Острая почечная недостаточность — Википедия

Острая почечная недостаточность (ОПН) — внезапное нарушение функции почек со снижением процессов фильтрации и реабсорбции, приводящий к расстройству водного, электролитного, азотистого и других видов обмена. ОПН является потенциально обратимым явлением^[1].

Непосредственными причинами ОПН являются низкая объемная скорость кровотока, острая деструкция клубочка с потерей приносящих и выносящих артерий и клубочковых капилляров, повреждение канальцев нефронов или нарушение оттока мочи от почки из-за обструкции. В зависимости от этого различают три формы острой почечной недостаточности: преренальная (70 %), паренхиматозная (25 %), обструктивная (5 %).

При острой почечной недостаточности развивается олигурия (диурез менее 400 мл в сутки или 20 мл в час), анурия (отсутствие выделения мочи или снижение до 100 мл в сутки), наблюдается отсутствие или уменьшение поступления мочи в мочевой пузырь.

Выделяют 3 стадии роста тяжести почечной недостаточности (риск, повреждение, недостаточность) и 2 результата (утрата функции почек, терминальная почечная недостаточность).

[2] В детском возрасте критерии этих стадий следующие:

В некоторых случаях почечная недостаточноcть не связана с уменьшением диуреза, но даже может сопровождаться его ростом — это неолигурическая почечная недостаточность. Данные критерии также не применяются к новорождённым в течение нескольких дней после рождения, поскольку новорождённые являются физиологически олигурическими в течение первых 24 часов жизни и их креатинин сыворотки крови первоначально отражает материнский объём креатанина.

Количество случаев острой почечной недостаточности в последние годы растет, причиной чего является увеличение числа операций в условиях искусственного кровообращения по исправлению врождённого порока сердца, увеличение числа трансплантаций цельных органов и костного мозга, использование разработанных в последнее время нефротоксичных препаратов при лечении различных заболеваний. По сравнению с другими системными заболеваниями и методами их лечения, доля первичных почечных заболеваний в росте количества случаев острой почечной недостаточности уменьшается. Острая почечная недостаточность часто наблюдается у пациентов детского отделения интенсивной терапии с сепсисом или с обширной травмой сопровождающимися тяжелым кровоточением, или у пациентов в послеоперационный период операций на сердце с долей 20-40 %

[3].

• начальная
• олигоанурическая
• полиурическая
• реконвалесценции

У тяжелобольных которые имеют риск поражения острой почечной недостаточностью (см. Эпидемиология) небольшое повышение креатинина сыворотки крови может быть первым признаком острой почечной недостаточности.

Признаки острой почечной недостаточности:

Также возможны следующие признаки:

Клинические проявления в основном определяются причиной и стадией. В начальной стадии присутствует клиника основного заболевания и появляется олигурия. Диурез снижается на 8-10 %. Появляется интоксикация (бледность, иктеричность, тошнота, боли в животе).

В олигоанурической стадии диурез снижается на 25 % и более от нормального, удельный вес мочи менее 1005, появляется тахикардия, аритмия в виде экстрасистолии, блокад, могут появляться судороги. Также могут появляться отеки, повышается артериальное давление. При осмотре глазного дна — отек диска зрительного нерва. При несвоевременном или неадекватном лечении состояние больного продолжает ухудшаться, вплоть до летального исхода.

В полиурическую стадию диурез увеличивается, происходит постепенное снижение гиперкалиемии и уремии, исчезновение симптомов интоксикации.

Выделяют три категории причин ОПН: преренальные, постренальные и врождённые заболевания почек.

Виды ОПН[править | править код]

Преренальная ОПН[править | править код]

Связана с нарушением кортикального кровообращения (гипоперфузия) в почке и резким снижением скорости клубочковой фильтрации. Проявляется развитием олигурии, анурии и повышением уровня креатинина крови. Фактически почки не повреждены, но не функционируют из-за общего нарушения кровообращения. Скорость клубочковой фильтрации может быть быстро изменена (повышена) улучшением перфузии почек на ранних стадиях. Преренальная ОПН — потенциально обратимое состояние, но длительная гипоперфузия почек ведет к развитию ренальной (паренхиматозной) почечной недостаточности (острый тубулярный некроз).

Причины преренальной ОПН: гиповолемия (обезвоживание (например, вследствие гастроэнтерита), кровотечение (например, вследствие травмы), диуретики, рвота, диарея), низкий сердечный выброс, вазодилатация. Сердечная недостаточность или перераспределении жидкости в организме (интерстиция) может привести к уменьшению эффективного объёма циркуляции. Здоровая почка прекращает выделять мочу при систолическом артериальном давлении<90-80 мм.рт.ст, почка со склерозированными сосудами может останавливать выделение и при более высоком САД.

Преренальная недостаточность может перейти в ренальную, так как нарушение кровообращения в почках ведёт к их ишемии и некрозу. Ренальная недостаточность в среднем начинается через 20 минут при тепловой ишемии или через 2 часа холодовой ишемии.

Этиология острой почечной недостаточности:

• преренальные заболевания почек:
  • Уменьшенный объём плазмы,
  • Обезвоживание,
  • Кровопотеря,
  • Интерстиция плазмы крови при ожогах, сепсисе, кишечной непроходимости,
  • другие причины почечной гипоперфузии (затрудненной перфузии),
  • Шок,
  • Гипоксия.
  • Острая сердечная недостаточность,
  • Гепаторенальный синдром,
  • Билатеральный стеноз почечной артерии,
  • Операция на сердце

Паренхиматозная ОПН[править | править код]

Связана с повреждением паренхимы почек. В 85 % случаев это ишемическое или токсическое поражение почек с формированием острого тубулярного некроза. В 15 % — воспаление паренхимы почек (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит).

При остром тубулярном некрозе поражается эпителий извитых канальцев с нарушением их целостности и выходом внутриканальцевой жидкости в окружающую ткань почки.

Яды, которые могут вызвать острый тубулярный некроз и паренхиматозную ОПН — это рентгеноконтрастные вещества, аминогликозиды, противоопухолевые средства, тяжелые металлы, этиленгликоль, лекарственные средства (анальгетики, НПВС). Эндогенные токсины — рабдомиолиз, миоглобин, гиперкальциемия при гиперпаратиреозе, легкие цепи Ig при миеломе или лимфоме, ураты, оксалаты, распад ткани злокачественной опухоли и др.

Риск развития острого тубулярного некроза повышается после исследований с введением контрастирующих веществ, при диабете, в пожилом возрасте. Профилактика ОТН при рентгеноконтрастных исследованиях — введение физраствора в/в в дозе 1 мл/кг/час в течение 12 часов до и 12 часов после исследования, либо (слабее) АЦЦ 1200 мг 2 раза перорально накануне в день исследования.

Этиология острой почечной недостаточности:

• паренхиматозные заболевание почек:
  • Сосудистое: тромбоз почечной артерии или вены,генерализованный тромбогеморрагический синдром
  • Клубочковый: гемолитический уремический синдром, тяжелый (быстро прогрессирующий) гломерулонефрит любой этиологии,
  • Интерстициальный: интерстициальный нефрит из-за аллергической реакции на лекарства (например, нестероидные противовоспалительные средства, оксациллин, метициллин), сепсис,
  • Тубулярный (острый тубулярный некроз): сепсис, постоперационный период (после операций на сердце), ишемия вследствие длительной недостаточной перфузии; причины указанные в разделе преренальные заболевания почек при продолжительности могут привести к острому тубулярному некрозу,
  • Нефротоксины: аминогликозидные антибиотики, индометацин, радиоконтрастные вещества, этиленгликоль, метанол, тяжелые металлы,
  • Пигменты: миоглобинурия, гемоглобинурия,
  • Мочевая кислота: гиперурикемия, синдром лизиса опухоли,
  • Врождённые аномалии почек (особенно у новорождённых и младенцев),
  • Бикистозная дисплазия почек, рефлюкс нефропатия, поликистоз почек, олигомеганефрония.

Как правило, острый тубулярный некроз является результатом развития преренальных заболеваний. Гистологические изменения характеризующие острый тубулярный некроз включает гибель ворсин щеточной каемки у клеток почечных канальцев, отслаивание клеток эпителия от базальной мембраны, выделение продуктов распада клеток и белка.

У пациентов с продолжительным шоковым состоянием вызванным сепсисом, после операций на сердце, травмы (кровопотери), обезвоживании если эффективный циркулирующий объём не восстанавливается также может развиться острый тубулярный некроз. Нестероидные противовоспалительные препараты все чаще рассматриваются как причина ОПН у детей, особенно если применяются у пациентов с уменьшенным объёмом межклеточной жидкости.

Патогенез ОПН сложно объяснить на основе единственного механизма течения заболевания ведущего к ОПН. Так, ишемическая и токсическая ОПН является результатом комплекса взаимосвязанных гемодинамических, сосудистых и тубулоинтерстициальных изменений, включающих: пониженный кровоток в гломерулярные и тубулярные капилляры приводящий к понижению уровня гломерулярной фильтрации; поражение кортикальных и медуллярных канальцев продуктами распада их клеток, что приводит к тубулярной обтурации; истечение (tubular backleak) растворов и воды из полости в интерстициальную ткань с дальнейшим понижением уровня гломерулярной фильтрации. Увеличенная выработка эндотелина и пониженная выработка закиси азота в клетках каппиляров гладкой мышцы приводит к увеличению вазоконстрикции и понижению перфузии что создает условия для поражения почки. Тубулярные клетки почки реагируют на поражения разным способом которые могут и не сопровождаться повреждением почки или сопровождаться минимальным повреждением, сублетальным повреждением, апоптозом, некрозом. В канальцах, на клеточном уровне уменьшение потребления кислорода приводит к уменьшению выработки аденозинтрифосфат, что в свою очередь ведет к повреждению клеточных мембран и цитоскелета. Повреждение клеток обуславливает полярность клеток, способствуя поступлению повышенного количества кальция в клетки и повышает внутриклеточное образование свободных радикалов, что приводит изменению клеточных функций клеточное набухание и клеточные апоптоз и некроз. Также, низкий уровень в сыворотке костного морфогенетического белка BMP7, являющегося антифиброзным, противовоспалительным и антиапоптозным фактором и принадлежащего к фактору роста надсемейства β лигандов, играет определённую роль в патогенезе ОПН в постоперационный период операций на сердце.

Обструктивная (постренальная) ОПН[править | править код]

Обусловлена ограничением пассажа мочи на любом участке мочевыводящего тракта. Почки функционируют, но моча не выделяется из-за повреждения/обтурации мочевыделительных путей. Постренальная недостаточность может перейти в ренальную (паренхиматозную), так как из-за нарушения оттока мочи лоханки почки переполняются мочой и сдавливают ткань почки, приводя к ишемии. Возможные причины постренальной ОПН: опухоль, обтурация камнем, гематома, спазм сфинктера мочевого пузыря из-за нарушения иннервации, послеоперационные осложенения операций на органах таза, травма.

Этиология острой почечной недостаточности:

• постренальные заболевания:
  • Двустронняя обтурация почечной лоханки или мочеточниково-пузырного соустья,
  • Клапан задней уретры,
  • Травма уретры,
  • Стриктура уретры,
  • Нейрогенный мочевой пузырь,
  • Обтурация почечной лоханки или мочеточниково-пузырного устья единственной почки
  • Обтурация из-за почечных камней в шейке пузыря

Другие причины ОПН[править | править код]

• Билатеральный кортикальный некроз (ишемия) — ишемия кортикального слоя почки. Встречается при акушерской патологии, грамотрицательном сепсисе, геморрагическом и анафилактическом шоке, интоксикации гликолями.
• Папиллярный некроз при ишемии сосочкового слоя — встречается при гнойном пиелонефрите, диабетической нефропатии, хроническом алкоголизме, приеме НПВС, анальгетиков, нефропатиях.
• Системные васкулиты — гранулематоз Вегенера и др.
• Микроскопический полиангиит.
• Тромбоз почечной артерии.

На диагноз ОПН может указывать внезапное увеличение креатинина сыворотки крови или азота мочевины крови. Также важным фактором является пониженный диурез. Следует определить наличие хронических заболеваний почек.

При ОПН гораздо более эффективны методы лабораторной и рентгенологической диагностики чем история болезни и физикальное обследование.

История болезни[править | править код]

Возможность развития ОПН должно предполагаться у всех детей находящихся в критическом состоянии. Пониженный диурез, гематурия, дизурия, тошнота, рвота может сопровождать ОПН. Предродовая история и рождение могут помочь выявить причины ОПН у новорождённых, такие как олигомеганефрония у детей которые имели малый гестационный возраст при рождении (недоношенные) и др.

Физикальное обследование[править | править код]

• Нарушение выделения воды (диурез менее 10-12 мл/кг/сутки или 0,5 мл/кг/час)
• Нарастающая азотемия (азот мочевины более 7 ммоль/л, креатинин более 0,1 ммоль/л, остаточный азот более 30 ммоль/л)
• Дисбаланс электролитов (увеличение калия более 6 ммоль/л, снижение кальция менее 2 ммоль/л и натрия)
• Декомпенсированный метаболический ацидоз (ВЕ более 10 ммоль/л)

Отличие преренальной недостаточности от ренальной недостаточности:

ОПН	Плотность мочи	концентрация Na в моче	мочевина (моча) /мочевина (плазма)	креатинин (моча) /креатинин (плазма)	осмолярность (моча) /осмолярость (плазма)	проба с маннитолом (диурез)
Преренальная	>1015	<30	>20/1	>30/1	>1,8	>40 мл/час
Ренальная	<1015	>30	<10/1	<10/1	<1,2	<40 мл/час

Проба с Маннитолом — в/в 100 мл 20 % Манита за час. Нет диуреза — фуросемид 200 мг за час. Нет диуреза — ренальная недостаточность.

Показания для госпитализации в профильное отделение:

• ОПН, требующая интенсивной терапии при быстром ухудшении функции почек
• Необходимость гемодиализа
• При неуправляемой гипертензии, полиорганной недостаточности, показана госпитализация в АРО.

Преренальная ОПН[править | править код]

Нормализация общего кровообращения. Лечение преренальной ОПН и ренальной ОПН кардинально отличаются друг от друга количеством инфузионной терапии. При недостаточности кровообращения часто нужно интенсивное восстановление объёма жидкости в сосудах, при ренальной ОПН интенсивная инфузия противопоказана, так как может привести к отеку легких и мозга. Уменьшить гиповолемию и дегидратацию.

Постренальная ОПН[править | править код]

Нормализация оттока мочи по мочевыводящим путям (катетеризация мочевого пузыря, хирургическое вмешательство на мочевыводящих путях, эпицистостомия).

Паренхиматозная ОПН[править | править код]

Ограничение жидкости, натрия, калия, фосфатов.

• анурическая стадия:
  • средства, повышающие кровоток и энергообмен в почках:
  • средства, стимулирующие выделительную функцию почек:
  • инфузионная терапия — нулевой водный баланс, максимум 30 % от физиологической потребности в жидкости, отказ от растворов калия, гипертонического натрия.
  • гемодиализ
  • симптоматическая терапия
• полиурическая стадия:
  • инфузионная терапия — нулевой водный баланс. В полиурической стадии инфузия может достигать 5-6 л/сут.
  • коррекция электролитов крови, так как в полиурической стадии почки ещё не в состоянии регулировать выделение электролитов с мочой.
  • симптоматическая терапия
• стадия реконвалесценции:

Показания для экстренного гемодиализа[править | править код]

• Гиперкалиемия (калийной г выше 7ммоль/л) из-за угрозы остановки сердца
• Гиперволемия угрожающая по отеку легких или мозга.

Почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность: определение, классификация, причины, стадии и симптомы, лечение, прогноз и профилактика (Погребной Станислав Леонидович)

Простые люди очень мало знают о том состоянии, которое относится в урологии и нефрологии к критическим. Речь идет об ОПН, или острой почечной недостаточности. Это и понятно, ведь большинство имеет дело со своими диагнозами: мочекаменная болезнь, гломерулонефрит, аденома простаты. Но иногда это состояние возникает внезапно, но не случайно, а закономерно. Поэтому всем урологическим и нефрологическим пациентам нужно знать об этой угрозе. Кто предупрежден, тот вооружен, а лишнее знание никогда не помешает. Прежде всего, нужно начать разговор с того, что такое острая почечная недостаточность (ОПН)?

Определение

Под острой почечной недостаточностью поднимается полное расстройство всех почечных функций. Обычно в обиходе острая почечная недостаточность называется «отказом почек». Если у человека существует одна почка — то это практически полное прекращение работы единственной почки. В результате нарушается фильтрация и очистка крови, перестает концентрироваться вторичная моча, развивается довольно быстрое отравление крови и затем всех тканей организма накопившимися вредными веществами. Прежде всего — это остатки азотистого обмена, закисление крови и нарушение ионного состава.

Рис — Фильтрация крови в почках

Острая почечная недостаточность — это обратимое состояние. К счастью, большинство переживших его, после своевременной и высокоспециализированной медицинской помощи возвращаются к нормальной жизни. Если взять большой город с населением в 1 млн. человек, то, в среднем, в течение года около 40 пациентов этого города будут попадать на больничную койку вследствие развития ОПН. Причём чем старше человек, тем этот риск выше.

Классификация

Какая бывает почечная недостаточность? Классификация острой почечной недостаточности придумана очень давно, но существует долгое время без изменений, поскольку оказалась исключительно удачной. Вся она разделяется по высоте поражения. Можно создать единую ось очистки организма: кровь – почки — мочевыводящие пути. На каждом из этих этапов возможно тяжёлое нарушение почечной функции. Чаще всего, встречаются следующие три вида почечной недостаточности: преренальная, ренальная и постренальная (до почек, почечная, послепочечная).

Преренальная почечная недостаточность

В ее возникновении почки совсем не виноваты, они могут быть полноценными и здоровыми. Просто в крови падает давление, и оно становится настолько низким, что почки не способны фильтровать мочу. Чаще всего возникает такая недостаточность при глубоком угнетении артериального давления (коллапс, шок). Известно, что если систолическое, или «верхнее давление» будет ниже, чем 50 мм ртутного столба, то почки прекращают фильтровать мочу, и она перестает выделяться вообще. Такая ОПН называется функциональной, и встречается в подавляющем большинстве случаев, около 70%.

Ренальная почечная недостаточность

Значит, «поломка» произошла в самих почках. Это примерно 25% от числа всех случаев ОПН. При этом поражается сама паренхима почек, то есть клубочки и (или) канальцевый аппарат. Это может произойти по различным причинам, которые будут рассмотрены ниже.

Постренальная почечная недостаточность

Наконец, каждый 20–й случай острой почечной недостаточности случается вследствие нарушения проходимости верхних мочевыводящих путей. Почки бы и рады продолжать выделять мочу, но в какой-то момент давление «на выходе», в чашечно-лоханочной системе возрастает настолько, что фильтрация прекращается. Это постренальная почечная недостаточность, или возникшая «после почек».

Очень редко появляется так называемая ренопривная острая почечная недостаточность, которая будет освещена ниже.

Является ли острая почечная недостаточность отдельной, самостоятельной болезнью? Как видно из классификации — нет, не является. Острая почечная недостаточность — это синдром, то есть совокупность различных признаков, объединенных одной общей природой. Это состояние может осложнять самые разные болезни (не обязательно почечные), и причины острой почечной недостаточности могут быть также совершенно различны. Рассмотрим их подробнее.

Причины

Проще всего разобраться в причинах, «идя сверху вниз», по классификации ОПН, от плазмы крови до мочевыводящих путей.

Чаще всего встречается преренальная форма. Низкое артериальное давление может возникнуть при любом виде шока. Это:

• инфекционно-токсический шок, который может возникнуть, например, при тяжелой пневмонии и сепсисе;
• кардиогенный шок — при инфаркте миокарда и тампонаде сердца;
• травматический шок при переломе длинных трубчатых костей.

Существует тяжелые нарушения ритма сердца, которые приводят к периодическому ухудшению систолической функции желудочков, что вызывает резкое падение артериального давления. Также остро прогрессирующая сердечная недостаточность с развитием отёка лёгкого и эмболия легочной артерии может привести к прекращению почечной фильтрации.

К ОПН может привести нарушение обмена жидкости в организме. Если она перераспределяется и уходит из плазмы крови в какие-либо полости, например при нефротическом синдроме – в ткани, при циррозе печени, перитоните – в брюшную полость (асцит).

Рис — Жидкость в брюшной полости — асцит

Острая почечная недостаточность разовьется и в том случае, если почкам просто нечего фильтровать. Например, если очень неуклюже пользоваться мочегонными средствами в виде самолечения. Теряет организм жидкость и при очень сильных профузных поносах, например при гастроэнтероколите, при холере. При массивной кровопотере развивается не только с падение артериального давления. Теряется сама кровь, поэтому почкам тоже ничего фильтровать.

При злоупотреблении ингибиторами АПФ (Капотен, Каптоприл) также может развиться это состояние, и особенно на фоне двустороннего сужения, или стеноза почечных артерий. Стеноз почечных артерий является категорическим запретом на прием ингибиторов АПФ.

Эта форма почечной недостаточности может развиться при тяжелых нарушениях проходимости сосудов, несущих кровь в почку. К таким состояниям относится двусторонний тромбоз артерий почек, расслаивающая аневризма брюшной аорты, и другие состояния.

Ренальная ОПН

Во втором типе почечной недостаточности виноваты сами почки. Чаще всего с этим видом расстройством сталкиваются нефрологи. Чаще всего приводит к этому виду острой почечной недостаточности:

• острый канальцевый некроз;
• поражение клубочков;
• острый корковый некроз или острый интерстициальный нефрит.

Практически 80% всех случаев ОПН ренального генеза — связаны с некрозом почечных канальцев, которые занимаются концентрацией мочи и выведением ее в окончательном виде в чашечно-лоханочную систему. Причина же канальцевого некроза может быть двоякой. Это:

• ишемический механизм, вследствие ухудшения кровообращения;
• токсический при поражении различными вредными веществами.

Механизм ишемии довольно сложный, и она может также наблюдаться при преренальной ОПН, при длительном шоке. Отдельные этапы патогенеза острой почечной недостаточности указаны на рисунке ниже.

Рис — Этапы патогенеза острой почечной недостаточности

Часто нефрологи и реаниматологи имеют дело с различными нефротоксичными веществами. Это алкогольные суррогаты и органические растворители, антибиотики и противоопухолевые препараты, наркотические анальгетики. Иногда причиной ОПН могут быть и несертифицированные китайские сборы для похудения, множество других препаратов и средств. Механизм нефротоксичности чаще всего связан с влиянием на эпителий канальцев его повреждением и гибелью.

Очень важно упомянуть миоглобиновую интоксикацию. При синдроме длительного раздавливания, при обширных мышечных травмах возникает распад мышечной ткани, образование миоглобина, который попадает в почки. К такому повышению концентрации миоглобина в плазме крови может приводить тяжелый диабетический кетоацидоз, гипотиреоз. Из лекарств – это средства, борющиеся с высоким холестерином из группы статинов и фибратов. У них нет прямого токсического действия, но в каждой инструкции особенно четко прописана опасность развития, так называемого миоглобинового рабдомиолиза в виде тяжелого осложнения. Также некроз канальцев может осложнить тяжелое течение нефропатии при подагре, при миеломном поражении почек.

Что касается ишемического поражения канальцев, то чаще всего — это различные оперативные вмешательства, при которых необходимо на какое–то время зажимом пережимать почечную артерию. Это связано с различными операциями на магистральных сосудах.

Можно немного упомянуть об остром интерстициальном нефрите, о котором готовится отдельная статья. Поэтому здесь упомянем о нём очень коротко. Этот нефрит развивается чаще всего, в ответ на лечение антибиотиками или противовоспалительными препаратами. Важно помнить, что канальцевый некроз зависит от дозы токсического агента, а нефрит не зависит. При этом лекарство может и не иметь нефротоксического эффекта, и никто не может заподозрить его в инициации интерстициального нефрита. Гораздо реже это причина возникает вследствие системного заболевания соединительной ткани, например, при красной волчанке.

Постренальная и ренопривная ОПН

В данном случае развитие недостаточности связано или с внешним сдавливанием (компрессией) мочевыводящих путей, или с внутренним. В первом случае это избыточное развитие фиброзной ткани, компрессия опухоль. Чаще всего это метастазы в лимфатических узлах, которые возникают в забрюшинном пространстве, где лежат мочеточники. Второй случай — камни, кровяные сгустки.

Ренопривная же недостаточность связана с механическим разрушением почечной ткани. Чаще всего это пациенты, у которых единственная почка необратимо поражена раковой опухолью, и ее необходимо удалить. Само собой, что такая форма недостаточности может быть ликвидирована только с помощью хронического гемодиализа, который пациент, по сути, лишенный выделительной системы, должен получать пожизненно, или в ожидании трансплантации почек. Исключительно редко в практике встречается травматическое разрушение единственной почки, или двустороннее травматическое повреждение почек, несовместимое с их функцией.

Можно немного упомянуть об остром интерстициальном нефрите, о котором готовится отдельная статья. Поэтому здесь упомянем о нём очень коротко. Этот нефрит развивается чаще всего, в ответ на лечение антибиотиками или противовоспалительными препаратами. Важно помнить, что канальцевый некроз зависит от дозы токсического агента, а нефрит не зависит. При этом лекарство может и не иметь нефротоксического эффекта, и никто не может заподозрить его в инициации интерстициального нефрита. Гораздо реже это причина возникает вследствие системного заболевания соединительной ткани, например, при красной волчанке.

Стадии и симптомы

Как развивается ОПН, или каков патогенез острой почечной недостаточности? Появление новых симптомов хорошо согласуется с переходом патологического процесса из стадии в стадию, а стадии острой почечной недостаточности хорошо известны. Рассмотрим классическое течение и клинику ОПН.

Начальный период

В начальном периоде продолжается действие неблагоприятного фактора на паренхиму почек. Начальный период развития острой почечной недостаточности очень часто протекает с ознобом, быстрым понижением артериального давления. У пациента может повыситься температура, появляется бледность и цианотичность кожных покровов. Быстро нарастает желтуха. Моча до наступления быстро темнеет, в ней в значительной степени повышается концентрация белка, увеличивается содержание всех клеточных элементов – лейкоцитов, эритроцитов, много цилиндров. Вне зависимости от причины, вызвавшей этот синдром, в начальном периоде всегда изменяется системная гемодинамика, и давление резко падает.

Олигурическая или анурическая стадия

В олигурическом периоде, главным симптомом которого является уменьшение объема мочи (менее 500 мл/сутки), признаки острой почечной недостаточности обусловлены накоплением в крови ядовитых продуктов обмена, которые не выводятся почками. У пациентов снижен аппетит, развивается головная боль и слабость, появляется сонливость. В крови быстро нарастает концентрация мочевины, фосфатов, креатинина и мочевой кислоты. Резко повышается концентрация калия, который не выводится, и одновременно падает уровень натрия, кальция и хлора.

С этими лабораторными показателями чётко коррелируют признаки нарастающей уремии. Наиболее часто возникают неврологические расстройства. Появляются патологические рефлексы, пациент испытывает приступ возбуждения, возникают судороги, параличи. При осмотре отмечается разница в размерах зрачков, так называемая анизокория, наблюдается вялость сухожильных рефлексов. В тяжелых случаях сонливость сменяется комой, а перед впадением в кому довольно часто возникают психические расстройства, и изменения состояния сознания, такие как делирий, аменция или тяжёлое оглушение.

Практически всегда клиника острой почечной недостаточности в олигурической стадии сопровождается расстройством функций сердечно-сосудистой системы. Возникают приступы сердечной недостаточности, появляются боли в сердце, гиперкалиемия может привести к тяжелым вариантам сердечной аритмии и ухудшению проводимости импульса в тканях сердца. Учащается дыхание, лёгкие пытаются компенсировать развившийся метаболический ацидоз. Поэтому пациенты в этой стадии острой почечной недостаточности могут иметь глубокое и шумное дыхание. В некоторых случаях избыток жидкости, которые не выводится почками, пропотевает через альвеолы и проявляется развитием отёка лёгких.

Постоянным спутником острой почечной недостаточности на этой стадии является анемия. Костный мозг — это ткань, которая очень быстро делится с высокой интенсивностью, производя различные клетки крови, ей необходимы особо сверхчистые условия для производства. Поэтому при накоплении продуктов обмена костный мозг угнетается одним из первых, новые клетки не производятся, а гемолиз (разрушение клеток крови) вследствие неблагоприятной среды в плазме резко увеличивается.

Длительность олигоанурического периода является определяющим степень тяжести: чем он длиннее, тем хуже прогноз.

Стадия восстановления диуреза

Вначале у пациента выделяется немного мочи, всего лишь около пол-литра в сутки. Это стадия начального диуреза. При этом предыдущие симптомы не уменьшаются, или даже нарастают. Через 2 или 3 дня развивается полиурия. Почки резко начинают выделять большое количество мочи, и при этом пациенты резко уменьшают свой вес, возникает сухость кожи, которая шелушится, появляется сухость во рту и жажда. Гиперкалиемия сменяется на ее противоположность, резко уменьшается уровень азота в плазме крови, нормализуется креатинин и мочевина. Этот период продолжается около 20 дней, и почти все симптомы острой почечной недостаточности постепенно исчезают.

Стадия выздоровления

Восстановление почек после острой почечной недостаточности начинается с нормализации мочевины и креатинина, и этот факт можно считать началом клинического выздоровления. В этом периоде постепенно восстанавливаются показатели клубочковой фильтрации, а вот восстановление нормальной концентрационной способности почек длится долго — от полугода до 2 лет.

Так, в случае острого канальцевого некроза восстанавливаются полностью почки через год у 60% больных. В том случае, если в основе острой почечной недостаточности лежал гломерулонефрит, то ситуация хуже. Через год восстанавливается менее 50% пациентов, а 25% требуется хронический гемодиализ.

Лечение

Поскольку при острой почечной недостаточности речь идёт о ситуации, угрожающей жизни, то все больные не только с установленным диагнозом, но даже с подозрением на ОПН экстренно госпитализируются в стационар, где есть возможность подключение аппарата искусственной почки по экстренным показаниям. Лечение при острой почечной недостаточности зависит от ее формы.

Так, если у пациента постренальная форма, то неотложная помощь при острой почечной недостаточности этого типа сводится к восстановлению проходимости мочевыводящих путей. Если же развилась ренопривная форма, то лечение острой почечной недостаточности заключается в постоянной заместительной терапии, то есть в хроническом гемодиализе, пока не будет подобран трансплантат для пересадки почки.

Ренальный вид ОПН требует, в первую очередь, нормализации артериального давления на фоне восстановления объема крови, и стабилизации гемодинамики. Наиболее сложным является лечение ренальной формы. Дело в том, что иногда требуется специфическое лечение конкретного заболевания или назначение антидотов при наличии факта отравления. Зачастую очень сложно определить, какое именно химическое вещество или токсин спровоцировало развитие недостаточности, иногда требуется консультация токсиколога. Особенно трудно бывает узнать причину, если больной находится без сознания.

Диета

Очень важным лечебным фактором является диета при острой почечной недостаточности. Ограничивают белок, его количество не должна превышать 20 г в сутки. Строго дозирован прием жидкости, ограничивают калий. Если идёт восстановление диуреза, в таком случае больному ежедневно назначается на 300 мл больше жидкости, чем в предыдущие сутки. На фоне анурии нужно вводить не более 0,5 литра в сутки. Пить по желанию пациенту разрешается в том случае, если скорость клубочковой фильтрации превышает 15 мл/мин. Напомним, что нормальное значение скорости КФ — от 80 до 120 мл/мин.

Алгоритм неотложной помощи при острой почечной недостаточности включает в себя назначение диуретиков, если у больного ещё нет анурии. В том случае, если проксимальные почечные канальцы страдают, то дозы диуретиков необходимо значительно повышать. Однако есть опасность, что фуросемид может сам быть нефротоксичным, и поэтому назначают осмотический диурез препаратами маннитола. Применение диуретиков является ключевым моментом. Если они помогают, то это существенно упрощает лечение, поскольку появляется возможность начать вводить лекарства внутривенно. Отпадает необходимость проведения гемодиализа, улучшается возможность питания больного, а также становится возможным отслеживать диурез.

В лечении острой почечной недостаточности очень важно жёстко контролировать углеводный обмен. Малейшее повышение сахара в плазме крови сильно ухудшает прогноз на выздоровление, иногда необходимо использовать короткодействующие инсулины. С другой стороны, введение глюкозы с инсулином очень важно для уменьшения гиперкалиемии, которая развивается при этом состоянии. Но в том случае, если калий снижается плохо, или не снижается вообще, необходимо срочно проводить сеанс гемодиализа. Абсолютным показанием является выраженная гиперкалиемия, свыше 7 миллимоль на литр.

Какие ещё существуют показания к подключению искусственной почки?

Кроме гиперкалиемии — это существенное повышение массы тела вследствие задержки жидкости, если пациент пил много жидкости, чтобы самостоятельно увеличить отхождение мочи до развития анурии. Очень важным поводом к диализу является сильное закисление крови, или декомпенсированный ацидоз, резкий рост мочевины и остаточного азота в плазме крови, а также проявление уремической интоксикации. К таким симптомам острой почечной недостаточности у человека относится тошнота, рвота энцефалопатия с выраженным изменением сознания. При этом калий, креатинин и другие метаболиты, даже если они находятся на нормальных значениях, не принимаются в расчёт.

Наконец, на стадии, когда восстанавливается функция почек, пациенту можно пить столько жидкости, сколько он захочет, и не ограничивается поваренная соль. В эту стадию лечение острой почечной недостаточности у взрослых обязательно должно включать в себя терапию основного заболевания, если оно известно. Если же первичная патология неясна, то главным является контроль над содержанием электролитов в плазме крови, не допуская перекосов в сторону защелачивания, или алкалоза.

Прогноз и профилактика

Профилактика острой почечной недостаточности заключается, прежде всего, в контроле над основным заболеванием. Так, если у пациента имеется онкологическая патология, то перед началом химиотерапии необходимо назначать Аллопуринол в достаточно высоких дозах, в связи с потенциально прогнозируемым распадом белка. В случае возникновения высокой, или преренальной формы ОПН, необходимо обеспечить высокие показатели почечного кровотока, скорректировать гиповолемию, или уменьшение объема циркулирующей крови в плановом порядке. А тем пациентам, которым назначаются при необходимости нефротоксичные препараты, необходимо обязательно осторожно подбирать дозировки и учитывать скорость клубочковой фильтрации.

Конечно, не стоит и говорить о полном запрещении суррогатов алкоголя, а в случае риска профессиональной интоксикации на производстве задача охраны здоровья работников опасных профессий лежит на отделе охраны труда.

Источники

1. РОССИЙСКОЕ ОБЩЕСТВО УРОЛОГОВ — КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Приняты на XIV конгрессе Российского общества урологов (Саратов, Россия, 10-12 сентября 2014 г.)
2. Клинический протокол диагностики и лечения ОПН, Экспертный совет от 12.12.2014 МЗ и СР республики Казахстан
3. Болезни почек. София, 1976, под ред. проф. Маждракова

Автор

Погребной Станислав Леонидович

Дата обновления: 20.03.2019, дата следующего обновления: 20.03.2022

Острая почечная недостаточность — причины, симптомы, диагностика и лечение

Острая почечная недостаточность – это потенциально обратимое, внезапно наступившее выраженное нарушение или прекращение функции почек. Характерно нарушение всех почечных функций (секреторной, выделительной и фильтрационной), выраженные изменения водно-электролитного баланса, быстро нарастающая азотемия. Диагностика осуществляется по данным клинических и биохимических анализов крови и мочи, а также инструментальных исследований мочевыделительной системы. Лечение зависит от стадии ОПН, включает симптоматическую терапию, методы экстракорпоральной гемокоррекции, поддержание оптимального артериального давления и диуреза.

Общие сведения

Острая почечная недостаточность – внезапно развивающееся полиэтиологическое состояние, которое характеризуется серьезными нарушениями функции почек и представляет угрозу для жизни пациента. Патология может провоцироваться заболеваниями мочевыделительной системы, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы, эндогенными и экзогенными токсическими воздействиями, другими факторами. Распространенность патологии составляет 150-200 случаев на 1 млн. населения. Пожилые люди страдают в 5 раз чаще лиц молодого и среднего возраста. В половине случаев ОПН требуется гемодиализ.

Острая почечная недостаточность

Причины

Преренальная (гемодинамическая) острая почечная недостаточность возникает вследствие острого нарушения гемодинамики, может развиваться при состояниях, которые сопровождаются снижением сердечного выброса (при тромбоэмболии легочной артерии, сердечной недостаточности, аритмии, тампонаде сердца, кардиогенном шоке). Нередко причиной становится уменьшение количества внеклеточной жидкости (при диарее, дегидратации, острой кровопотере, ожогах, асците, вызванном циррозом печени). Может формироваться вследствие выраженной вазодилатации при бактериотоксическом или анафилактическом шоке.

Ренальная (паренхиматозная) ОПН провоцируется токсическим или ишемическим поражением почечной паренхимы, реже — воспалительным процессом в почках. Возникает при воздействии на почечную паренхиму удобрений, ядовитых грибов, солей меди, кадмия, урана и ртути. Развивается при бесконтрольном приеме нефротоксичных медикаментов (противоопухолевые препараты, ряд антибиотиков и сульфаниламидов). Рентгенконстрастные вещества и перечисленные препараты, назначенные в обычной дозировке, могут стать причиной ренальной ОПН у больных с нарушением функции почек.

Кроме того, данная форма ОПН наблюдается при циркуляции в крови большого количества миоглобина и гемоглобина (при выраженной макрогемаглобинурии, переливании несовместимой крови, длительном сдавлении тканей при травме, наркотической и алкогольной коме). Реже развитие ренальной ОПН обусловлено воспалительным заболеванием почек.

Постренальная (обструктивная) ОПН формируется при остро возникшей обструкции мочевыводящих путей. Наблюдается при механическом нарушении пассажа мочи при двухсторонней обтурации мочеточников камнями. Реже возникает при опухолях предстательной железы, мочевого пузыря и мочеточников, туберкулезном поражении, уретритах и периуретритах, дистрофических поражениях забрюшинной клетчатки.

При тяжелых сочетанных травмах и обширных хирургических вмешательствах патология вызывается несколькими факторами (шок, сепсис, переливание крови, лечение нефротоксичными препаратами).

Симптомы ОПН

Выделяют четыре фазы острой почечной недостаточности:начальная, олигоанурическая, диуретическая, выздоровления. На начальной стадии состояние пациента определяется основным заболеванием. Клинически эта фаза обычно не выявляется из-за отсутствия характерных симптомов. Циркуляторный коллапс имеет очень малую продолжительность, поэтому проходит незамеченным. Неспецифичные симптомы ОПН (сонливость, тошнота, отсутствие аппетита, слабость) замаскированы проявлениями основного заболевания, травмы или отравления.

На олигоанурической стадии анурия возникает редко. Количество отделяемой мочи — менее 500 мл в сутки. Характерна выраженная протеинурия, азотемия, гиперфосфатемия, гиперкалиемия, гипернатиемия, метаболический ацидоз. Отмечается понос, тошнота, рвота. При отеке легкого вследствие гипергидратации появляется одышка и влажные хрипы. Больной заторможен, сонлив, может впасть в кому. Нередко развивается перикардит, уремический гастроэнтероколит, осложняющийся кровотечениями. Пациент подвержен инфекции вследствие снижения иммунитета. Возможен панкреатит, стоматит паротит, пневмония, сепсис.

Олигоанурическая фаза ОПН развивается в течение первых трех суток после воздействия, обычно длится 10-14 дней. Позднее развитие олигоанурической фазы считается прогностически неблагоприятным признаком. Период олигурии может укорачиваться до нескольких часов или удлиняться до 6-8 недель. Продолжительная олигурия чаще возникает у пожилых пациентов с сопутствующей сосудистой патологией. При продолжительности фазы более месяца необходимо провести дифференциальную диагностику для исключения прогрессирующего гломерулонефрита, почечного васкулита, окклюзии почечной артерии, диффузного некроза коры почек.

Длительность диуретической фазы составляет около двух недель. Суточный диурез постепенно увеличивается и достигает 2-5 литров. Отмечается постепенное восстановление водно-электролитного баланса. Возможна гипокалиемия вследствие значительных потерь калия с мочой. В фазе восстановления происходит дальнейшая нормализация почечных функций, занимающая от 6 месяцев до 1 года.

Осложнения

Выраженность нарушений, характерных для почечной недостаточности (задержка жидкости, азотемия, нарушение водно-электролитного баланса) зависит от состояния катаболизма и наличия олигурии. При тяжелой олигурии отмечается снижение уровня клубочковой фильтрации, существенно уменьшается выделение электролитов, воды и продуктов азотного обмена, что приводит к более выраженным изменениям состава крови.

При олигурии увеличивается риск развития водной и солевой сверхнагрузки. Гиперкалиемия вызвана недостаточным выведением калия при сохраняющемся уровне его высвобождения из тканей. У больных, не страдающих олигурией, уровень калия составляет 0,3-0,5 ммоль/сут. Более выраженная гиперкалиемия у таких пациентов может говорить об экзогенной (переливание крови, лекарственные препараты, наличие в рационе продуктов, богатых калием) или энодгенной (гемолиз, деструкция тканей) калиевой нагрузке.

Первые симптомы гиперкалиемии появляются, когда уровень калия превышает 6,0-6,5 ммоль/л. Больные жалуются на мышечную слабость. В некоторых случаях развивается вялый тетрапарез. Отмечаются изменения ЭКГ. Снижается амплитуда зубцов P, увеличивается интервал P-R, развивается брадикардия. Значительное повышение концентрации калия может вызвать остановку сердца. На первых двух стадиях ОПН наблюдаются гипокальциемия, гиперфосфатемия, слабо выраженная гипермагниемия.

Следствием выраженной азотемии является угнетение эритропоэза. Развивается нормоцитарная нормохромная анемия. Угнетение иммунитета способствует возникновению инфекционных заболеваний у 30-70% пациентов с острой почечной недостаточностью. Присоединение инфекции утяжеляет течение заболевания и нередко становится причиной смерти больного. Выявляется воспаление в области послеоперационных ран, страдает полость рта, дыхательная система, мочевыводящие пути. Частым осложнением ОПН является сепсис.

Отмечается сонливость, спутанность сознания, дезориентация, заторможенность, чередующаяся с периодами возбуждения. Периферическая нейропатия чаще возникает у пожилых пациентов. При ОПН может развиться застойная сердечная недостаточность, аритмия, перикардит, артериальная гипертензия. Больных беспокоит ощущение дискомфорта в брюшной полости, тошнота, рвота, потеря аппетита. В тяжелых случаях наблюдается уремический гастроэнтероколит, часто осложняющийся кровотечениями.

Диагностика

Основным маркером острой почечной недостаточности является повышение калия и азотистых соединений в крови на фоне значительного уменьшения количества выделяемой организмом мочи вплоть до состояния анурии. Количество суточной мочи и концентрационную способность почек оценивают по результатам пробы Зимницкого. Важное значение имеет мониторинг таких показателей биохимии крови, как мочевина, креатинин и электролиты, что позволяет судить о тяжести ОПН и эффективности проводимых лечебных мероприятий.

Главной задачей в диагностике ОПН является определение ее формы. Для этого проводится УЗИ почек и сонография мочевого пузыря, которые дают возможность выявить или же исключить обструкцию мочевыводящих путей. В некоторых случаях выполняется двусторонняя катетеризация лоханок. Если при этом оба катетера свободно прошли в лоханки, но выделение мочи по ним не наблюдается, можно с уверенностью исключить постренальную форму ОПН. При необходимости оценить почечный кровоток проводят УЗДГ сосудов почек. Подозрение на канальцевый некроз, острый гломерулонефрит или системное заболевание является показанием для биопсии почки.

Лечение ОПН

В начальной фазе терапия направлена, прежде всего, на устранение причины, которая вызвала нарушение функции почек. При шоке необходимо восполнить объем циркулирующей крови и нормализовать артериальное давление. При отравлении нефротоксинами больным промывают желудок и кишечник. Применение в практической урологии таких современных методов лечения как экстракорпоральная гемокоррекция позволяет быстро очистить организм от токсинов, которые стали причиной развития ОПН. С этой целью проводят гемосорбцию и плазмаферез. При наличии обструкции восстанавливают нормальный пассаж мочи. Для этого осуществляют удаление камней из почек и мочеточников, оперативное устранение стриктур мочеточников и удаление опухолей.

В фазе олигурии для стимуляции диуреза больному назначают фуросемид и осмотические диуретики. Для уменьшения вазоконстрикции почечных сосудов вводят допамин. Определяя объем вводимой жидкости, кроме потерь при мочеиспускании, рвоте и опорожнении кишечника, необходимо учитывать потери при потоотделении и дыхании. Пациента переводят на безбелковую диету, ограничивают поступление калия с пищей. Проводится дренирование ран, удаление участков некроза. При выборе дозы антибиотиков следует учитывать тяжесть поражения почек.

Гемодиализ назначается при повышении уровня мочевины до 24 ммоль/л, калия – до 7 ммоль/л. Показанием к гемодиализу являются симптомы уремии, ацидоз и гипергидратация. В настоящее время для предупреждения осложнений, возникающих вследствие нарушений метаболизма, врачи-нефрологи все чаще проводят ранний и профилактический гемодиализ.

Прогноз и профилактика

Летальность в первую очередь зависит от тяжести патологического состояния, ставшего причиной развития ОПН. На исход заболевания влияет возраст больного, степень нарушения функции почек, наличие осложнений. У выживших пациентов почечные функции восстанавливаются полностью в 35-40% случаев, частично – в 10-15% случаев. 1-3% больных необходим постоянный гемодиализ. Профилактика заключается в своевременном лечении заболеваний и предупреждении состояний, которые могут спровоцировать ОПН.

Острая почечная недостаточность

Вы, наверное, приятно удивитесь, узнав, что практически все наши реанимационные пациенты с почечными повреждениями в конечном результате благополучно покидают нас безо всяких остаточных явлений. А все потому, что почка отлично восстанавливается, нужно только чуток помочь и не мешать ей поправляться.

Чем страшна почечная недостаточность

Итак, острая почечная недостаточность — внезапное нарушение функции обеих почек.

Некоторые думают, что почечное повреждение проявляется так, будто завернули вентиль и нет жидкости (мочи). Нет, почечная недостаточность проявляется снижением темпа диуреза. У взрослых темп диуреза снижается до уровня менее 50 миллилитров в час, а у детей — менее 2 мл на килограмм веса в час.

Читайте также:
День почки

При этом накапливаются вещества, образующиеся в результате обмена веществ (мочевина, креатинин и др.), в итоге нарушается нормальное функционирование организма. Впрочем, мочевину, креатинин и другие «шлаки» организм терпит до последнего, а вот электролитные нарушения, прежде всего — высокий калий в плазме, могут быстро привести к остановке сердечной деятельности.

Я проходил интернатуру. В отделение областной больницы вечером поступил молодой человек с признаками отравления неизвестным ядом (предположительно этиленгликолем). Поступил уже без сознания, сразу пришлось перевести его на управляемую вентиляцию легких. Мочи не было, мочевина и креатинин выше всяческих границ. Все попытки медикаментозно простимулировать почки не увенчались успехом. На утро запланировали провести ему диализ. Однако тем же утром парень умер. Калий у него был в 1,5 раза выше нормы.

Причины почечной недостаточности

Но случай острой почечной недостаточности в результате отравления — это скорее редкость. Гораздо чаще почечная дисфункция возникает как результат осложнения основного заболевания. Почки всегда страдают во вторую очередь, однако в конечном счете часто именно почечные проблемы выходят на первое место среди причин летального исхода или инвалидности. Развитие поражения почек происходит по трем причинам:

1. Допочечная причина — преренальная. Это когда произошло некое событие, в результате которого кровь не поступает в обе почки (ведь кровь в почке не только фильтруется, но и питает сам орган) или поступает в недостаточном количестве. Пережмите кран перед фильтром, все — фильтр не работает. Из-за чего такое бывает?

• Инфаркт миокарда. Поврежденная сердечная мышца не справляется со своей функцией, не создает необходимого давления, чтобы протолкнуть кровь в почечных канальцах, готово — почечная недостаточность. Но стоит поставить стент в поврежденную артерию, подстегнуть миокард веществами, похожими на адреналин, и вуаля — сердце весело забилось, почечная недостаточность разрешилась.
• Элементарное обезвоживание. Нет воды, кровь густеет, сердцу сложно протолкнуть густую жижу. Как лечить, вы, наверное, и без меня догадались.
• Анафилактический шок. В результате реакции организма на аллерген сосуды расслабились, сердце стало вялым, кровотока на периферии практически нет. Ну что ж — адреналин и море жидкости спасут ситуацию.

В общем, недостаточность, связанную с преренальными причинами, вылечить несложно. Однако если долго тянуть с лечением, то легко получить повреждение, ишемию почечной ткани, и тогда будет:

2. Собственно почечная причина — ренальная. В этом случае почки поражаются непосредственно от нефротоксичного фактора, который поражает почечную функциональную единицу — нефрон (образование, где происходит фильтрация крови). Самые основные факторы следующие:

• Промышленные яды (например этиленгликоль).
• Лекарственные препараты (антибиотики вроде аминогликозидов, особенно в этом деле прославились рентгенконтрастные вещества).
• Поражение почечных сосудов, чаще аутоиммунное. Это когда есть системная болезнь вроде склеродермии, васкулита, системной красной волчанки и пр.: в организме образуются антитела к собственным тканям, в том числе и к внутренней выстилке сосудов (в том числе поражаются и почки).
• Тяжелые травмы почек.
• Сахарный диабет.
• Миоглобинурия. Например, после запредельной для данного индивида физической нагрузки, когда происходят повреждения мышечных клеток с массивным выбросом белка миоглобина. Или в другой ситуации — к примеру, при землетрясениях, когда людей придавливает тяжелая балка, сдавленные ткани лишаются кровотока, отекают, клетки разрушаются, а когда людей достают из-под завала, кровоток восстанавливается и в систему попадают собственные яды, в том числе и миоглобин.

3. Послепочечные причины (постренальные) острой почечной недостаточности. Здесь виновны некие физические причины, которые не дают моче оттекать по трубочке (мочеточнику) ниже почки. Это, например, сужение мочеточника единственной почки, камни, опухоли и другие возможные причины, которые не позволяют моче попасть в мочевой пузырь. В результате растет давление в почечной ткани, сдавливаются сосуды, нарушается кровообращение, ткани отмирают.

Как все это выглядит?

Вы должны помнить, что данная проблема не появляется изолированно и на первых порах мы видим симптомы начальной проблемы. Дама выпила уксус? Тогда сначала будет боль, жжение, кровь, нарушение сознания, а уже потом почки «закричат» темной, буквально черной мочой. А вот когда пациент уронил давление, тогда несчастные почки будут молчать, снизится темп диуреза, и если мы будем долго тормозить с лечением, то замолчат навсегда.

Во всех случаях мы обнаружим, что мочи совсем мало или ее нет вовсе, и та моча, которую нам удалось выжать из пациента, — это темная, бурая, концентрированная жидкость. Выражаясь медицинским языком, наступила анурическая (если вообще нет мочи) либо олигоанурическая (когда ее мало) стадия. В организме концентрируются электролиты, продукты жизнедеятельности, результат — помутнение сознания (вплоть до комы), а также нарушения ритма сердца.

Так что вам, дорогие читатели, я рекомендую: берегите себя, избегайте ядов, не пейте суррогаты, помните, что жизнь есть самая большая ценность. Глотнуть яд — дело секундное, а вот вернуть свое здоровье может стать проблемой всей оставшейся и, возможно, неполноценной жизни.

Владимир Шпинев

Фото istockphoto.com

Острая почечная недостаточность — Википедия. Что такое Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность (ОПН) — внезапное нарушение функции почек со снижением процессов фильтрации и реабсорбции, приводящий к расстройству водного, электролитного, азотистого и других видов обмена. ОПН является потенциально обратимым явлением^[1].

Непосредственными причинами ОПН являются низкая объемная скорость кровотока, острая деструкция клубочка с потерей приносящих и выносящих артерий и клубочковых капилляров, повреждение канальцев нефронов или нарушение оттока мочи от почки из-за обструкции. В зависимости от этого различают три формы острой почечной недостаточности: преренальная (70 %), паренхиматозная (25 %), обструктивная (5 %).

При острой почечной недостаточности развивается олигурия (диурез менее 400 мл в сутки или 20 мл в час), анурия (отсутствие выделения мочи или снижение до 100 мл в сутки), наблюдается отсутствие или уменьшение поступления мочи в мочевой пузырь.

Выделяют 3 стадии роста тяжести почечной недостаточности (риск, повреждение, недостаточность) и 2 результата (утрата функции почек, терминальная почечная недостаточность).^[2] В детском возрасте критерии этих стадий следующие:

В некоторых случаях почечная недостаточноcть не связана с уменьшением диуреза, но даже может сопровождаться его ростом — это неолигурическая почечная недостаточность. Данные критерии также не применяются к новорождённым в течение нескольких дней после рождения, поскольку новорождённые являются физиологически олигурическими в течение первых 24 часов жизни и их креатинин сыворотки крови первоначально отражает материнский объём креатанина.

Эпидемиология

Количество случаев острой почечной недостаточности в последние годы растет, причиной чего является увеличение числа операций в условиях искусственного кровообращения по исправлению врождённого порока сердца, увеличение числа трансплантаций цельных органов и костного мозга, использование разработанных в последнее время нефротоксичных препаратов при лечении различных заболеваний. По сравнению с другими системными заболеваниями и методами их лечения, доля первичных почечных заболеваний в росте количества случаев острой почечной недостаточности уменьшается. Острая почечная недостаточность часто наблюдается у пациентов детского отделения интенсивной терапии с сепсисом или с обширной травмой сопровождающимися тяжелым кровоточением, или у пациентов в послеоперационный период операций на сердце с долей 20-40 %^[3]

Стадии ОПН

• начальная
• олигоанурическая
• полиурическая
• реконвалесценции

Клинические проявления

У тяжелобольных которые имеют риск поражения острой почечной недостаточностью (см. Эпидемиология) небольшое повышение креатинина сыворотки крови может быть первым признаком острой почечной недостаточности.

Признаки острой почечной недостаточности:

Также возможны следующие признаки:

Клинические проявления в основном определяются причиной и стадией. В начальной стадии присутствует клиника основного заболевания и появляется олигурия. Диурез снижается на 8-10 %. Появляется интоксикация (бледность, иктеричность, тошнота, боли в животе).

В олигоанурической стадии диурез снижается на 25 % и более от нормального, удельный вес мочи менее 1005, появляется тахикардия, аритмия в виде экстрасистолии, блокад, могут появляться судороги. Также могут появляться отеки, повышается артериальное давление. При осмотре глазного дна — отек диска зрительного нерва. При несвоевременном или неадекватном лечении состояние больного продолжает ухудшаться, вплоть до летального исхода.

В полиурическую стадию диурез увеличивается, происходит постепенное снижение гиперкалиемии и уремии, исчезновение симптомов интоксикации.

Патофизиология^[4]

Выделяют три категории причин ОПН: преренальные, постренальные и врождённые заболевания почек.

Виды ОПН

Преренальная ОПН

Связана с нарушением кортикального кровообращения (гипоперфузия) в почке и резким снижением скорости клубочковой фильтрации. Проявляется развитием олигурии, анурии и повышением уровня креатинина крови. Фактически почки не повреждены, но не функционируют из-за общего нарушения кровообращения. Скорость клубочковой фильтрации может быть быстро изменена (повышена) улучшением перфузии почек на ранних стадиях. Преренальная ОПН — потенциально обратимое состояние, но длительная гипоперфузия почек ведет к развитию ренальной (паренхиматозной) почечной недостаточности (острый тубулярный некроз).

Причины преренальной ОПН: гиповолемия (обезвоживание (например, вследствие гастроэнтерита), кровотечение (например, вследствие травмы), диуретики, рвота, диарея), низкий сердечный выброс, вазодилатация. Сердечная недостаточность или перераспределении жидкости в организме (интерстиция) может привести к уменьшению эффективного объёма циркуляции. Здоровая почка прекращает выделять мочу при систолическом артериальном давлении<90-80 мм.рт.ст, почка со склерозированными сосудами может останавливать выделение и при более высоком САД.

Преренальная недостаточность может перейти в ренальную, так как нарушение кровообращения в почках ведёт к их ишемии и некрозу. Ренальная недостаточность в среднем начинается через 20 минут при тепловой ишемии или через 2 часа холодовой ишемии.

Этиология острой почечной недостаточности:

• преренальные заболевания почек:
  • Уменьшенный объём плазмы,
  • Обезвоживание,
  • Кровопотеря,
  • Интерстиция плазмы крови при ожогах, сепсисе, кишечной непроходимости,
  • другие причины почечной гипоперфузии (затрудненной перфузии),
  • Шок,
  • Гипоксия.
  • Острая сердечная недостаточность,
  • Гепаторенальный синдром,
  • Билатеральный стеноз почечной артерии,
  • Операция на сердце

Паренхиматозная ОПН

Связана с повреждением паренхимы почек. В 85 % случаев это ишемическое или токсическое поражение почек с формированием острого тубулярного некроза. В 15 % — воспаление паренхимы почек (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит).

При остром тубулярном некрозе поражается эпителий извитых канальцев с нарушением их целостности и выходом внутриканальцевой жидкости в окружающую ткань почки.

Яды, которые могут вызвать острый тубулярный некроз и паренхиматозную ОПН — это рентгеноконтрастные вещества, аминогликозиды, противоопухолевые средства, тяжелые металлы, этиленгликоль, лекарственные средства (анальгетики, НПВС). Эндогенные токсины — рабдомиолиз, миоглобин, гиперкальциемия при гиперпаратиреозе, легкие цепи Ig при миеломе или лимфоме, ураты, оксалаты, распад ткани злокачественной опухоли и др.

Риск развития острого тубулярного некроза повышается после исследований с введением контрастирующих веществ, при диабете, в пожилом возрасте. Профилактика ОТН при рентгеноконтрастных исследованиях — введение физраствора в/в в дозе 1 мл/кг/час в течение 12 часов до и 12 часов после исследования, либо (слабее) АЦЦ 1200 мг 2 раза перорально накануне в день исследования.

Этиология острой почечной недостаточности:

• паренхиматозные заболевание почек:
  • Сосудистое: тромбоз почечной артерии или вены,генерализованный тромбогеморрагический синдром
  • Клубочковый: гемолитический уремический синдром, тяжелый (быстро прогрессирующий) гломерулонефрит любой этиологии,
  • Интерстициальный: интерстициальный нефрит из-за аллергической реакции на лекарства (например, нестероидные противовоспалительные средства, оксациллин, метициллин), сепсис,
  • Тубулярный (острый тубулярный некроз): сепсис, постоперационный период (после операций на сердце), ишемия вследствие длительной недостаточной перфузии; причины указанные в разделе преренальные заболевания почек при продолжительности могут привести к острому тубулярному некрозу,
  • Нефротоксины: аминогликозидные антибиотики, индометацин, радиоконтрастные вещества, этиленгликоль, метанол, тяжелые металлы,
  • Пигменты: миоглобинурия, гемоглобинурия,
  • Мочевая кислота: гиперурикемия, синдром лизиса опухоли,
  • Врождённые аномалии почек (особенно у новорождённых и младенцев),
  • Бикистозная дисплазия почек, рефлюкс нефропатия, поликистоз почек, олигомеганефрония.

Как правило, острый тубулярный некроз является результатом развития преренальных заболеваний. Гистологические изменения характеризующие острый тубулярный некроз включает гибель ворсин щеточной каемки у клеток почечных канальцев, отслаивание клеток эпителия от базальной мембраны, выделение продуктов распада клеток и белка.

У пациентов с продолжительным шоковым состоянием вызванным сепсисом, после операций на сердце, травмы (кровопотери), обезвоживании если эффективный циркулирующий объём не восстанавливается также может развиться острый тубулярный некроз. Нестероидные противовоспалительные препараты все чаще рассматриваются как причина ОПН у детей, особенно если применяются у пациентов с уменьшенным объёмом межклеточной жидкости.

Патогенез ОПН сложно объяснить на основе единственного механизма течения заболевания ведущего к ОПН. Так, ишемическая и токсическая ОПН является результатом комплекса взаимосвязанных гемодинамических, сосудистых и тубулоинтерстициальных изменений, включающих: пониженный кровоток в гломерулярные и тубулярные капилляры приводящий к понижению уровня гломерулярной фильтрации; поражение кортикальных и медуллярных канальцев продуктами распада их клеток, что приводит к тубулярной обтурации; истечение (tubular backleak) растворов и воды из полости в интерстициальную ткань с дальнейшим понижением уровня гломерулярной фильтрации. Увеличенная выработка эндотелина и пониженная выработка закиси азота в клетках каппиляров гладкой мышцы приводит к увеличению вазоконстрикции и понижению перфузии что создает условия для поражения почки. Тубулярные клетки почки реагируют на поражения разным способом которые могут и не сопровождаться повреждением почки или сопровождаться минимальным повреждением, сублетальным повреждением, апоптозом, некрозом. В канальцах, на клеточном уровне уменьшение потребления кислорода приводит к уменьшению выработки аденозинтрифосфат, что в свою очередь ведет к повреждению клеточных мембран и цитоскелета. Повреждение клеток обуславливает полярность клеток, способствуя поступлению повышенного количества кальция в клетки и повышает внутриклеточное образование свободных радикалов, что приводит изменению клеточных функций клеточное набухание и клеточные апоптоз и некроз. Также, низкий уровень в сыворотке костного морфогенетического белка BMP7, являющегося антифиброзным, противовоспалительным и антиапоптозным фактором и принадлежащего к фактору роста надсемейства β лигандов, играет определённую роль в патогенезе ОПН в постоперационный период операций на сердце.

Обструктивная (постренальная) ОПН

Обусловлена ограничением пассажа мочи на любом участке мочевыводящего тракта. Почки функционируют, но моча не выделяется из-за повреждения/обтурации мочевыделительных путей. Постренальная недостаточность может перейти в ренальную (паренхиматозную), так как из-за нарушения оттока мочи лоханки почки переполняются мочой и сдавливают ткань почки, приводя к ишемии. Возможные причины постренальной ОПН: опухоль, обтурация камнем, гематома, спазм сфинктера мочевого пузыря из-за нарушения иннервации, послеоперационные осложенения операций на органах таза, травма.

Этиология острой почечной недостаточности:

• постренальные заболевания:
  • Двустронняя обтурация почечной лоханки или мочеточниково-пузырного соустья,
  • Клапан задней уретры,
  • Травма уретры,
  • Стриктура уретры,
  • Нейрогенный мочевой пузырь,
  • Обтурация почечной лоханки или мочеточниково-пузырного устья единственной почки
  • Обтурация из-за почечных камней в шейке пузыря

Другие причины ОПН

• Билатеральный кортикальный некроз (ишемия) — ишемия кортикального слоя почки. Встречается при акушерской патологии, грамотрицательном сепсисе, геморрагическом и анафилактическом шоке, интоксикации гликолями.
• Папиллярный некроз при ишемии сосочкового слоя — встречается при гнойном пиелонефрите, диабетической нефропатии, хроническом алкоголизме, приеме НПВС, анальгетиков, нефропатиях.
• Системные васкулиты — гранулематоз Вегенера и др.
• Микроскопический полиангиит.
• Тромбоз почечной артерии.

Дифференциальный диагноз

На диагноз ОПН может указывать внезапное увеличение креатинина сыворотки крови или азота мочевины крови. Также важным фактором является пониженный диурез. Следует определить наличие хронических заболеваний почек.

При ОПН гораздо более эффективны методы лабораторной и рентгенологической диагностики чем история болезни и физикальное обследование.

История болезни

Возможность развития ОПН должно предполагаться у всех детей находящихся в критическом состоянии. Пониженный диурез, гематурия, дизурия, тошнота, рвота может сопровождать ОПН. Предродовая история и рождение могут помочь выявить причины ОПН у новорождённых, такие как олигомеганефрония у детей которые имели малый гестационный возраст при рождении (недоношенные) и др.

Физикальное обследование

• Нарушение выделения воды (диурез менее 10-12 мл/кг/сутки или 0,5 мл/кг/час)
• Нарастающая азотемия (азот мочевины более 7 ммоль/л, креатинин более 0,1 ммоль/л, остаточный азот более 30 ммоль/л)
• Дисбаланс электролитов (увеличение калия более 6 ммоль/л, снижение кальция менее 2 ммоль/л и натрия)
• Декомпенсированный метаболический ацидоз (ВЕ более 10 ммоль/л)

Отличие преренальной недостаточности от ренальной недостаточности:

ОПН	Плотность мочи	концентрация Na в моче	мочевина (моча) /мочевина (плазма)	креатинин (моча) /креатинин (плазма)	осмолярность (моча) /осмолярость (плазма)	проба с маннитолом (диурез)
Преренальная	>1015	<30	>20/1	>30/1	>1,8	>40 мл/час
Ренальная	<1015	>30	<10/1	<10/1	<1,2	<40 мл/час

Проба с Маннитолом — в/в 100 мл 20 % Манита за час. Нет диуреза — фуросемид 200 мг за час. Нет диуреза — ренальная недостаточность.

Лечение

Показания для госпитализации в профильное отделение:

• ОПН, требующая интенсивной терапии при быстром ухудшении функции почек
• Необходимость гемодиализа
• При неуправляемой гипертензии, полиорганной недостаточности, показана госпитализация в АРО.

Преренальная ОПН

Нормализация общего кровообращения. Лечение преренальной ОПН и ренальной ОПН кардинально отличаются друг от друга количеством инфузионной терапии. При недостаточности кровообращения часто нужно интенсивное восстановление объёма жидкости в сосудах, при ренальной ОПН интенсивная инфузия противопоказана, так как может привести к отеку легких и мозга. Уменьшить гиповолемию и дегидратацию.

Постренальная ОПН

Нормализация оттока мочи по мочевыводящим путям (катетеризация мочевого пузыря, хирургическое вмешательство на мочевыводящих путях, эпицистостомия).

Паренхиматозная ОПН

Ограничение жидкости, натрия, калия, фосфатов.

• анурическая стадия:
  • средства, повышающие кровоток и энергообмен в почках:
  • средства, стимулирующие выделительную функцию почек:
  • инфузионная терапия — нулевой водный баланс, максимум 30 % от физиологической потребности в жидкости, отказ от растворов калия, гипертонического натрия.
  • гемодиализ
  • симптоматическая терапия
• полиурическая стадия:
  • инфузионная терапия — нулевой водный баланс. В полиурической стадии инфузия может достигать 5-6 л/сут.
  • коррекция электролитов крови, так как в полиурической стадии почки ещё не в состоянии регулировать выделение электролитов с мочой.
  • симптоматическая терапия
• стадия реконвалесценции:

Показания для экстренного гемодиализа

• Гиперкалиемия (калийной г выше 7ммоль/л) из-за угрозы остановки сердца
• Гиперволемия угрожающая по отеку легких или мозга.

Примечания

1. ↑ Милованов Ю. С., Николаев А. Ю. Острая почечная недостаточность // Русский медицинский журнал. — 1998. — № 19.
2. ↑ Шабалин В. В. Гринштейн Ю. И. Байкова О. А. Современные критерии острой почечной недостаточности. Значение классификации rifle Сибирское медицинское обозрение Выпуск № 2 / том 62 / 2010
3. ↑ Fortenberry JD, Paden ML, Goldstein SL. Acute kidney injury in children: an update on diagnosis and treatment. Pediatr Clin North Am. 2013;60(3)
4. ↑ Carol D. Berkowitz. Berkowitz’s Pediatrics: A Primary Care Approach. — 5th Edition. — American Academy of Pediatrics, 2014. — ISBN 9781581108460.

Ссылки

См. также

Почечная недостаточность

причины, симптомы, диагностика и лечение

Острая почечная недостаточность (ОПН) — это быстрое, острое снижение или полное прекращение всех функций почек по причине тяжелого поражения большей части почечной ткани, в результате чего происходит накопление отходов белкового обмена в организме.

Содержание статьи:

Вследствие нарушения экскреторной (выделительной) функции почек в кровь человека попадают азотистые шлаки, которые при нормальной деятельности организма удаляются вместе с мочой. Их количество увеличивается, общее состояние больного ухудшается, значительно нарушается обмен веществ. Заболевание также характеризуется резким уменьшением количества выделяемой мочи (олигурия) до полного ее отсутствия (анурия).

В большинстве случаев ОПН является обратимым процессом, но при отсутствии своевременной медицинской помощи и формирования глубокого поражения почечной ткани процесс становится необратимым и переходит в хроническую форму.

Диагностика заболевания осуществляется на основе данных клинических и биохимических анализов крови и мочи, а также инструментальных исследований мочевыделительной системы.

Лечение зависит от текущей стадии острой почечной недостаточности.

Этиология острой почечной недостаточности (ОПН)

Возникновение и состояние ОПН зависит от причин, которые можно условно разделить на три группы:

1. Преренальная. Коллапс, шок, тяжелые аритмии, сепсис, сердечная недостаточность, нарушение кровообращения, значительное снижение объема циркулирующей крови (как следствие обильной потери крови), анафилактический или бактериотоксический шок, уменьшение количества внеклеточной жидкости и многие другие причины могут вызвать состояния, при которых развивается преренальная ОПН.
2. Ренальная. Токсическое воздействие на почечную паренхиму ядовитых грибов, удобрений, урана, ртути, солей кадмия и меди. Развивается при бесконтрольном приеме антибиотиков, сульфаниламидов, противоопухолевых препаратов и пр. При циркуляции в крови большого количества гемоглобина и миоглобина (по причине длительного сдавливания тканей при травме, переливании несовместимой крови, алкогольной и наркотической коме и т.д.). Реже наблюдается развитие ренальной ОПН вследствие воспалительного заболевания почек.
3. Постренальная. Механическое нарушение оттока мочи, вызванное двусторонней обструкцией мочевых путей камнями. Реже возникает при тяжелых травмах, обширных хирургических вмешательствах, опухолях мочевого пузыря, предстательной железы, уретритах и пр.

Неожиданная дисфункция почек при ОПН приводит к ярко выраженным нарушениям обмена веществ, в случае неоказания своевременной медицинской помощи возникают последствия, несовместимые с жизнью.

Развитие острой почечной недостаточности происходит от нескольких часов до семи дней и может длиться двадцать четыре часа. Если своевременно обратиться за помощью к врачам, то лечение закончится полным восстановлением функций обеих почек.

Симптомы почечной недостаточности (ОПН)

Различают четыре фазы острой почечной недостаточности. В начальной стадии состояние больного определяется основным заболеванием, вызывающим ОПН. Какие-либо характерные симптомы отсутствуют. Неспецифичные симптомы ОПН — ухудшение самочувствия, потеря аппетита, тошнота, рвота, диарея, отеки нижних и верхних конечностей, увеличение объема печени, заторможенность или возбужденность больного — замаскированы проявлениями основного заболевания, отравления или травмы.

При первой стадии заболевания, длящейся от нескольких часов до нескольких дней, также проявляются ярко выраженная бледность кожных покровов, характерные боли в животе, вызванные острой интоксикацией.

При второй фазе (олигоанурической) отмечается резкое уменьшение количества выделяемой мочи. В данный период в крови накапливаются конечные продукты метаболизма, основные из которых азотистые шлаки. По причине прекращения выполнения функций почками нарушаются кислотно-щелочное равновесие и водно-электролитный баланс.

В результате перечисленных процессов возникают следующие симптомы ОПН: тошнота, рвота, потеря аппетита, периферические отеки, нарушение сердечного ритма и нервно-психическое расстройство.

По причине острой задержки жидкости в организме может развиться отек головного мозга, легких, асцит или гидроторакс.

Стадия олигоанурии длится в среднем две недели, ее продолжительность зависит от объема поражения почки, адекватности проводимого лечения и скорости восстановления эпителия почечных канальцев.

Третья стадия (восстановительная) характеризуется постепенным восстановлением диуреза и проходит в два этапа. При первом суточное количество мочи не превышает 400 мл (начальный диурез), затем происходит постепенное увеличение объема мочи — до двух литров и более. Это говорит о регенерации клубочковой функции почки.

Стадия диуреза длится 10-12 дней. В этот период нормализуется деятельность сердечно-сосудистой и дыхательной системы, пищеварительных органов.

Четвертая стадия — стадия выздоровления. Полностью регенерируют функции почек. Восстановление организма после длительного лечения может длиться от нескольких месяцев до одного года и более. В этот период нормализуется объем выделяемой мочи, водно-электролитный и кислотно-щелочной баланс. В отдельных случаях ОПН может перейти в хроническую форму.

Диагностика острой почечной недостаточности (ОПН)

Как уже говорилось выше, основным показателем острой почечной недостаточности является повышение азотистых соединений и калия в крови при значительном уменьшении количества выделяемой организмом мочи вплоть до состояния анурии. Концентрационная способность почек и количество суточной мочи оцениваются по результатам пробы Зимницкого. Большое значение имеет мониторинг показателей мочевины, креатинина и электролитов. Именно они позволяют судить о тяжести ОПН и эффективности проводимого лечения.

Главной задачей в диагностике заболевания является определение ее формы. Для этого проводится УЗИ почек и мочевого пузыря, позволяющее выявить или исключить закупорку мочевыводящих путей. В некоторых случаях проводится двусторонняя катетеризация лоханок. Если оба катетера свободно прошли в лоханки, но выделения мочи по ним не наблюдается, можно с уверенностью исключить постренальную форму ОПН.

С целью определить почечный кровоток проводят УЗДГ сосудов почек. При подозрении на острый гломерулонефрит, канальцевый некроз или системное заболевание проводится процедура биопсии почки.

Осложнения острой почечной недостаточности

Опасность для здоровья и состояния больного ОПН заключается в ее осложнениях.

Нарушение водно-солевого обмена. При олигурии увеличивается риск развития водной и солевой сверхнагрузки. Недостаточное выведение калия при сохраняющемся уровне его высвобождения из тканей организма называется гиперкалиемией. У больных, не страдающих данным заболеванием, уровень калия составляет 0,3-0,5 ммоль/сут. Первые симптомы гиперкалемии возникают при показателях 6,0-6,5 ммоль/сут. Появляется боль в мышцах, отмечаются изменения ЭКГ, развивается брадикардия, а повышенное содержание калия в организме способно вызвать остановку сердца.

На первых двух стадиях ОПН наблюдаются гиперфосфатемия, гипокальцемия, слабо выраженная гипермагниемия.

Изменение крови. Угнетение эритропоэза является следствием выраженной азотемии. При этом происходит сокращение жизни эритроцитов, развивается нормоцитарная нормохромная анемия.

Иммунные нарушения. Инфекционные заболевания возникают у 30-70% пациентов с ОПН вследствие ослабления иммунитета. Присоединившаяся инфекция осложняет течение заболевания и нередко становится причиной смерти больного. Воспаляется область послеоперационных ран, страдает дыхательная система, полость рта, мочевыводящие пути. Частым осложнением острой почечной недостаточности является сепсис, который может вызываться как грамположительной, так и грамотрицательной флорой.

Неврологические нарушения. У больных ОПН фиксируются сонливость и заторможенность, чередующаяся с периодами возбуждения, наблюдается спутанность сознания, дезориентация в пространстве. Периферическая нейропатия чаще возникает у пациентов пожилого возраста.

Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы. При заболевании ОПН может развиться аритмия, артериальная гипертензия, перикардит, застойная сердечная недостаточность.

Нарушения деятельности ЖКТ. У пациентов с ОПН отмечается ощущение дискомфорта в брюшной полости, потеря аппетита, тошнота и рвота. В тяжелых случаях развивается уремический гастроэнтероколит, осложняющийся кровотечениями.

Лечение острой почечной недостаточности (ОПН)

Самое главное в лечении ОПН — это своевременное выявление всех симптомов, устранение причин, спровоцировавших повреждение почек.

Лечение в начальной фазе. Терапия направлена на устранение причины, вызвавшей нарушение функции почек. При шоке необходимо нормализовать артериальное давление и восполнить объем циркулирующей крови. При отравлении нефротоксинами больным промывается желудок и кишечник. В урологии применяется экстракорпоральная гемокоррекция, позволяющая быстро очистить организм от токсинов, ставшими причиной развития ОПН. С этой целью проводятся гемосорбция и плазмаферез. При наличии обструкции восстанавливают нормальный пассаж мочи. Для этой цели удаляются камни из почек и мочеточников, устраняются стриктуры мочеточников, и удаление опухолей происходит хирургическим путем.

Лечение в фазе олигурии. Больному назначаются фуросемид и осмотические диуретики для стимуляции диуреза. Для уменьшения вазоконстрикции почечных сосудов вводится допамин. Важно учитывать потери при потоотделении и дыхании (400 мл), определяя объем вводимой жидкости, кроме потерь при рвоте, опорожнении кишечника и мочеиспускании. Пациенту ограничивают поступление калия с пищей, его переводят на строгую безбелковую диету. Проводится дренирование ран и удаление участков некроза. При выборе дозы антибиотиков учитывается тяжесть поражения почек.

Показания к гемодиализу. Гемодиализ проводится пациенту с ОПН при повышении уровня мочевины до 24 ммоль/л, калия — до 7 ммоль/л. Симптомы уремии, ацидоз и гипергидратация являются показаниями к проведению гемодиализа. В настоящее время для предупреждения осложнений, возникающих вследствие нарушений метаболизма, нефрологи все чаще проводят ранний и профилактический гемодиализы.

Прогноз при острой почечной недостаточности

На исход заболевания ОПН влияет возраст пациента, степень нарушения функции почек, наличие сопутствующих осложнений. Летальный исход зависит от тяжести патологического состояния, ставшего причиной развития острой почечной недостаточности.

Если при обнаружении острой почечной недостаточности своевременно поставлен диагноз, правильно проведено лечение в стационарных условиях, то выздоровление больных гарантируется на 40%. Частичное восстановление функций почек отмечается в 10-15% случаев, в постоянном гемодиализе нуждаются 1-3% пациентов.

Профилактика острой почечной недостаточности

Проведение профилактических мероприятий во избежание заболевания острой почечной недостаточностью включает необходимость полного устранения различных этиологических факторов. Если у больного в наличии хроническое заболевание почек, то после прохождения обследования и консультации врача требуется постепенно снижать дозу ранее назначенных лекарственных препаратов.

Также для предотвращения проявления острой почечной недостаточности необходимо ежегодно проходить рентгеноконтрастное обследование, за сутки до процедуры введя гипотонический раствор натрия, чтобы развился в большом количестве полиурий.

При эффективной профилактике, своевременном и адекватном лечении такого заболевания, как острая почечная недостаточность, можно предотвратить все его тяжелые последствия, сохранить функцию почек в нормальном состоянии.

Острая почечная недостаточность — Википедия

Острая почечная недостаточность (ОПН) — внезапное нарушение функции почек со снижением процессов фильтрации и реабсорбции, приводящий к расстройству водного, электролитного, азотистого и других видов обмена. ОПН является потенциально обратимым явлением^[1].

Непосредственными причинами ОПН являются низкая объемная скорость кровотока, острая деструкция клубочка с потерей приносящих и выносящих артерий и клубочковых капилляров, повреждение канальцев нефронов или нарушение оттока мочи от почки из-за обструкции. В зависимости от этого различают три формы острой почечной недостаточности: преренальная (70 %), паренхиматозная (25 %), обструктивная (5 %).

При острой почечной недостаточности развивается олигурия (диурез менее 400 мл в сутки или 20 мл в час), анурия (отсутствие выделения мочи или снижение до 100 мл в сутки), наблюдается отсутствие или уменьшение поступления мочи в мочевой пузырь.

Выделяют 3 стадии роста тяжести почечной недостаточности (риск, повреждение, недостаточность) и 2 результата (утрата функции почек, терминальная почечная недостаточность).^[2] В детском возрасте критерии этих стадий следующие:

В некоторых случаях почечная недостаточноcть не связана с уменьшением диуреза, но даже может сопровождаться его ростом — это неолигурическая почечная недостаточность. Данные критерии также не применяются к новорождённым в течение нескольких дней после рождения, поскольку новорождённые являются физиологически олигурическими в течение первых 24 часов жизни и их креатинин сыворотки крови первоначально отражает материнский объём креатанина.

Эпидемиология

Количество случаев острой почечной недостаточности в последние годы растет, причиной чего является увеличение числа операций в условиях искусственного кровообращения по исправлению врождённого порока сердца, увеличение числа трансплантаций цельных органов и костного мозга, использование разработанных в последнее время нефротоксичных препаратов при лечении различных заболеваний. По сравнению с другими системными заболеваниями и методами их лечения, доля первичных почечных заболеваний в росте количества случаев острой почечной недостаточности уменьшается. Острая почечная недостаточность часто наблюдается у пациентов детского отделения интенсивной терапии с сепсисом или с обширной травмой сопровождающимися тяжелым кровоточением, или у пациентов в послеоперационный период операций на сердце с долей 20-40 %^[3]

Стадии ОПН

• начальная
• олигоанурическая
• полиурическая
• реконвалесценции

Клинические проявления

У тяжелобольных которые имеют риск поражения острой почечной недостаточностью (см. Эпидемиология) небольшое повышение креатинина сыворотки крови может быть первым признаком острой почечной недостаточности.

Признаки острой почечной недостаточности:

Также возможны следующие признаки:

Клинические проявления в основном определяются причиной и стадией. В начальной стадии присутствует клиника основного заболевания и появляется олигурия. Диурез снижается на 8-10 %. Появляется интоксикация (бледность, иктеричность, тошнота, боли в животе).

В олигоанурической стадии диурез снижается на 25 % и более от нормального, удельный вес мочи менее 1005, появляется тахикардия, аритмия в виде экстрасистолии, блокад, могут появляться судороги. Также могут появляться отеки, повышается артериальное давление. При осмотре глазного дна — отек диска зрительного нерва. При несвоевременном или неадекватном лечении состояние больного продолжает ухудшаться, вплоть до летального исхода.

В полиурическую стадию диурез увеличивается, происходит постепенное снижение гиперкалиемии и уремии, исчезновение симптомов интоксикации.

Патофизиология^[4]

Выделяют три категории причин ОПН: преренальные, постренальные и врождённые заболевания почек.

Виды ОПН

Преренальная ОПН

Связана с нарушением кортикального кровообращения (гипоперфузия) в почке и резким снижением скорости клубочковой фильтрации. Проявляется развитием олигурии, анурии и повышением уровня креатинина крови. Фактически почки не повреждены, но не функционируют из-за общего нарушения кровообращения. Скорость клубочковой фильтрации может быть быстро изменена (повышена) улучшением перфузии почек на ранних стадиях. Преренальная ОПН — потенциально обратимое состояние, но длительная гипоперфузия почек ведет к развитию ренальной (паренхиматозной) почечной недостаточности (острый тубулярный некроз).

Причины преренальной ОПН: гиповолемия (обезвоживание (например, вследствие гастроэнтерита), кровотечение (например, вследствие травмы), диуретики, рвота, диарея), низкий сердечный выброс, вазодилатация. Сердечная недостаточность или перераспределении жидкости в организме (интерстиция) может привести к уменьшению эффективного объёма циркуляции. Здоровая почка прекращает выделять мочу при систолическом артериальном давлении<90-80 мм.рт.ст, почка со склерозированными сосудами может останавливать выделение и при более высоком САД.

Преренальная недостаточность может перейти в ренальную, так как нарушение кровообращения в почках ведёт к их ишемии и некрозу. Ренальная недостаточность в среднем начинается через 20 минут при тепловой ишемии или через 2 часа холодовой ишемии.

Этиология острой почечной недостаточности:

• преренальные заболевания почек:
  • Уменьшенный объём плазмы,
  • Обезвоживание,
  • Кровопотеря,
  • Интерстиция плазмы крови при ожогах, сепсисе, кишечной непроходимости,
  • другие причины почечной гипоперфузии (затрудненной перфузии),
  • Шок,
  • Гипоксия.
  • Острая сердечная недостаточность,
  • Гепаторенальный синдром,
  • Билатеральный стеноз почечной артерии,
  • Операция на сердце

Паренхиматозная ОПН

Связана с повреждением паренхимы почек. В 85 % случаев это ишемическое или токсическое поражение почек с формированием острого тубулярного некроза. В 15 % — воспаление паренхимы почек (гломерулонефрит, интерстициальный нефрит).

При остром тубулярном некрозе поражается эпителий извитых канальцев с нарушением их целостности и выходом внутриканальцевой жидкости в окружающую ткань почки.

Яды, которые могут вызвать острый тубулярный некроз и паренхиматозную ОПН — это рентгеноконтрастные вещества, аминогликозиды, противоопухолевые средства, тяжелые металлы, этиленгликоль, лекарственные средства (анальгетики, НПВС). Эндогенные токсины — рабдомиолиз, миоглобин, гиперкальциемия при гиперпаратиреозе, легкие цепи Ig при миеломе или лимфоме, ураты, оксалаты, распад ткани злокачественной опухоли и др.

Риск развития острого тубулярного некроза повышается после исследований с введением контрастирующих веществ, при диабете, в пожилом возрасте. Профилактика ОТН при рентгеноконтрастных исследованиях — введение физраствора в/в в дозе 1 мл/кг/час в течение 12 часов до и 12 часов после исследования, либо (слабее) АЦЦ 1200 мг 2 раза перорально накануне в день исследования.

Этиология острой почечной недостаточности:

• паренхиматозные заболевание почек:
  • Сосудистое: тромбоз почечной артерии или вены,генерализованный тромбогеморрагический синдром
  • Клубочковый: гемолитический уремический синдром, тяжелый (быстро прогрессирующий) гломерулонефрит любой этиологии,
  • Интерстициальный: интерстициальный нефрит из-за аллергической реакции на лекарства (например, нестероидные противовоспалительные средства, оксациллин, метициллин), сепсис,
  • Тубулярный (острый тубулярный некроз): сепсис, постоперационный период (после операций на сердце), ишемия вследствие длительной недостаточной перфузии; причины указанные в разделе преренальные заболевания почек при продолжительности могут привести к острому тубулярному некрозу,
  • Нефротоксины: аминогликозидные антибиотики, индометацин, радиоконтрастные вещества, этиленгликоль, метанол, тяжелые металлы,
  • Пигменты: миоглобинурия, гемоглобинурия,
  • Мочевая кислота: гиперурикемия, синдром лизиса опухоли,
  • Врождённые аномалии почек (особенно у новорождённых и младенцев),
  • Бикистозная дисплазия почек, рефлюкс нефропатия, поликистоз почек, олигомеганефрония.

Как правило, острый тубулярный некроз является результатом развития преренальных заболеваний. Гистологические изменения характеризующие острый тубулярный некроз включает гибель ворсин щеточной каемки у клеток почечных канальцев, отслаивание клеток эпителия от базальной мембраны, выделение продуктов распада клеток и белка.

У пациентов с продолжительным шоковым состоянием вызванным сепсисом, после операций на сердце, травмы (кровопотери), обезвоживании если эффективный циркулирующий объём не восстанавливается также может развиться острый тубулярный некроз. Нестероидные противовоспалительные препараты все чаще рассматриваются как причина ОПН у детей, особенно если применяются у пациентов с уменьшенным объёмом межклеточной жидкости.

Патогенез ОПН сложно объяснить на основе единственного механизма течения заболевания ведущего к ОПН. Так, ишемическая и токсическая ОПН является результатом комплекса взаимосвязанных гемодинамических, сосудистых и тубулоинтерстициальных изменений, включающих: пониженный кровоток в гломерулярные и тубулярные капилляры приводящий к понижению уровня гломерулярной фильтрации; поражение кортикальных и медуллярных канальцев продуктами распада их клеток, что приводит к тубулярной обтурации; истечение (tubular backleak) растворов и воды из полости в интерстициальную ткань с дальнейшим понижением уровня гломерулярной фильтрации. Увеличенная выработка эндотелина и пониженная выработка закиси азота в клетках каппиляров гладкой мышцы приводит к увеличению вазоконстрикции и понижению перфузии что создает условия для поражения почки. Тубулярные клетки почки реагируют на поражения разным способом которые могут и не сопровождаться повреждением почки или сопровождаться минимальным повреждением, сублетальным повреждением, апоптозом, некрозом. В канальцах, на клеточном уровне уменьшение потребления кислорода приводит к уменьшению выработки аденозинтрифосфат, что в свою очередь ведет к повреждению клеточных мембран и цитоскелета. Повреждение клеток обуславливает полярность клеток, способствуя поступлению повышенного количества кальция в клетки и повышает внутриклеточное образование свободных радикалов, что приводит изменению клеточных функций клеточное набухание и клеточные апоптоз и некроз. Также, низкий уровень в сыворотке костного морфогенетического белка BMP7, являющегося антифиброзным, противовоспалительным и антиапоптозным фактором и принадлежащего к фактору роста надсемейства β лигандов, играет определённую роль в патогенезе ОПН в постоперационный период операций на сердце.

Обструктивная (постренальная) ОПН

Обусловлена ограничением пассажа мочи на любом участке мочевыводящего тракта. Почки функционируют, но моча не выделяется из-за повреждения/обтурации мочевыделительных путей. Постренальная недостаточность может перейти в ренальную (паренхиматозную), так как из-за нарушения оттока мочи лоханки почки переполняются мочой и сдавливают ткань почки, приводя к ишемии. Возможные причины постренальной ОПН: опухоль, обтурация камнем, гематома, спазм сфинктера мочевого пузыря из-за нарушения иннервации, послеоперационные осложенения операций на органах таза, травма.

Этиология острой почечной недостаточности:

• постренальные заболевания:
  • Двустронняя обтурация почечной лоханки или мочеточниково-пузырного соустья,
  • Клапан задней уретры,
  • Травма уретры,
  • Стриктура уретры,
  • Нейрогенный мочевой пузырь,
  • Обтурация почечной лоханки или мочеточниково-пузырного устья единственной почки
  • Обтурация из-за почечных камней в шейке пузыря

Другие причины ОПН

• Билатеральный кортикальный некроз (ишемия) — ишемия кортикального слоя почки. Встречается при акушерской патологии, грамотрицательном сепсисе, геморрагическом и анафилактическом шоке, интоксикации гликолями.
• Папиллярный некроз при ишемии сосочкового слоя — встречается при гнойном пиелонефрите, диабетической нефропатии, хроническом алкоголизме, приеме НПВС, анальгетиков, нефропатиях.
• Системные васкулиты — гранулематоз Вегенера и др.
• Микроскопический полиангиит.
• Тромбоз почечной артерии.

Дифференциальный диагноз

На диагноз ОПН может указывать внезапное увеличение креатинина сыворотки крови или азота мочевины крови. Также важным фактором является пониженный диурез. Следует определить наличие хронических заболеваний почек.

При ОПН гораздо более эффективны методы лабораторной и рентгенологической диагностики чем история болезни и физикальное обследование.

История болезни

Возможность развития ОПН должно предполагаться у всех детей находящихся в критическом состоянии. Пониженный диурез, гематурия, дизурия, тошнота, рвота может сопровождать ОПН. Предродовая история и рождение могут помочь выявить причины ОПН у новорождённых, такие как олигомеганефрония у детей которые имели малый гестационный возраст при рождении (недоношенные) и др.

Физикальное обследование

• Нарушение выделения воды (диурез менее 10-12 мл/кг/сутки или 0,5 мл/кг/час)
• Нарастающая азотемия (азот мочевины более 7 ммоль/л, креатинин более 0,1 ммоль/л, остаточный азот более 30 ммоль/л)
• Дисбаланс электролитов (увеличение калия более 6 ммоль/л, снижение кальция менее 2 ммоль/л и натрия)
• Декомпенсированный метаболический ацидоз (ВЕ более 10 ммоль/л)

Отличие преренальной недостаточности от ренальной недостаточности:

ОПН	Плотность мочи	концентрация Na в моче	мочевина (моча) /мочевина (плазма)	креатинин (моча) /креатинин (плазма)	осмолярность (моча) /осмолярость (плазма)	проба с маннитолом (диурез)
Преренальная	>1015	<30	>20/1	>30/1	>1,8	>40 мл/час
Ренальная	<1015	>30	<10/1	<10/1	<1,2	<40 мл/час

Проба с Маннитолом — в/в 100 мл 20 % Манита за час. Нет диуреза — фуросемид 200 мг за час. Нет диуреза — ренальная недостаточность.

Лечение

Показания для госпитализации в профильное отделение:

• ОПН, требующая интенсивной терапии при быстром ухудшении функции почек
• Необходимость гемодиализа
• При неуправляемой гипертензии, полиорганной недостаточности, показана госпитализация в АРО.

Преренальная ОПН

Нормализация общего кровообращения. Лечение преренальной ОПН и ренальной ОПН кардинально отличаются друг от друга количеством инфузионной терапии. При недостаточности кровообращения часто нужно интенсивное восстановление объёма жидкости в сосудах, при ренальной ОПН интенсивная инфузия противопоказана, так как может привести к отеку легких и мозга. Уменьшить гиповолемию и дегидратацию.

Постренальная ОПН

Нормализация оттока мочи по мочевыводящим путям (катетеризация мочевого пузыря, хирургическое вмешательство на мочевыводящих путях, эпицистостомия).

Паренхиматозная ОПН

Ограничение жидкости, натрия, калия, фосфатов.

• анурическая стадия:
  • средства, повышающие кровоток и энергообмен в почках:
  • средства, стимулирующие выделительную функцию почек:
  • инфузионная терапия — нулевой водный баланс, максимум 30 % от физиологической потребности в жидкости, отказ от растворов калия, гипертонического натрия.
  • гемодиализ
  • симптоматическая терапия
• полиурическая стадия:
  • инфузионная терапия — нулевой водный баланс. В полиурической стадии инфузия может достигать 5-6 л/сут.
  • коррекция электролитов крови, так как в полиурической стадии почки ещё не в состоянии регулировать выделение электролитов с мочой.
  • симптоматическая терапия
• стадия реконвалесценции:

Показания для экстренного гемодиализа

• Гиперкалиемия (калийной г выше 7ммоль/л) из-за угрозы остановки сердца
• Гиперволемия угрожающая по отеку легких или мозга.

Примечания

1. ↑ Милованов Ю. С., Николаев А. Ю. Острая почечная недостаточность // Русский медицинский журнал. — 1998. — № 19.
2. ↑ Шабалин В. В. Гринштейн Ю. И. Байкова О. А. Современные критерии острой почечной недостаточности. Значение классификации rifle Сибирское медицинское обозрение Выпуск № 2 / том 62 / 2010
3. ↑ Fortenberry JD, Paden ML, Goldstein SL. Acute kidney injury in children: an update on diagnosis and treatment. Pediatr Clin North Am. 2013;60(3)
4. ↑ Carol D. Berkowitz. Berkowitz’s Pediatrics: A Primary Care Approach. — 5th Edition. — American Academy of Pediatrics, 2014. — ISBN 9781581108460.

Ссылки

См. также

Почечная недостаточность