9.2.2. Свойства сердечной мышцы

К основным свойствам сердечной мышцы относятся автоматия, возбудимость, проводимость, сократимость.

Автоматия сердца. Способность к ритмическому сокращению без всяких видимых раздражении под влиянием импульсов, возникающих в самом органе, является характерной особенностью сердца. Это свойство называется автоматизмом. В том случае, когда импульсы появляются в мышечных волокнах, сердечная деятельность считается миогенной, если же импульсы возникают в клетках нервных ганглиев сердца — нейрогенной.

В миогенном сердце перерезка всех идущих к нему внешних нервов не прекращает автоматизма, поэтому извлеченное из тела сердце теплокровных и особенно холоднокровных животных при создании необходимых условий способно сокращаться в течение нескольких часов и даже суток. Ритмическое сокращение сердца проявляется уже на ранних стадиях эмбрионального развития (у человеческого эмбриона — на 18—20—е сут). Так же ритмически сокращаются сердечные клетки эмбриона в культуре ткани.

Рассматривая вопрос о координации сердечного цикла с эволюционной точки зрения, У. Гаскелл установил, что для червей, имеющих сердце трубчатого типа, характерно кольцеобразное расположение мышечных волокон со способностью

их к ритмическим сокращениям. Дальнейшее филогенетическое развитие сердца шло за счет образования мощной мышечной массы, при этом утрачивалась способность всей массы к автоматической ритмике. И только в определенных участках сердца оставались, еще более совершенствуясь, группы мышечных волокон, сохранившие первичное свойство автоматизма. Они имеют особое гистологическое строение, отличное от волокон рабочей мускулатуры. За этими волокнами установилось название атипическая мышечная ткань.

У холоднокровных эти волокна идут правильными рядами и кольцеобразно охватывают венозный синус. Они сконцентрированы также в атриовентрикулярном мостике и луковице аорты. На границе предсердий и желудочка волокна образуют спираль и далее спускаются по желудочку к верхушке сердца. Способностью к спонтанной генерации ритма обладают более примитивные клетки, но не высокоспециализированные рабочие кардиомиоциты. На ранних стадиях онтогенеза ритмической активностью обладают все клетки закладки сердца.

Природа автоматии до сих пор до конца не выяснена. У высших позвоночных и птиц возникновение импульсов связано с функцией атипических мышечных клеток — пейсмекеров, заложенных в узлах сердца. Нервные структуры способны оказывать влияние на силу и частоту их разрядов, однако сам процесс генерации импульсов является специфической особенностью этих клеток.

Атипическая ткань в сердце птиц и млекопитающих локализуется в областях, гомологичных венозному синусу и атриовентрикулярной области холоднокровных.

Первый узел проводящей системы расположен в месте впадения полых вен в правое предсердие — синусно—предсердный (синусный, синоатриальный, синусно—аурикулярный, Киса—Флека) узел (рис. 9.9). Он является главным центром автоматии сердца — пейсмекером первого порядка.

Рис. 9.8 Сократительные свойства сердечной мышцы (закон «все или ничего» — А) и скелетной мышцы (градуальностъ —Б) I — амплитуда сокращений, II — сила раздражения.

Рис. 9.9 Проводящая система сердца 1 — верхняя полая вена, 2 — синусно—предсердный узел, 3 — передний межузловой и межпредсердный пучки Бахмана, 4 — средний межузловой пучок Венкенбаха, 5 — задний межузловой пучок Торела, 6 — предсердно—желудочковый узел, 7 — предсердно—желудочковый пучок (Гиса), 8, 9 — левая и правая ножки пучка Гиса, 10 — субэндокардиальная сеть волокон Пуркинье, 11 — пучок Кента, 12 — пучок Махайма, 13 — пучок Паладино, 14 — нижняя полая вена, 15 — венечный синус, 16 — передняя ветвь ножки пучка Гиса.

 

От узла возбуждение распространяется к рабочим клеткам миокарда предсердий — и диффузно, и по специальным внутрисердечным проводящим пучкам. Оба потока достигают второго узла — не менее важного места, обладающего способностью генерировать импульсы, — предсердно—желудочкового (атриовентрикулярного, Ашоффа—Тавара) узла. Он расположен в толще сердечной перегородки на границе предсердий и желудочков. Узел состоит из трех обладающих собственной частотой возбуждения частей: верхней предсердной, средней и нижней желудочковой. Этот узел является

пейсмекером второго порядка. Возбуждение через предсердно—желудочковый узел в нормальных условиях может проходить только в одном направлении. Ретроградное проведение импульсов невозможно.

Так достигается направленность движения возбудительного процесса и, как следствие, координированность работы предсердий и желудочков.

При прохождении возбуждения через предсердно—желудочковый узел импульсы задерживаются на 0,02—0,04 с. Это явление получило название атрио—вентрикулярной задержки. Ее значение состоит в том, что за время задержки успевает завершиться систола желудочков и их волокна будут находиться в фазе рефрактерности.

Третий уровень, обеспечивающий ритмическую активность сердца, расположен в

пучке Гиса и волокнах Пуркинье (сердечных проводящих миоцитах). Пучок Гиса берет начало от предсердно—желудочкового узла и образует две ножки, одна из которых идет к левому, другая — к правому желудочку. Эти ножки ветвятся на более тонкие проводящие пути, заканчивающиеся волокнами Пуркинье, которые непосредственно контактируют с рабочими клетками миокарда.

Центры автоматии, расположенные в проводящей системе желудочков, носят название пейсмекеров третьего порядка. Таким образом, возбуждение по ножкам пучка Гиса направляется к верхушке сердца и оттуда по разветвлениям ножек и волокнам Пуркинье возвращается к основанию сердца. В результате этого сокращение сердца в целом осуществляется в определенной последовательности: сначала сокращаются предсердия, затем верхушки желудочков и, наконец, их основания. Пучок Гиса и волокна Пуркинье отсутствуют у пойкилотермных животных. Возбуждение у них распространяется по волокнам миокарда.

Перечисленные водители ритма сердца находятся в соподчиненном положении. В сердце существует так называемый убывающий градиент автоматии. Он выражается в убывающей способности к автоматии различных структур проводящей системы по мере их удаления от синусно—предсердного узла. В синусно—предсердном узле число разрядов составляет в среднем 60—80 имп/мин, в предсердно—желудочковом — 40—50, в клетках пучка Гиса — 30—40, в волокнах Пуркинье — около 20 имп/мин.

Таким образом, в сердце существует определенная иерархия центров автоматии, что позволило У. Гаскеллу сформулировать правило, согласно которому степень автоматии отдела тем выше, чем ближе он расположен к синусно—предсердному узлу. Это правило получило название закона градиента сердца.

В обычных условиях частоту активности миокарда всего сердца в целом определяет синусно—предсердный узел. Он подчиняет себе все нижележащие образования проводящей системы, навязывая им свой ритм. Поэтому все отдельные части проводящей системы, хотя и имеют собственный ритм, начинают работать в едином ритме. Явление, при котором структуры с замедленным ритмом генерации потенциалов усваивают более частый ритм других участков проводящей системы, называют

усвоением ритма.

Следует заметить, что в областях узлов синусно—предсердном, предсердно—желудочковом — находятся нервные клетки. Их скопления и многочисленные волокна образуют густую нервную сеть, пронизывающую структуру узла. Эти нервные клетки относятся к кардиальной части метасимпатической нервной системы (см. разд. 5.4.3).

В мышечных волокнах предсердий и желудочков скорость проведения возбуждения колеблется в узких пределах, составляя 0,9—1,0 м/с, в волокнах предсердно—желудочкого узла — 0,05, в пучке Гиса — 1,0—1,5, в волокнах Пуркинье — 3,0 мс. Быстрое проведение в волокнах Пуркинье определяет почти одновременное возбуждение всех участков желудочков. Время полного охвата составляет около 10—15 мс. В связи с этим возрастают мощность сокращения и эффективность работы, связанная с проталкиванием желудочком крови.

Для обеспечения работы сердца необходимым условием является анатомическая целостность его проводящей системы. В том случае, если в пейсмекере первого порядка в силу каких—то причин не возникает возбуждения или блокируется его передача, роль водителя ритма берет на себя пейсмекер второго порядка. В случае же невозможности передачи возбуждения к желудочкам они начинают сокращаться в ритме пейсмекеров третьего порядка. При поперечной блокаде предсердия и желудочки сокращаются каждый в своем ритме. Повреждение водителей ритма ведет к полной остановке сердца.

На ранних стадиях эволюции встречается сугубо нейрогенный механизм регуляции сердечного ритма, так называемое нейрогенное сердце. Например, у большинства ракообразных на дорсальной поверхности сердца расположено несколько ганглиозных нервных клеток. Это генераторы ритма, т. е. пейсмекерные клетки сердца. Возникающее в них возбуждение широкой волной разливается на мышечные клетки, вызывая их сокращение. Частота генерации находится в прямой зависимости от наполнения сердца, т. е. состояния растянутости его стенок. Подобные ганглионарные нервные клетки—пейсмекеры есть и в сердце некоторых насекомых: у взрослых пчел, тараканов. Обнаружены они у ряда кольчатых червей. Удаление ганглиев приводит к немедленной остановке сердца. Нейрогенные сердца чрезвычайно чувствительны к эфиру. Даже малые его концентрации вызывают остановку сокращения сердца.

Клетки атипической мышечной ткани, составляющие проводящую систему сердца, функционально неоднородны. Из всей массы синусно—предсердного узла только несколько клеток, называемых истинными пейсмекерами, обладают способностью к спонтанной генерации потенциала действия. Остальные клетки относятся к потенциальным (латентным) водителям ритма. Они, как и рабочие кардиомиоциты, разряжаются в результате пришедшего к ним возбуждения.

Потенциальные пейсмекеры отличаются от истинных особенностями медленной диастолической деполяризации и более низкой частотой разрядов. В свою очередь, от рабочих миокардиоцитов они отличаются тем, что последние вообще не способны к спонтанной деполяризации. В случае прекращения функции истинного пейсмекера потенциальный пейсмекер может взять на себя его ведущую роль, в то время как рабочие кардиомиоциты такой

способностью не обладают.

Особенностью механизма возникновения ритмов истинных и потенциальных пейсмекеров является то, что в отличие от волокон сократительного миокарда мембрана этих клеток во время диастолы приобретает большую ионную проницаемость что ведет к развитию медленной диастолической деполяризации — пейсмекерного потенциала. В этот момент возникает местное нераспространяющееся возбуждение. У потенциальных пейсмекеров эта фаза достигает порогового уровня позже, чем у истинных. С достижением диастолического порогового уровня происходит возникновение, распространяющегося ПД.

Ионный механизм пейсмекерного потенциала состоит в том, что во время фазы реполяризации клеточная мембрана становится более проницаемой для внутриклеточного К⁺ и мембранный потенциал приближается к равновесному калиевому потенциалу Е_k. В результате проникновения внутрь клетки Na⁺ и Са²⁺ и уменьшения скорости выхода из клетки К⁺ возникает медленная диастолическая деполяризация. Когда уровень потенциала уменьшится по сравнению с исходным приблизительно на 2 мВ, наступает резкое увеличение проницаемости мембраны вначале для Na⁺, а позже для Са²⁺. Этот ионный ток приводит к возникновению пика ПД. Общая амплитуда ПД составляет около 100 мВ. С закрытием ионных каналов положительный заряд наружной поверхности мембраны восстанавливается. Появление ПД в пейсмекерной клетке сопровождается возникновением деполяризации в прилежащих к ней ведомых рабочих кардиомиоцитах, не обладающих автоматизмом, и распространением возбуждения. Рабочие клетки миокарда в отличие от водителей ритма в состоянии покоя характеризуются чрезвычайно низкой ионной проницаемостью для Na⁺ и Са²⁺, так что движение через их каналы К⁺ не вызывает сдвигов мембранного потенциала.

Ритм работы сердца зависит от массы животного и уровня метаболизма. Как правило, частота сердечных сокращений у животных с низкой общей подвижностью меньше, чем у подвижных. У улиток она колеблется от 0,2 до 20 в 1 мин, у кальмара и осьминога — от 40 до 80. У мелких животных частота сердечных сокращений, как правило, выше, чем у крупных. Например, частота сокращений у мелких птиц достигает несколько сотен в 1 мин, у домашних — 150—300, у мыши — 600—700, кролика — 120—140, кошки — 100—120, собаки — 60—120, лошади, слона — 25—60.

Зависимость между величиной животного и частотой сердечных сокращений объясняется более высоким уровнем метаболизма мелких животных. Высокий уровень может обеспечиваться только интенсивным кровоснабжением органов и тканей, а следовательно, более быстрым режимом работы сердца. Частота сердечных сокращений резко усиливается при мышечной работе. У ныряющих млекопитающих, птиц и черепах во время ныряния наблюдается урежение сердечной деятельности.

Возбудимость сердечной мышцы. Под действием электрических, химических, термических и других раздражителей сердце способно приходить в состояние возбуждения. В основе процесса возбуждения лежит появление отрицательного электрического потенциала в первоначально возбужденном участке.

Как и у любой возбудимой ткани, мембрана рабочих клеток сердца поляризована. Снаружи она заряжена положительно, изнутри — отрицательно. Это состояние возникает в результате разной концентрации Na⁺ и К⁺ по обе стороны мембраны, а также разной проницаемости мембраны для этих ионов. В покое мембрана кардиомиоцитов почти непроницаема для Na⁺ и частично для К⁺. В результате процесса диффузии ионы К⁺, выходя из клетки, увеличивают положительный заряд на ее поверхности. Внутренняя сторона мембраны при этом становится отрицательной. В миокарде теплокровных животных разность потенциалов в покое (потенциал покоя) составляет 60—80 мВ. При действии раздражителя любой природы, прихода возбуждения от соседней клетки или пейсмекера происходит поступление Na⁺ в клетку. В этот момент на поверхности мембраны возникает отрицательный электрический заряд и развивается реверсия потенциала. Амплитуда ПД составляет 100 мВ и более. Возникший потенциал деполяризует мембраны соседних клеток, у них возникают собственные ПД.

Рис. 9.10 Экстрасистола А — схематическое изображение; Б — кривая сокращения. I — сокращение, II — возбудимость; стрелками показаны раздражения, наносимые в разные фазы сердечного цикла, треугольниками — импульсы, исходящие из синусного узла.

Таким образом происходит распространение возбуждения в целом органе. Этот процесс одинаков в рабочем миокарде и в водителях ритма.

Возможность вызвать возбуждение сердца электрическим током нашла практическое применение в медицине. Под действием электрических импульсов, источником которых являются электронные стимуляторы, сердце начинает возбуждаться и работать в заданном ритме.

При нанесении электрических раздражении на работающее сердце в разные фазы его цикла оказывается, что независимо от величины и силы раздражения сердце не ответит, если это раздражение будет нанесено в период систолы, т. е. во время периода абсолютной рефрактерности (от фр. refractaire — невосприимчивый). Период рефрактерности длится столько же времени, сколько продолжается систола.

С началом расслабления возбудимости сердца начинает восстанавливаться и наступает период относительной рефрактерности. Нанесение в этот момент интенсивного стимула способно вызвать внеочередное сокращение — экстрасистолу. При этом пауза, следующая за экстрасистолой, длится больше времени, чем обычно, это так называемая компенсаторная пауза (рис. 9.10). После фазы относительной рефрактерности наступает период повышенной возбудимости. По времени он совпадает с диастолическим расслаблением и характеризуется тем, что импульсы небольшой силы могут вызвать сокращение сердца. Период этот непродолжителен, и вскоре наступает восстановление уровня возбудимости.

Потенциал действия клетки рабочего миокарда длится 0,3 с, что примерно в 150 раз продолжительнее, чем в клетке скелетной мышцы. Во время развития ПД клетка невозбудима к последующим стимулам. Ее рефракторный период почти в 100 раз больше такого же периода скелетной мышцы. Эта особенность исключительно важна для функции сердца как органа, так как в ответ на частые повторные раздражения миокард может отвечать только одним потенциалом действия и одним сокращением. Все это создает условия к ритмическому сокращению органа.

Длительный абсолютный рефракторный период, т. е. полная невозбудимость сердечной мышцы, предохраняет ее от быстрого повторного возбуждения до тех пор, пока не закончилась предыдущая волна деполяризации. Тем самым предотвращается нарушение нагнетательной функции сердца. Наличие фазы рефрактерности также препятствует возникновению кругового движения возбуждения по миокарду. В противном случае нарушилось бы ритмическое чередование систолы и диастолы. Абсолютная рефрактерность исключает и возможность тетанического сокращения сердца, заставляя его работать в ритме одиночного сокращения.

Сократимость сердечной мышцы. Несмотря на то что миокард состоит из большого числа мышечных элементов, он всегда функционально реагирует как единое целое. В отличие от скелетной мышцы миокард не обнаруживает зависимости между силой раздражения и величиной реакции. На подпороговые раздражения сердце вообще не отвечает, но как только сила раздражения достигает порогового уровня, возникает полное сокращение миокарда. Дальнейшее нарастание силы раздражающего тока не изменяет величины сокращения. Таким образом, пороговое раздражение является одновременно и максимальным. Эта особенность сокращения сердечной мышцы получила название закона «все или ничего».

Подчинение сердечной мышцы закону «все или ничего» объясняется ее структурной организацией. В сердечной мышце отдельные мышечные волокна соединены друг с другом вставочными дисками — протоплазматическими мостиками с очень малым электрическим сопротивлением. Поэтому при достижении раздражающим импульсом пороговой величины возбуждение распространяется, как по синцитию, и обязательно синхронно охватывает всю мышцу в целом.

Вместе с тем закон «все или ничего» не абсолютен. Если раздражать мышцу импульсами возрастающей частоты, не меняя их силы, .то величина сократительного ответа миокарда будет возрастать на каждый последующий стимул. Это явление получило название лестницы Боудича. Считают, что механизм возникновения явления лестницы состоит в том, что каждый последующий стимул попадает в фазу повышенной возбудимости мышцы, вызывая тем самым повышенную ответную сократительную реакцию.

Сократимость сердечной мышцы определяется особенностями строения ее волокон и соотношением между длиной и напряжением саркомера. Изменения сократительной силы миокарда, возникающие периодически, осуществляются посредством двух механизмов саморегуляции: гетерометрического и гомеометрического.

В основе гетерометрического механизма лежит изменение исходных размеров длины волокон миокарда, которое возникает при изменении величины притока венозной крови. Иными словами, чем сильнее сердце растянуто во время диастолы, тем оно сильнее сокращается во время систолы. Эта особенность сердечной мышцы установлена О. Франком и Э. Старлингом на сердечно—легочном препарате и получила название закона сердца (Франка—Старлинга). Объяснить его можно следующим образом. Сердечное волокно состоит из двух частей: сократительной и последовательно с ней соединенной эластичной. Во время возбуждения первая часть сокращается, вторая — растягивается, как пассивная пружина, в зависимости от нагрузки. В целостном организме действие закона сердца ограничено рядом других условий.

Гомеометрический механизм не связан с изменением длины саркомера и основан на непосредственном действии биологически активных веществ (таких как катехоламины) на метаболизм мышечных волокон, выработку в них энергии. Адреналин и норадреналин увеличивают вход Са²⁺ в клетку в момент развития потенциала действия, вызывая тем самым усиление сердечных сокращений.

Серию последовательных явлений в клетке миокарда, начинающуюся с пускового механизма сокращения — потенциала действия мембраны, включающую далее последовательность внутриклеточных процессов и

 

Рис. 9.11 Потенциалы, действия и сокращение скелетной и сердечной мыщц (А) и соответствующие им. изменения сократительного аппарата (Б) а — потенциалы действия, б — изометрическое сокращение, 1 — начало сокращения, 2 — расслабление, 3 — сарколемма, 4 — миоплазма, 5 — поперечная трубочка, 6 — продольная трубочка, 7 — актив, 8 — миозин, стрелками обозначено движение ионов Са2+.

завершающуюся укорочением миофибрилл, называют сопряжением возбуждения и сокращения (электромеханическое сопряжение).

Укорочение мышечного волокна при сокращении мышцы происходит за счет вдвигания активных нитей между миозиновыми (рис. 9.11). Этот процесс осуществляется посредством веслообразных движений выступающих участков миозиновой нити — поперечных мостиков. Во время расслабления волокна актиновые нити отодвигаются назад, занимая прежнее положение. На их поверхности располагаются тонкие нити из белка тропомиозина. Они блокируют взаимодействие актина с миозином. Тропомиозин, в свою очередь, образует комплекс с белком тропонином. Тропонин обладает высоким сродством к Са²⁺ Миозиновые нити состоят из двух белков: легкого и тяжелого меромиозина. Тяжелый меромиозин образует поперечные мостики. Он обладает АТФазной активностью.

Сокращение кардиомиоцита запускается ионами Са²⁺. В результате потенциала действия Са²⁺ выходит из цистерн саркоплазматического ретикулума и поступает к сократительным белкам, где связывается тропонином. Возникновение связи сопровождается изменением пространственного расположения на актиновой нити тропонин—тропомиозинового комплекса. Этим снимается тормозное действие актина на активные центры. В результате образуется сокращающийся актомиозин, а также происходит расщепление АТФ, энергия которого идет на скольжение актиновых нитей.

В результате реполяризации мембраны наступает расслабление кардиомиоцита. Оно основано на том, что под действием реполяризации происходит удаление Са²⁺ от тропонина и последующее его связывание саркоплазматическим ретикулумом. В этот момент включаются насосы клеточных мембран, которые перекачивают Са²⁺ в межклеточную жидкость (рис. 9.11).

К структурам, отвечающим за сопряжение возбуждения и сокращения миокарда, относятся система поперечных трубочек, особенно сильно развитая в желудочках, а также система продольных трубочек, являющаяся внутриклеточным резервуаром Са²⁺

Ключевым событием в сокращении служит вход в клетку ионов Са²⁺ во время потенциала действия. Кальций увеличивает длительность потенциала действия и, как следствие, продолжительность рефракторного периода. Перемещение Са²⁺ из тканей жидкости является основой для регуляции «силы сокращения».

Следовательно, ПД играет роль не только пускового механизма сокращения, оказывая триггерное воздействие путем высвобождения внутриклеточного Са²⁺, он также пополняет запасы иона для последующих сокращений. Удаление Са²⁺ из межклеточных пространств приводит к полному разобщению возбуждения и сокращения миокарда. При этом ПД остается в неизменном виде, сокращения же кардиомиоцитов не происходит.

 

Физиологические свойства сердечной мышцы Автоматия сердца

Сердечной мышце свойственны возбудимость, проводимость, сократимость и автоматия. Возбудимость это способность миокарда возбуждаться при действии раздражителя, проводимость — проводить возбуждение, сократимость — укорачиваться при возбуждении. Особое свойство — автоматия. Это способность сердца к самопроизвольным сокращениям. Еще Аристотель писал, что в природе сердца имеется способность биться с самого начала жизни и до ее конца, не останавливаясь. В прошлом веке существовало 3 основных теории автоматии сердца. Прохаска и Мюллер выдвинули нейрогенную теория, считая причиной его ритмических сокращений нервные импульсы. Гаскелл и Энгельман предложили миогенную теорию, согласно которой импульсы возбуждения возникают в самой сердечной мышце. Существовала теория гормона сердца, который вырабатывается в нем и инициирует его сокращения. Автоматию сердца можно наблюдать на изолированном сердце по Штраубу (рис.). В 1902 году, применив такую методику Томский профессор А.А.Кулябко впервые оживил человеческое сердце.

В конце 19 века в различных участках миокарда предсердий и желудочков были обнаружены скопления, своеобразных по строению, мышечных клеток, которые назвали атипическими. Эти клетки больше в диаметре, чем сократительные, в них меньше сократительных элементов и больше гранул гликогена. В последние годы установлено, что скопления образованы Р-клетками (клетками Пуркинье) или пейсмекерными (ритмоводящими). Кроме того, в них имеются также переходные клетки. Они занимают промежуточное положение между сократительными и пейсмекерными кардиомиоцитами и служат для передачи возбуждения. Такие 2 типа клеток образуют проводящую систему сердца. В ней выделяют следующие узлы и пути:

1. Синоатриальный узел (Кейс-Флека). Он расположен в устье полых вен, т.е. венозных синусах.

2. Межузловые и межпредсердные проводящие пути Бахмана, Венкенбаха и Торелла. Проходят по миокарду предсердий и межпредсердной перегородке.

3. Атриовентрикулярный узел (Ашофф-Тавара). Находится в нижней части межпредсердной перегородки под эндокардом правого предсердия.

4. Атриовентрикулярный пучок или пучок Гиса. Идет от атриовентрикулярного узла по верхней части межжелудочковой перегородке. Затем делится на две ножки — правую и левую. Они образуют ветви в миокарде желудочков.

5. Волокна Пуркинье. Это концевые разветвления ветвей ножек пучка Гиса. Образуют контакты с клетками сократительного миокарда желудочков (рис).

Синоатриальный узел образован преимущественно Р-клетками. Остальные отделы проводящей системы переходными кардиомиоцитами. Однако небольшое количество клеток-пейсмекеров имеется и в них, а также сократительном миокарде предсердий и желудочков. Сократительные кардиомиоциты соединены с волокнами Пуркинье, а также между собой нексусами, т.е. межклеточными контактами с низким электрическим сопротивлением. Благодаря этому и примерно одинаковой возбудимости кардиомиоцитов, миокард является функциональным синцитием. Т.е. сердечная мышца реагирует на раздражение как единое целое.

Роль различных отделов проводящей системы в автоматии сердца впервые была установлена Станниусом и Гаскеллом. Станниус накладывал лигатуры (т.е. делал перевязки) на различные участки сердца. Первая лигатура накладывается между венозным синусом, где расположен синоатриальный узел, и правым предсердием. После этого синус продолжает сокращаться в обычном ритме, т.е. с частотой 60-80 сокращений в минуту, а предсердия и желудочки останавливаются. Вторая лигатура накладывается на границе предсердий и желудочков. Это вызывает возникновение сокращений желудочков с частотой примерно в 2 раза меньшей, чем частота автоматии синусного узла, т.е. 30-40 в минуту. Желудочки начинают сокращаться из-за механического раздражения клеток атриовентрикулярного узла. Третья лигатура накладывается на середину желудочков. После этого их верхняя часть сокращается в атриовентрикулярном ритме, а нижняя с частотой в 4 раза меньше синусного ритма, т.е. 15-20 в минуту. Гаскелл вызывал местное охлаждение узлов проводящей системы и установил, что ведущим водителем ритма сердца является синоатриальный. На основании опытов Станниуса и Гаскелла был сформулирован принцип убывающего градиента автоматии. Он гласит, что чем дальше центр автоматии сердца расположен от его венозного конца и ближе к артериальному, тем меньше его способность к автоматии. В нормальных условиях синоатриальный узел подавляет автоматию нижележащих, т.к. частота его спонтанной активности выше. Поэтому синоатриальный узел называют центром автоматии I-го порядка, атриовентрикулярный II-го, а пучок Гиса и волокна Пуркинье III-го.

Нормальная последовательность сокращений отделов сердца обусловлена особенностями проведения возбуждения по его проводящей системе. Возбуждение начинается в ведущем водителе ритма — синоатриальном узле. От него, по межпредсердным ветвям пучка Бахмана, возбуждение со скоростью 0,9-1,0 м/сек распространяется по миокарду предсердий. Начинается их систола. Одновременно от синусного узла возбуждение по межузловым путям Венкенбаха и Торелла достигает атриовентрикулярного узла. В нем скорость проведения резко снижается до 0,02-0,05 м/сек. Возникает атриовентрикулярная задержка. Т.е. проведение импульсов к желудочкам задерживается на 0,02-0,04 сек. Благодаря этой задержке, кровь во время систолы предсердий поступает в еще на начавшие сокращаться желудочки. От атриовентрикулярного узла по пучку Гиса, его ножкам и их ветвям возбуждение идет со скоростью 2-4 м/сек. Благодаря такой высокой скорости оно одновременно охватывает межжелудочковую перегородку и миокард обоих желудочков. Скорость проведения возбуждения по миокарду желудочков 0,8-0,9 м/сек.

Основные свойства сердечной мышцы

Сердечная мышца обладает возбудимостью, проводимостью и сократимостью, — но эти свойства имеют свои особенности. Сердечная мышца сокращается медленно и работает в режиме одиноч­ных сокращений. Если сердце раздражать частыми ударами электротока, то оно в отличие от скелетных мышц не приходит в состояние непрерывного сокращения: наблюдаются отдельные более или менее рит­мичные сокращения. Это объясняется длительной рефлекторной фазой.

Рефрактерной фазой называется период не возбудимости, когда сердце утрачивает способность отвечать возбуждением и сокращением на новое раздражение. Эта фаза длится весь период систо­лы желудочков. Если в это время раздражать сердце, то никакого ответа не последует. На раздра­жение, нанесенное в период диастолы, сердце, не успев расслабиться, отвечает новым внеочеред­ным сокращением — экстрасистолой, после которой следует длительная фаза, называемая компенсатор­ной.

Сердце обладает автоматизмом. Это значит, что импульсы к сокращению возникают в нем са­мом. Если перерезать все нервы, подходящие к сердцу, или даже отделить его от организма, оно будет длительно ритмически сокращаться.

Электрические явления в сердце

Электрические явления, наблюдаемые в тканях при возбуждении, называют токами действия. Они возникают и в работающем сердце. Зарегистрировать их можно с помощью электрокардио­графа.

Наше тело является жидким проводником, поэтому биотоки сердца проводятся по всему телу и их можно зарегистрировать с поверхно­сти кожи. Чтобы не мешали токи действия скелетных мышц, человека укладывают на кушетку, просят лежать спокойно и накладывают электроды.

Для регистрации трех стандартных биполярных отведений от конечностей электроды накладывают на кожу правой и левой руки — 1-е отведение, правой руки и левой ноги — 2-е отведе­ние; левой руки и левой ноги — 3-е отведение

На рисунке: зу­бец Р отражает возбуждение обоих предсердий; QRST — воз­буждение желудочков, от Р до Q — время прохождения возбу­ждения по предсердию; от Q до Т включительно — систола желудочков. Электрокардиография дает возможность де­тально исследовать изменения сердечного ритма, нарушение проведения возбуждения по прово­дящей системе сердца, возникновение дополнительного очага возбуждения при появлении экстра­систол, ишемию, инфаркт.

Иннервация сердца

Сердце иннервируется вегетативной нервной системой. Из продолговатого мозга к сердцу идут па­расимпатические волокна блуждающего нерва, а из верхних пяти грудных сегментов спинного мозга — симпатические нервы. Нервы оказывают четыре вида влияний:

1. на частоту сокращений;

2. на силу сокращений;

3. на проведение возбуждения по сердцу;

4. на возбудимость сердечной мышцы.

Блуждающий нерв уменьшает частоту и силу со­кращений сердца, понижает возбудимость и проводимость сердечной мышцы.

При раздражении симпатических нервов увеличиваются частота и сила сокращений, возбуди­мость и проводимость сердца.

Функциональные особенности сердечной мышцы

К основным свойствам сердечной мышцы относятся: 1) автоматия, 2) возбуди-мость, 3) проводимость и 4) сократимость.

АВТОМАТИЯ

Способность к ритмическому сокращению без всяких видимых раздражений под влиянием импульсов, возникающих в самом органе, является характерной особенностью сердца. Это свойство называется автоматизмом.

ОСОБЕННОСТИ ВОЗБУЖДЕНИЯ И ВОЗБУДИМОСТЬ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ

миоциты), составляющие проводящую систему сердца, функционально неоднородны. Из всей массы СА- узла только не-сколько клеток, называемых истинными пейсмекерами (Р-клетки), обладают способ-ностью к спонтанной генерации потенциала действия.

До сих пор остается неясной причина, порождающая высокую проницаемость для ионов натрия и те особенности электрической активности, которые приводят к генерации спонтанного потенциала действия. А ионный механизм возникновения пейсмекерного потенциала выглядит следующим образом: 1) В состоянии «покоя» клетка пропускает ионы натрия. 2) В период деполяризации,| наступает резкое увеличение проницаемости сначала для Nа+, а позже для Са2+. 3) Во время фазы реполяризации клеточная МДД мембрана становится более проницаемой для ионов К+.

В результате на мамбране развивается так называе-мая медленная диастолическая деполяризация (МДД)

Электрическая активность типичных миокардиоцитов

МиокардиоцитыРабочие клетки миокарда в отличие от водителей ритма в состоянии покоя характеризуются чрезвычайно низкой прони¬цаемостью для Na+ и Ca2+.

Кроме того, в миокардиоцитах предсердий и желудочков существуют не только обычные, но и дополнительные каналы, открытие которых влияет на воз-никновение характерного потенциала действия.

Особенности сокращения и сократимость

СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ

Каждая миофибрилла — собственно сократительных белков — миозина и актина.

имеется ряд вспомагательных белков: тропомиозин и тропонин.

Механизм сокращения.Теория Хаксли.

Возбуждение, доходя до кардиомиоцита, вызывает деполяризацию мембраны кардиомиоцита. При этом происходит освобождение ионов кальция. Кальций диффундирует в миофибриллы и взаимодействует с тропонином. Это меняет положение тропомиозина на актиновой нити, в результате открываются центры актиновой нити. В результате миозиновые мостики способны вступать в контакт с актином.

Особенности сократимости

1. Так как сердечная мышца сокращается дольше, чем скелетная (до 0,3 с) и период рефрактерности также продолжительный (0,27с). Поэтому сердце никогда не дает тетанических сокращений.

2. Сердце работает по закону «все или ничего».

4. Сила сердечных сокращений зависит от степени растяжения мышцы, т.е. зависит от количества притекающей крови. Чем больше приток, тем больше отток (закон Старлинга).

У спортсменов сердце сокращается реже (брадикардия), но сильнее, т.е. крови выбрасывается больше.

Если крови из сердца выбрасывается мало, то сердцу надо сокращаться чаще (тахикардия).

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ

Электрокардиография — это метод графической регистрации биоэлектрических потенциалов, генерируемых сердечной мышцей.

I отведение — правая рука — левая рука,

II отведение — правая рука — левая нога,

III отведение — левая рука — левая нога,

четвертый электрод, который используется при записи ЭКГ, служит для зазем-ления.

Электрокардиограмма- это графическая запись биопотенциалов, возникающих в сердечной мышце.

В норме на ЭКГ выделяют 4 положительных зубца — P,R,T и, редко возникаю-щий, зубец U и 2 отрицательных зубца — Q и S.

ОСНОВНЫЕ ЗАКОНЫ ГЕМОДИНАМИКИ

Гемодинамика- раздел физиологии кровообращения, использующий законы гидродинамики (физические явления движения жидкости в замкнутых сосудах) для исследования причин, условий и механизмов движения крови в сердечно-сосудистой системе.

Согласно законам гидродинамики, ток жидкости по трубам определяется двумя силами: давлением, которое оказывает влияние на жидкость, и сопротивлением, которое она испытывает при трении о стенки сосудов и вихревых движениях

Движение крови по сосудам зависит от диаметра сосудов, по которым течет кровь, от длины сосуда, от вязкости крови, характера течения крови и т.д.

Диаметр сосудов

По ходу течения крови диаметр сосудов уменьшается, но их общее количество увеличивается. Таким образом, чем дальше от аорты, тем больше суммарный диа-метр сосудов. Вязкость крови

Согласно законам гидродинамики, чем меньше диаметр сосуда и чем больше вязкость протекающей по нему жидкости, тем больше сопротивление.

Характер течения крови

Почти во всех отделах сосудистой системы кровоток носит ламинарный харак-тер. Т.е. кровь движется отдельными слоями параллельно оси сосуда. При этом форменные элементы составляют осевой (центральный) поток, а плазма движется ближе к стенке сосуда.

Наряду с ламинарным, в сосудистой системе существует турбулентный харак-тер движения крови (с завихрением).

В клинической практике различают три параметра, описывающих скорость кровотока: объемную, линейную скорость и время кругооборота крови.

• Объемная скорость – это скорость, которая показывает количество крови, протекающей через участок сосудистой системы в единицу времени, допустим за 1 мин. 2. Линейная скорость кровотока – это скорость движения каждой частицы кро-ви в данном участке сосудистого русла.

• В артериях линейная скорость зависит от фазы сердечного цикла; в систолу она больше, чем в диастолу. Ближе к стенке сосуда кровь течет медленнее, чем в центре. Это зависит от трения, которое около стенки больше.

3. Время кругооборота крови – это то время, в течение которого кровь прохо-дит оба круга кровообращения.

Физиологические свойства сердечной мышцы. Автоматия сердца.

Сердечной мышце свойственны возбудимость, проводимость, сократимость и автоматия. Возбудимость – это способность миокарда возбуждаться при действии раздражителей, проводимость – проводить возбуждение, сократимость – укорачиваться при возбуждении. Особое свойство – автоматия – это способность сердца к самопроизвольному сокращению. Еще Аристотель писал, что в природе сердца имеется способность биться с самого начала жизни и до ее конца, не останавливаясь. В прошлом веке существовало 3 основных теории автоматии сердца.

Прохаска и Мюллер выдвинули нейрогенную теорию, считая причиной его ритмических сокращений нервные импульсы. Гаскелл и Энгельман предположили миогенную теорию, согласно которой импульсы возбуждения возникают в самой сердечной мышце. Существовала теория гормона сердца, который вырабатывается в нем и инициирует его сокращения.

Автоматию сердца можно наблюдать на изолированном сердце по Штраубу. В 1902 году, применив такую методику, томский профессор А. А. Кулябко впервые оживил человеческое сердце.

В конце XIX века в различных участках миокарда предсердий и желудочков были обнаружены скопления своеобразных по строению мышечных клеток, которые назывались атипическими. Эти клетки больше в диаметре, чем сократительные, в них меньше сократительных элементов и больше гранул гликогена. В последние годы установлено, что скопления образованы Р-клетками (клетками Пуркине) или пейсмекерными (ритмоводящими). Кроме того, в них имеются также переходные клетки. Они занимают промежуточное положение между сократительными и пейсмекерными кардиомиоцитами и служат для передачи возбуждения. Такие 2 типа клеток образуют проводящую систему сердца. В ней выделяют следующие узлы и пути:

1. Синоатриальный узел (Кейса-Флека). Он расположен в устье полых вен, т.е. венозных синусов.

2. Межузловые и межпредсердные проводящие пути Бахмана, Венкенбаха и Торелла. Проходят по миокарду предсердий и межпредсердной перегородки.

3. Атриовентрикулярный узел (Ашоффа-Тавара). Находится в нижней части межпредсердной перегородки под эндокардом правого предсердия.

4. Атриовентрикулярный пучок или пучок Гиса. Идет от атриовентрикулярного узла по верхней части межжелудочковой перегородки. Затем делится на две ножки – правую и левую. Они образуют ветви в миокарде желудочков.

5. Волокна Пуркине. Это концевые разветвления ветвей ножек пучка Гиса. Образуют контакт с клетками сократительного миокарда желудочков.

Синоатриальный узел образован преимущественно Р-клетками. Остальные отделы проводящей системы переходными кардиомиоцитами. Однако небольшое количество клеток-пейсмекеров имеется и в них, а также сократительном миокарде предсердий и желудочков. Сократительные кардиомиоциты соединены с волокнами Пуркинье, а также между собой нексусами, т.е. межклеточными контактами с низким электрическим сопротивлением. Благодаря этому и примерно одинаковой возбудимости кардиомиоцитов, миокард является функциональным синцитием, т.е. сердечная мышца реагирует на раздражение как единое целое.

Роль различных отделов проводящей системы в автоматии сердца впервые была установлена Станниусом и Гаскеллом. Станниус накладывал лигатуры (перевязки) на различные участки сердца. Первая лигатура накладывается между венозным синусами, где расположен синоатриальный узел, и первым предсердием. После этого синус продолжает сокращаться в обычном ритме, т.е. с частотой 60-80 сокращений в минуту, а предсердия и желудочки останавливаются. Вторая лигатура накладывается на границе предсердий и желудочков. Это вызывает возникновение сокращений желудочков с частотой примерно в 2 раза меньше, чем частота автоматии синусного узла, т.е. 30-40 в минуту. Желудочки начинают сокращаться из-за механического раздражения клеток атриовентрикулярного узла. Третья лигатура накладывается на середину желудочков. После этого их верхняя часть сокращается в атриовентрикулярном ритме, а нижняя с частотой в 4 раза меньше синусного ритма, т.е. 15-20 в минуту.

Гаскелл вызывал местное охлаждение узлов проводящей системы и установил, что ведущим водителем ритма сердца является синоатриальный. На основании опытов Станниуса и Гаскелла, был сформулирован принцип убывающего градиента автоматии. Он гласит, что чем дальше центр автоматии расположен от его венозного конца и ближе к артериальному, тем меньше его способность к автоматии. В нормальных условиях синоатриальный узел подавляет автоматию нижележащих, т.к. частота его спонтанной активности выше. Поэтому синоатриальный узел называют центром автоматии первого порядка, атриовентрикулярный – второго, а пучок Гиса и волокна Пуркинье – третьего.

Нормальная последовательность сокращений отделов сердца обусловлена особенностями проведения возбуждения по его проводящей системе. Возбуждение начинается в ведущем водителе ритма – синоатриальном узле. От него, по межпредсердным ветвям пучка Бухмана, возбуждение со скоростью 0,9-1,0м/с распространяется по миокарду предсердий. Начинается их систола. Одновременно от синусного узла возбуждение по межузловым путям Венкенбаха и Торелла достигает атриовентрикулярного узла. В нем скорость проведения резко снижается до 0,02-0,05 м/с. Возникает атриовентрикулярная задержка, т.е. проведение импульсов к желудочкам задерживается на 0,02-0,04 сек. Благодаря этой задержке, кровь во время систолы предсердий поступает в еще не начавшие сокращаться желудочки. От атриовентрикулярного узла по пучку Гиса, его ножкам и их ветвям возбуждение идет со скоростью 2-4 м/с. Благодаря такой высокой скорости оно одновременно охватывает межжелудочковую перегородку и миокард обоих желудочков. Скорость проведения возбуждения по миокарду желудочков 0,8-0,9 м/с.

Физиология сердца Свойства сердечной мышцы

КРОВО — И ЛИМФООБРАЩЕНИЕ

Доставка кислорода и питательных веществ к тканям и клет­кам млекопитающих животных и человека, а также выведение продуктов их жизнедеятельности обеспечиваются кровью, цир­кулирующей по замкнутой сердечно-сосудистой системе, состоя­щей из сердца и двух кругов кровообращения: большого и мало­го. Большой круг кровообращения начинается от левого желудоч­ка сердца, из которого артериальная кровь поступает в аорту. Пройдя по артериям, артериолам, капиллярам всех органов, кро­ме легких, она отдает им кислород и питательные вещества, а за­бирает углекислоту и продукты метаболизма. Затем кровь соби­рается в венулы и вены и через верхнюю и нижнюю полые вены поступает в правое предсердие.

Малый крут кровообращения начинается с правого желудоч­ка сердца, откуда венозная кровь направляется в легочную арте­рию. Пройдя через легочные капилляры, кровь освобождается от углекислоты, оксигенируется и уже в качестве артериальной по­ступает через легочные вены в левое предсердие.

Сердечная мышца обладает следующими свойствами: 1)автоматией —способностью сердца ритмически сокра­щаться под влиянием импульсов, возникающих в нем самом; 2)воз­будимостью —способностью сердца приходить в состояние воз­буждения под действием раздражителя; 3)проводимостью —спо­собностью сердечной мышцы проводить возбуждение; 4)сократи­мостью —способностью изменять свою форму и величину под дей­ствием раздражителя, а также растягивающей силы или крови.

Автоматия

Субстратом автоматии в сердце является специфическая щечная ткань, илипроводящая система сердца,которая состоит изсинусно-предсердного(синоатриального)(СА) узла,располо­женного в стенке правого предсердия у места впадения в него верхней полой вены,предсердно-желудочкового(атриовентрикулярного)узла,расположенного в межпредсердной перегородке на границе предсердий и желудочков. От атриовентрикулярного узла начинается пучокГиса.Пройдя в толщу межжелудочковой перегородки, он делится на правую и левую ножки, заканчиваю­щиеся конечными разветвлениями —волокнами Пуркинье.Вер­хушка сердца не обладает автоматией, а лишь сократимостью, так как в ней отсутствуют элементы проводящей системы сердца.

В нормальных условиях водителем ритма, или пейсмекером, является синоатриальный узел. Частота разрядов синоатриально­го узла в покое составляет 70в 1минуту. Атриовентрикулярный узел —это водитель ритма второго порядка с частотой 40 — 50в 1 минуту. Он берет на себя роль водителя ритма, если по каким-ли­бо причинам возбуждение от СА не может перейти на предсердия при атриовентрикулярной блокаде или при нарушении проводя­щей системы желудочков. Если поражены все основные водители ритма, то очень редкие импульсы (20имп/с) могут возникать в во­локнах Пуркинье —это водитель ритма 3-го порядка.

Следовательно, существует градиент автоматии сердца,со­гласно которому степень автоматии тем выше, чем ближе распо­ложен данный участок проводящей системы к синусному узлу.

Электрическая активность клеток миокарда и проводящей системы сердца

Потенциал действия кардиомиоцитов начинается с быстрой риверсии мембранного потенциала, составляющего -90мВ и со­здаваемого за счет К⁺-потенциала, до пика ПД (+30мВ) (рис.11). Этофаза быстрой деполяризации,обусловленная коротким зна­чительным повышением проницаемости дляNa’¹«, который лави­нообразно устремляется в клетку. Фаза быстрой деполяризации очень короткая и составляет всего 1—2мс. Начальный входNа⁺быстро инактивируется, однако деполяризация мембраны про­должается за счет активации медленных натрий-кальциевых ка­налов, а вход Са²⁺приводит к развитиюплато ПД —это специ­фическая особенность клеток миокарда. В этот период быстрые натриевые каналы инактивируются и клетка становится абсо­лютно невозбудима. Этофаза абсолютной рефрактерности.Од­новременно происходит активация калиевых каналов, а выходя­щие из клетки ионы К⁺создаютфазу быстрой реполяризации мембраны.

Ускорение процесса реполяризации происходит за счет за­крытия кальциевых каналов. В конце периода реполяризации по­степенно закрываются калиевые каналы и реактивируются на­триевые. Это приводит к восстановлению возбудимости кардиомиоцита и возникновению относительной рефракторной фазы. Длительность ПД кардиомиоцита составляет 200 — 400мс.

Рис. 11. Схемы потенциалов действия различных отделов сердца, кривой сокращения и фаз возбудимости сердечной мышцы: А —схема потенциала действия клетки миокарда (/),кривой сокра­щения (II)и фаз возбудимости (III) сердечной мышцы; 1 —потенциал действия клетки миокарда: / —быстрая деполяризация; 2 —пик, 3 —плато, 4 —быстрая ре поляризация;II —кривая сокращения: а —фаза сокращения,б —фаза расслабления;III —кривая возбудимости: 5 —абсолютная рефракторная фаза, б —отно­сительная рефракторная фаза, 7 —фаза супернормальной возбудимости;Б —схема потенциала действия клетки пейсмекера (синоаурикулярного узла): МДП —максимальный диастолический потенциал; МДД —медлен­ная диастолическая деполяризация

Калий-натриевый насос, создающий потенциал покоя или мембранный потенциал миокардиоцита, может быть инактивирован под действием сердечных гликозидов (препараты наперстян­ки, строфантина), которые приводят также к повышению внутри­клеточной концентрации Na⁺, снижению интенсивности обмена внутриклеточногоCa²⁺на внеклеточныйNа⁺, накоплению Ca²⁺в клетке. В результате сократимость миокарда становится больше. Ее можно увеличить и за счет повышения внеклеточной концент­рации Са²⁺и с помощью веществ (адреналин, норадреналин),ус­коряющих вход Са²⁺во время ПД. Если удалить Са²⁺из внешней среды или заблокировать вход Ca²⁺во время ПД с помощью таких веществ —антагонистов кальция, как верапамил, нифедипин и др., то сократимость сердца уменьшается.

Клетки проводящей системы сердца и, в частности, клетки пейсмекера, обладающие автоматией, в отличие от клеток рабо­чего миокарда-кардиомиоцитов могут спонтанно деполяризоваться до критического уровня. В таких клетках за фазой реполяризации следует фаза медленной диастолической деполяриза­ции. (МДД),которая приводит к снижению МП до порогового уровня и возникновению ПД. МДД —это местное, нераспрост­раняющееся возбуждение, в отличие от ПД, который является

распространяющимся возбуждением.

Таким образом, пейсмекерные клетки отличаются от кардиомиоцитов: 1)низким уровнем МП —около 50—70мВ, 2)наличи­ем МДД, 3)близкой к пикообразному потенциалу формой ПД,4)низкой амплитудой ПД — 30-50мВ без явления риверсии (овершута).

Особенности электрической активности пейсмекерных кле­ток обусловлены целым рядом процессов, происходящих на их мембране. Во-первых, эти клетки даже в условиях «покоя» имеют повышенную проницаемость для ионов Na⁺, что приводит к сни­жению МП. Во-вторых, в период реполяризации на мембране от­крываются только медленные натрий-кальциевые каналы, так как быстрые натриевые каналы из-за низкого МП уже инактивирова-ны. В клетках синоатриального узла в период реполяризации бы­стро инактивируются открытые калиевые каналы, но повышает­ся натриевая проницаемость, на фоне которой и возникает МДД, а затем и ПД. Потенциал действия синоатриального узла распро­страняется на все остальные отделы проводящей системы сердца.

Таким образом, синоатриальный узел навязывает всем «ведо­мым» отделам проводящей системы свой ритм. Если возбуждение не поступает от главного пейсмекера, то «латентные» водители ритма, т.е. клетки сердца, обладающие автоматией, берут на себя функцию нового пейсмекера, в них также зарождается МДД и ПД, а сердце продолжает свою работу.

32. Сердце, его строение. Основные свойства сердечной мышцы. Сердечный цикл.

СЕРДЦЕ представляет собой полый мышечный орган, который сокращается на протяжении всей жизни.

Стенка состоит из 3-ёх слоёв:

− внутренняя оболочка – эндокард (соединительно-тканная оболочка)

− средняя оболочка – миокард (мышечная)

− наружная – эпикард (соединительно-тканная оболочка)

Сердце расположено в соединительно-тканной сумке называется перикард.

Сердце у человека 4х камерное: 2 предсердия и 2 желудочка.

Правые и левые стороны не соединяются между собой. Между правым предсердием и правым желудочком располагается правое предсердное желудочковое отверстие, по краям которого расположен 3-х створчатый клапан (трискупидальный). Правый желудочек отделяется от лёгочного ствола 3-мя полулунными клапанами.

Между левым желудочком и левым предсердием располагается левое предсердное желудочковое отверстие, по его краям находится 2-х створчатый (митральный) клапан. Между левым желудочком и аортой также располагается три полулунных клапана аналогичного строения, что и в правых отделах сердца.

Основные свойства сердечной мышцы

Сердечная мышца обладает возбудимостью, проводимостью, сократимостью (как и скелетная мышца) и автоматией. Автоматия – это способность клеток или тканей возбуждаться под влиянием импульсов возникающих в них самих без внешних раздражителей.

В сердце импульсы возникают и распространяются по проводящей системе сердца. В состав проводящей системы входит:

1) синусный узел (располагается в устье падения полых вен). Это водитель ритмов 1го порядка. Он генерирует импульсы с частотой 60-80 в мин.

2) атриовентрикулярный узел, располагается на границе предсердий желудочками. Генерирует импульсы с частотой 40-60 в мин.

3) правые, левые ножки пучка Гисса. Проходят по межжелудочковой перегородке. Генерирует импульсы с частотой 15-30 в мин.

4) волокна Пуркинье. Располагаются в толще стенок желудочков. 5-10 в мин.

Скорость проведения возбуждений по миокарду предсердий и желудочков составляет 1 м/с. Возбуждение сердечной мышцы, как и др. возбудимых тканей сопровождается изменением разности элек-х потенциалов между внутренней и наружной поверхностью мышечного волокна. Продолжительность потенциала действия изменяется в зависимости от ритма сокращений. После возбуждения сердечная мышца становится невозбудимой на раздражение любой силы. Это состояние не возбудимости называется абсолютной рефрактерностью.

СЕРДЕЧНЫЙ ЦИКЛ

Сокращения отделов сердца называется систола, а расслабление – диастола.

Началом каждого цикла является сокращение предсердий. Это 1 фаза. При систоле предсердий давление крови повышается в них до 5-8 мм.рт.ст. и кровь поступает из предсердий в желудочки, где давление ниже. Длится систола 0,1 с. Затем наступает систола желудочка. А предсердие в этот момент расслабляется и находится в этом состоянии 0,7 с. Весь цикл 0,8с.

2 фаза ―Систола желудочков состоит из 2-х фаз: 1) фаза напряжения; 2) фаза изгнания.

В фазу напряжения в желудочках р продолжает повышаться, створчатые клапаны смыкаются, что препятствует обратному току крови, а когда р становится в желудочках выше, чем в аорте и легочном стволе, кровь под большим давлением выбрасывается в эти сосуды. При расслаблении желудочков р в аорте и лёгочном стволе становится выше, смыкаются полулунные клапаны и кровь движется по сосудам. Систола длится (желудочк) 0,3 сек, диаст – 0,5 сек. Диастола желудочков частично совпадает с диастолой предсердий. Полный сердечный цикл 0,8 сек.