Мультиинфарктная гипертоническая энцефалопатия – Гипертоническая энцефалопатия — симптомы и причины заболевания, диагностика, методы лечения и профилактика — MED-anketa.ru

Содержание

Гипертоническая энцефалопатия — причины, симптомы, диагностика и лечение

Гипертоническая энцефалопатия — это хроническое прогрессирующее поражение мозговых тканей, обусловленное нарушениями церебральной гемодинамики у пациентов с длительно протекающей, плохо контролируемой артериальной гипертензией. Клинически проявляется симптомами дисциркуляторной энцефалопатии. Диагностируется гипертоническая энцефалопатия при сопоставлении данных неврологического осмотра, заключения кардиолога и психиатра, результатов исследований мозговой гемодинамики и церебральной МРТ. Лечение проводится на фоне приёма антигипертензивных средств, включает сосудистые, ноотропные, нейропротекторные и симптоматические фармпрепараты.

Общие сведения

Среди причин дисциркуляторной энцефалопатии артериальная гипертензия занимает второе место после атеросклероза. В МКБ-10 гипертоническая энцефалопатия (ГЭ) выделена как отдельный вид энцефалопатии, развивающийся у больных с гипертонической болезнью или длительно текущими симптоматическими гипертензиями. Термин введён в 1985 году отечественными нейрофизиологами И.В. Ганушкиной и Н.В. Лебедевой. В отличие от атеросклеротической энцефалопатии гипертоническая протекает с преимущественным поражением мозговых сосудов мелкого калибра. Однако разделение данных энцефалопатий весьма условно, поскольку гипертоническая энцефалопатия сопровождается быстрым развитием атеросклеротических изменений церебральных сосудов.

Гипертоническая энцефалопатия

Причины

Основным этиологическим фактором ГЭ выступает высокий уровень артериального давления (АД). Артериальная гипертензия может иметь первичный характер (гипертоническая болезнь) и развиваться вторично вследствие поражения почек (хронического пиелонефрита, гломерулонефрита, гидронефроза), эндокринных расстройств (феохромоцитомы, гиперкортицизма, первичного гиперальдостеронизма), атеросклероза аорты. Повышенный риск развития ГЭ у гипертоников обуславливают следующие факторы:

Неконтролируемые высокие цифры АД. Патологические изменения в сосудах наступают быстрее у пациентов, не получающих гипотензивную терапию или получающих её в недостаточном объёме. В ряде случаев не удаётся полностью скорректировать гипертонию при помощи медикаментозной терапии.
Гипертонические кризы. Каждый резкий подъём АД негативно отражается на состоянии сосудистой стенки, приводит к её истончению, увеличению проницаемости. Подобные изменения обуславливают последующее геморрагическое пропитывание церебральных тканей в месте истончения.

Перепады АД. Резкие колебания артериального давления обуславливают гипертрофию сосудистой стенки с сужением её просвета, увеличивают износ сосудистых тканей. Гипотония, в том числе обусловленная ятрогенной дилатацией сосудов, приводит к замедлению и недостаточности церебрального кровотока.
Ночная гипертензия. Ночные подъёмы артериального давления зачастую имеют скрытый характер. Отсутствие своевременной коррекции давления приводит к продолжительному спастическому состоянию мозговых сосудов с развитием ишемических процессов в кровоснабжаемых ими тканях.
Большое пульсовое давление. Исследования показали, что разница между систолическим и диастолическим давлением 40 мм рт. ст. усугубляет течение сердечно-сосудистой патологии. Постоянное увеличение пульсового давления обуславливает дополнительную нагрузку на сосудистую стенку и мышечный аппарат.

Патогенез

Компенсаторной реакцией на повышение АД является сужение мелких артериол, предупреждающее их разрыв и выравнивающее пульсовое давление. Постоянная гипертония, частые подъёмы давления обуславливают гипертрофию мышечного слоя стенок артериол. В результате происходит утолщение сосудистой стенки и сужение просвета. Указанные процессы наблюдаются в сосудах всех тканей, но более выражены в органах-мишенях: головном мозге, почках, сердце. Уменьшение просвета церебральных артериол вызывает падение мозговой перфузии, развитие хронической ишемии головного мозга. Вследствие постоянного дефицита кислорода и питательных веществ в церебральных структурах происходят дегенеративные процессы. Присоединение атеросклеротических изменений усугубляет недостаточность мозгового кровообращения и её клиническую симптоматику.

Морфологически отмечается раннее поражение белого мозгового вещества, демиелинизация нервных волокон, расширение периваскулярных пространств. Изменения носят диффузный характер, наблюдаются симметрично в обоих полушариях, первоначально локализуются вдоль боковых желудочков, распространяются перивентрикулярно. Наряду с диффузными дегенеративными процессами в белом церебральном веществе отмечаются отдельные локальные фокусы — лакунарные инфаркты.

Классификация

Гипертоническая энцефалопатия отличается постепенным прогрессированием дегенеративных изменений в церебральных тканях и усугублением симптоматики. Понимание, на каком этапе течения находится патологический процесс, необходимо для корректного подбора терапии и оценки прогноза заболевания. Поэтому специалисты в области практической неврологии выделяют 3 основные стадии ГЭ:

I стадия — преобладают субъективные жалобы на утомляемость, невнимательность, головные боли, ухудшение памяти. Объективная симптоматика скудная, когнитивные отклонения выявляются лишь при тщательном проведении специального тестирования.
II стадия — в клинической картине появляются чёткие неврологические синдромы: вестибулярный, пирамидный, атактический, дисмнестический, подкорковый. В большинстве случаев отмечается преобладание одного из указанных синдромов. Когнитивные нарушения умеренные. Профессиональная деятельность затруднительна, социальная адаптация снижена.
III стадия — наблюдается сочетание и одновременное нарастание нескольких неврологических синдромов. Возможно присоединение паркинсонизма, эпилептических приступов, псевдобульбарного синдрома. Отмечаются грубые когнитивные расстройства вплоть до деменции. Работа по профессии невозможна. Бытовая адаптация нарушена.

Симптомы гипертонической энцефалопатии

Заболевание начинается с медленно прогрессирующей неспецифической симптоматики. Пациенты жалуются на затруднения концентрации внимания, снижение памяти, повышенную утомляемость, частые цефалгии, иногда — головокружения. По мере прогрессирования жалобы усложняются, формируется симптоматика отдельных неврологических синдромов. При вестибулярной атаксии больные указывают на шаткость при ходьбе, нарушение координации. При дисмнестическом синдроме доминирует расстройство памяти, при пирамидном — мышечная слабость, чаще по типу лёгкого гемипареза. Подкорковые нарушения приводят к возникновению тремора, гиперкинезов, вторичного паркинсонизма.

Наблюдается снижение скорости и продуктивности мышления, сужение круга интересов, сложности организации собственной деятельности (апраксия), нарушение мотивации. Дисфункция когнитивной сферы обуславливает отсутствие адекватной критики по отношению к своему состоянию. Наблюдается повышенная эмоциональная лабильность, иногда поведенческие и аффективные расстройства. Клиническая картина отличается «мерцанием» симптомов, периодическим транзиторным улучшение состояния.

Гипертоническая энцефалопатия III стадии характеризуется грубой органической и когнитивной симптоматикой. Отмечается апраксия, агнозия, амнезия, распад интеллектуальных способностей, изменение личности, полная потеря профессиональных навыков. Развивается сосудистая деменция, сопровождающаяся неадекватным поведением, психическими изменениями. Усугубляется неврологическая симптоматика, возможен псевдобульбарный паралич: дизартрия, расстройство глотания, насильственный плач. Вследствие лакунарного инфаркта возможно возникновение эпилептических пароксизмов, синкопальных состояний. Нарастание пирамидного, атактического, паркинсонического синдромов ограничивает возможность самообслуживания и самостоятельного передвижения.

Осложнения

Хронически протекающая гипертоническая энцефалопатия зачастую сопровождается отдельными острыми эпизодами, возникающими на фоне быстрого нарастания АД. Они обусловлены срывом сосудистой регуляции и гипотонической дилатацией интрацеребральных сосудов, следствием которой является пропотевание плазмы крови с образованием периваскулярного отёка. При отсутствии своевременного лечения острая гипертоническая энцефалопатия может осложниться лакунарным инфарктом, ишемическим или геморрагическим инсультом. Попёрхивание пищей вследствие дисфагии при псевдобульбарном синдроме опасно возникновением асфиксии, забросом пищевых частиц в дыхательные пути с развитием аспирационной пневмонии.

Диагностика

Гипертоническая энцефалопатия предполагается в каждом случаев возникновения характерной неврологической симптоматики на фоне хронической артериальной гипертензии. Диагностический поиск направлен на исключение иной церебральной патологии, оценку степени имеющихся сосудистых и церебральных изменений. Основными этапами диагностики являются:

Осмотр невролога. В начальной стадии неврологический статус без особенностей, возможна анизорефлексия. Специальное когнитивное тестирование определяет лёгкие мнестические, праксические и гностические изменения.
Консультация кардиолога. Необходима для подтверждения диагноза гипертонической болезни. По показаниям проводится ЭКГ, ЭхоКГ, суточный мониторинг АД

Обследование психической сферы. Производится психиатром, нейропсихологом при подозрении на наличие психических отклонений. Психический статус оценивает путём беседы, наблюдения и тестирования.
Лабораторные исследования. Важное значение имеет определение уровня холестерина, липидного спектра крови. В комплексном обследовании для оценки функции почек необходим общий анализ мочи, биохимия крови, проба Реберга.
Исследование церебральной гемодинамики. Применяется дуплексное сканирование церебральных сосудов, транскраниальная УЗДГ, МРТ сосудов головного мозга. Обследования позволяют выявить сужение просвета артериол, оценить его степень, определить локализацию и распространённость наиболее выраженных изменений.
Томография. МРТ головного мозга — наиболее информативный метод в диагностике морфологических изменений мозговых тканей. Позволяет выявить диффузные дегенеративные изменения, очаги перенесённых лакунарных инфарктов у пациентов с II — III стадией ГЭ, исключить прочую органическую патологию мозга.

При наличии пароксизмальной активности показано проведение электроэнцефалографии, консультация эпилептолога. Выявление почечной дисфункции по результатам лабораторных анализов является поводом для включения в перечень необходимых обследований УЗИ почек и консультации нефролога. Дифференцируется энцефалопатия гипертонического генеза от опухоли головного мозга, энцефалита, медленных инфекций ЦНС, болезни Паркинсона, демиелинизирующих заболеваний, болезни Крейтцфельдта-Якоба, Альцгеймера. На сосудистый характер поражения указывают данные цереброваскулярных исследований, обнаружение на МРТ следов лакунарных инфарктов.

Лечение гипертонической энцефалопатии

Успешность терапии ГЭ напрямую зависит от эффективности коррекции артериальной гипертонии. Неврологическое лечение осуществляется на фоне гипотензивной терапии, лечения заболевания, обуславливающего высокий уровень давления. Основными направлениями лечения выступают: улучшение церебральной перфузии, поддержание метаболизма мозговых тканей, восстановление функции ЦНС. Базовыми группами препаратов являются:

Сосудорасширяющие средства. Позволяют купировать основное патогенетическое звено ГЭ — спазм артериол. Применяются фармпрепараты без побочного синдрома «обкрадывания»: блокаторы кальциевых каналов, антагонисты a2–адренорецепторов, ингибиторы фосфодиэстеразы.
Препараты, улучшающие микроциркуляцию. Показан длительный приём антикоагулянтов: ацетилсалициловой кислоты, дипиридамола. Улучшению циркуляции крови способствует приём пентоксифиллина.
Нейропротекторы. Необходимы для повышения устойчивости нервных клеток к хронической гипоксии и уменьшенному поступлению питательных веществ. Применяются антиоксиданты (этилметилгидроксипиридина сукцинат, липоевая кислота), аминокислотные препараты (гамма-аминомасляная кислота, глицин).

Симптоматические средства. Назначаются в зависимости от текущих нарушений и симптомов, которыми сопровождается энцефалопатия. При когнитивном снижении показаны ноотропы, при гиперлипидемии — фармпрепараты группы статинов, при психических отклонениях — седативные, нормотимики, транквилизаторы, при эпилептических пароксизмах — антиконвульсанты.

Прогноз и профилактика

Эффективность лечебных мероприятий зависит от стадии ГЭ, причинного заболевания, возможности полноценной коррекции АД, наличия сопутствующей патологии (атеросклероза, эндокринных нарушений). Комплексное неврологическое лечение на фоне стабилизации артериального давления в I стадии обеспечивает длительную интеллектуальную сохранность и работоспособность пациентов. Если гипертоническая энцефалопатия находится в III стадии, терапия способна только облегчить неврологические проявления и несколько замедлить прогрессирование заболевания.

Основной профилактической мерой, способной предупредить развитие энцефалопатии у гипертоников, выступает поддержание оптимального уровня АД. Необходимо постоянное диспансерное наблюдение пациента кардиологом. Важным моментом антигипертензионной терапии является исключение резких колебаний и ночных подъёмов АД. Вторичная профилактика заключается в регулярном наблюдении у невролога, прохождении повторных курсов сосудистой и нейропротекторной терапии.

Гипертоническая энцефалопатия: особенности, лечение, профилактика

Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского (СГМУ, СМИ)

Уровень образования — Специалист

1990-1996

Дополнительное образование:

«Неотложная кардиология»

1990 — Рязанский медицинский институт имени академика И.П. Павлова

Контакты: [email protected]

Гипертоническая энцефалопатия – заболевание, объединяющее все поражения мозга, возникшие под действием повышенного давления. Прежде чем разбираться с этим видом заболевания, нужно понять, что это такое – энцефалопатия. Под данным термином скрывается невоспалительная медленно прогрессирующая болезнь головного мозга. Если говорить о заболевании, вызванном повышенным давлением, то его относят к приобретенным. Также бывают врожденные энцефалопатии, являющиеся следствием неправильного развития плода или травмирования во время вынашивания.

Особенности болезни

Гипертоническая энцефалопатия может возникнуть в любом возрасте. Многие пациенты клиник считают, что данное заболевание связано с атеросклерозом сосудов, но это совсем не так. Повышение давления могут вызывать хронические болезни пациента. Даже при однократных приступах гипертонии изменяется состояние сосудов и вен. Они растягиваются, следовательно, при нормализации давления передают меньше полезных веществ мозгу. При частых приступах происходят следующие изменения:

Мелкие сосуды и артерии сужаются в диаметре, чтобы стабилизировать общее давление и избежать повреждений стенок.
Мышечный слой начинает утолщаться и гипертрофироваться.
Диаметр мелких и средних сосудов уменьшается.
Питательные вещества и кислород не достигаются головного мозга в достаточном количестве, поэтому развивается ишемия.

Гипертонический тип энцефалопатии часто путают с дисциркуляторным, но считать их синонимами неверно. Причиной развития гипертонического недуга является повышенное давление, а дисциркуляторная энцефалопатия возникает в результате травмы или патологии строения сосудов, но при этом давление у пациента может быть нормальным или слегка пониженным.

Признаки энцефалопатии проявляются на второй стадии гипертензивной болезни. Если же говорить о 3 стадии заболевания, то здесь наблюдаются не только поражения мозга, но и других органов. Энцефалопатия может быть острой и развивающейся постепенно. В первом случае все изменения являются обратимыми, т.к. ткани мозга ещё не погибли. Если же заболевание приобретает хроническую форму, то изменения обратить нельзя. Лечить необходимо оба вида заболевания. Медикаменты при хронической энцефалопатии помогут остановить процесс разрушения мозговых структур.

Как проявляется острая гипертоническая энцефалопатия?

Этой форме заболевания характерно резкое проявление симптомов. Обычно пациент начинает испытывать сильную головную боль во время гипертонического криза. Сознание спутанное, человек не может сконцентрироваться на мыслях. Спровоцировать развитие этой формы недуга может пиелонефрит. Симптомы часто следующие:

сильная боль в затылке;
рвота и тошнота;
сильное ухудшение самочувствие;
ощущение давления на шею;
небольшие судороги;
проблемы со зрением.

Гипертоническая энцефалопатия, проявляющаяся остро, при адекватном лечении может пройти без следа. Проблема заключается в том, что без экстренной первой помощи болезнь может перейти в хроническую форму или спровоцировать инсульт. У некоторых пациентов возникают масштабные очаги некроза во время приступа.

Хроническая форма болезни: отличия и особенности

Гипертоническая энцефалопатия хронического типа характеризуется наличием нескольких очагов в мозге, не получающих нормального питания. Состояние сосудов постепенно ухудшается. По статистике только у 6% населения присутствуют хронические нарушения мозгового кровообращения. Также этот вид болезни называют дисциркуляторной энцефалопатией по причине повышенного давления. Кроме гипертонической болезни этот недуг может спровоцировать атеросклероз, структурные нарушения вен и другие поражения сосудов разной этиологии. Заболевание сопровождается тремя стадиями:

Больной жалуется на быструю утомляемость, ухудшение внимания, проблемы с кратковременной памятью и головные боли. Возможны изменения памяти и появление рефлексов орального автоматизма.
Сопровождается локальной и неврологической симптоматикой. Заметно снижаются когнитивные функции пациента. В особо запущенных случаях человек отказывается от приёма таблеток и назначенного лечения, считая, что они провоцируют приступы. На фоне проблем с критическим мышлением и мотивацией падает трудоспособность больного.
На этой стадии все существующие симптомы ухудшаются. В особо запущенных ситуациях развивается лакунарный инфаркт. У некоторых пациентов когнитивные функции угнетаются настолько, что наступает деменция.

Если вам диагностировали хроническую форму энцефалопатии, не стоит паниковать. Заболевание относится к медленно прогрессирующим. Это означает, что при своевременном лечении его дальнейшее прогрессирование можно остановить. Но предварительно придётся вылечить гипертоническую болезнь.

Субкортикальная артериосклеротическая и мультиинфарктная энцефалопатия

Эти 2 формы заболевания пациенты часто путают между собой. Наиболее опасной считается субкортикальная артериосклеротическая форма болезни. По статистике она развивается в период с 55 лет, когда изменяется гормональный фон пациента и повышается риск развития атеросклероза. У пациента появляются выраженные нарушения в работе памяти, затруднения при перемещении в пространстве, проблемы с речью и концентрацией внимания. Сами больные жалуются на следующие симптомы:

головная боль разной интенсивности, сконцентрированная в затылке или темени;
тремор рук;
проблемы со сном;
нарушение глотательного рефлекса.

При отсутствии лечения через 10 лет максимум у больного наступает деменция. Заболевание не у всех людей постоянно прогрессирует. Часто его развитие приостанавливается, больной начинает чувствовать себя лучше. Чаще всего страдают от субкортикальной энцефалопатии зоны мозжечка, моста, зрительного бугра, а именно части с белым веществом. На снимках просматривается общий отёк тканей.

Мультиинфарктная энцефалопатия относится к более легко протекающим видам заболевания. Больной не доходит до состояния полной деменции, остается в здравом уме и может выполнять простую работу по дому. Опасна она тем, что участки с инфарктом возникают на разной глубине артерий мозга, а затем преобразуются в множественные кисты. Когда их становится слишком много, возникает геморрагический инсульт. Проявляется эта форма заболевания следующими симптомами:

головными болями и головокружением;
слабостью мышечного корсета конечностей;
онемение разных сегментов тела;
проблемами с движениями кистями рук;
нарушениями зрения, слуха;
мышечными судорогами;
проблемами с речью.

Обе формы болезни следует лечить сразу после диагностики, чтобы избежать дальнейших осложнений.

Как диагностируют болезнь?

Любая энцефалопатия головного мозга отображается на КТ или МРТ. Невролог при опросе пациента сможет сделать вывод лишь о том, что существует какие-либо патология в работе головного мозга, но определить её поможет исключительно аппаратная диагностика. Также может помочь в диагностике болезни допплерография и исследование структур мозга с контрастом. После подтверждения диагноза (энцефалопатии) больной должен пройти следующие виды обследований:

Общеклиническое обследование крови.
Электроэнцефалография.
Подтверждение гипертонической болезни путем суточного мониторинга или замеров давления несколько раз в день.
Изучение состояния почек, глазного дна, состояния сердечно-сосудистой системы.

При энцефалопатии, вызванной повышенным давлением, терапия проводится в двух направлениях. Во-первых, врачи должны определить причину гипертонической болезни и заняться её устранением. Во-вторых, пациенту назначают препараты, улучшающие кровоснабжение мозга. Плюсом является то, что многие лекарства для усиления кровотока обладает гипотоническим действием.

Особенности лечения болезни

Лечение гипертонической энцефалопатии направлено на нормализацию давления и питания структур мозга. Именно устранение проблем с давлением лежит в основе эффективного лечения этой разновидности заболевания. Если же речь идёт о дисциркуляторной энцефалопатии в сочетании с гипертонической болезнью, то врачу придётся подобрать препараты, которые помогут сократить число поражений мозга. При острой форме недуга назначают следующие препараты:

диуретики;
витамины группы В;
антагонисты кальция;
ноотропы.

При хронической форме болезни назначают лекарства, оказывающие нейропротективное действие. Чаще всего пациентам прописывают Мексидол и Трентал. При грубых расстройствах поведения могут быть назначены препараты, помогающие справиться с депрессией и состоянием тревоги. Хирургических способов лечения энцефалопатии не существует.

Пациенту придётся изменить свой образ жизни. Необходимо постоянно заниматься тренировкой головного мозга. Для этого врачи рекомендуют заняться логическими играми (шахматы, шашки), изучать новые языки, запоминать стихотворения. Благотворно на состояние сосудов влияют занятия спортом. Необходимо подбирать тренировки, опираясь на собственные возможности. Предпочтение следует отдавать анаэробным упражнениям, которые разгоняют обмен веществ.

Рацион должен содержать много белка, цинка, овощей и фруктов, содержащих витамины В-группы. От фастфуда следует отказаться, как и от чрезмерно жирной пищи, т.к. она провоцирует увеличение количества вредного холестерина в крови. В итоге он будет откладываться на сосудах и нарушать питание мозга. В умеренном количестве можно есть орехи, говядину и свинину.

что это такое, симптомы и лечение

Гипертензивная энцефалопатия — это острое (реже хроническое) выраженное нарушение питания головного мозга на фоне одновременного скачка артериального давления. Подобное расстройство выступает осложнением гипертонической болезни.

Насколько быстро оно возникнет у конкретного пациента — вопрос спорный, зависит от множества факторов. Энцефалопатия сопровождается тяжелым общим положением. Считается предынсультным состоянием, потому при подозрении на развитие столь грозного осложнения требуется срочная госпитализация в стационар.

Эффективность первичных мер и дальнейшей терапии зависит от массы факторов. Потому туманны и перспективы восстановления.

Единой статистике нет, однако летальность гипертензивной энцефалопатии, а точнее того, что она за собой влечет — инсульта, крайне высока.

Механизм развития

В основе лежит группа нарушений. У пациента может присутствовать единственный фактор или их система. В таком случае риски негативного исхода, а также общая тяжесть состояния оказываются выше в разы.

Во всех случаях непосредственным виновником патологического процесса является стабильный рост артериального давления, и удержание одинаково высоких цифр на протяжении длительного времени. Риски начинают увеличиваться с диапазона 150/90 мм ртутного столба и выше.

Нестабильность АД приводит к рефлекторному дальнейшему сужению артерий, питающих церебральные ткани. Сама по себе дисфункция вызывает как раз той же причиной.

Сосуды теряют нормальный тонус в результате биохимической реакции и выброса большого количества ангиотензина-2, ренина, альдостерона, кортизола. Также возможен вариант с нарушением регулирования артериального тонуса со стороны нервной системы.

Давление продолжает подниматься. Головной мозг недополучает питательных веществ и кислорода. В особо сложных случаях высоки риски разрыва сосуда и кровоизлияния.

Но и сама по себе гипертензия не существует изолированно. У нее масса причин, фундаментальных механизмов патологического процесса.

Например, сужение просвета артерий в результате отложения на их стенках холестериновых бляшек. Это так называемый атеросклероз.

Или постоянное сужение, уменьшение диаметра в результате хронического спазма. Как это бывает у курильщиков со стажем и любителей алкогольных напитков. Это только вершина айсберга.

Далее процесс ускоряет развитие.

Острая гипертензивная энцефалопатия берет начало внезапно и протекает агрессивно. От момента первых симптомов и до критического состояния (инсульта) может пройти всего несколько часов и даже менее того.

Диаметр сосудов продолжает уменьшаться, крови приходится преодолевать большее сопротивление. Организм стремится компенсировать недостаточную трофику (питание), повышая артериальное давление. Это замкнутый круг. Если его не разорвать, не миновать отмирания церебральных структур.

Зная закономерности развития гипертонической энцефалопатии можно экстренно спланировать лечение и повысить шансы пациента на выживание.

Встречается и хроническая разновидность заболевания. Провоцируется теми же механизмами, но формируется вяло. На протяжении нескольких месяцев, а то и лет.

Это несомненный плюс, потому как есть время на качественную диагностику и проведение полноценного лечения.

Симптомы в зависимости от стадии

Врачи-практики и медицинские теоретики выделяют три основных фазы патологического процесса.

Первая стадия

Относится к компенсированной форме. Нарушения гемодинамики (кровотока) уже есть, они регистрируются по результатам допплерографии сосудов, к тому же дает знать о себе и повышение артериального давления.

Но пока нарушение не столь критично. Есть все шансы на полноценную коррекцию. К тому же симптоматика едва заметна.

Среди возможных проявлений:

Головная боль. Не сильная, но монотонная и очень докучающая. Сопровождает человека значительную часть дня, протекает приступами. Усиливается на фоне скачков показателя тонометра. Потому зависит от тонуса сосудов и имеет артериальное происхождение. По характеру — ноющая или тянущая, стреляющая. Хорошо снимается препаратами анальгетиками.
Головокружение и нарушение ориентации в пространстве. Пациент ощущает, что мир вращается, но все еще может держаться себя в норме. Ходить и даже выполнять профессиональные обязанности почти без ограничений.
Тошнота, редко рвота.
Слабость, сонливость, астенические явления. Патологический процесс сопровождается падением качества трофики головного мозга. Нервные ткани крайне «прожорливы» и требуют много энергии. Единственный выход — минимизировать необходимое ее количество за счет перевода церебральных структур в «ждущий режим». Потому развиваются проблемы с интеллектом, концентрацией внимания. Заторможенность.
Поведенческие расстройства. Пока на уровне раздражительности, плаксивости и повышененной агрессивности пациента.

В некоторых случаях симптомов на первой стадии нет вообще или же они крайне скудные. Усиливаются по мере трансформации энцефалопатии.

Вторая стадия

Декомпенсация процесса. Организм все еще способен поддерживать мозговой кровоток, но уже не в полной мере. Неврологические дефицитарные явления становятся очевидны.

Среди возможных проявлений нарушения:

Выраженная головная боль. Мучительная. Обычно кратковременная. Продолжается около часа или чуть более. Возможны варианты.
Тошнота, рвота.
Потеря сознания.
Синкопальные состояния.
Слабость, все те же астенические явления.
Раздражительность.
Падение способностей к мышлению. Когнитивные нарушения встречаются особенно часто. Сначала по типу снижения продуктивности, а затем приводят практически к слабоумию.
Возможно падение моторной активности. Человек хуже управляет собственными мышцами. Лица, конечностей. Хотя формально ни парезов, ни параличей нет.

Для второй стадии гипертензивной энцефалопатии характерны практически идентичные симптомы, но намного тяжелее, чем на первом этапе.

Качественное лечение все еще возможно, хотя полного восстановления ждать и не приходится. От недостатка питательных веществ и кислорода уже начались структурные изменения в головном мозге. Их невозможно обратить вспять.

Есть, однако, шансы, взять заболевание под контроль, устранить проявления и предотвратить дальнейшее прогрессирование.

Третья стадия

Сопровождается декомпенсацией. Организм пациента уже не может скорректировать проблемы с кровообращением. Наблюдается тотальная дисфункция центральной нервной системы. Работоспособность падает до нуля, человек становится инвалидом.

Обнаруживаются идентичные проявления, но в критической форме. Тот же неврологический дефицит ставит крест на способности не только к труду, но и даже к социальному взаимодействию. В том числе и с близкими людьми.

Восстановление в принципе невозможно. Есть шансы частично нивелировать признаки, но не саму причину. Следующий закономерный итог — инсульт, а затем гибель.

Независимо от стадии. Всегда присутствует объективное нарушение — повышенное артериальное давление. Цифры зависят от провокаторов, а также индивидуальных особенностей сердечнососудистой системы конкретного пациента.

Симптомы гипертензивной энцефалопатии в острой фазе напоминают таковые при инсульте. Однако, они не отличаются большой селективностью.

Страдают сразу все отделы мозга, перечень проявлений максимально широкий:

Сильная головная боль. Охватывает череп, сопровождается пульсацией в такт биению сердца. Не проходит на протяжении всего периода состояния. Плохо купируется препаратами. Даже мощными анальгетиками.
Слабость, сонливость. Астенические проявления. Встречается и обратный вариант. Больной мечется, не находит себе места. Беспокойный, не идет на контакт. Это так называемая паническая атака. Она сопровождается повышенной моторной активностью и сильным стразом гибели.
Головокружение. Невозможность ориентироваться в пространстве. Человек занимает вынужденное лежачее положение. Любое движение делает только хуже.
Тошнота и рвота.
Ощущение звона и гула в голове и ушах. Типичный признак скачка артериального давления. Хотя, если пациент имеет приличный также болезни, проявление может и не быть столь заметным.
Потемнение в глазах, мерцание мушек и ярких вспыхивающих точек, пятен в поле зрения. Визуальные проявления обусловлены раздражением коры затылочной доли головного мозга.
Слуховые галлюцинации. Также потеря способности воспринимать шумовые стимулы с одной или сразу двух сторон. Признак поражения височных областей.
В то же время возможны проблемы с памятью по идентичной причине.
Судороги. Эпилептические припадки.

Парезы и параличи нетипичны. Это скорее проявление полноценного инсульта.

Потому при развитии более грозных признаков требуется пересмотр возможного диагноза и срочное разграничение различных схожих состояний.

Признаки прединсультного состояния подробно описаны в этой статье.