Обмен билирубина в организме – чем опасна патология, методы снижения показателя вещества лекарствами и фитопрепаратами, правила питания

Содержание

Обмен билирубина: схема процесса, причины нарушения

Организм человека – сложная система, имеющая молекулярный биологический состав. Изучение всех процессов, изменений, преобразований проводится при постановке диагноза в случае разных нарушений. Обмен билирубина – показатель работы набора органов, систем нашего организма. О схеме его протекания вы узнаете далее.

Билирубин – химический элемент, имеющий вид твердых кристаллов. Плавление осуществляется при высоких температурах (у щелочей она ниже). Благодаря уникальной структуре кристаллической решетки, растворимость у вещества хорошая только в жирах разных видов (молекулы относятся к категории липофильных веществ), в органике, воде ничего с билирубином не происходит.

Билирубин токсичен, поскольку он оказывает влияние на процессы энергообразования митохондрий, способен проходить через мембраны клеток и притягивать протоны водорода.

Схема обмена билирубина

Билирубин можно получать только из гема. Соединение имеет комплексную структуру и включает в себя целый набор компонентов, хотя значительная часть вещества получается в ходе метаболизма эритроцитарного гема. Такие клетки есть в разных органах и частях организма, но максимальное их количество сосредотачивается в селезенке (за это она получила негласное название кладбища эритроцитов).

Спустя 4 месяца кровяные клетки поглощают структуры макрофага, аналогичные процессы запускаются в результате мембранных деформаций. Когда клетка эритроцита проникнет в макрофага, ферменты макрофага начнут активно разрушаться с разложением на составляющие части.

Этапы превращений:

Сначала из гемоглобина под воздействием гемоксигеназа получается гем с аминокислотными остатками, которые транспортируются к ретикулярной сетке, где синтезируются на белки.
Гем утрачивает ион железа, кислород, пару водорода, молекула, которая первоначально имеет кольцевую форму, становится линейной.

При биливердинредуктазе образуются билирубины, когда преобразования будут завершены, молекулы вещества выходят из клеток макрофагов и проникают в кровоток.

Билирубин со всеми продуктами, получаемыми в процессе его преобразований, относятся к желчным пигментам. Билирубин – то вещество, которое отвечает за придание желчи темного бурого окраса.

Кровь

Эритроцитрная клеточная структура живет примерно полгода, потом она начинает разрушаться с высвобождением гемоглобина и разложением последнего на отдельные части. Обмен билирубина всегда начинается именно с распада гемоглобинов, протекают процессы преимущественно в клетках фагоцитов мононуклеарного типа, купферовских структурах селезенки, печени. Возможно течение в гистиоцитах соединительно-тканных структур независимо от органа локализации.

На практике по этой причине гемоглобин и его структуры начинают преобразовываться с образованием пигментов желчной категории абсолютно везде, где имеется выход из кровяного яруса для кровяных телец – это могут быть кровотечения, развивающиеся в результате травм сосудов, в прилегающие ткани, с дальнейшим образованием гематомного структурного соединения.

Если излияние крови идет в дерму, гематома будет хорошо различаться внешне – речь идет об обычном синяке.

Изменениями оттенка синяк тоже обязан билирубину – сначала гематома красная, потом зеленеет, желтеет, а по мере рассасывания становится красной с коричневым оттенком (главный пигмент билирубина).

Все химические процессы, в которых участвует гемоглобиновые структуры, подробно изучены современной медициной. Сначала разрывается метиновый мост кольца, а атомы железа изменяют свою первоначальную структуру. Происходит это с образованием соединения зеленого оттенка – вердоглобина.

Далее от молекулы ведоглобина отщепляется белок глобин, атом железа, и получается биливердин – бесцветное вещество, со структурной точки зрения имеющее вид кольцевой цепочки (кольца 4, между собой они соединяются мостиками метин).

Биливердин постепенно начинает восстановление, притягивает к себе атомы водорода. В итоге получается и сам билирубин – токсичное соединение, наиболее пагубное влияние которое оказывает на клетки ЦНС.

Образуемый в макрофагах в периферической зоне билирубин связывает плазменный кровяной белок, направляющий его затем по схеме обмена в печень. Транспорт альбумина относительно билирубина очень важен, поскольку он отвечает за удаление вещества сначала из определенных тканей, а потом в целом из системы человеческого организма.

Связанные с изменением показателей концентраций альбумина в крови изменения нарушают нормальный транспорт пигмента в печень, вызывают его накопление в крови, тканевых соединительных структурах.

У только что рожденных малышей часто встречаются физиожелтушки, которые можно купировать по мере естественных процессов синтеза билирубиновых телец.

Встречаются желтухи лекарственного типа, которые развиваются по причине конкурентного взаимодействия фармацевтических средств с альбумином, не дают завязываться нормальным билирубиновым связям.

Но такие связи никак не влияют на высокий уровень токсичности билирубиновых телец.

Альбумины с билирубинами в связке – это свободные непрямое билирубины. Данный класс определяется особенным типом химической реакции, отвечающей за показатели концентрации вещества в кровотоке. Частица с диазореактивами во взаимодействии участия не принимает.

Реакции начинаются только после прохождения свободным билирубином контакта со специальным агентом, который переведет его в полностью растворимую форму. Основные агенты – это кофеин, медицинский спирт.

Печень

Билирубины свободной формы избирательно поглощают в клетках печени гепатоциты крови, рушатся альбуминовые связи и начинается реакция взаимодействия с кислотой глюкурона с дальнейшим получением билирубинглюкуронидов.

В процессе участвуют мембраны с гладкой поверхностью и ферменты УДФ. Конъюгация переводит нерастворимые билирубины в растворимые состояния, что приводит к активному выведению желчи. Доля билирубинглюкуронида, реэкскретируемого в кровь, незначительна – она не превышает 25%.

Билирубинглюкуронид в норме представляет собой отдельный тип формы вещества красного оттенка, которая из организма выводится постоянно. То есть речь идет о связанном, конъюгированном, прямом веществе.

ЖКТ

После транспорта до кишечника вещества билирубинглюкурониды попадают под воздействие местной микрофлоры, запускаются процессы их активного расщепления на составляющие, одной из которых и является билирубин. Освободившееся вещество подвергается дополнительным ферментным преобразованиям.

Один из этапов – получение уробилиногенов с мезобилирубинами. Находящийся внутри тонкой кишки уробилиноген по вене воротного направления транспортируется в печень и полностью расщепляется там на отдельные составляющие.

Мезобилирубины, попадая в толстый отдел кишечника, начинает преобразовываться в стеркобилиноген. Отдельная его доля в дистальной части засасывается по венозной структурной системе в кровооборот организма общего типа (системный). Кровь несет компонент к органам выделительной системы, после чего вещество выходит в составе мочи.

Стеркобилиногенный компонент в результате взаимодействия со световыми лучами, молекулами кислорода преобразовывается в стеркобилин – пигментирующий в соломенный желтый оттенок мочу компонент. Именно стеркобилин с точки зрения химической структуры придает моче оттенок (а не уробилиновое вещество, как часто говорят).

Уробилиноген попадает в мочу из-за повреждения гепатоцитарных клеток. Стеркобилиногены выводится преимущественно с калом. В результате активных процессов окисления стеркобилиноген переходит стеркобилин – красящее вещество каловых масс.

Сывороточная структура крови содержит:

3 части свободного непрямого вещества;
1 часть связанного билирубина.

В составе мочи могут присутствовать остатки (следы) уробилиноидов.

При патологических состояниях обнаруживается прямой, непрямого билирубина в моче быть не может, поскольку альбуминовые связи препятствуют нормальным процессам фильтрации в почечных мембранах.

Диагностика

Какая концентрация билирубина в организме, можно определить по крови, намного реже по моче. Биохимическая проба показывает общее содержание пигментного вещества, его прямую форму. Непрямое вещество обычно высчитывают из данных значений. То есть для получения точных результатов нужно сдать не один анализ, а несколько.

Существуют способы экспресс-диагностики для получения немедленных результатов – буквально в течение пары часов после забора проб. При наличии симптомов желтухи специальный анализ позволяет врачу обнаружить причину проблемы и начать правильное лечение.

Для обнаружения пигмента в моче делается стандартный анализ. Минимальна вероятность ошибки при работе с автоматическими системами-анализаторами. Исследование точный диагноз поставить не может, зато врачу будет проще понять общую картину, дать прогноз заболевания.

Кровь берется венозная, натощак, лучше всего сдавать ее до приема пищи с утра или через несколько часов после совсем легкой трапезы. Требования для забора мочи стандартные – рекомендуем соблюдать их, чтобы получить корректные данные.

Собирайте мочу в стерильный контейнер, первую струю пропускайте, предварительно примите душ, чтобы в анализ не попали лишние вещества, частички, бактерии слизистых оболочек.

Для крови есть максимально допустимое содержание билирубина, в моче данного вещества не должно быть вообще.

Причины увеличения концентрации билирубина

Концентрацию вещества в крови увеличивают следующие факторы:

усиленное разрушение эритроцитов;
неправильная переработка билирубина;
проблемы с оттоком желчи.

Если эритроциты разрушаются слишком быстро, резко возрастает содержание гемоглобина и, соответственно, билирубина непрямого типа. Происходит это на фоне соответствующих системных заболеваний вроде анемии.

Обычно начинают желтеть склеры, слизистые, кожа, беспокоят мигрени и повышенная температура тела. Может темнеть моча, развиваться быстрая утомляемость.

При патологиях печени непрямой билирубин не обезвреживается должным образом. Речь идет обо всех видах гепатитов, онкологии, циррозе.

Симптомы – тяжесть под правым ребром, отрыжка с горечью, темная моча, светлый кал. Иногда причину следует искать в наследственных ферментных проблемах.

У новорожденных содержание билирубина всегда выше нормы, поскольку в организме ребенка происходят активные процессы разрушения эритроцитов. Пока ребенок находится в утробе матери, в его эритроцитах присутствовал плодный гемоглобин – такой, как у взрослых.

В норме состояние новорожденного нормализуется в первые сутки. Если этого не происходит, ставится диагноз патологической желтухи и назначается соответствующее лечение. У беременных обычно содержание билирубина норму не превышает, но в последнем триместре соответствующие изменения происходить могут.

Негативные результаты анализов указывают на нарушенный отток желчи и необходимость лечения. Рекомендовано комплексное обследование.

При повышенных концентрациях билирубина нужно определить причину усиленного разрушения эритроцитов. Если имеют место быть печеночные патологии, то повышение билирубина – только симптом, а лечить нужно первичное заболевание.

При проблемах с оттоком желчи врач назначает схему терапии, которая способствует ее нормализации и, соответственно, приводит к восстановлению нормального уровня билирубина в крови. Детям назначают активаторы и индукторы печеночных ферментов вроде фенобарбитала.

Решение о необходимости лечения новорожденного должен принимать врач, самостоятельно давать ребенку препараты, потому что вам кажется, что они необходимы, нельзя.

Имеются противопоказания. Необходимо проконсультироваться со специалистом.

обмен билирубина

Обмен билирубина

В основе образования билирубина лежит разрушение железосодержащей части гемоглобина и других гемсодержащих белков и ферментов. Гем распадается до биливердина, который восстанавливается в билирубин.

Свободный билирубин токсичен, не растворяются в воде и циркулирует в крови в комплексе с альбуминами. Этот билирубин дает непрямую реакцию Ван ден Берга (после осаждения альбуминов спиртом), поэтому называется непрямым.

Непрямой билирубин, будучи связанным с альбуминами, не проходит через неповрежденные мембраны почечных клубочков и не фильтруется в мочу.

Выведение билирубина осуществляется с желчью через кишечник. Билирубин, связанный с альбуминами, доставляется кровью в печень. Билирубин легко проникает через мембраны гепатоцитов, альбумины остаются в кровотоке.

В гепатоцитах билирубин соединяется с глюкуроновой кислотой, превращаясь в билирубинмоно- и диглюкуронид («выпрямляется», прямой,связанный).

Образованные билирубинглюкурониды нетоксичны, легко растворимы. Они направляются с желчью в кишечник для выведения из организма.

Из кишечника билирубин глюкурониды частично поступают в кровоток и, находясь в крови, представляют собой фракцию прямого билирубина, который дает прямую реакцию Ван ден Берга. Прямой билирубин в отличие от непрямого легко проникает через почечные фильтры и может выделяться с мочой.

В физиологических условиях сыворотка крови содержит при мерно 25 % прямого билирубина (связанного с глюкуроновой кислотой) и 75 % непрямого билирубина (альбумин-билирубина).

Таким образом, общий билирубин крови представляет собой суммарное количество непрямого и прямого билирубина.

У здоровых людей в сыворотке крови содержится билирубина 1,7—20,5 мкмоль/литр; прямого — 0,4—5,1 мкмоль/литр.

Обмен билирубина

Билирубин представляет собой конечный продукт распада гема. Основная часть (80—85%) билирубина образуется из гемоглобина и лишь небольшая часть — из других гемсодержащих белков, например цитохрома Р450. Образование билирубина происходит в клетках ретикулоэндотелиальной системы. Ежедневно образуется около 300 мг билирубина.

Преобразование гема в билирубин происходит с участием микросомального фермента гемоксигеназы, для работы которого требуются кислород и НАДФН. Расщепление порфиринового кольца происходит селективно в области метановой группы в положении а. Атом углерода, входящий в состав a-метанового мостика, окисляется до моноксида углерода, и вместо мостика образуются 2 двойные связи с молекулами кислорода, поступающими извне. Образующийся в результате этого линейный тетрапиррол по структуре является IX-aльфа-биливердином. Далее он преобразуется биливердинредуктазой, цитозольным ферментом, в IX-aльфа-билирубин. Линейный тетрапиррол такой структуры должен растворяться в воде, в то время как билирубин является жирорастворимым веществом. Растворимость в липидах определяется структурой IX-aльфа-билирубина — наличием 6 стабильных внутримолекулярных водородных связей [5]. Эти связи можно разрушить спиртом в диазореакции (Ван ден Берга), в которой неконъюгированный (непрямой) билирубин превращается в конъюгированный (прямой). In vivo стабильные водородные связи разрушаются этерификацией с помощью глюкуроновой кислоты.

Около 20% циркулирующего билирубина образуется не из гема зрелых эритроцитов, а из других источников. Небольшое количество поступает из незрелых клеток селезёнки и костного мозга. При гемолизе это количество увеличивается. Остальной билирубин образуется в печени из гемсодержащих белков, например миоглобина, цитохромов, и из других неустановленных источников. Эта фракция увеличивается при пернициозной анемии, эритропоэтической уропорфирин и при синдроме Криглера-Найяра.

Транспорт и конъюгация билирубина в печени

Неконъюгированный билирубин в плазме прочно связан с альбумином. Только очень небольшая часть билирубина способна подвергаться диализу, однако под влиянием веществ, конкурирующих с билирубином за связывание с альбумином (например, жирных кислот или органических анионов), она может увеличиваться. Это имеет важное значение у новорождённых, у которых ряд лекарств (например, сульфаниламиды и салицилаты) может облегчать диффузию билирубина в головной мозг и таким образом способствовать развитию ядерной желтухи.

Печенью выделяются многие органические анионы, в том числе жирные кислоты, жёлчные кислоты и другие компоненты жёлчи, не относящиеся к жёлчным кислотам, такие как билирубин (несмотря на его прочную связь с альбумином). Исследования показали, что билирубин отделяется от альбумина в синусоидах, диффундирует через слой воды на поверхности гепатоцита |55]. Высказанные ранее предположения о наличии рецепторов альбумина не подтвердились. Перенос билирубина через плазматическую мембрану внутрь гепатоцита осуществляется с помощью транспортных белков, например транспортного белка органических анионов [50], и/или по механизму «флип-флоп» [55]. Захват билирубина высокоэффективен благодаря его быстрому метаболизму в печени в реакции глюкуронидизации и выделению в жёлчь, а также вследствие наличия в цитозоле связывающих белков, таких как лигандины (глутатион-8-трансфераза).

Неконъюгированный билирубин представляет собой неполярное (жирорастворимое) вещество. В реакции конъюгации он превращается в полярное (водорастворимое вещество) и может благодаря этому выделяться в желчь. Эта реакция протекает с помощью микросомального фермента уридиндифосфатглюкуронилтрансферазы (УДФГТ), превращающего неконъюгированный билирубин в конъюгированный моно- и диглюкуронид билирубина. УДФГТ является одной из нескольких изоформ фермента, обеспечивающих конъюгацию эндогенных метаболитов, гормонов и нейротрансмиттеров.

Ген УДФГТ билирубина находится на 2-й паре хромосом. Структура гена сложная (рис. 12-4) [2, 54]. У всех изоформ УДФГТ постоянными компонентами являются экзоны 2—5 на 3′-конце ДНК гена. Для экспрессии гена необходимо вовлечение одного из нескольких первых экзонов. Так, для образования изоферментов билирубин-УДФГТ1*1 и 1*2 необходимо вовлечение соответственно экзонов 1А и ID. Изофермент 1*1 участвует в конъюгации практически всего билирубина, а изофермент 1*2 почти или вовсе не участвует в этом [25]. Другие экзоны (IF и 1G) кодируют изоформы фенол-УДФГТ. Таким образом, выбор одной из последовательностей экзона 1 определяет субстратную специфичность и свойства ферментов.

Дальнейшая экспрессия УДФГТ 1*1 зависит также от промоторного участка на 5′-конце, связанного с каждым из первых экзонов |6|. Промоторный участок содержит последовательность ТАТАА.

Детали строения гена важны для понимания патогенеза неконъюгированной гипербилирубинемии (синдромы Жильбера и Криглера—Найяра; см. соответствующие разделы), когда в печени содержание ферментов, ответственных за конъюгацию, снижено или они отсутствуют.

Активность УДФГТ при печёночно-клеточной желтухе поддерживается на достаточном уровне, а при холестазе даже увеличивается. У новорождённых активность УДФГТ низкая.

У человека в жёлчи билирубин представлен в основном д и глюкуронидом. Превращение билирубина в моноглюкуронид, а также в диглюкуронид происходит в одной и той же микросомальной системе глюкуронилтрансферазы [37]. При перегрузке билирубином, например при гемолизе, образуется преимущественно моноглюкуронид, а при уменьшении поступления билирубина или при индукции фермента возрастает содержание диглюкуронида.

Наиболее важное значение имеет конъюгация с глюкуроновой кислотой, однако небольшое количество билирубина конъюгируется с сульфатами, ксилозой и глюкозой; при холестазе эти процессы усиливаются [II].

В поздних стадиях холестатической или печёночно-клеточной желтухи, несмотря на высокое содержание в плазме, билирубин в моче не выявляется. Очевидно, причиной этого является образование билирубина типа III, моноконъюгированного, который ковалентно связан с альбумином [54]. Он не фильтруется в клубочках и, следовательно, не появляется в моче. Это снижает практическую значимость проб, применяемых для определения содержания билирубина в моче.

Экскреция билирубина в канальцы происходит с помощью семейства АТФ-зависимых мультиспецифичных транспортных белков для органических анионов [27]. Скорость транспорта билирубина из плазмы в жёлчь определяется этапом экскреции глюкуронида билирубина.

Жёлчные кислоты переносятся в жёлчь с помощью другого транспортного белка. Наличие разных механизмов транспорта билирубина и жёлчных кислот можно проиллюстрировать на примере синдрома Дубина—Джонсона, при котором нарушается экскреция конъюгированного билирубина, но сохраняется нормальная экскреция жёлчных кислот. Большая часть конъюгированного билирубина в жёлчи находится в смешанных мицеллах, содержащих холестерин, фосфолипиды и жёлчные кислоты. Значение аппарата Гольджи и микрофиламентов цитоскелета гепатоцитов для внутриклеточного транспорта конъюгированного билирубина пока не установлено.

Диглюкуронид билирубина, находящийся в жёлчи, водорастворим (полярная молекула), поэтому в тонкой кишке не всасывается. В толстой кишке конъюгированный билирубин подвергается гидролизу b-глюкуронидазами бактерий с образованием уробилиногенов. При бактериальном холангите часть диглюкуронида билирубина гидролизуется уже в жёлчных путях с последующей преципитацией билирубина. Этот процесс может иметь важное значение для образования билирубиновых жёлчных камней.

Уробилиноген, имея неполярную молекулу, хорошо всасывается в тонкой кишке и в минимальном количестве — в толстой. Небольшое количество уробилиногена, которое в норме всасывается, вновь экскретируется печенью и почками {энтерогепатическая циркуляция). При нарушении функции гепатоцитов печёночная реэкскреция уробилиногена нарушается и увеличивается почечная экскреция. Данный механизм объясняет уробилиногенурию при алкогольной болезни печени, при лихорадке, сердечной недостаточности, а также на ранних стадиях вирусного гепатита.

Распределение билирубина в тканях при желтухе

Циркулирующий билирубин, связанный с белком, с трудом проникает в тканевые жидкости с низким содержанием белка. Если количество белка в них увеличивается, желтуха становится более выраженной. Поэтому экссудаты обычно более желтушны, чем транссудаты.

Ксантохромия цереброспинальной жидкости более вероятна при менингите; классическим примером этому может служить болезнь Вейля (желтушный лептоспироз) с сочетанием желтухи и менингита.

У новорождённых может наблюдаться желтушное прокрашивание базальных ганглиев головного мозга (ядерная желтуха), обусловленное высоким уровнем неконъюгированного билирубина в крови, имеющего сродство к нервной ткани.

При желтухе содержание билирубинам цереброспинальной жидкости небольшое: одна десятая или одна сотая от уровня билирубина в сыворотке.

При выраженной желтухе внутриглазная жидкость может окрашиваться в жёлтый цвет, чем объясняется чрезвычайно редкий симптом — ксантопсия (больные видят окружающие предметы в жёлтом цвете).

При выраженной желтухе жёлчный пигмент появляется в моче, поте, семенной жидкости, молоке. Билирубин является нормальным компонентом синовиальной жидкости, может содержаться и в норме.

Цвет кожи парализованных и отёчных участков тела обычно не изменяется.

Билирубин легко связывается с эластической тканью. Она в большом количестве содержится в коже, склерах, стенке кровеносных сосудов, поэтому эти образования легко становятся желтушными. Этим же объясняется несоответствие выраженности желтухи и уровня билирубина в сыворотке в периоде выздоровления при гепатите и холестазе.

Факторы, определяющие выраженность желтухи

Даже при полной обструкции жёлчных путей выраженность желтухи может варьировать. Вслед за быстрым повышением уровень билирубина в сыворотке приблизительно через 3 нед начинает снижаться, даже если обструкция сохраняется. Выраженность желтухи зависит как от выработки жёлчного пигмента, так и от экскреторной функции почек. Скорость образования билирубина из гема может меняться; при этом возможно образование, помимо билирубина, и других продуктов, которые не вступают в диазореакцию. Билирубин, в основном неконъюгированный, может также выделяться из сыворотки слизистой оболочки кишечника.

При длительном холестазе кожа приобретает зеленоватый оттенок, вероятно вследствие отложения биливердина, не участвующего в диазореакции (Ван ден Берга), а возможно, и других пигментов.

Конъюгированный билирубин, способный растворяться в воде и проникать в жидкости тела, вызывает более выраженную желтуху, чем неконъюгированный. Внесосудистое пространство тела больше, чем внутрисосудистое. Поэтому печёночно-клеточная и холестатическая желтуха обычно более интенсивная, чем гемолитическая.

Классификация желтухи

Существует 4 механизма развития желтухи.

Во-первых, возможно повышение нагрузки билирубином на гепатоциты. Во-вторых, могут нарушаться захват и перенос билирубина в гепатоцит. В-третьих, может нарушаться процесс конъюгации. И наконец, может нарушаться экскреция билирубина в жёлчь через канальцевую мембрану либо развиваться обструкция более крупных жёлчных путей.

Выделяют 3 типа желтухи:

надпечёночную,
печёночную (печёночно-клеточную)
подпечёночную, или холестатическую.

Эти типы желтухи, особенно печёночная и холестатическая, имеют во многом сходные проявления.

Надпечёночная желтуха. Уровень общего билирубина в сыворотке повышается, активность сывороточных трансаминаз и ЩФ сохраняется в пределах нормы. Билирубин представлен в основном неконъюгированной фракцией. В моче билирубин не выявляется. Этот тип желтухи развивается при гемолизе и наследственных нарушениях обмена билирубина.

Печёночная (печёночно-клеточная) желтуха (см. главы 16 и 18) обычно развивается быстро и имеет оранжевый оттенок. Больных беспокоят выраженная слабость и утомляемость. Печёночная недостаточность может быть выражена в разной степени. При лёгкой печёночной недостаточности можно выявить лишь незначительные нарушения психического статуса, более выраженная печёночная недостаточность сопровождается появлением «хлопающего» тремора, спутанности сознания и комы. Небольшая задержка жидкости может проявиться лишь увеличением массы тела, при значительной задержке жидкости появляются отёки и асцит. Вследствие нарушения синтеза печенью факторов свёртывания крови возможны кровоподтёки, как после венопункций, так и спонтанные. При биохимическом исследовании выявляют повышение активности сывороточных трансаминаз; при длительном течении заболевания возможно также снижение уровня альбумина в сыворотке.

Холестатическая желтуха (см. главу 13) развивается при нарушении поступления жёлчи в двенадцатиперстную кишку. Значительного нарушения состояния больного (помимо симптомов основного заболевания) не происходит, отмечается интенсивный зуд. Желтуха прогрессирует, в сыворотке повышаются уровень конъюгированного билирубина, активность печёночной фракции ЩФ, ГГТП, а также уровень общего холестерина и конъюгированных жёлчных кислот. Вследствие стеатореи уменьшается масса тела и нарушается всасывание витаминов А, Д, Е, К, а также кальция.

Диагностика желтухи

Большое значение в установлении диагноза при желтухе имеют тщательно собранный анамнез, клиническое и лабораторное обследование и биохимический и клинический анализ крови. Необходимо исследование кала, которое должно включать анализ на скрытую кровь. При исследовании мочи следует исключить повышение содержания билирубина и уробилиногена. Дополнительные методы исследования — ультразвуковое исследование (УЗИ), биопсию печени и холангиографию (эндоскопическую или чрескожную) — применяют по показаниям в зависимости от типа желтухи.

Схема обмена билирубина в организме

Билирубин и болезнь Жильбера

Врачи различных специализаций должны владеть знаниями касательно обмена билирубина в организме человека в нормальном режиме и при патологических нарушениях. При нарушении нормального процесса обмена билирубина происходит появление такого симптома, как желтуха. На начальных этапах нарушение обмена пигмента способны выявить только лабораторные исследования. Одним из главных таких исследований является биохимический анализ сыворотки крови.

1
Нормальный обмен билирубина

Билирубин — это желчный пигмент. Является продуктом распада гемсодержащих соединений организма, который путем множественных превращений экскретируется из организма человека почками и ЖКТ.

У взрослого человека за сутки образуется около 250-400 мг билирубина. В норме билирубин образуется из гема в органах РЭС (ретикуло-эндотелиальной системы), преимущественно в селезенке и костном мозге, путем гемолиза. Более 80% пигмента образуется из гемоглобина, а остальные 20% из других гемсодержащих соединений (миоглобина, цитохромов).

Порфириновое кольцо гема под действием фермента гемоксигеназы окисляется, теряя атом железа, превращается в вердоглобин. А затем в биливердин, который восстанавливается (с помощью фермента биливердинредуктаза) до непрямого билирубина (НБ), являющегося нерастворимым в воде соединением (синоним: неконъюгированный билирубин, т. е. не связанный с глюкуроновой кислотой).

В плазме крови непрямой билирубин связывается в прочный комплекс с альбумином, который транспортирует его в печень. В печени НБ превращается в прямой билирубин (ПБ). Наглядно это можно увидеть на рисунке 2. Весь этот процесс протекает в 3 этапа:

1. Происходит захват гепатоцитом (клетка печени) непрямого билирубина после отщепления от альбумина.
2. Затем протекает конъюгация НБ с превращением в билирубин-глюкуронид (прямой или связанный билирубин).
3. И в самом конце экскреция образовавшегося прямого билирубина из гепатоцита в желчные канальцы (оттуда в желчевыводящие пути).

Второй этап проходит с помощью фермента — УДФГТ (уридиндифосфатглюкуронилтрансфераза или, говоря простым языком, глюкуронилтрансфераза).

Попав в двенадцатиперстную кишку в составе желчи, от прямого билирубина отщепляется 2-УДФ-глюкуроновая кислота и образуется мезобилирубин. В конечных отделах тонкого кишечника мезобилирубин под действием микрофлоры восстанавливается до уробилиногена.

20% последнего всасывается через мезентериальные сосуды и попадает снова в печень, где полностью разрушается до пиррольных соединений. А остальная часть уробилиногена в толстом кишечнике восстанавливается до стеркобилиногена.

80% стеркобилиногена выделяется с калом, который под действием воздуха превращается в стеркобилин. А 20% стеркобилиногена всасывается через средние и нижние геморрагические вены в кровоток. Оттуда уже соединение покидает организм в составе мочи и в виде стеркобилина.

Сравнительная характеристика непрямого и прямого билирубина:

Непрямой билирубин	Прямой билирубин
Не растворяется в воде, но прекрасно это делает в липидах и способен поражать клетки головного мозга	Растворим воде
Не проникает в мочу	Проникает в мочу
Не связан с УДФ-глюкуроновой кислотой	Связан с УДФ-глюкуроновой кислотой
Не реагирует прямо со специальным реактивом Эрлиха, а только после добавления спирта	Прямо реагирует с реактивом Эрлиха

Какова норма билирубина в соответствии с возрастом?

2
Обмен билирубина при различных патологических состояниях

В клинической практике почти каждый специалист сталкивался с нарушением процесса обмена билирубина, который проявляется в виде симптома желтухи.

Желтуха — это синдром окрашивания в желтый цвет слизистых оболочек, склер и кожи, в основе которого лежит нарушение обмена билирубина с избыточным содержанием его в крови.

Специалисты выделяют 3 вида желтухи — надпеченочная, печеночная и подпеченочная.

Функции печени в организме человека

3
Надпеченочная (гемолитическая) желтуха

Развивается при заболеваниях, связанных с усиленным гемолизом эритроцитов:

1. Корпускулярные (гемолиз связан с нарушением структуры и функции самого эритроцита; врожденного и приобретенного характера) — аутоиммунные анемии, талассемия, серповидно-клеточная анемия, микросфероцитоз (болезнь Минсковского-Шоффара), мегалобластные анемии (неэффективный эритропоэз) и др.
2. Экстракорпускулярные (гемолиз связан с воздействием различных факторов на эритроцит, приводит к его гибели) — переливание несовместимой крови, резус-конфликт матери и плода, вирусные инфекции, сепсис, малярия, краснуха, укусы ядовитых змей, воздействие мышьяка, фосфора, сульфаниламидов и др.
3. Гемолитические желтухи, обусловленные усиленным внесосудистым гемолизом — рассасывание массивных гематом, инфаркты легких и других внутренних органов, кровоизлияние в брюшную и плевральную полость.

Какова норма билирубина в крови у мужчин и возможные причины повышения?

3.0.1
Характеристика желтухи

Печень при гемолитической желтухе здорова. Она старается избыток непрямого билирубина, который образуется при усиленном гемолизе, превратить в прямой билирубин и отправить его в кишечник. Поэтому в кале и моче увеличивается количество стеркобилина, в крови повышается количество непрямого билирубина, потому что гепатоциты не успевают его обезвредить.

Кожа принимает лимонно-желтый цвет (пациенты больше бледны, чем желты из-за гибели эритроцитов). Кал становится черного или темно-коричневого цвета (как темный шоколад), а моча приобретает буро-коричневую окраску. Биохимический анализ сыворотки крови, мочи и кала помогает обнаружить изменение концентраций желчных пигментов.

При расшифровке общего анализа крови (ОАК) обнаруживается анемия (уменьшение гемоглобина и эритроцитов), ретикулоцитоз и, возможно, патологические эритроциты (например, микросфероциты), а также другие показатели, указывающие на какой-то определенный вид наследственной гемолитической анемии.

Все зависит от того, где происходит гемолиз эритроцита — внутрисосудисто или внутриклеточно (в селезенке). При внутриклеточном гемолизе обнаруживается увеличение концентрации непрямого билирубина в крови, повышение уровня стеркобилина в моче и кале. При внутрисосудистом гемолизе наблюдается повышение уровня свободного гемоглобина плазмы крови, гемоглобинурия, гемосидеринурия, понижение уровня гаптоглобина в плазме крови.

4
Печеночная (паренхиматозная) желтуха

Такой тип желтухи наблюдается при повреждении или гибели гепатоцитов, в результате чего печень не может участвовать в метаболизме билирубина. Гепатиты (острые и хронические) вирусной или аутоиммунной природы, гепатозы, циррозы печени, лептоспироз, токсические поражения печени (свинец, ртуть, мышьяк, бензол и его производные, ядовитые грибы), лекарственные или алкогольные поражения печени, амилоидоз, саркоидоз, гепатоцеллюрный рак (карцинома) являются причиной этого. Сюда относятся ферментативные нарушения в гепатоците — синдром Жильбера, Ротора, Дабина-Джонсона, Криглера-Найяра.

Печень больна, поэтому можно сделать следующие выводы:

1. Так как гепатоциты поражены, то они не успевают превратитьнепрямой билирубин в прямой. Повышается уровень НБ в крови.
2. Уробилиноген не разрушается полностью в печени, попадает в кровоток и мочу, его концентрация увеличивается.
3. Прямой билирубин эффективно не выводится в кишечник, а начинает попадать в кровь. Наблюдается обратная диффузия ПБ из кишечника в кровь. Концентрация последнего резко увеличивается в крови и он появляется в моче.
4. Так как прямого билирубина мало в кишечнике, то это значит, что содержание стеркобилина в кале и моче ничтожно.

Кожа принимает шафраново-желтый или красноватый цвет (красновато-желтый). Кал становится светло-коричневого цвета (как молочный шоколад), а моча принимает желто-бурый окрас. Наблюдаются симптомы заболевания, которые привели к поражению печени, и признаки поражения органа. Биохимический анализ сыворотки крови, мочи и кала помогает обнаружить изменение концентраций желчных пигментов.

5
Подпеченочная (механическая, обтурационная) желтуха

В основе желтухи лежит обтурация желчевыводящих путей — сдавливание протока опухолью головки поджелудочной железы, увеличенными лимфатическими узлами. Возможен рак желчного пузыря или протоков, опухоль фатерова соска, желчекаменная болезнь (ЖКБ).

Большой вред наносят гельминты (клубок глистов), атрезия или гипоплазия желчных протоков, рубцовые сужения (после операций или перенесенного воспалительного процесса), холангиты (например, первично-склерозирующий холангит).

Так как прямому билирубину не удается попасть в кишечник, он всасывается в кровь, потому что рвутся от повышенного давления желчные капилляры. Повышается концентрация билирубина в крови и моче.

В связи с избытком последнего, активность ферментов по принципу обратной связи снижается и непрямой билирубин не успевает метаболизироваться. Поэтому в крови повышается его концентрация. Так как ПБ не попадает в кишечник, стеркобилина в кале и моче нет.

Кожа пациентов окрашивается в зеленый или темно-оливковый цвет. Кал становится ахоличный (как белый шоколад), а моча приобретает желто-зеленую окраску. Биохимический анализ сыворотки крови, мочи и кала помогает обнаружить изменение концентрации желчных пигментов.

Желтуха бывает:

истинная обусловлена гипербилирубинемией;
ложная — это желтушное прокрашивание кожи в результате приема лекарств (окрихиновая желтуха) или естественных красителей (каротин).

Можно встретить различные характеристики окраски кожи, мочи и кала. Описание при различных видах желтухи носит субъективный характер и может отличаться. При дифференциальной диагностике желтухи первым делом необходимо решить вопрос: истинная желтуха или ложная.

Обмен билирубина в норме. Нарушения метаболизма при патологиях

В диагностике заболеваний печени большую роль играет определение обмена билирубина. В норме этот пигмент должен полностью перерабатываться и обезвреживаться гепатоцитами (печеночными клетками). Чтобы выявить нарушения метаболизма этого вещества, врачи назначают анализ крови на желчные пигменты. Это исследование может многое сказать о состоянии печени, а также позволяет определить причину желтухи. Далее мы рассмотрим особенности обмена билирубина в норме и патофизиологию печени.

Что такое билирубин

Билирубин относится к желчным пигментам. Он имеет желтый цвет. Это связано с тем, что его молекулы поглощают волны света желтого спектра. Цвет желчи связан с наличием в ней этого пигмента.

Чистый (непрямой) билирубин представляет собой твердое соединение. Он плохо растворяется в жидкостях и токсичен для организма. Обмен билирубина в норме происходит в печеночных клетках. Там он обезвреживается и становится растворимым. При нарушениях функции печени метаболизм этого пигмента нарушается, что приводит к пожелтению кожи.

Схема обмена билирубина

Рассмотрим особенности обмена билирубина в норме. Это вещество образуется из красных кровяных телец. Клетки ретикулярно-эпителиальной системы (макрофаги) поглощают старые эритроциты, а затем перерабатывают их. Гемоглобин распадается на гем и аминокислоты. На них воздействуют специальные соединения: гидролазы и оксидазы.

Аминокислоты быстро выводятся из организма. А гем преобразуется в чистый (непрямой) билирубин. Этот пигмент выходит из макрофагов и связывается с кровяными белками. Они доставляют его в печень, где и начинается процесс метаболизма. Обмен билирубина в норме состоит из нескольких этапов:

Чистый билирубин попадает в гепатоциты и вступает в реакцию связывания с глюкуроновой кислотой. Пигмент становится водорастворимым и теряет свою токсичность.
Затем одна часть билирубина поступает в желчь, а другая — в кровоток. Та часть желчного пигмента, которая циркулирует в крови, называется непрямым билирубином.
Далее он оказывается в кишечнике. Здесь билирубин участвует в расщеплении жиров. Пигмент также вступает в реакцию с ферментами поджелудочной железы. Под их воздействием билирубин превращается в уробилиноген. Часть этого соединения поступает с кровотоком обратно в печень. Там оно снова подвергается метаболизму. Другая часть превращается в уробилин и стеркобилин. Уробилин выводится почками и придает желтый цвет моче. Стеркобилин выходит из организма через кишечник. Это пигмент, который окрашивает кал в коричневый цвет.

Нормальный уровень билирубина

Обмен билирубина в норме происходит довольно быстро. В печени он постоянно преобразуется из непрямой формы в прямую. Как мы уже упоминали, чистый (непрямой) билирубин образуется сразу же из эритроцитов и поступает в кровоток, чтобы достигнуть печени. Его уровень в крови не должен превышать 17 мкмоль/л.

Что касается растворимого (прямого) билирубина, то нормы анализа допускают его содержание в крови не более 2,5 мкмоль/л.

Также в исследовании крови на желчные пигменты определяют общий билирубин. Его содержание в норме должно быть около 20 мкмоль/л.

Обмен билирубина в норме и при патологии сильно отличается. Различные заболевания приводят к ухудшению метаболизма этого вещества и повышению его содержания в крови. Это называется гипербилирубинемией. Такое состояние всегда сопровождается окрашиванием кожи в желтый цвет.

Однако не всегда желтоватая окраска кожи связана с увеличением уровня желчных пигментов. Такой цвет эпидермиса может быть вызван гипервитаминозом А, болезнями щитовидной или поджелудочной железы. Однако при нарушениях пигментного обмена в желтый цвет окрашивается не только кожа, но и белки глаз, что является отличительным признаком таких патологий.

Возможные причины отклонений

На обмен билирубина могут негативно повлиять следующие виды патологий:

Гемолитические заболевания. При таких нарушениях происходит очень быстрый распад эритроцитов (гемолиз). В результате образуется чрезмерное количество непрямого билирубина, которое печень не успевает перерабатывать. Повышенный гемолиз отмечается при анемии, инфекционных заболеваниях, отравлениях. К ускоренному распаду эритроцитов могут привести наследственные болезни: синдром Ротора, Жильбера, Криглера-Найяра, Дабина-Джонса, а также прием гормональных и антибактериальных лекарств. Обмен билирубина в норме и при желтухах гемолитического происхождения резко отличается. Поэтому уровень печеночных пигментов в крови может во много раз превышать референсные значения.
Повреждение клеток печени вследствие гепатита или цирроза. В этом случае гепатоциты не могут полноценно перерабатывать непрямой билирубин. У человека отмечается пожелтение кожи и склер, каловые массы приобретают светлый оттенок из-за дефицита стеркобилина. В крови возрастает уровень общего билирубина за счет его непрямой фракции.
Застой желчи. Такое нарушение возникает при закупорке желчных протоков камнями или опухолями, а также из-за отека при воспалительных процессах. Прямой билирубин просачивается в кровь. Эту патологию называют механической желтухой.
Авитаминоз В12. Цианокобаламин (витамин В12) необходим для нормальной работы системы кроветворения. При его дефиците возникает анемия, которая сопровождается распадом эритроцитов и повышением уровня непрямого билирубина в крови.

Болезни печени - причина гипербилирубинемии

Особенности обмена пигмента у детей

В норме обмен билирубина у детей несколько отличается от метаболизма у взрослого человека. У грудничков еще слабо сформирован печеночный фермент глюкуронилтрансфераза, поэтому у 80 % новорожденных отмечается повышение билирубина. Такую желтуху называют физиологической. Она чаще отмечается у недоношенных детей. Уровень билирубина может достигать 140-240 мкмоль/л. В первые дни жизни это не является патологией. В норме содержание печеночных пигментов нормализуется в течение первых 2 недель жизни.

Физиологическая желтуха у новорожденного

Однако следует помнить, что желтуха у новорожденных может быть связана с наследственными гемолитическими заболеваниями. В этом случае уровень билирубина не снижается и продолжается оставаться высоким.

У более старших детей высокий уровень пигмента чаще всего связан с инфекционными болезнями, а также с приемом гормонов, антибиотиков и сульфаниламидов.

Как снизить показатели

Если у человека повышен билирубин, то снизить его народными методами невозможно. Признаком увеличения содержания печеночных пигментов является окраска кожи и белков глаз в желтый цвет. В этом случае нужно немедленно обращаться к врачу, так как вылечить гипербилирубинемию в домашних условиях нельзя.

Выбор метода лечения зависит от причины повышения билирубина. Если отклонения в анализе связаны с нарушениями функции печени, то нередко требуется госпитализация пациента. При циррозе и гепатитах больному ставят детоксикационные капельницы, назначают гепатопротекторы и строгую диету. При механической желтухе показано хирургическое лечение, так как необходимо устранить причину закупорки желчных протоков.

При дефиците витамина В12 проводят курс инъекций препаратов с цианокобаламином. Лечение гемолитической желтухи является сложной задачей. Многие заболевания, сопровождающиеся повышенным гемолизом, носят наследственный характер и до конца не излечиваются. Пациентам делают переливание эритроцитарной массы, в тяжелых случаях показана операция по удалению селезенки.

Обмен билирубина в организме — Симптоматика боезней

Билирубин – жёлчный пигмент. Вещество является одним из основных компонентов желчи в организме. Билирубин выделяется в результате расщепления белков, содержащих комплексные соединения. Повышение пигмента в крови связано с нарушением его распада.

Содержание статьи:

Механизм образования пигмента
Белки, в составе которых есть гем – комплексное соединение, участвуют в реакциях расщепления.
Гем содержит вещества:
Гемоглобин – железосодержащий белок,
Миоглобин – белок, связывающий кислород,
Цитохромы – мембранные белки.
Гемоглобин расщепляется в клетках:
Костного мозга,
Селезенки,
Лимфоузлов,
Печени.
Билирубин – это продукт обмена эритроцитов и результат преобразования комплексных соединений. Такой пигмент называют несвязным (непрямым). После распада вещество попадает в печень. Там вступает в реакцию с глюкуроновой кислотой.
В результате пигмент превращается в связанную (прямую) форму. Переработанные вещества попадают в желчь. После этого они выходят из организма с калом, окрашивая его в коричневый цвет.
Как образуется билирубин
Примерно 96% билирубина в крови представлено в непрямой его форме. Остальная часть в результате реакции способна растворятся в воде. Это и есть прямой билирубин. Он фильтруется почками и выходит с мочой.
Норма
Чтобы проверить уровень билирубина в крови, сдают биохимический анализ. Материал для исследования берут из вены. Анализ сдают на голодный желудок. Общая норма пигмента отражена в таблице. Данные актуальны для людей не старше 60 лет.
Форма пигмента Показатель в моль/л
общий 5,1-17
непрямой 3,4-12
прямой 1,7-5,1
Причины повышения
Печень здорового человека регулярно выводит вещество с желчью. Сбои в обменных реакциях затрудняют естественный выход билирубина. Вещество накапливается в организме. При этом пигмент проникает в ткани, окрашивая их в желтый цвет.
Высокий уровень билирубина, который успел связаться в печени, опасен для организма. Пигмент обладает токсичностью.
Общий билирубин повышается по нескольким причинам:
Нарушение оттока желчи в кишечник из желчных путей, которое возникает при желчекаменной болезни, воспалительных процессах в желудочно-кишечном тракте,
Заболевания печени, вызванные сбоями в реакциях обмена – цирроз, гепатит, гепатоз,
Выброс гемоглобина при быстром разрушении эритроцитов – гемолитическая анемия,
Интенсивный распад тканей, вызванный травмой или раковой опухолью,
Нарушена последовательность реакций превращения пигмента в желчь,
Прием некоторых лекарств.
Непрямой билирубин выше нормы при печеночной недостаточности, синдроме Жильбера – нарушении синтеза печени на клеточном уровне. Синдром Жильбера возникает при дефиците печеночного фермента.
Прямой билирубин повышен в крови из-за патологий желчевыводящих путей или связан с нарушением оттока желчи.
Симптомы
Есть признаки, которые указывает на превышение уровня желтого пигмента:
Отсутствие аппетита.
Неприятные ощущения и боль под правым ребром.
Увеличение живота.
Моча приобретает темный цвет.
Быстрая утомляемость.
Сильная головная боль.
Учащенное сердцебиение.
Лечение
Цель терапии – снизить уровень билирубина в крови и устранить сопутствующие симптомы. Для этого нужен комплексный подход. В первую очередь врач выясняет причину повышенного пигмента.
Если отклонение от нормы незначительное и связано с врожденными патологиями печени, применяют препараты, понижающие билирубин. Во время лечения соблюдают особую диету.
Препараты понижающие билирубин
Если нарушен отток желчи назначают желчегонные препараты. Они устраняют болезненность, борются с застоем желчи.
Существует несколько групп таких средств, способных нормализовать состояние:
Холеретики. Они увеличивают выработку желчи. Препараты готовят из настоев трав или получают синтетическим путем. К натуральным лекарствам при повышенном билирубине относятся: песчаный бессмертник, сосна, зверобой и др. Популярные медикаменты: Аллохол, Лиобил, Холензим.
Холекенетики. Чтобы устранить застойные явления назначают Маннитол, Фламин, Холосас.
Лекарство для снижения билирубина назначают с учетом хронических заболеваний и возможных противопоказаний. Самолечение недопустимо.
Если заболевание наследственное, проводят лечение, направленное на устранение симптомов.
Понижают пигмент лекарствами:
Желчегонные средства,
Сорбенты – Активированный уголь, Смекта, Полисорб,
Травяные настои.
Иногда повышенный билирубин связан с иммунными нарушениями, воспалительными процессами в печени.
В этих случаях проводят лечение препаратами:
Гепатопротекторы – это средства, оказывающие положительное влияние на работу печени, защищают клетки органа от повреждений,
Антибактериальные препараты.
Противовирусные лекарства.
Ферменты – комплексы, ускоряющие химические реакции в организме. К ним относятся: Панкреатин, Мезим, Фестал.
Чтобы уменьшить уровень билирубина после интоксикации, необходимо улучшить обмен веществ и вывести вредные вещества из организма. Для этого принимают антиоксиданты и сорбенты. В тяжелых случаях назначают внутривенные инъекции дезинтоксикационных препаратов и глюкозы. В результате происходит снижение опасного пигмента в крови.
Если повышение билирубина вызвано синдромом Жильбера, назначают лечение Зикрорином и Фенобарбиталом. Облегчить симптомы болезни помогут ферменты.
В домашних условиях
Билирубин понижают отварами лекарственных растений. Например, настоем расторопши.
Эффективными считают средства на растительной основе:
Карсил,
Эссенциале форте,
Резалют Про.
Как быстро нормализовать уровень билирубина?
Однозначного ответа нет. Врач назначает лечение в зависимости от причины повышения пигмента. Каждый случай индивидуален. Лечение комплексное и требует соблюдения строгой диеты. Если выполнять все предписания врача и исключить запрещенные продукты из рациона, уровень билирубина быстрее придет в норму.
Диета
Во время лечения исключают продукты, которые нагружают печень.
К ним относятся:
Кофе,
Алкоголь,
Грибы,
Редис,
Фастфуд,
Жареные блюда,
Копчености,
Острые приправы,
Соленья,
Консерванты,
Кислые фрукты, ягоды.
Видео тест на билирубин
Какие продукты снижают билирубин в крови?
Основа рациона при высоком уровне пигмента – натуральная еда без красителей, консервантов и усилителей вкуса.
Рекомендуется налегать на:
Яичный белок,
Молочные продукты,
Сладкие фрукты,
Нежирное мясо,
Овощи,
Крупы,
Морсы,
Минеральную воду,
Травяные чаи.
Употребление продуктов и напитков, снижающих билирубин, ускорит выздоровление.
Народные средства
Перед лечением средствами нетрадиционной медицины консультируются с врачом, поскольку причина отклонения у всех разная. Нет единого рецепта, подходящего под каждый случай нарушения. Лечение народными средствами практикуют наряду с лекарственной терапией для ощутимого эффекта.
Что понижает уровень билирубина:
Отвар из березовых листьев. Листья сушат, измельчают. Для отвара берут 1 ст.л. средства на стакан кипятка. Перед употреблением отвар настаивают в течение 30 минут, принимают 1 раз в день перед сном. Березовые листья выводят токсины из печени, улучшают ее работу.
Травяной чай. Для приготовления напитка берут зверобой, пустырник и ромашку. Сухие растения измельчают, заливают кипятком из расчета 1 ст.л. на стакан воды. Напиток оставляют 30 минут настояться. Принимают за 20-30 минут до приема пищи.
Свекольный сок. Его выжимают перед употреблением. Компоненты свеклы ускоряют отток желчи, помогает справиться с проблемами застоев. Сок пьют до еды, 1/3 часть стакана.
Отвар на кукурузных рыльцах. Щепотку растительного средства заваривают стаканом кипятка. Через полчаса отвар готов к употреблению. Употребляют настой 2 раза в день по 1/2 стакана.
Настой пустырника. В стакане кипятка заваривают 1 ст.л. травы. Настаивают 30 минут. Принимают отвар по 1 ст.л. натощак.
Видео: Как не пожелтеть
Повышение билирубина при беременности
Концентрация желтого пигмента увеличивается во время вынашивания малыша. Это связано с быстрым ростом плода.
С каждой неделей давление на внутренние органы повышается. В том числе и на печень.
В результате сдавливания отток желчи затрудняется. Происходит застой. Поэтому и накапливается билирубин.
Во время беременности большинство лекарств запрещено употреблять. Чтобы снизить уровень билирубина, нужно соблюдать диету, пить чаи на травах. Настои также принимают с осторожностью, после консультации с гинекологом.
Повышение уровня билирубина у новорожденных
У младенцев часто встречается превышение вещества в крови. Состояние называют «желтушкой новорожденных». Такое состояние не угрожает жизни и считается физиологическим явлением. Причина – реакция разрушения гемоглобина во время родовой деятельности.
Чем понижают билирубин у новорожденных детей?
Когда отклонение от нормы незначительное, меры не принимают. Билирубин быстро приходит в норму без какой-либо помощи. Если этого не происходит, применяют фототерапию – лечение светом.
Фототерапия – это физиотерапевтическая процедура, при которой применяют ультрафиолетовые лучи. Ребенок несколько раз в день лежит под лампами. При этом билирубин превращается в изомер и выводится из организма физиологическим путем.
Важную роль в снижении билирубина играет грудное вскармливание. Чем чаще малыша прикладывают к груди, тем быстрее желтый пигмент приходит в норму. Объем жидкости у новорожденных детей с «желтушкой» увеличивают на 10-20%.
Последствия
Риск осложнений возрастает, если игнорировать симптомы высокого билирубина или отказываться от лечения.
Токсические вещества, выделяемые в результате избытка билирубина, негативно влияют на жизненно важные органы, как у детей, так и у взрослых:
Головной мозг. Под воздействием токсинов его функции снижаются.
Печень. Орган постепенно разрушается, если не лечиться.
Снижается деятельность почек. В результате повышается риск инфекций и воспалительных процессов.
Низкий уровень билирубина
Показатель желтого пигмента редко понижается. Отклонение связано со снижением количества эритроцитов в крови.
Причины отклонения:
Рак крови (лейкоз),
Почечная недостаточность,
Высокая степень интоксикации,
Туберкулез.
Повышенный билирубин в крови – один из признаков основного заболевание. Главное – установить причину отклонения. После этого пройти комплексное лечение, направленное на ее устранение.
Загрузка…

Источник: KardioBit.ru

Читайте также
Этапы метаболизма билирубина.
Метаболизм билирубина и его элиминация из организма включают три процесса:
транспорт билирубина кровью и поступление в гепатоциты;
детоксикация билирубина в ЭПР клеток печени;
секреция билирубина и выведение его из организма.
Транспорт билирубина кровью. Билирубин слаборастворим в водной среде, и, поступив в кровь, он специфически связывается с альбуминами плазмы: одна молекула альбумина связывает 10-25 молекул билирубина; образуется неконъюгированный билирубин, который транспортируется в печень. На поверхности клеток печени происходит отделение билирубина от альбумина и по механизму облегченной диффузии при участии переносчика билирубин поглощается клетками печени. Перегрузка альбумина при высокой концентрации билирубина вызывает изменение его конформации, что уменьшает транспортные возможности.
Детоксикация билирубина в печени. Свободный билирубин, поступая с током крови в печень, подвергается обезвреживанию путем связывания с глюкуроновой кислотой. Этот процесс, приводящий к повышению растворимости в воде билирубина, называется конъюгацией, которая протекает в гладком ЭПР и осуществляется специальным набором ферментов. В нем принимает участие фермент УДФ-глюкуронилтрансфераза и УДФ-глюкуроновая кислота, являющаяся донором глюкуроновой кислоты. В этой реакции к билирубину последовательно присоединяется два остатка глюкуроновой кислоты с образованием комплекса – билирубиндиклюкуронида, хорошо растворимого в воде и дающего прямую реакцию с диазореактивом Эрлиха (диазотизированная сульфаниловая кислота). Таким образом в печени из непрямого билирубина образуется прямой. Конъюгированный и неконъюгированный билирубин в сыворотке крови составляют общий билирубин; определение прямого и непрямого билирубина полезно для выявления вероятной причины гипербилирубинемии.
Рис. 2. Конъюгирование билирубина с глюкуроновой кислотой

Секреция билирубина в кишечник. У млекопитающих билирубин секретируется в желчь преимущественно в форме билирубиндиклюкуронида (свыше 97%). Часть прямого билирубина из печени всасывается в кровь и составляет приблизительно 20-25% от его общего содержания в крови. Транспорт конъюгированного билирубина из печени в желчь против высокого градиента концентрации осуществляется с помощью механизма активного транспорта (с участием АТФ), что является скоростьлимитирующей стадией всего процесса метаболизма билирубина в печени. На конъюгацию и экскрецию билирубина обычно используется 12% мощности гепатоцита.
Связанный билирубин в желчи образует макромолекулярный комплекс (мицеллу) с холестерином, фосфолипидами, желчными солями. Вместе с желчью прямой билирубин экскретируется в кишечник, где подвергается модификации под действием ферментных систем микроорганизмов кишечника. Вначале бактериальные ß-глюкуронидазы отщепляют глюкуроновую кислоту; освободившийся билирубин подвергается восстановлению кишечной микрофлорой до бесцветных тетрапиррольных соединений, называемых уробилиногенами. К ним относятся мезобилирубиноген (уробилиноген) и стеркобилиноген.

Рис. 3. Структура желчных пигментов,
где М – метильная, Е – этильная группы, Р – пропионовая кислота
При этом небольшая часть мезобилирубиногена вновь всасывается из кишечника и поступает через воротную вену в печень, где подвергается разрушению с образованием моно- и дипиррольных соединений. Таким образом, в норме в общий круг кровообращения и мочу уробилиноген не попадает.
Большая часть мезобилиногена продвигается в толстый кишечник, где при участии анаэробной микрофлоры восстанавливается до стеркобилиногена, а затем окисляется до стеркобилина и выделяется с калом. Именно стеркобилин придает калу цвет. Очень небольшая часть стеркобилиногена всасывается в систему нижней полой вены, попадает в большой круг кровообращения, минуя печень, и в таком виде выводится почками с мочой. В норме в моче присутствует очень небольшое количество стеркобилиногена.
Обмен билирубина: нормальные показатели и отклонения
При диагностике патологий печени особое значение имеет обмен билирубина. В норме этот пигмент перерабатывается в полном объеме и обезвреживается клетками органа. Чтобы определить нарушение обмена, врач назначает ряд исследований.
Основной метод – анализ крови, с помощью которого устанавливается количество желчных пигментов. В результате возможно определить состояние органа, а также причины возникновения желтухи.
Билирубин – что за соединение
Билирубин – это не что иное, как желчный пигмент, молекулы которого поглощают желтый свет. Именно поэтому пигмент имеет соответствующий оттенок. То же самое касается самой желчи. Причиной этого является наличие билирубина в ее составе.
В чистом виде билирубин – это вещество, которое не растворяется в жидкой среде и очень токсично для человеческого организма. В нормальных условиях обмен пигмента происходит в гепатоцитах.
Именно здесь осуществляется его растворение и обезвреживание вредных свойств. Нарушение работы печени по тем или иным причинам приводит к неправильному обмену веществ. На фоне этого происходит пожелтение кожи.
Особенности обменных процессов
Основой для образования билирубина выступают эритроциты. Они поглощают ненужные тельца и в дальнейшем перерабатывают их. На месте распада гемоглобина образуются аминокислоты и гем. В дальнейшем обменные процессы продолжаются под воздействием других веществ. Что касается аминокислот, то они покидают организм. Гем же переходит в билирубин.
Дальше пигмент покидает макрофаги, и присоединяются к белкам плазмы крови, которые транспортируют его к печеночным тканям. Именно здесь происходит обмен, состоящий из таких фаз:
Метаболизм стартует с поступления билирубина в печень. При контакте с кислотной средой его токсичность снижается. Он поддается растворению.
Пигмент транспортируется в кров и желчь. В первом случае речь идет о циркуляции непрямого билирубина.
Пигмент поступает в кишечник, где принимает участие в распаде жиров. С помощью ферментов он синтезируется в уробилиноген, часть которого с кровью поступает в печень. Здесь происходить повторный обмен.
Некоторая часть распадается на стеркобилин и уробилин. За выведение последнего отвечают почки. Именно это вещество окрашивает мочу. Стеркобилин выводится через кишечник и окрашивает фекалии.
Билирубин в норме
В нормальных условиях обмен пигмента осуществляется быстро. В организме он превращается из непрямого в прямой. Пигмент синтезируется из эритроцитов и направляется в общий кровоток. Так он транспортируется в печень. В норме его количество составляет примерно 17 мкмоль/л. Если говорить о прямом билирубине, то результат анализа показывает значительно меньшее значение. Общее количество пигмента составляет порядка 20 мкмоль/л.
Нарушение метаболизма происходит по разным причинам. Патологии приводят к различным нарушениям, в том числе и к нарушению метаболизма. На фоне этого происходит повышение количества желчного пигмента. Явным признаком такого процесса является пожелтение кожных покровов.
Изменение цвета кожных покровов не всегда свидетельствует о нарушении обменных процессов в печени. Иногда такое явление наблюдается при избытке в организме витамина А, а также при патологиях поджелудочной и щитовидной железы. Отличительная особенность нарушения метаболитических процессов билирубина состоит в том, что меняется окрас не только кожи, но и склера глаз.
Причины отклонений
Нарушение обменных процессов билирубина возникает под воздействием следующих патологических процессов:
Гемолитические заболевания. Они сопровождаются стремительным распадом эритроцитов. Вследствие гемолиза образуется много билирубина. Организм не способен в полном объеме переработать его. Зачастую такое явление наблюдается при пищевом отравлении, анемии и инфекционных патологиях. Также к нарушениям приводят наследственные заболевания, а также прием различных лекарственных препаратов. На фоне этого показатели крови значительно отличаются от нормы.
Цирроз и гепатит. При таких заболеваниях клетки печени серьезно повреждаются. В результате они не могут выполнять свои функции в полном объеме. При циррозе и гепатите возникают такие симптомы, как изменение оттенка каловых масс, кожных покровов и склер глаз. Все это указывает на нарушение обмена стеркобилина и билирубина.
Застой желчи. Зачастую такое явление возникает вследствие купирования протоков. Причины этого – образование камней и новообразований. Не исключением является отечность при воспалительном процессе. На фоне этого возникает механическая желтуха.
Авитаминоз. В12 или цианокобаламин играет важную роль в кроветворении. Дефицит органических соединений вызывает анемию. Недуг сопровождается нарушением обмена пигмента и распадом красных кровяных телец.
Зная первопричину нарушения обменных процессов, врач сможет назначить эффективное лечение.
Как справиться с проблемой обмена
Народные методы в решении проблемы бесполезны. При возникновении первых признаков необходимо незамедлительно обратиться к врачу. Только правильно назначенная терапия позволяет восстановить обмен. Не рекомендовано заниматься самолечением, так как это не даст нужного результата и приведет к осложнениям.
В основе терапии лежит устранение причин, которые привели к отклонению метаболизма. Так, если речь идет о циррозе, то потребуется госпитализация. Больному назначается строгая диета, капельницы и гепатопротекторы. Хирургическое вмешательство проводится в случае купирования желчных протоков.
Если нарушения обмена билирубина вызваны недостатком витаминов, пациенту назначают инъекции. К лечению нужно подойти очень внимательно.