Гипертоническая энцефалопатия — причины, симптомы, диагностика и лечение

Гипертоническая энцефалопатия — это хроническое прогрессирующее поражение мозговых тканей, обусловленное нарушениями церебральной гемодинамики у пациентов с длительно протекающей, плохо контролируемой артериальной гипертензией. Клинически проявляется симптомами дисциркуляторной энцефалопатии. Диагностируется гипертоническая энцефалопатия при сопоставлении данных неврологического осмотра, заключения кардиолога и психиатра, результатов исследований мозговой гемодинамики и церебральной МРТ. Лечение проводится на фоне приёма антигипертензивных средств, включает сосудистые, ноотропные, нейропротекторные и симптоматические фармпрепараты.

Общие сведения

Среди причин дисциркуляторной энцефалопатии артериальная гипертензия занимает второе место после атеросклероза. В МКБ-10 гипертоническая энцефалопатия (ГЭ) выделена как отдельный вид энцефалопатии, развивающийся у больных с гипертонической болезнью или длительно текущими симптоматическими гипертензиями. Термин введён в 1985 году отечественными нейрофизиологами И.В. Ганушкиной и Н.В. Лебедевой. В отличие от атеросклеротической энцефалопатии гипертоническая протекает с преимущественным поражением мозговых сосудов мелкого калибра. Однако разделение данных энцефалопатий весьма условно, поскольку гипертоническая энцефалопатия сопровождается быстрым развитием атеросклеротических изменений церебральных сосудов.

Гипертоническая энцефалопатия

Причины

Основным этиологическим фактором ГЭ выступает высокий уровень артериального давления (АД). Артериальная гипертензия может иметь первичный характер (гипертоническая болезнь) и развиваться вторично вследствие поражения почек (хронического пиелонефрита, гломерулонефрита, гидронефроза), эндокринных расстройств (феохромоцитомы, гиперкортицизма, первичного гиперальдостеронизма), атеросклероза аорты. Повышенный риск развития ГЭ у гипертоников обуславливают следующие факторы:

• Неконтролируемые высокие цифры АД. Патологические изменения в сосудах наступают быстрее у пациентов, не получающих гипотензивную терапию или получающих её в недостаточном объёме. В ряде случаев не удаётся полностью скорректировать гипертонию при помощи медикаментозной терапии.
• Гипертонические кризы. Каждый резкий подъём АД негативно отражается на состоянии сосудистой стенки, приводит к её истончению, увеличению проницаемости. Подобные изменения обуславливают последующее геморрагическое пропитывание церебральных тканей в месте истончения.
• Перепады АД. Резкие колебания артериального давления обуславливают гипертрофию сосудистой стенки с сужением её просвета, увеличивают износ сосудистых тканей. Гипотония, в том числе обусловленная ятрогенной дилатацией сосудов, приводит к замедлению и недостаточности церебрального кровотока.
• Ночная гипертензия. Ночные подъёмы артериального давления зачастую имеют скрытый характер. Отсутствие своевременной коррекции давления приводит к продолжительному спастическому состоянию мозговых сосудов с развитием ишемических процессов в кровоснабжаемых ими тканях.
• Большое пульсовое давление. Исследования показали, что разница между систолическим и диастолическим давлением 40 мм рт. ст. усугубляет течение сердечно-сосудистой патологии. Постоянное увеличение пульсового давления обуславливает дополнительную нагрузку на сосудистую стенку и мышечный аппарат.

Патогенез

Компенсаторной реакцией на повышение АД является сужение мелких артериол, предупреждающее их разрыв и выравнивающее пульсовое давление. Постоянная гипертония, частые подъёмы давления обуславливают гипертрофию мышечного слоя стенок артериол. В результате происходит утолщение сосудистой стенки и сужение просвета. Указанные процессы наблюдаются в сосудах всех тканей, но более выражены в органах-мишенях: головном мозге, почках, сердце. Уменьшение просвета церебральных артериол вызывает падение мозговой перфузии, развитие хронической ишемии головного мозга. Вследствие постоянного дефицита кислорода и питательных веществ в церебральных структурах происходят дегенеративные процессы. Присоединение атеросклеротических изменений усугубляет недостаточность мозгового кровообращения и её клиническую симптоматику.

Морфологически отмечается раннее поражение белого мозгового вещества, демиелинизация нервных волокон, расширение периваскулярных пространств. Изменения носят диффузный характер, наблюдаются симметрично в обоих полушариях, первоначально локализуются вдоль боковых желудочков, распространяются перивентрикулярно. Наряду с диффузными дегенеративными процессами в белом церебральном веществе отмечаются отдельные локальные фокусы — лакунарные инфаркты.

Классификация

Гипертоническая энцефалопатия отличается постепенным прогрессированием дегенеративных изменений в церебральных тканях и усугублением симптоматики. Понимание, на каком этапе течения находится патологический процесс, необходимо для корректного подбора терапии и оценки прогноза заболевания. Поэтому специалисты в области практической неврологии выделяют 3 основные стадии ГЭ:

• I стадия — преобладают субъективные жалобы на утомляемость, невнимательность, головные боли, ухудшение памяти. Объективная симптоматика скудная, когнитивные отклонения выявляются лишь при тщательном проведении специального тестирования.
• II стадия — в клинической картине появляются чёткие неврологические синдромы: вестибулярный, пирамидный, атактический, дисмнестический, подкорковый. В большинстве случаев отмечается преобладание одного из указанных синдромов. Когнитивные нарушения умеренные. Профессиональная деятельность затруднительна, социальная адаптация снижена.
• III стадия — наблюдается сочетание и одновременное нарастание нескольких неврологических синдромов. Возможно присоединение паркинсонизма, эпилептических приступов, псевдобульбарного синдрома. Отмечаются грубые когнитивные расстройства вплоть до деменции. Работа по профессии невозможна. Бытовая адаптация нарушена.

Симптомы гипертонической энцефалопатии

Заболевание начинается с медленно прогрессирующей неспецифической симптоматики. Пациенты жалуются на затруднения концентрации внимания, снижение памяти, повышенную утомляемость, частые цефалгии, иногда — головокружения. По мере прогрессирования жалобы усложняются, формируется симптоматика отдельных неврологических синдромов. При вестибулярной атаксии больные указывают на шаткость при ходьбе, нарушение координации. При дисмнестическом синдроме доминирует расстройство памяти, при пирамидном — мышечная слабость, чаще по типу лёгкого гемипареза. Подкорковые нарушения приводят к возникновению тремора, гиперкинезов, вторичного паркинсонизма.

Наблюдается снижение скорости и продуктивности мышления, сужение круга интересов, сложности организации собственной деятельности (апраксия), нарушение мотивации. Дисфункция когнитивной сферы обуславливает отсутствие адекватной критики по отношению к своему состоянию. Наблюдается повышенная эмоциональная лабильность, иногда поведенческие и аффективные расстройства. Клиническая картина отличается «мерцанием» симптомов, периодическим транзиторным улучшение состояния.

Гипертоническая энцефалопатия III стадии характеризуется грубой органической и когнитивной симптоматикой. Отмечается апраксия, агнозия, амнезия, распад интеллектуальных способностей, изменение личности, полная потеря профессиональных навыков. Развивается сосудистая деменция, сопровождающаяся неадекватным поведением, психическими изменениями. Усугубляется неврологическая симптоматика, возможен псевдобульбарный паралич: дизартрия, расстройство глотания, насильственный плач. Вследствие лакунарного инфаркта возможно возникновение эпилептических пароксизмов, синкопальных состояний. Нарастание пирамидного, атактического, паркинсонического синдромов ограничивает возможность самообслуживания и самостоятельного передвижения.

Осложнения

Хронически протекающая гипертоническая энцефалопатия зачастую сопровождается отдельными острыми эпизодами, возникающими на фоне быстрого нарастания АД. Они обусловлены срывом сосудистой регуляции и гипотонической дилатацией интрацеребральных сосудов, следствием которой является пропотевание плазмы крови с образованием периваскулярного отёка. При отсутствии своевременного лечения острая гипертоническая энцефалопатия может осложниться лакунарным инфарктом, ишемическим или геморрагическим инсультом. Попёрхивание пищей вследствие дисфагии при псевдобульбарном синдроме опасно возникновением асфиксии, забросом пищевых частиц в дыхательные пути с развитием аспирационной пневмонии.

Диагностика

Гипертоническая энцефалопатия предполагается в каждом случаев возникновения характерной неврологической симптоматики на фоне хронической артериальной гипертензии. Диагностический поиск направлен на исключение иной церебральной патологии, оценку степени имеющихся сосудистых и церебральных изменений. Основными этапами диагностики являются:

• Осмотр невролога. В начальной стадии неврологический статус без особенностей, возможна анизорефлексия. Специальное когнитивное тестирование определяет лёгкие мнестические, праксические и гностические изменения.
• Консультация кардиолога. Необходима для подтверждения диагноза гипертонической болезни. По показаниям проводится ЭКГ, ЭхоКГ, суточный мониторинг АД
• Обследование психической сферы. Производится психиатром, нейропсихологом при подозрении на наличие психических отклонений. Психический статус оценивает путём беседы, наблюдения и тестирования.
• Лабораторные исследования. Важное значение имеет определение уровня холестерина, липидного спектра крови. В комплексном обследовании для оценки функции почек необходим общий анализ мочи, биохимия крови, проба Реберга.
• Исследование церебральной гемодинамики. Применяется дуплексное сканирование церебральных сосудов, транскраниальная УЗДГ, МРТ сосудов головного мозга. Обследования позволяют выявить сужение просвета артериол, оценить его степень, определить локализацию и распространённость наиболее выраженных изменений.
• Томография. МРТ головного мозга — наиболее информативный метод в диагностике морфологических изменений мозговых тканей. Позволяет выявить диффузные дегенеративные изменения, очаги перенесённых лакунарных инфарктов у пациентов с II — III стадией ГЭ, исключить прочую органическую патологию мозга.

При наличии пароксизмальной активности показано проведение электроэнцефалографии, консультация эпилептолога. Выявление почечной дисфункции по результатам лабораторных анализов является поводом для включения в перечень необходимых обследований УЗИ почек и консультации нефролога. Дифференцируется энцефалопатия гипертонического генеза от опухоли головного мозга, энцефалита, медленных инфекций ЦНС, болезни Паркинсона, демиелинизирующих заболеваний, болезни Крейтцфельдта-Якоба, Альцгеймера. На сосудистый характер поражения указывают данные цереброваскулярных исследований, обнаружение на МРТ следов лакунарных инфарктов.

Лечение гипертонической энцефалопатии

Успешность терапии ГЭ напрямую зависит от эффективности коррекции артериальной гипертонии. Неврологическое лечение осуществляется на фоне гипотензивной терапии, лечения заболевания, обуславливающего высокий уровень давления. Основными направлениями лечения выступают: улучшение церебральной перфузии, поддержание метаболизма мозговых тканей, восстановление функции ЦНС. Базовыми группами препаратов являются:

• Сосудорасширяющие средства. Позволяют купировать основное патогенетическое звено ГЭ — спазм артериол. Применяются фармпрепараты без побочного синдрома «обкрадывания»: блокаторы кальциевых каналов, антагонисты a2–адренорецепторов, ингибиторы фосфодиэстеразы.
• Препараты, улучшающие микроциркуляцию. Показан длительный приём антикоагулянтов: ацетилсалициловой кислоты, дипиридамола. Улучшению циркуляции крови способствует приём пентоксифиллина.
• Нейропротекторы. Необходимы для повышения устойчивости нервных клеток к хронической гипоксии и уменьшенному поступлению питательных веществ. Применяются антиоксиданты (этилметилгидроксипиридина сукцинат, липоевая кислота), аминокислотные препараты (гамма-аминомасляная кислота, глицин).
• Симптоматические средства. Назначаются в зависимости от текущих нарушений и симптомов, которыми сопровождается энцефалопатия. При когнитивном снижении показаны ноотропы, при гиперлипидемии — фармпрепараты группы статинов, при психических отклонениях — седативные, нормотимики, транквилизаторы, при эпилептических пароксизмах — антиконвульсанты.

Прогноз и профилактика

Эффективность лечебных мероприятий зависит от стадии ГЭ, причинного заболевания, возможности полноценной коррекции АД, наличия сопутствующей патологии (атеросклероза, эндокринных нарушений). Комплексное неврологическое лечение на фоне стабилизации артериального давления в I стадии обеспечивает длительную интеллектуальную сохранность и работоспособность пациентов. Если гипертоническая энцефалопатия находится в III стадии, терапия способна только облегчить неврологические проявления и несколько замедлить прогрессирование заболевания.

Основной профилактической мерой, способной предупредить развитие энцефалопатии у гипертоников, выступает поддержание оптимального уровня АД. Необходимо постоянное диспансерное наблюдение пациента кардиологом. Важным моментом антигипертензионной терапии является исключение резких колебаний и ночных подъёмов АД. Вторичная профилактика заключается в регулярном наблюдении у невролога, прохождении повторных курсов сосудистой и нейропротекторной терапии.

Гипертоническая энцефалопатия: особенности, лечение, профилактика

Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского (СГМУ, СМИ)

Уровень образования — Специалист

1990-1996

Дополнительное образование:

«Неотложная кардиология»

1990 — Рязанский медицинский институт имени академика И.П. Павлова

Контакты: [email protected]

Гипертоническая энцефалопатия – заболевание, объединяющее все поражения мозга, возникшие под действием повышенного давления. Прежде чем разбираться с этим видом заболевания, нужно понять, что это такое – энцефалопатия. Под данным термином скрывается невоспалительная медленно прогрессирующая болезнь головного мозга. Если говорить о заболевании, вызванном повышенным давлением, то его относят к приобретенным. Также бывают врожденные энцефалопатии, являющиеся следствием неправильного развития плода или травмирования во время вынашивания.

Особенности болезни

Гипертоническая энцефалопатия может возникнуть в любом возрасте. Многие пациенты клиник считают, что данное заболевание связано с атеросклерозом сосудов, но это совсем не так. Повышение давления могут вызывать хронические болезни пациента. Даже при однократных приступах гипертонии изменяется состояние сосудов и вен. Они растягиваются, следовательно, при нормализации давления передают меньше полезных веществ мозгу. При частых приступах происходят следующие изменения:

1. Мелкие сосуды и артерии сужаются в диаметре, чтобы стабилизировать общее давление и избежать повреждений стенок.
2. Мышечный слой начинает утолщаться и гипертрофироваться.
3. Диаметр мелких и средних сосудов уменьшается.
4. Питательные вещества и кислород не достигаются головного мозга в достаточном количестве, поэтому развивается ишемия.

Гипертонический тип энцефалопатии часто путают с дисциркуляторным, но считать их синонимами неверно. Причиной развития гипертонического недуга является повышенное давление, а дисциркуляторная энцефалопатия возникает в результате травмы или патологии строения сосудов, но при этом давление у пациента может быть нормальным или слегка пониженным.

Признаки энцефалопатии проявляются на второй стадии гипертензивной болезни. Если же говорить о 3 стадии заболевания, то здесь наблюдаются не только поражения мозга, но и других органов. Энцефалопатия может быть острой и развивающейся постепенно. В первом случае все изменения являются обратимыми, т.к. ткани мозга ещё не погибли. Если же заболевание приобретает хроническую форму, то изменения обратить нельзя. Лечить необходимо оба вида заболевания. Медикаменты при хронической энцефалопатии помогут остановить процесс разрушения мозговых структур.

Как проявляется острая гипертоническая энцефалопатия?

Этой форме заболевания характерно резкое проявление симптомов. Обычно пациент начинает испытывать сильную головную боль во время гипертонического криза. Сознание спутанное, человек не может сконцентрироваться на мыслях. Спровоцировать развитие этой формы недуга может пиелонефрит. Симптомы часто следующие:

• сильная боль в затылке;
• рвота и тошнота;
• сильное ухудшение самочувствие;
• ощущение давления на шею;
• небольшие судороги;
• проблемы со зрением.

Гипертоническая энцефалопатия, проявляющаяся остро, при адекватном лечении может пройти без следа. Проблема заключается в том, что без экстренной первой помощи болезнь может перейти в хроническую форму или спровоцировать инсульт. У некоторых пациентов возникают масштабные очаги некроза во время приступа.

Хроническая форма болезни: отличия и особенности

Гипертоническая энцефалопатия хронического типа характеризуется наличием нескольких очагов в мозге, не получающих нормального питания. Состояние сосудов постепенно ухудшается. По статистике только у 6% населения присутствуют хронические нарушения мозгового кровообращения. Также этот вид болезни называют дисциркуляторной энцефалопатией по причине повышенного давления. Кроме гипертонической болезни этот недуг может спровоцировать атеросклероз, структурные нарушения вен и другие поражения сосудов разной этиологии. Заболевание сопровождается тремя стадиями:

1. Больной жалуется на быструю утомляемость, ухудшение внимания, проблемы с кратковременной памятью и головные боли. Возможны изменения памяти и появление рефлексов орального автоматизма.
2. Сопровождается локальной и неврологической симптоматикой. Заметно снижаются когнитивные функции пациента. В особо запущенных случаях человек отказывается от приёма таблеток и назначенного лечения, считая, что они провоцируют приступы. На фоне проблем с критическим мышлением и мотивацией падает трудоспособность больного.
3. На этой стадии все существующие симптомы ухудшаются. В особо запущенных ситуациях развивается лакунарный инфаркт. У некоторых пациентов когнитивные функции угнетаются настолько, что наступает деменция.

Если вам диагностировали хроническую форму энцефалопатии, не стоит паниковать. Заболевание относится к медленно прогрессирующим. Это означает, что при своевременном лечении его дальнейшее прогрессирование можно остановить. Но предварительно придётся вылечить гипертоническую болезнь.

Субкортикальная артериосклеротическая и мультиинфарктная энцефалопатия

Эти 2 формы заболевания пациенты часто путают между собой. Наиболее опасной считается субкортикальная артериосклеротическая форма болезни. По статистике она развивается в период с 55 лет, когда изменяется гормональный фон пациента и повышается риск развития атеросклероза. У пациента появляются выраженные нарушения в работе памяти, затруднения при перемещении в пространстве, проблемы с речью и концентрацией внимания. Сами больные жалуются на следующие симптомы:

• головная боль разной интенсивности, сконцентрированная в затылке или темени;
• тремор рук;
• проблемы со сном;
• нарушение глотательного рефлекса.

При отсутствии лечения через 10 лет максимум у больного наступает деменция. Заболевание не у всех людей постоянно прогрессирует. Часто его развитие приостанавливается, больной начинает чувствовать себя лучше. Чаще всего страдают от субкортикальной энцефалопатии зоны мозжечка, моста, зрительного бугра, а именно части с белым веществом. На снимках просматривается общий отёк тканей.

Мультиинфарктная энцефалопатия относится к более легко протекающим видам заболевания. Больной не доходит до состояния полной деменции, остается в здравом уме и может выполнять простую работу по дому. Опасна она тем, что участки с инфарктом возникают на разной глубине артерий мозга, а затем преобразуются в множественные кисты. Когда их становится слишком много, возникает геморрагический инсульт. Проявляется эта форма заболевания следующими симптомами:

• головными болями и головокружением;
• слабостью мышечного корсета конечностей;
• онемение разных сегментов тела;
• проблемами с движениями кистями рук;
• нарушениями зрения, слуха;
• мышечными судорогами;
• проблемами с речью.

Обе формы болезни следует лечить сразу после диагностики, чтобы избежать дальнейших осложнений.

Как диагностируют болезнь?

Любая энцефалопатия головного мозга отображается на КТ или МРТ. Невролог при опросе пациента сможет сделать вывод лишь о том, что существует какие-либо патология в работе головного мозга, но определить её поможет исключительно аппаратная диагностика. Также может помочь в диагностике болезни допплерография и исследование структур мозга с контрастом. После подтверждения диагноза (энцефалопатии) больной должен пройти следующие виды обследований:

• Общеклиническое обследование крови.
• Электроэнцефалография.
• Подтверждение гипертонической болезни путем суточного мониторинга или замеров давления несколько раз в день.
• Изучение состояния почек, глазного дна, состояния сердечно-сосудистой системы.

При энцефалопатии, вызванной повышенным давлением, терапия проводится в двух направлениях. Во-первых, врачи должны определить причину гипертонической болезни и заняться её устранением. Во-вторых, пациенту назначают препараты, улучшающие кровоснабжение мозга. Плюсом является то, что многие лекарства для усиления кровотока обладает гипотоническим действием.

Особенности лечения болезни

Лечение гипертонической энцефалопатии направлено на нормализацию давления и питания структур мозга. Именно устранение проблем с давлением лежит в основе эффективного лечения этой разновидности заболевания. Если же речь идёт о дисциркуляторной энцефалопатии в сочетании с гипертонической болезнью, то врачу придётся подобрать препараты, которые помогут сократить число поражений мозга. При острой форме недуга назначают следующие препараты:

• диуретики;
• витамины группы В;
• антагонисты кальция;
• ноотропы.

При хронической форме болезни назначают лекарства, оказывающие нейропротективное действие. Чаще всего пациентам прописывают Мексидол и Трентал. При грубых расстройствах поведения могут быть назначены препараты, помогающие справиться с депрессией и состоянием тревоги. Хирургических способов лечения энцефалопатии не существует.

Пациенту придётся изменить свой образ жизни. Необходимо постоянно заниматься тренировкой головного мозга. Для этого врачи рекомендуют заняться логическими играми (шахматы, шашки), изучать новые языки, запоминать стихотворения. Благотворно на состояние сосудов влияют занятия спортом. Необходимо подбирать тренировки, опираясь на собственные возможности. Предпочтение следует отдавать анаэробным упражнениям, которые разгоняют обмен веществ.

Рацион должен содержать много белка, цинка, овощей и фруктов, содержащих витамины В-группы. От фастфуда следует отказаться, как и от чрезмерно жирной пищи, т.к. она провоцирует увеличение количества вредного холестерина в крови. В итоге он будет откладываться на сосудах и нарушать питание мозга. В умеренном количестве можно есть орехи, говядину и свинину.

что это такое, симптомы и лечение

Гипертензивная энцефалопатия — это острое (реже хроническое) выраженное нарушение питания головного мозга на фоне одновременного скачка артериального давления. Подобное расстройство выступает осложнением гипертонической болезни.

Насколько быстро оно возникнет у конкретного пациента — вопрос спорный, зависит от множества факторов. Энцефалопатия сопровождается тяжелым общим положением. Считается предынсультным состоянием, потому при подозрении на развитие столь грозного осложнения требуется срочная госпитализация в стационар.

Эффективность первичных мер и дальнейшей терапии зависит от массы факторов. Потому туманны и перспективы восстановления.

Единой статистике нет, однако летальность гипертензивной энцефалопатии, а точнее того, что она за собой влечет — инсульта, крайне высока.

Механизм развития

В основе лежит группа нарушений. У пациента может присутствовать единственный фактор или их система. В таком случае риски негативного исхода, а также общая тяжесть состояния оказываются выше в разы.

Во всех случаях непосредственным виновником патологического процесса является стабильный рост артериального давления, и удержание одинаково высоких цифр на протяжении длительного времени. Риски начинают увеличиваться с диапазона 150/90 мм ртутного столба и выше.

Нестабильность АД приводит к рефлекторному дальнейшему сужению артерий, питающих церебральные ткани. Сама по себе дисфункция вызывает как раз той же причиной.

Сосуды теряют нормальный тонус в результате биохимической реакции и выброса большого количества ангиотензина-2, ренина, альдостерона, кортизола. Также возможен вариант с нарушением регулирования артериального тонуса со стороны нервной системы.

Давление продолжает подниматься. Головной мозг недополучает питательных веществ и кислорода. В особо сложных случаях высоки риски разрыва сосуда и кровоизлияния.

Но и сама по себе гипертензия не существует изолированно. У нее масса причин, фундаментальных механизмов патологического процесса.

Например, сужение просвета артерий в результате отложения на их стенках холестериновых бляшек. Это так называемый атеросклероз.

Или постоянное сужение, уменьшение диаметра в результате хронического спазма. Как это бывает у курильщиков со стажем и любителей алкогольных напитков. Это только вершина айсберга.

Далее процесс ускоряет развитие.

Острая гипертензивная энцефалопатия берет начало внезапно и протекает агрессивно. От момента первых симптомов и до критического состояния (инсульта) может пройти всего несколько часов и даже менее того.

Диаметр сосудов продолжает уменьшаться, крови приходится преодолевать большее сопротивление. Организм стремится компенсировать недостаточную трофику (питание), повышая артериальное давление. Это замкнутый круг. Если его не разорвать, не миновать отмирания церебральных структур.

Зная закономерности развития гипертонической энцефалопатии можно экстренно спланировать лечение и повысить шансы пациента на выживание.

Встречается и хроническая разновидность заболевания. Провоцируется теми же механизмами, но формируется вяло. На протяжении нескольких месяцев, а то и лет.

Это несомненный плюс, потому как есть время на качественную диагностику и проведение полноценного лечения.

Симптомы в зависимости от стадии

Врачи-практики и медицинские теоретики выделяют три основных фазы патологического процесса.

Первая стадия

Относится к компенсированной форме. Нарушения гемодинамики (кровотока) уже есть, они регистрируются по результатам допплерографии сосудов, к тому же дает знать о себе и повышение артериального давления.

Но пока нарушение не столь критично. Есть все шансы на полноценную коррекцию. К тому же симптоматика едва заметна.

Среди возможных проявлений:

• Головная боль. Не сильная, но монотонная и очень докучающая. Сопровождает человека значительную часть дня, протекает приступами. Усиливается на фоне скачков показателя тонометра. Потому зависит от тонуса сосудов и имеет артериальное происхождение. По характеру — ноющая или тянущая, стреляющая. Хорошо снимается препаратами анальгетиками.
• Головокружение и нарушение ориентации в пространстве. Пациент ощущает, что мир вращается, но все еще может держаться себя в норме. Ходить и даже выполнять профессиональные обязанности почти без ограничений.
• Тошнота, редко рвота.
• Слабость, сонливость, астенические явления. Патологический процесс сопровождается падением качества трофики головного мозга. Нервные ткани крайне «прожорливы» и требуют много энергии. Единственный выход — минимизировать необходимое ее количество за счет перевода церебральных структур в «ждущий режим». Потому развиваются проблемы с интеллектом, концентрацией внимания. Заторможенность.
• Поведенческие расстройства. Пока на уровне раздражительности, плаксивости и повышененной агрессивности пациента.

В некоторых случаях симптомов на первой стадии нет вообще или же они крайне скудные. Усиливаются по мере трансформации энцефалопатии.

Вторая стадия

Декомпенсация процесса. Организм все еще способен поддерживать мозговой  кровоток, но уже не в полной мере. Неврологические дефицитарные явления становятся очевидны.

Среди возможных проявлений нарушения:

• Выраженная головная боль. Мучительная. Обычно кратковременная. Продолжается около часа или чуть более. Возможны варианты.
• Тошнота, рвота.
• Потеря сознания.
• Синкопальные состояния.
• Слабость, все те же астенические явления.
• Раздражительность.
• Падение способностей к мышлению. Когнитивные нарушения встречаются особенно часто. Сначала по типу снижения продуктивности, а затем приводят практически к слабоумию.
• Возможно падение моторной активности. Человек хуже управляет собственными мышцами. Лица, конечностей. Хотя формально ни парезов, ни параличей нет.

Для второй стадии гипертензивной энцефалопатии характерны практически идентичные симптомы, но намного тяжелее, чем на первом этапе.

Качественное лечение все еще возможно, хотя полного восстановления ждать и не приходится. От недостатка питательных веществ и кислорода уже начались структурные изменения в головном мозге. Их невозможно обратить вспять.

Есть, однако, шансы, взять заболевание под контроль, устранить проявления и предотвратить дальнейшее прогрессирование.

Третья стадия

Сопровождается декомпенсацией. Организм пациента уже не может скорректировать проблемы с кровообращением. Наблюдается тотальная дисфункция центральной нервной системы. Работоспособность падает до нуля, человек становится инвалидом.

Обнаруживаются идентичные проявления, но в критической форме. Тот же неврологический дефицит ставит крест на способности не только к труду, но и даже к социальному взаимодействию. В том числе и с близкими людьми.

Восстановление в принципе невозможно. Есть шансы частично нивелировать признаки, но не саму причину. Следующий закономерный итог — инсульт, а затем гибель.

Независимо от стадии. Всегда присутствует объективное нарушение — повышенное артериальное давление. Цифры зависят от провокаторов, а также индивидуальных особенностей сердечнососудистой системы конкретного пациента.

Симптомы гипертензивной энцефалопатии в острой фазе напоминают таковые при инсульте. Однако, они не отличаются большой селективностью.

Страдают сразу все отделы мозга, перечень проявлений максимально широкий:

• Сильная головная боль. Охватывает череп, сопровождается пульсацией в такт биению сердца. Не проходит на протяжении всего периода состояния. Плохо купируется препаратами. Даже мощными анальгетиками.
• Слабость, сонливость. Астенические проявления. Встречается и обратный вариант. Больной мечется, не находит себе места. Беспокойный, не идет на контакт. Это так называемая паническая атака. Она сопровождается повышенной моторной активностью и сильным стразом гибели.
• Головокружение. Невозможность ориентироваться в пространстве. Человек занимает вынужденное лежачее положение. Любое движение делает только хуже.
• Тошнота и рвота.
• Ощущение звона и гула в голове и ушах. Типичный признак скачка артериального давления. Хотя, если пациент имеет приличный также болезни, проявление может и не быть столь заметным.
• Потемнение в глазах, мерцание мушек и ярких вспыхивающих точек, пятен в поле зрения. Визуальные проявления обусловлены раздражением коры затылочной доли головного мозга.
• Слуховые галлюцинации. Также потеря способности воспринимать шумовые стимулы с одной или сразу двух сторон. Признак поражения височных областей.
  В то же время возможны проблемы с памятью по идентичной причине.
• Судороги. Эпилептические припадки.

Парезы и параличи нетипичны. Это скорее проявление полноценного инсульта. 

Потому при развитии более грозных признаков требуется пересмотр возможного диагноза и срочное разграничение различных схожих состояний.

Признаки прединсультного состояния подробно описаны в этой статье.

Причины

Энцефалопатия по гипертоническому типу развивается в результате регулярного или постоянного повышения артериального давления. Это уже было сказано.

Но что становится причиной самого изменения АД в долгосрочной перспективе?

• У женщин частым вариантом оказывается гестоз. Позднее осложнение беременности. Пре- и эклампсия. Это неотложные состояния.
• Отмена препаратов против гипертензии. Также резкий переход на другие средства. Может спровоцировать обратный эффект или синдром отказа. Сопровождается он многократным увеличением интенсивности симптомов той болезни, которую призван держать в узде.
• Патологии почек. Возникает так называемая вторичная артериальная гипертензия.
• Первичная форма, (эссенциальная) обусловлена собственно проблемами сердца и сосудов. Без коррекции даже уровень 150/90 мм ртутного столба повышает вероятность гипертензивной энцефалопатии почти на 35%.
• Эндокринные нарушения. В частности дисфункции надпочечников, вроде гиперкортицизма. Или же формирования в структуре гормонально активной опухоли — феохромоцитомы.

• Также сказывается злоупотребление спиртным, постоянное курение. Потребители табачной продукции с приличным стажем рискуют в разы больше. Кофеин не добавляет здоровья сердечнососудистой системе. Атеросклероз — еще один весомый фактор развития гипертензивной энцефалопатии.

Коррекция первопричины позволят справиться с проблемой намного быстрее и с лучшим эффектом, чем борьба с симптомами.

Диагностика

Обследование проводится под контролем кардиолога. Также может потребоваться помощь невролога и сосудистого хирурга. Рассматриваемый процесс относится к междисциплинарным.

Примерный перечень методов:

• Устный опрос с сбор анамнеза. Не всегда проведение возможно. Если человек в тяжелом состоянии, нужно действовать быстро. Только после оказания первой помощи можно провести углубленное исследование пациента.
• Измерение артериального давления. Показатели, как правило, крайне высокие или существенно больше нормы. Что можно считать дополнительным свидетельством в пользу гипертензивной энцефалопатии.
• Суточное мониторирование. Позволяет оценить динамику показателей АД и частоты сердечных сокращений в течение 24 часов.
• Электроэнцефалография. Проводится с целью исследовать мозговые ритмы, активность разных участков церебральных структур.
• ЭКГ, ЭХО. Методики оценки сердца. Выявляют органические и функциональные расстройства.
• МРТ при необходимости. Используется в рамках выявления изменений со стороны церебральных структур.
• Анализы крови: на гормоны, общий, на сахар, биохимия и прочие. Полная лабораторная оценка.

Обычно этого достаточно. Если возникает надобность, назначаются другие методики.

Лечение

Терапия проводится в стационарных условиях. Как только обнаруживается гипертензивная энцефалопатия, назначают группу фармацевтических средств.

Основу лечения составляет применение препаратов:

• Цереброваскулярные. С целью восстановления церебрального кровотока. Пирацетам, Актовегин. Длительность использования может быть неопределенной долгой. Потому как зачастую причина заболевания хроническая и не поддается тотальной коррекции.
• Ноотропы. Ускоряют обменные процессы, что позволяет снизить потребность в кислороде и улучшить функции головного мозга. Фенибут, Глицин и аналоги.
• Противогипертензивные. Средства для нормализации артериального давления. Для срочной помощи применяют Капотен и прочие схожие. Но они обладают выраженным эффектом, потому дозировку нужно подбирать осторожно, чтобы не спровоцировать резкого падения АД.

Слишком быстрое снижение приведет к критическому недостатку обеспечения нервных тканей кислородом. Вероятен инсульт.

Безопасная скорость нормализации — не более 15-20% в течение часа от исходного показателя.

Для продолжительного применения показаны бета-блокаторы (Анаприлин), антагонисты кальция (Верапамил, Дилтиазем).

• Диуретики. Мочегонные препараты. Фуросемид, Торасемид, прочие при необходимости.
• Спазмолитики. Купируют сужение сосудов. Папаверин или Дибазол. Оба медикамент мощные. Применяются бригадами скорой помощи или же врачами в условиях стационара. Самостоятельное использование строго с назначения специалистов.
• Успокоительные. Не всегда. Только по необходимости. Транквилизаторы вызывают привыкание и слишком сильно угнетают нервную систему, что может быть опасно.
• Противосудорожные. Если есть такая необходимость.

После выхода из острого состояния и при компенсации, нужно пройти курс реабилитации.

В обязательном порядке пациент отказывается от курения, спиртного, самовольного применения любых медикаментов, ограничивает потребление соли (до 7 граммов), сахара. Исключают жирное, жареное из рациона в принципе.

Также не лишним будет оптимизировать физическую нагрузку. Подойдут пешие прогулки или ЛФК. Каждый этап восстановления нужно согласовывать с врачом.

Также в дальнейшем показаны регулярные осмотры у специалистов. Как минимум невролога и кардиолога. Каждые 3-6 месяцев.

Прогноз

Если гипертензивная энцефалопатия обнаружена вовремя, когда изменений как таковых нет, есть все шансы на полное восстановление.

Начиная со 2 стадии тотальное излечение невозможно, но удается взять болезнь под контроль.

А вот 3 этап сопряжен с негативным сценарием. Подробную информацию лучше получить у своего лечащего врача.

Последствия

Ключевое осложнение патологического процесса — инсульт. Ишемический или геморрагический.

При длительном вялом течении развиваются когнитивные нарушения, по типу раннего слабоумия, сосудистой деменции. Это потенциально обратимое расстройство, но придется много и долго работать над коррекцией.

Конечным итогом часто оказывается инвалидность и гибель больного.

В заключение

Гипертоническая энцефалопатия — это тяжелое последствие артериальной гипертензии. Развивается она, однако, не у всех пациентов в один момент.

Многие годами переносят повышенное АД без каких-либо признаков рассматриваемого нарушения. Но это только до определенного момента.

Не стоит испытывать судьбу. Рекомендуется при наличии отклонений со стороны сердечнососудистой системы проконсультироваться с врачами и при необходимости начать лечение.

Список литературы, используемой при составлении материала:

• Гипертоническая энцефалопатия и когнитивные нарушения: новые возможности диагностики и лечения, О.А. Кисляк, А.В. Болотов, Кафедра госпитальной терапии Московского факультета Российского государственного медицинского университета им. Н.И. Пирогова.
• РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК). Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2014. Гипертензивная энцефалопатия.
• Строков И.А. , Моргоева Ф.Э. Артериальная гипертония и дисциркуляторная энцефалопатия: алгоритм лечения.
• С.И. Еременко. Учебное пособие для студентов, врачей-интернов, врачей-стажеров и ординаторов. ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ (этиология, патогенез, патоморфология, клиника, экспертиза трудоспособности, принципы лечения).

Гипертоническая энцефалопатия (ГЭ) — лечение, симптомы

Гипертоническая энцефалопатия возникает как тяжелое осложнение гипертонии и симптоматической артериальной гипертензии.

Характеристика ГЭ

Гипертонической энцефалопатией называют расстройства мозгового кровообращения. Международная классификация болезней гипертонии МКБ -10 классифицирует гипертоническую энцефалопатию как гипертензивная.

Проявляется заболевание из-за запущенной формы гипертонии. Вследствие недостаточного кровоснабжения, происходит патология мозга: сосуды мозга, вены деформируются, становясь более извилистыми, кровеносное русло сужается. Такие процессы нарушают питание мозговых ядер, мозговая ткань также недостаточно питается, что приводит к ее истощению. Поначалу это незаметно, но со временем, развитие болезни провоцирует серьезные изменения в организме.

Заболевание гипертоническая энцефалопатия официально открыто в 1928 г. За это время было проведено достаточно исследований, тестов. Благодаря современным методам диагностики и лечения, выстроилось определенное направление в терапии.

Признаки

Как и другие болезни, гипертоническая энцефалопатия имеет общие симптомы:

• Очень сильная головная боль. Если есть дисциркуляторная энцефалопатия (поражение сосудистой системы головного мозга), возможен летальный исход.
• Обостренное чувство страха, тревоги.
• Тошнит, рвота (процедуры для лечения пищевого отравления безрезультатны).
• Сильное головокружение, нарушается координация, теряется ориентация в пространстве.
• Кровоизлияния в сетчатке глаза, что может вызвать отек зрительного нерва, слепоту.
• С гипертензией симптом судороги иногда возникает, включая мимику.
• Проблемы со слухом.
• Пациент жалуется на нарушение глотания.

Стадии болезни

Первые признаки и симптомы гипертонической энцефалопатии – это нарушение двигательной функции, ухудшение памяти, сложность в обучении, эмоциональные расстройства.
Данное заболевание имеет свойство прогрессировать.

• Симптоматика нарастает постепенно. Больные не видят перемен в своем организме, и не обращаются за помощью, и не понимают что это такое.

Начальная стадия

Когда снижается циркуляция крови головного мозга, первейшие признаки следующие:

• депрессивность;
• апатия:
• теряется интерес к прошлым увлечениям;
• колебания на эмоциональном фоне;
• замедление ходьбы, шаркающая походка;
• неустойчивость в равновесии, снижена координация движений.

Важно понимать, что умственная деятельность не нарушена и справляться с работой пациент может только в спокойном темпе.

Все основные функции для жизнедеятельности человека работают в норме.

Прогрессирующая стадия

В данном варианте, из-за неврологических изменений, которые развиваются постепенно, нарушаются умственные способности.

Как проявляется прогрессирующая форма заболевания?

• Сложности с планированием и контролированием своих действий.
• Речь не столь отчетлива.
• Раздражительность. Больные становятся раздражительнее.
• Ухудшается профессиональная деятельность.

На второй стадии гипертензивного состояния, проявляются симптомы энцефалопатии. На третьей —
поражается мозг и другие органы. Заболевание одновременно может распространяться в двух формах (острая и развивающаяся).  В этом случае, ткани мозга еще живые, поэтому изменения обратимы. В хронической форме — необратимы. Но правильно назначенные врачом лекарственные средства смогут притормозить процессы распада мозговых структур.

Выраженные нарушения

На фоне прогрессирующих изменений у больных, жалобы уменьшаются. Клиническая симптоматика такая:

• Координация движений разбалансированная, иногда больные падают.
• Недержание мочи.
• Дрожащие руки.
• Неожиданные проявления гнева.
• Безразличность.
• Нет сочувствия к близким.
• Нерадивость.
• Значительно снижены умственные способности.
• Утрачиваются профессиональные способности.

Когда энцефалопатия очень запущена, человек не может себя обслужить.

Наиболее опасно пребывание в коматозе, и если не будет оказана профессиональная медицинская помощь, может наступить смерть. Важно не симптомы убрать, а причину (дисфункцию), которая привела к гипертонической энцефалопатии головного мозга.

При подозрении на гипертензию, необходимо проверить количество в крови гемоглобина, лейкоцитов, сахара.

Причины заболевания

Основная причина болезни энцефалопатия – гипертония. Но почему она возникает? Факторы опасности делятся на две группы:

• Врожденные (наследственные).
• Приобретенные.

К врожденным факторам относятся:

• Дисфункция работы сосудов (артериальный аневризм, слабые сосудистые стенки и.т.д.).
• Склонность к повышенному артериальному давлению (160/95), когда опасность возникновения энцефалопатии возрастает в 4 раза.

Но необходимо знать, что у каждого организма АД для нормального самочувствия, может не соответствовать норме. Особенно это касается гипертоников. В этом случае, давление 130 не всегда будет показателем. Поэтому важно проконсультироваться с доктором.

Приобретенные факторы такие:

• Почечный нефрит в острой форме, нарушения деятельности головного мозга и др. Если не лечиться длительное время, будут плохие показатели работы сердца.
• Период после перенесенного инсульта, ТИА, гипертонический криз.
• Высокий уровень холестерина и тромбоцитов в крови. Клетки головного мозга погибают от злоупотребления наркотиками, алкоголем.
• Феохромоцитома.
• Синдром Кушинга, или симптомы прямо указывающие на болезни головного мозга.
• Когда нарушается питание головного мозга, это также может привести к дисциркуляторной форме или гипертонической энцефалопатии.

Группа риска

Обычно, гипертоническая энцефалопатия обнаруживается у людей после 55 лет.
Первичная симптоматика лечится быстро. По истечении 12–48 часов уходят все признаки болезни.
В группу риска включены люди, испытывающие стрессы, нагрузки на головной мозг, что дает повод для скачков артериального давления, спазмов. При внезапных нарушениях зрения (дальтонизм, односторонняя потеря зрения, понижение резкости), также есть подозрение на энцефалопатию. Но причины могут быть и другие. По статистике, у четырех пациентов из 11 с проблемами зрительного органа, причина – энцефалопатия.

Особенности болезни

Обычно, пациенты думают, что энцефалопатия возникает из-за атеросклероза сосудов. Но это не верно. Давление может повышаться вследствие хронических болезней. Уже после одного гипертонического приступа происходят в мозгу изменения: меняется структура сосудов и вен (они растягиваются). Поэтому, когда давление нормализуется, к мозгу поступает меньшее количество полезных веществ.

Частые простуды также создают причины которые способствуют развитию энцефалопатии:

• Сужаются мелкие сосуды и артерии, стабилизирующие общее давление и предотвращающие повреждений сосудистых стенок.
• Утолщается и гипертрофируется мышечный слой.
• Мелкие и средние сосуды уменьшаются в диаметре.
• В область головного мозга не поступает в нужном объеме кислород и питательные вещества.
• Развивается ишемия.

Гипертонический криз

При гипертонических кризах, когда болезнь приобретает острую форму, возможны серьезные последствия.

Острая гипертоническая энцефалопатия ведет к таким изменениям в организме:

• Сильное умственное расстройство.
• Некроз тканей.
• Нарушается функционирование многих органов.

Но, можно вылечиться, если вовремя оказать профессиональную помощь.

Как лечить гипертоническую энцефалопатию

Для лечения применяется интенсивная терапия в комплексе, исходя из результатов электроэнцефалографии, КТ, МРТ и др.

Цель лечения гипертонической энцефалопатии — снижение АД и насыщение структур головного мозга полезными веществами.

• Вводят диазоксид, являющийся лучшим средством в борьбе с энцефалопатией головного мозга. После него, через 3–5 мин. нормализуется АД. Действует диазоксид от 6 до 18 часов. Потом, необходимо процедуру обновить. Главное то, что организм человека переносит лекарство хорошо.
• Вместе с диазооксидом желательно вводить фуросемид.
• Для нормализации АД принимают гидрозоли внутримышечно или через капельницы. Но его действие меньше по времени.
• Для оптимизации лечебного курса назначают терапию таблетками. Пациенты принимают ганглиоблокаторы (пентолиниум, триметафан и др.). Но это может быть опасно, поскольку после них возможны серьезные побочные действия. Длительный прием может вызвать анемию мочевого пузыря или кишечника. Их запрещается применять беременным и кормящим мамам. В период сильной боли применяют средства, которые снимают ее, при судорогах – противосудорожные.
• Исходя из степени гипертонической энцефалопатии, назначается соответствующее лечение. В острой форме принимают диуретики, витамины группы В, антагонисты кальция, ноотропы.
• При хроническом протекании процесса, применяют лекарства с нейропротекторным действием (Мексидол, Тренал). Наиболее эффективные препараты против энцефалопатии являются Квинтон, Винпоцетин.
• Когда сильные расстройства поведения, все пациенты употребляют антидепрессанты.

Необходимо изменить свой обычный образ жизни, тренировать мозг (логические игры, учить наизусть стихотворения, изучать языки и.т.д.).

На сосуды положительно влияет физкультура. Но она возможна только с правильно подобранными упражнениями, по рекомендации доктора. Применяют анаэробные упражнения, улучшающие обмен веществ.

Необходимо питания обогатить белком, цинком, овощами, фруктами с большим содержанием витаминов группы В. Не употреблять фастфуды, слишком жирную пищу. Это увеличивает в крови вредный холестерин, который откладывается на сосудах. Так нарушается питание мозга.  Говядину, свинину можно принимать, но в ограниченном количестве.

Острая гипертоническая энцефалопатия лечение | Лечение Сердца

Гипертоническая энцефалопатия относится к категории достаточно серьезных заболеваний, для которых характерен синдром нарушения кровообращения в мозгу вследствие тяжелого протекания внутричерепной гипертензии.

Данная патология чаще всего встречается в возрасте 55-60 лет. Первые же симптомы, указывающие на заболевание должны стать поводом для начала терапии.

Оглавление [Показать]

Суть заболевания

Гипертоническая или, как ее еще называют, гипертензивная энцефалопатия является расстройством или нарушением работы мозга, которое развивается при злокачественной форме гипертонии, по МКБ-10 данное заболевание кодируют под шифром I67.4.

Патологию выявил Оппенгеймер в сотрудничестве с Фишбергом еще в 1928 году. С тех пор прошло достаточно много времени для проведения исследований. Благодаря этому удалось установить, что данный вид энцефалопатии наблюдается при эклампсии, внезапном повышении давления, гипертоническом кризе, остром почечном неврите.

Наибольшую опасность представляет энцефалопатия, которая появляется вследствие гипертонического криза, поскольку она сопровождается острыми симптомами. В результате этого у человека наблюдаются серьезные когнитивные расстройства, некроз тканей, проблемы в работе многих органов.

Что происходит в мозгу при гипертонии?

Даже однократное увеличение давления отрицательно влияет на здоровье нервной ткани. В этом случае нарушается регуляция тонуса артериол и венул. В патологической реакции участвуют небольшие сосуды всех тканей, однако в большей степени страдают органы-мишени – почки, сердце и головной мозг.

При небольшом увеличении давления запускается механизм сужения небольших сосудов. Благодаря этому предупреждается их разрыв и происходит стабилизация давления в артериях.

При постоянной гипертензии происходит увеличение мышечного слоя сосудов. Это провоцирует сужение их просвета с уменьшением перфузии крови. Как следствие, мозг и другие органы страдают от постоянной гипоксии – дефицита кислорода. Это влечет развитие гипертонической энцефалопатии.

Провоцирующие факторы

Основной причиной развития болезни являет

Острая гипертоническая энцефалопатия: симптомы, диагностика, лечение

Гипертоническая (гипертензивная) энцефалопатия (ГЭ) – нарушение деятельности мозга на фоне злокачественной гипертонии. По МКБ-10 острая гипертоническая энцефалопатия шифруется как I67.4. Термин был введен в 1928 г. Оппенгеймером в сотрудничестве с Фишбергом для описания именно этой формы энцефалопатии. Хотя подобное состояние может возникать при разных заболеваниях (при эклампсии, внезапном повышении давления, имеющейся гипертензии, остром нефрите, опухоли надпочечников и пр.), наибольшая опасность исходит от гипертонического криза. Он вызывает острую симптоматику с когнитивными расстройствами и некрозами тканей.

Как влияет гипертензия на клетки мозга?

Даже разовый скачок давления для мозга бесследно не проходит. Регуляция тонуса венул и артериол оказывается нарушенной. Мишенью становится не только мозг, но и сердце, и почки. При небольшом повышенном давлении сначала запускается защитное спазмирование мелких сосудов. Это организм делает для того, чтобы предотвратить их разрыв и давление.

Если давление остается повышенным длительно, мышечный слой сосудов начинает гипертрофироваться. Итогом становится сужение просвета сосуда и уменьшение перфузии крови. Наступает разной степени гипоксия. Наиболее чувствительным к гипоксии оказывается мозг. Что и обуславливает неврологическую симптоматику.

Таким образом, при ГЭ любой формы нарушается гемодинамика мозга, и происходят поражения мозговых тканей вплоть до некроза. Все это идет на фоне длительной гипертензии, которая плохо поддается контролю.

Острая гипертоническая энцефалопатия по МКБ выделена как отдельный вид энцефалопатии, возникающий при симптоматической гипертонии. Поражаются сначала преимущественно мелкие сосуды, но патология быстро начинает сочетаться с вовлечением других калибров. Данная форма обычно проявляется на фоне гипертонического криза. По МКБ-10 острая гипертоническая энцефалопатия код имеет следующий — I67.4. При этом уровень давления может различаться у гипо- и гипертоников.

Для гипертоников опасные цифры колеблются в пределах 180-190 мм рт. ст., а у гипотоников — в пределах 140/90. В любом случае речь идет о повышении нормы.

Специалисты называют данное состояние гипертонической энцефалопатии своеобразным проявлением гипертонического криза. Чаще встречается хроническая форма патологии.

ГЭ в острой форме

Острая ГЭ – состояние экстренное и помощь при этом требуется немедленная. В противном случае обязательны осложнения в виде отека мозга, геморрагического инсульта, инфаркта, летального исхода.

Острая гипертоническая энцефалопатия по МКБ-10 имеет шифр I67.4. Отдельным проявлением считается дисциркуляторная сосудистая гипертензивная энцефалопатия. Она возможна в любом возрасте.

Патология возникает на фоне гипертензии – кризов. Обострение на их фоне в виде ГЭ – вот такая цепочка. Прогрессирование у нее более быстрое, чем у других форм дисциркуляторной энцефалопатии.

Диагноз «дисциркуляторная гипертоническая энцефалопатия» ставится при хроническом поражении тканей головного мозга из-за недостаточности их снабжения кровью. Развитие ее постепенное и прогрессирующее. Сопровождается морфологическими изменениями тканей мозга, нарушением функциональности и может становиться причиной слабоумия, недееспособности и инвалидности.

Причины проблемы

Лидирующей причиной ГЭ (гипертоническая энцефалопатия по МКБ шифруется I67.4) является запущенная форма гипертензии. Может быть при этом первичной и вторичной, т. е. на фоне других заболеваний, сопровождающихся скачками давления: поражения почек (хронические пиелонефрит, гломерулонефрит, гидронефроз), гипертиреоз.

Важным моментом становятся патологии надпочечников и гипофиза – феохромоцитомы, избыточная функция коры надпочечников или в клубочковой зоне – альдостерона, аортальный атеросклероз.

Для гипертоников опасной является неподдающаяся контролю гипертензия, особенно быстро развиваются изменения при отказе от гипотензивных средств. Неоднократность кризов гипертонии, при которой сосуды быстро изнашиваются и истончаются. Проницаемость их повышается и происходит быстрая геморрагическая пропитка мозговых тканей. Также ведут себя перепады, направленные на нормализацию давления, гипотония с замедлением кровотока. Ночная гипертензия чаще имеет скрытый характер.

Высокое пульсовое давление — еще один важный фактор. Если разница верхнего и нижнего давлений превышает 40 мм рт. ст. – течение заболеваний сосудов при этом усугубляется. Такое давление постоянно влияет на сосудистую стенку и дает нагрузку на мышечный аппарат стенки сосудов.

Факторы риска

К факторам риска можно отнести:

1. Отклонения в работе сосудов и сердца, которые не диагностированы вовремя.
2. Болезни почек (врожденные или приобретенные) и головного мозга.
3. Нестабильное состояние сосудов. Перенапряги любого типа – физические и психические.
4. Неправильное или нерегулярное лечение гипертензии.
5. Нарушения питания и гиподинамия, вредные привычки.

Гипертензивную энцефалопатию (гипертоническая энцефалопатия по МКБ-10 код I67.4) могут спровоцировать также:

• ожирение, пожилой возраст, диабет;
• отказ или переход на другой гипотензивный препарата без консультации с врачом;
• эклампсия с отеками, высоким давлением и протеинурией;
• опухоли надпочечников;
• увлечение некоторым препаратами – стероиды, кофеин, спортивный допинг;
• стрессы на фоне имеющихся проблем с сосудами;
• плохая экология также может сослужить плохую службу сосудам;
• систематические переохлаждения организма.

При определенных условиях диагноз гипертонической энцефалопатии (код по МКБ I67.4) может быть поставлен любому человеку.

Патогенез

При дефиците доставляемого питания к сосудам в их стенках происходят изменения в виде снижения их тонуса. Далее идет утолщение мышц стенок сосудов и их просвет сужается. Гипоксия усугубляется. Это, в свою очередь, ухудшает и состояние нервных волокон.

Спазмирование мозговых артериол приводит к гипоксии и дефициту питания для клеток мозга, развивается мозговая ишемия хронического характера. Далее происходят дегенеративные изменения в церебральных структурах. Если есть атеросклероз, он только усугубляет положение.

Белое мозговое вещество поражается раньше других, здесь развиваются лакунарные инфаркты и происходит демиелинизация нервных волокон.

Эти изменения диффузны и задевают оба полушария симметрично. Поражения сначала происходят вдоль желудочков, затем они расширяют свое пространство — распространяются перивентрикулярно.

Непосредственное значение в развитии ОГЭ приобретает чрезмерный спазм мелких артериол, переходящих в капилляры, их проницаемость увеличивается и может развиться паралич и острая форма ГЭ.

Острая форма

Гипертонический криз при АД свыше 180—190 мм рт. ст. вызывает, как правило, серьезные изменения в тканях сосудов. Какие? При появлении препятствий для своего передвижения, а именно: суженный просвет сосуда или бляшки на стенках, кровь реагирует на это появлением кровоизлияний вдоль стенок сосудов. Меняется тонус вен мягких мозговых оболочек и повышается внутричерепное давление. Оно обуславливает появление неврологической симптоматики. Острая гипертоническая энцефалопатия – гипертонического криза следствие; но и она же становится предвестником инсультов с последующим развитием инвалидности и летального исхода. 16% осложнений криза занимает именно ОГЭ.

Симптоматика

К клинике острой гипертонической энцефалопатии относятся:

1. Распирающие невыносимые головные боли.
2. Сначала они локализованы в затылке, затем становятся разлитыми, т.е. нарастают.
3. Анальгетиками боли не снимаются. Часто это сопровождается тошнотой и рвотой без облегчения. Острая гипертоническая энцефалопатия проявляется чаще всего в момент течения гипертонического криза.
4. Зрение внезапно ухудшается за счет отечности диска зрительного нерва, появляются темные мушки и пятна перед глазами.
5. Выраженные головокружения. При кашле и чихании и другом напряжении шейных мышц состояние становится еще хуже.
6. Ухудшается слух – появляется звон и шум в ушах.
7. Возникают судороги и менингеальные симптомы без воспалительных изменений (менингизм).
8. Порог поверхностной чувствительности повышается.

В целом это симптомы гипертонического криза, но с вовлечением дисфункции мозга. При отсутствии должного лечения происходит массовая гибель нейронов и появление новых ишемических очагов.

К основным симптомам клиники острой гипертонической энцефалопатии относят также:

• состояние оглушения, которому предшествует возбуждение, преходящее в парезы;
• замедление пульса;
• онемение кончика языка, пальцев, ориентация в пространстве нарушается;
• походка становится шаткой.

Может повышаться температура тела. Приступ может занимать несколько часов или длиться до 2 дней. Далее развивается геморрагический инсульт, отек мозга и смертельный исход при неоказании помощи гарантированы.

Острая гипертоническая энцефалопатия занимает, таким образом, промежуточное положение между кризом и инсультами.

Определяющий фактор – цифры давления: во время приступа оно до 250-300, нижнее – до 130-170. Но сосуды при этом расширяются. Уже не суживаются, и проницаемость их повышается. В тканях мозга нарушается кровоток, с дефицитом плазмы, белка, кислорода идет развитие его отека. Развиваются мелкие очаги некроза.

Острая гипертоническая энцефалопатия – это и один из ранних признаков инсульта, поэтому в первую очередь больному следует обеспечить покой и вызвать скорую.

Диагностика

Алгоритм диагностики включает в себя:

1. Обязательный осмотр невролога. В начальной стадии статус может и не нарушаться, но раньше других возникает анизорефлексия. Специальное когнитивное тестирование определяет разной степени нарушения мнестические, праксические и гностические.
2. Консультация кардиолога выявит и подтвердит наличие гипертонии.
3. Психический статус оценивает психиатр путем беседы, наблюдения и тестирования.
4. Диагностика может быть затруднена из-за схожести симптомов мозговых катастроф, поэтому нужно провести КТ и МРТ сосудов мозга. В головном мозге при этом выявляются очаговые изменения – отек мозга. Позволяет выявить также диффузные дегенеративные изменения, очаги перенесенных лакунарных инфарктов у пациентов с II-III стадией ГЭ, исключить прочую органическую патологию мозга. Картина исследования крови – неинформативна, но важно наличие гиперхолестеринемии.
5. На консультации офтальмолога – отек дисков зрительных нервов. Отмечается повышение давления внутри черепной коробки.
6. ЭЭГ — дезорганизация основных ритмов, особенно в затылочной области. ЭКГ – гипертрофия стенки левого желудочка, дистрофические изменения в миокарде.
7. Исследование церебральной гемодинамики: УЗИ шейных и краниальных сосудов. На этом исследовании выявляются степень сужения артериол, их локализация и распространенность.

Осложнения

ОГЭ – состояние ургентное, которое при отсутствии лечения приводит к:

• коме;
• инфаркту мозга;
• инсульту;
• ИМ;
• отеку мозга,
• внутричерепному кровотечению и летальному исходу.

Лечение

Больной подлежит обязательной госпитализации в реанимационное отделение и наблюдению целой бригады врачей: реаниматолог, невролог, нейрохирург, офтальмолог и др.

Диагностированная ОГЭ требует применения препаратов пролонгированного действия.

Обязательным является назначение диуретиков, которые снимают отек мозговых тканей – «Фуросемид», этакриновая кислота, «Лазикс» и др. Также важным становится контроль над электролитами крови для предотвращения тотальной ишемии мозга.

Нельзя быстро снижать имеющееся давление, процесс должен быть постепенным. В течение первого часа снижение не должно превышать 20 % для систолического, и 15 % — для диастолического, а в следующие 24 часа – давление должно стать уже оптимальным для данного субъекта. Диастолическое давление не должно опускаться ниже 90 мм рт.ст.

При сильном резком дисбалансе мозгового кровотока снижение систолического давления должно быть еще более медленным: верхнее не больше 15 %, нижнее – 10 % от обычного уровня.

Для ускорения первоначального снижения АД внутривенно вводят препарат нитропруссид натрия (0,3-0,5 мкг/кг в 1 мин.) – он позволяет управлять снижением АД.

Также применяют препараты основного действия («Клонидин» и «Клофелин») внутривенно в форме капельницы на физрастворе или струйно по 1-2 мл.

Хорошие результаты дает гипотензивное средство – «Гипостат», он нормализует давление в течение нескольких минут.

Далее возможен переход на таблетки — адреноблокаторов, антагонистов ионов кальция («Нифедипин» – улучшают мозговой кровоток), ингибиторов АПФ («Эналаприл», «Каптоприл» – оптимизируют тонус сосудов), диуретиков и др. препаратов.

Для предотвращения новых отеков и снижения имеющегося назначают «Преднизолон», «Дексаметазон».

При терапии острой гипертонической энцефалопатии при наличии судорожного синдрома назначают «Реланиум».

Успокаивающий и седативный эффект окажет и «Магнезия», «Эуфиллин». Ввиду нарушения процессов окисления липидов назначают антиоксиданты:

• капельницы с «Мексидолом» 400 мг;
• «Цераксоном» по 1000 мг;
• «Цитофлавин» 10 мл внутривенно.

Очень хорошо сочетать их с активаторами глюконеогенеза: милдронат 10-20 мл внутривенно в виде капельницы.

Профилактическими препаратами являются «Кавинтон» и «Винпоцетин» в течение 3 месяцев. Неплохой эффект имеет гирудотерапия.

Профилактические меры

Отталкиваясь от причин, можно сформулировать четкий перечень проведения адекватных мер:

• регулярность и своевременное лечение гипертензии;
• лечение хронических сопутствующих провоцирующих патологий диабета — атеросклероз, ожирение;
• отказ от курения и спиртного;
• правильно сбалансированное питание;
• профилактические приемы антиоксидантов и ангиопротекторов.

Главная мера – контроль давления на оптимальном уровне. Это поможет предупредить развитие энцефалопатии.

Поскольку развитие ГБ проходит свои 3 стадии, на 3 стадии энцефалопатия имеется практически у каждого пациента. Поэтому важно не допустить перехода гипертонии в 3 стадию. Важно добиться исключения ночных скачков давления и резких колебаний фона днем. Следует помнить, что обратимым является только начальный этап нарушений. В дальнейшем, даже правильное лечение, не дает эффекта в плане снижения нарушения умственных и двигательных функций.

что это такое, симптомы, лечение

Гипертензивная энцефалопатия – патология, которая развивается вследствие нарушения мозгового кровотока на фоне артериальной гипертензии, протекающей в острой форме. Проявляется общей дисфункцией головного мозга. Сопровождается нарастающим неврологическим дефицитом. Энцефалопатия – органическое поражение мозговых структур невоспалительной этиологии. Гипертензивная энцефалопатия входит в международный перечень болезней МКБ-10 в подраздел 167 «Цереброваскулярные заболевания» под номером 167.4.

Определение патологии

Гипертоническая энцефалопатия – это такое заболевание, которое развивается на фоне хронического повышения значений артериального давления, что приводит к деструктивным процессам в стенках элементов кровеносной системы.

Понижается тонус гладкой мускулатуры сосудистых стенок, нарушается нервно-гуморальная ауторегуляция кровотока, увеличивается проницаемость мембран сосудов, расположенных в области гематоэнцефалического барьера. В ответ на резкое увеличение значений кровяного давления не происходит рефлекторное сужение интракраниальных (внутричерепных) сосудов.

На некоторых участках кровеносного русла наблюдается устойчивое расширение сосудистого просвета паралитического характера. Из-за повышенной проницаемости сосудистых мембран увеличивается внутрисосудистое гидродинамическое давление, что приводит к инфильтрации (просачиванию) в ткани мозга белковой составляющей плазмы и возникновению вазогенного отека.

Кровообращение в мозговом веществе нарушается из-за ухудшения реологических характеристик крови, что обусловлено уменьшением в составе физиологической жидкости плазменной составляющей, приобретенной предрасположенностью эритроцитов к деформациям, повышением агрегационной способности (активность в отношении образования сгустков) тромбоцитов.

Отек ткани сопровождается компрессией (сдавлением) микроциркуляторного кровеносного русла, что приводит к снижению локального кровотока. В патогенезе повышения проницаемости мембран важную роль играет истончение сосудистого эндотелия, формирование в нем фенестр (отверстий) и пор. Обычно деструктивным изменениям подвергается система мелких артерий и капилляров, что способствует диффузному распространению патологического процесса.

Характер поражения внутримозговых артериол частично связан с фибриноидным (разрушение соединительной ткани) некрозом стенок, который сопровождается образованием шаровидных аневризм милиарного (просовидного) типа. На фоне деструктивного процесса происходит разрастание тромбов пристеночной локализации и обтурационного типа.

Гипертоническая энцефалопатия, представленная в перечне МКБ 10 в разделе «Цереброваскулярные заболевания», при отсутствии лечения является угрожающим здоровью и жизни состоянием. Нередко провоцирует серьезные осложнения, среди которых ишемия, атрофия мозга, лакунарные инфаркты, внутричерепные кровоизлияния оболочечного и паренхиматозного типа, инсульт.

Классификация

Гипертензивная энцефалопатия – это такое заболевание, которое связано с нарушением кровоснабжения тканей головного мозга, что предопределяет характер симптомов и вероятных осложнений. В зависимости от степени тяжести проявлений различают виды гипертонической энцефалопатии:

• Недостаточность кровоснабжения участков мозга начальной формы.
• Нарушения мозгового кровообращения преходящего характера (ТИА, кризы гипертонического типа).
• Гипертензивная энцефалопатия, протекающая в острой форме.

Подобные состояния при отсутствии надлежащей терапии провоцируют развитие инсульта. Гипертензивная энцефалопатия, протекающая в острой форме – клиническая стадия со специфическими симптомами, которая занимает промежуточное положение между церебральными кризами гипертонической этиологии и инсультами.

Симптомы заболевания

ГЭ, протекающая в острой форме, расценивается, как клинический синдром, развивающийся вследствие резкого увеличения показателей кровяного давления, сопровождающийся характерными признаками. Продолжительность ОГЭ варьируется от 2-3 часов до 1-2 дней. Симптомы гипертонической энцефалопатии:

1. Боль в зоне головы. Нарастающая, постоянная, распирающая. Чаще сначала локализуется в зоне затылка, затем диффузно распространяется по всей площади головы.
2. Тошнота, сопровождающаяся приступами повторной рвоты.
3. Помрачение, спутанность сознания (оглушение, сопор).
4. Нарушение двигательной координации.
5. Зрительная дисфункция (скотома – появление слепых пятен в поле обзора, фотопсия – появление в поле зрения посторонних, часто движущихся предметов, ухудшение остроты зрения).

В ходе офтальмологического обследования выявляются застойные явления в области глазных дисков. Нередко наблюдаются признаки повышения значений внутричерепного давления. Больные жалуются на снижение работоспособности, повышенную утомляемость, сонливость. Гипертонический криз, осложненный энцефалопатией, протекает с возникновением судорожного синдрома и внутричерепных кровоизлияний.

Причины развития

Основная причина патологии – артериальная гипертензия. Показатели артериального давления превышают 160/100 мм рт., могут достигать 200/130 мм рт. На фоне устойчивого повышения значений кровяного давления развивается гипертоническая ангиопатия (поражение мелкокалиберной кровеносной сети мозга), затем энцефалопатия – нарушение мозгового кровообращения, как следствие гипоксически-ишемические изменения морфологической структуры мозгового вещества. Поражение мозговых структур связано с быстро распространяющимся отеком. Провоцирующие факторы:

• Атеросклероз и другие поражения сосудов в анамнезе.
• Избыточный вес.
• Нарушение липидного обмена, повышенный уровень холестерина.
• Ограничение двигательной активности, сидячий образ жизни.
• Частые кризы гипертонического типа.
• Высокая вариабельность показателей (амплитудные скачки) кровяного давления.

Среди причин патологии стоит отметить хронические и острые интоксикации, острый нефрит (воспаление почек) и другие патологии почек, опухоли надпочечников, прекращение антигипертензивной терапии, вредные привычки.

Диагностика

Диагностическое обследование предполагает двукратное измерение кровяного давления с интервалом 2 минуты. При этом больной сначала находится в положении лежа или сидя, затем после нахождения в позе стоя в течение не меньше 2 минут. Артериальное давление измеряют на обеих руках. Проводится исследование глазного дна и оценка неврологического статуса. В ходе осмотра врач-невролог обращает внимание на диагностические критерии:

1. Общемозговая симптоматика.
2. Гипертензивный синдром.
3. Менингеальный синдром (часто повышенная чувствительность к яркому свету, ригидность мышц в зоне затылка).
4. Оживление сухожильных рефлексов.
5. Поведенческие нарушения, психические расстройства.

Состояние сознания больного отражает тяжесть поражения мозга. Показана консультация невролога, офтальмолога, кардиолога. Лабораторные анализы показывают преходящую гипогликемию (снижение уровня глюкозы), лейкоцитоз (увеличение концентрации лейкоцитов) нейтрофильного (с преобладанием нейтрофилов) типа, увеличение скорости оседания эритроцитов вследствие стресс-синдрома (типичная реакция гипофизарно-надпочечниковой системы). Инструментальная диагностика включает:

1. МРТ или КТ. Показывает множественные, симметрично расположенные очаги поражения мозговой ткани. Регистрируются сливающиеся гиподенситивные (пониженной плотности) участки – очаги ишемии. Чаще очаги поражения выявляются в субкортикальном (подкорковом) слое белого вещества, расположенного в затылочной или затылочно-теменной части головы, реже – в стволе, мозжечке, других зонах больших полушарий.
2. Электроэнцефалография. Дезорганизация главных ритмов сопровождается появлением медленных волн. Выявляются эпилептиформные разряды эпизодического плана. Если наблюдается выраженная зрительная дисфункция, патологические изменения ЭЭГ фиксируются преимущественно в области затылка.
3. МР-ангиография. Показывает состояние и степень повреждения элементов кровеносной системы, питающей ткани мозга.

В ходе инструментальной диагностики нередко обнаруживается компрессия боковых желудочков и масс-эффект (сдавливающее воздействие на окружающие ткани) умеренной степени. Задача дифференциальной диагностики – исключение церебрального криза гипертонического типа.

При сравнении с гипертонической энцефалопатией криз гипертонической этиологии не сопровождается структурно-морфологическими изменениями тканей головного мозга (по результатам нейровизуализации). При гипертоническом кризе не наблюдаются патологические процессы в области глазного дна (по результатам офтальмоскопии), значения внутричерепного давления остаются в пределах нормы.

Способы лечения

Лечение острой формы гипертонической энцефалопатии обычно проводится в условиях стационара. Параллельно с терапевтическими мероприятиями осуществляется мониторинг витальных (жизненно-важных) функций. Лечение гипертензивной энцефалопатии направлено на понижение и стабилизацию показателей артериального давления, устранение неврологической симптоматики.

Нормализация кровяного давления обычно приводит к улучшению состояния больного. При показателях систолического давления меньше 200 мм рт. ст., диастолического – меньше 120 мм рт. ст. экстренное парентеральное (инъекционное) введение антигипертензивных препаратов не проводится. При значениях систолического артериального давления выше 200 мм рт. ст. назначают Дибазол, Клонидин, Каптоприл.

Показатели кровяного давления снижаются незначительно (на 20-25% от исходной величины) и постепенно. При резком понижении высока вероятность развития ишемии. Для нормализации давления преимущественно используют ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (Эналаприл, Периндоприл, Рамиприл), альфа-адреноблокаторы, бета-адреноблокаторы (Бисопролол, Конкор). Средства, применяемые в комплексной программе терапии:

• Диуретики осмотического типа (Маннитол, Маннит, Фуросемид). Ускоряют процесс выведения излишков жидкости через мочеполовую систему.
• Противоотечные (Кортикостероиды – Дексаметазон).
• Нейропротекторы (Инстенон). Препятствуют повреждению нейронов, устраняют патофизиологические и биохимические нарушения в клетках мозга.
• Ангиопротекторы. Уменьшают проницаемость сосудов, стимулируют обменные процессы в тканях сосудистой стенки, улучшают микроциркуляцию крови.
• Гемангиокорректоры (тромболитики, антиагреганты, плазма, низкомолекулярные декстраны). Улучшают реологические свойства крови, препятствуют образованию тромбов, разрушают имеющиеся кровяные сгустки.

Для симптоматического лечения неврологических нарушений назначают противосудорожные (Диазепам, Седуксен, Реланиум), обезболивающие, седативные, противорвотные препараты. Кроме проведения медикаментозного лечения параллельно выполняют мероприятия по устранению последствий длительно текущей артериальной гипертонии и предотвращению повторных нарушений. В терапевтических и профилактических целях важную роль играет изменение образа жизни больного:

1. Умеренные физические нагрузки продолжительностью около 1 часа с периодичностью 3-4 раза еженедельно показаны при легкой форме гипертензии. Рекомендованы пешие прогулки, езда на велосипеде, плавание.
2. Регламентация количества потребляемых спиртных напитков – не больше 30 мл этанола ежедневно, не больше 200 мл этанола еженедельно для здорового человека.
3. Коррекция массы тела пациентам с индексом больше 25.
4. Сокращение потребления соли до 130 ммоль/литр в день.
5. Диета питания с пониженным содержанием жира, включающая свежие овощи и фрукты в большом количестве.

Пациентам с гипертонической энцефалопатией, протекающей в острой форме, находящимся в состоянии, угрожающем жизни, показана искусственная вентиляция легких (режим умеренная гипервентиляция). Предикторы (прогностические факторы) неблагоприятного исхода:

• Возраст пациента старше 60 лет.
• Диагноз сахарный диабет в анамнезе.
• Диагноз мерцательная аритмия в анамнезе.
• Потеря сознания на длительный период времени (дольше суток).
• Сокращение объема минутного сердечного выброса.

После перенесенного инсульта проводится комплексная реабилитация с использованием специальных тренажеров для восстановления двигательной деятельности частично парализованных конечностей.

Гипертоническая энцефалопатия – результат нарушения кровотока в тканях мозга. Заболевание протекает в хронической или острой форме. При отсутствии корректного лечения патология опасна осложнениями, среди которых инфаркт мозга, инсульт.

Просмотров: 206