При ухудшении состояния предпринимается хирургическое вмешательство, поэтому пациенты должны всегда быть готовы к данной мере излечения от болезни.

Профилактика НМК заключается в недопущении или скорейшем лечении вызывающих данную патологию болезней. Все заболевания или проявления недостаточности митрального клапана из-за его неправильной или сниженной клапана нужно быстро диагностировать и проводить своевременное лечение.

НМК является опасной патологией, приводящей к тяжелым деструктивным процессам в ткани сердца, поэтому нуждается в надлежащем лечении. Больные при соблюдении рекомендаций врача могут через некоторое время после начала лечения вернуться к нормальной жизни и вылечить нарушение.

что это такое, лечение, прогноз

Из этой статьи вы узнаете: что такое недостаточность митрального клапана, почему она развивается, как проявляется. Степени заболевания и их особенности. Как избавиться от недостаточности митрального клапана.

Автор статьи: Стоянова Виктория, врач 2 категории, заведующая лабораторией в лечебно-диагностическом центре (2015–2016 гг.).

Дата публикации статьи: 22.05.2017

Дата обновления статьи: 29.05.2019

Содержание статьи:

Недостаточность митрального клапана – это его порок, при котором его створки не способны полностью смыкаться. Из-за этого происходит регургитация (обратный ток крови) из левого желудочка в левое предсердие.

Заболевание опасно тем, что приводит к сердечной недостаточности, нарушению кровообращения и связанным с этим расстройствам внутренних органов.

Порок клапана можно полностью вылечить с помощью оперативного вмешательства. Консервативное лечение – оно больше симптоматическое.

Лечением занимаются кардиолог, кардиохирург, ревматолог.

Причины

Это приобретенный порок, не врожденный. Его причинами могут стать заболевания, которые повреждают соединительные ткани организма (так как клапаны состоят из соединительной ткани), сердечные заболевания и аномалии самого клапана.

Возможные причины порока митрального клапана:

Симптомы, степени и стадии

Заболевание может протекать в острой и хронической формах.

Острая митральная недостаточность возникает при разрыве сухожильных хорд либо папиллярных мышц во время инфаркта или при инфекционном эндокардите, а также при сердечных травмах.

Хроническая развивается постепенно (в 5 стадий) вследствие хронических заболеваний, таких как ревматизм, системная красная волчанка, ишемическая болезнь сердца, а также из-за патологий самого митрального клапана (его пролапса, дегенерации).

Симптомы острой недостаточности двустворчатого клапана:

• Резкое падение артериального давления вплоть до кардиогенного шока.
• Недостаточность левого желудочка.
• Отек легких (проявляется удушьем, кашлем, хрипами, выделением мокроты).
• Предсердные экстрасистолии.
• Фибрилляция предсердий.

Степени митральной недостаточности

Определить степень тяжести порока можно по ЭхоКГ (УЗИ сердца). Она зависит от объема крови, которая попадает обратно в левое предсердие, и от размера отверстия, которое остается при закрытии створок клапана.

Характеристика степеней тяжести:

Стадии заболевания: характеристика и симптомы

В зависимости от степени тяжести порока, выраженности нарушения кровообращения и симптомов, которые беспокоят пациента, выделяют 5 стадий:

1. Стадия компенсации. Для нее характерна недостаточность митрального клапана 1 степени (объем регургитации меньше 30 мл). Нарушения кровообращения в малом и большом кругах отсутствуют. Пациента не беспокоят никакие симптомы. Заболевание могут выявить случайно во время планового медосмотра.
2. Стадия субкомпенсации. Степень тяжести по показателям ЭхоКГ – умеренная. Обратный ток крови в левое предсердие приводит к его расширению (дилатации). Чтобы компенсировать нарушения кровообращения, левый желудочек вынужден сокращаться более интенсивно, что приводит к его увеличению – гипертрофии. При интенсивной физической нагрузке появляется одышка и усиленное сердцебиение, что свидетельствует о пока что незначительном нарушении кровообращения в легочном (малом) круге. Возможны небольшие отеки ног (стоп и голеней).
3. Стадия декомпенсации. Степень тяжести регургитации – 2–3. На данном этапе нарушается кровообращение как в малом, так и в большом кругах. Выражается это одышкой при любых физических нагрузках, значительным увеличением левого желудочка, давящей, ноющей или колющей болью в левой половине грудной клетки (обычно после физической нагрузки), периодическими сбоями сердечного ритма.
4. Дистрофическая стадия. Степень тяжести – третья (регургитация более 60 мл либо 50%). Нарушено функционирование не только левого, но и правого желудочков. На ЭхоКГ или рентгене грудной клетки можно обнаружить гипертрофию обоих желудочков. Значительно ухудшено кровообращение в обоих кругах. Из-за этого появляются выраженные отеки на ногах, боли как слева, так и в правом подреберье (могут возникать и в покое), одышка после незначительной физической нагрузки или в покое, приступы сердечной астмы (удушья, кашля). Появляются почечные и печеночные расстройства. На этой стадии к недостаточности митрального клапана может прибавиться и недостаточность трикуспидального клапана.
5. Терминальная стадия. Соответствует 3 стадии хронической сердечной недостаточности. Функционирование всех отделов сердца нарушено. Сердце уже неспособно нормально снабжать кровью все органы. Пациента беспокоят одышка в покое, частые приступы сердечной астмы, перебои в работе сердца, непереносимость любой физической нагрузки, отеки конечностей и живота, боли в сердце, аритмии (фибрилляция предсердий, предсердные экстрасистолии). Развиваются необратимые дистрофические изменения во внутренних органах (прежде всего – почках и печени). Прогноз крайне неблагоприятный. Лечение уже неэффективно.

Диагностика

Для выявления заболевания применяется одна или несколько процедур:

• обычная ЭхоКГ;
• чреспищеводная ЭхоКГ;
• рентген органов грудной полости;
• ЭКГ.

Лечение

Оно может быть хирургическим или медикаментозным. Однако медикаментозное лечение не может полностью устранить патологию. Полностью излечить митральную недостаточность можно только с помощью операции.

Тактика лечения заболевания

При острой форме митральной недостаточности экстренно вводят медикаменты для снятия симптомов, а затем проводят операцию.

При хронической форме тактика лечения зависит от стадии.

Медикаментозное лечение

При острой форме заболевания пациенту в качестве первой помощи вводят нитраты (Нитроглицерин) и негликозидные инотропные препараты (например, Добутамин). После этого проводят экстренную операцию.

При хронической форме лечение должно быть направлено как на улучшение работы сердца и кровообращения, так и на избавление от основного заболевания.

Для коррекции расстройств кровообращения применяют диуретики, бета-адреноблокаторы, антагонисты альдостерона, нитраты, антиаритмические средства, ингибиторы АПФ. Если повышен риск тромбообразования – антиагреганты.

Лечение основного заболевания, вызвавшего патологию митрального клапана:

Хирургическое лечение

Его назначают при острой форме заболевания, а также при второй и выше стадии хронической формы.

В современной хирургической практике используют два вида операций:

1. Пластика клапана. Это реконструкция собственного клапана (подшивание его створок, сухожильных хорд).
2. Протезирование клапана. Это его замена на протез искусственного или биологического происхождения.

Выполнив операцию вовремя, можно предотвратить дальнейшее прогрессирование порока и связанную с ним сердечную недостаточность.

Профилактика

Профилактические меры заключаются в лечении основного заболевания еще до наступления митральной недостаточности (своевременное лечение эндокардита антибиотиками, правильный прием назначенных врачом препаратов при ревматизме и т. д.).

Исключите факторы, увеличивающие риск сердечных болезней: курение, алкоголизм, частое употребление жирной, соленой и острой пищи, неправильный питьевой режим, недосыпание, низкая подвижность, ожирение, стрессы, нерациональное распределение времени труда и отдыха.

Жизнь с митральной недостаточностью

Если порок первой степени тяжести и находится в стадии компенсации, можно обойтись только наблюдением у врача и приемом минимального количества лекарств. Посещайте кардиолога и делайте ЭхоКГ каждые полгода.

Физическая активность в разумных пределах не противопоказана, однако спортивные нагрузки соревновательного характера исключены на любой стадии порока.

Что касается беременности, то на ранней стадии порока без выраженных нарушений кровообращения она возможна, но роды будут проходит посредством кесарева сечения. При заболевании 2 и выше стадии успешная беременность возможна только после устранения порока.

После протезирования клапана соблюдайте правила здорового образа жизни для предотвращения сердечно-сосудистых заболеваний. Если вам в будущем понадобятся любые операции (в том числе стоматологические) или инвазивные диагностические процедуры, предупреждайте заранее врача о наличии у вас протеза клапана, так как вам будут назначать специальные препараты для предотвращения воспалительного процесса и тромбообразования в сердце.

Прогноз

Прогноз зависит от причины порока.

• В большинстве случаев он неблагоприятный, так как основные заболевания (ревматизм, волчанка, синдром Марфана, ишемическая болезнь сердца) трудно поддаются лечению и их невозможно полностью остановить. Таким образом, заболевание может привести к другим поражениям сердца, сосудов и внутренних органов.
• Если же порок был вызван эндокардитом или дегенеративными изменениями в самом клапане, прогноз более утешительный. Излечение возможно в случае своевременного проведения операции по пластике или протезированию клапана. Установленный протез прослужит от 8 до 20 лет и более в зависимости от разновидности.
• Прогноз при пороке 1 степени тяжести, который не сопровождается нарушениями кровообращения, может быть благоприятным. При правильной тактике наблюдения, а также при лечении основного заболевания митральная недостаточность может не прогрессировать в течение многих лет.

Недостаточность митрального клапана в практике терапевта | Мареев В.Ю., Даниелян М.О.

Недостаточность митрального клапана (НМК) – один из старейших и наиболее частых кардиологических диагнозов, встречающихся в практике врача-интерниста.

Под митральной недостаточностью (МН) следует понимать состояние, при котором во время систолы левого желудочка (ЛЖ) часть крови попадает в полость левого предсердия (ЛП) против нормального тока крови по камерам сердца. Этот патологический обратный ток крови носит название митральной регургитации и может развиваться как при первичном поражении створок клапана, так и при поражении подклапанного аппарата, хорд и при перерастяжении клапанного кольца (вторичная, относительнная МН). Однако не первопричина развития МН, а степень регургитации и выраженность расстройств гемодинамики определяет тяжесть течения и выбор врачебной тактики.

Недостаточность двустворчатого клапана встречается очень часто, однако нельзя исключить и гипердиагностику этого синдрома (заболевания).

Во-первых, это связано с двумя основными моментами: очень часто наличие систолического шума в области верхушки сердца и основания грудины необоснованно трактуется врачами как МН.

Во-вторых, благодаря широкому распространению метода эхокардиографии (ЭхоКГ) и особенно допплер-ЭхоКГ выяснилось, что минимальная степень митральной регургитации может иметь место и у практически здоровых людей.

Исходя из сказанного, сегодня выделение МН как синдрома (заболевания) базируется прежде всего на определении митральной регургитации не менее II степени по данным допплер-ЭхоКГ (подробнее см. ниже). Это позволяет отсеять все сомнительные и пограничные с нормой случаи и выделить больных с истинной МН, которым необходимы контроль и лечение.

Вопреки распространенному мнению, на долю первичной МН, связанной с ревматическим поражением створок митрального клапана, приходится не более 1/3 всех случаев клинически выраженной митральной регургитации. При ревматическом поражении створок митрального клапана регургитация, как правило, сопровождается образованием стеноза левого атриовентрикулярного отверстия. В этом случае диагноз ставится с учетом гемодинамически преобладающего порока.

Приблизительно 1/3 всех случаев составляет так называемая вторичная, или относительная, МН. Наиболее часто этот синдром сопровождает течение ИБС или дилатационной кардиомиопатии (ДКМП).

Ј нарушен еработ подклапанного аппарата, часто при инфаркте папиллярных мышц, ответственных за своевременное и плотное закрытие створок клапана;

Ј поражен ехор – разрыв или отрыв в основном после перенесенного острого инфаркта миокарда (ОИМ) или склероз при длительно существующей хронической форме ИБС;

Ј перерастяжен емитральног кольца при выраженной дилатации ЛЖ в результате крупноочагового ОИМ либо при заболевании, получившем название ишемической кардиомиопатии.

При ДКМП основным механизмом развития НМК является выраженное расширение камер сердца с перерастяжением кольца двустворчатого клапана.

Наконец, последняя треть случаев МН обусловлена другими причинами. Большое значение среди них имеет пролапс митрального клапана, когда регистрируется “провисание” одной или обеих створок клапана в полость предсердия в момент систолы ЛЖ. Несмыкание створок в этот момент может сопровождаться появлением митральной регургитации. Пролапс митрального клапана может быть врожденным (часто сочетается с другими поражениями соединительной ткани в виде синдрома Марфана или Элерса–Данлоса и др.) или приобретенным. При врожденной форме причиной пролапса могут быть увеличение размеров одной или обеих створок клапана, увеличение числа и длины хорд, нарушения в месте прикрепления хорд к створкам клапана. При приобретенной форме чаще всего имеет место миксоматозное поражение хорд в местах прикрепления к створкам, разрыв или отрыв хорд (например, при травмах или ОИМ), инфаркт или разрыв папиллярных мышц.

Среди более редких причин МН можно выделить врожденные формы, изолированный склероз (кальциноз) створок и митрального кольца, НМК при гипертрофической кардиомиопатии и некоторые другие.

Конечно, с клинической точки зрения, наибольшее внимание должно быть уделено трем формам митральной регургитации: органической или ревматической НМК (РНМК) и относительной НМК (ОНМК) при ИБС и ДКМП.

Основным механизмом, приводящим к развитию гемодинамических нарушений у больных с МН, является митральная регургитация. Сопротивление на путях опорожнения ЛЖ (посленагрузка) вначале не увеличено. Однако в связи с тем что ЛЖ опорожняется одновременно в аорту (эффективный сердечный выброс) и в ЛП (объем регургитации), его ударный объем увеличивается. Несмотря на рост общего ударного объема сердца, эффективное опорожнение ЛЖ страдает. Снижение эффективного сердечного выброса сопровождается хронической гиперактивацией нейрогормональных систем, ответственных за поддержание оптимального уровня АД и сосудистого тонуса. Прежде всего активируются симпатико-адреналовая и ренин-ангиотензин-альдостероновая системы. При этом для поддержания величины сердечного выброса на фоне сниженного эффективного ударного объема ЛЖ увеличивается частота сердечных сокращений (ЧСС). Сосудистый тонус и посленагрузка постепенно возрастают, что еще больше снижает способность ЛЖ опорожняться в аорту. При этом начинает возрастать величина митральной регургитации, поскольку по законам гидродинамики сокращающийся ЛЖ будет опорожняться в большей степени в том направлении, где меньше сопротивление на путях оттока. В рассматриваемом случае будет прогрессивно возрастать объем митральной регургитации. Это сопровождается резким расширением ЛП, иногда до степени атриомегалии, и постепенным развитием пассивной легочной гипертензии. Развитие мерцательной аритмии, активной (артериолярной) легочной гипертензии с характерным кровохарканьем менее типично, чем при митральном стенозе. Это связано с разными механизмами перегрузки ЛП – давлением при митральном стенозе и объемом при МН.

При преобладании митрального стеноза дилатация предсердия выражена, как правило, умеренно, в то время как при МН кардиомегалия может достигать крайних степеней.

При митральном стенозе предсердие не очень сильно увеличено в размерах, но давление в его полости высокое. Соответственно это повышенное давление распространяется на легочные вены, приводя к раннему повышению давления в малом круге. С другой стороны, имеет место высокое напряжение стенок ЛП, что сопровождается ранними нарушениями проведения импульсов по межпредсердным проводящим путям и развитием мерцательной аритмии.

При МН предсердие превращается в громадный растянутый мешок, но при этом давление в его полости и напряжение стенок увеличиваются относительно медленно. В итоге легочная гипертензия и нарушения ритма в виде мерцательной аритмии развиваются относительно поздно. Аналогично развивается атриомегалия у больных, перенесших ОИМ с поражением папиллярных мышц и хорд.

В таких случаях основной вклад в перегрузку ЛП вносят два фактора – постепенное нарушение диастолического расслабления ЛЖ, характерное для пациентов с ИБС (ДКМП) при развитии симптомов хронической сердечной недостаточности (ХСН), и появление относительной МН вследствие растяжения клапанного кольца, более характерное для больных с ДКМП.

Сама атриомегалия при МН до поры до времени служит своеобразным “шлюзом”, защищающим больного от развития артериолярной легочной гипертензии. Однако неизбежным финалом является развитие правожелудочковой недостаточности с симптомами ХСН в системе большого круга кровообращения.

Основными группами больных с МН, которым требуется лечение в терапевтической клинике, являются пациенты с РНМК и больные с ИБС и ДКМП, приводящими к относительной митральной регургитации. Поэтому интересно сопоставить состояние центральной и периферической гемодинамики в этих подгруппах, особенно при развитии симптомов ХСН II-IV функциональных классов, с таковым у пациентов без признаков МН.

Больные трех групп, как правило, не различаются по клиническому состоянию и степени декомпенсации, а пациенты с РНМК и ИБС – по времени развития НМК и симптомов сердечной недостаточности. Пациенты с ДКМП, как правило, достоверно моложе, и НМК и клиническая симптоматика у них развиваются быстрее.

Во всех подгруппах больных с НМК наблюдается значительное снижение эффективного ударного объема ЛЖ, что подтверждается достоверным снижением величины сердечного индекса (СИ), максимально выраженной при относительной митральной регургитации в подгруппе пациентов с ДКМП. При этом поддержание сердечного выброса во всех трех группах пациентов с НМК происходит за счет тахикардии, что весьма характерно для этого заболевания (синдрома).

Уровень АД даже при значительной митральной регургитации практически не отличается от нормы, что также весьма характерно для НМК. Однако важную роль в поддержании АД играет рост общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), отмечаемый во всех группах больных с НМК. С гемодинамической же точки зрения повышение ОПСС, приводит к росту посленагрузки для ЛЖ. В условиях МН это ведет к еще большему перераспределению общего сердечного выброса в сторону митральной регургитации в ущерб эффективному ударному объему ЛЖ. Таким образом, замыкается своеобразный порочный круг: исходное наличие митральной регургитации через цепочку механизмов стимулирует ее прогрессирование.

Типичным изменением внутрисердечной гемодинамики при НМК является существенная дилатация левых отделов сердца, как желудочка, так и предсердия, вследствие их перегрузки объемом.

Достоверное, резкое (более чем в 2 раза) увеличение конечного диастолического объема (КДО) ЛЖ характерно и для РНМК, и для ИБС, но обычно достигает максимальных значений у пациентов с ДКМП. Нередко дилатация ЛЖ как в диастолу, так и в систолу при ДКМП достоверно превосходит таковую у больных с РНМК и ИБС, что связано с первичным миокардиальным поражением сердца у пациентов с кардиомиопатиями.

Показатель сократимости при НМК снижается во всех группах больных, но обычно колеблется в районе 30%, что свидетельствует о средней степени снижения сократимости, несмотря на выраженную дилатацию сердца. При ДКМП снижение фракции выброса (ФВ) достигает гораздо больших величин, но это связано не только и не столько с митральной регургитацией, сколько с первичным поражением миокарда ЛЖ.

Наиболее характерной гемодинамической характеристикой НМК является значительное и достоверное увеличение размеров ЛП как следствие митральной регургитации. У больных с РНМК диастолический размер (ДР) ЛП, как правило, превышает нормальные показатели (3,2 см), достигая в среднем 6 см. В подгруппах больных с ДКМП и ИБС при вторичной митральной регургитации дилатация ЛП также бывает значительной в сравнении с нормой, но обычно ее степень уступает таковой у пациентов с органической РНМК.

Таким образом, налицо некоторый диссонанс между степенью дилатации ЛЖ, которая достигает максимума у пациентов с ДКМП, и расширением полости ЛП, которая, как правило, максимальна у пациентов с органической РНМК. Для более полного обсуждения этого вопроса необходима оценка степени митральной регургитации. Однако измерить этот важнейший для больных с НМК показатель не всегда легко.

Исследование клапанной регургитации может производиться различными методами, которые включают и физикальное исследование сердца (аускультацию), и фонокардиографию, и рентгенологическое исследование, и катетеризацию сердца. Однако допплер-ЭхоКГ является единственным неинвазивным методом, прямо определяющим обратный ток крови через клапанные отверстия, что делает ее использование весьма информативным, поскольку оценить поток регургитирующей крови косвенными методами в большинстве случаев невозможно.

Так, характер шума или степень ослабления I тона при аускультации (фонокардиографии) не коррелирует со степенью регургитации через левое атриовентрикулярное отверстие. Определение размеров ЛП рентгенологически или при помощи ЭхоКГ также позволяет лишь относительно судить о степени регургитации. Определение волн регургитации (волны V) на кривой давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) также относительно и требует катетеризации легочной артерии. При зондировании сердца с рентгенологическим контролем для определения, например, митральной регургитации необходимо производить транссептальную пункцию (прокалывать межжелудочковую перегородку с проведением катетера из правого предсердия в ЛП). Поэтому допплер-ЭхоКГ как неинвазивный, доступный и информативный метод оптимальна для исследования клапанной регургитации.

Причиной митральной регургитации кроме собственно поражения его створок является дилатация полости ЛЖ с растяжением атриовентрикулярного кольца и/или инфаркт миокарда с поражением папиллярных мышц и/или разрывом хорд. В последнем случае нарушается работа подклапанного аппарата и, как указывалось ранее, в большинстве случаев поставить диагноз позволяет характер систолического шума в сочетании с указанием на перенесенный ОИМ.

Диагностика МН в большом проценте случаев доступна уже при аускультации сердца. Причем опыт врача, его внимательность, умение правильно провести выслушивание и, наконец, слух могут существенно увеличить частоту обнаружения клапанной регургитации. Однако три основные сложности физикального обследования все же делают желательным применение специфических методов и прежде всего допплер-ЭхоКГ для оценки клапанной регургитации:

Скажем сразу, что третья из задач по-прежнему остается до конца нерешенной, и количественное определение объема регургитирующей крови при помощи допплер-ЭхоКГ остается лишь приблизительным.

К сожалению, ни допплер-ЭхоКГ, ни ангиография, ни даже магнитно-резонансная томография не позволяют точно вычислить объем регургитации.

Этой классификацией мы обязаны тем хирургам, которые с начала 50-х годов начали делать операции на сердце: регургитация определялась кончиком пальца хирурга, помещенного в полость ЛП. Если струя обратного тока крови определялась у самых створок клапана, то это соответствовало (+). Если палец ощущал струю регургитации на расстоянии 1–1,5 см от клапана, это соответствовало (++), до середины предсердия – (+++) и во всей камере ЛП – (++++). В принципе определение степени митральной регургитации методом допплер-ЭхоКГ представляет собой модификацию этого метода. Только вместо пальца используется гораздо более чувствительный ультразвуковой датчик, контрольный объем (точка измерения) располагается в ЛП не приблизительно, а с точностью до миллиметра от створок клапана и исследование неинвазивно.

В наших работах по изучению митральной регургитации мы использовали один из наиболее точных методов – расчет разницы между общим минутным объемом сердца, определяемым эхокардиографически, и эффективным минутным объемом, измеренным при термодилюции. Разницу между этими показателями мы определяли как объем митральной (клапанной) регургитации (ОКР), а ее отношение к общему минутному объему в процентах как фракцию регургитации (ФР).

При расчетах, проведенных в контрольной группе, величина общего минутного объема ЛЖ, по данным ЭхоКГ, составила 5,37 л/мин. Величина эффективного минутного объема, по данным термодилюции, достигала 5,32 л/мин. Таким образом, ОКР не превышал 50 мл и, следовательно, в норме ФР составляла 0,93%. Мы сочли, что эта величина и явилась ошибкой метода, хотя, как уже говорилось выше, довольно часто минимальная степень митральной регургитации обнаруживается и у практически здоровых людей.

Как видно, максимальная величина ОКР была определена в группе больных с ДКМП и составила 4,21 л/мин, что соответствовало ФР 49,7%. Иными словами, почти половина объема крови, изгоняемого в систолу ЛЖ, возвращается в полость ЛП. У больных с РНМК величина ОКР достигала 3,36 л/мин, что составило 43,3% от общего выброса ЛЖ. Наименьшими расчетные показатели оказались в группе больных с ИБС: ОКР составлял 2,73 л/мин, что соответствовало ФР 38,5%.

Представленные результаты убедительно доказывают, насколько важную роль играет объем митральной регургитации в развитии симптомов заболевания и расстройств гемодинамики не только при органической РНМК, но и при относительной МН, развивающейся при ИБС и ДКМП. Конечно, нарушение сократимости миокарда ЛЖ и его дилатация при ИБС и ДКМП зависят прежде всего от площади рубцовой зоны после перенесенного ОИМ или степени поражения кардиомиоцитов при ДКМП. Но нельзя сбрасывать со счетов и “вклад” митральной регургитации в ухудшение гемодинамики и прогрессирование заболевания.

С другой стороны, только объем митральной регургитации не может полностью объяснить как расстройства внутрисердечной гемодинамики, так и степень дилатации ЛП. Кроме объема регургитирующей крови важнейшую роль играет и длительность существования НМК. Так, несмотря на большую ФР у больных с ДКМП размер ЛП оказался достоверно меньше, чем у пациентов с органической РНМК. Это связано с тем, что длительность митральной регургитации при РНМК была достоверно большей. Кроме того, объем относительной митральной регургитации – величина непостоянная и, как правило, со временем увеличивается, параллельно прогрессированию дилатации ЛЖ и растяжения митрального кольца. Поэтому проведенные исследования выявили максимальные величины обратного тока крови в полость ЛП в подгруппах больных с ИБС и ДКМП. В течение всего срока болезни ОКР мог быть (и был) меньше рассчитанных нами величин. При органической РНМК величина ОКР гораздо более постоянна и длительно вызывает объемную перегрузку ЛП, что и определяет его максимальную дилатацию у пациентов с органической митральной регургитацией.

Классическим проявлением НМК является перегрузка малого круга кровообращения. При зондировании легочной артерии на кривой ДЗЛА уже в ранней стадии заболевания отмечаются специфические остроконечные зубцы v, отражающие волну обратного тока крови из ЛЖ в ЛП. Как уже говорилось, значительная дилатация ЛП долгое время является своеобразным “буфером”, защищающим малый круг кровообращения от перегрузки. Однако при далеко зашедшем заболевании неотвратимо наступает перегрузка малого круга кровообращения и включается не только пассивный (венозный), но и активный (артериолярный) компонент легочной гипертензии.

Значительная венозная легочная гипертензия с вовлечением в патологический процесс артериолярного участка сосудистого русла малого круга кровообращения подтверждается резким (более чем в 4 раза) повышением давления заклинивания легочной артерии. Особенно высоки показатели ДЗЛА у больных с органической НМК при ревматизме и у пациентов с ИБС. Увеличение ДЗЛА, так же как и общего легочного сосудистого сопротивления (ОЛСС) в группе больных с ДКМП достоверно выше, чем в норме, и достоверно ниже, чем при РНМК и ИБС.

Анализ соотношения ОПСС/ОЛСС отражает соотношение периферического сопротивления сосудов большого и малого круга кровообращения и составляет в норме 11,3 ед. При развитии НМК отмечается большее вовлечение в патологический процесс сосудов малого круга кровообращения, что сопровождается достоверным снижением соотношения ОПСС/ОЛСС. Этот показатель в наименьшей степени снижен при ДКМП и в достоверно большей – при органической НМК и относительной митральной регургитации у больных с ИБС (нередко до 6 ед. и менее, т.е. практически вдвое).

Таким образом, перегрузка малого круга кровообращения максимально выражена у больных с РНМК и ИБС, осложненной митральной регургитацией. Особую роль в этом играет длительность существования НМК. У пациентов с ДКМП несмотря на максимальный ОКР и ФР среди обследованных групп перегрузка малого круга кровообращения выражена в минимальной степени. Скорее всего, это является следствием быстрого по времени развития заболевания и вовлечения в патологический процесс правого желудочка сердца, что не позволяет в достаточной степени нагнетать кровь в сосуды малого круга кровообращения.

Состояние периферического кровообращения и кислородного режима тканей у больных с выраженной НМК различной этиологии также существенно изменено.

Артериолярное сосудистое сопротивление достоверно повышено во всех группах больных с НМК. У пациентов с ДКМП, имевших наибольшую степень дилатации ЛЖ и низкую ФВ, компенсаторное повышение ЧСС, направленное на поддержание нормального уровня АД, как правило, достоверно более сильное, чем в группах больных с РНМК и ИБС.

Состояние венозного транспорта (ВТ) отражает как степень кровенаполнения периферического венозного русла кровью в результате застоя в системе большого круга кровообращения, так и напряжение гладкой мускулатуры периферических венул в попытке повысить венозный возврат крови к сердцу (преднагрузку). Этот компенсаторный механизм на ранних этапах развития НМК призван усилить диастолическое наполнение сердца и, по механизму Франка–Старлинга, способствовать увеличению ударного объема. Однако при НМК увеличение общего ударного объема ЛЖ сопровождается увеличением митральной регургитации, что в свою очередь усугубляет расстройства гемодинамики. Наши наблюдения показывают, что показатель ВТ обычно достоверно повышен во всех группах больных с НМК.

Чрезмерное повышение тонуса периферических сосудов, особенно артериол, может сопровождаться нарушением кислородного режима периферических тканей, что в долгосрочной перспективе, чревато развитием необратимых изменений в органах и системах организма (печень, почки, скелетная мускулатура и др.). Выраженность и обратимость этих изменений играют важную роль в определении прогноза больных с НМК и оценке эффективности лечения.

Важнейшим фактором, определяющим отношение к пациенту, тактику его ведения, выбор времени и методов лечения, является течение болезни. К сожалению, классическое обучение в медицинском институте ориентировало будущих терапевтов (и кардиологов) на то, что МН относительно благоприятно и длительно протекающее заболевание. Считалось, что декомпенсация наступает нескоро (спустя годы после формирования порока клапана) и длится годами. Это и определило относительно пассивную (консервативную) позицию, которую нередко занимают терапевты в отношении больных с НМК. Для правильной ориентировки необходимо проследить характер течения болезни у больных как с органической (РНМК), так и с относительной (ДКМП и ИБС) МН.

На базе архива отдела сердечной недостаточности (руководитель – член-корр. РАМН Н.М.Мухарлямов с 1976 по 1989 г. и акад. РАМН Ю.Н.Беленков с 1989 г.) НИИ кардиологии им. А.Л.Мясникова за 20 лет (с 1976 до 1996 г.) были проведены исследования, позволившие изучить характер и длительность естественного течения болезни у больных с НМК.

Были проанализированы истории болезни 1330 больных, лечившихся в отделе сердечной недостаточности НИИ кардиологии им. А.Л.Мясникова по поводу развившейся ХСН. Из этого числа было отобрано 737 пациентов, имевших признаки МН не ниже II степени, чью судьбу можно было достоверно проследить в течение не менее 3 лет или до естественного финала болезни. В группу больных с РНМК вошло 204 пациента, а в подгруппу с относительной НМК (ДКМП+ИБС) – 533 больных. Кривые дожития представлены на рис. 2. Как видно из рис. 2, смертность больных с НМК при развивающихся симптомах ХСН очень высока и достигает 28% за 1-й год наблюдения. При сравнении двух выделенных групп видно, что кривые идут параллельно в течение года, а затем начинают расходиться в пользу РНМК. 6-летняя смертность в группе больных с РНМК составляет 59,8% против 63,8% в подгруппе с вторичной (относительной) НМК, развившейся на почве ДКМП или ИБС. Различия, как видно, не очень велики и находятся на грани достоверности (р=0,066).

Среди пациентов с РНМК статистически достоверные различия выявляются при оценке прогноза у мужчин (n = 95) и женщин (n=109). Так, 6-летняя выживаемость у мужчин с РНМК составляет 34,7% против 44,9% у женщин (р= 0,0052) (рис. 3).

Достаточно неожиданные результаты получились при оценке выживаемости больных с РНМК в зависимости от характера основного ритма (рис. 4). Пациенты с мерцательной аритмией имели достоверно лучшую 6-летнюю выживаемость – 44,2% против 27,1% у больных с синусовым ритмом. Это отличается от результатов популяционных исследований, предрекающих гораздо худшие шансы на выживание больным, у которых развивается мерцательная аритмия. Однако мерцательная аритмия и симптомы ХСН являются двумя независимыми факторами, ухудшающими прогноз пациентов, в том числе с НМК. Известно, например, что результаты лечения больных в зависимости от основного ритма существенно различаются. Так, применение сердечных гликозидов для контроля ЧСС может быть гораздо более успешным у больных с мерцательной аритмией. В то же время использование дигиталиса при синусовом ритме может сопровождаться появлением побочных реакций.

Анализ, проведенный в отдельных подгруппах больных, показал, что при равной ФВ (не имеет значения, больше или меньше средней, равной 38%), умеренной ХСН и при относительной НМК на почве ДКМП достоверных различий в выживаемости больных в зависимости от наличия мерцательной аритмии или синусового ритма не выявляется. Но при всех видах анализа выживаемость пациентов с НМК и мерцательной аритмией по крайней мере не хуже, чем при синусовом ритме.

Таким образом, можно констатировать, что выживаемость больных с НМК, особенно при присоединении симптомов ХСН очень низкая, причем имеется тенденция к худшему прогнозу у больных с относительной НМК на почве ДКМП и ИБС. Выживаемость мужчин достоверно хуже, чем женщин. Неблагоприятный прогноз свидетельствует о необоснованности пассивной, консервативной тактики лечения пациентов с НМК вне зависимости от характера основного заболевания. Развитие мерцательной аритмии не ухудшает прогноза у больных с НМК, уже имеющих признаки ХСН.

Клинические проявления МН неспецифичны и сводятся к комплексу симптомов, связанных с развитием легочной гипертензии и признаков недостаточности кровообращения в системе большого круга.

Типичны жалобы на одышку, сердцебиение, усталость. Кровохарканье гораздо менее характерно, чем при митральном стенозе, и появляется, как правило, в поздней стадии заболевания. Тогда же присоединяются и застойные явления в системе большого круга кровообращения: увеличение печени, сопровождающееся тяжестью и болями в правом подреберье, отеки голеней, в запущенных случаях – асцит.

Основными диагностическими процедурами являются тщательное физикальное исследование, подтвержденное фонокардиографией, рентгеноскопия грудной клетки, ЭхоКГ и допплеровское исследование сердца.

Типичным для МН можно считать расширение границ сердца влево со смещением верхушечного толчка кнаружи от левой среднеключичной линии. Пальпаторно, особенно в случаях органической РНМК и при отрыве хорд, удается прощупать систолическое дрожание передней грудной стенки.

При выслушивании сердца характерна триада признаков: ослабление I тона над верхушкой, вплоть до полного его исчезновения, наличие систолического шума и появление отчетливого III тона. Акцент II тона над легочной артерией и его возможное расщепление свидетельствуют о присоединившейся легочной гипертензии. В поздней стадии заболевания присоединяющаяся относительная недостаточность трехстворчатого клапана может осложнять шумовую картину.

Громкость I тона не коррелирует прямо со степенью митральной регургитации, хотя исчезновение этого звукового феномена, как правило, связывают с полным отсутствием периода замкнутых клапанов, т.е. с весьма значительной НМК.

Систолический шум классически носит убывающий характер, хотя весьма типичным для многих видов НМК (инфаркт папиллярных мышц, отрыв хорд и т.п.) можно считать голосистолический шум. Наилучшей точкой выслушивания является верхушка сердца. Систолический шум несколько ослабевает к основанию грудины и, наоборот, проводится в левую подмышечную впадину. При относительной МН и нежном характере шума помогает поворот больного на левый бок. В этом положении аускультативная картина становится более отчетливой и шум, проводящийся в подмышечную область, более громким. При разрыве хорд, некрозе или отрыве папиллярных мышц шум приобретает грубый характер, нередко сравниваемый с морским гулом. В более редких случаях систолический шум может иррадиировать и к основанию сердца, что затрудняет правильную диагностику.

III тон при МН, как правило, связывают с окончанием периода быстрого наполнения ЛЖ в диастолу и резким напряжением стенок ЛЖ, натяжением хорд и напряжением створок митрального клапана. III тон отстоит на 0,12–0,15 с от II тона и записывается на фонокардиограмме.

При рентгенологическом исследовании и левый и правый контуры сердечной тени образуются увеличенными левыми отделами сердца – предсердием и желудочком. Сглаживаются (в поздних стадиях даже выбухают) II (конус легочной артерии) и III (ЛП) дуги по левому контуру, и сердце принимает характерную треугольную “митральную” конфигурацию. В левой косой проекции пищевод отклоняется кзади по дуге большого радиуса. В более поздних стадиях заболевания отмечаются признаки легочной гипертензии.

ЭхоКГ и допплер-ЭхоКГ являются основными методами, подтверждающими наличие МН и позволяющими качественно определить ее степень.

Существует “золотое” правило: больной с НМК – это больной хирургический, и все усилия терапевта должны быть направлены лишь на оптимальную подготовку пациента к хирургическому вмешательству. Причем это касается больных не только с первичной, органической РНМК, но и с вторичной регургитацией, вызванной ДКМП или ИБС. Это становится особенно очевидным при критической оценке данных гемодинамики, представленных выше и указывающих на величину обратного тока крови в систолу, достигающую половины минутного объема сердца.

специфическ елечение позволяющее уменьшить степень митральной регургитации, и оценка влияния терапии на прогноз больных;

Четкое и рациональное выполнение этих пунктов позволяет врачу-терапевту оптимально подготовить больного и уменьшить риск, связанный с оперативным вмешательством. Рассмотрим каждую часть общего плана лечения более подробно.

Здесь можно выделить меры, направленные на контроль ЧСС, профилактику тромбоэмболических осложнений и устранение появляющихся симптомов ХСН. Эти виды терапевтического воздействия не являются специфическими для больных с НМК, но тем не менее требуют краткого рассмотрения.

Вопрос об использовании сердечных гликозидов у больных с НМК напрямую связан с характером основного ритма. Как известно, имеется по крайней мере три механизма действия сердечных гликозидов, за счет чего они обуславливают у пациентов с ХСН, в том числе при НМК, положительный инотропный эффект, отрицательный хронотропный эффект и оказывать нейромодуляторное воздействие.

Первый механизм действия, реализующийся через повышение сердечного выброса, невыгоден для больных с НМК. Во-первых, инотропное действие гликозидов проявляется при использовании относительно высоких доз, а современная международная практика рекомендует применение малых доз дигоксина (до 0,25 мг/сут, при поддержании концентрации в крови до 1,2 нг/мл). Именно при таких дозах минимален риск развития побочных реакций, в том числе и гликозидной интоксикации. Во-вторых, увеличение общего сердечного выброса в условиях НМК приведет к пропорциональному росту объема митральной регургитации и прогрессированию расстройств гемодинамики.

Второй механизм действия является основным в контроле ЧСС у больных с исходно имеющейся мерцательной аритмией. За счет замедления атрио-вентрикулярного проведения ЧСС может снижаться, что сопровождается экономией энергозатрат сердечной мышцы. При синусовом ритме снижение ЧСС под действием дигиталиса является минимальным (лишь за счет активации вагусного влияния) и препарат не оказывает благоприятного влияния на прогноз больных. У больных с НМК и синусовым ритмом применение дигиталиса не является облигатным; для контроля ЧСС при необходимости можно использовать другие средства (например, малые дозы b-адреноблокаторов).

Нейромодуляторное действие дигоксина активно исследуется в 90-е годы. Некоторые исследователи считают способность дигоксина влиять на нейрогормональную регуляцию и чувствительность барорефлекса важным компонентом в суммарном эффекте у пациентов с симптомами ХСН. Однако в настоящий момент неопровержимых доказательств этого факта не существует, и, видимо, следует занять более взвешенную позицию. Очевидно, что мягкая блокада нейрогормональных систем при ХСН в дополнение к двум классическим эффектам дигиталиса может увеличивать целесообразность его использования в комплексном лечении больных с ХСН, в том числе с НМК.

Как известно, наличие поражения митрального клапана может быть одной из причин развития тромбозов на створках клапана. Перегрузка и развитие атриомегалии также нередко сопровождаются развитием тромбозов в полости ЛП. Эти факты, особенно при наличии мерцательной аритмии, повышают риск развития тромбоэмболических осложнений, что требует адекватной реакции терапевта. По данным крупных популяционных исследований, частота инсультов у больных с мерцательной аритмией составляет порядка 0,3–4,1%. При этом лишь наличие мерцательной аритмии повышает риск мозгового инсульта в 2,3–6,9 раза, по сравнению с таковым у больных с синусовым ритмом. Это требует назначения профилактической антитромботической терапии.

Особенно важна профилактика тромбоэмболических осложнений и инсультов у больных с НМК, нередко, как уже отмечалось выше, имеющих тромбоз клапана как субстрат для возникновения будущих инсультов. Очень важно, что течение НМК осложняется развитием мерцательной аритмии и присоединением симптомов ХСН, которые увеличивают риск развития тромбоэмболий. Принципиально возможно два пути – применение дезагрегантов, в частности

Митральная недостаточность — причины, симптомы, диагностика и лечение

Митральная недостаточность – клапанный порок сердца, характеризующийся неполным смыканием или пролабированием створок левого атриовентрикулярного клапана во время систолы, что сопровождается обратным патологическим током крови из левого желудочка в левое предсердие. Митральная недостаточность приводит к появлению одышки, утомляемости, сердцебиения, кашля, кровохарканья, отеков на ногах, асцита. Диагностический алгоритм выявления митральной недостаточности подразумевает сопоставление данных аускультации, ЭКГ, ФКГ, рентгенографии, эхокардиографии, катетеризации сердца, вентрикулографии. При митральной недостаточности проводится медикаментозная терапия и кардиохирургическое лечение (протезирование или пластика митрального клапана).

Общие сведения

Недостаточность митрального клапана – врожденный или приобретенный порок сердца, обусловленный поражением створок клапана, подклапанных структур, хорд или перерастяжением клапанного кольца, приводящим к митральной регургитации. Изолированная митральная недостаточность в кардиологии диагностируется редко, однако в структуре комбинированных и сочетанных пороков сердца встречается в половине наблюдений.

В большинстве случаев приобретенная митральная недостаточность сочетается с митральным стенозом (комбинированный митральный порок сердца) и аортальными пороками. Изолированная врожденная митральная недостаточность составляет 0,6% всех врожденных пороков сердца; в сложных пороках обычно сочетается с ДМПП, ДМЖП, открытым артериальным протоком, коарктацией аорты. У 5-6% здоровых лиц с помощью ЭхоКГ выявляется та или иная степень митральной регургитации.

Митральная недостаточность

Причины

Острая митральная недостаточность может развиваться вследствие разрывов сосочковых мышц, сухожильных хорд, отрыва створок митрального клапана при остром инфаркте миокарда, тупой травме сердца, инфекционном эндокардите. Разрыв сосочковых мышц вследствие инфаркта миокарда сопровождается летальным исходом в 80–90% случаев.

Развитие хронической митральной недостаточности может быть обусловлено поражением клапана при системных заболеваниях: ревматизме, склеродермии, системной красной волчанке, эозинофильном эндокардите Леффлера. Ревматическая болезнь сердца обусловливает около 14% всех случаев изолированной митральной недостаточности.

Ишемическая дисфункция митрального комплекса на­блю­дается у 10% пациентов с постинфарктным кардиоскле­розом. К митральной недостаточности может приводить пролапс митрального клапана, надрыв, укорочение или удлинение сухожильных хорд и папиллярных мышц. В ряде случаев митральная недостаточность является следствием системных дефектов соединительной ткани при синдромах Марфана и Элерса-Данлоса.

Относительная митральная недостаточность развивается в отсутствие повреждения клапанного аппарата при дилатации полости левого желудочка и расширении фиброзного кольца. Такие изменения встречаются при дилатационной кардиомиопатии, прогрессирующем течении артериальной гипертензии и ИБС, миокардитах, аортальных пороках сердца. К более редким причинам развития митральной недостаточности относят кальциноз створок, гипертрофическую кардиомиопатию и др.

Врожденная митральная недостаточность встречается при фенестрации, расщеплении митральных створок, парашютовидной деформации клапана.

Классификация

По течению митральная недостаточность бывает острая и хроническая; по этиологии – ишемическая и неишемическая. Также различают органическую и функциональную (относительную) митральную недостаточность. Органическая недостаточность развивается при структурном изменении самого митрального клапана либо удерживающих его сухожильных нитей. Функциональная митральная недостаточность обычно является следствием расширения (митрализации) полости левого желудочка при его гемодинамической перегрузки, обусловленной заболеваниями миокарда.

С учетом выраженности регургитации выделяют 4 степени митральной недостаточности: с незначительной митральной регургитацией, умеренной, выраженной и тяжелой митральной регургитацией.

В клиническом течении митральной недостаточности выделяют 3 стадии:

I (компенсированная стадия) — незначительная недостаточность митрального клапана; митральная регургитация составляет 20-25% от систолического объема крови. Митральная недостаточность компенсируется за счет гиперфункции левых отделов сердца.

II (субкомпенсированная стадия) — митральная регургитация составляет 25-50% от систолического объема крови. Развивается застой крови в легких и медленное нарастание бивентрикулярной перегрузки.

III (декомпенсированная стадия) — резко выраженная недостаточность митрального клапана. Возврат крови в левое предсердие в систолу составляет 50-90% от систолического объема. Развивается тотальная сердечная недостаточность.

Особенности гемодинамики при митральной недостаточности

Вследствие неполного смыкания створок митрального клапана в период систолы возникает регургитационная волна из левого желудочка в левое предсердие. Если обратный ток крови незначителен, митральная недостаточность компенсируется усилением работы сердца с развитием адаптационной дилатации и гиперфункции левого желудочка и левого предсердия изотонического типа. Этот механизм может достаточно длительно сдерживать повышение давления в малом круге кровообращения.

Компенсированная гемодинамика при митральной недостаточности выражается адекватным увеличением ударного и минутного объемов, уменьшение конечного систолического объема и отсутствием легочной гипертензии.

При тяжелой форме митральной недостаточности объем регургитации преобладает над ударным объемом, минутный объем сердца резко снижен. Правый желудочек, испытывая повышенную нагрузку, быстро гипертрофируется и дилатируется, вследствие чего развивается тяжелая правожелудочковая недостаточность.

При остро возникшей митральной недостаточности адекватная компенсаторная дилатация левых отделов сердца не успевает развиться. При этом быстрое и значительное повышение давления в малом круге кровообращения нередко сопровождается фатальным отеком легких.

Симптомы митральной недостаточности

В периоде компенсации, который может длиться несколько лет, возможно бессимптомное течение митральной недостаточности. В стадии субкомпенсации появляются субъективные симптомы, выражающиеся одышкой, быстрой утомляемостью, тахикардией, ангинозными болями, кашлем, кровохарканьем. При нарастании венозного застоя в малом круге могут возникать приступы ночной сердечной астмы.

Развитие правожелудочковой недостаточности сопровождается появлением акроцианоза, периферических отеков, увеличением печени, набуханием шейных вен, асцитом. При компрессии возвратного гортанного нерва расширенным левым предсердием или легочным стволом возникает осиплость голоса или афония (синдром Ортнера). В стадии декомпенсации более чем у половины пациентов с митральной недостаточностью выявляется мерцательная аритмия.

Диагностика

Основные диагностические данные, свидетельствующие о митральной недостаточности, получают в ходе тщательного физикального обследования, подтвержденного электрокардиографией, фонокардиографией, рентгенографией и рентгеноскопией грудной клетки, ЭхоКГ и допплеровским исследованием сердца.

Вследствие гипертрофии и дилатации левого желудочка у больных с митральной недостаточностью развивается сердечный горб, появляется усиленный разлитой верхушечный толчок в V-VI межреберье от среднеключичной линии, пульсация в эпигастрии. Перкуторно определяется расширение границ сердечной тупости влево, вверх и вправо (при тотальной сердечной недостаточности). Аускультативными признаками митральной недостаточности служат ослабление, иногда полное отсутствие I тона на верхушке, систолический шум над верхушкой сердца, акцент и расщепление II тона над легочной артерией и др.

Информативность фонокардиограммы заключается в возможности подробно охарактеризовать систолический шум. ЭКГ-изменения при митральной недостаточности указывают на гипертрофию левого предсердия и желудочка, при легочной гипертензии – на гипертрофию правого желудочка. На рентгенограммах отмечается увеличение левых контуров сердца, вследствие чего тень сердца приобретает треугольную форму, застойные корни легких.

Эхокардиография позволяет определиться с этиологией митральной недостаточности, оценить ее тяжесть, наличие осложнений. С помощью допплерэхокардиографии выявляется регургитация через митральное отверстие, определяется ее интенсивность и величина, что в совокупности позволя­ет судить о степени митральной недостаточности. При наличии фибрилляции предсердий прибегают к чреспищеводной ЭхоКГ с целью выявления тромбов в левом предсердии. Для оценки тяжести митральной недостаточности применяется зондирование полостей сердца и левая вентрикулография.

Лечение митральной недостаточности

При острой митральной недостаточности требует введение диуретиков и периферических вазодилататоров. Для стабилизации гемодинамики может выполняться внутриаортальная баллонная контрпульсация. Специального лечения легкой бессимптомной хронической митральной недостаточности не требуется. В субкомпенсированной стадии назначаются ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, вазодилататоры, сердечные гликозиды, мочегонные препараты. При развитии фибрилляции предсердий применяются непрямые антикоагулянты.

При митральной недостаточности средней и тяжелой степени выраженности, а также наличии жалоб показано кардиохирургическое вмешательство. Отсутствие кальциноза створок и сохранная подвижность клапанного аппарата позволяет прибегнуть к клапансохраняющим вмешательствам – пластике митрального клапана, аннулопластике, укорачивающей пластика хорд и др. Несмотря на низкий риск развития инфекционного эндокардита и тромбозов, клапансохраняющие операции часто сопровождаются рецидивом митральной недостаточности, что ограничивает их выполнение достаточно узким кругом показаний (пролапс митрального клапана, разрывы клапанных структур, относительная недостаточность клапана, дилатация кольца клапана, планируемая беременность).

При наличии кальцификации клапана, выраженного утолщения хорд показано протезирование митрального клапана биологическим или механическим протезом. Специфическими послеоперационными осложнениями в этих случаях могут служить тромбоэмболии, атриовентрикулярная блокада, вторичный инфекционный эндокардит протезов, дегенеративные изменения биопротезов.

Прогноз и профилактика

Прогрессирование регургитации при митральной недостаточности наблюдается у 5–10% пациентов. Пятилетняя выживаемость составляет 80%, десятилетняя – 60%. Ишемическая природа митральной недостаточности быстро приводит к тяжелому нару­шению кровообращения, ухудшает прогноз и выживаемость. Возможны послеоперационные рецидивы митральной недостаточности.

Митральная недостаточность легкой и умеренной степени не является противопоказанием к беременности и родам. При высокой степени недостаточности необходимо дополнительное обследование с всесторонней оценкой риска. Больные с митральной недостаточностью должны наблюдаться у кардиохирурга, кардиолога и ревматолога. Профилактика приобретенной недостаточности митрального клапана заключается в предупреждении заболеваний, приводящих к развитию порока, главным образом, ревматизма.

Недостаточность митрального клапана: степени, признаки, лечение, прогноз

Часто, переболев вирусными заболеваниями, человек и не догадывается о появлении возможных проблем с сердцем. Когда его начинают беспокоить кашель, одышка, боли в области груди, то визит к специалисту неизбежен. Примерно в половине случаев диагностируется недостаточность митрального клапана. В статье описана данная патология, стадии ее развития, лечение и даны рекомендации для улучшения состояния.

Что представляет собой патология

Недостаточность митрального клапана – порок сердца, он может быть врожденным или приобретенным. Часто врачи сталкиваются с заболеванием как осложнением после перенесенных патологий. Например, инфекционных заболеваний, которые поражают дыхательные пути.

Митральная недостаточность имеет несколько периодов развития:

1. Компенсация. Может длиться достаточное долгое время – до нескольких лет. Пациенты жалуются на усталость, зябкость в пальцах, постоянно проявляющуюся слабость.
2. Субкомпенсация. Появляется заметная одышка, тахикардия при минимальных физических нагрузках. Также часто проявляется боль слева за грудиной (в области сердца) и чувствуются перебои и ритмичности работы сердца.
3. Декомпенсация и последующие стадии (выраженная декомпенсация, терминальная) проявляются как нарастание описанных симптомов не зависимо от физических нагрузок. Также возникают: отек легких, приступы удушья, увеличение печени.

В случае диагностирования недостаточности митрального клапана лечение медикаментами не является эффективным. Лекарственные средства способны купировать симптоматику, но зачастую их применение не приносит желаемых результатов. Единственным решением данной проблемы предлагается хирургическое вмешательство.

Современные технологии позволяют провести операцию с минимальным риском осложнений и снизить риск неблагоприятного исхода.

Причины патологии

Появление признаков недостаточности митрального клапана как у взрослых, так и у детей часто связано со многими процессами, не касающимися сердечно-сосудистой системы.

Например:

• травмами грудной клетки;
• инфекционными заболеваниями;
• появлением новообразований в области сердца;
• перенесенными оперативными вмешательствами;
• наличием ревматизма;
• поражением сухожилий в связи с перенесенным инфарктом миокарда;
• наличием системных заболеваний.

В зависимости от анатомической структуры клапанного аппарата сердца выделяют такие причины патологии:

1. Чрезмерное движение створки клапана. Верхушка смыкания нормальных створок клапана расположена в левом желудочке ниже плоскости фиброзного кольца. О чрезмерном движении говорят тогда, когда часть створки расположена в систолу над плоскостью фиброзного кольца клапана. При этом исследование митрального клапана проводится минимум в двух плоскостях сканирования.
2. Воспаления створки. Часть тела створки расположена над плоскостью фиброзного кольца клапана в систолу, но точка смыкания (стрелка) — ниже фиброзного кольца.
3. Пролабирование створки. Тело и верхушка створки (стрелка) расположены над плоскостью фиброзного кольца клапана в систолу, смыкания нет. Верхушки створок нацелены в левый желудочек.
4. Классический пролапс митрального клапана. Определяют как систолическое движение верхушек одной или обеих створок клапана в левом предсердии более 2 мм от плоскости фиброзного кольца.

Классификация

Недостаточность митрального клапана принято разделять в соответствии с ее этиологией. Так заболевание можно классифицировать по причине его формирования:

• Органическая форма – регургитация связана с повреждением двухстворчатого клапана.
• Относительная (или функциональная) форма – нет изменений в двухстворчатом клапане, но присутствует регургитация.

Поскольку заболевание может не беспокоить человека и не проявляться в острой форме, то по клинической картине выделяют:

• Острую форму. Проявляется нарушениями гемодинамики и симптоматикой застоя в меньшем круге кровообращения. При этом часто прогноз неблагоприятный и состояние является опасным для жизни.
• Хроническую форму. Может протекать без симптомов, но с течением времени нарастает объем и масса левого желудочка.

Предложена также классификация в соответствии со степенью недостаточности митрального клапана, которая теперь широко используется и основывается на типе движения створок: от первой до четверговой степени.

Митральная недостаточность 1 и 2 степени

При поражениях 1 типа движение створок нормальное. В таких случаях острая недостаточность имеет тенденцию быть центральной или умеренно отклоняться от центральной. Первый тип преимущественно является следствием дилатации фиброзного кольца клапана, но могут быть и менее распространенные механизмы. При этом типе не проводится оперативное лечение недостаточности митрального клапана 1 степени. Прогноз – благоприятный.

Причины:

• Системные и аутоиммунные заболевания.
• Травмы.
• Ревматизм.
• Ишемия сердца.

Симптоматика:

• Болевые ощущения в левой части грудины.
• Невозможность полного вдоха и чувству нехватки воздуха.
• Перебои в ритме работы сердца.
• Появление головных болей и головокружений, возможны потери сознания.
• Субфебрильная температура.

При недостаточности митрального клапана 2 степени отмечается чрезмерное движение створок. Степень выраженности может иметь широкий спектр. Возможна ситуация, когда только часть створки клапана выпячивается над линией фиброзного кольца в систолу, но точка смыкания остается ниже плоскости фиброзного кольца.

Причины патологии:

• Вирусный эндокардит.
• Ревматичнские процессы.
• Системная красная волчанка.
• Разрыв сухожилий по причине травмы.
• Изменения в створках клапана.

Симптомы:

• Появление одышки после физических нагрузок.
• На обследовании отмечает смещение границ сердца.
• Может наблюдаться пульсация в области сердца и брюшины.
• Незначительное повышение артериального давления.

Митральная недостаточность 3, 4 степени

При игнорировании симптомов недостаточность митрального клапана 1 и 2 степени может усугубиться.

Поражение 3 типа регистрируется тогда, когда отмечается рестрикция движения створки. Этот тип разделяется на подтипы 3а и 3б.

• При подтипе 3а рестрикция является «структурной» (чаще всего это следствие ревматизма) и движение створки является нарушенным как в систолу, так и в диастолу.
• При подтипе 3б рестрикция «функциональная» и полноценное смыкание створок не может происходить, поскольку в систолу митральная створка подтягивается в направлении верхушки левого желудочка, это может быть следствием дилатации и / или смещения папиллярных мышц. Этиологическим фактором возникновения подтипа 3б часто является ишемия сердца, и в таких случаях употребляют термин «митральная недостаточность ишемического генеза». При подтипе 3б движение створки в диастолу нормальное.

Недостаточность митрального клапана 3 степени имеет такие симптомы:

• Увеличение печени.
• Появление отеков.
• Кашель.
• Повышение венозного давления.

Поражение 4 типа относят к тяжелому пороку сердца. Проявляется последняя степень регургитацией до верхней части предсердия. При установке этой степени пациент становится хирургическим и ему необходима медикаментозная коррекция.

Определение тяжести заболевания

Если пациенту планируют выполнять вмешательство на сердечной мышце, предоперационная оценка степени недостаточности митрального клапана с применением чреспищеводного датчика дает ответ на три ключевых вопроса:

• Насколько тяжелой является патология?
• Каков механизм заболевания и где именно проявляется поражение?
• Можно ли выполнить хирургическую пластику (коррекцию)?

Выраженность недостаточности клапана иногда классифицируют как тривиальную, легкой степени, средней тяжести и тяжелую. Это соответствует классификации от 1+ до 4+.

Двумерное исследование часто позволяет заподозрить, что существует недостаточность выраженной степени. Некоторые находки могут непосредственно указывать на это.

Например, признаками могут быть:

• существенное нарушение смыкания створок.
• структурная аномалия створки.
• гемодинамические последствия тяжелой митральной недостаточности (объемные перегрузки левой части сердца или признаки легочной гипертензии).

Для определения тяжести недостаточности митрального клапана применяются методы:

• Подробное двумерное исследование сердца чрезвычайно важно для точной локализации поражения.
• Цветная допплерография остается самым легким и лучшим методом для скрининга наличия МН, поскольку этот метод имеет высокую чувствительность и специфичность.
• Спектральная допплерография также позволяет провести оценку тяжести недостаточности.

Как только устанавливается наличие тяжелой недостаточности, следующим является определение механизма митральной регургитации и точной локализации поражения, чтобы можно было сформулировать соответствующий план хирургического вмешательства. Точная локализация поражений требует систематического исследования с использованием двумерного изображения. Цель системного исследования митрального клапана — получить многочисленные изображения всех частей клапана и идентифицировать каждый сегмент створок.

Проблемы, которые могут возникнуть при диагностике

Пациенты с недостаточностью митрального клапана в сердце часто имеют нетипичные камеры, и сердечная анатомия является искаженной. Это может затруднять выполнение чреспищеводной эхокардиографии, поскольку меняется вид различных ультразвуковых сечений из сердца.

Изменения преднагрузки, постнагрузки, сократительной способности и податливости миокарда могут оказывать существенное влияние на вид струи регургитации. Кроме того, в операционной на все названные факторы может влиять общая анестезия. Несколько авторов задокументировали, что тяжесть митральной недостаточности снижается минимум на 1 + после индуцирования анестезии. Эти изменения наименее выражены при обрывах створок клапана и наиболее выражены у пациентов с функциональной формой заболевания.

Изменение состояния других клапанов также может влиять на митральную регургитацию. Например, у пациентов при наличии значимого аортального стеноза тяжесть митральной регургитации преимущественно уменьшается после замены аортального клапана, поскольку снижается давление в левом желудочке. Поэтому врач, который оценивает тяжесть недостаточности митрального клапана, должен хорошо знать клинические состояния, имеющиеся на момент обследования.

Лечение митральной недостаточности

Назначение лечения недостаточности митрального клапана возможно после установления степени тяжести и от того, в какой из пяти стадий находится развитие заболевания.

Две начальные стадии – первой степени (компенсации) и умеренная (субкомпенсации) – не требуют сколько-нибудь серьезного вмешательства. Симптомы практически не проявляются или их можно почувствовать при интенсивных физических нагрузках. На этих ступенях большую роль играют профилактические мероприятия.

Третья стадия – декомпенсации – отличается явными нарушениями сердечной деятельности, особо проявляющимися после физического напряжения. При появлении признаков недостаточности митрального клапана может быть применено оперативное лечение. В это время пациентам, обычно, назначают:

• препараты против аритмии;
• вазодилататоры, уменьшающие тонус артериол и снижающие напряжение стенок аорты;
• лекарства, снижающие периферическое сосудистое сопротивление;
• антиагреганты и антикоагулянты с целью нормализовать свертываемость крови и образование тромбов;
• нитраты, снижающие ток крови к правому предсердию и уменьшающие нагрузку на него;
• антибиотики, предотвращающие повторные ревматические атаки.

Терапия на этом шаге направлена на подготовку к возможному оперативному вмешательству.

Четвертая стадия (дистрофическая) – подразумевает выполнение обязательных хирургических операций. На этой ступени нарушается функционирование сердечной мышцы, что ведет к ухудшению кровоснабжения, беспокоят одышка, отеки и нарушения работы внутренних органов.

Пятая (терминальная) стадия, как правило, уже не поддается медикаментозному и хирургическому вмешательству из-за возникших нарушений. Назначаются препараты, лишь облегчающие состояние, но не влияющие на продолжительность жизни.

Хирургическое лечение недостаточности митрального клапана 1, 2 степени не требуется, в отличие от 3 и 4 степени.

Оперативное вмешательство подразделяется на два вида:

1. Пластика клапана – позволяет провести реконструкцию собственного клапана путем пластики створок и корректировки длины хорд. В этом случае никакого медикаментозного лечения после пластики не назначают вовсе или оно длится до трех месяцев в зависимости от показаний.
2. Протезирование – замена собственного клапана на аналог из биологического (аорта животного) или искусственного материала (медицинские сплавы). В первом случае протез работает сроком до десяти лет, абсолютно бесшумен. Прием препаратов, направленный на регулирование свертываемости крови, не назначается. Во втором случае протез служит до двадцати лет, работает со звуком, напоминающим тиканье часового механизма. Требуется прием антикоагулянтов до конца жизни.

Категорическим ограничением к проведению любых операций является наличие тяжелых болезней, способных привести к опасным осложнениям и летальному исходу.

Прогноз

Прогноз при лечении недостаточности митрального клапана 1, 2 степени благоприятный при условии постоянного наблюдения у лечащего врача и соблюдения рекомендаций. В этом случае человек сохраняет свою способность к труду. Для женщин диагноз не является противопоказанием к беременности и вынашиванию ребенка.

Обследование достаточно проводить один раз в год с помощью УЗИ. Поскольку 1 стадия очень затруднительно диагностируется, то пациентам рекомендовано своевременно приходить на прием и выполнять назначения врача.

Прогноз при недостаточности митрального клапана 3 и 4 степени во многом зависит от течения заболевания. Если есть присоединение инфекции, то это может привести к нарушениям в работе системы кровообращения. Также хроническая форма патологии имеет неблагоприятный прогноз. Опасность на данных этапах составляет появление сердечной недостаточности. Статистика показывает, что практически все пациенты проживают более 5 лет, а 4/5 от общего числа – более 10 лет.

Профилактика

Даже при лечении недостаточности митрального клапана 1, 2, 3 степени может происходить рецидив патологии. Поэтому если у человека не проявляются симптомы, то профилактику все равно необходимо проводить.

Данный недуг является опасной патологией, поэтому крайне важно выполнять мероприятия, предупреждающие его возникновение.

Профилактика митральной недостаточности подразделяется на такие виды:

• первичная – для предотвращения болезни;
• вторичная, которая применяется при вхождении заболевания в хроническую форму.

Правила первичной профилактики:

• предупреждение возникновения заболевания путем повышения иммунитета, проведения закаливающих мероприятий;
• избегание стрессовых ситуаций;
• предупреждение возникновения инфекционного эндокардита;
• своевременное определение симптомов и начало лечения при первых клинических признаках, чтобы не спровоцировать развитие порока сердца;
• ограниченная физическая активность;
• систематические консультации кардиолога и ревматолога;
• отказ от вредных привычек;
• обязательное лечение таких инфекционных очагов, как кариес и воспаление миндалин.

Вторичная профилактика предусматривает предотвращение развития болезни. Для этого специалист (ревматолог, кардиолог или кардиохирург) назначает медикаментозные препараты, направленные на такое действие:

• улучшение кровоснабжения тканей сердца;
• расширение кровеносных сосудов;
• увеличение числа сокращений сердечной мышцы;
• снижение высокого артериального давления.

Также врач по показаниям назначает гликозиды, мочегонные средства и антибиотики.

Работа сердца во многом зависит от наличия врожденных и приобретенных патологий. Не все люди знают, что простые инфекционные заболевания могут спровоцировать развитие порока сердца. Если диагностирована недостаточность митрального клапана 1 степени, то заболевание требует последующих консультаций у специалиста и выполнения всех рекомендаций. Можно сказать, что при правильном своевременном лечении жизнь человека можно продлить.

Митральная (клапанная) недостаточность (I34.0) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement

Основной причиной развития недостаточности митраль­ного клапана является ревматизмРевматизм — инфекционно-аллергическая болезнь, этиологически связанная со стрептококком группы А, характеризующаяся системным воспалением соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе и рецидивирующим течением
. С возрастом увеличивается удельный вес больных с неревматической (чаще атеросклеротической) этиологией болезни. Нередки случаи ревматической митральной недостаточности  при латентном течении заболевания.
В качестве других причин развития заболевания могут выступать инфекционный эндокардит, системные заболевания соеди­нительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродер­мия), инфаркт миокарда с дисфункцией (реже с разрывом сосочковых мышц), в некоторых случаях встречается травматическое повреждение клапана вследствие тупой травмы грудной клетки или внутрисердечных мани­пуляций.

Причинами митральной недостаточности могут являться врожденная и приобретенная  патологии.

Причины приобретенного характера:

2. Воспалительные поражения: ревмaтизм, инфекционный эндокардит, гиперэозинофильный эндокардит Леффлера, системная красная волчанка и др. 

Гемодинамические нарушения при мит­ральной недостаточности обусловлены возвратом части крови из левого желудочка в левое предсердие. Когда регургитация при каждом сокращении составляет до 5 мл крови, это практически не отражается на общей и внутрисердечной гемодинамике. Возврат до 10 мл считается незначительным, более 10 мл — существенным, 25- 30 мл — тяжелым.