ – уровень Hb повышался на <5 г/л) ОВ – 66,1%. Стратификация пациентов на группы риска может быть взята в качестве
прогностического маркера. 

Таким образом, основными причинами анемии у проанализированных больных явились выраженная депрессия эритропоэза, обусловленная проявлением опухолевого заболевания, токсическим действием химиотерапии, гемолизом эритроцитов, а также дефицитом железа и геморрагическим синдромом. Заместительные переливания эритроцитов позволяют корригировать анемию, восстановить уровень гемоглобина и гематокрита у большинства пациентов. Однако после прекращения переливаний возможно снижение уровня гемоглобина, что требует повторных трансфузий. Стратификация пациентов на группы риска в зависимости от эффективности пере-
ливания донорских эритроцитов позволяет прогнозировать течение основного заболевания и дифференцированно подходить к терапии анемии при гемобластозах.

Литература

1. Бессмельцев С.С., Романенко Н.А., Абдулкадыров К.М. Современные подходы к лечению анемии у больных с онкогематологическими заболеваниями // Современная онкология. – 2010. – Т. 12, № 1. – С. 70–75.

2. Oliva E.N., Dimitrov B.D., Benedetto F. et al. Hemoglobin level threshold for cardiac remodeling and quality of life in myelodysplastic syndrome // Leuk. Res. – 2005. – Vol. 29. – P. 1217–1219.

3. Романенко Н.А. Патогенез и терапия анемии препаратами рекомбинантного эритропоэтина у онкогематологических больных (обзор литературы) // Онкогематология. – 2012. – № 3. – С. 20–29.

4. Moullet I., Salles G., Ketterer N. et al. Frequency and significance of anemia in non-Hodgkin’s lymphoma patients // Ann Oncol. – 1998. – Vol. 9. – P. 1109–1115. 5. Santos F.P., Alvarado Y., Kantarjian H. et al. Long-term prognostic impact of the use of erythropoietic-stimulating agents in patients with chronic myeloid leukemia in chronic phase treated with imatinib // Cancer. 2011. – Vol. 117, № 5. – P. 982–991.

6. Steurer M., Wagner H., Gastel G. Prevalence and management of anaemia in haematologic cancer patients receiving cyclic nonplatinum chemotherapy: results of a prospective national chart survey // Wien. Klin. Wochenschr. – 2004. – Vol. 116, № 11–12. – P. 367–372.

7. Truong P.T., Parhar T., Hart J. et al. Population-based analysis of the frequency of anemia and its management before and during chemotherapy in patients with malignant lymphoma // Am. J. Clin. Oncol. – 2010. – Vol. 33, № 5. – P. 465–468.

8. Грицаев С.В., Даваасамбуу Б., Романенко Н.А., Абдулкадыров К.М. Отбор больных для терапии хелаторами железа // Клин. онкогематология. – 2013. – Т. 6, № 2. – С. 204–209.

9. Brecher M.E., Hay S.N. Bacterial contamination of blood components // Clin. Microbiol. Rev. – 2005. – Vol. 18, № 1. – P. 195–204.

10. Dreyfus F. The deleterious of iron overload in patients with myelodysplastic syndromes // Blood Rev. – 2008. – Vol 22, Suppl. 2 – S. 29–34.

11. Khorana A.A., Francis C.W., Blumberg N. et al. Blood Transfusions, Thrombosis, and Mortality in Hospitalized Patients With Cancer // Arch. Intern. Med. – 2008. – Vol. 168, № 21. — P. 2377–2381.

12. Leitch H.A., Vickars L.M. Supportive care and chelation therapy in MDS: are we saving lives or just lowering iron? // Hematology Am. Soc. Hematol. Educ. Program. – 2009. – P. 664–672.

13. Жибурт Е.Б., Караваев А.В., Шестаков Е.А. и др. Правила переливания эритроцитов, основанные на доказательствах // Трансфузиология. – 2012. – Т. 13, № 3. – C. 55.

14. Правила клинического использования донорской крови и (или) ее компонентов // Приказ от 2 апреля 3013 г. № 183н «Об утверждении правил клинического использования донорской крови и (или) ее компонентов» [Электронный ресурс] // http://www.transfusion. ru/2013/08-29-1.pdf.

15. Инструкция по применению компонентов крови (Утверждена Приказом Минздрава РФ от 25 ноября 2002 года № 363 «Об утверждении Инструкции по применению компонентов крови») // [Электронный ресурс]// http://www.zdrav.ru/library/regulations/detail.php?ID = 26150.

16. Романенко Н.А. Терапия и профилактика анемии и перегрузки железом у больных миелодиспластическим синдромом // Биомедицинский журнал. – WWW.Medline.ru. – 2013. – Т. 13. – С. 967–986.

17. Техническое руководство американской ассоциации банков крови / Под ред. Ю.Н. Токарева. – Милан: Европейская школа трансфузионной медицины, 2000. – 1056 с.

18. Romanenko N.A. Study of efficacy red cell transfusions and their influencing on quality of life in hematological malignancies patients with anemia // Haematologica – The Hematology journal. – 2012. – Vol. 97, Suppl. 1. – P. 163.

19. Quintás-Cardama A., De Souza Santos F.P., Kantarjian H. et al. Dynamics and management of cytopenias associated with dasatinib therapy in patients with chronic myeloid leukemia in chronic phase after imatinib failure // Cancer. – 2009. – Vol. 115, № 17. – P. 3935–3943.

20. Tefferi A., Lasho T.L., Jimma T. et al. One thousand patients with primary myelofibrosis: the mayo clinic experience // Mayo Clin. Proc. – 2012. – Vol. 87, № 1. – P. 25–33.

21. Passamonti F., Rumi E., Arcaini L. et al. Blast phase of essential thrombocythemia: A single center study // Am. J. Hematol. – 2009. – Vol. 84, № 10. – P. 641–644.

22. Романенко Н.А., Абдулкадыров К.М., Бессмельцев С.С. Эффективность коррекции анемии у больных хроническим миелолейкозом, развившейся на фоне терапии иматинибом // Биомедицинский журнал. – WWW.Medline.ru. – 2010. – Т. 11. – С. 376–389.

23. Cortes J., O’Brien S., Quintas A. et al. Erythropoietin is effective in improving the anemia induced by imatinib mesylate therapy in patients with chronic myeloid leukemia in chronic phase // Cancer. – 2004. –Vol. 100, № 11. – P. 2396–2402. 24. Samuelsson J. Long-standing resolution of anemia in symptomatic low-grade non-Hodgkin’s lymphoma patients treated with recombinant human erythropoietin as sole therapy // Med. Oncol. – 2002. – Vol. 19, № 1. – P. 69 72.

25. Романенко Н.А., Абдулкадыров К.М. Патогенетическая коррекция анемии эритропоэзстимулирующими препаратами у больных лимфопролиферативными заболеваниями // Онкогематология. – 2011. – № 3. – С. 39–49.

26. Рукавицын О.А. Актуальные вопросы диагностики и лечения анемии при хронических заболеваниях // Клинич. онкогематол. – 2012. – Т. 5, № 4. – С. 296–304.

27. Eve H.E., Rule S.A. Autoimmune haemolytic anaemia associated with mantle cell lymphoma // Int. J. Hematol. – 2010. – Vol. 91, № 2. – P. 322–325.

28. Romanenko N.A., Rozanova O.E., Glazanova T.V., Abdulkadyrov K.M. Role of cytokines in resistance to erythropoiesis stimulating agents treatment of anaemia in patients with lymphoproliferative disorders // Haematologica. – 2012. – Vol. 97, Suppl. 1. – P. 550–551.

29. Tsopra O.A., Ziros P.G., Lagadinou E.D. et al. Disease-related anemia in chronic lymphocytic leukemia is not due to intrinsic defects of erythroid precursors: a possible pathogenetic role for tumor necrosis factor-alpha // Acta Haematol. – 2009. – Vol. 121, № 4. – P. 187–195.

30. Zupanić-Krmek D., Lang N., Jurcić D. et al. Analysis of the influence of various factors on anemia in patients with lymphoid malignancies // Acta Clin. Croat. – 2011. – Vol. 50, № 4. – P. 495–500.

31. Романенко Н.А., Бессмельцев С.С., Беркос М.В. и др. Прогностическая значимость ряда лабораторных показателей крови при использовании препаратов, стимулирующих эритропоэз у больных лимфопролиферативными заболеваниями с анемией // Тер. архив. – 2013. – Т. 85, № 8. – С. 81–86.

32. Жибурт Е.Б., Шестаков Е.А. Внедрение правил назначения компонентов крови в клиническую практику // Трансфузиология. – 2007. – Т. 8, № 3–4. – С. 47–59.

33. Романенко Н.А., Бессмельцев С.С., Абдулкадыров К.М. Патогенетическое лечение пациентки с неходжкинской лимфомой маргинальной зоны селезенки, осложненной синдромом Эванса // Каз. мед. журн. – 2012. – Т. XCIII, № 5. – С. 843–846.