Нейродермит : cимптомы и лечение

Нейродермит характеризуется выраженным равномерным акантозом с удлинением эпителиальных отростков; спонгиозом без образования пузырьков: зернистый слой слабо выражен или отсутствует, гиперкератоз, иногда перемежающийся с паракератозом. В дерме имеется умеренный периваскулярный инфильтрат.

Ограниченная форма имеет акантоз, папилломатоз с резко выраженным гиперкератозом. В сосочковом слое дермы и в ее верхней части выявляются очаговые, преимущественно периваскулярные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов с примесью фибробластов, а также фиброз. Иногда картина напоминает псориаз. В некоторых случаях встречаются участки спонгиоза и внутриклеточного отека, что напоминает контактный дерматит. Пролиферирующие клетки довольно крупные, при обычных методах окраски их можно принять за атипичные, наблюдаемые при грибовидном микозе. В таких случаях поставить правильный диагноз помогают клинические данные.

Диффузная форма нейродермита в свежих очагах имеет акантоз, отек дермы, иногда спонгиоз и экзоцитоз, как при экземе. В дерме — периваскулярные инфильтраты из лимфоцитов с примесью нейтрофильных гранулоцитов. В более старых очажках, кроме акантоза, выражены гиперкератоз и паракератоз, иногда спонгиоз. В дерме — расширение капилляров с набуханием эндотелия, вокруг которых видны небольшие инфильтраты лимфогистиоцитарного характера с примесью значительного количества фибробластов. В центральной части очага поражения пигмент в базальном слое не выявляется, тогда как в периферических его отделах, особенно в старых лихенифицированных очагах, количество меланина увеличено.

У взрослых больных изменения в дерме превалируют над изменениями в эпидермисе. Гистологическая картина в эпидермисе напоминает таковую при генерализованном эксфолиативном дерматите или эритродермии, так как наблюдаются различной степени акантоз с удлинением эпидермальных выростов и их разветвлением, миграция лимфоцитов и нейтрофильных гранулоцитов, очажки паракератоза, но пузырьков нет. В дерме наблюдается отек стенок капилляров с набуханием эндотелия, иногда гиалиноз. Эластические и коллагеновые волокна без особых изменений. При хроническом процессе инфильтрация незначительная, отмечается фиброз.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

Гистогенез

Одним из факторов, предрасполагающих к развитию атопии, считается врожденное преходящее иммунодефицитное состояние. В кожных покровах пациентов обнаружено уменьшение количества клеток Лангерганса и снижение экспрессии на них HLA-DR антигенов, увеличение доли клеток Лангерганса с IgE-рецепторами. Из иммунных нарушений отмечаются повышенный уровень в сыворотке крови IgE, что, как полагают, генетически детерминировано, хотя этот признак наблюдается не у всех больных нейродермитом, недостаточность Т-лимфопитов. особенно обладающих супрессорными свойствами, обусловленная, вероятно, дефектом бета-адренергических рецепторов. Количество В-клеток нормальное, но отмечается некоторое увеличение доли В-лимфоцитов, несущих рецепторы для Fc-фрагмента IgE. Снижены хемотаксис нейтрофилов, функция естественных киллеров, продукция интерлейкина-1 моноцитами больных по сравнению с контрольными наблюдениями. Наличие дефекта иммунной системы, по-видимому, служит одной из основных причин подверженности пациентов инфекционным заболеваниям. Показана патогенетическая значимость небактериальной аллергии на аллергены инфекционного происхождения. Heйровегетативным нарушениям придается как этиологическое, так и отягощающее значение в течении болезни. Болезнь характеризуется снижением содержания в сыворотке крови предшественников простагландинов, в лейкоцитах уменьшением уровня цАМФ из-за дефекта бета-адренергических рецепторов, а также в результате повышенной активности фосфодиэстеразы. Полагают, что следствием сниженного уровня цAMФ может быть повышенное высвобождение из лейкоцитов медиаторов воспалении, в том числе гистамина, которые через h3-рецепгорм обусловливают снижение функциональной активности Т-лимфоцитов. Этим можно объяснить гиперпродукцию IgE. Обнаружена ассоциация с некоторыми антителами тканевой совместимости: НLA-А1, А9, В12, D24, DR1, DR7 и др. По данным П.М. Алиевой (1993). антиген DR5 является фактором риска развития данного патологического состояния, а антигены DR4 и DRw6 — факторами резистентности. Большинство авторов рассматривают ограниченную и диффузную формы как самостоятельное заболевание, однако обнаружение у больных ограниченным аллергодерматозом иммунных феноменов, свойственных атопическому дерматиту, отсутствие разницы в распределении антигенов тканевой совместимости у пациентов с разной распространенностью процесса, сходство в нарушении обмена биогенных аминов позволяют считать диффузную и ограниченную формы проявлением одного патологического состояния.

[28], [29], [30], [31], [32], [33]

Нейродермит (код по МКБ-10: L20.8)

Наиболее тяжелое аллергическое заболевание кожи из группы зудящих дерматозов. Кожные проявления нейродермита выглядят как бляшки, состоящие из более мелких папул, кожа сухая, имеет «огрубевший» вид. Сыпь сопровождается сильным зудом, усиливающимся вечером и ночью. Типичная локализация экзантемы: на задней и боковых поверхностях шеи, в области локтевых и подколенных ямок, в области половых органов и заднего прохода. Задачи лазерной терапии при лечении нейродермита, а также остальных заболеваний, относящихся к группе зудящих дерматозов реализуются в следующих направлениях: уменьшение возбудимости чувствительных рецепторов в зоне поражения, активация регенераторных и противовоспалительных процессов, устранение явлений эндогенной интоксикации, восстановление иммунной активности. В план лечебных мероприятий входит воздействие непосредственно на область поражения, облучение зон сегментарной иннервации в  соответствии с локализацией патологического очага, облучение области печени, легких в проекции полей Кренига (область верхушек легких), воздействие в проекционной зоне тимуса, внутри- или надвенное облучение крови в проекции локтевой ямки, облучение крови в области брюшной аорты в комплексе с облучением проекционных зон почек. Зоны сегментарной иннервации отдельных частей тела

Зона сегментарной иннервации	Корреспондируемая область
С1 – С7	Верхняя конечность
Th2 – Th8	Грудная полость
Th8 – L4	Брюшная полость
L4 и краниальнее	Брюшная полость и малый таз

                                                                                                                          

Режимы облучения лечебных зон при лечении нейродермита

Зона облучения	Излучатель	Мощность	Частота, Гц	Экспозиция, мин	Насадка
ВЛОК, рис. 175, поз. «2»	БИК-ВЛОК	3 мВт	—	12-15	КИВЛ
НЛОК локтевого сосуда, рис. 175, поз. «2»	БИК	15-20 мВт	—	4-12	КНС-Уп, №4
НЛОК брюшной части аорты, рис. 175, поз. «4»	БИ-1	4 Вт	1500	4	КНС-Уп, №4
Проекция почек, рис. 175, «3, 6»	БИ-2	14 Вт	1500	4-8	МН60, МН110
Позвоночник, зона сегмен-тарной инне- рвации, табл. 204	БИМ	20 Вт	300	1-2	—
Проекция тимуса, рис. 175, поз. «1»	БИМ	35 Вт	150	2-4	—
Верхушки легких, рис. 175, поз. «5»	БИ-2	8-10 Вт	600	2-4	МН30, МН60

Рис. 175. Зоны неспецифического воздействия при лечении нейродермита. Условные обозначения: поз. «1» — проекция тимуса, поз. «2» — проекция локтевых сосудов, поз. «3», «6» — проекция почек, поз. «4» — проекция брюшной части аорты, поз. «5» — проекция верхушек легких (поля Кренига). Продолжительность курсовой лазерной терапии до 25-30 процедур. В течение первой половины сеансы выполняются ежедневно, затем – 1раз в 2-3 дня. Повторное курсовое лечение выполняется через 1,5-2 месяца.

< Предыдущая		Следующая >

причины возникновения, симптомы и лечение у взрослых

Нейродермит – заболевание кожи, которое имеет нейро-аллергическую природу. Этой болезни подвержены и мужчины, и женщины в одинаковой мере. Им страдают около 15% детей дошкольного возраста и 20% школьников. За последние годы число заболевших людей возросло в несколько раз.

Характеристика заболевания

Данный недуг относится к числу хронических заболеваний. Согласно МКБ 10, нейродермит входит в список кожных заболеваний с кодом L. Нейродермит по МКБ имеет код L20.

Основным толчком к началу болезни служат неполадки в работе нервной системы и негативное влияние факторов окружающей среды.

Болезнь может локализоваться на ограниченном участке кожи, но есть варианты более обширного распространения.

К основным характеристикам заболевания относят такие признаки:

• покраснения на коже;
• зуд пораженных участков;
• сухость и шелушение кожи;
• хроническое рецидивирующее течение.

Заболеванию подвержены люди, имеющие склонность к аллергическим реакциям. Частое появление таких болезней, как детская экзема и диатез, служат начальным этапом в развитии нейродермита. Зачастую эти заболевания со временем трансформируются в этот недуг, который является одной из форм проявления кожной аллергии.

Отличие нейродермита и атопического дерматита заключается в причинах возникновения, атопический дерматит является генетически обусловленным заболеванием.

Виды нейродермита

Заболевание, в зависимости от степени локализации, делят на несколько видов:

• ограниченный нейродермит, для которого характерны высыпания на небольших ограниченных участках кожи;
• диффузный нейродермит поражает лицо и руки, часто локализуется в подколенных впадинах;
• очаговый нейродермит образуется на тыльной стороне ступни, голени, шее, а также на гениталиях, сыпь отличается ограниченным объемом;
• гипертрофический нейродермит располагается в паховой области;
• псориазиформный нейродермит выражается мелкими высыпаниями, сопровождающимися красноватыми очагами;
• линейный нейродермит выглядит в виде полосочек сыпи на сгибах кожи;
• декальвирующий тип заболевания обусловлен локализацией на волосистых участках головы, нейродермит на голове проявляется шелушащимися бляшками, на их месте наблюдается выпадение волос;
• фолликулярная форма болезни проявляется остроконечными пузырьками в волосистых зонах.

Диффузный нейродермит и ограниченный нейродермит являются самыми распространенными видами заболевания. Диффузный нейродермит характеризуется обширными зонами инфильтрации, тогда как ограниченный возникает на небольших участках кожи. Нейродермит на руках является подвидом диффузного вида болезни.

Причины заболевания

Существует 3 распространенных причины возникновения болезни:

1. Патология эндокринной системы.
2. Расстройство нервной системы.
3. Пищеварительные расстройства.

Заболевание может появиться в результате умственного и физического перенапряжения. Негативные эмоции и стрессы повышают риск развития болезни. Не последнюю роль играют факторы аллергического характера.

Спровоцировать обострение заболевания могут аллергены:

• шерсть животных;
• перьевой наполнитель подушек и одеял;
• косметические и парфюмерные средства;
• продукты питания;
• лекарственные препараты;
• растения и пыльца растений.

Кроме этого доказано, что нейродермит может передаваться по наследству.

Данное заболевание имеет психосоматическую природу. Психосоматику нейродермита характеризуют трудности и конфликты, связанные с психологическим фактором. Заболевание развивается под действием сильных аффектов.

Нейродермит и его причины до конца не изучены. Далеко не всегда можно с определенной точностью сказать, что именно повлияло на развитие недуга. Причины нейродермита изучаются учеными по сей день.

Симптомы

Это заболевание возникает в результате неправильного обменного процесса в слоях кожи. Именно поэтому болезнь характеризуется образованием сыпи.

Нейродермит на руках является наиболее распространенным вариантом. Местами концентрации сыпи также являются локтевые сгибы, предплечья, лицо, ноги.

Основным проявлением недуга является сыпь. Высыпания зудят и доставляют беспокойство. Кожа становится сухой и грубой, появляются трещины.

Сыпь выражается в нескольких стадиях:

1. Образование чешуек.
2. Преобразование чешуек в мокнущие корочки.
3. Отпадание корочек.
4. Образование ран и язвочек.

На фоне кожных высыпаний развиваются и другие симптомы:

• общая слабость;
• снижение аппетита;
• воспаление лимфатических узлов;
• нарушение сна;
• нервозное состояние;
• понижение давления;
• потеря веса.

Нейродермит и его симптомы ярче проявляются в вечернее и ночное время. Недуг характеризуется длительным периодом протекания. Ремиссия сменяется обострением. Обострение заболевания обычно приходится на зиму. Летом наступает ремиссия.

Нейродермит влияет на психическое состояние человека. Больной становится раздражительным, часто впадает в депрессию.

Кожа в районах высыпаний покрывается пигментными пятнами. Такие явления характеризуют нейродермит на лице и открытых участках кожи.

Особенности нейродермита у детей

Заболеванию подвержены дети-аллергики. Но основным фактором является не только аллергия, а и неустойчивая психика, и проблемы с нервной системой.

Острый период заболевания характеризуется возникновением эритематозного участка. Спустя некоторое время на этом месте начинают появляться маленькие папулы. Затем они сливаются в единое пятно, которое начинает мокнуть.

У детей заболевание проявляется:

• сухой кожей;
• яркой выраженностью кожного рисунка;
• белым дермографизмом.

Локализация сыпи зависит от возраста ребенка. У грудничков высыпания появляются на шее и лице, раздражение возникает на локтевых и коленных сгибах и волосистой части головы. В большинстве случаев, после достижения ребенком возраста трех лет, недуг бесследно уходит. Нейродермит на лице доставляет ребенку массу неприятностей, он расчесывает сыпь, тем самым осложняя течение недуга.

Лечение детей происходит с помощью:

• седативных препаратов;
• витаминов A, E, B;
• мазей;
• антигистаминных средств;
• блокаторов гистаминовых рецепторов.

В ходе лечение ребенку не рекомендуется давать сладкое. Для того чтобы лечение дало хороший результат, важно соблюдать специальную диету, не употреблять продукты, вызывающие аллергическую реакцию.

Особенности болезни во время беременности

Во время беременности могут обостряться хронические заболевания. Нейродермит при беременности всегда принимает острую форму. Это происходит из-за эндокринных перестроек в организме. Гормональные изменения и интенсивный обмен веществ отражается на здоровье кожи. Все хронические кожные болезни в этот период начинают обостряться. А эмоциональная нестабильность во время беременности только ухудшает течение заболевания.

Лечение недуга во время беременности должно проходить под наблюдением дерматолога и аллерголога, а их назначения должны быть проконтролированы гинекологом. Многие препараты противопоказаны беременным женщинам, поэтому выбирать курс лечения нужно с осторожностью.

В профилактических целях беременная должна соблюдать диету, исключить прием продуктов, вызывающих аллергию. Также важно контролировать свое эмоциональное состояние. Необходимо ухаживать за кожей, смягчать и увлажнять ее. От посещения бассейна лучше отказаться. Нейродермит на руках лечат мазями на основе алоэ.

Диагностика заболевания

Диагностику заболевания проводят с помощью визуального осмотра. Специалист изучает, как выглядит сыпь. Для уточнения диагноза врач назначает дополнительное обследование.

Для определения аллергена потребуется пройти обследование у аллерголога. Врач сделает кожные алергопробы в целях поиска факторов, вызывающих аллергическую реакцию.

По анализу крови специалист определит уровень СОЭ, при нейродермите он понижен. Важна информация о количестве лимфоцитов и эозинофилов в крови. При данной болезни их уровень превышен.

В качестве дополнительных диагностических процедур могут быть проведены следующие исследования:

• УЗИ кожи и подкожной клетчатки;
• биопсия кожи;
• обследование ногтей.

Дополнительную диагностику назначают для того, чтобы не спутать недуг с другими заболеваниями, имеющими схожую симптоматику:

• хроническая экзема;
• красный плоский лишай;
• узловатая почесуха.

Чтобы провести дифференциальную диагностику, при этом изучают характер высыпаний. Лечением и диагностикой нейродермита занимаются дерматолог и аллерголог.

Лечение нейродермита

Курс лечения нейродермита назначается исключительно лечащим врачом. При этом необходимо четко следовать назначенному терапевтическому курсу. Иначе, есть риск развития неприятных последствий, которые могут ухудшить состояние больного.

Лечение заболевания проводят с применением таких препаратов:

• антигистаминные средства, такие как Цетрин или Эриус, для снижения чувствительности к гистамину;
• противоаллергические препараты, чтобы бороться с аллергией;
• лекарственные препараты, нормализующие деятельность нервной системы;
• комплекс витаминов для укрепления организма;
• антибактериальные препараты при осложнении инфекции;
• ферментные средства для нормализации работы желудка;
• мази и кремы в качестве местного лечения, хорошо помогают мази, включающие в свой состав борную кислоту и танин.

В редких случаях при неэффективности прописанных средств, назначают гормональные мази – Синафлан, Целестодерм. Данные препараты используются только по назначению врача.

Нейродермит на лице лучше лечить с применением средств народной медицины.

В терапевтических целях назначают физиопроцедуры. Хороший результат дают:

• светолечение;
• магнитотерапия;
• криомассаж;
• ионофорез;
• электросон;
• солевые ванны.

В большинстве случаев показаний к госпитализации нет, но люди пожилого возраста, или лица, страдающие сахарным диабетом, онкологическими опухолями, должны проходить лечение под присмотром врача в стационарных условиях.

Для того чтобы ускорить избавление от заболевания и уменьшить симптомы нейродермита, важно соблюдать диету.

Необходимо соблюдать режим дня, избегать стрессовых ситуаций, по возможности ограничить все контакты с аллергенами.

Осложнения нейродермита

Заболевание может осложняться присоединением дополнительной инфекции. Это происходит на местах расчесов. Часто в эти места проникает вторичная бактериальная или грибковая инфекция.

Также заболевание может сочетаться и осложнять течение бронхиальной астмы, ринита, бронхита, пищевой аллергии.

Кроме этого, хроническая форма болезни может перейти в лимфому кожи.

Профилактика

Для профилактики болезни, чтобы не провоцировать обострение недуга, требуется соблюдать диету. Важно составить рацион питания таким образом, чтобы в нем не было копченой и жареной пищи, а было бы больше фруктов, овощей и витаминов.

В профилактических целях лицам, склонным к возникновению кожных заболеваний, в том числе и нейродермита, рекомендовано сменить климат. Хорошо подходят морские курорты. Грязный, загазованный городской воздух может осложнить течение болезни.

Нейродермит носит психосоматический характер, в связи с чем, очень важно следить за своим психическим состоянием. Стрессы, сильные эмоциональные переживания, чувство страха осложняют болезнь, их нужно избегать.

Хорошо помогают ванны с целебными травами. Они укрепляют кожу, делают ее здоровой и повышают сопротивляемость к инфекциям.

Прогноз заболевания благоприятный. В половине случаев наступает полное излечение. Но только при условии адекватного курса терапии и соблюдении профилактических мер. Чтобы избежать заболевания, важно знать о нейродермите все, что это такое и как она проявляется.

Нейродермит — это… Что такое Нейродермит?

Атопический дерматит (АД) или нейродермит (устаревшее названии) — хроническое аллергическое заболевание, которое развивается у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеет рецидивирующее течение, возрастные особенности клинических проявлений, характеризуется эксудативными и\или лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного IgE и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям.

Эпидемиология

Распространенность АД среди развитых стран 10-20 %. Манифеситация симптомов АД у детей отмечается в возрасте 6 месяцев в 60 % случаев, до 1 года в 75 %, до 7 лет в 80-90 %. В течении последних десятилетий наблюдается существенный рост заболеваемости АД, утяжеляется его течение, отягощавется исход. АД часто сочетается с другими аллергическими заболеваниями — с бронхиальной астмой в 34 %, аллергическим ринитом в 25 %, поллинозом 8 %.

Факторы риска развития атопического дерматита

Ведущая роль в развитии АД принадлежит эндогенным факторам (наследственность, атопия, гиперреактивность кожи, нарушение функциональных и биохимических процесов в коже), которые в сочетании с различными аллергенными и неалергеннымиэкзогенными факторами (психоэмоциональные нагрузки, табачный дым, пищевые добавки) приводят к развитию клинической картины АД. В основе развития АД лежит генетически детерминированная (мультифакториальный полигенный тип наследования) особенность иммунного ответа на поступление аллергенов. Характерные черты иммунного ответа атопиков: преобладание Т-хелперов II, гипрепродукция общего IgE и специфических IgE-антител. Склонность к гиперреактивности кожи — основной фактор, определяющий реализацию атопической болезни в виде АД. Риск развития АД у детей выше в семьях, где родители имеют аллергические заболевания или реакции: если оба родителя здоровы, риск развития у ребенка аД составляет 10-20 %, если болен один из родителей — 40-50 %, если больны оба родителя — 60-80 %.

Ребенок с проявлениями атопического дерматита

Классификация

Стадии развития, периоды и фазы заболевания

• Начальная стадия
• Стадия выраженных изменений
  • острая фаза
  • хроническая фаза
• Стадия ремиссии
  • полная ремиссия
  • неполная ремиссия (подострый период)
• Клиническое выздоровление

Клинические формы в зависимости от возраста

• Младенческая (от 2-х месяцев до 2-х лет) — экссудативная
• Детская (от 2 до 12 лет) — эритематозно-сквамозная, с лихенификацией
• Подростковая и взрослого возраста (с 12-ти лет) — лихеноидная, пруригенозная

По распространенности процесса

• Ограниченный
• Распространенный
• Диффузный

По тяжести течения

• легкое
• среднетяжелое
• тяжелое

Клинико-этиологические варианты

• С преобладанием аллергии:
  • пищевой
  • клещевой
  • грибковой
  • пыльцевой и пр.
• Со вторичным инфицированием.

Критерии, применяемые для диагностики атопического дерматита

(Hanifin, Rajka. Acta Derm. 92^44,1980)

Большие (обязательные)критерии диагностики

• Пруриго (зуд) при наличии даже минимальных проявлений на коже
• Типичная морфология и локализация
• Индивидуальная или семейная история атопического заболевания
• Хроническое рецидивирующее течение

Малые (дополнительные) критерии диагностики

• Повышенный уровень общего и специфических IgE-антител
• Начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2-х лет)
• Гиперлинеарность ладоней («складчатые») и подошв
• Pityriasis alba (белесоватые пятна на коже лица, плечевого пояса)
• Фолликулярный гиперкератоз («роговые» паппулы на боковых поверхностях плеч, предплечий, локтей)
• Шелушение, ксероз, ихтиоз
• Неспецифические дерматиты рук и ног
• Частые инфекционные поражения кожи (стафилококковой, грибковой, герпетичекской природы)
• Белый дермографизм
• Зуд при повышенном потоотделении
• Складки на передней поверхности шеи
• Темные круги вокруг глаз (аллергическое сияние).

Для постановки диагноза АД необходимо сочетание трех больших и не менее трех малых критериев.

Механизмы развития атопического дерматита

В основе АД лежит хроническое аллергическое воспаление. Патогенез АД является полифакторным при ведущей роли иммунных нарушений.. Ведущим иммунопатологическим механихмом развития АД являются изменение соотношения Th2\Th3 — лимфоцитов в сторону Th3-хелперов, что приводит к изменению цитокинового профиля и высокой продукции специфических IgE-антител. В качестве иммунного пускового механизма при АД выступает взаимодействие аллергенов с специфическими антителами (реагинами) на поверхности тучных клеток. Неиммунные триггерные факторы усиливают аллергическое воспаление путем неспецифического инициирования высвобождения медиаторов аллергического воспаления (гистамин, нейропептиды, цитокины), которые имеют провоспалительные характеристики. Важную роль в поддержании хронического воспаления кожи при АД играет как собственно грибковая и кокковая инфекция кожи, так и аллергческие реакции на компоненты бактериальных и грибковых клеток.

Подходы к лечению

Под воздействием аллергена в организме атопиков запускается целый каскад воспалительных реакций. В результате этого в очаге воспаления образуется клеточный инфильтрат, основу которого составляют клетки аллергического воспаления. Эти клетки выделяют медиаторы, цитокины, IgE. Даже при устранении аллергена из окружения ребенка воспалительный процесс продолжается. Воспаление является самоподдерживающимся. Данное положение диктует необходимость проведения активной противовоспалительной терапии всем пациентам с АД. Поскольку клеточный инфильтрат даже при активной противовоспалительной терапии не может исчезнуть в течение нескольких дней, необходима длительная базисная противовоспалительная терапия — не менее 2-3 месяцев до достижения полной клинической ремиссии.

Направления терапии АД

• 1. Диетотерапия и меры по контролю внешней среды
• 2. Системная фармакотерапия
  • антигистаминные препараты
  • мембраностабилизирующие препараты
  • препараты, нормализующие функцию органов пищеварения
  • витамины
  • иммуномодулирующие препараты
  • препараты, регулирующие функцию нервной системы
  • препараты, содержащие ненасыщенные жирные кислоты
  • антибиотики
  • системные кортикостероиды (по специальным показаниям)
• 3. Наружная терапия
• 4. Реабилитация

Основные цели терапии

• Устранение или уменьшение воспалительных изменений и кожного зуда
• Восстановление структуры и функции кожи (улучшение микроциркуляции и метаболизма в очагах поражения, нормализация влажности кожи)
• Предотвращение развития тяжелых форм заболевания, которые приводят к снижению качества жизни больных и инвалидизации
• Лечение сопутствующих заболеваний, которые утяжеляют течение АД.

В основе АД лежит аллергическое воспаление, поэтому основу лечения составляют противоаллергические и противовоспалительные препараты.

Полиорганность поражений при АД требует проведения системной базисной терапии противолаллергическими препаратами. Заболевание имеет хроническое течение — лечение должно быть этапным и продолжительным.

Противовоспалительная терапия при АД

Острая фаза

• Антигистаминные препараты 2-го поколения с дополнительными противоаллергическими свойствами — антимедиаторными и мембраностабилизирующими (кларитин) — 4-6 недель.
• Антигистаминные препараты 1-го поколения за ночь (если необходим седативный эффект) — 4-6 недель
• Примочки (настойки коры дуба, 1 % р-р танина, р-р риванола 1:1000 и др.), красители (фукорцин, жидкость Кастелани, 1-2 % р-р метиленового синего и др.) — при наличии эксудации.
• Наружные глюкокортикостероиды (Мометазон (Mometasone) крем, лосьон) — 3-7 дней
• Системные глюкокортикостероиды (при отсутствии эффекта от проводимой терапии).

Хроническая фаза

• Антигистаминные препараты 2-го поколения с дополнительными противоаллергическими свойствами — антимедиаторными и мембраностабилизирующими (кларитин) — 3-4 месяца
• Наружные глюкокортикостероиды (Мометазон (Mometasone) мазь)
• Комбинированные топические глюкокортикостероиды на основе Бетаметазона(Betamethasone), содержащие антибактеиральные и противогрибковые компоненты , например: тридерм(Gentamycin+Betamethasone+Clotrimazole), дипрогент(Gentamycin+Betamethasone), дипросалик(Betamethasone+Salicylic acid) и т.п.
• Препараты, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты

Профилактика обострений

• Антигистаминные препараты 2-го поколения с дополнительными противоаллергическими свойствами — антимедиаторными и мембраностабилизирующими (кларитин) — 6 месяцев и более
• Иммуномодуляторы (индивидуально)
• Препараты, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты
• Специфическая иммунотерапия аллергенами (СИТ)

Профилактика атопического дерматита

• Первичная профилактика АД состоит в предупреждении сенсебилизации ребенка, особенно в семьях, где есть наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям
• Вторичная профилактика основывается на предупреждении манифестации заболевания и\или его обострений у сенсибилизированного ребенка. Чем выше риск атопии у ребенка, тем более жесткими должны быть элиминационные меры.
• Профилактика АД состоит также в адекватном лечении детей с начальными проявлениями заболевания.

Прогноз

Примечания

выполнение правил санитарии и гигиены.длительное прибывание летом на юге.правильно построенная диета,с ограничением копченостей,цитрусовых,сладостей,яиц,мороженного.

Ссылки

Литература

Wikimedia Foundation. 2010.

Нейродермит у взрослых- причины, симптомы и лечение

Рубрика: Заболевания

Сегодня мы поговорим о таком аллергическом заболевании, как нейродермит, опишем на alter-zdrav.ru его характерные симптомы, возможные причины возникновения, формы заболевания, диагностику, рекомендуемую диету, народное и медикаментозное лечение.

Что это такое нейродермит, фото

Нейродермитом принято называть хроническое периодически обостряющееся заболевание кожи, проявляющееся папулезными высыпаниями и нарушениями в работе нервной системы и иммунитета.

Часто атопический дерматит, появляющийся в детском возрасте, переходит в нейродермит взрослого человека. В основе заболевания лежит аномальная чувствительность иммунной системы к различным внешним и внутренним аллергенам.

Для окружающих больной нейродермитом не опасен, но самого человека может довести до нервного срыва. А при расчесывании пораженных очагов есть риск заражения гнойными или грибковыми инфекциями.

Причины возникновения нейродермита

Над причинами возникновения нейродермита ученые работают до сих пор. Но науке уже известны некоторые провоцирующие факторы.

1. Сбои в работе нервной системы, нервные заболевания, частые стрессы и перенапряжения, хроническая умственная усталость, недосыпания.
2. Пищевые и лекарственные отравления, проживание в районах с плохой экологической обстановкой, профессиональные вредности, употребление в пищу некачественных или вредных продуктов.
3. Наследственная предрасположенность.
4. Аллергические заболевания, частый контакт с аллергенами – пыльцой растений, частичками животных, домашней и книжной пылью, лекарствами, продуктами питания, некачественной косметикой и бытовой химией.
5. Хронические или недолеченные патологии желудочно-кишечного тракта и органов дыхания – гайморит, панкреатит, нарушения микрофлоры кишечника, болезни желчевыводящей системы и прочие.

Симптомы нейродермита, признаки

Клиническая картина нейродермита, особенно вначале, очень похожа на развитие лишая или экземы.

Очаг поражения даже визуально можно разделить на три зоны. Периферия, то есть края очага ярко пигментированы. Центр характеризуется утолщением кожных покровов. А участок кожи между центром очага и краями заполнен папулезными высыпаниями.

Симптоматика заболевания выражена несколькими проявлениями, которые можно объединить в несколько групп.

1. Жжение и зуд. Часто ощущаются во время отдыха, лишают человека полноценного сна и провидят к эмоциональному истощению.
2. Кожа становится сухой, потрескавшейся.
3. Утолщение складок на ладонях и ступнях.
4. Симптомы общего недомогания – усталость, слабость, понижение артериального давления и массы тела, появление кругов вокруг глаз.
5. Нервные срывы, депрессии, навязчивые мысли, повышенная тревожность, частые перепады настроения, повышенная агрессивность и обидчивость, неопределенность собственных желаний, трудность в запоминании и восприятии новой информации и так далее.
6. Снижение иммунитета, легкое заражение простудными инфекциями.
7. Гиперпигментация или депигментация. Усиленная пигментация наблюдается по периферии очагов и на местах расчесов, а депигментация только на местах поражения после выздоровления и может сохраняться долгое время.
8. Мокнутие. Это симптом, при котором из расчесов, трещин на коже выделяется светловатая жидкость, засыхающая со временем в твердые корки.

Формы нейродермита

В медицине по выраженности симптомов нейродермит разделяют на семь форм.

Ограниченная форма является самой легкой и распространенной. На коже лица и шеи, на ягодицах и в паху появляются зудящие бляшки размером не более 15-20 см. Ограниченная форма обычно не сопровождается тяжелыми симптомами, но при расчесывании присоединение гнойных инфекций все же возможно.

Диффузная форма локализуется на всей поверхности лица и шеи, кистей, в складках на сгибах колен и локтей, бедер, губ и верхней части туловища. Кожа в местах поражения приобретает яркий цвет, становится более сухой, заметен экссудат. Наблюдается белый дермографизм. Очаги высыпаний нередко сливаются между собой и захватывают большие участки кожи.

Фолликулярная форма диагностируется при поражении головы. Отличительной особенностью папул является их остроконечная форма.

При линейной форме очаги поражения наблюдаются на линиях сгиба конечностей. Пораженная кожа более гиперемирована и воспалена, зуд наблюдается даже в активном состоянии. Часто возникают осложнения в виде вторичных инфекций.

Псориазформый нейродермит напоминает бляшки псориаза, покрытые сверху мелкочешуйчатой сыпью. Кожа ороговевает, сильно чешется. Место локализации в основном — шея и затылок. Волосы в воспаленных очагах не выпадают.

Гипертрофический или форма Эрманна диагностируется редко. Тип поражения бородавчатый, кожа отечна. Локализуется на внутренней поверхности бедер. К основным симптомам добавляется увеличение паховых лимфатических узлов.

Декальвирующая сходна с псориазформной, но отличается постепенным облысением пораженных участков.

Диагностика нейродермита у взрослых, код МКБ

Диагноз нейродермита поставит врач дерматолог, для это ему нужен осмотр поражений на коже, опрос пациента о симптомах болезни. Как правило, особых трудностей с диагнозом не возникает в типичных случаях заболевания.

В сложных, сочетанных с другими атипическими заболеваниями случаях дерматолог определяет сосудистую кожную реакцию (дермографизм), назначает общий анализ крови, кала, крови на биохимию, иммунограмму, кожные аллергопробы, иногда требуется взять соскоб с пораженных мест на коже.

При серьезных нервных расстройствах может понадобиться консультация невролога, психиатра.

Код по МКБ-10 Нейродермита — L20.8.

Лечение нейродермита

Лечение нейродермита это не только устранение симптомов, но и провоцирующих факторов и хронических заболеваний.

1. Устранение внешних аллергенов. Это касается домашних животных и растений, ежедневная уборка и проветривание помещения. Шерстяные и синтетические вещи в период обострения носить запрещено. Одежда должна быть из натуральных материалов, чистая и свободная.
2. Нормализация психического состояния, избегание нервных ситуаций.

Диета при нейродермите

К разрешенным продуктам относятся –

крупы, сливочное, подсолнечное и оливковое масла, кефир, йогурт, ряженка, бифидок, мясо курицы и индейки, капуста, тыква, груша, кабачок, смородина красная, зеленые яблоки, зелень, нежирный сыр, чай без сахара, компот из яблок, хлебцы, диетическое печенье.

Категорически запрещается употреблять —

свежее молоко, цитрусы, грибы, хурма, облепиха, клубника, киви, банан, малина, свекла, морковь, орехи, мед, яйца, морепродукты, алкоголь, соя, кондитерские изделия, кофе, какао, консервация, колбасные изделия, манная крупа, приправа, бобы.

Лекарственная терапия

1. Мази, снимающие зуд, увлажняющие кожу и ускоряющие процесс ее заживления. Бепантен, радевит, депантенол, эплан, нафтадерм. Гормональные мази назначаются при тяжелом течении болезни. Это преднизолон, акридерм, клобетазол и адвантан.
2. Ферменты для устранения проблем с пищеварительной системой. Фестал, линекс, хилак-форте.
3. Пробиотики. Бифидумбактерин, пробифор, максилак.
4. Гепатопротекторы можно принимать только в крайне тяжелых случаях. Эссенциале форте, эссливер форте, гепагард, резалют.
5. Противоаллергические средства. Эбастин, цетиризин, хлопирамин, фенистил, фексофенадин, семпрекс.
6. Витамины. Особенно группа А, С, Е, а также цинк.
7. Иммуномодуляторы. Оргаспорин, экорал, циклоспорин, септилин, имунофан.
8. Успокоительные. Персен, глицин, пустырник, афобазол.
9. Сорбенты. Активированный уголь, энтеросгель.
10. Физиолечение.
11. Облучение ультрафиолетом;
12. Электрофорез с использованием димедрола и брома;
13. Аппликации парафином;
14. Ванны сульфидные, радоновые;
15. Криолечение;
16. Воздействие лазером.

Лечение нейродермита народными средствами

Народные методы борьбы с нейродермитом очень эффективны. Но применять их следует только после консультации с врачом и при неосложненном течении заболевания.

1. Ванны с травами. Они снимают воспаление, зуд, болезненность, увлажняют кожу, придают общее спокойствие организму. Используют листья березы, орешника, календулу, полынь. Необходимое количество сухих или свежих растений заливают кипятком, настаивают под крышкой недолгое время и разбавляют в воде для купания. После водной процедуры нужно дать телу высохнуть самостоятельно, не используя полотенце.
2. Компресс. Применение растений таким методом оказывает противозудное и регенерирующее действие. Кипятком заливают подорожник, листья малины, мяты и земляники. В полученном настое смачивают стерильный бинт и прикладывают к очагу воспаления до полного высыхания бинта. Также принято в народной практике использовать свежие чистые листья растений, немного помяв их до появления сока.
3. Отвар, принимаемый внутрь. Заваривать можно листья барбариса, полевого хвоща, тысячелистника, тимьяна, фиалки. Они не только снимают воспаление кожи, но и оказывают успокоительное действие, нормализуют сон. Полученный отвар процеживают и принимают три раза в сутки.
4. Также применяют глину, свиное сало, морскую соль, пчелиный воск, масло пихты, деготь. Из глины, к примеру, готовят компресс, смешав ее с морской солью в равных количествах. К полученной смеси добавляют воду до консистенции густой сметаны. При ежедневном использовании такой компресс снимает зуд и подсушивает мокнутие.

Прогноз заболевания благоприятный. Но при несоблюдении здорового образа жизни и профилактических мер, рецидивы нейродермита могут значительно ухудшить физическое и психоэмоциональное состояние человека.

МКБ-10 Другие атопические дерматиты — лечение, клиника, признаки по международной классификация болезней

Симптомы

Основные клинические проявления – это кожный зуд и характерные воспалительные изменения: покраснение, сухость, шелушение, утолщение кожи, следы расчесов на лице, шее, голове, в складках кожи, локтевых сгибах и подколенных ямках. Большие (обязательные) критерии диагностики: • Пруриго (зуд) при наличии даже минимальных проявлений на коже.

• Типичная морфология и локализация (лицо, шея, подмышечные впадины, локтевые и подколенные ямки, паховая область, волосистая часть головы, под мочками ушей). • Индивидуальная или семейная история атопического заболевания. • Хроническое рецидивирующее течение. Малые критерии диагностики: • Повышенный уровень общего и специфических IgE-антител.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

• Начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2-х лет). • Гиперлинеарность ладоней («складчатые») и подошв. • Pityriasis alba (белесоватые пятна на коже лица, плечевого пояса). • Фолликулярный гиперкератоз («роговые» паппулы на боковых поверхностях плеч, предплечий, локтей). • Шелушение, ксероз, ихтиоз.

• Неспецифические дерматиты рук и ног. • Частые инфекционные поражения кожи (стафилококковой, грибковой, герпетической природы). • Белый дермографизм. • Зуд при повышенном потоотделении. • Складки на передней поверхности шеи. • Темные круги вокруг глаз (аллергическое сияние). Для постановки диагноза атопического дерматита необходимо сочетание трех больших и не менее трех малых критериев.

Причины

Основной причиной атопического дерматита является наследственность. Так, если у одного из родителей или ближайших родственников есть атопический дерматит, бронхиальная астма или аллергический ринит, то вероятность развития у ребенка атопического дерматита-50%. Если же таким недугом болеют оба родителя, то с вероятностью 80% болезнь передастся и их ребенку.

Среди аллергических факторов, приводящих к развитию заболевания, врачи отмечают чувствительность к пищевым аллергенам (белок коровьего молока, яичный белок) в грудничковом и раннем возрасте. В старшем же возрасте ведущую роль в развитии заболевания играют ингаляционные аллергены – домашняя пыль и содержащиеся в ней микроскопические клещи, эпидермис животных, споры грибков, пыльца растений, а также паразитарная инфекция и неспецифические раздражители (одежда из синтетики, дезодоранты, жесткая вода, резкие колебания температуры и влажности, эмоциональная и физическая нагрузка). Причиной заболевания могут стать и некоторые лекарства:антибиотики, сульфаниламидные препараты, местные анестетики, витамины группы В.

Содержание инструкции

1. Названия
2. Латинское название
3. Химическое название
4. Нозологии
5. Код CAS
6. Характеристика вещества
7. Фармакодинамика
8. Показания к применению
9. Противопоказания
10. Ограничения к использованию
11. Применение при беременности и кормлении грудью
12. Побочные эффекты
13. Взаимодействие
14. Передозировка
15. Способ применения и дозы
16. Меры предосторожности применения

---

Лоратадин

Названия

 Русское название: Лоратадин.
Английское название: Loratadine.

---

Латинское название

 Loratadinum ( Loratadini).

---

Химическое название

 Этиловый эфир 4-(8-Хлор-5,6-дигидро-11Н-бензо-[5,6]циклогепта [1,2-b]пиридин-11-илиден)-1-пиперидинкарбоновой кислоты.

---

Фарм Группа

 • h2-антигистаминные средства.

---

Нозологии

 • h20,1 Острый атопический конъюнктивит.
• J30 Вазомоторный и аллергический ринит.
• J31 Хронический ринит, назофарингит и фарингит.
• J45 Астма.
• L20 Атопический дерматит.
• L23 Аллергический контактный дерматит.
• L29 Зуд.
• L50 Крапивница.
• T78,3 Ангионевротический отек.
• T78,4 Аллергия неуточненная.

---

Код CAS

 79794-75-5.

---

Характеристика вещества

 Белый или беловатый порошок. Нерастворим в воде, хорошо растворим в ацетоне, спирте, хлороформе.

---

Фармакодинамика

 Фармакологическое действие – противоаллергическое, антигистаминное, противозудное, антиэкссудативное.
Избирательно блокирует h2-гистаминовые рецепторы и предотвращает действие гистамина на гладкую мускулатуру и сосуды, уменьшает проницаемость капилляров, тормозит экссудацию, уменьшает зуд и эритему. Предупреждает развитие и облегчает течение аллергических реакций. Эффект развивается через 1–3 ч, достигает максимума через 8–12 ч и сохраняется не менее 24 Обладает слабой бронхорасширяющей активностью. При 28-дневном применении развития толерантности не наблюдается. Не влияет на ЦНС (лоратадин и его метаболиты не проникают через ГЭБ) и интервал QT на ЭКГ.
В экспериментах на животных не выявлено мутагенного эффекта, влияния на фертильность самок и самцов крыс. В дозе 25 мг/кг (крысы) и 40 мг/кг (мыши) индуцирует микросомальные ферменты печени. При длительных исследованиях на мышах (40 мг/кг) и крысах (10 мг/кг и 25 мг/кг), отмечены случаи возникновения гепатоцеллюлярных опухолей.
После приема внутрь быстро всасывается. Cmax в крови создается через 1,3 ч, активного метаболита (дескарбоэтоксилоратадина) — через 2,5 Прием пищи не оказывает значительного влияния на фармакокинетику (AUC лоратадина может повышаться на 40%, а его активного метаболита — на 15%), но замедляет время достижения Cmax на 1 ч (рекомендуется принимать препарат до еды). При концентрации в плазме 2,5–100 нг/мл связывание с белками составляет 97% (активного метаболита 73–77% при уровне 0,5–100 нг/мл). Равновесные концентрации лоратадина и его активного метаболита в плазме достигаются к 5 дню. Интенсивно биотрансформируется в печени системой цитохрома Р450 (преимущественно посредством CYP3A4 и в меньшей степени — CYP2D6) с образованием активного метаболита — дескарбоэтоксилоратадина. В течение 24 ч 27% общей дозы выводится с мочой в виде гидроксилированных метаболитов и/или конъюгатов. Через 10 сут около 80% в виде метаболитов экскретируются в равной степени с мочой (40%) и фекалиями (40%). Т1/2 лоратадина — 3 — 20 ч (в среднем — 8,4 ч), активного метаболита — 8,8 до 92 ч (в среднем — 28 ч). Объем распределения лоратадина — 119 л/кг, Cl — 142–202 мл/мин/кг. Легко проникает в грудное молоко и создает концентрации, эквивалентные уровню в плазме. После приема в дозе 40 мг около 0,03% экскретируется в молоко матери за 48 У пациентов с хронической почечной недостаточностью (Cl креатинина {amp}lt; 30 мл/мин) AUC и Cmax лоратадина и его активного метаболита увеличиваются (в среднем на 73% и 120% соответственно), а среднее значение Т1/2 не изменяется и составляет 7,6 ч для лоратадина и 23,9 ч для дескарбоэтоксилоратадина. Проведение гемодиализа у пациентов с хронической почечной недостаточностью не оказывает влияния на фармакокинетику лоратадина и его активного метаболита. При алкогольном поражении печени Cmax плазмы и AUC лоратадина удваиваются, а дескарбоэтоксилоратадина не изменяются, Т1/2 лоратадина составляет 24 ч, а его активного метаболита — 37 У пожилых пациентов показатели AUC и Cmax лоратадина и дескарбоэтоксилоратадина увеличиваются на 50%, при этом Т1/2 лоратадина и его активного метаболита составляет 18,2 (6,7–37 ч) и 17,5 ч (11–38 ч), соответственно.

---

Показания к применению

 Аллергический ринит (сезонный и круглогодичный). Поллиноз. Аллергический конъюнктивит. Хроническая идиопатическая крапивница. Зудящие дерматозы (контактные аллергодерматиты. Хроническая экзема). Ангионевротический отек. Бронхиальная астма (вспомогательное средство). Аллергические реакции на укусы насекомых. Псевдоаллергические реакции на гистаминолибераторы.

---

Противопоказания

 Гиперчувствительность, кормление грудью, детский возраст до 2 лет.

---

Ограничения к использованию

 Беременность.

---

Применение при беременности и кормлении грудью

 Применение возможно только если предполагаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода и новорожденного.
 Категория действия на плод по FDA. B.

---

Побочные эффекты

 Со стороны нервной системы и органов чувств. Головная боль (12%). Сонливость (8%). Утомляемость (4%). В 2% и менее — нарушение концентрации внимания. Головокружение. Нервозность. Беспокойство. Возбуждение (у детей). Бессонница. Обморок. Амнезия. Депрессия. Гиперкинезия. Тремор. Парестезия. Гипестезия. Дисфония. Нарушение зрения. Изменение слезоотделения. Конъюнктивит. Блефароспазм. Боль в глазах и ушах. Шум в ушах; очень редко — судороги.
 Со стороны органов ЖКТ. Сухость во рту (3%). В 2% и менее — повышение аппетита. Увеличение массы тела. Анорексия. Тошнота. Изменение саливации. Нарушение вкуса. Зубная боль. Стоматит. Рвота. Гастрит. Метеоризм. Диспепсия. Запор или диарея; очень редко — желтуха. Гепатит. Некроз печени.
 Со стороны респираторной системы. В 2% и менее – заложенность носа. Чиханье. Сухость в носу. Носовое кровотечение. Синусит. Фарингит. Ларингит. Кашель. Кровохарканье. Бронхит. Бронхоспазм. Боль в грудной клетке. Инфекции верхних дыхательных путей. Диспноэ.
 Со стороны мочеполовой системы. Изменение цвета мочи, болезненные позывы на мочеиспускание, дисменорея, меноррагия, вагинит, ослабление либидо, импотенция, очень редко – отеки.
 Со стороны опорно-двигательного аппарата: боль в спине, артралгия, миалгия, судороги икроножных мышц.
 Со стороны ССС. Гипертензия или гипотензия, сердцебиение, тахикардия; очень редко – суправентрикулярная тахиаритмия.
 Аллергические реакции. Гиперемия, кожная сыпь, крапивница, дерматит, зуд, ангионевротический отек; очень редко – анафилаксия.
 Прочие. Сухость волос и кожи. Жажда. Астения. Недомогание. Лихорадка. Озноб. Фотосенсибилизация. Повышенная потливость. Боль в молочных железах. Увеличение массы тела; очень редко — алопеция. Увеличение размеров грудной клетки. Многоформная эритема.

---

Взаимодействие

 Эритромицин и кетоконазол (ингибиторы CYP3A4), циметидин (ингибитор CYP3A4 и CYP2D6) увеличивают концентрацию лоратадина и его активного метаболита в крови. Понижает уровень эритромицина в плазме на (15%). Не потенцирует действие алкоголя на ЦНС.

---

Передозировка

 Симптомы. Головная боль, сонливость, тахикардия. У детей массой тела менее 30 кг при приеме сиропа в дозе свыше 10 мг отмечались экстрапирамидные расстройства, сердцебиение.
 Лечение. Индукция рвоты сиропом ипекакуаны, промывание желудка, назначение активированного угля; симптоматическая и поддерживающая терапия. Гемодиализ неэффективен.

---

Способ применения и дозы

 Внутрь.

---

Меры предосторожности применения

 Рекомендуется отменить лечение не менее чем за 1 нед до проведения кожной пробы на аллергены.

Фармакодинамика

 • h2-антигистаминные средства.

Фармакологическое действие – противоаллергическое, антигистаминное, противозудное, антиэкссудативное. Избирательно блокирует h2-гистаминовые рецепторы и предотвращает действие гистамина на гладкую мускулатуру и сосуды, уменьшает проницаемость капилляров, тормозит экссудацию, уменьшает зуд и эритему.

Предупреждает развитие и облегчает течение аллергических реакций. Эффект развивается через 1–3 ч, достигает максимума через 8–12 ч и сохраняется не менее 24 Обладает слабой бронхорасширяющей активностью. При 28-дневном применении развития толерантности не наблюдается. Не влияет на ЦНС (лоратадин и его метаболиты не проникают через ГЭБ) и интервал QT на ЭКГ.

В экспериментах на животных не выявлено мутагенного эффекта, влияния на фертильность самок и самцов крыс. В дозе 25 мг/кг (крысы) и 40 мг/кг (мыши) индуцирует микросомальные ферменты печени. При длительных исследованиях на мышах (40 мг/кг) и крысах (10 мг/кг и 25 мг/кг), отмечены случаи возникновения гепатоцеллюлярных опухолей.

После приема внутрь быстро всасывается. Cmax в крови создается через 1,3 ч, активного метаболита (дескарбоэтоксилоратадина) — через 2,5 Прием пищи не оказывает значительного влияния на фармакокинетику (AUC лоратадина может повышаться на 40%, а его активного метаболита — на 15%), но замедляет время достижения Cmax на 1 ч (рекомендуется принимать препарат до еды).

При концентрации в плазме 2,5–100 нг/мл связывание с белками составляет 97% (активного метаболита 73–77% при уровне 0,5–100 нг/мл). Равновесные концентрации лоратадина и его активного метаболита в плазме достигаются к 5 дню. Интенсивно биотрансформируется в печени системой цитохрома Р450 (преимущественно посредством CYP3A4 и в меньшей степени — CYP2D6) с образованием активного метаболита — дескарбоэтоксилоратадина.

В течение 24 ч 27% общей дозы выводится с мочой в виде гидроксилированных метаболитов и/или конъюгатов. Через 10 сут около 80% в виде метаболитов экскретируются в равной степени с мочой (40%) и фекалиями (40%). Т1/2 лоратадина — 3 — 20 ч (в среднем — 8,4 ч), активного метаболита — 8,8 до 92 ч (в среднем — 28 ч).

Объем распределения лоратадина — 119 л/кг, Cl — 142–202 мл/мин/кг. Легко проникает в грудное молоко и создает концентрации, эквивалентные уровню в плазме. После приема в дозе 40 мг около 0,03% экскретируется в молоко матери за 48 У пациентов с хронической почечной недостаточностью (Cl креатинина {amp}lt;

30 мл/мин) AUC и Cmax лоратадина и его активного метаболита увеличиваются (в среднем на 73% и 120% соответственно), а среднее значение Т1/2 не изменяется и составляет 7,6 ч для лоратадина и 23,9 ч для дескарбоэтоксилоратадина. Проведение гемодиализа у пациентов с хронической почечной недостаточностью не оказывает влияния на фармакокинетику лоратадина и его активного метаболита.

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

При алкогольном поражении печени Cmax плазмы и AUC лоратадина удваиваются, а дескарбоэтоксилоратадина не изменяются, Т1/2 лоратадина составляет 24 ч, а его активного метаболита — 37 У пожилых пациентов показатели AUC и Cmax лоратадина и дескарбоэтоксилоратадина увеличиваются на 50%, при этом Т1/2 лоратадина и его активного метаболита составляет 18,2 (6,7–37 ч) и 17,5 ч (11–38 ч), соответственно.

Показания к применению

Аллергический ринит (сезонный и круглогодичный). Поллиноз. Аллергический конъюнктивит. Хроническая идиопатическая крапивница. Зудящие дерматозы (контактные аллергодерматиты. Хроническая экзема). Ангионевротический отек. Бронхиальная астма (вспомогательное средство). Аллергические реакции на укусы насекомых. Псевдоаллергические реакции на гистаминолибераторы.

 Гиперчувствительность, кормление грудью, детский возраст до 2 лет.

Побочные эффекты

Со стороны нервной системы и органов чувств. Головная боль (12%). Сонливость (8%). Утомляемость (4%). В 2% и менее — нарушение концентрации внимания. Головокружение. Нервозность. Беспокойство. Возбуждение (у детей). Бессонница. Обморок. Амнезия. Депрессия. Гиперкинезия. Тремор. Парестезия. Гипестезия. Дисфония.

Нарушение зрения. Изменение слезоотделения. Конъюнктивит. Блефароспазм. Боль в глазах и ушах. Шум в ушах; очень редко — судороги.  Со стороны органов ЖКТ. Сухость во рту (3%). В 2% и менее — повышение аппетита. Увеличение массы тела. Анорексия. Тошнота. Изменение саливации. Нарушение вкуса. Зубная боль. Стоматит. Рвота. Гастрит. Метеоризм. Диспепсия.

Запор или диарея; очень редко — желтуха. Гепатит. Некроз печени.  Со стороны респираторной системы. В 2% и менее – заложенность носа. Чиханье. Сухость в носу. Носовое кровотечение. Синусит. Фарингит. Ларингит. Кашель. Кровохарканье. Бронхит. Бронхоспазм. Боль в грудной клетке. Инфекции верхних дыхательных путей. Диспноэ.

Со стороны мочеполовой системы. Изменение цвета мочи, болезненные позывы на мочеиспускание, дисменорея, меноррагия, вагинит, ослабление либидо, импотенция, очень редко – отеки.  Со стороны опорно-двигательного аппарата: боль в спине, артралгия, миалгия, судороги икроножных мышц.  Со стороны ССС. Гипертензия или гипотензия, сердцебиение, тахикардия;

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

очень редко – суправентрикулярная тахиаритмия.  Аллергические реакции. Гиперемия, кожная сыпь, крапивница, дерматит, зуд, ангионевротический отек; очень редко – анафилаксия.  Прочие. Сухость волос и кожи. Жажда. Астения. Недомогание. Лихорадка. Озноб. Фотосенсибилизация. Повышенная потливость. Боль в молочных железах. Увеличение массы тела; очень редко — алопеция. Увеличение размеров грудной клетки. Многоформная эритема.

причины, симптомы, диагностика и лечение

Нейродермит – это кожное заболевание неврогенно-аллергического характера (нейроаллергодерматоз), имеющее хроническое рецидивирующее течение. Нейродермит характеризуется мокнущими кожными высыпаниями, приступами сильного зуда, расчесыванием с последующим образованием корочек, пигментации и утолщения кожи на пораженных участках. Нейродермит диагностируется на основании дерматологического осмотра, определения уровня IgE, кожно-аллергических проб, биопсии кожи. Лечение нейродермита включает гипоаллергенную диету, охранительный режим, прием антигистаминных, седативных, кортикостероидных препаратов, наружное применение мазей, бальнеотерапию, физиотерапию, курортолечение.

Общие сведения

Нейродермит – хронический дерматоз нейроаллергического характера, протекающий с частыми обострениями. В настоящее время в клинической дерматологии для обозначения группы заболеваний, протекающих с кожными аллергическими проявлениями, принят термин «атопический дерматит». Это понятие объединило такие отдельные нозологические формы, как нейродермит, пруриго (почесуха), экзема, экссудативный диатез, пеленочный дерматит и др. Однако до сих пор отдельные диагнозы широко используются в клинической аллергологии, дерматологии, педиатрии, что диктует необходимость подробного рассмотрения к каждой из этих форм. По данным многочисленных исследований, нейродермит широко распространен в разных возрастных группах и встречается у 0,6–1,5% взрослых лиц. Заболеваемость нейродермитом выше среди женщин (65%) и жителей мегаполисов.

Нейродермит

Причины нейродермита

Несмотря на многолетнее изучение проблемы нейродермита, в его этиологии и патогенезе до сих пор остается немало «белых пятен».

• Неврогенная теория происхождения нейродермита ведущую роль в генезе заболевания отводит нарушениям ВНД, что сопровождается дискоординацией нервных процессов, патологическим изменением их силы, уравновешенности и подвижности. У больных нейродермитом прослеживается прямая корреляция между тяжестью кожных проявлений и функциональных нарушений нервной системы. В пользу неврогенной теории говорит и тот факт, что провоцировать манифестацию нейродермита или его обострение могут стрессовые ситуации. Лицам, страдающим нейродермитом, присущи невротические черты личности: тревожность, эмоциональная лабильность, напряженность, подавленность, ипохондрия, депрессия и пр.
• Аллергическая теория генеза нейродермита во главу угла ставит гиперсенсибилизацию организма к тем или иным пищевым, лекарственным, химическим веществам. Последователи данной теории считают, что нейродермит является прямым продолжением экссудативно-катарального диатеза детского возраста. На близость нейродермита к аллергическим заболеваниям указывает частое сочетание аллергодерматоза с крапивницей, поллинозом, бронхиальной астмой, аллергическим конъюнктивитом.
• Наследственная теория рассматривает этиологию и патогенез нейродермита в русле генетической предрасположенности к атопии. Так, исследования показывают, что нейродермит развивается у 56-81% людей, чьи родители (соответственно один или оба) также страдали данным недугом. Учитывая выше сказанное, скорее всего, следует думать о неврогенно-аллергической природе нейродермита и его преимущественном развитии у лиц с наследственной предрасположенностью.

Толчком к началу и прогрессированию нейродермита могут послужить психогенные факторы, интоксикации, эндогенные и экзогенные раздражители (обострение хронических инфекций, пищевые, ингаляционные, контактные аллергены, инсоляция, вакцинация), эндокринные нарушения, беременность, лактация и пр. Значительная роль в развитии нейродермита отводится патологии ЖКТ (ферментопатиям, гастродуодениту, дисбактериозу кишечника, запорам, дискенезиям желчевыводящих путей, хроническому панкреатиту и т. д.) и ЛОР органов (гаймориту, этмоидиту, хроническому тонзиллиту и фарингиту), создающим условия для аутоаллергизации и аутоинтоксикации.

Патогенез

Основные патогенетические изменения при нейродермите касаются иммунных нарушений, избыточной продукции вазоактивных веществ и нарушений регуляции сосудистого тонуса. Так, у 80% пациентов с нейродермитом выявляется значительное увеличение уровня IgE и эозинофилов в крови. Повышенное высвобождение медиаторов воспаления, в частности гистамина, определяет характерные для нейродермита упорный зуд и чувствительность кожи. Следствием изменения тонуса сосудов кожи становится стойкий белый дермографизм, снижение температуры непораженных участков кожи. Нарушение липидного обмена, функции сальных и потовых желез приводит к сухости кожи. Патоморфологические изменения кожи при нейродермите представлены акантозом, межклеточным отеком (спонгиозом), гиперкератозом, наличием периваскулярных инфильтратов в дерме.

Классификация

В зависимости от распространенности поражения кожных покровов различают следующие формы нейродермита:

• ограниченную (лишай Видаля) — захватывает отдельные участки кожи
• диссеминированную — объединяет несколько очагов ограниченного нейродермита.
• диффузную – разлитое поражение кожных покровов.

Ряд авторов отождествляет с атопическим дерматитом именно диффузный нейродермит. По характеру изменений кожи в пораженных очагах выделяют следующие разновидности ограниченного нейродермита: псориазиформный (с очагами шелушения), белый (с очагами депигментации), декальвирующий (с поражением волосистой части головы и развитием алопеции), бородавчатый или гипертрофический (с опухолевидными изменениями кожи), линеарный (с кожными проявлениями в виде линейных полос), фолликулярный (с образованием остроконечных папул зоне волосяного покрова).

Симптомы нейродермита

При ограниченном варианте поражение кожи обычно представлено локальными зудящими бляшками величиной не более ладони в области задней или боковой поверхности шеи, пахово-бедренных складок, мошонки, половых губ, межъягодичной складки. Измененные участки кожи представляют собой зоны лихенификации, окруженные диссеминированными папулами по периферии. В позднем периоде нейродермита по краям очагов формируется гиперпигментация, на фоне которой, в местах расчесов, может образовываться вторичная лейкодерма — участки обесцвеченной кожи.

Формированию диффузного нейродермита, как правило, предшествует наличие экссудативного диатеза в грудном возрасте, затем детской экземы, и, наконец, собственно атопического дерматита (диффузного нейродермита). Типичная локализация поражения: лицо (лоб, щеки, красная кайма губ), шея, локтевые и коленные сгибы, грудная клетка, внутренняя поверхность бедер. Кожа в местах поражения сухая, гиперемированная, лихенизированнная с экскориациями, корочками, очагами экссудации; границы измененной кожи нерезкие. При вовлечении красной каймы губ развивается атопический хейлит.

Ведущий симптом нейродермита — мучительный кожный зуд, усиливающийся в ночное время. Интенсивный зуд доставляет пациенту эмоциональные и физические переживания, приводит к бессоннице, раздражительности, невротическим изменениям личности, депрессии. Расчесы кожи часто сопровождаются образованием длительно незаживающих ран, присоединением вторичной инфекции. Осложнения при нейродермите могут включать фолликулит, импетиго, фурункулез, стафилодермии, гидраденит, лимфаденит, лимфангит, грибковую инфекцию, вирусные поражения (контагиозный моллюск, простые и подошвенные бородавки, герпетиформную экзему Капоши) и др.

Среди других кожных симптомов при диффузном нейродермите встречаются темные круги под глазами, продольные суборбитальные складки (линии Денни-Моргана) под нижними веками, глубокие ладонные и подошвенные складки, фолликулярный кератоз. Для больных нейродермитом характерна слабость и быстрая утомляемость, снижение веса, артериальная гипотония, гипогликемия; иногда у них обнаруживается катаракта, кератоконус, экзема сосков, ихтиоз. Для диффузного нейродермита типичны обострения в осенне-зимний период и ремиссии в течение теплого времени года.

Диагностика

Диагноз нейродермита может быть выставлен специалистом-дерматологом или аллергологом-иммунологом уже на основании клинических признаков, поскольку специфические лабораторные и инструментальные маркеры данного заболевания отсутствуют. Критериями для диагностики нейродермита выступают: дерматит с типичной локализацией, сухость кожных покровов, интенсивный зуд и расчесы кожи, рецидивирующее хроническое течение. Большое диагностическое значение имеет наличие сопутствующих аллергических заболеваний (аллергического ринита, бронхиальной астмы и др.), наследственной отягощенности по атопическим заболеваниям, связь обострений с дополнительной аллергизацией организма и т. п.

В анализах крови при нейродермите отмечается эозинофилия, повышение уровня общего и аллергенспецифичных IgE. При проведении кожных аллергопроб (скарификационных, аппликационных) обнаруживается положительная реакция на те или иные аллергены. При проведении биопсии кожи выявляются характерная для нейродермитa морфологическая картина. Дифференциальная диагностика при нейродермите должна проводиться с дерматитами (себорейным, контактным), дерматофитией, розовый лишаем, чесоткой, псориазом, дисгидротической экземой и др.

Лечение нейродермита

Современная стратегия терапии нейродермита включает следующие направления: устранение причинно-значимых факторов (инфекционных, аллергенных, психогенных), приводящих к обострению аллергодермтоза; наружное местное (противовоспалительное, увлажняющее) лечение; системное лечение.

• Диетотерапия. Пациенту, страдающему нейродермитом, показана гипоаллергенная диета; соблюдение охранительного режима, включающего полноценный сон, отсутствие стрессов и т. п.; ношение белья и одежды из натуральных материалов; санация хронических очагов инфекции ЛОР-органов и зубо-челюстной системы.
• Местная терапиия нейродермита проводится с использованием кортикостероидных мазей, дегтярных мазей, нафталановой мази, лечебной косметики для ухода за кожей. Хороший эффект может давать криомассаж, физиотерапия (фонофорез с кортикостероидами, диадинамотерапия, магнитотерапия, индуктотермия, гальванизация, дарсонвализация, электросон), рефлексотерапия (электропунктура, лазеропунктура), обкалывание очагов ограниченного нейродермита бетаметазоном, гидрокортизоном.
• Системная фармакотерапия нейродермита проводится в различных направлениях. Ведущая роль в лечении отводится антигистаминным препаратам, седативным и иммуномодулирующим средствам, системным кортикостероидам, витаминам. Больным с тяжелыми формами диффузного нейродермита может быть показана иммуносупрессивная терапия, ПУВА-терапия и селективная фототерапия, УФО крови, гипербарическая оксигенация, плазмаферез.

Пациентам с нейродермитом рекомендуется курортолечение в условиях сухого морского климата, радоновые и серо­водородные ванны, талассотерапия.

Прогноз и профилактика

Ограниченный нейродермит имеет более легкое течение, чем диффузная форма. Постоянный зуд и косметические дефекты вызывают фиксированность больных на своем состоянии, приводя к вторичным психическим наслоениям, ухудшают качество жизни, ограничивают работоспособность. Тем не менее, с возрастом (примерно к 25-30 годам) у многих больных даже при диффузном нейродермите может наблюдаться регресс симптомов до очаговых проявлений или даже спонтанное самоизлечение.

Профилактика нейродермита должна начинаться с раннего детства и включать грудное вскармливание, рациональное введение прикормов, соблюдение диетических рекомендаций по питанию детей, терапию сопутствующих заболеваний, исключение психотравмирующих факторов.