Что такое анемия?
Анемия, или малокровие — болезненное состояние, характеризующееся уменьшением концентрации гемоглобина и в подавляющем большинстве случаев числа эритроцитов в единице объема крови. Анемия возникает во все периоды жизни человека не только при различных заболеваниях, но и при некоторых физиологических состояниях, например, при беременности, в период усиленного роста, кормления грудью. Важное социальное значение имеет проблема анемий у детей раннего возраста, так как анемия в этом возрасте может привести к нарушениям физического развития и обмена железа. Развитие анемии может быть связано с периодом полового созревания и климактерическим периодом, гормональными нарушениями, характером питания, заболеваниями пищеварительного тракта, печени, почек, нарушением всасывания, аутоиммунными состояниями, оперативным вмешательством и другими факторами. Нередко анемия является самостоятельным или сопутствующим симптомом многих внутренних заболеваний, инфекционных и онкологических болезней.

Общими симптомами для всех форм анемий являются бледность кожных покровов и слизистых оболочек, одышка, сердцебиение, а также жалобы на головокружение, головные боли шум в ушах, неприятные ощущения в области сердца, резкую общую слабость и быструю утомляемость. 

Как можно узнать, есть ли у меня анемия?
Большое значение в диагностике анемии имеет лабораторное исследование крови — определение концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, величины и насыщенности их гемоглобином.

Точное определение типа и причины анемии является основанием для выбора правильного лечения. Сравнительная легкость диагностики анемии часто приводит к необоснованному применению «антианемических» средств без выяснения причины и механизма развития анемии.

Такое лечение, как правило, малоэффективно, а в ряде случаев даже приносит вред больному. Несвоевременная диагностика анемии или стирание ее клинических проявлений вследствие лечения без установления причины анемии могут привести к позднему распознаванию ряда серьезных заболеваний; поэтому, в случае выявления анемического состояния необходимо придерживаться следующего правила: вначале нужно установить характер и причину анемии и только после этого назначить соответствующее лечение. 

Как еще может проявляться анемия?
Другими симптомами анемии, в первую очередь вследствие недостатка железа в организме являются:
-Ломкость ногтей
Очень важным элементом, обеспечивающим нормальную жизнедеятельность различных тканей человеческого организма, является железо. Если в силу каких-либо причин запас железа организме снижается, то данное обстоятельство сразу проявляет себя повышенной ломкостью ногтей.

—Утончение и ломкость волос
Для обеспечения нормального развития и роста волос кроме витаминов необходим и такой элемент как железо. Недостаточное содержание железа в организме человека очень быстро приводит к утончению волос и развитию их повышенной ломкости.

—Необычное желание есть мел, глину, зубную пасту, сырые макароны?
При снижении в организме человека запасов железа нарушается нормальная работа особых белков, что приводит к изменению вкусового восприятия пищи и появления необычных пищевых пристрастий.

—Начинает нравиться запах масляной краски, жидкости для снятия лака с ногтей, бензина и керосина?
Для обеспечения механизма восприятия запахов необходимы особые чувствительные клетки-рецепторы. Работа этих рецепторов в значительной степени зависит от содержания в организме человека железа. Уже при незначительном снижении запаса железа работа рецепторов существенно изменяется.

Из-за чего возникает железодефицитная анемия?
Кровопотеря является важнейшей причиной развития железодефицитной анемии. Основной причиной у женщин являются менструальные кровопотери. Срок появления признаков анемии зависит от запасов железа в организме женщины.

Кровопотери из желудочно-кишечного тракта являются второй по частоте причиной железодефицитной анемии у женщин и самой частой причиной у мужчин. В развитии железодефицитной анемии наиболее значимы длительные кровотечения с небольшим объемом суточной кровопотери (10 — 20 мл/сут). Такие кровотечения могут очень длительно оставаться незаметными для пациента, поскольку лишь изменяют окраску стула на более темную.

Третьей по значимости группой причин развития железодефицитной анемии является повышенная потребность в железе. В этой группе особое внимание следует уделить повышенной потребности в железе во время беременности и кормлении грудью.

Основной запас железа человек получает во время внутриутробного развития через плаценту от своей матери и после рождения с материнским молоком. За период вынашивании беременности и лактации женщина расходует более 800 мг железа. Период беременности и лактации требует наличия адекватных запасов железа в организме женщины.

Недостаточное или однообразное питание является еще одной причиной развития анемии. В большинстве случаев отмечается недостаточное поступление в организм железа (железодефицитные анемии), белка, что нарушает образование белковой части гемоглобина (белково-дефицитные анемии). Определенное значение в развитии дефицитных анемий имеет и недостаточность таких витаминов, как В6, В12 и фолиевой кислоты (витаминодефицитные анемии), которые участвуют в синтезе гемоглобина. Нередко дефицитные анемии отмечаются при заболеваниях, сопровождающихся нарушением всасывания в кишечнике. Развитию дефицитных анемий способствуют частые заболевания, а также недоношенность.

Как лечится анемия?
Лечение заключается в устранении причин заболевания, нормализации питания и режима, назначении соответствующих препаратов: например при железодефицитной анемии — препаратов железа (сорбифер дурулеса и др).

В каких продуктах больше всего железа?
Такие продукты, как мясо, зеленые яблоки и гранаты содержат большее количество железа по сравнению с другими.

Анемия при сердечно-сосудистых заболеваниях

С.П. Сидорук, Е.Б. Петрова, Н.П. Митьковская

Госпиталь, Аль-Ахса, Саудовская Аравия, УО «Белорусский государственный медицинский университет»

Анемия часто встречается у пациентов с патологией сердечно-сосудистой системы: может наблюдаться у трети пациентов с застойной сердечной недостаточностью и у 10-20% пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС). Причины анемии при болезнях сердца многофакторны и могут включать хроническое воспаление, абсолютный или функциональный дефицит железа, недостаточную выработку и активность эритропоэтина, гемоделюцию, нарушения функции почек. Гемодинамические и негемодинамические изменения вследствие анемии при наличии сопутствующих хронических болезней сердца вносят вклад в увеличение частоты сердечно-сосудистых осложнений. Анемия является независимым фактором риска неблагоприятного исхода при сердечно-сосудистых заболеваниях и, вероятно, является как медиатором, так и маркером неблагоприятного прогноза. Лечение анемии у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями может включать эритропоэтины, переливание крови и прием препаратов железа.

ключевые слова: анемия, сердечно-сосудистые заболевания, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, дефицит железа, карбоскимальтоза

для цитирования: Сидорук С.П., Петрова Е.Б., Митьковская Н.П. Анемия при сердечно-сосудистых заболеваниях. Неотложная кардиология и кардиооваскулярные риски, 2017, Т. 1, №1, С. 38-45.

Введение

Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смерти во всем мире. Многие пациенты с сердечно-сосудистой патологией страдают анемией в результате острых или хронических сопутствующих состояний. Согласно критериям Всемирной организации здравоохранения термин «анемия» раскрывается как состояние, при котором наблюдается согласно гендерной принадлежности снижение концентрации гемоглобина в крови: у женщин — менее 120 г/л и менее 130 г/л у мужчин. Анемия является важной проблемой практического здравоохранения, так как влияет на качество жизни, смертность и является частой причиной обращения к врачу.

Во всем мире анемией страдают 1,62 миллиарда людей, что составляет 24,8% от общего населения планеты. Наиболее часто анемии подвержены дети дошкольного возраста (47%), а реже всего – мужчины (12,7%). В половине случаев причиной анемии является дефицит железа [1]. Недостаток железа не только нарушает образование эритроцитов, но и ухудшает клеточные функции, связанные с мышечным метаболизмом, влияет на функцию митохондрий, нейротрансмиттеров, синтез ДНК и иммунную систему [2]. Частота анемии увеличивается с возрастом, что делает ее частым спутником сердечно-сосудистых катастроф. Анализ литературных источников продемонстрировал, что анемия является независимым предиктором кардиоваскулярных заболеваний и неблагоприятных исходов [3].

Влияние анемии на сердечно-сосудистую систему

Для оценки патологического влияния снижения концентрации уровня гемоглобина в крови на кардиоваскулярные риски необходимо рассмотреть физиологическую реакцию организма на анемию. Основными факторами, ответственными за газообмен, выступают: интенсивность кровотока и его распределение, потребление кислорода клетками, оксигенация крови. Гипоксия при анемии компенсируется каскадом гемодинамических и гемодинамически не ассоциированных механизмов, таких как активация продукции эритропоэтина, повышение тканевой утилизации кислорода. Реализация основных гемодинамических факторов достигается путем повышения контрактильной способности миокарда, уменьшения постнагрузки, увеличения преднагрузки, реализацией положительного ино- и хронотропных эффектов. Повышение продукции оксида азота, индуцированная гипоксией вазодилатация и снижение вязкости крови являются причиной уменьшения сосудистого сопротивления и приводят к снижению постнагрузки. Хроническая анемия стимулирует ангиогенез и образование новых мелких сосудов. Развитие коллатералей и микроциркуляторного русла способствует снижению постнаргузки. Повышение венозного возврата (преднагрузки) и кровенаполнения левого желудочка способствуют увеличению конечного диастолического объема и фракции выброса левого желудочка. При кратковременной анемии эти изменения обратимы, при хронизации процесса — приводят к ремоделированию с формированием эссентрической гипертрофии миокарда левого желудочка, как и при других формах объёмных перегрузок.

Увеличение сердечного выброса в свою очередь способствует развитию артериального ремоделирования центральных сосудов эластического типа, таких как аорта и общие сонные артерии, за счёт увеличения просвета и компенсаторного утолщения комплекса интима-медии. Как следствие — повышение систолического давления и инерции, большая масса крови попадает в дилатированную артериальную систему. Активация симпатической нервной системы усиливает контрактильность левого желудочка и увеличивает частоту сердечных сокращений. В присутствии хронических заболеваний сердца эти дополнительные эффекты, опосредованные анемией, способствуют увеличению частоты сердечно-сосудистых осложнений [4].

Анемия при артериальной гипертензии

Нормохромная анемия – нередкая находка у пациентов, страдающих артериальной гипертензией (АГ), и чаще встречается при неконтролируемой гипертензии. Низкий уровень гемоглобина ассоциируется с плохим контролем артериального давления и является индикатором повышенного сердечно-сосудистого риска [5]. Согласно литературным данным, пациенты, страдающие АГ с сопутствующей анемией, имеют более высокие значения среднесуточного, ночного и недостаточное снижение ночного систолического артериального давления по сравнению с теми, у которых наблюдался нормальный уровень гемоглобина. У пациентов с анемией также прослеживается тенденция к увеличению среднесуточных значений диастолического артериального давления [6]. У пациентов с изолированной систолической гипертензией и гипертрофией левого желудочка с сопутствующим снижением уровня гемоглобина наблюдается увеличение сердечно-сосудистой смертности и частоты развитий острых нарушений мозгового кровообращения [7].

Изменение электрокардиограммы при анемии

Электрокардиографические реполяризационные изменения (депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т, удлинение интервала QT) часто встречаются у пациентов с анемией как в покое, так и при нагрузке [8]. Было обнаружено, что уровень гемоглобина сильно коррелирует с изменениями на электрокардиограмме [9].

Удлинение интервала QT является предиктором желудочковой аритмии и внезапной смерти. Гипоксия и нарушение доставки кислорода у пациентов с анемией может быть причиной нарушения реполяризации миокарда. Согласно проведенным исследованиям, анемия, макроцитоз и анизоцитоз коррелируют с удлинением интервала QT у пациентов с артериальной гипертензией и могут учитываться в оценке риска внезапной смерти [10]. Низкий уровень железа в остальном у практически здоровых детей отрицательно коррелирует с интервалами QT и QTс и может указывать на дополнительный риск развития аритмии [11].

Mehta и соавт. продемонстрировал значимую и воспроизводимую депрессию сегмента ST у пациентов с железно-дефицитной анемией во время нагрузочных тестов. Эти электрофизиологические изменения исчезали после лечения препаратами железа ещё до нормализации уровня гемоглобина, что может объясняться эффектом железа на тканевом уровне [12].

Анемия при ишемической болезни сердца

Ишемия миокарда определяется степенью выраженности несоответствия потребности кардиомиоцитов в кислороде и возможностями его доставки. Определяющими факторами, влияющими на заинтересованность миокарда в кислороде, являются: частота сердечных сокращений, контрактильность миокарда и напряжение стенки сердца. Факторами, определяющими доставку кислорода к сердцу, являются содержание кислорода в крови и интенсивность коронарного кровотока. Увеличение доставки кислорода к миокарду в ответ на увеличение потребления происходит путем уменьшения сопротивления коронарного русла. Экстракция кислорода кардиомиоцитами даже в покое составляет около 90% [13]. У пациентов без коронарной патологии даже значительное снижение содержания кислорода в коронарном кровотоке может компенсироваться за счёт периферической вазодилатации. При коронарном стенозе этот механизм имеет ограниченные возможности. Согласно данным литературы, у животных с анемией при остром инфаркте миокарда увеличивалась зона инфарцирования, снижалась насосная функция сердца и выживаемость. Переливание крови животным с анемией до уровня гемоглобина 100 г/л уменьшало зону инфаркта и улучшало контрактильную возможность миокарда. Вместе с тем, переливание крови до уровня гемоглобина 120 г/л было связано с увеличением зоны инфаркта [14].

Sabatine et al. обнаружил U-образную зависимость клинических событий при остром коронарном синдроме к 30-му дню: у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST наблюдалось увеличение смертности при уровне гемоглобина ниже 140 г/л и выше 170 г/л, в то время как у пациентов с инфарктом миокарда без подъема сегмента ST смертность, размер инфаркта и ишемии увеличивались при уровне гемоглобина менее 110 г/л и более 160 г/л [15].

Анемия является весомым фактором риска при ишемической болезни сердца (ИБС). Пациенты с ишемической болезнью сердца и сопутствующей анемией имеют более выраженную степень коронарной патологии. Согласно ряду публикаций, у пациентов с ИБС и анемией уровень гемоглобина, сывороточного железа и общая железосвязывающая способность крови отрицательно коррелируют с тяжестью коронарной патологии [16]. У пациентов с ишемической болезнью сердца и сопутствующей анемией наблюдается увеличение смертности по сравнению с категорией лиц с изолированной ИБС, а анемия выступает независимым предиктором возникновения острого ишемического повреждения миокарда [17].

Исследование Ferreira и соавт. выявило, что уровень гемоглобина менее 108 г/л являлся одним из наиболее сильных независимых предикторов смертности к концу первого года при остром коронарном синдроме. Он предложил включить уровень гемоглобина в оценку риска пациентов, госпитализированных с острым коронарным синдромом, так как это является доступным параметром и систематически оценивается при госпитализации [18].

В исследовании Cadilac анемия часто встречалась у пациентов, направленных на первичную ангиопластику по поводу острого инфаркта миокарда. Была продемонстрирована сильная корреляционная связь между снижением уровня гемоглобина и развитием неблагоприятных исходов, увеличением смертности. Сделан вывод, что анемия выступала независимым предиктором госпитальной и общей смертности к концу первого года постинфарктного периода [19]. Тяжелая анемия может приводить к дисбалансу между доставкой и потреблением кислорода в миокарде даже при отсутствии гемодинамически значимого коронарного стенозирования. Bailey с соавт. описал пример развития острого коронарного синдрома с подъемом сегмента ST у пациента с тяжелой анемией в отсутствии ангиографически значимого коронарного стеноза, тромбоза или спазма [20].

Таким образом, причины неблагоприятных исходов у пациентов с анемией и коронарной патологией многочисленны. Уменьшение кислородной емкости крови, а также активация симпатической нервной системы могут повышать потребность миокарда в кислороде и усугублять ишемию.

Анемия при сердечной недостаточности

Анемия – частое сопутствующее патологическое состояние при сердечной недостаточности (СН). У пациентов с сердечной недостаточностью и сопутствующей анемией прослеживается следующая тенденция: у них более выражены симптомы левожелудочковой недостаточности, выше частота госпитализаций по поводу декомпенсации хронической сердечной недостаточности (ХСН), среди них чаще встречаются женщины, пациенты представлены старшей возрастной группой, у них чаще диагностируется сахарный диабет, сопутствующая почечная недостаточность и артериальная гипертензия [21]. Анемия – мощный предиктор повторных госпитализаций и низкой выживаемости при хронической сердечной недостаточности [22]. Частота встречаемости анемии возрастает при увеличении степени тяжести сердечной недостаточности и может достигать 79.1% у пациентов с IV функциональным классом СН по классификации Нью-Йоркской Ассоциации Сердца [23].

Этиология анемии при сердечной недостаточности является многофакторной, и множество механизмов ответственно за это состояние. Увеличение системного воспаления, нейрогуморальная активация, нарушение питания, дисфункция почек, снижение ответа костного мозга на запрос и эффект приема ряда лекарственных средств вносят вклад в ее развитие. Увеличение циркулирующих провоспалительных цитокинов при СН вызывает нарушение мобилизации железа, недостаточную продукцию эритропоэтина в ответ на активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и снижение почечного кровотока, снижение функции костного мозга. Использование ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента может дополнительно уменьшать секрецию эритропоэтина. Нарушение питания вследствие отсутствия аппетита, желудочно-кишечная мальабсорбция, прием аспирина могут усугублять железодефицитную анемию. Гемоделюция также вносит дополнительный вклад в становление анемии [24].

Дефицит железа

Дефицит железа (ДЖ) – наиболее частая причина анемии у пациентов с сердечной недостаточностью [25,26]. Дефицит железа может наблюдаться и при нормальном уровне гемоглобина, а железодефицитное состояние без анемии выявляется у 46% пациентов со стабильной сердечной недостаточностью [27]. ДЖ может быть представлен в абсолютной и функциональной формах. При абсолютном дефиците железа наступает истощение его запасов в организме, а железодефицитная анемия может рассматриваться как конечная стадия этого истощения. Функциональный дефицит железа связан с неадекватным его высвобождением из депо в ответ на потребности костного мозга и встречается при многих острых и хронических воспалительных состояниях. Дефицит железа ассоциируется с прогрессированием симптомов сердечной недостаточности, снижением качества жизни, увеличением смертности и госпитализаций [28-30].

Активация симпатической и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, хроническое воспаление, абсолютный и функциональный дефицит железа, нарушение образования и активности эритропоэтина, гемоделюция, почечная дисфункция ухудшают прогноз у пациентов с сердечной недостаточностью. Вероятно, анемия является как медиатором, так и маркером неблагоприятного прогноза у пациентов с сердечной недостаточностью.

Лечение анемии у пациентов с заболеваниями сердца

Лечение анемии при сердечной недостаточности и ишемической болезни сердца может включать прием эритропоэтинов, при наличии железодефицитных состояний с анемией или без нее — терапию препаратами железа, при тяжелом течении — переливание эритроцитарной массы.

Шестнадцать рандомизированных контролируемых исследований оценивало эффект эритропоэтинов у пациентов с сердечной недостаточностью. Большинство этих исследований включало пациентов с систолической сердечной недостаточностью. Полученные данные с умеренной степенью доказательности продемонстрировали отсутствие улучшения качества жизни и переносимости физических нагрузок при лечении эритропоэтинами. В то же время данные с высокой степенью доказательности продемонстрировали отсутствие снижения смертности при лечении эритропоэтинами. Среди серьезных побочных эффектов, связанных с их применением, выделили развитие сосудистых тромбозов [31].

Несмотря на то, что анемия часто встречается у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и ишемической болезнью сердца, лечение эритропоэтинами не уменьшало смертность, риск кардиоваскулярных событий или частоту госпитализаций [31]. Американский Колледж Врачей не рекомендует использование эритропоэтинов у пациентов с сердечной недостаточностью или коронарной болезнью сердца при незначительной или умеренной степени тяжести анемии [31].

Переливание крови было предложено для коррекции тяжелой анемии у пациентов с коронарной болезнью сердца, но результаты ее эффективности противоречивы. Большинство данных получено при использовании либеральных или рестриктивных протоколов гемотрансфузий. Либеральный подход к переливанию крови был определен как гемотрансфузия при уровне гемоглобина менее 90 г/л. Рестриктивная трансфунзионная стратегия — трансфузия с уровнем гемоглобина менее 70 г/л. Метаанализ 10 исследований, включавший 203,665 пациентов с острым коронарным синдромом выявил, что либеральная гемотрансфузия ассоциировалась с увеличением общей смертности по сравнению с рестриктивной гемотрансфузией или ведением пациентов без нее [32]. Но стоит отметить, что гемотрансфузия ассоциировалась со значимым увеличением риска смерти к 30-му дню только при показателе гематокрита более 25% [32].

На сегодняшний день нет единого мнения в отношении либеральной и рестриктивной гемотрансфузионной тактики у пациентов с ИБС. Ряд исследований с низкой степенью доказательности показывают, что ограничительная трансфузия не оказывает эффект на смертность у пациентов с коронарной патологией сердца по сравнению с либеральной трансфузией. Ряд исследований, основанных на клиническом наблюдении пациентов, выдвинули утверждение: гемотрансфузия не имеет практической пользы и может нанести вред пациентам с сердечно-сосудистой патологией при уровне гемоглобина более 100г/л [31]. Пилотное исследование, включавшее 110 пациентов с острым коронарным синдромом или стабильной стенокардией, которые подвергались коронарным вмешательствам, продемонстрировало, что гемоглобин менее 100г/л коррелировал с тенденцией к увеличению больших коронарных событий, включая смерть от сердечно-сосудистых причин у пациентов с либеральной по сравнению с рестриктивной стратегией гемотрансфузий [33].

Из-за противоречивых результатов исследований и недостатка полноценных рандомизированных контролируемых исследований рестриктивная гемотрансфузия может иметь место в условиях острого коронарного синдрома и у госпитализированных пациентов с коронарной болезнью сердца [31, 34].

Положительные эффекты лечения внутривенными препаратами железа при дефиците железа с анемией или без у пациентов с сердечной недостаточностью

Железо является жизненно необходимым элементом для организации целого ряда жизненно важных функций в организме. Оно служит переносчиком кислорода к клеткам, является частью важных ферментных систем в различных тканях. Железосодержащие ферменты выполняют функцию по переносу электронов внутри клетки, а их функция в окислительном метаболизме – перенос энергии внутри митохондрии. Другой ключевой функцией железосодержащих ферментов (например, цитохром Р450) является синтез стероидных гормонов и желчных кислот; обезвреживание токсинов в печени; контроль эффекта нейротрансмиттеров, таких как допамин, и серотониновых систем головного мозга [35].

Несколько исследований были адресованы лечению пациентов с заболеваниями сердца внутривенными препаратами железа. Данные Fair-HF исследования, которое включало пациентов с анемией и без продемонстрировали: только 27,6% пациентов, получавших препарат карбоксимальтозы железа внутривенно, имели кардиоваскулярные события по сравнению с 50,2% пациентов, получавших плацебо (р=0.01). Внутривенное назначение карбоксимальтозы железа увеличивало переносимость и продолжительность физических нагрузок у пациентов со стабильной сердечной недостаточностью и хроническим заболеванием почек (ХБП), не выше 3 стадии ХБП. У большинства пациентов, включенных в исследование, уровень ферритина был менее 100 мг/л [36]. Это исследование показало, что назначение 200 мг препарата карбоксимальтозы железа внутривенно увеличивало дистанцию теста 6-минутной ходьбы (317 м против 277 м) по сравнению с внутривенным назначением физиологического раствора [36]. Данное исследование с умеренной степенью доказанности продемонстрировало, что внутривенный препарат железа улучшал качество жизни у пациентов с анемией или дефицитом железа со стабильным течением ХСН и хроническим заболеванием почек не выше 3 стадии. Fair-HF исследование показало, что лечение внутривенным препаратом железа улучшало функциональный класс сердечной недостаточности и показатели качества жизни независимо от того, присутствовали в пациента лабораторные признаки анемии или нет [36]. Это исследование также продемонстрировало отсутствие статистически значимой разницы в частоте существенных побочных эффектов между пациентами, принимавшими внутривенно карбосимальтозу железа, и контрольной группой [36].

Целью CONFIRM-HF исследования было изучение долгосрочного эффекта от лечения препаратом карбоксимальтозой железа у пациентов с симптоматической сердечной недостаточностью и дефицитом железа. В исследование было включено 304 пациента со стабильной сердечной недостаточностью класса II или III согласно Нью-Йоркской Ассоциации Сердца (NYHA), с фракцией выброса левого желудочка ≤45%, повышенным уровнем натрийуритических пептидов (мозговой натрийуретический пептид >100 пг/мл и/или N-терминальный фрагмент натрийуритического пептида > 400 пг/мл), наличием дефицита железа (уровень сыворочного феритина < 100нг/мл, или от 100 до 300 нг/мл, если сатурация трансферрина < 20%) и гемоглобином до 15 г/дл.

В результате исследования было выявлено, что лечение стабильных симптоматических пациентов с сердечной недостаточностью и дефицитом железа внутривенным препаратом карбоксимальтозой железа приводит к устойчивому улучшению их функционального состояния согласно тесту 6-минутной ходьбы; улучшению качества жизни; значительному уменьшению риска госпитализаций вследствие прогрессирования сердечной недостаточности. Наблюдения за пациентами осуществлялось в течение одного года. Вышеперечисленные положительные эффекты были отмечены во всех подгруппах, включая пациентов с анемией или без нее [37].

Результаты CONFIRM-HF исследования по сравнению с Fair-HF имели более объективные первичную и конечную точки, показали более продолжительный положительный эффект от лечения карбоксимальтозой железа с хорошим профилем безопасности и продемонстрировали значительное снижение риска госпитализации вследствие ухудшения сердечной недостаточности [37].

Метаанализ всех рандомезированных контролируемых исследований, изучавших эффект лечения внутривенными препаратами железа у пациентов с систолической сердечной недостаточностью и дефицитом железа, показал, что ее применение у данной категории пациентов уменьшает риск комбинированных конечных точек: общей смертности и сердечно-сосудистых госпитализаций, сердечно-сосудистой смертности и госпитализации по поводу ухудшения сердечной недостаточности, и риск госпитализаций по причине декомпенсации ХСН. Не было выявлено значимого эффекта на общую и на смертность от сердечно-сосудистых причин. Вместе с тем, внутривенная терапия препаратами железа приводила к улучшению переносимости физических нагрузок, уменьшению симптомов сердечной недостаточности и улучшению качества жизни пациентов [38].

Внутривенное назначение препарата карбоксимальтозы железа должно рассматриваться в качестве лечения у симптомных пациентов с систолической сердечной недостаточностью и дефицитом железа для уменьшения клинических проявлений, повышения толерантности к физическим нагрузкам и улучшения качества жизни [39].

Заключение

Лечение анемии у пациентов с заболеваниями сердца может существенно отличаться от лечения анемии в общей популяции. Однако понимание доказательной базы и использование клинического суждения крайне необходимы для лечения данной категории лиц. Анемия коррелирует с ухудшением прогнозов у пациентов с кардиоваскулярной патологией и становится новой терапевтической мишенью для данной категории пациентов. Вопрос, является ли анемия причиной или маркером неблагоприятных исходов и отражает лишь тяжесть сердечно — сосудистого заболевания, остается актуальным по сей день.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов, способного повлиять на результаты исследования или их трактовку.

Introduction. Cardiovascular disease is a significant health problem around the world and accounts for the majority of deaths annually. Many of such patients have anemia due to acute blood loss (surgery or trauma) or chronic conditions such as renal failure or cancer.

According to the World Health Organization criteria anemia is defined in cases when hemoglobin is less than 120 g/l in females and less than 30 g/l in males. It is a major health problem that increases the mortality rate, affects physical status, and demands referral to health-care professionals. Globally, anemia affects 1.62 billion people, which corresponds to 24.8% of the total population. The highest prevalence is in preschool-age children (47.4%), and the lowest prevalence is in men (12.7%). Half of the cases are due to iron deficiency [1] which affects not only red blood cell production but also cellular functions related to muscle metabolism, mitochondrial function, neurotransmitters, DNA synthesis, and the immune system [2].

Prevalence of anemia increases with the advanced age making it a common associated comorbidity in patients with cardiovascular diseases. It has been established that anemia is an independent risk factor for cardiovascular diseases (CVD) outcomes [3].

Effects of anemia on the cardiovascular system. Understanding the physiologic response to anemia is important in order to take into account the implications of this state in regards to cardiac diseases. Three main factors are responsible for oxygen delivery to organs: blood flow and its distribution; the oxygen-carrying capacity of the blood, i.e. hemoglobin concentration; and oxygen extraction. Hypoxia in anemia is compensated through several non-hemodynamic (increased erythropoietin production to stimulate erythropoiesis, increased oxygen extraction) and hemodynamic mechanisms. The main hemodynamic factors are decreased afterload, increased preload, and positive inotropic and chronotropic effects. Enhanced nitric oxide activity, hypoxia-induced vasodilatation and lower blood viscosity are responsible for reduced vascular resistance and lead to the decreased afterload. Chronic anemia stimulates angiogenesis and recruitment of new microvessels. Enhanced venous return (preload) and left ventricular (LV) filling lead to the increased LV end-diastolic volume and cardiac output. Increased cardiac output is responsible for arterial remodeling of the central elastic arteries such as the aorta and common carotid artery through arterial enlargement and compensatory arterial intima-media thickening, leading to the elevated systolic pressure and high inertia due to higher blood mass in the dilated arterial system. Activation of sympathetic activity enhances LV contractility, and the heart rate. Short-lasting anemia is reversible but in chronic anemia hemodynamic changes lead to cardiac enlargement and development of eccentric LV hypertrophy (LVH). It also occurs in other forms of the volume overload. In case of heart diseases chronic anemia contributes to a high incidence of cardiovascular complications [4].

Anemia in arterial hypertension

Normocytic anemia is common in hypertensive patients but more prevalent in uncontrolled hypertension. Lower hemoglobin is associated with poor blood pressure control, indicating a higher cardiovascular risk in uncontrolled hypertension [5]. It was noted that hypertensive patients with anemia had higher nocturnal systolic and mean blood pressure and a lower dipping status compared to the patients with normal hemoglobin levels. There was a trend for increased diastolic blood pressure [6].

In patients with isolated systolic hypertension and left ventricular hypertrophy lower hemoglobin was associated with the increased cardiovascular death or stroke [7].

Electrocardiographic changes in anemia.

Electrocardiographic (ECG) repolarization abnormalities (ST segment depression, T wave inversion, prolonged QT) are highly prevalent in anemic patients at rest and during the tests with physical loading [8]. It has been shown that the hemoglobin level is strongly correlated with ECG changes [9].

A long ECG QT interval duration is a predictor of ventricular arrhythmia and sudden cardiac death. Hypoxia and impaired oxygen supply in anemic patients may affect repolarization of the myocardium. It has been found that anemia, macrocytosis and anisocytosis are associated with prolonged QT intervals in hypertensive patients and may contribute to the risk of sudden cardiac death [10]. Low iron stores in otherwise healthy children negatively correlated with QT and QTc intervals and may indicate some risk in developing arrhythmias [11].

Mehta et al. showed significant reproducible ST depression in anemic patients with iron deficiency during the tests with physical loading. These electrophysiological changes were corrected after iron therapy, even before the rise of hemoglobin occurred, which may be explained by the effect of iron on the tissue level [12].

Anemia in Ischemic Heard Disease

Myocardial ischemia is defined as oxygen delivery that is insufficient to meet oxygen requirements. The determinants of myocardial oxygen demand are wall tension, heart rate and contractility. The determinants of myocardial oxygen delivery are arterial oxygen content and coronary arterial blood flow. The increase of oxygen delivery in response to the enhancement of oxygen demand occurs through the changes in coronary vascular resistance, as the extraction ratio of myocardium at rest is nearly 90% [13]. Patients without coronary artery disease, therefore, have a tremendous ability to compensate the decrease in coronary arterial oxygen content through distal vasodilatation but in the presence of coronary stenosis this compensatory mechanism has a limited ability.

It was proved that anemic animals have the increased infarct size, decreased cardiac function and the survival rate in case of acute myocardial infarction (MI). Transfusion of fresh blood to anemic animals up to 100 g/L Hb reduced the infarct size and improved the cardiac function. However, blood transfusion up to 120 g/L Hb was associated with larger infarcts [14].

Sabatine et al. found out a U-shaped relationship with clinical events by the 30th day: in patients with ST-elevation MI; the mortality rate was higher in those with the hemoglobin levels below 140g/L or above 170g/L, while in patients with non-ST elevation acute coronary syndrome (ACS), death, infarction and ischemia increased in case when hemoglobin levels were below 110g/L or above 160/L [15].

Anemia is a risk factor for ischemic heart disease. Patients with ischemic heard disease (IHD) and anemia have a more advanced degree of ischemic heart disease compared to patients with isolated IHD.  In anemic patients with IHD the level of hemoglobin, serum iron and total iron-binding capacity negatively correlated with the severity of IHD [16]. The mortality rate in anemic patients with IHD was higher than in patients with isolated IHD [16]. Anemia was an independent predictor of acute coronary syndrome based on the hemoglobin level, while both anemia and a high hematocrit level were predictors of myocardial infarction based on hematocrit [17].

The investigations made by Ferreira et al. revealed that hemoglobin<108g/L was one of the strongest independent predictors of one-year mortality in population with acute coronary syndrome (ACS). He suggested including the hemoglobin level in risk stratification scores of patients admitted for ACS, given that it is an easy parameter to measure and is systematically assessed at admission [18].

In the Cadilac trial anemia was common in patients with AMI who underwent primary PCI and was strongly associated with the adverse outcomes and increased mortality [19]. Anemia was an independent predictor of in-hospital mortality by the end of the first year [19].

Severe anemia can lead to disbalance between oxygen delivery and demand in the myocardium even in patients without coronary stenosis. Bailey D et al. reported a case of the ST segment elevation myocardial infarction (STEMI) secondary to severe anemia which occurred in the absence of angiographically significant coronary artery stenosis, thrombosis or coronary artery spasm [20].

Thus, there are a number of reasons for the worse outcomes in anemic patients with the obstructive coronary artery disease. Diminished oxygen-carrying capacity, activation of the sympathetic nervous system can increase myocardial oxygen demand and worsen ischemia.

Anemia in Heart Failure

Anemia is a very common comorbidity in chronic heart failure. Anemic patients are elderly women with more advanced symptoms and signs of heart failure, greater functional impairment and a higher hospitalization rate; they have a history of diabetes mellitus, renal insufficiency, and hypertension [21]. Anemia is a powerful predictor of rehospitalization rates and survival in case of chronic heart failure [22]. The prevalence of anemia increases with the severity of heart failure (HF) and can reach 79.1% in those with Class IV according to the classification of the New York Heart Association [23].

Etiology of anemia in HF may be multifactorial and a number of potential mechanisms may be responsible for such a condition in heart failure. Neurohormonal and inflammatory activation, renal dysfunction, bone marrow hyporesponsiveness, malnutrition, drug effects contribute to its development. Increased circulating proinflammatory cytokines enable defective iron mobilization, inappropriate erythropoietin production, depressed bone marrow function. Activation of the renin-angiotensin-aldosteron system, decreased renal perfusion caused by the low blood pressure and stroke volume stimulate the release of erythropoietin but the response is blunted due to effect of the circulatory cytokines. Poor nutrition due to anorexia, gastrointestinal malabsorbtion and aspirin use may precipitate iron deficiency anemia. Hemodilution can contribute to anemia. The use of the angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor therapy may reduce secretion of erythropoietin [24].

Iron deficiency (ID) is the most frequent cause of anemia in patients with HF [25, 26] and can be revealed in ∼46% of non-anemic patients with stable systolic HF [27].

Iron deficiency may exist in absolute or functional forms. Absolute iron deficiency occurs when total body iron stores become exhausted and ID anemia can be considered as the final phase of iron stores depletion; functional iron deficiency refers to inadequate iron release in response to the demands of the bone marrow. Functional iron deficiency can be seen in many acute and chronic inflammatory states. ID is associated with the worsening of symptoms in patients with heart failure, impaired life quality, the increased mortality and hospitalization level [28, 29, 30].

Activation of sympathetic and renin-angiotensin-aldosteron systems, chronic inflammation, absolute and functional iron deficiency, impaired production and activity of erythropoietin, hemodilution, renal dysfunction impair prognosis in heart failure patients. Probably, anemia acts as a mediator and a marker of a poor prognosis in HF patients.

Treatment of anemia in patients with heart diseases. Anemia treatment strategies in heart failure and CHD patients include erythropoiesis-stimulating agents (ESAs), red blood cell transfusions and iron replacement in iron deficient patients with or without anemia.

Sixteen randomized, controlled trials assessed the impact of ESAs in patients with heart disease. Most of these studies included patients with CHF and the reduced systolic function. Overall, moderate-quality evidence showed no benefit from ESAs in regard to improving exercise tolerance and duration or quality of life, and high-quality evidence showed no mortality benefit [31]. Serious harmful effects associated with the treatment include mortality and vascular thrombosis [31]. So, the damage outweighs the benefits in treatment of patients with mild to moderate anemia using ESAs. Although anemia is common in patients with CHF and CHD, treatment with ESAs did not decrease mortality, cardiovascular events or hospitalization rates [31]. The American College of Physicians does not recommend using erythropoiesis-stimulating agents to patients with mild to moderate anemia and congestive heart failure or coronary heart disease [31].

Blood transfusion has been suggested to correct severe anemia in patients with coronary artery disease, but data in regard to its effectiveness are contradictory. In the majority of studies investigating different transfusion protocols, a liberal blood transfusion strategy was defined as any red blood cell transfusion at a hemoglobin level up to 90 g/L, while a restrictive blood transfusion strategy was defined as any transfusion at a hemoglobin level up to 70 g/L. A meta-analysis of 10 studies totaling 203 665 patients with acute coronary syndrome (both STEMI and NSTEMI-ACS) reported that blood transfusion or a liberal transfusion strategy was associated with the increased all-cause mortality, compared with no blood transfusion or a restrictive transfusion strategy [32]. However, a transfusion or liberal transfusion strategy was associated with a significantly higher mortality risk by the 30^th day only in case when a nadir hematocrit is more than 25% [32].

However, low-quality evidence data demonstrate that blood transfusion using restrictive compared with liberal transfusion protocols had no effect on mortality in patients with CHD. Observational studies suggested that transfusion is not beneficial and may be harmful for patients with heart disease and hemoglobin levels of more than 100 g/L (31). A pilot trial of 110 patients with acute coronary syndrome or stable angina undergoing cardiac catheterization and hemoglobin <100 g/L revealed a trend of fewer major cardiac events and deaths in patients with the liberal transfusion strategy  as compared with a more restrictive strategy [33].

Due to inconsistent results of the studies and the lack of adequately powered RCTs restrictive red blood cell transfusion strategy may be considered in the settings of ACS and for hospitalized patients with coronary heart disease [31, 34]

Benefits of using intravenous iron injections in treatment of iron deficiency with or without anemia in HF patients.

Iron has several vital functions in the body. It serves as a carrier of oxygen to the tissues, a transport medium for electrons within cells, and an integrated part of important enzyme systems in various tissues. Several iron-containing enzymes act as electron carriers within the cell and their role in the oxidative metabolism is to transfer energy within the cell and mitochondria. Other key functions for the iron-containing enzymes (e.g. cytochrome P450) include synthesis of steroid hormones and bile acids; detoxification of foreign substances in the liver; and signal controlling in some neurotransmitters, such as the dopamine and serotonin systems in the brain [5].

Few studies addressed to intravenous iron therapy for patients with heart disease. Data from Fair-HF study, which included patients with and without anemia demonstrated, that 27.6% of patients treated with intravenous iron carboxymaltose had cardiovascular events compared with 50.2% of patients receiving placebo (p=0.01). Moderate-quality evidence showed that intravenous iron administration increased exercise tolerance and duration in patients with stable CHF including patients with Stage 3 chronic kidney disease. FAIR-HF trial (Ferinject Assessment in Patients with Iron Deficiency and Chronic Heart Failure) included anemic and nonanemic patients, with the majority of them having ferritin levels less than 100 µg/L [36]. This trial showed that 200 mg of intravenous ferric carboxymaltose (FCM) increased a 6-minute walk distance (313 m vs. 277 m) compared with intravenous saline [36]. Moderate-quality evidence showed that intravenous iron improved quality of life in patients with anemia or iron deficiency, stable CHF, and chronic kidney disease excluding the patients with the 4^th and 5^th stages. The FAIR-HF study showed that intravenous iron treatment improved Patient Global Assessment scores compared with control patients and the improved NYHA functional class, regardless of the anemia status (hemoglobin level ≤120 g/L) [36]. This trial also showed improved life quality. [36]. There was no statistically significant difference in serious harmful effects between the intravenous iron treatment and the control groups [36].

The CONFIRM-HF trial was aimed at studying effects of long-term intravenous iron therapy in ferric carboxymaltose inpatients with symptomatic heart failure and iron deficiency. Totally 304 patients with stable ambulatory HF (class II or III according to New York Heart Association (NYHA) classification) and left ventricular ejection fraction (LVEF) ≤45%, elevated natriuretic peptides (brain natriuretic peptide >100 pg/mL and/or N-terminal-pro-brain natriuretic peptide>400 pg/mL), presence of ID (defined as serum ferritin level <100 ng/mL, or between 100 and 300 ng/mL if transferrin saturation was <20%) and hemoglobin (Hb) up to15 g/L were enrolled in the study. This study showed that treatment of stable, symptomatic, ‘iron-deficient HF patients with intravenous iron (FCM) results in sustainable improvement of functional capacity as measured over a 1-year period using the 6-MWT walking test, improvement in quality of life, significantly reduced risk of hospital admission due to worsening of HF during a1-year follow-up period. These favorable results were consistent across all pre-specified subgroups including patients with and without anemia [37].

The results of CONFIRM-HF compared with FAIR-HF had a more objective primary end-point, documented longer-term sustainability of beneficial effects of treatment with FCM and the acceptable safety profile (i.e. 12 months compared with 6 months or less in previous studies) and provided data on significant risk reduction of the hospitalization due to HF worsening [37].

A meta-analysis of all randomized controlled trials that investigated the effects of intravenous iron therapy in iron-deficient patients with systolic HF (also analyzed separately in anemic and non-anemic subjects) showed that intravenous iron therapy in patients with systolic HF and ID reduced the risk of the combined endpoint of all-cause death or cardiovascular hospitalization, the risk of the combined endpoint of cardiovascular death or hospitalization due to advanced HF. However there was no effect on either all-cause or cardiovascular mortality, parenteral iron therapy resulted in the improved exercise capacity (as reflected by a longer 6MWT distance) and life quality, and also in alleviation of HF symptoms (reduction in the NYHA class) [38].

Intravenous FCM should be considered in symptomatic patients with systolic heart failure and iron deficiency (serum ferritin level <100 ng/mL, or between 100 and 300 ng/mL if transferrin saturation <20%) in order to alleviate HF symptoms, and improve exercise capacity and life quality [39].

Conclusion. Management of patients with heart disease and anemia might appropriately differ from that of the general population. Hence, clinical judgment and understanding the evidence base are critical when managing these patients. Anemia is associated with worse outcomes in patients with cardiovascular diseases. However, it is uncertain if anemia is the cause or the marker of poor outcomes and thus it only reflects advanced cardiovascular disease.

1. de Benoist B. et al., eds. Worldwide prevalence of anaemia 1993-2005. WHO Global Database on Anaemia Geneva, World Health Organization, 2008.
2. von DrygalskiA., Adamson J. W. Ironing out fatigue. Blood,2011, vol. 118, pp. 3191-3192.
3. Sarnak M. J., Tighiouart H., Manjunath G., MacLeod B., Griffith J., Salem D., Levey A. S. Anemia as a Risk Factor for Cardiovascular Disease in the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. J Am Coll Cardiology, 2002, vol. 40, no. 1, pp. 27-33.
4. Metivier F., Marchais S. J., Guerin A. P., Pannier B., London G. M. Pathophysiology of anaemia: focus on the heart and blood vessels, Nephrol Dial Transplant, 2000, vol. 15, no. 3, pp. 14-18.
5. Paul B., Wilfred N. C., Woodman R., Depasquale C. Prevalence and correlates of anaemia in essential hypertension. Clin Exp Pharmacol Physio, 2008, vol. 35, no. 12, pp. 1461-1464
6. Marketou M., Patrianakos A., Parthenakis F. Systemic blood pressure profile in hypertensive patients with low hemoglobin concentrations. Int J Cardiol, 2010, vol. 142, no. 1, pp. 95-96.
7. Marianne L. Smebye Emil K. Iversen A. H. Effect of Hemoglobin Levels on Cardiovascular Outcomes in Patients With Isolated Systolic Hypertension and Left Ventricular Hypertrophy (from the LIFE Study). Am J Cardiol, 2007, Sep 1, vol. 100, no. 5, pp. 747-912.
8. Stanojevic M., Stankov S. Electrocardiographic changes in patients with chronic anemia. Srp Arh Celok Lek, 1998, Nov-Dec. 126, no. 11-12, pp. 461-466.
9. Gv S., Pk S., Herur A., Chinagudi S., Patil S. S., Ankad R. B., Badami S. V. Correlation Between Haemoglobin Level and Electrocardiographic (ECG) Findings in Anaemia: A Cross-Sectional Study. J Clin Diagn Res, 2014, vol. 8, no.:4, doi: 10.7860/ JCDR/2014/8966.4202.
10. Mozos I., Serban C., Mihaescu R. Anemia and the QT interval in hypertensive patients. Int J Coiiabor Res Int Med Public Health, 2012, vol. 4, no 12, pp. 2084-2091.
11. Karadeniz C., Ozdemir R., Demirol M., Katipoglu N., Yozgat Y., Mege T., Onal N. Low Iron Stores in Otherwise Healthy Children Affect Electrocardiographic Markers of Important Cardiac events. Pediatr Cardiol, 2017, vol. 38, no. 5, pp. 909-914.
12. Mehta B. C., Panjwani D. D., Jhala D. A. Electrophysiologic abnormalities of heart in iron deficiency anemia. Effect of iron therapy. Acta Haematol, 1983, vol. 70, no. 3, pp. 189-193.
13. Hoffman J. I. Determinants and prediction of transmural myocardial perfusion. Circulation, 1978, vol. 58, pp. 381-339.
14. Hu H., Xenocostas A., Chin-Yee I., Lu X., Feng Q., Effects of anemia and blood transfusion in acute myocardial infarction in rats. Transfusion, 2010, vol. 50, no. 1. pp. 243-251.
15. Sabatine M. S., Morrow D. A., Giugliano R. P., Burton P. B., Murphy S. A., McCabe C.H., Gibson C. M., Braunwald E. Association of hemoglobin levels with clinical outcomes in acute coronary syndromes. Circulation, 2005, vol. 111, pp. 2042-2049.
16. Zeidman A., Fradin Z., Blecher A., Oster H. S., Avrahami Y., Mittelman M., Anemia as a risk factor for ischemic heart disease. Circulation. 2004, vol. 6, no. 1, pp. 16-18.
17. Mahmoodi M. R., Kimiagar S. M., Abadi A. R. Is anemia an independent predictor of occurrence of acute coronary syndrome? Results from the modares heart study. Am Heart Hosp J, 2007, vol. 5, no. 2, pp. 73-79.
18. Ferreira M., Antonio N., Gongalves F., Hemoglobina: um mero valor analitico ou um poderoso preditor de risco em doentes com sindromes coronarias agudas? Revista Portuguesa de Cardiologia, 2012, vol. 31, pp. 121-130.
19. Nikolsky E., Aymong E. D., Halkin A., Grines C. L., Cox D. A., Garcia E., Mehran R., Tcheng J. E., Griffin J. J., Guagliumi G., Stuckey T., Turco M., Cohen D. A., Negoita M., Lansky A. J., Stone G. W. Impact of anemia in patients with acute myocardial infarction undergoing primary percutaneous coronary intervention: Analysis from the controlled abciximab and device investigation to lower late angioplasty complications (cadillac) trial. J Am Coll Cardiol, 2004, Aug 4, vol. 44, no. 3, pp. 547-553.
20. Bailey D., Aude Y. W., Gordon P., Burtt D. ST-segment elevation myocardial infarction, severe anemia and nonobstructive coronary disease: case report and brief comment. Conn Med, 2003, vol. 67, no. 1, pp. 3-5.
21. Ezekowitz J. A., McAlister F.A., Armstrong P. W. Anemia is common in heart failure and is associated with poor outcomes: Insights from a cohort of 12,065 patients with new- onset heart failure. Circulation, 2003, vol. 107, pp. 223-225.
22. Mozaffarian D., Nye R., Levy W. C. Amemia predicts mortality in severe heart failure: The Prospective Randomized Amlodipine Survival Evaluation (PRAISE). J Am Coll Cardiol, 2003, vol. 41, pp. 1933-1939.
23. Silverberg D. S., Wexler D., Blum M., Keren G., Sheps D., Leibovitch E., Brosh D., Laniado S., Schwartz D., Yachnin T., Shapira I., Gavish D., Baruch R., Koifman B., Kaplan C., Steinbruch S., Iaina A. The use of subcutaneous erythropoietin and intravenous iron for the treatment of the anemia of severe, resistant congestive heart failure improves cardiac and renal function and functional cardiac class, and markedly reduces hospitalizations. J Am Coll Cardiol, 2000, vol. 35, no. 7, pp. 1737-1744.
24. Tang Y. D., Katz S. D. Anemia in chronic heart failure: Prevalence, etiology, clinical correlates and treatment options. Circulation, 2006, vol. 113, pp. 2454-2461.
25. Nanas J. N., Matsouka C., Karageorgopoulos D., Leonti A., Tsolakis E., Drakos S. G., Tsagalou E. P., Maroulidis G. D., Alexopoulos G. P., Kanakakis J. E., Anastasiou-Nana M. I. Etiology of anemia in patients with advanced heart failure. J Am Coll Cardiol, 2006, vol. 48, pp. 2485-2489.
26. Jankowska E. A., von Haehling S., Anker S. D., Macdougall I. C., Ponikowski P. Iron deficiency and heart failure: diagnostic dilemmas and therapeutic perspectives. Eur Heart J, 2013, vol. 34, pp. 816-829.
27. Klip I. T., Comin-Colet J., Voors A. A., Ponikowski P., Enjuanes C., Banasiak W., Lok D. J., Rosentryt P., Torrens A., Polonski L., van Veldhuisen D. J., van der Meer P., Jankowska E. A. Iron deficiency in chronic heart failure: an international pooled analysis. Am Heart J, 2013, vol. 165, pp. 575-582.e3.
28. Jankowska E. A., Rozentryt P., Witkowska A., Nowak J., Hartmann O., Ponikowska B., Borodulin-Nadzieja L., Banasiak W., Polonski L., Filippatos G., McMurray J.J., Anker S. D., Ponikowski P. Iron deficiency: an ominous sign in patients with systolic chronic heart failure. Eur Heart J, 2010, vol. 31, pp. 1872-1880.
29. Jankowska E. A., Rozentryt P., Witkowska A., Nowak J., Hartmann O., Ponikowska B., Borodulin-Nadzieja L., von Haehling S., Doehner W., Banasiak W., Polonski L., Filippatos G., Anker S. D., Ponikowski P. Iron deficiency predicts impaired exercise capacity in patients with systolic chronic heart failure. J Card Fail, 2011, vol. 17, pp. 899-906.
30. Enjuanes C., Klip I. T., Bruguera J., Cladellas M., Ponikowski P., Banasiak W., van Veldhuisen D. J., van der Meer P., Jankowska E. A., Comin-Colet J. Iron deficiency and health-related quality of life in chronic heart failure: results from a multicenter European study. Int J Cardiol, 2014, vol. 174, pp. 268-275. doi: 10.1016/j.ijcard.2014.03.169.
31. Qaseem A., Humphrey L. L., Fitterman N., Starkey M., Shekelle P. Clinical Guidelines Committee of the American College of Physicians.Treatment of Anemia in Patients With Heart Disease: A Clinical Practice Guideline From the American College of Physicians. Ann Intern Med, 2013, vol. 159, no. 11, pp. 770-779.
32. Chatterjee S., Wetterslev J., Sharma A., Lichstein E., Mukherjee D. Association of blood transfusion with increased mortality in myocardial infarction: a meta-analysis and diversity-adjusted study sequential analysis. JAMA Intern Med, 2013, vol. 173, pp. 132-139.
33. Carson J. L., Brooks M. M., Abbott J. D., Chaitman B., Kelsey S. F., Triulzi D. J., Srinivas V., Menegus M. A., Marroquin O. C., Rao S. V., Noveck H., Passano E., Hardison R. M., Smitherman T., Vagaonescu T., Wimmer N. J., Williams D. O. Liberal versus restrictive transfusion thresholds for patients with symptomatic coronary artery disease. Am Heart, 2013, vol. 165, no. 6, pp. 964-971.
34. Roffi M., Patron C. ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J, 2016, vol. 37, pp. 267-315. doi:10.1093/eurheartj/ehv320.
35. Gupta C. P. Role of Iron (Fe) in Body. J Appl Chem (IOSR-JAC), 2014, vol. 7, no. 11, pp. 38-46.
36. Anker S. D., Comin C. J., Filippatos G., Willenheimer R., Dickstein K., Drexler H., Luscher T. F., Bart B., Banasiak W., Niegowska J., Kirwan B. A., Mori C., von Eisenhart R. B., Pocock S. J., Poole-Wilson P.A., Ponikowski P. Ferric carboxymaltose in patients with heart failure and iron deficiency. N Engl J Med, 2009, vol. 361, no. 25, pp. 2436-2448.
37. Ponikowski P., van Veldhuisen D. J., Comin-Colet J., Ertl G., Komajda M., Mareev V., McDonagh T., Parkhomenko A., Tavazzi L., Levesque V., Mori C., Roubert B., Filippatos G., Ruschitzka F., Anker S. D. Beneficial effects of long-term intravenous iron therapy with ferric carboxymaltose in patients with symptomatic heart failure and iron deficiency. Eur Heart J, 2015, vol. 36, no. 11, pp. 657-658.
38. Jankowska E. A., Tkaczyszyn M., Suchocki T., Drozd M., von Haehling S., Doehner W., Banasiak W., Filippatos G., Anker S. D., Ponikowski P. Effects of intravenous iron therapy in iron-deficient patients with systolic heart failure: a meta-analysis of randomized controlled trials. Eur J Hearts Faii, 2016, vol. 18, no. 7, pp. 786-795. doi:10.1002/ejhf.473
39. Ponikowski P., Voors A. A., Anker S. D., Bueno H., Cleland J. G., Coats A. J., Falk V., Gonzalez-Juanatey J.R., Harjola V. P., Jankowska E. A., Jessup M., Linde C., Nihoyannopoulos P., Parissis J. T., Pieske B., Riley J. P., Rosano G. M., Ruilope L. M., Ruschitzka F., Rutten F. H., van der Meer P. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. RevEsp Cardiol (Engl Ed). 2016, vol. 69, no. 12, p. 1167. doi: 10.1016/j.rec.2016.11.005.

Железодефицитная анемия у детей

Анемия – глобальная проблема.
По официальным данным от 20 до 40% детей в РФ имеют дефицит железа, т.е каждый третий ребенок!В мире – до 45% детей. 

По данным исследования «Нутрилайф» 2011-2012 гг., проводимого Научным Центром Здоровья Детей и Российской Медицинской Академией Последипломного Образования, двое из трех детей старше года получают недостаточно железа с пищей (в исследовании приняли участие 2013 детей из 7 регионов РФ).

Железо необходимо для:

• в составе белков для транспорта кислорода,
• рост и развитие клеток,
• участвует в работе ферментных систем,
• участвует в работе систем иммунитета.

Ребенок в период внутриутробного развития накапливает железо, получая его от матери. На 20-й неделе плод содержит 25 мг железа, к рождению уже 250-300 мг. Т. е, основные запасы малыш получает в третий триместр.
Ребенок, рожденный раньше 39 недель всегда имеет дефицит железа, который не успел получить на последних неделях.
Позднее пережатие пуповины (не ранее 30 секунд) позволяет получить дополнительно до 50-75 мг из плаценты.
Если у матери дефицит железа — ребенок его не дополучит. К 12 месяцев содержание железа в организме вырастает в 2 раза, к 6 годам еще раз удваивается. К 15-16 годам вырастает до 4000 мг. Чем выше физическая активность – тем больше расход кислорода, значит выше потребность в железе. Кроме того, у малышей очень высокие темпы роста, потому и потребность в железе очень высокая.

При недостатке железа у детей:

• Возникает хроническая гипоксия – задержка темпов роста, снижение активности головного мозга, задержка речевого развития. Ребенок слабый, бледный, неактивный, позже разговаривает. 
• Нарушения памяти, внимания. Ребенок с анемией плохо учится, невнимателен, капризен, непослушен, не запоминает игры или стихи. 
• Нарушение терморегуляции.
• Снижение иммунных реакций – частые простудные заболевания, восприимчивость к детским инфекциям.
• Утомляемость, плохой сон.
• Трофические нарушения в коже (атопические проявления, диатезы).
• Нарушение прорезывания и развития зубов, дефекты эмали, ранний кариес.
• В разы растет риск аутизма.
• Железодефицит в раннем возрасте имеет отдаленные последствия: эмоционально-волевые нарушения во взрослом состоянии, более низкий уровень умственного функционирования.

Грудное молоко у матери без анемии имеет относительно мало железа, но его биодоступность очень высокая, оно усваивается полностью.
Всем кормящим матерям необходим контроль уровня гемоглобина, ферритина, прием БАДов или комплексных витаминных препаратов для профилактики железодефицита, т.к при лактации железо расходуется в 2-3 раза больше.
В общем анализе крови гемоглобин у матери должен быть не ниже 120-130 г/л! Все, что ниже этих цифр – дефицит железа.

У матери с анемией железа в молоке недостаточно! Ей необходимы препараты железа в лечебных дозах! Здоровая мать с нормальным уровнем железа способна обеспечить железом в грудном молоке ребенка до 4-6 месяцев. Потребность в железе меняется в течении жизни. У детей резко возрастает с 6 месяцев, с началом активных движений. Поэтому необходимо своевременно вводить прикорм. Детям с железодефицитом его начинают раньше, с 4,5-5 месяцев, начинают с каш, промышленно изготовленных и обогащенных железом, не позднее 7 месяцев таким детям вводят мясо.
Овощи и фрукты содержат много железа, но его биодоступность низкая, оно плохо усваивается.
Ребенок на искусственном вскармливании только АДАПТИРОВАННЫМИ смесями получает железа достаточно.
Коровье и козье, соевое молоко содержат мало железа (коровы едят траву, а не мясо), которое плохо усваивается детьми первых лет жизни.

Норма гемоглобина зависит от возраста:

• Дети 3 месяца – 6 лет: 110 г/л
• Дети школьного возраста: 115 г/л
• Подростки: 120 г/л

При нормальном гемоглобине , но сниженных эритроцитарных индексах в общем анализе крови говорят о латентном железодефиците. Это еще не анемия, но запасов железа уже нет.

ПРОФИЛАКТИКА ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ДЛЯ ВСЕХ ДЕТЕЙ:

• Профилактика фето-плацентарной недостаточности при беременности.
• Лечение анемии у беременных.
• Позднее пережатие пуповины.
• Грудное вскармливание до 6 месяцев.
• Исключить чай (нарушает всасывание железа).
• Исключить коровье молоко до 12-24 месяцев (вызывает микрокровотечения в кишечнике).
• Вводить прикорм с 6 месяцев (каши), с 7 месяцев – мясо.
• Кому нужны препараты железа для ОБЯЗАТЕЛЬНОЙ профилактики.
• Недоношенным.
• Детям от многоплодной беременности.
• Детям с большой массой тела при рождении.
• Детям с большой прибавкой в весе 3-6 месяцев давать профилактически железо с 4 месяцев.
• Детям, получающим неадаптированные смеси на искусственном вскармливании.

Лечение латентного железодефицита и анемии у детей проводится препаратами железа через рот. БАДы и витамины недостаточны. Лечение проводится не менее 4 недель при самых легких формах, т.к необходимо создать депо железа в организме. Дозы определяет педиатр по результатам консультации и анализа крови.

Волокитина Марина Александровна, врач-педиатр ДМЦ «ПЛЮС»

как распознать и чем опасен

Низкий уровень ферритина в организме: симптомы, опасность и методы борьбы

Ферритин — это, по своей сути, белковый шарик, который содержит в себе много ионов железа в форме Fe3+. Ферритин откладывается в печени, селезенке, костном мозге, мышцах. Ещё его небольшой процент циркулирует в крови. Потеря ферритина физиологична: ежедневно человек теряет это вещество через кишечник, а женщины — ещё и с менструальной кровью.

Железо является составляющей гемоглобина и эритроцитов, и поэтому отвечает за транспорт кислорода в крови. Дефицит железа — это самая частая причина анемии. Но существует ещё и скрытый дефицит железа: уровень гемоглобина в пределах нормы (пока ещё!), а ферритин низкий. Какие признаки позволяют заподозрить у себя это состояние, чем оно чревато и как же бороться с ним?

Симптомы низкого уровня ферритина

Какой уровень ферритина считается нормальным? Всё зависит от возраста и пола. Плюс нормы у разных лабораторий отличаются.

Симптомы скрытого дефицита железа разнообразны.

1.       1.  Утомляемость

Может сигнализировать о том, что железа не хватает мышцам. Усталость чувствуется постоянно: сложными становятся долгие прогулки или подъем по лестнице. Мини-пробежка до отъезжающего автобуса уже воспринимается как марафон, а от регулярных спортивных тренировок становится дурно.

1.       2. Когнитивные нарушения

Может означать, что железа не хватает мозгу. Сильная тревога по минимальному поводу, раздражение, ухудшение памяти и внимания. Эмоциональное напряжение может вызывать бессонницу.

1.       3.  Ослабление иммунитета

Железо необходимо для борьбы с инфекциями. При его дефиците человек болеет чаще обычного, обострения таких заболеваний, как цистит или герпес происходят по нескольку раз в год.

      4.  Головные боли

Регулярные и достаточно сильные.

1.       5.  Внешность

Ухудшение состояния ногтей, сухость кожи, выпадение волос — всё это также может возникать ввиду дефицита железа.

Методы повышения уровня ферритина

Самое главное — поднять уровень железа только одним питанием нельзя. Нет. Никак. И вот почему.

Чтобы вылечить дефицит железа, необходимо получать 100 мг элементарного железа ежедневно в течение трех месяцев или дольше. Если пытаться сделать это с помощью пищи, каждый день нужно:

•       ●  или съедать килограмм чечевицы;
•       ●  или пить по 10 стаканов гранатового сока;
•       ●  или съедать по полкило кунжута.

Как вы понимаете, это невозможно. Питание, богатое железом, может хорошо поддерживать человека при нормальном уровне ферритина и серьезных нагрузках на организм: во время беременности и грудного вскармливания, в период активного роста у детей, при интенсивных физических нагрузках. Но при выраженном дефиците ферритина нужно уже подключать медикаменты — по сути, это единственный действенный способ повышения уровня ферритина в крови.

Наиболее распространены препараты с двухвалентным железом: глюконатным железом или сульфатом железа (вторые встречаются чаще первых). Терапевтическое действие у них примерно одинаковое.

Также доктора назначают витаминные комплексы с трехвалентным железом: оно усваивается немного хуже, но зато лучше переносится и имеет меньше побочных эффектов. Как правило, помимо железа препараты содержат фолиевую кислоту, марганец, медь и витамины C и B12. Подбирать препарат самостоятельно не стоит, так как прием железа имеет свои особенности. Оно может взаимодействовать с другими препаратами: эти моменты должен учесть лечащий врач.

Железодефицитная анемия — справочник болезней — ЗдоровьеИнфо

Для лечения железодефицитной анемии врач порекомендует прием препаратов железа. Также в случае необходимости он назначит лечение болезни, которая привела к развитию анемии.

Препараты железа
Врач может порекомендовать прием препаратов железа, чтобы восполнить запас железа в вашем организме. Также он определит, какая доза подходит для вас лучше всего. Для детей существуют препараты в жидкой форме. Для того чтобы железо лучше усваивалось, учтите следующее:

• Принимайте препараты натощак. Но если таблетки раздражают пустой желудок, то придется принимать их вместе с пищей
• Не принимайте железо вместе с антацидами. Препараты, которые быстро нейтрализуют изжогу, могут помешать всасыванию железа. Принимайте препараты железа за два часа до или через четыре часа после приема антацидов
• Принимайте железо вместе с витамином С. Витамин С способствует всасыванию железа. Врач может порекомендовать запивать таблетки стаканом апельсинового сока или вместе с препаратом витамина С

Препараты железа могут вызывать запор, поэтому врач может также назначить слабительные препараты. Из-за железа кал может приобрести черный цвет – этот побочный эффект безвреден.
Недостаток железа не может быть восполнен мгновенно. Прием препарата может длиться несколько месяцев и даже дольше. В основном улучшение состояния наступает примерно через неделю. Узнайте у врача, когда нужно в следующий раз пройти анализ крови и проверить уровень железа. Чтобы восполнить запас, вам может понадобиться принимать год или более.

Лечение причины нехватки железа
Если анемия не проходит, несмотря на прием препаратов железа, то, возможно, это связано с наличием источника кровотечения или нарушением всасывания. В зависимости от причины, лечение железодефицитной анемии может включать:

• Лекарства для лечения сильных менструальных кровотечений, например, пероральные контрацептивы
• Антибиотики и другие лекарства для лечения пептической язвы
• Хирургическое удаление кровоточащего полипа, опухоли или миоматозных узлов

Если у вас тяжелая форма анемии, то могут потребоваться инъекции препаратов железа или переливание крови, чтобы как можно быстрее восполнить нехватку гемоглобина.

Железодефицитная анемия | Johns Hopkins Medicine

Что такое железодефицитная анемия?

Самая частая причина анемии во всем мире — дефицит железа. Железо необходимо для образования гемоглобина, части красных кровяных телец, которые переносят кислород и удаляют углекислый газ (продукт жизнедеятельности) из организма. Железо в основном хранится в организме в гемоглобине. Около одной трети железа также хранится в виде ферритина и гемосидерина в костном мозге, селезенке и печени.

Что вызывает железодефицитную анемию?

Железодефицитная анемия может быть вызвана следующими причинами:

• Диеты с низким содержанием железа. Железо получают из продуктов нашего питания; однако на каждые 10-20 мг железа всасывается только 1 мг железа. Человек, не имеющий сбалансированной диеты, богатой железом, может страдать от железодефицитной анемии в той или иной степени.

• Кузовные изменения. Повышенная потребность в железе и повышенное производство эритроцитов необходимы, когда в организме происходят изменения, такие как скачки роста у детей и подростков, или во время беременности и кормления грудью.

• Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта. Нарушение всасывания железа часто возникает после некоторых хирургических вмешательств на желудочно-кишечном тракте. Большая часть железа, поступающего с пищей, всасывается в верхних отделах тонкой кишки. Любые нарушения в желудочно-кишечном тракте могут изменить абсорбцию железа и привести к железодефицитной анемии. Хирургическое вмешательство или лекарства, которые останавливают выработку кислоты в желудке, также уменьшают абсорбцию железа.

• Кровопотеря. Потеря крови может вызвать снижение содержания железа и привести к железодефицитной анемии. Источники кровопотери могут включать желудочно-кишечное кровотечение, менструальное кровотечение или травму.

Каковы симптомы железодефицитной анемии?

Ниже приведены наиболее распространенные симптомы железодефицитной анемии. Однако каждый человек может испытывать симптомы по-разному. Симптомы могут включать:

• Аномальная бледность или отсутствие цвета кожи

• Раздражительность

• Недостаток энергии или легкая утомляемость (утомляемость)

• Учащение пульса (тахикардия)

• Болезненный или опухший язык

• Увеличенная селезенка

• Желание есть особые вещества, такие как грязь или лед (состояние, называемое pica )

Симптомы железодефицитной анемии могут напоминать другие заболевания крови или проблемы со здоровьем.Всегда консультируйтесь с врачом для постановки диагноза.

Как диагностируется железодефицитная анемия?

Железодефицитную анемию можно заподозрить на основании общих данных из анамнеза и физического обследования, таких как жалобы на легкую утомляемость, ненормальную бледность или отсутствие цвета кожи или учащенное сердцебиение (тахикардия). Железодефицитная анемия обычно обнаруживается во время медицинского обследования с помощью анализа крови, который измеряет количество присутствующего гемоглобина (количество красных кровяных телец) и количество железа в крови.В дополнение к полному анамнезу и физическому обследованию диагностические процедуры железодефицитной анемии могут включать следующее:

• Дополнительные анализы крови на железо

• Аспирация и / или биопсия костного мозга. Процедура, которая включает взятие небольшого количества жидкости костного мозга (аспирация) и / или твердой ткани костного мозга (так называемая центральная биопсия ), обычно из костей бедра, для исследования количества, размера и зрелости клетки крови и / или аномальные клетки.Обычно в этом тесте нет необходимости.

• Верхняя и / или нижняя эндоскопия. Эти тесты могут помочь исключить источник кровопотери.

Лечение железодефицитной анемии

Специфическое лечение железодефицитной анемии определит ваш врач на основании:

• Ваш возраст, общее состояние здоровья и история болезни

• Степень анемии

• Причина анемии

• Ваша переносимость определенных лекарств, процедур или методов лечения

• Ожидания по течению анемии

• Ваше мнение или предпочтение

Лечение может включать:

• Диета, богатая железом. Диета с богатыми железом продуктами может помочь в лечении железодефицитной анемии. Хорошие источники железа включают следующее:

  • Мясо, такое как говядина, свинина, баранина, печень и другие субпродукты

  • Домашняя птица, такая как курица, утка, индейка (особенно темное мясо), печень

  • Рыба, такая как моллюски, включая моллюски, мидии и устрицы, сардины, анчоусы

  • Листовая зелень из семейства капустных, например брокколи, капуста, зелень репы и капуста

  • Бобовые, такие как фасоль лима и зеленый горошек; сушеные бобы и горох, такие как фасоль пегая, черноглазый горох и консервированная запеченная фасоль

  • Цельнозерновой хлеб и булочки дрожжевой

  • Обогащенный железом белый хлеб, макаронные изделия, рис и крупы

• Добавки железа. Добавки железа можно принимать в течение нескольких месяцев для повышения уровня железа в крови. Добавки железа могут вызвать раздражение желудка и изменение цвета дефекации. Их следует принимать натощак или с апельсиновым соком для увеличения абсорбции. Они намного более эффективны, чем одни диетические вмешательства. В случае мальабсорбции или непереносимости может потребоваться внутривенное введение железа.

• Оценка источника кровопотери. Это может включать верхнюю эндоскопию или колоноскопию.

Как организм обрабатывает железо?

Железо присутствует во многих продуктах питания и всасывается в организм через желудок. Во время этого процесса абсорбции кислород соединяется с железом и транспортируется в плазменную часть крови, связываясь с трансферрином. Отсюда железо и трансферрин используются в производстве гемоглобина, хранятся в печени, селезенке и костном мозге и используются по мере необходимости всеми клетками организма.

Ниже приводится список продуктов, которые являются хорошими источниками железа.Всегда консультируйтесь с врачом относительно рекомендованных суточных потребностей в железе для вашей конкретной ситуации.

Железодефицитная анемия | Институт заболеваний железа

: Что такое дефицит железа?
Дефицит железа — это состояние, вызванное недостатком железа в организме. Дефицит железа — это наиболее распространенная недостаточность питания и основная причина анемии в мире. В США, несмотря на обогащение пищевых продуктов, дефицит железа у некоторых групп населения растет. Дефицит железа в критические периоды роста и развития может привести к преждевременным родам, рождению детей с низкой массой тела, задержке роста и развития, задержке нормальной активности и движений младенца.Дефицит железа может привести к плохой памяти или когнитивным навыкам (умственной функции), а также к плохой успеваемости в школе, на работе, в армии или на отдыхе. Более низкий IQ был связан с дефицитом железа, возникающим в критические периоды роста.

Признаки и симптомы дефицита железа
Человек с дефицитом железа может также страдать анемией и, как следствие, иметь один или несколько симптомов анемии. К ним могут относиться хроническая усталость, слабость, головокружение, головные боли, депрессия, болезненный язык, чувствительность к холоду (низкая температура тела), одышка при выполнении простых задач (подъем по лестнице, ходьба на короткие расстояния, выполнение работы по дому), синдром беспокойных ног, пика (желание жевать лед или непродовольственные товары) и потеря интереса к работе, отдыху, отношениям и близости.

Причины дефицита железа
Дефицит железа может быть результатом множества и множественных причин. Они делятся на две широкие категории: повышенная потребность в железе и / или снижение потребления или всасывания железа.

Повышенный спрос:
Дефицит железа может возникать в периоды быстрого роста. По этой причине природа следит за тем, чтобы развивающиеся плоды, новорожденные и младенцы в возрасте примерно до шести месяцев имели достаточный запас железа. Состояния, которые приводят к дефициту железа, включают потерю крови в результате обильных менструаций, беременность, частое или чрезмерное донорство крови, миомы, заболевания пищеварительного тракта (включая инфекции), а также операции и несчастные случаи.Дефицит железа также может быть вызван некоторыми лекарствами, некоторыми пищевыми добавками или веществами, вызывающими кровотечение, такими как обезболивающие с аспирином, а также в результате отравления свинцом, токсичными химическими веществами или злоупотреблением алкоголем.

Пониженное потребление или абсорбция
Пониженное потребление или абсорбция может происходить в диетах, которые не включают гемовое железо, железо, содержащееся в мясе и моллюсках. Гемовое железо усваивается более эффективно, чем негемовое железо, содержащееся в растениях и пищевых добавках.Однако другие питательные вещества, такие как витамины C и B12, фолиевая кислота или цинк, могут способствовать достаточному усвоению негемового железа. Употребление определенных продуктов и лекарств может препятствовать усвоению железа. К ним относятся молочные продукты, кофе, чай, шоколад, яйца и клетчатка. Лекарства, ингибирующие абсорбцию железа, включают антациды, ингибиторы протонной помпы (для лечения кислотного рефлюкса) или добавки кальция. Заболевания также могут ограничивать всасывание железа; это может произойти в результате недостаточности желудочного сока, недостатка внутреннего фактора (IF), целиакии, воспалительных состояний, таких как болезнь Крона, а также аутоиммунных заболеваний и дисбаланса гормонов.

Железодефицитная анемия — болезни и состояния

Железодефицитная анемия возникает, когда в организме не хватает железа, что приводит к снижению выработки красных кровяных телец. Красные кровяные тельца переносят кислород по телу.

Недостаток железа может быть вызван несколькими причинами. Некоторые из наиболее распространенных причин железодефицитной анемии описаны ниже.

Месячные периоды

У женщин репродуктивного возраста менструация является наиболее частой причиной железодефицитной анемии.

Обычно железодефицитная анемия развивается только у женщин с обильными менструациями. Если у вас сильное кровотечение в течение нескольких последовательных менструальных циклов, это называется меноррагией.

Беременность

Также очень часто у женщин развивается дефицит железа во время беременности.

Это связано с тем, что вашему организму необходимо дополнительное количество железа, чтобы обеспечить ребенку достаточное кровоснабжение и получение необходимого кислорода и питательных веществ.

Некоторым беременным женщинам требуется добавка железа, в то время как другим может потребоваться увеличить количество железа в своем рационе.

Подробнее о витаминах и минералах при беременности

Желудочно-кишечная кровопотеря

Желудочно-кишечный тракт — это часть тела, отвечающая за переваривание пищи. Он содержит желудок и кишечник.

Кровотечение в желудочно-кишечном тракте — наиболее частая причина железодефицитной анемии у мужчин, а также у женщин, переживших менопаузу (когда месячные прекращаются).

Большинство людей с желудочно-кишечным кровотечением не замечают явной крови в стуле и не испытывают никаких изменений в привычках кишечника.

Некоторые причины желудочно-кишечного кровотечения описаны ниже.

Нестероидные противовоспалительные препараты

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) могут вызывать кровотечение в желудке. Ибупрофен и аспирин — два часто назначаемых НПВП.

Если ваш терапевт считает, что ваше лекарство вызывает желудочно-кишечное кровотечение, он может прописать менее вредное лекарство. Однако не прекращайте принимать назначенное вам лекарство, если только ваш терапевт не посоветует вам это сделать.

Язва желудка

Кислота в желудке, которая помогает организму переваривать пищу, иногда может проникнуть через слизистую оболочку желудка. Когда это происходит, кислота образует открытую рану (язву). Это также известно как язва желудка или язвенная болезнь желудка.

Язва желудка может вызвать кровотечение слизистой оболочки желудка, что может привести к анемии. В некоторых случаях кровотечение может вызвать рвоту с кровью или выделение крови в стуле. Однако, если язва кровоточит медленно, у вас может не быть никаких симптомов.

Рак желудочно-кишечного тракта

В некоторых случаях желудочно-кишечное кровотечение может быть вызвано раком, обычно раком желудка или раком кишечника.

Пытаясь установить причину анемии, ваш терапевт проверит наличие возможных признаков рака.

Если ваш терапевт подозревает рак, вас направят к гастроэнтерологу (специалисту по лечению нарушений пищеварения) для более тщательного обследования. Это означает, что если рак обнаружен, его можно вылечить как можно быстрее.

Если вам 60 лет или больше и вы страдаете железодефицитной анемией, ваш терапевт должен направить вас к специалисту, чтобы исключить рак кишечника. Ваш прием к специалисту должен быть в течение двух недель после направления вашего терапевта.

Ангиодисплазия

Желудочно-кишечное кровотечение также может быть вызвано состоянием, называемым ангиодисплазией. Это результат аномальных, хрупких поверхностных кровеносных сосудов в желудочно-кишечном тракте, которые могут вызвать кровотечение.

Хроническая болезнь почек

У людей с хронической болезнью почек (ХБП) часто развивается железодефицитная анемия.

Большинству людей с ХБП и железодефицитной анемией будут вводиться инъекции железосодержащих добавок, хотя сначала можно попробовать ежедневные таблетки.

Вы можете узнать больше о лечении анемии у людей с ХБП на веб-сайте Национального института здравоохранения и повышения квалификации (NICE).

Прочие причины

Другие состояния или действия, которые вызывают потерю крови и могут привести к железодефицитной анемии, включают:

• Воспалительное заболевание кишечника — состояние, вызывающее покраснение и отек (воспаление) в пищеварительной системе, например болезнь Крона и язвенный колит
• эзофагит — воспаление пищевода, вызванное утечкой желудочной кислоты
• Шистосомоз — инфекция, вызываемая паразитами, в основном встречается в Африке к югу от Сахары
• Донорство крови — сдача большого количества крови может привести к анемии
• травма — серьезная авария, например автомобильная авария, может привести к потере большого количества крови
• кровотечения из носа — регулярные кровотечения из носа могут привести к анемии, хотя это бывает редко
• гематурия (кровь в моче) — но это редко вызывает анемию и может быть симптомом другого состояния

Нарушение всасывания

Мальабсорбция — это когда ваше тело не может усваивать железо из пищи, и это еще одна возможная причина железодефицитной анемии.

Это может произойти, если у вас глютеновая болезнь, обычное пищеварительное заболевание, при котором у человека наблюдается неблагоприятная реакция на глютен, или операция по удалению всего или части желудка (гастрэктомия).

Недостаток железа в рационе

Если вы не беременны, железодефицитная анемия редко бывает вызвана исключительно недостатком железа в вашем рационе.

Однако недостаток железа в пище может увеличить риск развития анемии, если у вас также есть какое-либо из перечисленных выше состояний.

Некоторые исследования показывают, что вегетарианцы или веганы более подвержены риску железодефицитной анемии из-за отсутствия мяса в их рационе.

Если вы вегетарианец или веган, вы можете получить достаточно железа, употребляя другие виды пищи, например:

• фасоль
• гайки
• сухофрукты, например курага
• цельнозерновые, например коричневый рис
• обогащенные хлопья для завтрака
• соевая мука
• самые темно-зеленые листовые овощи, такие как кресс-салат и кудрявая капуста

Если вы беременны, вам может потребоваться увеличить количество богатой железом пищи, которую вы потребляете во время беременности, чтобы предотвратить железодефицитную анемию.

Подробнее о вегетарианских и веганских диетах

Железодефицитная анемия — NHS

Железодефицитная анемия возникает из-за недостатка железа, часто из-за кровопотери или беременности. Лечится с помощью таблеток железа, прописанных врачом общей практики, и путем употребления продуктов, богатых железом.

Проверьте, нет ли у вас железодефицитной анемии

Симптомы могут включать:

• усталость и недостаток энергии
• одышка
• заметное сердцебиение (учащенное сердцебиение)
• бледная кожа

Менее распространенные симптомы железодефицитной анемии (которые обычно не связаны с беременностью) включают:

• головные боли
• звон, гудение или шипение внутри головы (тиннитус)
• странный вкус пищи
• ощущение зуда
• a болезненный язык
• выпадение волос — при расчесывании или мытье вы замечаете, что волосы выпадают больше
• хочется есть непродовольственные товары, такие как бумага или лед (pica)
• затрудняется глотать (дисфагия)
• болезненно открывать язвы в уголках рта
• ногти в форме ложки
• синдром беспокойных ног

Несрочный совет: обратитесь к терапевту, если у вас есть симптомы железодефицитной анемии.

Простой анализ крови подтвердит, если у вас анемия.

Коронавирус (COVID-19): как связаться с GP

По-прежнему важно получить помощь от терапевта, если она вам нужна. Чтобы связаться с вашим терапевтом:

• посетите их веб-сайт
• используйте приложение NHS
• позвоните им

Узнайте об использовании NHS во время COVID-19

Что происходит на приеме

Лечащий врач спросит вас о вашем образе жизни и истории болезни.

Если причина анемии не ясна, они могут назначить несколько тестов, чтобы выяснить, что может вызывать симптомы.

Они также могут направить вас к специалисту для дальнейших проверок.

Анализы крови на железодефицитную анемию

Обычно терапевт назначает полный анализ крови (FBC). Это позволит выяснить, в норме ли количество имеющихся у вас эритроцитов (количество эритроцитов).

Вам не нужно ничего делать, чтобы подготовиться к этому тесту.

Железодефицитная анемия является наиболее распространенным типом анемии. Существуют и другие типы анемии, такие как витамин B12 и фолиевая анемия, на наличие которых также можно проверить анализ крови.

Лечение железодефицитной анемии

Как только причина анемии будет установлена ​​(например, язва или обильные месячные), терапевт порекомендует лечение.

Если анализ крови показывает, что у вас низкое количество эритроцитов, вам будут прописаны таблетки железа, чтобы восполнить недостаток железа в вашем организме.

Таблетки, назначенные по рецепту, сильнее добавок, которые можно купить в аптеках и супермаркетах.

Принять их нужно будет около 6 месяцев. Апельсиновый сок после приема таблетки может помочь организму усвоить железо.

Следуйте советам терапевта по поводу приема таблеток железа.

У некоторых людей возникают побочные эффекты при приеме таблеток железа, например:

• запор или диарея
• боль в животе
• изжога
• плохое самочувствие
• черный фекалий

Попробуйте принимать таблетки во время еды или вскоре после еды, чтобы уменьшить вероятность побочных эффектов.

Важно продолжать прием таблеток даже при появлении побочных эффектов.

Ваш терапевт может провести повторные анализы крови в течение следующих нескольких месяцев, чтобы проверить, возвращается ли ваш уровень железа в норму.

Важный

Храните таблетки с добавками железа в недоступном для детей месте. Передозировка железа у маленького ребенка может привести к летальному исходу.

То, что ты можешь сделать сам

Если ваша диета частично вызывает железодефицитную анемию, ваш терапевт скажет вам, какие продукты богаты железом, чтобы вы могли есть их больше.

Ешьте и пейте больше:

• темно-зеленые листовые овощи, такие как кресс-салат и кудрявая капуста
• крупы и хлеб с добавлением железа (обогащенные)
• мясо
• сушеные фрукты, такие как абрикосы, чернослив и изюм
• бобовые ( фасоль, горох и чечевица)

Ешьте и пейте меньше:

• чай
• кофе
• молоко и молочные продукты
• продукты с высоким уровнем фитиновой кислоты, такие как цельнозерновые злаки, которые могут помешать вашему организму усваивать железо из других продуктов. продукты и таблетки

Большое количество этих продуктов и напитков затрудняет усвоение железа организмом.

Вас могут направить к диетологу, если вам сложно включить железо в свой рацион.

Причины железодефицитной анемии

Во время беременности железодефицитная анемия чаще всего вызывается недостатком железа в вашем рационе.

Обильные месячные и беременность — очень частые причины железодефицитной анемии. Обильные месячные можно лечить лекарствами.

У мужчин и женщин, у которых менструация прекратилась, желудочное и кишечное кровотечение является наиболее частой причиной железодефицитной анемии.Это может быть вызвано:

Любые другие условия или действия, вызывающие потерю крови, также могут привести к железодефицитной анемии.

Если железодефицитная анемия не лечится

Железодефицитная анемия без лечения:

• может повысить риск заболеваний и инфекций — недостаток железа влияет на иммунную систему
• может увеличить риск развития осложнений, влияющих на сердце или легкие, таких как аномально быстрое сердцебиение (тахикардия) или сердечная недостаточность
• во время беременности, может вызвать больший риск осложнений до и после родов

Последняя проверка страницы: 29 января 2021 г.
Срок следующей проверки: 29 января 2024 г.

Железодефицитная анемия у детей | Сидарс-Синай

Что такое железодефицитная анемия у детей?

Анемия — распространенная проблема со здоровьем у детей.Самая частая причина анемии не хватает железа. Ребенку, страдающему анемией, не хватает красного клетки крови или достаточное количество гемоглобина. Гемоглобин — это белок, который позволяет эритроцитам переносят кислород к другим клеткам тела. Железо необходимо для образования гемоглобина.

Что вызывает железодефицитную анемию у ребенка?

Железодефицитная анемия может быть вызвана:

• Диеты с низким содержанием железа. А ребенок получает железо из пищи, входящей в его или ее рацион. Но лишь небольшая часть железо, содержащееся в пище, фактически усваивается организмом.
  • Доношенные новорожденные, рожденные здоровые матери, имеют железо, которое они получают в течение последних 3 месяцев беременность.
  • Младенцы матерей с анемией или другие проблемы со здоровьем могут не содержать достаточного количества железа. И младенцы родились рано может не хватить железа.
  • В возрасте от 4 до 6 месяцев запасы железа во время беременности находятся на низком уровне. И больше железа используется в качестве младенец растет.
  • Американская академия Педиатрия (AAP) рекомендует кормить ребенка только грудным молоком в течение первых 6 месяцев. месяцы. Но в грудном молоке не так много железа, поэтому младенцы, только на грудном вскармливании, может не хватить железа.
  • Младенцы старшего возраста и дети ясельного возраста могут не получают достаточного количества железа из своего рациона.
• Кузовные изменения. Когда тело переживает скачок роста, ему нужно больше железа для выработки большего количества красной крови клетки.
• Желудочно-кишечный тракт проблемы. Плохое всасывание железа является обычным явлением после некоторых форм желудочно-кишечные операции.Когда вы едите продукты, содержащие железо, большая часть железа всасывается в верхних отделах тонкой кишки. Любые аномалии желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) тракт может изменить абсорбцию железа и вызвать железодефицитную анемию.
• Кровопотеря. Утрата кровь может вызвать снижение содержания железа. Источники кровопотери могут включать: желудочно-кишечное кровотечение, менструальное кровотечение или травма.

Каковы симптомы железодефицитной анемии у ребенка?

Это наиболее распространенные симптомы железодефицитной анемии:

• Бледная кожа
• Раздражительность или суетливость
• Недостаток энергии или легкая утомляемость (утомляемость)
• Учащенное сердцебиение
• Болезненный или опухший язык
• Увеличенная селезенка
• Желание есть странные вещества, такие как грязь или лед (также называемое пика)

Как диагностируется железодефицитная анемия у ребенка?

В большинстве случаев анемия диагностируется с помощью простых анализов крови.Регулярное обследование на анемию проводится потому, что анемия часто встречается у детей и у них часто нет симптомов.

• AAP рекомендует проводить скрининг на анемию с помощью анализа крови на гемоглобин для всех младенцев в возрасте 12 месяцев. Скрининг должен также включать оценку риска. Это группа вопросов для определения факторов риска железодефицитной анемии. Факторы риска включают проблемы с кормлением, плохой рост и особые медицинские потребности.
• Если уровень гемоглобина низкий, проводится повторный анализ крови.
• Если у вашего ребенка есть фактор риска возраст, сдаются анализы крови.
• Анализы крови на анемию также можно делать во время обычного медицинского осмотра или осмотров у детей любого возраста.

Чаще всего анемию у детей диагностируют с помощью следующих анализов крови:

• Гемоглобин и гематокрит. Это часто первый скрининговый тест на анемию в дети.Он измеряет количество гемоглобина и красных кровяных телец в крови.
• Общий анализ крови (CBC). Общий анализ крови: красные и белые кровяные тельца, кровь тромбоциты (тромбоциты), а иногда и молодые эритроциты (ретикулоциты). Это включает гемоглобин и гематокрит, а также более подробную информацию о красных кровяных тельцах.
• Периферический мазок. Небольшой образец крови исследуется под микроскопом. Проверяются клетки крови чтобы посмотреть, выглядят они нормально или нет.
• Исследования железа. Кровь можно сделать тесты, чтобы измерить количество железа в организме вашего ребенка.

Как лечится железодефицитная анемия у ребенка?

Лечение будет зависеть от симптомов, возраста и общего состояния вашего ребенка.Это также будет зависеть от степени тяжести состояния.

Для предотвращения железодефицитной анемии, AAP говорит:

• Начиная с 4-месячного возраста, младенцы, которых вскармливают только грудью или частично кормят грудью, должны получать ежедневную добавку железа до тех пор, пока они не начнут есть продукты, богатые железом.
• Младенцы, находящиеся на искусственном вскармливании, не нуждаются в добавках железа. В формулу добавлено железо. Младенцам младше 12 месяцев нельзя давать цельное молоко.
• Младенцы и дети ясельного возраста от 1 до 3 лет должны есть продукты, богатые железом. К ним относятся хлопья с добавлением железа, красное мясо и овощи с добавлением железа. Также важны фрукты с витамином С. Витамин С помогает организму усваивать железо.

Лечение железодефицитной анемии включает:

• Добавки железа. Утюг капли или таблетки принимаются в течение нескольких месяцев для повышения уровня железа в крови.Добавки железа могут вызывать раздражение желудка и обесцвечивать стул. Им следует принимать натощак или с апельсиновым соком для увеличения абсорбции. Они есть намного эффективнее, чем одни только диетические изменения. Если ребенок не может принимать капли или таблетки, может понадобиться внутривенное введение железа, но это очень необычно.
• Диета, богатая железом. Есть диета с продуктами, богатыми железом, может помочь в лечении железодефицитной анемии.Хорошие источники железа включают:
  • обогащенные железом крупы, хлеб, макароны и рис
  • Мясо, такое как говядина, свинина, баранина, печень и другие мясные субпродукты
  • Птица, например курица, утка, индейка (особенно темное мясо) и печень
  • Рыба, например моллюски, включая моллюски, мидии и устрицы, сардины и анчоусы
  • Листовая зелень кочанной капусты семейство, например брокколи, капуста, зелень репы и капуста
  • Бобовые, такие как фасоль лима и зеленый горошек; сушеные бобы и горох, такие как фасоль пегая, черноглазый горох и фасоль консервированная
  • Цельнозерновой хлеб дрожжевой и рулоны

Какие возможные осложнения железодефицитной анемии у ребенок?

Железодефицитная анемия может вызвать задержку роста и развития.

Что я могу сделать, чтобы предотвратить железодефицитную анемию у моего ребенка?

Часто можно предотвратить железодефицитную анемию путем скрининга и приема препаратов железа.

Когда мне следует позвонить поставщику медицинских услуг для моего ребенка?

Позвоните лечащему врачу вашего ребенка, если ваш младенец плохо сосет. Или если у вашего малыша или ребенка есть какие-либо признаки железодефицитной анемии.

Основные сведения о железодефицитной анемии у детей

• Железодефицитная анемия — недостаток железа в крови. Железо необходимо для гемоглобина.
• Младенцам, находящимся только на грудном вскармливании, следует давать железо с 4-месячного возраста.
• Когда младенцам исполняется 12 месяцев, их следует обследовать на железодефицитную анемию.
• Добавки железа и продукты, богатые железом, используются для лечения железодефицитной анемии.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от посещения лечащего врача вашего ребенка:

• Знайте причину визита и то, что вы хотите.
• Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
• Во время посещения запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые ваш поставщик дает вам для вашего ребенка.
• Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они помогут вашему ребенку. Также знайте, каковы побочные эффекты.
• Спросите, можно ли вылечить состояние вашего ребенка другими способами.
• Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
• Знайте, чего ожидать, если ваш ребенок не принимает лекарство, не проходит обследование или процедуру.
• Если вашему ребенку назначен повторный прием, запишите дату, время и цель этого визита.
• Узнайте, как можно связаться с лечащим врачом вашего ребенка в нерабочее время. Это важно, если ваш ребенок заболел и у вас есть вопросы или вам нужен совет.

Как диагностируется железодефицитная анемия?

Ваш врач диагностирует железодефицитную анемию на основании вашей истории болезни, медицинского осмотра и результатов анализов и процедур.

Как только ваш врач узнает причину и серьезность состояния, он или она может составить для вас план лечения.

Железодефицитная анемия легкой и средней степени тяжести может не иметь признаков или симптомов. Таким образом, вы можете не знать, что у вас это заболевание, если ваш врач не обнаружит его в результате скринингового теста или при проверке других проблем.

Привлеченные специалисты

Врачи первичной медико-санитарной помощи часто диагностируют и лечат железодефицитную анемию. Эти врачи включают педиатров, семейных врачей, гинекологов / акушеров и специалистов по внутренним болезням.

Гематолог (специалист по заболеваниям крови), гастроэнтеролог (специалист по пищеварительной системе) и другие специалисты также могут помочь в лечении железодефицитной анемии.

История болезни

Ваш врач спросит о ваших признаках и симптомах, а также о любых прошлых проблемах, которые у вас были с анемией или низким содержанием железа. Он или она также может спросить о вашей диете и о том, принимаете ли вы какие-либо лекарства.

Если вы женщина, ваш врач может спросить, беременна ли вы.

Физический осмотр

Ваш врач проведет медицинский осмотр для выявления признаков железодефицитной анемии. Он или она может:

• Посмотрите на свою кожу, десны и ногтевое ложе, чтобы убедиться, что они бледные
• Слушайте свое сердце на предмет учащенного или нерегулярного сердцебиения
• Слушайте, нет ли в легких учащенного или неравномерного дыхания
• Пощупайте живот, чтобы проверить размер печени и селезенки
• Проведите тазовое и ректальное обследование на предмет внутреннего кровотечения

Диагностические тесты и процедуры

Многие тесты и процедуры используются для диагностики железодефицитной анемии.Они могут помочь подтвердить диагноз, найти причину и выяснить, насколько серьезным является состояние.

ПОЛНЫЙ СЧЕТ КРОВИ

Часто первым тестом, используемым для диагностики анемии, является общий анализ крови (ОАК). Общий анализ крови измеряет многие части вашей крови.

Этот тест проверяет уровень гемоглобина и гематокрита (hee-MAT-oh-crit). Гемоглобин — это богатый железом белок в красных кровяных тельцах, который переносит кислород в организм. Гематокрит — это показатель того, сколько красных кровяных телец занимают в вашей крови.Низкий уровень гемоглобина или гематокрита — признак анемии.

Нормальный диапазон этих уровней варьируется в зависимости от расовых и этнических групп населения. Ваш врач может объяснить вам результаты ваших анализов.

Общий анализ крови также проверяет количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в вашей крови. Аномальные результаты могут быть признаком инфекции, заболевания крови или другого состояния.

Наконец, общий анализ крови смотрит на средний корпускулярный (кор-ПУС-кюляр) объем (MCV). MCV — это мера среднего размера ваших эритроцитов.Результаты могут указывать на причину вашей анемии. Например, при железодефицитной анемии эритроциты обычно меньше нормы.

ДРУГИЕ ИСПЫТАНИЯ КРОВИ

Если результаты клинического анализа крови подтверждают, что у вас анемия, вам могут потребоваться другие анализы крови, чтобы выяснить, что вызывает это состояние, насколько оно тяжелое и как лучше его лечить.

Количество ретикулоцитов. Этот тест измеряет количество ретикулоцитов (re-TIK-u-lo-сайтов) в вашей крови. Ретикулоциты — это молодые незрелые эритроциты.Со временем ретикулоциты становятся зрелыми эритроцитами, которые переносят кислород по всему телу.

Подсчет ретикулоцитов показывает, вырабатывает ли ваш костный мозг эритроциты с правильной скоростью.

Мазок периферической крови. Для этого теста образец вашей крови исследуется под микроскопом. Если у вас железодефицитная анемия, ваши эритроциты будут выглядеть меньше и бледнее, чем обычно.

Тесты для измерения уровня железа. Эти тесты могут показать, сколько железа было использовано из запасов железа в вашем организме.Тесты для измерения уровня железа включают:

• Сыворотка железа. Этот тест измеряет количество железа в крови. Уровень железа в крови может быть нормальным, даже если общее количество железа в вашем организме низкое. По этой причине проводятся и другие тесты железа.
• Ферритин сыворотки. Ферритин — это белок, который помогает хранить железо в организме. Определенное количество этого белка поможет вашему врачу узнать, сколько железа, хранящегося в вашем организме, было использовано.
• Уровень трансферрина или общая железосвязывающая способность.Трансферрин — это белок, несущий железо в крови. Общая железосвязывающая способность показывает, сколько трансферрина в крови не переносит железо. Если у вас железодефицитная анемия, у вас высокий уровень трансферрина, в котором нет железа.

Прочие испытания. Ваш врач также может порекомендовать тесты для проверки уровня гормонов, особенно гормона щитовидной железы. У вас также может быть анализ крови на химическое вещество, называемое протопорфирин эритроцитов. Это химическое вещество является строительным материалом для гемоглобина.

Детей также можно проверить на уровень свинца в крови. Свинец может затруднить выработку гемоглобина в организме.

ИСПЫТАНИЯ И ПРОЦЕДУРЫ ПОТЕРИ ЖЕЛУДОЧНОЙ КРОВИ

Чтобы проверить, не вызывает ли внутреннее кровотечение вашу железодефицитную анемию, ваш врач может предложить анализ кала на скрытую кровь. Этот тест ищет кровь в стуле и может обнаружить кровотечение в кишечнике.

Если анализ обнаруживает кровь, вы можете провести другие анализы и процедуры, чтобы найти точное место кровотечения.Эти тесты и процедуры могут быть направлены на выявление кровотечений в желудке, верхних отделах кишечника, толстой кишке или органах малого таза.

Источник: Национальный институт сердца, легких и крови, Национальные институты здравоохранения.

11.5: Железодефицитная анемия — Medicine LibreTexts

Железодефицитная анемия диагностируется по характерным признакам и симптомам и подтверждается простыми анализами крови, которые подсчитывают эритроциты и определяют содержание гемоглобина и железа в крови. Есть три стадии дефицита железа.Первая стадия — истощение запасов железа, при котором запасы железа становятся низкими, а уровень ферритина снижается. Обычно нет никаких сопутствующих признаков или симптомов того, что уровень железа снижается. На второй стадии железодефицитного эритропоэза уровни трансферрина снижаются, что приводит к снижению транспорта железа. Срок изготовления гема сокращается. Ощущение низкого уровня энергии, снижение способности выполнять физическую работу, замедление когнитивных функций — признаки развития анемии. В некоторых редких случаях может возникнуть пика — аппетит к льду, глине, пасте и другим непищевым продуктам.Последняя стадия — железодефицитная анемия. Он характеризуется низкой концентрацией гемоглобина с небольшими (микроцитарными) бледными (гипохромными) эритроцитами. Симптомы включают утомляемость при нагрузке, слабость, головные боли, апатию, бледность, плохую устойчивость к холоду, низкую физическую работоспособность и плохую иммунную функцию.

Для оценки уровня железа необходимо несколько различных анализов крови. Врач должен решить, является ли анемия результатом дефицита железа или других питательных веществ, таких как фолиевая кислота или витамин B ₁₂ .К ним относятся следующие:

• Сыворотка железа, которая является плохим показателем статуса железа
• Ферритин сыворотки, который указывает на состояние хранения и является хорошим показателем раннего дефицита
• Трансферрин, который может указать на прогрессирующую недостаточность. Общая железосвязывающая способность и насыщение трансферрина могут быть измерены
• Гематокрит, который не является хорошим показателем статуса железа
• Гемоглобин — поздний индикатор дефицита железа
• Протопорфирин эритроцитов, который определяет негемовый, не входящий в комплекс протопорфирин в крови.Используется для измерения, если в крови слишком мало железа или слишком много свинца.
• Средний объем клеток (MCV) измеряет средний размер эритроцитов. При некоторых анемиях эритроциты меньше.
• Средняя концентрация корпускулярного гемоглобина (MCHC)
• Биопсия печени и костного мозга — очень инвазивная и редко проводится для оценки статуса железа.

Несколько разных групп подвержены риску развития анемии. Железо теряется через желудочно-кишечный тракт, мочу, пот или кожу. Если у вас есть хронические изменения в одной из этих систем, вы можете подвергнуться риску развития дефицита железа.Менструирующие женщины и растущие люди, такие как младенцы, дети, подростки и беременные женщины, имеют повышенные потребности в железе, которые не всегда удовлетворяются их диетой. Сообщалось о хронической анемии при физической нагрузке, но причина неизвестна. Это может быть связано с увеличением объема крови, повреждением эритроцитов (гемолиз при ударах стопы) или потерей потоотделения. У людей с чрезмерной кровопотерей может развиться анемия. Язвы, раны, хирургическое вмешательство, инфекции и регулярная сдача крови могут способствовать чрезмерной кровопотере.Вегетарианцам требуется больше железа, чем людям, которые включают в свой рацион продукты животного происхождения, и им следует соблюдать осторожность, чтобы потреблять достаточное количество железа. Наконец, люди, живущие в развивающихся странах, более склонны к развитию дефицита железа.

Анемию чаще всего лечат с помощью добавок железа и увеличения потребления продуктов с высоким содержанием железа. Добавки железа имеют некоторые побочные эффекты, включая тошноту, запор, диарею, рвоту и боль в животе. Снижение дозы сначала, а затем постепенное увеличение до полной дозы часто сводит к минимуму побочные эффекты добавок железа.

См. Таблицу 10.5.1 для получения информации о хороших диетических источниках железа. Поглощение железа изменяется в зависимости от потребности вашего организма; он выше, если у вас мало железа. Несмотря на то, что ваше тело может регулировать всасывание железа, усваивается менее 35% того, что вы едите, и колеблется в пределах 2-35%. Гемовое железо усваивается более эффективно (25%), чем негемовое железо (17%). Есть несколько способов улучшить усвоение негемового железа. Для людей с железодефицитной анемией важно избегать продуктов и напитков с высоким содержанием фитатов, а также чая (который содержит дубильную кислоту и полифенолы, которые ухудшают усвоение железа).Употребление диетического источника витамина С одновременно с железосодержащими продуктами улучшает всасывание негемового железа в кишечнике. Кроме того, неизвестные соединения, которые, вероятно, находятся в мышечной ткани мяса, птицы и рыбы (фактор MFP), увеличивают абсорбцию железа как из гемовых, так и из негемовых источников. Эти факторы не выявлены. См. Таблицу 10.6.2, где указаны другие усилители и ингибиторы всасывания железа.

Избыток кальция, цинка, фосфора и марганца в рационе может мешать усвоению железа.Антациды повышают pH желудка, что снижает всасывание железа. Помните, что кислота превращает трехвалентное железо в двухвалентное, что улучшает растворимость и абсорбцию воды.

Еще один способ увеличить потребление железа — готовить с использованием железной посуды, но количество железа, выщелоченного из сковороды в пищу, зависит от нескольких факторов. Во-первых, кислотность пищи; чем более кислая пища, тем больше железа попадает в нее. Во-вторых, чем дольше вы оставите пищу для приготовления в железной посуде, тем больше железа в нее будет добавлено.Белая мука обогащена железом, которое может внести значительное количество железа в рацион, если вы едите много продуктов, приготовленных из обогащенной белой муки. В противном случае есть источники железа получше.

Источник: Медицинский центр Университета Мэриленда. «Утюг.» © 2011 Медицинский центр Университета Мэриленда (УГМК). Все права защищены. www.umm.edu/altmed/articles/iron-000309.htm#ixzz2BIykoCPs.

Профилактика железодефицитной анемии

У детей младшего возраста железодефицитная анемия может вызывать серьезные длительные двигательные, психические и поведенческие нарушения.В Соединенных Штатах высокая заболеваемость железодефицитной анемией у младенцев и детей была серьезной проблемой общественного здравоохранения до начала 1970-х годов, но теперь заболеваемость значительно снизилась. Это достижение было достигнуто путем проведения скрининга детей грудного возраста на железодефицитную анемию в секторе здравоохранения в качестве общей практики, пропаганды обогащения детских смесей и каш железом и их распределения в программах дополнительного питания, например, в рамках программы для женщин и детей грудного возраста. , и Дети (WIC).Также поощрялось грудное вскармливание, добавление железа и отсрочка введения коровьего молока по крайней мере в течение первых двенадцати месяцев жизни. Эти методы применялись во всем социально-экономическом спектре, и к 1980-м годам количество случаев железодефицитной анемии у младенцев значительно снизилось. Пришлось вводить другие решения для маленьких детей, которые больше не кормились грудным молоком или обогащенными смесями и потребляли коровье молоко. Родителям были предложены следующие решения: обеспечить рацион, богатый источниками железа и витамина С, ограничить потребление коровьего молока до менее 24 унций в день и поливитамины, содержащие железо.

Рисунок \ (\ PageIndex {1} \): Хотя добавки могут быть необходимы в острых ситуациях, лучший способ увеличить потребление железа — это правильное питание. Изображение использовано с разрешения (общественное достояние; это изображение было выпущено Национальным институтом рака, агентством, входящим в Национальные институты здравоохранения).

В странах третьего мира железодефицитная анемия остается серьезной проблемой для общественного здравоохранения. Всемирный банк утверждает, что ежегодно от анемии умирает миллион человек, и большинство из них происходит в Африке и Юго-Восточной Азии.Всемирный банк называет пять ключевых мероприятий по борьбе с анемией:

• Обеспечить группы риска препаратами железа.
• Обогащите основные продукты питания железом и другими питательными микроэлементами, дефицит которых связан с анемией.
• Предотвратить распространение малярии и вылечить сотни миллионов больных.
• Обеспечьте надкроватную сетку, обработанную инсектицидами, для предотвращения паразитарных инфекций.
• Лечить заражения паразитами-червями в группах высокого риска.

Кроме того, продолжается расследование относительно того, является ли поставка посуды из железа для групп риска эффективной в профилактике и лечении железодефицитной анемии.

Основные выводы

• Железодефицитная анемия — это заболевание, которое развивается из-за недостаточного уровня железа в организме, что приводит к уменьшению количества красных кровяных телец, содержащих меньшее количество гемоглобина, и уменьшению их размера. Он диагностируется на основе характерных признаков и симптомов и подтверждается простыми анализами крови, которые подсчитывают эритроциты и определяют содержание гемоглобина и железа в крови.Анемию чаще всего лечат с помощью добавок железа и увеличения потребления продуктов с высоким содержанием железа.
• Основными причинами дефицита железа во всем мире являются паразитарно-глистные инфекции кишечника (вызывающие чрезмерную кровопотерю), малярия, паразитарное заболевание, вызывающее разрушение красных кровяных телец, и недостаток железа в рационе.
• Младенцы, дети, подростки и женщины являются группами населения, наиболее подверженными во всем мире железодефицитной анемией по всем причинам.
• В прошлом в Америке железодефицитная анемия была распространена среди младенцев и маленьких детей. После введения скрининга младенцев, обогащения смесей и пищевых продуктов и обучения родителей обеспечению диеты, богатой железом, железодефицитная анемия в этой стране значительно снизилась.
• В странах третьего мира железодефицитная анемия остается серьезной проблемой для общественного здравоохранения. Решения по снижению распространенности железодефицитной анемии в развивающемся мире включают предоставление пищевых добавок целевым группам населения, обогащение продуктов питания железом и другими полезными для крови микроэлементами, предотвращение распространения малярии, лечение паразитарных инфекций и предоставление посуды из железа людям из группы повышенного риска. населения.
• Организм выделяет мало железа, и поэтому вероятность его накопления в тканях и органах значительна. Накопление железа в определенных тканях и органах может вызвать множество проблем со здоровьем у детей и взрослых, включая сильную усталость, артрит, боли в суставах и тяжелую токсичность для печени и сердца.

Обсуждение стартеров

1. Придумайте две гипотезы о том, почему так важно, чтобы кровь постоянно обновлялась.
2. Обсудите эффективность и стоимость некоторых возможных решений по устранению железодефицитной анемии во всем мире.

.