случаи, когда это является нормой. Патологические причины снижения моноцитов.

 

Обычно моноциты, норма которых составляет 4-8%, смещаются в сторону повышения. Впрочем, бывают ситуации, при которых количество этих клеток снижается, хотя низкие моноциты в крови – явление несколько более редкое, нежели изменения противоположного характера. Это не обязательно свидетельствует о каком-то заболевании, но в большинстве случаев низкие моноциты, к сожалению, говорят о патологическом процессе. 

 

 Моноциты понижены: когда это является нормой?

Фактически сниженное содержание моноцитов в крови можно назвать естественным и нормальным только в одном случае – у беременных женщин. У них это объясняется физиологическими процессами, которые предохраняют плод от агрессии иммунной системы матери. 

Эмбрион наполовину состоит из генетического материала отца, то есть он воспринимается иммунитетом женщины как чужеродный объект. Чтобы женский организм не отверг малыша, и беременность благополучно закончилась в положенный срок, очень важно, чтобы иммунная система мамы спокойно реагировала на ребенка. Для этого с наступлением беременности количество моноцитов, их активность, а также работоспособность других иммунных клеток снижаются. 

Как правило, у будущих мам моноциты в крови понижены не очень сильно, их количество сохраняется в пределах 3-6% от общего числа лейкоцитов.

В некоторых случаях, хоть и не всегда, сниженные моноциты бывают в первые 1-2 дня после родов. Затем их численность постепенно восстанавливается, и норма моноцитов вновь приближается к таковой для обычных здоровых взрослых людей. 

 

Патологические причины снижения моноцитов:

В этой группе причин можно привести куда больше примеров. 

1. Некоторые острые инфекционные заболевания, при которых уменьшается число всех разновидностей лейкоцитов. Самая известная болезнь такого рода – брюшной тиф. Сейчас она встречается достаточно редко, и сведения о ней люди могут почерпнуть разве что из художественной литературы, но никак не из собственного опыта. 

Брюшным тифом обычно болеют беднейшие слои населения, люди, проживающие в большой скученности, в отсутствии санитарных норм. У большинства современных россиян, к счастью, более приемлемые условия жизни, поэтому они этим заболеванием не страдают. Но зато у каждого из нас есть множество других поводов столкнуться с состояниями, вызывающими понижение моноцитов в крови.

2. Инфекционные заболевания, которые продолжаются долгое время. Любая инфекция, если она приобрела затяжное лечение, может привести к тому, что содержание моноцитов окажется пониженным. Дело в том, что при большой и длительной нагрузке на иммунитет его ресурсы постепенно истощаются, и лейкоциты могут начать вырабатываться в недостаточных количествах.

3. Истощение организма. Обычная диета для похудения не приведет к изменению лабораторных норм. Но если слишком увлечься снижением веса и на долгое время перейти на хлеб и воду, возможно ухудшение здоровья и ослабление иммунитета, которые проявятся в том числе и снижением моноцитов.

Также истощение может быть не намеренным, а вызванным каким-то серьезным заболеванием любого происхождения. 

4. Прием «тяжелых» препаратов – цитостатиков, гормонов-кортикостероидов. Они подавляют работу костного мозга, поэтому в нем нарушается выработка моноцитов и других клеток крови. 

5. Наследственные анемии. Эти анемии – не чета малокровию, вызванному дефицитом железа. При так называемой гипопластической анемии эритроциты, тромбоциты и все виды лейкоцитов, включая моноциты в крови, понижены. Заболевание очень опасно, но, к счастью, встречается оно редко. Такая анемия может быть не только врожденной, но и приобретенной, например, вызванной агрессивными способами лечения рака. 

Многие серьезные болезни вызывают снижение моноцитов

6. Некоторые виды оперативных вмешательств, а если точнее, послеоперационный период при проведении пересадки органов. В таких случаях снижение моноцитов не является физиологическим, оно вызвано искусственно при помощи приема препаратов, подавляющих иммунитет и уменьшающих выработку иммунных клеток. 

Как можно видеть, большинство причин снижения моноцитов – это опасные заболевания или серьезные состояния, требующие медицинской помощи. Поэтому, если изменение количества этих клеток обнаружилось и у вас, отправляйтесь к врачу, не теряя времени, и проходите обследование, которое определит состояние вашего здоровья.

Если вам потребуется лечение и прием медикаментов, аккуратно соблюдайте назначенную схему терапии. Кроме того, с разрешения врача принимайте средства, поддерживающие иммунную систему и нормализующие ее работу. Препарат Трансфер Фактор, представляющий собой натуральный иммуномодулятор, позволит вам восстановить оптимальные показатели моноцитов и быстрее выздороветь. 

Моноциты — общий анализ крови

Моноциты — общий анализ крови

Моноциты в крови: норма, выше нормы, понижены

Что такое моноциты в анализе крови? И что значит, если они повышены?

Моноциты

Моноциты – немногочисленные, но по размеру наиболее крупные иммунные клетки организма.
Эти лейкоциты принимают участие в распознавании чужеродных веществ и обучению других лейкоцитов к их распознаванию. Могут мигрировать из крови в ткани организма. Вне кровеносного русла моноциты изменяют свою форму и преобразуются в макрофаги. Макрофаги могут активно мигрировать к очагу воспаления для того, чтобы принять участие в очищении воспаленной ткани от погибших клеток, лейкоцитов, бактерий. Благодаря такой работе макрофагов создаются все условия для восстановления поврежденных тканей.

возраст	Показатель в  %
Новорожденные	3 — 12
до 2 недель	5 — 15
С 2 недель до 1 года	4 — 10
С 1 год до 2 лет	3 — 10
С 2 до 5 лет	3 — 9
С 6 до 7 лет	3 — 9
С 8 до 9 лет	3 — 9
С 9 до 11 лет	3 — 9
С 12 до 15 лет	3 — 9
С 16 лет и взрослые	3 — 9

Причины повышения моноцитов (моноцитоз — содержание моноцитов более 0,7 × 109/л):

• Хронический моноцитарный лейкоз
• Инфекции вызванные  вирусами, грибками (кандидоз), паразитами и простейшими
• Восстановительный период после острого воспалительного процесса.
• Специфические заболевания: туберкулез, сифилис, бруцеллез, саркоидоз, неспецифический язвенный колит
• Ревматические заболевания — системная красная волчанка, ревматоидный артрит, узелковый периартериит
• Болезни кроветворной системы острый лейкоз, миеломная болезнь, лимфогранулематоз
• Отравление фосфором, тетрахлорэтаном.

Причины снижения моноцитов (моноцитопения)

• апластическая анемия
• волосатоклеточный лейкоз
• гнойные поражения (абсцессы, флегмоны, остеомиелит)
• роды
• после хирургической операции
• прием стероидных препаратов (дексаметазон, преднизолон)

Метки: выше нормы, моноцитоз, Моноциты, Моноциты в крови, моноциты выше нормы, Норма, Общий анализ крови, понижены, Что такое моноциты в анализе крови

Предыдущий: Базофилы — общий анализ крови Следующий: Программа развития здравоохранения

Похожие сообщения

о чем это говорит у взрослого и ребенка, основные причины снижения у женщин и мужчин

Автор Екатерина Сергеевна Чураева На чтение 5 мин. Просмотров 772

Профилактическое медицинское обследование помогает своевременно выявить нарушения здоровья. Привычка посещать врача, при отсутствии жалоб, облегчит борьбу с болезнью.

Состав крови – важнейший индикатор состояния иммунитета. Входящие в нее моноциты защищают органы от патогенных агентов, регулируют большинство естественных процессов. Если выясняется, что понижены моноциты в крови, значит, требуется применить срочные терапевтические меры.

Роль моноцитов в организме

Будучи самыми крупными одноядерными клетками из группы лейкоцитов, они уничтожают болезнетворные микробы, вирусы. Незаменима их роль в нейтрализации клеточного перерождения, развития новообразований. Моноциты присутствуют также в селезенке, альвеолах, костном мозге, лимфе, синусах печени. Двигаясь в периферической крови в течение нескольких суток, они направляются в соседние ткани, где созревают в макрофаги.

Несоответствие нормы в пользу увеличения или уменьшения свидетельствуют о нарушениях здоровья:

Фагоциты предотвращают рак, интенсивно борются с патологическими процессами внутренних органов. Они стимулируют регенерацию в поврежденных тканях, защищают организм круглосуточно.

Узнать состав крови можно только в медицинском центре или поликлинике, средства «народной самодиагностики» совершенно недопустимы!

Клетки крови

Общий анализ крови является результативным исследованием. Опираясь его на данные, терапевт назначает лечение либо направляет больного на дополнительное обследование, к другим узкопрофильным специалистам.

Допустимые показатели от всего числа лейкоцитов в процентах:

• дети в возрасте до 1 года – 4 – 10 %;
• дети от 1 года до 2 лет – 3 – 10 %;
• старше 2 лет – 3 – 12 %.

Любые отклонения от стандартных процентных соотношений считаются признаками сниженного иммунитета, наличия патологии и требуют тщательного медицинского наблюдения.

Что значит низкий показатель в анализе крови и о чем это говорит?

Когда анализ крови показал, что моноциты понижены, важно узнать что это значит и как действовать.

Причины снижения

Причины снижения моноцитов в крови:

• поражение костного мозга;
• прием преднизолона;
• хирургические операции;
• гнойные процессы;
• роды;
• состояние шока, стрессы.

Если понижены моноциты в крови, это значит, что они не справляются со своими задачами. Снижение активности клеток приводит к слабости естественной защиты, на фоне которой инфекции и болезни получают шанс на распространение.

Когда в крови мало моноцитов, это значит, что в организме происходят неблагоприятные изменения. Как следствие – ухудшение работы кровеносной системы, развитие хронических патологий, повышенная утомляемость.

Пониженные значения у взрослого человека

Моноциты ниже нормы у взрослого человека требуют дополнительного обследования. Низкий показатель для мужчин и женщин в процентах составляет количество клеток к общему числу лейкоцитов в соотношении ниже 3 %.

Резкое уменьшение моноцитов в крови у взрослого, значит, что требуется серьезное и безотлагательное обследование, возможно, в условиях стационара.

Ниже нормы у женщин

Если анализ показал, что понижены моноциты в крови у женщины, это значит, что ей нужно пройти подробную диагностику, начиная с кабинета гинеколога. Низкие моноциты в крови у женщин – показатель, требующий дополнительного обследования.

У мужчин

В числе прочих причин низкие моноциты в крови могут быть последствием длительной терапии глюкокортикостероидами, например преднизолоном.

Помимо перечисленных, у взрослого причины снижения частиц могут быть следующими:

1. Лейкоз миелобластный или лимфобластный. Эти заболевания вызывают резкое уменьшение числа клеток моноцитов и иных лейкоцитов.
2. Анемия апластическая, появляющаяся на фоне истощения функции костного мозга.

Понижены у ребенка

У ребенка моноцитопения требует обязательного медицинского контроля. Снижение количества частиц сопровождает как поддающиеся быстрой корректировке болезни, так и опасные для жизни патологии. Медлить с выявлением причины нельзя. Обследовать малыша нужно только у врача, не полагаясь на способы народной медицины.

Когда низкое число моноцитов у ребенка, это говорит о том, что его необходимо дополнительно обследовать, ведь подобное состояние крови может вызываться лейкозом. Для точной диагностики актуально обратиться в несколько медицинских клиник одновременно.

За 2 – 3 часа до забора крови для лабораторного анализа запрещено есть и пить что-либо кроме чистой воды без газа. Причины повышения моноцитов у ребенка.

Что делать при низких значениях в анализе?

Когда моноциты ниже нормы нужно пересдать анализы в медицинском центре. Выявив причины, необходимо пройти полный курс лечения. Улучшить самочувствие помогут: хороший ночной сон, здоровая пища, отсутствие стрессов, соблюдение рекомендаций лечащего врача даже после выздоровления. Безоговорочное соблюдение советов квалифицированного специалиста, прием витаминов и положительный душевный настрой обеспечат восстановление баланса частиц в крови.

Полезное видео

Обычный анализ крови уже давно вошел в стандарт обследования пациента, поэтому может сложиться ощущение, что это простой и не требующий особых затрат тест. Но так ли это на самом деле? Давайте посмотрим:

Заключение

1. Понижение моноцитов не имеет единого объяснения. Каждый отдельный факт нуждается в тщательном изучении.
2. Если результаты анализов не соответствуют возрастным стандартам, следует выявить причину нарушения дополнительными медицинскими обследованиями.
3. Знание того, о чем это говорит у взрослого и ребенка, поможет в принятии адекватных мер для своевременной помощи организму.

Моноциты понижены у ребенка и взрослого: причины и лечение

Симптоматика

Как проявляется состояние, при котором понижены моноциты в крови у ребенка?

Как правило, эти элементы снижаются на фоне увеличения остальных лейкоцитов. В связи с этим моноцитопения возникает при острых лимфобластных или миелобластных лейкозах. Однако данный симптом не выступает специфичным признаком, и только на его основании диагноз никогда не выставляется. Это сопутствующее проявление, которое может быть, а может и не быть. Также симптомы могут быть следующими:

• Появление анемии, связанной с угнетением функций костного мозга.
• Развитие анемии, возникающей на фоне дефицита В12 или фолиевой кислоты.
• Появление системной волчанки, являющейся аутоиммунным заболеванием, при котором наблюдается кожное поражение, страдают почки, а иногда и остальные органы.

Важно отметить, что состояние, при котором моноциты снижены у ребенка, являются крайне серьезными. Они свидетельствуют о тяжелых лейкемических сдвигах. Поэтому уровень этих элементов в крови является очень важным критерием, который указывает на адекватность терапии. Нулевой показатель моноцитов может даже угрожать жизни и является с ней несовместимым. Такие клетки выступают важным индикатором иммунитета ребенка.

Роль моноцитов в детском организме

Моноциты выступают одними из клеток, относящихся к белой крови. В отличие от тех же нейтрофилов, эозинофилов и базофилов они не содержат в себе гранул, поэтому и называются агранулоцитами. На этом факте базируется подсчет в анализе крови клеток. Моноциты служат короткоживущими клетками (этот период обычно составляет от полутора до трех суток). Гранулоциты для сравнения живут обычно от ста до трехсот суток.

Что означает, когда лимфоциты пониженные, моноциты повышены у ребенка? Разберемся.

Моноциты формируются в костном мозге, а затем попадают в периферическую ткань. В ней данные клетки дифференцируются, как правило, в макрофаги. Для выполнения физиологической функции они требуют наличия кислорода, так как он необходим для появления энергии. В анаэробных условиях они тоже могут нормально функционировать, но менее эффективно. Обычно подобное происходит в очагах гнойных воспалений.

Рецепторами, которые находятся на поверхности моноцитарных макрофагальных клеток, распознаются поврежденные клетки наряду с микробами, патологическими медиаторами и так далее. Это и служит пусковым стимулом, активирующим моноцитарное макрофагальное звено. Подобное может сопровождаться формированием перекиси водорода, супероксида ионов, радикала гидроокиси и тому подобное. Все эти компоненты обеспечивают иммунитет организма.

Опасно ли, когда моноциты у ребенка понижены?

Основные причинные заболевания

Ситуация, когда моноциты ниже нормы у ребенка, в медицине называетсямоноцитопенией. Обычно она наблюдается при таких состояниях:

• сепсис – тяжелый процесс, обусловленный наличием патогенных микробов в организме, которые циркулируют в крови и попадают в различные органы
• лейкоз – патологическое размножение клеток в костном мозге, которые не успевают дифференцироваться, и поэтому не выполняют должных функций, нанося вред организму (это опухоли кроветворной системы). Незрелые клетки крови могут поражать различные органы.

Однако не все виды лейкозов в педиатрической практике сопровождаются снижением уровня моноцитов в периферической крови.

Как правило, это относительное снижение на фоне увеличения остальных лейкоцитов. Поэтому моноцитопения появляется при остром лимфобластном или миелобластном лейкозе. Однако данный симптом не является специфичным, и на его основании диагноз не выставляется. Это сопутствующий признак, который может быть, а может и не быть.

Читайте также:  Какие последствия для ребенка может иметь анемия при беременности

• анемия, связанная с угнетением функции костного мозга (апластический вариант)
• анемия, развивающаяся на фоне дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты
• системная красная волчанка – аутоиммунная патология, при которой наблюдается поражение кожи и почек, иногда и других органов.

Важное замечание. Состояние, когда моноциты понижены у ребенка при лейкозах, являются очень серьезными. Они всегда свидетельствуют о тяжелом лейкемическом сдвиге. Поэтому уровень моноцитов в крови является важным критерием, указывающим на адекватность онкогематологической терапии.

Нулевое значение моноцитов может угрожать жизни и быть с ней несовместимым. Эти клетки являются важным индикатором иммунного состояния организма ребенка.

Может наблюдаться и такая ситуация, когда лимфоциты понижены, а моноциты повышены у ребенка. В этом случае в роли причинных состояний и заболеваний могут быть:

1. белковый дефицит в питании
2. недостаточное функционирование костного мозга
3. негативное воздействие лучевой энергии
4. прием препаратов, которые оказывают угнетающее воздействие на кроветворение
5. иммунный дефицит
6. инфицирование вирусами, которые проявляют тропность к лимфоцитам – это ВИЧ, вирус полиомиелита, кори и ветряной оспы
7. системные воспаления соединительной ткани, при которых образуются антитела против лимфоцитов
8. стрессовые состояния
9. повышение в крови гормонов, выделяемых корой надпочечников.

Проведение анализа

Определить, понижены у ребенка моноциты или нет, можно только путем проведения лабораторного анализа крови развернутого типа. Забор крови осуществляется из пальца.

Чтобы результаты соответствовали действительности, следует придерживаться некоторых правил:

• сдавать анализы нужно натощак;
• за сутки до сдачи крови надо прекратить прием медикаментов, если это возможно;
• физические и эмоциональные нагрузки следует исключить;
• в момент сдачи анализов необходимо, чтобы человек находился в спокойном эмоциональном состоянии.

Если будет обнаружено, что моноциты в крови у ребенка или взрослого человека слишком понижены, врач может назначить дополнительное обследование и повторное проведение анализа, дабы исключить ошибку.

Лечение

Как уже понятно, никто не лечит сниженные моноциты. Терапия должна быть направлена не на увеличение объема этих частиц, а на ликвидацию причины, из-за которой организм малыша не сопротивляется внешней угрозе как надо. В том случае, если эта причина выступает самостоятельным диагнозом (развитие сепсиса, лейкоза и прочее), то пониженный уровень этого элемента поможет вовремя ее выявить и, таким образом, лечение станет успешным.

Когда речь идет о последствии того, что возникло ранее, задача врача должна направляться на то, чтобы помочь пациенту прийти в норму как можно быстрее. Иногда для этого бывает достаточно только назначения правильной диеты наряду с общими рекомендациями по корректировке образа жизни. В более трудных ситуациях может требоваться медикаментозная терапия (или, наоборот, срочная отмена лекарств, которые были ранее назначены), а иногда нужно оперативное вмешательство.

о чем это говорит? Причины пониженного уровня моноцитов в крови

Моноцитопения – это состояние, характеризующееся снижением количества моноцитов в кровотоке. Моноциты являются самыми крупными клетками крови и принадлежат к фракции лейкоцитов. К уменьшению их концентрации могут приводить как непосредственно патологии кроветворения, так заболевания других органов и систем.

О чем говорит пониженный уровень моноцитов в крови у взрослого человека? Поговорим об этом в данной статье.

Функциональное значение моноцитов

Основная функция моноцитов осуществляется после их выхода в ткани и трансформации в макрофаги. Однако и в тот период, когда они циркулируют в периферической крови, он составляет, как правило, от 8 часов до 4 суток, данные агранулоциты могут частично реализовывать свои возможности. В тканях им также требуется время для перерождения под влиянием микроокружения. В эти периоды они могут выполнять следующие функции:

1. Осуществление защиты от зараженных вирусами и опухолевых клеток, бактерий и других микроорганизмов путем фагоцитоза (звена неспецифического иммунитета).

2. Принятие участия в специфических иммунных реакциях, направленных против определенного патогенного агента. Как в качестве антиген-презентирующих клеток, так и выполняя роль эффекторов – участвуя в непосредственной ликвидации чужеродного материала.

3. Секреторная активность моноцитов необходима для регуляции пролиферации и активности окружающих клеток, также для влияния на состояние межклеточного вещества. Также они выделяют специальные микробоцидные вещества в пространства между клеток.

4. Участие в процессах апоптоза – запрограммированной гибели структурных единиц организма. Моноциты поглощают фрагменты клеточных структур – апоптотические тельца, образующиеся вследствие расщепления ферментами внутри самой клетки, в итоге она распадается на эти самые элементы, которые перевариваются фагоцитами.

5. Моноцитарные агранулоциты под воздействием экзогенных влияний могут вырабатывать эндогенные (внутренние) пирогены – вещества, стимулирующие повышение температуры тела с помощью воздействия на центр терморегуляции в головном мозге.

Агранулоциты моноцитарного ряда играют важную роль в осуществлении иммунного надзора, поэтому снижение их количества не может не сказываться на защитных функциях организма. В норме у взрослых их концентрация должна находиться на уровне 240-700 кл/мкл (клеток на микролитр). При подсчете лейкоцитарной формулы, отражающей содержание отдельных видов белых клеток крови на 100 лейкоцитов, на долю данных фагоцитов должно приходиться 3-11%. Моноцитопения развивается, когда их количество становится менее 3 моноцитов на 100 клеток.

Понижены моноциты у взрослого человека: причины

Говоря о факторах, которые могут вызывать подобные изменения в общем анализе крови, следует отдельно упомянуть группу заболеваний, связанных с патологиями костного мозга и системы крови в целом.

Они приводят к снижению продукции моноцитов или их неполноценному функционированию. К таким состояниям можно отнести следующие:

1. B12-фолиеводефицитная анемия – развивается в результате недостатка таких витаминов как цианокобаламин и фолиевая кислота. Это, в свою очередь, нарушает процессы пролиферации (размножения) клеток, наиболее чувствительными к этому оказываются клетки костного мозга в связи с их постоянной пролиферативной активностью.

2. Апластическая и гипопаластическая анемия. В данном случае ввиду различных повреждающих факторов, воздействующих на костный мозг, происходит истощение его функции и дефицит запасов предшественников кроветворения или же полное их отсутствие при апластической форме. Следует отметить, что на начальных этапах заболевания концентрация моноцитов может оставаться в пределах нормы и даже повышаться относительно более чувствительного ряда гранулоцитов – уменьшение продукции которых наблюдается в первую очередь.

3. Острый лимфобластный или миелобластный лейкоз — при данной патологии наблюдается относительное снижение концентрации моноцитов, ввиду резкого увеличения содержания других фракции лейкоцитов.

4. Наличие метастазов в костном мозгу приводит к, своего рода, «вытеснению» нормальных клеток, при этом страдает функция органа.

5. Врожденные и приобретенные иммунодефициты могут также сопровождаться моноцитопенией.

6. Воздействие на костный мозг различных токсических веществ и радиации. Сюда следует отнести химиотерапию, отравление мышьяком, соединениями тяжелых металлов.

Важно помнить, что низкий уровень моноцитов в большинстве данных состояний является лишь признаком – он не считается диагностическим критерием и может наблюдаться не во всех случаях. Помимо вышеуказанных патологий, к снижению уровня данных агранулоцитов могут приводить и другие причины:

• инфекционные болезни с интенсивным протеканием воспалительных процессов;
  
• наличие системной воспалительной реакции – сепсиса;
  
• бесконтрольный прием глюкокортикостероидных средств;
  
• состояние после хирургических вмешательств, травмы, ожоги, обильные кровотечения;
  
• наличие онкологического процесса любой локализации.
  

Помимо вышеуказанных медицинских причин, к развитию моноцитопении могут привести и некоторые физиологические состояния такие как беременность и период лактации у женщин. Также к непатологическим причинам снижения уровня агранулоцитов следует отнести хронический стресс, систематическое недосыпание и длительное голодание.

Снижение моноцитов: симптоматика и лечение

Клиническая картина, сопровождающая уменьшение концентрации моноцитов, в первую очередь, зависит от конкретной причины, вызвавшей данное состояния. Учитывая, что моноциты отвечают за борьбу с бактериальными инфекциями, в случае сохранения нормальной активности лимфоцитов – главных защитников организма от вирусов, будет наблюдаться снижение резистентности (сопротивляемости) к различного рода бактериям. Это может привести к следующей клинической картине:

• наличие головной боли, пониженной трудоспособности;
  
• различные воспалительные заболевания слизистых: десен, рта, среднего уха.
  
• присутствие вялотекущей лихорадки, как правило, на уровне субфебрильных значений;
  
• развитие осложнений на органы дыхания, в том числе пневмонии.
  

В отдельных случаях наблюдается присоединение грибковых инфекций. Однако, в большинстве своем, необходим комплексный подход к укреплению защитных функций организма и борьбе с конкретными заболеваниями органов и систем:

• точное следование назначениям и рекомендациям врача по поводу лечения основной болезни;
  
• соблюдение режима правильно питания с повышенным содержанием витаминов и микроэлементов, продуктов, способствующих укреплению защитных функции организма: меда, имбиря, цитрусовых, шиповника и кисломолочных продуктов.
  
• устранение действий любых стрессовых факторов и соблюдение щадящего режима труда.
  

Среди рецептов народной медицины существует немало способов укрепления иммунной системы. Для этой цели используются такие растения как женьшень, эхинацея, алоэ и листья грецкого ореха. Однако перед их употреблением в качестве иммуностимулирующих средств необходимо проконсультироваться у лечащего врача.

лейкоциты понижены моноциты повышены у ребенка — 25 рекомендаций на Babyblog.ru

Речь пойдет о константах, которые являются своеобразным барометром нашего здоровья.

О них нужно знать, их нужно проверять и сделать все от нас зависящее, чтобы сохранять их неизменность.

В нашем организме всего 12 таких констант.

Это постоянные величины, которые передаются на генном уровне из поколения в поколение, которые не зависят от нас и не поддаются регулировке.

Мы являемся творением Высшего Разума, который и снабдил нас, людей, технической программой ДНК, обеспечивающей хранение, передачу и реализацию генетической программы функционирования и развития живых организмов.

Об этом расскажет врач с 30-летним стажем, кандидат педагогических наук, академик Международной Академии Информатизации при ООН, Руководитель Академии Здоровья при Международном Университете Дружбы Народов им. Патриса Лумумбы, главный врач Института Восстановительной медицины Ольга Алексеевна БУТАКОВА.

— Мы созданы по какому-то уникальному техническому проекту, но кем созданы — нет ответа! То, что мы произошли не от обезьяны — бесспорно, и то, что мы творение Творца — тоже ясно! Но как Он нас сотворил? У нас есть руки, ноги, голова, органы слуха, зрения, осязания, у нас есть внутренние органы… Но это ли отправной момент???

Человек — огромная самоорганизующаяся система, внутри которой лежит атом, а вокруг него лежит среда. А мы идем пошагово: атом — молекула — высокомолекулярное соединение — клетка — орган — ткань — система = это ЖИЗНЬ, а дальше идет среда.

Но что нас всех объединяет, несмотря на то, что у нас абсолютно разные ДНК, разные внешности, разная энергетика? Оказывается, нас объединяют КОНСТАНТЫ! В организме существуют постоянно действующие величины количественного и качественного характера (качество — это структура, а количество — это показатель структуры), что здесь первично, а что вторично — тоже непонятно…

Есть 12 ОСНОВНЫХ констант (вторичных констант намного больше!), которые не зависят от нас. Это те константы, на которые мы можем опираться в своих мыслях, в действиях, в отслеживании (динамическом контроле), и в восстановлении.

Мы и среда — одно и то же: что в нас — то и в среде, и ничего другого в нас нет. Есть в среде воздух и вода — они будут и у нас, есть в среде более 70 минералов — они есть и у нас, есть в среде растительная пища — она расщепляется, и будет у нас! И то, что есть у нас — будет и в среде.

Мы съели — переварили — и выбросили обратно в среду. В среде все это преобразовалось — и мы получаем все в виде кругооборота! Но вот в чем уникальность: среда постоянно меняется, но мы — неизменны!

Единственный способ выжить в постоянно меняющейся среде — сохранить свою индивидуальность! Сегодня мы пьем одну воду — завтра другую, сегодня тепло — завтра холодно, сегодня мы общаемся с одними людьми — завтра с другими…

Но при всем этом разнообразии мы всегда сохраняем свою индивидуальность. У нас остается неизменным цвет волос, все та же фигура, та же внешность, все та же молекула ДНК — т.е. мы в постоянно изменяющейся среде находимся в стабильном состоянии, сохраняя свою индивидуальность! И каждый человек — неповторим, нет абсолютно одинаковых людей в природе.

Сохранять эту индивидуальность нам помогают КОНСТАНТЫ — НОРМЫ ЗДОРОВЬЯ. Они ОДИНАКОВЫ от момента рождения и до смерти человека и определяют характеристику нашего биологического вида.

Давайте рассмотрим эти константы.

ПЕРВАЯ константа — АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ

У 6 млрд. разных людей (как у биологического вида), живущих на Земле, давление колеблется в узких пределах, и в норме оно 120х80 мм. рт. столба. Индивидуальная норма у каждого человека может быть чуть выше или ниже (у ребенка — пониже, у пожилых — повыше), но мы берем в среднем 120х80. Почему? Потому что только в этих пределах давления работа этой константы позволяет извлекать кислород из воздуха, растворять его в воде и оптимально насыщать кровь кислородом. А почему? Этого пока никто не знает — это константа, которая задана Творцом! Если эта константа заколебалась — человек заболел…

ВТОРАЯ константа — ЧИСЛО ДЫХАТЕЛЬНЫХ ДВИЖЕНИЙ

Это ритм поглощения кислорода из воздуха. Оно в среднем — 16 дыхательных движений в минуту. Побежали — оно стало 26, прилегли — оно уменьшилось до 14, но СРЕДНЕЕ — 16 у ВСЕХ! Если у вас 16 — вы находитесь в границах существования биологического вида — этот коридор константы позволяет человеку жить.

ТРЕТЬЯ константа — ЧИСЛО СЕДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ

У 6 млрд. людей этот показатель одинаков — 78 в минуту. Это оптимальная скорость продвижения кислорода с кровью от легких до всех органов. Скорость, ритм, парциальное давление — все это не зависит от состояния сердечно-сосудистой системы — это ритм, который задан нам Свыше, и наша система калибруется под этот ритм! Если ей удается попасть в гармонию с этим ритмом — тогда все нормально. Если, к примеру, число сердечных сокращений выходит из коридора 75-86, то человек чувствует себя некомфортно, а если значительно отличается — человек на грани смерти. Эта калибровка-подстройка происходит всю жизнь, сердце постоянно стремится к ритму — 78, потому что этот ритм задан Космосом для стабильного состояния.

Возможны отклонения для приспособления: побежали — участится до 120, присели — уменьшится до 70, но в покое, уже через 2 минуты сердце должно вернуться к ритму 78, иначе оно умрет! Потому что 0,5 сек. оно работает, а вторые 0,5 сек. оно должно отдыхать. Жить на ДРУГОМ ритме долго и счастливо невозможно!

ЧЕТВЕРТАЯ константа — ГЕМОГЛОБИН

Норма гемоглобина — 130 мг/л. Это константа количества кислорода в организме. Если эта цифра равна 130, то это значит, что количество кислорода, которое будет находиться в организме одновременно, будет постоянным, и организму его хватает. Если гемоглобин падает до 120 — 110 — 90, то человек может какое-то время жить, но живет он нестабильно. У него увеличивается число сердечных сокращений (кислорода не хватает!), у него увеличивается число дыхательных движений и появляется одышка, у него нарушается артериальное давление — потому что отклонение ЛЮБОГО из параметров тянет за собой цепь разрушений всей гармонии и отклонение от всех заданных параметров.

ПЯТАЯ константа — БИЛИРУБИН

Билирубин в норме должен быть равен 21 мг/л. Это показатель токсичности крови по переработанному количеству мертвых эритроцитов. У человека ежедневно умирает 300 млрд. эритроцитов — и они должны быть расщеплены, переработаны, выведены из организма и заменены новыми. Количество билирубина говорит о том, как идет этот процесс: сколько умирает, сколько восстанавливается, как работает печень и почки, как происходит САМОощищение организма. Как только идет повышение до 22 — 23 — 24 — организм начинает умирать, потому что каждая константа плотно завязана с другими, и нарушения тянутся о цепочке. Но константа должна быть стабильна от момента рождения и до смерти. Она определяет характеристику нашего биологического вида.

ШЕСТАЯ константа — МОЧА

Каждые сутки должно выделяться не менее 1,5 литров мочи, причем, с определенными свойствами: удельный вес 1020, и моча должна быть кислой. Больше в моче ничего не должно быть! Если у человека выходит 1,5 литра мочи, она соломенно-желтого цвета (или бесцветна), без запаха, с уд. весом 1020 и кислая — он может сказать, что по этой константе его организм стабилен! Если колеблется количество мочи, ее качество (мутность) — выделительная система почек не работает или работает со сбоями и требует восстановления.

СЕДЬМАЯ константа — ВЕС

Это запас чистой воды и энергии. Он регулируется гормонами. Все, кто мало пьет, кто переедает, все, кто избыточно закислен, все, у кого идут нарушения предыдущих констант — обязательно имеют лишний вес. Вес должен быть стабильным в течение всей жизни, равным «РОСТ — 100+/- 5-10 килограмм». Как только человек вырос в 18-19 лет — вес должен оставаться стабильным до смерти. Тогда мы можем сказать, что организм работает в устойчивом коридоре констант. Тогда этот вес в состоянии обслужить и сердечно-сосудистая система, и выделительные системы. Но если вес постоянно колеблется — значит, идет неритмичность (аритмия), она идет и во все гормональные органы, во все водопотребляющие органы, центральную нервную систему.

ВОСЬМАЯ константа — САХАР КРОВИ

Сахар крови должен быть 5,5 ммоль/л. Что определяет эта константа? Это запас оперативной энергии на каждый день. Ниже нельзя, но и выше нельзя! Возможен лишь небольшой коридорчик. Если ВЕС — это запас СТРАТЕГИЧЕСКОЙ энергии (на долгие годы, на «черный день»), то уровень глюкозы (сахара) в крови — запас на каждый день (оперативный, сиюминутный). И при оптимальной норме 5,5 ммоль/л печень берет этот сахар — и образует из нее энергию клеток ГЛИКОГЕН, это «топливо», на котором человек работает. В первый же день голодания гликоген заканчивается — и начинается расщепление стратегического запаса энергии (жировых отложений). И поэтому голодание — это способ потери веса, способ расходования энергии.

ДЕВЯТАЯ константа — РН (кислотно-щелочное равновесие)

Кислотно-щелочное равновесие крови — это жизнь в щелочной среде. Оптимальный показатель 7,43. Показатель 7,1 — это уже смерть, мгновенная, секундная, при невыясненных обстоятельствах, она называется «острая сердечно-сосудистая недостаточность. Ничего не спасет, кроме экстренной капельницы в 1,5 литра щелочной воды!

90% продуктов, которые мы кушаем — кислые, и 90% жидкостей, которые мы пьем — тоже кислые! Их ощелачивание идет по механизму извлечения из организма щелочных материалов: из костно-мышечной системы извлекается кальций, калий, магний и натрий. Это — механизм восстановления кислотно-щелочного равновесия, как основной жизненной константы.

Если кто-нибудь вас спросит: «А почему организм щелочной?» — отвечайте: «Потому что именно так придумал Творец, и потому что это заданные параметры существования Человека как биологического вида! И именно потому 6 млрд. человек имеют РН крови, равный 7,43, и это не обсуждается и не требует доказательств — это КОНСТАНТА!».

ДЕСЯТАЯ константа — КОЛИЧЕСТВО ЛЕЙКОЦИТОВ

Это константа поддержания нашей ИНДИВИДУАЛЬНОСТИ. Показатель в норме равен 4500×10 в 9-й степени единиц. Тогда всё инородное, что попадает в организм (вирусы, бактерии, грибы), будет уничтожено, и мы сохраняем свою индивидуальность. При повышении количества лейкоцитов — всех групп лейкоцитов: эдинофилов, макрофагов, лимфоцитов, моноцитов — мы говорим о том, что произошла интервенция, и что мы находимся на войне, на уровне защиты. Но если уровень агрессии очень сильный — мы начинаем умирать, потому что мы истощаем свой защитный запас. Лимфоциты — это наша «армия спасения»!

ОДИННАДЦАТАЯ константа — ТЕМПЕРАТУРА ТЕЛА

Нормальная температура тела — 36,6 гр. Цельсия. Температура тела определяет температуру воды в нашем организме, т.к. человек на 80% состоит из воды. При этой температуре кристалл воды находится в стабильном состоянии, обеспечивающим все процессы окисления и восстановления в организме. При температуре 38 гр. кристалл воды начинает разрушаться с высвобождением энергии, которая идет на борьбу с проблемой. Человек не может жить при температуре выше 40 градусов, 41 — последнее деление на термометре, а выше — смерть… Потому что все кристаллы воды разрушатся — и человек умрет. Также человек не может жить при температуре 35,5 — потому что при этом кристаллическая решетка нестабильна..

У 6 млрд. населения температура стабильна 36,6 — и никуда больше (отклонения — только при болезни). На улице +40 — но в теле 36,6, на улице -50, но в теле все равно стабильно — 36,6!!! Все другие константы держат эту температуру крепко! Потому что плюс-минус полградуса — и мы выпадаем из этой системы стабильности!

ДВЕНАДЦАТАЯ константа — ХОЛЕСТЕРИН

Норма холестерина — 6,0 ммоль/л. Это энергетический запас, который расходуется на работу центральной нервной системы. Оболочка клетки нейрона ЦНС состоит из холестерина. Однако, его превышение ведет к засорению сосудов, по которым течет кровь, а значит сердцу тяжелее прокачивать её через себя. Когда показатель превышен, увеличивается риск возникновения тромбов. Холестерин бывает двух видов, который условно называется медиками «хороший» и «плохой». «Плохой» холестерин, соединяясь с белками, образуют жир — белковые комплексы, основу возникновения атеросклеротической бляшки и главного виновника развития атеросклероза. «Плохой» холестерин вырабатывается не только самим организмом. Мы получаем его вместе с едой, особенно с икрой, яичным желтком, печенью, мозгами. Накоплению «плохого» холестерина способствует пища, богатая насыщенными жирными кислотами. Их много в молочных продуктах и в животном жире. «Хороший» холестерин не содержится в пище, а вырабатывается самим организмом. В противовес «плохому» «хороший» забирает со стенок сосудов лишние жиры и отводит их для уничтожения в печень.

Обратите внимание: ВСЕ КОНСТАНТЫ завязаны на воду! И они являются показателями того или иного качества воды — температуры, скорости, плотности, токсичности, стратегического запаса энергии, запаса оперативной энергии, жирности.

О чем это говорит? — о том, что ВОДЕ ЗАДАНА ПРОГРАММА, которая проникает в организм через воду — и задает нам параметры своих концентраций. Это не значит, что сердце диктует организму, с какой скоростью ему стучать! И не значит, что поджелудочная железа определяет, сколько сахара (энергии) в день должен расходовать человек. Это значит, что ВОДА несет всю информацию о том, в каком биологическом ритме мы должны жить, и где наши границы смерти.

Смотрите, как располагаются все системы: каждая константа находится внутри системы

1. Артериальное давление — это ЦНС — регуляция давления ВОДЫ в организме.

2. Дыхательная система — число дыхательных движений — регуляция ритма растворения кислорода в воде.

3. Сердечно-сосудистая система — регуляция скорости движения воды.

4. Кроветворная система (гемоглобин) — регуляция плотности крови по энергонесущим структурам, по кислороду.

5. Пищеварительная система (билирубин) — показатель процента токсичности воды.

6. Выделительная система (моча) — качественная характеристика воды в организме.

7. ВЕС — запасы воды в организме. За гормоны (за вес) отвечает репродуктивная система.

8. САХАР — энергия в воде. За него отвечает эндокринная система (поджелудочная железа).

9. РН — концентрация водородно-кислородного показателя воды (кислот и щелочей). Вода распадается (диссоциирует) на «+Н2» и «- ОН». Гидроксильных групп должно быть больше (по шкале на 7,43). За РН отвечает ВЕСЬ организм. При закислении разрушаются КОСТИ (костно-мышечная система) — кальций забирается из костей, суставов и связок (основной хранитель кальция).

10. Лейкоциты — индивидуальная защита. За них отвечает лимфатическая система.

11. Температура тела — это температура воды. За ее стабильность отвечает иммунная система.

12. Холестерин — жирность воды. За показатель холестерина отвечает центральная нервная система, проводники и мозг.

В организме 12 систем и 12 его констант…

Мы должны поддерживать эти константы! Но чтобы поддерживать — их надо ЗНАТЬ! Поэтому каждый человек обязан знать свои 12 констант (свои и детей) — потому что они не только константы здоровья — это константы ЖИЗНИ!

Тель-Авивский медицинский центр | Расшифровка клинического анализа крови

Данный вид анализа крови поставляет полную информацию обо всех клетках крови, их количестве, особенностях (в основном, это размер и форма).

С помощью этих данных можно диагностировать следующие медицинские проблемы:

• анемия с недостатком витамина В12
• недостаток красных кровяных клеток
• недостаток железа
• различные инфекции (при бактериальной инфекции появляется большое количество нейтрофилов, при вирусной инфекции появится большее количество лимфоцитов, при паразитарной инфекции — эозинофилов.)

Безусловно, что можно получить картину и  различных злокачественных заболеваний крови (например, при лимфоме появляется больше лимфоцитов).

Виды кровяных клеток в проверке:

1. Лейкоциты или белые кровяные тельца (White blood cells – WBC)

Лейкоциты относятся к защитной системе организма. Они берут на себя часть противодействия  различным инфекциям, таким как  бактерии, вирусы, грибки, паразиты.

Защитная система организма и белые кровяные клетки также участвуют в лечение клеток зараженных раковыми заболеваниями.

Существуют несколько видов лейкоцитов. У каждой группы клеток есть определенная функция в защите организма. Повышение количества лейкоцитов одной из групп, говорит о виде инфекции, которая поражает организм.

Также при злокачественном заболевании клеток крови выявляется повышение количества лейкоцитов одной из групп.

Нормальное количество белых кровяных телец: 4300-10800.

Повышенное количество клеток называется лейкоцитозом, что обычно говорит о наличии инфекции. Пониженное количество клеток называется лейкопения. Это состояние может говорить о проблемах защитной системы организма  по различным причинам (рак крови — лейкемия, побочное действие медицинских препаратов).

Лейкоциты подразделяются на несколько групп. У каждой группы своя функция (differential) — дифференциал. Повышение количества клеток одной из групп подсказывает нам о виде инфекции, поразившей организм.

Нейтрофилы — Neutrophil, самая большая группа лейкоцитов. Эти клетки ответственны за лечение бактериальных инфекций. Нормальное количество:  28-54% от всего количества белых кровяных клеток (WBC).

Повышенное количество нейтрофилов называется нейтрофилия (также называется сдвиг влево). В большинстве случаев  это означает, что организм борется с бактериальной инфекцией. Это также может указывать на рак крови.

Низкое количество нейтрофилов — нейтропения. Может говорить о том, что организм подвергся заражению бактериальными инфекциями. Также может указывать и на наличие рака крови.

Лимфоциты — Lymphocytes (Lymph), ответственны за лечение вирусных или длительных бактериальных инфекций. Нормальное количество: 36-52% от общего количества лейкоцитов (WBC).

Повышенное количество данных клеток — лимфоцитоз. Может говорить о наличии вирусной инфекции, хронической бактериальной инфекции или о раке крови, который называется лимфома.

Низкое количество — лимфопения. Может свидетельствовать о поражении костного мозга, где образуются различные кровяные клетки. Причины лейкопении могут  быть различны: побочные явления лекарственных препаратов, рак, некоторые вирусные инфекции, СПИД.

Моноциты — Monocytes (Mono), ответственные за сопротивление организма  вирусным, грибковым и бактериальным  инфекциям. При заболевании мононуклеозом моноциты  принимают нетипичную форму, они называются атипичные моноциты. Нормальное количество: 2-9% от общего количества белых кровяных телец (WBC).

Повышенное количество — моноцитоз. Он появляется при определенных бактериальных инфекциях (туберкулез, сифилис), вирусных и паразитарных инфекциях. Моноцитоз может также указывать на раковое заболевание.

Базофилы — Basophiles (Baso), наиболее редкие иммунные клетки крови, отвечающие за аллергические процессы.

Нормальное количество: 0-1% от общего количества белых кровяных клеток (WBC). Их повышенное количество говорит об аллергической реакции или предрасположенности к аллергии.

Эозинофилы — Eosinophles (Eos), клетки крови лейкоцитного ряда, участвующие в различных процессах при: инфекции, аллергические реакции, астма, заболевания соединительной ткани, системная красная волчанка (люпус), псориаз.

Нормальное количество: 1-3% от общего количества лейкоцитов (WBC).

Повышенное количество появляется при приступе астмы, активном аллергическом процессе, чесотке.

Эритроциты — Red blood cells (RBC) — красные кровяные тельца, клетки отвечают за доставку кислорода и удаление углекислого газа из различных частей тела. Красные кровяные клетки связывают кислород в легких и с помощью тока артериальной  крови  приносят кислород ко всем тканям тела. Кислород освобождается в тканях организма и клетки крови связывают углекислый газ. Венозный поток крови приносит клетки в легкие, в которых эритроциты освобождают углекислый газ и вновь связываются с кислородом.

Нормальное количество: 4.5-5.3

Повышенное количество красных кровяных клеток появляется при различных заболеваниях системы крови. Курение и заболевания легких повышают количество красных кровяных клеток.

Пониженное количество эритроцитов называется анемия. Возможные причины анемии: кровотечение, нарушение кроветворения, недостаток витамина В12.

Гематокрит — Hematocrit (HCT) — показатель крови. Норма у мужчин: 54-37%, у женщин: 47-33%

Это объем, который занимают красные кровяные клетки в плазме крови.

Объем красной кровяной клетки — Mean Corpuscular Volume (MCV), нормальный размер: 78-93.

Высокий уровень  называется макроцитоз. Может быть вызван недостатком витамина В12.

Низкий уровень — микроцитоз. Может быть вызван недостатком железа.

Среднее количество гемоглобина в красных кровяных клетках — Mean Corpuscular Hemoglobin (MCH).

Норма: 24-30.

Низкий уровень появляется при анемии или других нарушениях кровяной системы.

Гемоглобин — Hemoglobin (Hb), белок — отвечающий за связывание кислорода и углекислого газа в красных кровяных клетках. Норма у мужчин: 12-18 мг\дл, у женщин: 12-16 мг\дл. Низкий уровень гемоглобина — анемия. Может вызываться кровотечениями, недостатком железа, недостатком витамина В12, может быть нарушение кроветворения красных кровяных клеток.

Сегментация красных кровяных клеток — RDW, измерение идентичности размера красных кровяных клеток. Различный размер клеток может свидетельствовать о процессе выздоровления от анемии или о нарушении  производства красных кровяных клеток. Нормальные размеры: 14.5-11.5%.

Ферритин — Ferritin, белковый комплекс, связывающий железо, используется для хранения железа в организме.

Норма для мужчин: 12-300 нанограмм на миллилитр. Норма для женщин: 12-150 нанограмм на миллилитр.

Низкий уровень указывает на наличие анемии, вызванной недостатком железа.

Трансферрин — Transferin, белок — используемый для переноса железа в организме.

Норма: 200-400 мг\дл. Низкий уровень указывает на нарушение в кровеносной системе.

Тромбоциты — Platelets – (PLT), клеточные фрагменты ответственные за один из этапов свертываемости крови.

Повреждение стенки сосуда вызывает концентрацию тромбоцитов в месте повреждения. Тромбоциты ломаются и освобождают различные факторы свертывания, которые способствуют образованию сгустка и прекращают кровотечение. Норма: 1500000-450000. Повышенное количество появляется вследствие воспаления, заболеваний костного мозга или вследствие острых кровотечений. Повышенный уровень тромбоцитов может быть причиной повышенной свертываемости крови. Пониженный уровень появляется вследствие поражения  образования тромбоцитов в костном мозге или их повышенного разрушения. Пониженное количество тромбоцитов может привести к склонности к кровотечениям.

2. Количество жира в крови

Жировая ткань организма используется как основной хранитель  энергии организма. В крови содержатся различные жиры, как часть переработки и хранения пищи. Уровень жиров  в крови говорит о сбалансированности жиров в организме и влияет на развитие многих болезней различных органов (таких как сердце, сосуды, воспаление поджелудочной железы). Для получения точных  результатов исследование  количества жиров в крови проводится проверка  натощак  через 10-12 часов после последнего приема пищи.

Триглицериды — riglycerides, жир, в основном поступающий с пищей.

Норма: 10-190 миллиграмм на децилитр. Повышенный уровень обычно вызван повышенным употреблением жиров с пищей. Он может быть повышен при таких заболеваниях, как цирроз печени, снижение функции щитовидной железы, воспаление поджелудочной железы. Пониженный уровень может свидетельствовать о нарушении всасывания жиров или повышенной функции щитовидной железы.

Общий холестерин — Total Cholesterol, необходим для жизнедеятельности организма и используется как важный компонент в строении стенки клетки. В основном, он образуется в печени. Он используется для образования  различных гормонов  и жирорастворимых витаминов (A,D,E,K).

Норма: до 200 миллиграмм на децилитр.

Повышенный уровень свидетельствует о повышенном употреблении жиров с пищей, или о повышенном образовании холестерина в организме, что является высоким фактором риска для возникновения заболеваний сердца и склероза сосудов. Низкий уровень холестерина связан с недостаточным питанием или пониженной всасываемостью пищи. Он также может быть при пониженной функции щитовидной железы, заболеваниях печени, хронических восхвалениях.

Хороший холестерин – HDL, молекула, функция которой собирать остатки холестерина в организме и переносить  их в печень. В печени жир сохраняется и таким образом, не откладывается на стенках сосудов. Поэтому он называется «хороший холестерин». Норма у мужчин: 29-62 миллиграмм на децилитр. Норма у женщин: 34-82 миллиграмм на децилитр. Высокий уровень — защита от склероза артерий. Физическая активность и некоторые лекарства могут поднять его уровень. Низкий уровень — фактор риска для склероза артерий.

Плохой холестерин – LDL, молекула, функция которой переносить холестерин в различные клетки организма. Избыток холестерина, который переносится этой молекулой, оседает и скапливается на стенках сосудов и таким образом, вызывает их склерозирование. Поэтому он называется «плохой холестерин».

Норма: 60-130 миллиграмм на децилитр. Повышенный уровень говорит  о недостаточной сбалансированности жиров и о повышенном риске склероза артерий и повышенном риске заболеваний сердца. Низкий уровень свидетельствует о недостаточном питании или всасываемости.

3. Функции свертываемости крови

Наружное или внутреннее повреждение лечится механизмом свертываемости организма для остановки кровотечения. Механизм свертываемости состоит из различных клеток (в основном тромбоцитов, образующихся в костном мозге) и из различных белков, образующихся в основном в печени. Нарушение функции печени приводит к нарушению механизма свертываемости в организме. Существуют три основных исследования для проверки функции свертываемости в организме:

1. Измерение функции определенной ветви в механизме свертываемости — Protrombin Time (РТ).

2. Измерение функции определенной ветви в механизме свертываемости — Activated Partial Thromboplastin Time (APTT).

3. Международный индекс и стандарт для определения результатов механизма свертываемости — International Normalized Ratio (INR).

Протромбиновое время — Protrombin Time. 

Измерение функции определенной ветви в механизме свертываемости. Существуют существенные различия в результатах в различных лабораториях, поэтому был открыт новый индекс позволяющий сравнивать, результаты различных лабораторий  INR.

Норма: 11-13.5 секунд. Высокий уровень свидетельствует  о заболевании печени, о недостатке определенных факторов свертывания или лечение Кумадином (препаратом для предотвращения свертываемости крови), высокий уровень недостаток витамина К.

Измерение функции определенной ветви в механизме свертываемости — Activated Partial Thromboplastin Time (APTT).

Норма: 25-35 секунд. Повышенный уровень свидетельствует о печеночной недостаточности, недостатке  определенных факторов свертывания или определенных заболеваниях.

Индекс для измерения свертываемости — International Normalized Ratio (INR)

Международный индекс и стандарт для определения результатов механизма свертываемости.

Норма: 0.9-1.2. Высокий уровень свидетельствует  о заболевании печени, о недостатке определенных факторов свертывания или лечение Кумадином (препаратом для предотвращения свертываемости крови), высокий уровень недостаток витамина К. При заболеваниях, которые требуют использование Кумадина, уровень INR должен быть высоким. Высокий уровень повышает риск кровотечений. Низкий уровень — повышенный риск образования тромбов.

4. Показатели функции печени

Печень в организме используется для отсеивания, разложения и выведения ядов из организма, а также в печени образуются различные жизненно необходимые составляющие для нормального функционирования организма. Исследование функции печени проверяет количество энзимов печени, находящихся в крови и таким образом позволяет определить уровень активности или повреждения печени.

Билирубин – Bilirubin, одно из образований распада гемоглобина (белка, отвечающего за доставку кислорода к клеткам тела и за выведение углекислого газа из клеток в легкие). Норма: 0.3-1.9 миллиграмм на децилитр.

В случае повышенного уровня билирубина проверяются два его подвида — прямой и непрямой.

Прямой билирубин — Direct Bilirubin, прошедший через печень. Высокий уровень прямого билирубина может говорить о закупорке желчных протоков или определенном заболевании печени.

Непрямой билирубин — Indirect Bilirubin, не прошедший через печень. Высокий уровень непрямого билирубина может говорить об усиленном  распаде красных кровяных клеток или о другом заболевании крови. Также может свидетельствовать о заболевании печени.

Алкалиновая фосфатаза — Alkaline Phosphatase – (Alk Phos|ALP), один из энзимов вырабатывающихся в печени.

Норма: 44-147 международных единиц на литр. Повышенный уровень может указывать на заболевание печени, алкоголизм, анемию, повышенную функцию щитовидной железы, закупорку желчных путей, некоторые заболевания костей. Низкий уровень указывает на недостаточное питание.

Аланин — Alanine Transaminase (ALT-SGPT), энзим участвующий в процессе обработки аминокислоты. Этот энзим находится в основном в печени. Используется как индекс определения поражения печени. Норма: до 35 международных единиц на литр. Повышенный уровень может свидетельствовать о поражении печени.

Аспартат — Aspartate Transaminase – (AST-SGOT), энзим участвующий в процессе обработки аминокислоты. Энзим находится в печени, в красных кровяных клетках, в сердечной мышце и в других мышцах организма, в почках и мозге. Используется, как индекс определения поражения печени. Норма: до 35 международных единиц на литр.

Повышенный уровень  может говорить о поражении печени, усиленном распаде красных кровяных клеток, заболевании сердца, поражении мышц. Также активная физическая деятельность может повысить показатели этого энзима, без какого-либо клинического значения.

Гамма-глутамилтранспептидаза — Gamma Glutamyl Transferase (GGT) — находится в основном в печени и в желчных путях, а также в почках. Норма: до 51 международной единицы на литр. Высокий уровень может указывать на излишнее  употребление алкоголя, заболевание печени, закупорку желчных путей или сердечную недостаточность.

5. Биохимический анализ крови — SMAС

Дает информацию о составляющих крови, которые не являются клетками. Включает в себя белки, сахар, различные соли и жиры.

Сахар —  Glucose, наиболее распространен в организме. Углеводы  пищи распадаются на глюкозу. Глюкоза переносится кровью в различные ткани. Часть употребляется  клетками, а часть сохраняется в мышцах и в печени в виде гликогена — хранилища  доступной энергии организма. Норма натощак: 75-110 миллиграмм на децилитр.

Повышенный уровень говорит о наличии сахарного диабета. Пониженный уровень может быть вызван опухолью, выделяющей инсулин,  при недостатке питания или инъекции инсулина в большом количестве.

Альбумин – Albumin, концентрация белка в основном в составляющих кровь. Образуется в печени. Используется как переносчик  многих веществ в организме (лекарств, гормонов и солей). Альбумин в крови предотвращает выход жидкой крови из кровеносных сосудов. Норма: 3.4-5.4 грамм на децилитр. Высокий уровень говорит о недостатке жидкости и как результат высокая концентрация альбумина. Низкий уровень говорит о слишком сильном разбавлении из-за скопления жидкости, недостаточном питании ли пониженной  всасываемости пищи.

Натрий — Na, основной электролит в организме. Норма: 136-145 мили-эквивалент на литр. Высокий уровень может говорить об обезвоживании, нарушении функции почек, избыточное потребление соли, различных эндокринологических заболеваниях. Низкий уровень может быть вследствие избыточного употребления воды, нарушения функции почек, различных эндокринологических нарушений.

Калий – К, основной внутриклеточный электролит в организме. Норма: 3.7-5.2 мили-эквивалент на литр.

Высокий уровень может быть вызван распадом кровяных клеток в пробирке, заболеванием распада мышц, заболеванием почек, эндокринологическим заболеванием, различными лекарствами, избыточным потреблением.

низкий уровень может быть вызван рвотой или проблемами всасывания в кишечнике, заболеванием почек, избыточным выделением с мочой, различными лекарствами, эндокринологическими заболеваниями, недостаточным употреблением в пищу.

Хлор – CL, основной отрицательный ион в организме. Основное обеспечение в организме солью, которую мы едим.

Норма: 98-106 миллимоль на литр.

Кальций – Са, один из основных составляющих строение костей. В крови он находится в форме иона. Очень важный элемент в деятельности клеток. Норма: 8.5-10.9 миллиграмм не децилитр. Высокий уровень может быть связан с заболеванием щитовидной или паращитовидной желез, различными злокачественными заболеваниями, почечной недостаточностью, избыточным употреблением  некоторых мочегонных, витамина D. Низкий уровень может быть связан с недостатком  гормона паращитовидной железы, недостатком витамина D, почечной недостаточностью,  различными расстройствами пищевого поведения.

Фосфор – Р, находится в крови и костях. Норма 1-1.5 миллимоль на литр. Высокий уровень появляется при почечной недостаточности и при недостаточной функции паращитовидных желез. Низкий уровень в основном, при пониженном питании, алкоголизме, нарушении всасываемости в кишечнике, печеночной недостаточности.

Мочевина — Urea (Blood Urea Nitrogen), используется для определения функции почек. Норма: 7-20 миллиграмм на децилитр. Высокий уровень при почечной недостаточности, повышенной потребности в белках и различных состояниях сердечной недостаточности, обезвоживании. Низкий уровень при печеночной недостаточности, недостаточном питании белками или отеках.

C-реактивный белок — C-reactive Protein (CRP), белок появляющийся в организме при острых воспалениях или при различных опухолевых процессах. Не является свидетельством о процессе в каком-либо определенном органе, только говорит о наличии воспаления/опухоли. Норма: 0-0.5 миллиграмм на децилитр.

Высокий уровень говорит о воспалительном процессе или злокачественности. Высокий уровень является фактором риска для болезней сердца.

Реакция оседания эритроцитов — Erythrocyte Sedimentation Rate (ESR).
Норма: менее 20 миллиметров в час

Исследование проверяет скорость оседания клеток крови в пробирке в течение одного часа. Повышенное оседание говорит о воспалительном  или опухолевом процессе, что схоже с исследованием C — реактивного белка. Исследование не указывает на происхождение проблемы. Повышенная СОЭ может быть при различных состояниях, включая и полное здоровье. В случае если получена повышенная СОЭ, ее можно сверить с исследованием C -реактивного белка.

Уровень выше 50 миллиметров в час свидетельствует о воспалительном или злокачественном процессе. Исследование является очень неспецифичным.

Моноцитов: нормальный, высокий и низкий уровни

Моноциты являются самыми крупными из всех лейкоцитов и играют важную роль в защите от микробов и воспалении. Читайте дальше, чтобы узнать о нормальном диапазоне этих клеток и о последствиях для здоровья аномальных уровней.

Что такое моноциты?

Передние линии вашего иммунитета

Моноциты — это самый крупный тип лейкоцитов. Примерно от 2 до 10% лейкоцитов — моноциты [1].

Эти иммунные клетки циркулируют в крови в течение нескольких дней, прежде чем попадут в ткани, где они станут макрофагами или дендритными клетками [1, 2].

Моноциты защищают от вирусных, бактериальных, грибковых и протозойных инфекций. Они убивают микроорганизмы, заглатывают инородные частицы, удаляют мертвые клетки и усиливают иммунный ответ [3, 1, 4, 2].

Однако они также могут быть вовлечены в развитие воспалительных заболеваний, таких как артрит и атеросклероз. В этом посте мы более подробно рассмотрим, как работают моноциты и как они могут быть вовлечены в заболевание [5, 6, 7].

Моноциты могут убивать микробы, повышать иммунитет и удалять мертвые клетки.Попадая в ткани, они становятся макрофагами.

Производство

Все клетки крови происходят из общих родительских клеток, называемых гемопоэтическими стволовыми клетками. У взрослых клетки крови вырабатываются в основном в костном мозге; этот процесс называется кроветворением. В частности, процесс образования моноцитов называется миелопоэзом [8, 9].

Миелопоэз подчиняется сложной регуляторной системе, включающей такие факторы, как:

• Фактор транскрипции SPI1 [10, 11, 12, 13].
• Цитокины: SCF (фактор стволовых клеток), GM-CSF (фактор, стимулирующий колонии гранулоцитов, макрофагов), M-CSF (фактор, стимулирующий колонии макрофагов, CSF1), IL-3, IL-6 и IFN-гамма. [14, 15, 16, 17].

Стволовые клетки в костном мозге производят моноциты и другие клетки крови. Этот процесс контролируют различные факторы транскрипции и цитокины.

Что произойдет после того, как моноциты выполнят свою работу?

Моноциты живут в среднем три дня до апоптоза (запрограммированной гибели клеток).9 / л

200 — 800 / мкл

1 — 10%

Количество моноцитов в этих диапазонах связано со снижением показателей:

• Вирусные, бактериальные и грибковые инфекции [20]
• Болезни сердца [21 ]
• Ожирение [22]
• Диабет [22]
• Смерть (смертность) [23]

Опять же, важно поговорить со своим врачом, если вы считаете, что что-то не так. Другие предлагаемые маркерные тесты, о которых вы, возможно, захотите спросить, находятся ли ваши моноциты вне оптимального диапазона, включают:

Оптимальное количество моноцитов связано со снижением частоты инфекций и хронических заболеваний.Если у вас высокий или низкий уровень моноцитов, вы можете попросить своего врача проверить уровень других белых кровяных телец.

Высокий уровень моноцитов (моноцитоз)

Моноцитоз — это состояние, при котором количество моноцитов, циркулирующих в крови, увеличивается до более чем 0,8 × 109 / л у взрослых.

Заболевания, связанные с моноцитозом

• Заболевания крови (миелодиспластическое заболевание, острый моноцитарный, хронический миеломоноцитарный лейкоз, ходжкинская и неходжкинская лимфома) [24, 25, 26]
• Инфекции (туберкулез, вирусные инфекции, бактериальный эндокардит, бактериальный эндокардит) малярия, сифилис) [27, 28, 29, 30, 31, 32]
• Аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, воспалительное заболевание кишечника) [33, 34, 35]
• Саркоидоз [36]
• Рак ( яичник, грудь, прямая кишка) [27, 37]
• Сердечный приступ [27, 38]
• Аппендицит [39]
• ВИЧ-инфекция [27, 40]
• Депрессия [41]
• Роды [42, 43]
• Ожирение [44]
• Тяжелая пневмония [45]
• Алкогольная болезнь печени [46]

Приведенные здесь причины обычно связаны с этим симптомом.Проконсультируйтесь со своим врачом или другим медицинским работником для точного диагноза.

Симптомы и причины

Моноцитоз чаще всего возникает во время и после хронического воспаления или инфекции [23].

Однако с моноцитозом могут быть связаны и некоторые другие состояния, такие как болезни сердца, депрессия, диабет и ожирение [21, 22, 47].

Состояниями, наиболее часто связанными с высоким уровнем моноцитов, являются:

• Хроническое (длительное) воспаление [23]
• Инфекции, такие как туберкулез, малярия и сифилис [48, 49, 50]

Высокий уровень моноцитов уровни также могут быть связаны с:

• Аутоиммунными заболеваниями, такими как волчанка, ревматоидный артрит и ВЗК [35, 33, 34]
• Лейкемии, такие как хронический миеломоноцитарный лейкоз и ювенильный миеломоноцитарный лейкоз [51, 52]
• Рак [53]
• Депрессия [41]
• Ожирение [54]

Считается, что некоторые симптомы вызваны самим моноцитозом.Вместо этого, по мнению многих исследователей, симптомы возникают в результате заболеваний, связанных с моноцитозом [22]. Эти симптомы включают:

• Лихорадка [55]
• Боль [56]
• Отек [55]

Основными причинами высоких моноцитов (моноцитоза) являются хроническое воспаление и инфекции. Симптомы зависят от причины и могут включать жар, боль и отек.

Низкий уровень моноцитов (моноцитопения)

При моноцитопении количество моноцитов, циркулирующих в крови, снижается до менее 0.2 × 109 / л у взрослых. Сама по себе моноцитопения не вызывает симптомов, и у пациентов обычно проявляются только симптомы, связанные с сопутствующим состоянием. Такие симптомы могут включать усталость и жар [20, 57].

Состояния, связанные с моноцитопенией

• Апластическая анемия [58]
• Лейкоз (волосисто-клеточный лейкоз, хронический лимфоцитарный лейкоз) [59]
• Химиотерапия [60]
• Синдром MonoMAC (моноцитопения и синдром микобактерий Avium 61) ]
• Тяжелые ожоговые травмы [62]
• Ревматоидный артрит [63]
• Системная красная волчанка [64]
• ВИЧ-инфекция [65]
• Дефицит витамина B12 [66]
• Кортикостероидная терапия (преходящая моноцитопения) [67]
• Введение INF-альфа и TNF-альфа [68]
• Лучевая терапия [69]

Аутоиммунные заболевания, ВИЧ, ожоги и многие другие состояния и методы лечения связаны со снижением количества моноцитов; симптомы зависят от первопричины.9 / л) имеют тенденцию к развитию меньшего количества инфекций и хронических заболеваний. Наиболее частыми причинами высоких моноцитов (моноцитоза) являются хронические инфекции и воспаления. В свою очередь, высокие моноциты могут усугубить воспаление и закупорить кровеносные сосуды. Многие состояния здоровья также могут вызывать низкий уровень моноцитов (моноцитопению), включая аутоиммунные заболевания и дефицит питательных веществ. Низкий уровень моноцитов может снизить риск сердечных заболеваний, но повышает предрасположенность к инфекциям и заболеваниям крови.

Дополнительная литература

Проходили ли вы недавно анализ количества моноцитов? Хотите узнать, что означают ваши результаты? Проверьте эти сообщения:

Низкое количество лейкоцитов: причины и диагностика

Обзор

Что такое белые кровяные тельца?

Лейкоциты создаются в костном мозге и являются частью иммунной системы.Лейкоциты помогают организму выявлять различные заболевания и инфекции и бороться с ними. Человеческое тело производит около 100 миллиардов лейкоцитов каждый день.

Существует пять основных типов лейкоцитов:

• Базофилы
• Эозинофилы
• Лимфоциты
• Нейтрофилы
• Моноциты

У кого, вероятно, будет низкий уровень лейкоцитов?

Низкое количество лейкоцитов может возникнуть у любого человека. Количество лейкоцитов в организме может варьироваться в зависимости от возраста, расы и пола человека, а также наличия у него определенных заболеваний.

У людей, проходящих определенное лечение рака, вероятно, будет пониженное количество лейкоцитов.

Возможные причины

Что вызывает низкое количество лейкоцитов?

Если у человека слишком много — или слишком мало — белых кровяных телец в организме, это может означать, что это какое-то расстройство. Уровень лейкоцитов менее 4000 клеток на микролитр крови считается низким. Иногда низкий уровень лейкоцитов — это то, с чем вы родились (генетическое заболевание), что может быть или не быть причиной для беспокойства.Низкое количество лейкоцитов связано с определенными состояниями, в том числе:

• Рак (вызванный химиотерапией)
• Заболевания или повреждение костного мозга
• Аутоиммунные расстройства (проблемы с иммунной системой, при которых организм атакует сам себя), такие как волчанка
• Инфекции (включая туберкулез и ВИЧ)
• Состояние иммунной системы
• Болезнь Крона
• Недоедание
• Лучевая терапия рака
• Ревматоидный артрит
• Недостаточность витаминов
• Повреждение печени и / или увеличение селезенки

Уход и лечение

Как диагностируется низкое количество лейкоцитов?

Чтобы определить, есть ли у человека низкое количество лейкоцитов, врач назначит анализ крови, известный как полный анализ крови.Врач может регулярно назначать общий анализ крови, чтобы проверять пациента с определенными заболеваниями, такими как инфекция или нарушение иммунной системы. Другая информация из общего анализа крови поможет вашему врачу составить список возможных диагнозов. Ваш врач может порекомендовать направление к гематологу.

Что я могу сделать, чтобы избежать / предотвратить снижение количества лейкоцитов?

Чтобы свести к минимуму вероятность некоторых заболеваний и низкого количества лейкоцитов:

• Соблюдайте гигиену.Например, мойте руки после посещения туалета и перед приготовлением пищи.
• Будьте осторожны с домашними животными и другими животными, которые могут передавать инфекции.
• Перед употреблением убедитесь, что продукты тщательно приготовлены.
• Держитесь подальше от людей, у которых есть инфекции.
• Практиковать безопасный секс; избегайте наркотиков и совместного использования игл.

Когда звонить доктору

Когда мне следует обратиться к врачу по поводу возможного низкого уровня лейкоцитов?

Спросите своего врача, не беспокоит ли его или ее количество лейкоцитов у вас и нужны ли вам дополнительные тесты.Если у вас низкий уровень лейкоцитов и вы чувствуете, что у вас инфекция, немедленно обратитесь к врачу.

Определение

, абсолютные диапазоны и причины

1. Определение моноцитов
2. Что такое абсолютное количество моноцитов и как оно измеряется?
3. Каков нормальный диапазон для моноцитов?
4. Что вызывает высокое количество моноцитов?
5. Различия между моноцитами и макрофагами

Определение моноцитов

Моноциты

Моноциты — один из крупнейших типов лейкоцитов.У каждого типа белых кровяных телец уникальная роль . Моноциты отвечают за нападение и разрушение микробов и бактерий , попадающих в организм.

Моноциты — это фагоцитарные клетки . Это означает, что они уничтожают инфекции, «поедая» их. Они используют свою плазматическую мембрану, чтобы поглощать и разрушать мертвые клетки или вредные инородные частицы и бактерии.

По достижении возраста нескольких часов моноцитов попадают с кровотоком в органы и ткани, такие как печень, легкие, селезенка и костный мозг.Попадая туда, они прилипают к ткани и превращаются в клетки другого типа: макрофаги.

Эти клетки ведут себя так же, как моноциты, но остаются на органах или тканях. Они удаляют мертвые ткани, могут убивать раковые клетки и регулировать иммунитет организма против посторонних веществ.

Некоторые моноциты не превращаются в макрофаги, а вместо этого становятся дендритными клетками. Они отвечают за работу с Т-лимфоцитами, часто называемыми Т-клетками. Дендритные клетки представляют Т-клеткам остатки разрушенных клеток, вирусов, бактерий и других чужеродных веществ.Эта информация помогает Т-клеткам сформировать план борьбы с захватчиком.

Что такое абсолютный подсчет моноцитов и как его измерять?

Абсолютное количество клеток крови является частью результатов анализа крови. Это когда количество ячеек выражается как абсолютное число, а не в процентах.

Абсолютное количество моноцитов можно вычислить, умножив общее количество лейкоцитов в организме на процент лейкоцитов, которые являются моноцитами.Например, если количество лейкоцитов составляет 8000, и 5% этих лейкоцитов являются моноцитами, то абсолютное количество моноцитов будет 400 (8000 x 0,05).

Каков нормальный диапазон для моноцитов?

Моноциты составляют от 1 до 10% циркулирующих белых кровяных телец, хотя для большинства людей эта цифра составляет от 2 до 8%. У мужчин обычно немного больше моноцитов, чем у женщин.

Диапазон нормальных абсолютных моноцитов составляет от 1 до 10% лейкоцитов в организме.Если в организме 8000 лейкоцитов, то нормальный диапазон абсолютных моноцитов составляет от 80 до 800.

Наличие абсолютного количества моноцитов , которое выше или ниже типичного, само по себе не опасно, но может указывать на необходимость дальнейшего обследования человека. Абсолютное количество моноцитов может быть ценным способом оценки общего состояния иммунной системы организма.

Что вызывает высокое количество моноцитов?

Высокое количество моноцитов может указывать на другие заболевания.Инфекция, вызванная бактериями, вирусом или грибком, может вызвать повышение уровня моноцитов. Это потому, что организм создает больше моноцитов для борьбы с захватчиком. Абсолютный высокий уровень моноцитов также может быть реакцией на стресс, хронические инфекции или аутоиммунные нарушения.

Иногда подсчет за пределами нормального диапазона абсолютных моноцитов может указывать на то, что существует проблема с тем, как организм производит новые клетки крови. Это может указывать на определенные типы состояний крови. В редких случаях высокое количество может быть связано со злокачественным новообразованием, например, лейкозом.

Различия между моноцитами и макрофагами

Макрофаги — это моноциты, которые завершили свою работу в кровотоке, переместились в другие органы или ткани тела и созрели.

Эти два типа клеток схожи: и моноциты, и макрофаги отвечают за уничтожение вредных веществ. Ключевые отличия заключаются в том, что размер макрофагов примерно в два раза больше моноцитов. Макрофаги остаются неподвижными во внеклеточной жидкости, но моноциты перемещаются по кровотоку.

Автоматический анализатор CBC Discover Sight

Подсчет моноцитов — обзор

2.4.2 Моноциты новорожденных

Моноциты — это самые крупные лейкоциты в кровотоке. Они могут дифференцироваться на ДК и макрофаги. Высокое количество моноцитов указывает на хроническую инфекцию или воспаление. При рождении количество моноцитов у новорожденных значительно выше, чем у взрослых. В зависимости от срока беременности (от 22 недель до 42 недель) среднее значение количества моноцитов линейно увеличивалось, а референсный диапазон на 40 неделе составлял 300–3300 мкл ^–1 (Christensen et al., 2010). Количество моноцитов постепенно увеличивалось в течение первых 2 недель жизни. В крови человека имеется несколько популяций моноцитов, классифицированных в соответствии с их экспрессией антигенов, например: CD14 _⁺⁺ CD16 _^— классические моноциты, CD14 _⁺ CD16 _⁺ провоспалительные и моноциты, экспрессирующие лейкоцитарный антиген человека (HLA-DR). У недоношенных и доношенных новорожденных уровень моноцитов CD14 ++ CD16- и CD14 + CD16 + был значительно повышен, но у недоношенных была снижена экспрессия HLA-DR (Schefold et al., 2015). Уровень экспрессии CD16 (Fc gamma R III) в моноцитах пуповинной крови был снижен, а процент CD14-тусклых моноцитов, экспрессирующих HLA-DR, также был меньше среди моноцитов пуповинной крови (Murphy and Reen, 1996). Экспрессия Toll-подобного рецептора 4 (TLR4) (основной рецептор для передачи сигналов врожденного иммунитета) и экспрессия HLA-DR в неонатальных моноцитах показали увеличение в зависимости от гестационного возраста (Wisgrill et al., 2016). У инфицированных младенцев процент моноцитов HLA-DR + был ниже, чем у неинфицированных младенцев (Juskewitch et al., 2015). Экспрессия HLA-DR в неонатальных моноцитах варьирует в зависимости от аллерген-специфических иммунных ответов (Upham et al., 2004). В стимулированных LPS и IFN-γ неонатальных моноцитах доношенных и недоношенных детей экспрессия костимулирующих молекул CD80 увеличивалась, тогда как CD86 снижалась (Pérez et al., 2010). Неонатальные моноциты экспрессировали дефектную презентацию антигена MHC II, снижали поверхностную экспрессию MHC II и Т-клеточные ответы, но снижение экспрессии MHC II на неонатальных моноцитах не коррелировало с дефектной презентацией антигена (Canaday et al., 2006). Экспрессия бета-хемокинового рецептора CCR5 снижена в неонатальных моноцитах и ​​постепенно увеличивается во время дифференцировки моноцитов в макрофаги.

Способность моноцитов к фагоцитозу у новорожденных не отличается от способности взрослых при рождении, хотя у недоношенных было меньше фагоцитов (Filias et al., 2011). Интересно, что экспрессия CD64 и фагоцитарная способность новорожденных с очень низкой массой тела при рождении были выше, чем у недоношенных или доношенных детей (Hallwirth et al., 2004).Предварительная обработка неонатальных моноцитов GM-CSF значительно увеличивала продукцию супероксид-аниона O2 в ответ на PMA, но M-CSF не мог усилить противогрибковую активность неонатальных моноцитов против Candida albicans (Gioulekas et al., 2001). Обработка неонатальных моноцитов полиненасыщенными жирными кислотами (ПНЖК) индуцировала активацию каспаз 3, 8 и 9 и усиление апоптоза моноцитов (Sweeney et al., 2007). ПНЖК оказывали дозозависимый эффект на выживаемость моноцитов пуповинной крови и при более высоких концентрациях (> 100 мкМ) вызывали глубокую гибель клеток (Sweeney et al., 2001). Это говорит о том, что питание матери, включая ПНЖК, может влиять на иммунный ответ у новорожденных. Удаление иммунных эффекторных клеток после устранения патогенов имеет решающее значение для предотвращения устойчивого воспаления и связанных с ним нарушений. Гибель клеток, индуцированная фагоцитами (PICD), объясняет это эффективное удаление иммунных эффекторов. При инфицировании E. coli в моноцитах пуповинной крови наблюдалось снижение PICD, которое характеризовалось пониженной экспрессией каспазы 8, каспазы 9 и CD95L после фагоцитоза (Gille et al., 2008). В моноцитах пуповинной крови новорожденных была обнаружена повышенная регуляция антиапоптотических белков Bcl-XL, что уменьшало PICD и поддерживало воспаление у новорожденных (Leiber et al., 2014).

Воспалительный ответ, опосредованный TLR, по-разному регулируется разными патогенами. Дифференциальная экспрессия TLR2 и TLR4 наблюдалась в стимулированной пуповинной крови и периферической крови с различными патогенами (Sugitharini et al., 2014). После стимуляции TLR-лигандами, такими как LPS и бактериальные липопротеины, неонатальные моноциты вырабатывали более низкий уровень TNF-α по сравнению со взрослыми, но в ответ на TLR7 / 8-лиганд R-848 (резиквимод) высвобождение TNF-α было одинаковым из новорожденных и взрослых моноцитов (Levy и другие., 2004). Продукция IL-10 мононуклеарными лейкоцитами крови новорожденных человека была снижена после стимуляции LPS / TNF-α, и это может быть связано со снижением рецепторов TNF-α и продукции TNF-α неонатальными моноцитами (Chheda et al., 1996). Напротив, стимулированные LPS / IFN-γ клетки линии моноцитов от новорожденных жеребят продуцируют больше IL-10, чем взрослые особи, и не было значительной разницы в уровнях IL12p35 и IL12p40 (Sponseller et al., 2009). Экзогенный IL-10, добавленный к LPS-стимулированным моноцитам, ингибировал высвобождение провоспалительных цитокинов и активность связывания ДНК активаторного белка-1, одновременно увеличивая ядерное фосфорилирование STAT-3 (Chusid et al., 2010). Другое исследование показало, что мононуклеарные клетки пуповинной крови новорожденных продуцируют сопоставимые уровни IL-6, IL-1β, IL-10, IL-13, меньшего количества IL-23, MCP-1 и более высокого уровня IL-8, чем взрослые клетки (Sugitharini et al. ., 2014). Агонисты TLR8, имидазохинолины, индуцировали активацию транскриптома пути TLR и продукцию цитокинов TNF-α и IL-1β Th2-типа из неонатальных моноцитов и MoDC через резистентные к аденозину и зависимые от каспазы 1 пути (Philbin et al., 2012). Активация ERK1 / 2 и NF-κβ была нарушена в субпопуляциях неонатальных моноцитов после стимуляции агонистами TLR.Внутриклеточный TNF в неклассических моноцитах недоношенных новорожденных был подавлен, и это функциональное подавление неклассических моноцитов способствует повышенной восприимчивости к бактериальным инфекциям (Wisgrill et al., 2016). Фосфорилирование STAT-6 с помощью IL-4 было сопоставимым в моноцитах новорожденных и взрослых (Nupponen et al., 2013). В ответ на R-848 фосфорилирование киназы p38 MAP также было сходным между новорожденными и взрослыми моноцитами (Levy et al., 2004). В ответ на TNF-α или бактериальную стимуляцию фосфорилирование NF-κβ было выше у недоношенных новорожденных, чем у доношенных новорожденных.Фосфорилирование p38 было выше у всех новорожденных, тогда как фосфорилирование STAT-1 с помощью IFN-γ или IL-6, STAT-3 с помощью IL-6 и STAT-5 с помощью GM-CSF было снижено у всех новорожденных по сравнению со взрослыми (Nupponen et al. ., 2013). Это показывает глубокую активацию воспалительных путей у недоношенных и доношенных новорожденных, что может способствовать неоправданному воспалению и повреждению тканей.

Экспрессия генов, регулируемых регуляторным фактором-3 интерферона (IRF-3) или IFN типа I, в моноцитах пуповинной крови, стимулированных LPS или Listeria monocytogenes , была подавлена ​​по сравнению с взрослыми моноцитами (Lissner et al., 2015). Дефицит активности IRF-3 у новорожденных приводит к снижению экспрессии IFN-зависимых генов и ослабляет врожденный иммунный ответ против инфекций. Инфекция неонатальных моноцитов респираторным синцитиальным вирусом (RSV) стимулирует синтез IRF-1 и усиливает транскрипцию и трансляцию IL-1β, секретируя больше растворимого белка (Takeuchi et al., 1998). В ответ на различные типы вируса денге моноциты новорожденных вырабатывали меньшие уровни цитокинов TNF-α, IL-6 и IL-1β по сравнению со взрослыми (Valero et al., 2014). Параметры окислительного стресса, такие как NO, MDA и SOD, также были снижены в неонатальных моноцитах, что свидетельствует о снижении антиоксидантного ответа неонатальных моноцитов (Valero et al., 2013). Экспрессия рецептора CCR5 соответствовала повышенной восприимчивости неонатальных моноцитов / макрофагов к ВИЧ-инфекции (Zylla et al., 2003). Вакцинация БЦЖ улучшила жизнеспособность моноцитов и способствовала поглощению Mycobacterium tuberculosis , но не смогла повысить уничтожение проглоченного патогена (Sepulveda et al., 1997). Анализ экспрессии генов в первые 45 минут стимулирования LPS пуповинной крови и взрослых моноцитов показал дифференциальную экспрессию 168 генов, из которых 95% были сверхэкспрессированы у взрослых (Lawrence et al., 2007). Эта картина изменилась через два часа, поскольку несколько дифференциально экспрессируемых генов были более активными в моноцитах пуповинной крови, чем у взрослых. Это говорит о том, что экспрессия нескольких генов в неонатальных моноцитах задерживается, но быстро улучшается в течение короткого времени, достигая уровня взрослых (Lawrence et al., 2007).

Моноцит — обзор | Темы ScienceDirect

Функция

Моноциты проявляют характерные свойства фагоцитоза, а именно движение, адгезию, эндоцитоз и микробную активность. Моноциты способны к направленному движению (хемотаксису) в ответ на вещества (хемокины), продуцируемые бактериями или дополнительными клетками в месте повреждения или инвазии. Сравнивались хемотаксические возможности моноцитов периферической крови новорожденных и взрослых, и было обнаружено, что хемотаксис у новорожденных менее выражен, чем у взрослых (таблица 78-3).

Каскад реакций иммунного ответа на инфекцию включает активацию моноцитов и присоединение через рецепторы CD11b / CD18 с последующей активацией клеток и высвобождением цитокинов (TNF, IL-1 и IL-6) и бактерицидных продуктов — супероксидных радикалов, оксид азота, и содержимое гранул, высвобождающееся в процессе дегрануляции. Приверженность требует взаимодействия моноцитов и эндотелия. Активированные моноциты мигрируют из кровотока в ткани, прочно прикрепляясь к эндотелиальным поверхностям за счет взаимодействия интегринов (CD11a-c и CD18), экспрессируемых на клеточной мембране моноцитов, и молекулы межклеточной адгезии-1 (ICAM-1) или ICAM-2 на эндотелиальная поверхность.Наконец, активированный моноцит перемещается через эндотелий к месту воспаления или инфекции. Предварительные исследования показывают, что уровни экспрессии молекул адгезии моноцитов сопоставимы в периферической крови новорожденных и взрослых (Schibler, 2000). Интегрин β-2, CR3, играет главную роль в миграции к участкам инфекции, опосредуя связывание с ICAM-1, а также отвечает за опосредование распознавания опсонизированных микробных патогенов. Неонатальные моноциты экспрессируют примерно на 85% столько же CR3, сколько экспрессируются взрослыми моноцитами.

Противомикробная активность моноцитов включает кислородозависимые механизмы, такие как респираторный взрыв, который в результате сложной серии реакций образует высокореактивные гидроксильные радикалы, которые повреждают мембраны хозяина и микробов. Показано, что способность моноцитов эмбриональных и неонатальных моноцитов убивать патогены ( Staphylococcus aureus , S. epidermidis , Escherichia coli и Candida albicans ) эквивалентна способности моноцитов APB (см. Таблицу 78- 3).Однако недавнее исследование изолированных прикрепленных к пластику CB моноцитов от недоношенных и доношенных детей выявило значительное снижение продукции супероксида и дегрануляции у недоношенных по сравнению с доношенными моноцитами.

Активированные моноциты и макрофаги в ответ на распознавание микробных антигенов за счет совместного действия растворимых белков распознавания, включая CD14, бактериальные липопептиды и TLR, продуцируют несколько цитокинов и хемокинов, способствующих воспалительному процессу.IL-1, IFN-α и TNF-α синтезируются на аналогичных уровнях у взрослых и новорожденных. Кауфман и др. (1999) обнаружили значительное снижение секреции TNF-α LPS-стимулированными прикрепленными моноцитами у недоношенных детей по сравнению с доношенными детьми; однако никакой разницы в продукции IL-1β или IL-6 не наблюдалось. Они показали значительное снижение экспрессии субъединиц рецепторов адгезии CD11b и CD18 в моноцитах, собранных у недоношенных детей, по сравнению с таковыми у доношенных детей. Кроме того, в то время как экспрессия TLR доношенных неонатальных моноцитов аналогична таковой во взрослых моноцитах, функциональный ответ совершенно иной.Levy et al. Сообщили об уменьшении чувствительности к индукции TNF-α несколькими лигандами TLR в моноцитах CB по сравнению с APB на 1-3 log, а различия в высвобождении TNF-α коррелировали с лиганд-индуцированными изменениями TNF-α моноцитов. Уровни мРНК (Levy et al, 2004). В более недавнем исследовании сообщалось, что врожденные иммунные ответы неонатальных моноцитов на микробные агонисты TLR смещены в сторону высокого уровня IL-6, но низкого уровня TNF-α in vitro из-за различных неонатальных клеточных (моноцитных) и гуморальных (сыворотка) факторов и т. закономерность также была очевидна постнатально in vivo (см. рис. 78-2) (Angelone et al, 2006).

Наша лаборатория сравнила профили дифференциальной экспрессии генов, базальный и LPS (TLR4) -стимулированный профиль APB и моноцитов CB. Гены, базальная экспрессия которых была значительно выше в APB по сравнению с моноцитами CB, включали цитокины / рецепторы цитокинов, хемокины, иммунорегуляторы, гены передачи сигнала и гены, регулирующие цитоскелет / структуру клетки. Гены с более высокой экспрессией в CB по сравнению с моноцитами APB включают несколько молекул адгезии (CD9, интегрин-αM, ингибитор циклин-зависимой киназы 1C).После стимуляции LPS (TLR4) в моноцитах CB наблюдалось увеличение генов цитокинов / цитокиновых рецепторов, хемокинов, иммунорегуляторных агентов, апоптоза, передачи сигналов и регуляции цитоскелета / клеточной структуры. Дальнейший анализ выявил 82 гена, экспрессия которых была значительно увеличена в LPS-активированных APB по сравнению с моноцитами CB, включая гены цитокинов / цитокинов, хемокинов и иммунорегуляторные гены. Напротив, экспрессия генов увеличивалась в CB по сравнению с моноцитами APB, включая гены, регулирующие апоптоз / регуляцию клеточного цикла, фактор роста / лиганд / рецептор и регуляцию структуры цитоскелета (Jiang et al, 2004).

Гистология, моноциты — StatPearls — NCBI Bookshelf

Введение

Моноциты — это белые кровяные тельца, происходящие из костного мозга. Моноциты являются частью врожденного иммунного ответа и регулируют клеточный гомеостаз, особенно в условиях инфекции и воспаления. [1] На их долю приходится примерно 5% циркулирующих ядерных клеток в нормальной крови взрослого человека [2]. Период полувыведения циркулирующих моноцитов составляет от одного до трех дней. [3] Моноцитопения, снижение количества циркулирующих моноцитов, часто встречается при миелодиспластических синдромах.[4] В то время как моноцитоз, увеличение количества циркулирующих моноцитов, является частым явлением в периферической крови, особенно в связи с инфекцией, травмой, приемом лекарств, аутоиммунным заболеванием и некоторыми злокачественными новообразованиями. [1] Когда моноцитоз является стойким и необъяснимым, диагноз хронического миеломоноцитарного лейкоза заслуживает исследования. [5]

Проблемы, вызывающие озабоченность

При подозрении на миелоидное новообразование с моноцитарной дифференцировкой сложно и важно точно классифицировать моноциты как зрелые или незрелые.Не существует однозначного теста для выявления незрелых моноцитов. Проточная цитометрия идентифицирует молекулы на поверхности таких клеток, известные как маркеры кластера дифференцировки (CD). Такие маркеры могут предоставить информацию, помогающую оценить приблизительную популяцию зрелых и незрелых моноцитов. [6] Наряду с проточной цитометрией, морфология клетки требует оценки из-за атипичной экспрессии маркеров CD во время опухолевого роста. [5] При хроническом миеломоноцитарном лейкозе наблюдается стойкий моноцитоз периферической крови с примерно удвоенным количеством моноцитов в нормальной циркуляции.[5] В костном мозге должно быть менее 20% бластов (незрелых клеток), чтобы врач мог поставить диагноз хронического миеломоноцитарного лейкоза. [7]

Структура

Моноциты — самые крупные белые кровяные тельца, их диаметр составляет от 12 до 20 мкм, что примерно в два раза больше красных кровяных телец [2]. Моноциты обычно легко идентифицировать в периферической крови по их относительно большому размеру и извилистым двулопастным ядрам, часто описываемым как почковидные. [8]

Функция

Моноциты — важнейший компонент врожденной иммунной системы.[9] Моноцит — это тип лейкоцита, который дифференцируется на популяции макрофагов и дендритных клеток для регулирования клеточного гомеостаза, особенно в условиях инфекции и воспаления. [1] Моноциты выполняют две разные роли; они регулярно патрулируют организм на предмет микробных клеток и организуют иммунный ответ во время инфекции и воспаления. [1] Моноциты имеют на своей поверхности толл-подобные рецепторы, которые взаимодействуют с PAMPS (патоген-ассоциированными молекулярными структурами), обнаруженными во вторгающихся микробных клетках.[10] В ответ на такие стимулы моноциты мигрируют из костного мозга в кровоток и инфильтрируют ткани в течение 12–24 часов. [11]

Чтобы проникнуть в пораженные участки, моноциты должны сначала прикрепиться к эндотелию, а затем свободно катиться по сосудистой поверхности. Затем моноцит прочно прикрепляется к эндотелию и, наконец, проходит через эндотелиальные клетки посредством процесса, известного как диапедез. Затем моноциты могут проникать через базальную мембрану эндотелия и мигрировать в область воспаления.[12] Этот процесс происходит за счет взаимодействия молекул как на поверхности моноцитов, так и на поверхности эндотелиальных клеток. [13] Факторы роста и цитокины определяют подтип моноцитов. [14] Моноциты функционируют как фагоциты и антигенпрезентирующие клетки периферической крови, поглощая и удаляя микроорганизмы, инородный материал, а также мертвые или поврежденные клетки. [1] Антигенпрезентирующие клетки включают макрофаги, дендритные клетки, В-лимфоциты и активированные эндотелиальные клетки. [15]

Макрофаги могут далее дифференцироваться в специализированные макрофаги в зависимости от их местоположения.[16] К ним относятся гистиоциты в соединительной ткани, клетки микроглии в головном мозге, остеокласты в кости, мезангиальные клетки в почках и альвеолярные макрофаги в легких. [17] Моноциты могут продуцировать цитокины, которые привлекают дополнительные клетки и белки в пораженную область, вызывая значительный иммунный ответ. [1] Типы выделяемых цитокинов зависят от функции. [18] Чтобы восстановить гомеостаз, моноциты могут способствовать ремоделированию и заживлению с помощью противовоспалительных цитокинов.[18]

Препарат ткани

Гистологическая характеристика моноцитов состоит из трех основных этапов. Эти шаги включают получение и подготовку образца цельной крови, проточную цитометрию и гейтирование моноцитов. Процесс подготовки цельной крови — это многоступенчатая химическая процедура, которая включает лизис клеток, маркировку клеток и, в конечном итоге, получение концентрированного образца для использования в исследовании. Затем проточная цитометрия образца позволяет охарактеризовать моноциты в зависимости от обрабатываемых ими маркеров.Гейтинг моноцитов — это визуальное средство, с помощью которого можно систематизировать собранные данные, чтобы показать процентное содержание каждой подгруппы моноцитов. [19]

Гистохимия и цитохимия

Кластер маркеров дифференцировки (CD) — это специфические молекулы, обнаруженные на поверхности клетки, которые дифференцируют клетки друг от друга, а также от окружающей ткани. Маркеры CD специфичны для подтипа моноцитов и типа ответа, вызываемого иммунной системой. [6] Общие маркеры CD включают CD4, CD11b, CD14, CD16 и CD33.[20]

Микроскопический свет

Одиночное двудольчатое ядро ​​имеет зрелый хроматин, а цитоплазма от умеренной до обильной и часто имеет нерегулярные базофильные края. При окрашивании неспецифическими эстеразами ядро ​​становится бледно-фиолетовым, а обильная цитоплазма окрашивается от бледно-серого до синего цвета с многочисленными красновато-синими цитоплазматическими гранулами. [2]

Microscopy Electron

На электронной микроскопии моноциты, кажется, имеют одно ядро ​​и обильную цитоплазму с разбросанными гранулами, а также органеллами.Такие органеллы включают многочисленные митохондрии, аппарат Гольджи, микровезикулы, микротрубочки и микрофиламенты [21].

Патофизиология

Роль моноцитов многогранна и связана с различными типами заболеваний, инфекционных процессов и воспалений. Моноцитоз и моноцитопения являются факторами, определяющими множественные гематологические нарушения, такие как лейкемии и миелодиспластические синдромы. [22] Моноцитоз присутствует при многочисленных воспалительных и иммунных нарушениях, таких как заболевания соединительной ткани, такие как ревматоидный артрит, системная красная волчанка и саркоидоз.[23] [24] [25] Моноциты играют решающую роль в иммунном ответе на острые инфекционные и воспалительные процессы, такие как микобактериальные инфекции и вирус ветряной оспы. [26] [27] Моноцитоз также возникает при инфаркте миокарда и часто связан с сывороточной креатининкиназой и степенью инфаркта. [28] Моноциты могут удалять мусор и способствовать ремоделированию после инфаркта миокарда. [29]

Клиническая значимость

Моноциты являются важным компонентом врожденной иммунной системы.Они являются источником многих других жизненно важных элементов иммунной системы, таких как макрофаги и дендритные клетки. Моноциты играют роль как в воспалительных, так и в противовоспалительных процессах, происходящих во время иммунного ответа. Моноциты и их изобилие или недостаток могут предоставить важные идентификационные ключи для диагностики нескольких гематологических нарушений, а также воспалительных и иммунных нарушений.

Дополнительное образование / Контрольные вопросы

Рисунок

Базофил (в центре) с соседними нейтрофилами и моноцитами.Предоставлено Дэвидом Линчем, MD

Ссылки

1.

Yáñez A, Coetzee SG, Olsson A, Muench DE, Berman BP, Hazelett DJ, Salomonis N, Grimes HL, Goodridge HS. Предшественники гранулоцитов-моноцитов и предшественники моноцит-дендритных клеток независимо продуцируют функционально отличные моноциты. Иммунитет. 2017 21 ноября; 47 (5): 890-902.e4. [Бесплатная статья PMC: PMC5726802] [PubMed: 289]

2.

Prinyakupt J, Pluempitiwiriyawej C. Сегментация лейкоцитов и сравнение морфологии клеток с помощью линейных и простых байесовских классификаторов.Биомед Рус Онлайн. 2015 30 июня; 14:63. [Бесплатная статья PMC: PMC4485641] [PubMed: 26123131]

3.

Patel AA, Zhang Y, Fullerton JN, Boelen L, Rongvaux A, Maini AA, Bigley V, Flavell RA, Gilroy DW, Asquith B, Macallan D , Йона С. Судьба и продолжительность жизни субпопуляций моноцитов человека в устойчивом состоянии и системном воспалении. J Exp Med. 2017 г. 03 июля; 214 (7): 1913-1923. [Бесплатная статья PMC: PMC5502436] [PubMed: 28606987]

4.

Саид Л., Патнаик М.М., Бегна К.Х., Аль-Кали А., Литцов М.Р., Хансон Калифорния, Кеттерлинг Р.П., Поррата Л.Ф., Парданани А., Гангат Н., Теффери А.Прогностическая значимость лимфоцитопении, моноцитопении и соотношения лимфоцитов и моноцитов при первичных миелодиспластических синдромах: опыт единого центра у 889 пациентов. Рак крови J. 31 марта 2017 г .; 7 (3): e550. [Бесплатная статья PMC: PMC5380913] [PubMed: 28362440]

5.

Itzykson R, Fenaux P, Bowen D, Cross NCP, Cortes J, De Witte T., Germing U, Onida F, Padron E, Platzbecker U, Santini V, Sanz GF, Solary E, Van de Loosdrecht A, Malcovati L. Диагностика и лечение хронических миеломоноцитарных лейкозов у ​​взрослых: рекомендации Европейской гематологической ассоциации и European LeukemiaNet.Полусфера. 2018 декабрь; 2 (6): e150. [Бесплатная статья PMC: PMC6745959] [PubMed: 31723789]

6.

Hamers AAJ, Dinh HQ, Thomas GD, Marcovecchio P, Blatchley A, Nakao CS, Kim C, McSkimming C, Taylor AM, Nguyen AT, McNamara CA , Хедрик СС. Гетерогенность моноцитов человека, выявленная методом многомерной масс-цитометрии. Артериосклер Thromb Vasc Biol. 2019 Янв; 39 (1): 25-36. [Бесплатная статья PMC: PMC6697379] [PubMed: 30580568]

7.

Цыганов Э., Мастио Дж., Чен Э, Габрилович Д.И.Пластичность клеток-супрессоров миелоидного происхождения при раке. Curr Opin Immunol. 2018 Апрель; 51: 76-82. [Бесплатная статья PMC: PMC5943174] [PubMed: 29547768]

8.

Скиннер Б.М., Джонсон Э. Ядерные морфологии: их разнообразие и функциональная значимость. Хромосома. 2017 Март; 126 (2): 195-212. [Бесплатная статья PMC: PMC5371643] [PubMed: 27631793]

9.

Auffray C, Sieweke MH, Geissmann F. Моноциты крови: развитие, гетерогенность и взаимосвязь с дендритными клетками. Анну Рев Иммунол.2009; 27: 669-92. [PubMed: 117]

10.

Santoni G, Cardinali C, Morelli MB, Santoni M, Nabissi M, Amantini C. Распознавание молекулярных паттернов, связанных с опасностями и патогенами, рецепторами распознавания паттернов и ионными каналами временного рецептора потенциальная семья запускает активацию инфламмасом в иммунных клетках и сенсорных нейронах. J Нейровоспаление. 2015 3 февраля; 12:21. [Бесплатная статья PMC: PMC4322456] [PubMed: 25644504]

11.

Issekutz AC, Issekutz TB.Количественное определение и кинетика миграции моноцитов крови к острым воспалительным реакциям, а также IL-1 альфа, фактор некроза опухоли альфа и IFN-гамма. J Immunol. 1993 15 августа; 151 (4): 2105-15. [PubMed: 8345197]

12.

Maslin CL, Kedzierska K, Webster NL, Muller WA, Crowe SM. Трансэндотелиальная миграция моноцитов: основные молекулярные механизмы и последствия инфекции ВИЧ-1. Curr HIV Res. 2005 Октябрь; 3 (4): 303-17. [PubMed: 16250878]

13.

Хендерсон Р. Б., Хоббс Дж. А., Мэтис М., Хогг Н.Быстрое рекрутирование воспалительных моноцитов не зависит от миграции нейтрофилов. Кровь. 01 июля 2003 г .; 102 (1): 328-35. [PubMed: 12623845]

14.

Бойетт Л. Б., Маседо К., Хади К., Элинофф Б. Д., Уолтерс Д. Т., Рамасвами Б., Чаласани Г., Табоас Д. М., Лаккис Ф. Г., Метес Д. М.. Фенотип, функция и потенциал дифференцировки субпопуляций моноцитов человека. PLoS One. 2017; 12 (4): e0176460. [Бесплатная статья PMC: PMC5406034] [PubMed: 28445506]

15.

Jakubzick CV, Randolph GJ, Henson PM.Дифференцировка моноцитов и антигенпрезентирующие функции. Nat Rev Immunol. 2017 июн; 17 (6): 349-362. [PubMed: 28436425]

16.

Варол С., Йона С., Юнг С. Происхождение и зависящие от тканевого контекста судьбы моноцитов крови. Immunol Cell Biol. 2009 Янв; 87 (1): 30-8. [PubMed: 1

16]

17.

Schultze JL. Ремоделирование хроматина при активации моноцитов и макрофагов. Adv Protein Chem Struct Biol. 2017; 106: 1-15. [PubMed: 28057208]

18.

Ян Дж., Чжан Л., Ю Ц., Ян XF, Ван Х.Дифференциация моноцитов и макрофагов: воспалительные моноциты кровообращения как биомаркеры воспалительных заболеваний. Biomark Res. 2014 7 января; 2 (1): 1. [Бесплатная статья PMC: PMC3892095] [PubMed: 24398220]

19.

Маримуту Р., Фрэнсис Х., Дервиш С., Ли SCH, Медбери Х., Уильямс Х. Характеристика субпопуляций человеческих моноцитов с помощью анализа цитометрии цельного кровотока. J Vis Exp. 17 октября 2018 г .; (140) [Бесплатная статья PMC: PMC6235554] [PubMed: 30394370]

20.

Стэнсфилд Б.К., Инграм Д.А.Клиническое значение неоднородности моноцитов. Clin Transl Med. 2015; 4: 5. [Бесплатная статья PMC: PMC4384980] [PubMed: 25852821]

21.

Пум Ф, Афонюшкин Т., Реш Ю., Обермайер Г., Роде М., Пенз Т., Шустер М., Вагнер Г., Рендейро А.Ф., Мелки И., Каун С. , Войта Дж., Бок С., Джилма Б., Макман Н., Бойлард Е., Биндер С.Дж. Митохондрии представляют собой субпопуляцию внеклеточных везикул, высвобождаемых активированными моноцитами, и индуцируют ответы IFN и TNF типа I в эндотелиальных клетках. Circ Res. 2019 21 июня; 125 (1): 43-52.[PubMed: 31219742]

22.

Olingy CE, Dinh HQ, Hedrick CC. Гетерогенность и функции моноцитов при раке. J Leukoc Biol. 2019 август; 106 (2): 309-322. [Бесплатная статья PMC: PMC6658332] [PubMed: 30776148]

23.

Roberts CA, Dickinson AK, Taams LS. Взаимодействие между моноцитами / макрофагами и субпопуляциями CD4 (+) Т-клеток при ревматоидном артрите. Фронт Иммунол. 2015; 6: 571. [Бесплатная статья PMC: PMC4652039] [PubMed: 26635790]

24.

Burbano C, Villar-Vesga J, Orejuela J, Muñoz C, Vanegas A, Vásquez G, Rojas M, Castaño D.Возможное участие микрочастиц, полученных из тромбоцитов, и микрочастиц, образующих иммунные комплексы, во время активации моноцитов у пациентов с системной красной волчанкой. Фронт Иммунол. 2018; 9: 322. [Бесплатная статья PMC: PMC5837989] [PubMed: 29545790]

25.

Fraser SD, Sadofsky LR, Kaye PM, Hart SP. Сниженная экспрессия моноцитов CD200R связана с повышенной продукцией провоспалительных цитокинов при саркоидозе. Научный доклад, 8 декабря 2016 г .; 6: 38689. [Бесплатная статья PMC: PMC5144133] [PubMed: 27929051]

26.

Delcroix M, Heydari K, Dodge R, Riley LW. Проточно-цитометрический анализ субпопуляций человеческих моноцитов, пораженных Mycobacterium bovis BCG, до образования гранулемы. Pathog Dis. 1 ноября 2018 г .; 76 (8) [Бесплатная статья PMC: PMC6276273] [PubMed: 30445573]

27.

Кеннеди Дж. Дж., Стейн М., Слободман Б., Абендрот А. Инфекция и функциональная модуляция человеческих моноцитов и макрофагов ветряной оспой. Опоясывающий лишай. J Virol. 1 февраля 2019 г .; 93 (3) [Бесплатная статья PMC: PMC6340020] [PubMed: 30404793]

28.

Nahrendorf M, Pittet MJ, Swirski FK. Моноциты: главные действующие лица воспаления инфаркта и восстановления после инфаркта миокарда. Тираж. 8 июня 2010 г .; 121 (22): 2437-45. [Бесплатная статья PMC: PMC2892474] [PubMed: 20530020]

29.

Датта П., Нахрендорф М. Моноциты при инфаркте миокарда. Артериосклер Thromb Vasc Biol. 2015 Май; 35 (5): 1066-70. [Бесплатная статья PMC: PMC4409536] [PubMed: 25792449]

Бактерицидный ответ нейтрофилов и моноцитов на 10 недель непрерывной тренировки с низкой интенсивностью или средней интенсивностью у взрослых, ведущих малоподвижный образ жизни

Нейтрофилы и моноциты являются ключевыми компонентами врожденная иммунная система, функции которой ухудшаются из-за возраста.В этом исследовании сравнивалось влияние интервальных тренировок высокой интенсивности (HIIT) и непрерывных тренировок средней интенсивности (MICT) на иммунную функцию у взрослых, ведущих малоподвижный образ жизни. Двадцать семь (43 ± 11 лет) здоровых взрослых, ведущих малоподвижный образ жизни, были рандомизированы на десять недель групповой программы тренировок HIIT (максимальная частота пульса> 90%) или MICT (максимальная частота пульса 70%). До и после тренировки измеряли аэробную способность (VO _2peak ), бактериальный фагоцитоз нейтрофилов и моноцитов и окислительный взрыв, экспрессию рецепторов клеточной поверхности и системное воспаление.Общее время выполнения упражнений было на 57% меньше для HIIT по сравнению с MICT, в то время как оба показателя значительно улучшили VO _2peak одинаково. Фагоцитоз нейтрофилов и окислительный взрыв, фагоцитоз моноцитов и процент моноцитов, вызывающих окислительный выброс, были улучшены за счет одинаковых тренировок в обеих группах. Экспрессия моноцитов, но не нейтрофилов CD16, TLR2 и TLR4 была снижена при одинаковом обучении в обеих группах. Никаких различий в системном воспалении во время тренировок не наблюдалось; однако уровень лептина был снижен только в группе МИКТ.Имея аналогичные иммуностимулирующие эффекты для HIIT по сравнению с таковыми для MICT при 50% времени, наши результаты подтверждают, что HIIT является эффективным вариантом упражнений для улучшения функции нейтрофилов и моноцитов.

1. Введение

Нейтрофилы и моноциты являются ключевыми компонентами врожденной иммунной системы и составляют первую линию защиты от чужеродных патогенов [1, 2]. С падением рождаемости и увеличением продолжительности жизни мы являемся стареющим обществом с текущими демографическими тенденциями, согласно которым к 2050 году каждый четвертый взрослый будет в возрасте старше 65 лет.Важно отметить, что риск инфицирования увеличивается из-за возрастного снижения функции нейтрофилов и моноцитов, которое происходит уже в среднем возрасте [3, 4]. Ключевые аспекты функционального снижения нейтрофилов включают снижение хемотаксиса, фагоцитоза, образования активных форм кислорода (АФК) и продукции внеклеточной ловушки нейтрофилов (NET) [3, 5, 6]. Сходным образом дисфункциональные моноциты характеризуются измененным фенотипом, включая повышенный поверхностный CD16 и нарушение экспрессии и функции толл-подобных рецепторов (TLR) [7–9].Более того, дифференцировка моноцитов в макрофаги изменяется с уклоном в сторону провоспалительного фенотипа (M1) и снижением фагоцитарной способности и презентации антигена [4]. Крайне важно, что дисфункциональные иммунные ответы также связаны с повышенным провоспалительным фенотипом и, вероятно, способствуют возрастному системному воспалению, называемому воспалением, которое увеличивает риск некоторых возрастных хронических заболеваний [10, 11]. Определение механизмов предотвращения или устранения дисфункции нейтрофилов и моноцитов и уменьшения воспаления имеет решающее значение для повышения иммунитета и снижения риска инфекций и хронических заболеваний по мере старения нашего населения.

В настоящее время появляется все больше данных, свидетельствующих о том, что упражнения оказывают системное воздействие на иммунную функцию и воспаление. Хотя некоторые противовоспалительные эффекты упражнений можно отнести к изменениям в жировой ткани, клеточная иммунная функция, по-видимому, также напрямую нарушается [12–14]. Наша недавняя работа предполагает, что хемотаксис нейтрофилов лучше сохраняется у пожилых людей, которые выполняли вдвое больше шагов в день, чем контрольная группа того же возраста [15]. Другие показали усиление фагоцитоза нейтрофилов и улучшение общего количества по сравнению с тренировками [16–18].Также сообщалось, что физические упражнения влияют на функцию моноцитов: экспрессия CD16 и экспрессия TLR были снижены; продукция провоспалительных цитокинов снижена; экспрессия костимулирующей молекулы CD80 повышена [19–21]. Несмотря на доказательства иммуномодифицирующего эффекта физических упражнений, физическая активность низка среди населения в целом и, как известно, резко снижается с возрастом [22]; Следовательно, существует острая необходимость в определении оптимального воздействия физических упражнений на пользу иммунной функции.

Поскольку временные ограничения считаются основным препятствием для участия в физических упражнениях, все большее внимание привлекают новые подходы к упражнениям у лиц, не ведущих сидячий образ жизни [23]. Интервальная тренировка высокой интенсивности (HIIT) предлагает привлекательный подход, поскольку сокращает время, затрачиваемое на упражнения, обеспечивая при этом преимущества кардиореспираторной пригодности, аналогичные или более высокие, чем у традиционных непрерывных тренировок средней интенсивности (MICT). Наша и другие группы продемонстрировали значительные улучшения, сопоставимые с MICT, в физиологическом, кардиометаболическом и психологическом здоровье с HIIT [24–27].Хотя появляется все больше доказательств того, что HIIT улучшает кардиометаболическое здоровье, существует меньше доказательств того, что продольные HIIT влияют на системное воспаление и клеточную иммунную функцию. Недавно Робинсон и его коллеги представили первые прямые доказательства того, что HIIT изменяет клеточный иммунитет [20]. В этой основополагающей статье авторы продемонстрировали, что 10 дней HIIT снижает экспрессию TLR4 в моноцитах, но не нейтрофилов, и экспрессию TLR2 в лимфоцитах. Актуальность этих изменений для основных клеточных функций неясна.Более того, ни в одном исследовании не изучалось влияние более продолжительных интервенций HIIT на первичную клеточную иммунную функцию.

Целью нашего исследования было определить влияние десяти недель групповых HIIT и MICT на функцию нейтрофилов и моноцитов и системное воспаление у здоровых людей, ведущих малоподвижный образ жизни. В частности, мы стремились определить, сопоставимо ли более короткое время тренировки с упражнениями (HIIT) с более длительным временем тренировки с упражнениями (MICT). Мы исследовали фагоцитоз нейтрофилов и моноцитов и окислительное уничтожение E.coli ; экспрессия CD16, TLR2 и TLR4; сывороточные цитокины и специфические гормоны на исходном уровне и после каждого вмешательства. Мы предположили, что HIIT будет сравнима с MICT в улучшении клеточной иммунной функции.

2. Методы

2.1. Участники и процедуры эксперимента

Двадцать семь (43 ± 11 лет) здоровых (без каких-либо известных метаболических или сердечно-сосудистых заболеваний и не принимающих никаких лекарств), неактивных людей были набраны для этого подисследования более крупного исследования, изучающего влияние HIIT на диапазон результатов сердечно-сосудистой, метаболической, психологической и физической активности [24].Информацию об экспериментальных процедурах, включая фитнес-тестирование, тренировочные процедуры, состав тела и рандомизацию, см. В нашей предыдущей публикации [24]. Этическое одобрение было дано Комитетом по этике исследований Университета Бирмингема, и все участники дали свое письменное информированное согласие.

Вкратце, аэробная способность (VO _2peak ) определялась с помощью теста с прогрессирующей нагрузкой до волевого истощения на велоэргометре с электронным торможением (Lode BV, Гронинген, Нидерланды).Состав тела оценивали с помощью одночастотного устройства биоимпеданса (Tanita BC 418 MA Segmental Body Composition Analyzer, Tanita, Япония). Участники были разделены на подгруппы по возрасту, полу и индексу массы тела (ИМТ) и случайным образом распределялись по группе HIIT или MICT.

Все тренировки проводились в специально отведенном для этого велотренажере спортивном центре Университета Бирмингема в группах по 10–15 человек. Обучение проводилось на коммерческих спиннинговых велосипедах (Star Trac UK Ltd., Бакингемшир, Великобритания) под руководством инструктора спин-класса. Обе группы попросили посещать три контролируемых занятия в неделю, при этом группе MICT было предписано два дополнительных самостоятельных сеанса в течение 10 недель, а участникам было дано указание достичь целевых показателей сердечного ритма, определенных на основе оценки VO _2peak . Для обеих групп каждое занятие было разработано как групповое занятие, которое будет немного отличаться по продолжительности или стилю в зависимости от дня или недели. Таким образом, каждый человек в группе выполнял аналогичные программы, и ни одному из них не было предписано только одно упражнение на одно вмешательство.Интервальная тренировка высокой интенсивности (HIIT) началась с 5-минутной разминки низкоинтенсивной езды на велосипеде перед повторными спринтами высокой интенсивности продолжительностью от 15 до 60 секунд, перемежающимися периодами активного отдыха (45–120 секунд). Участники самостоятельно регулировали сопротивление велосипедов, чтобы добиться ЧСС> 90%, ЧСС _макс во время интервалов спринта. Каждый сеанс HIIT длился 18–25 минут. Непрерывная тренировка средней интенсивности (MICT) началась с 5-минутной разминки при езде на велосипеде низкой интенсивности перед тем, как участники скорректировали сопротивление, чтобы вызвать частоту сердечных сокращений ~ 70% HR _max .Каждый сеанс MICT длился 30–45 минут; Во время периода обучения участников проинструктировали придерживаться своего обычного режима питания и физической активности. Таким образом, совокупное воздействие упражнений для каждой группы составило 55 ± 10 минут в неделю (HIIT) и 128 ± 44 минут в неделю (MICT).

2.2. Забор крови

Участники прибыли в лабораторию, воздержавшись от упражнений в предыдущие 24 часа и по крайней мере через 48 часов после их заключительного упражнения. Это время вселило в нас уверенность в том, что любые наблюдаемые эффекты были связаны с тренировочным эффектом, а не с острым эффектом последнего сеанса.Участники сидели в течение 15 минут перед тем, как образцы периферической венозной крови были собраны в вакуумные контейнеры, содержащие гепарин, ЭДТА или агент свертывания для сыворотки. Затем образцы немедленно обрабатывали для выделения плазмы и иммунных клеток, в то время как сыворотку оставляли при комнатной температуре на 30 минут для свертывания. Сыворотку и плазму отделяли от крови центрифугированием (3000 × g в течение 10 минут), мгновенно замораживали в жидком азоте и хранили при -80 ° C до анализа.

2.3. Общий анализ крови

Полный анализ крови, включая подсчет лейкоцитов, был выполнен с использованием цельной крови, обработанной ЭДТА, сразу после отбора проб на полностью автоматизированном гематологическом анализаторе Coulter ™ ACT ^diff (Beckman-Coulter, High Wycombe, UK).Все образцы анализировали в трех экземплярах.

2.4. Выделение мононуклеарных клеток

Мононуклеарные клетки периферической крови (PBMC) выделяли из гепаринизированной крови с помощью центрифугирования с плотностью. Вкратце, кровь разбавляли 1: 1 физиологическим раствором с фосфатным буфером (PBS) и наслаивали на Ficoll-Paque ™ PLUS (GE Healthcare, Упсала, Швеция) при соотношении фиколла в крови 4: 3 мл. Его центрифугировали при 400 × g в течение 30 минут при комнатной температуре без тормоза. После центрифугирования мононуклеарные клетки, суспендированные на границе раздела фиколла и плазмы, удаляли и дважды промывали при 400 × g в течение 10 минут в PBS.Клетки подсчитывали и оценивали жизнеспособность с помощью исключения трипанового синего перед ресуспендированием в PBS + 1% бычьего сывороточного альбумина (BSA, Sigma-Aldrich, Poole, UK) при 1 × 10 ⁶ клеток · мл ^-1 и готовили для иммунофлуоресцентного окрашивания .

2,5. Экспрессия рецептора на клеточной поверхности

Свежевыделенные PBMC окрашивали комбинациями анти-CD14-PcB (BD Bioscience, Оксфорд, Великобритания, клон M5E2), анти-CD16-FITC (BD Bioscience, клон 3G8), анти-TLR2-APC ( BD Bioscience, клон TL2.1), анти-TLR4-APC (Affymetrix eBioscience, Hatfield, Великобритания, клон HTA-125) или их соответствующий контроль изотипа с согласованной концентрацией в течение 30 минут на льду в темноте. После инкубации клетки промывали в PBS / 1% BSA и ресуспендировали в PBS / 1% BSA для анализа с помощью проточной цитометрии. Мононуклеарные клетки были идентифицированы по их типичному прямому и боковому разбросу, и 7000–10 000 моноцитов CD14 ⁺ были собраны для анализа на проточном цитометре CyAn ADP ™ 430 (Beckman-Coulter, High Wycombe, UK), и данные были проанализированы с помощью Summit v4. .3 (Дако, Кембриджшир, Великобритания).

В отношении фенотипа поверхности нейтрофилов окрашивание вышеуказанными антителами, CD16, TLR2 и TLR4, оценивалось в 100 мкл л цельной крови. Кровь помещали в пробирки для FACS и помещали на лед. Комбинации антител или изотипических контролей добавляли к крови и инкубировали в течение 1 часа на льду в темноте. После инкубации кровь дважды промывали PBS перед добавлением 2 мл 1x буфера для фиксации / лизиса (Affymetrix eBioscience). Кровь помещали в темноту при комнатной температуре на 15 минут, чтобы обеспечить полный лизис эритроцитов и фиксацию лейкоцитов.После этого клетки дважды промывали в PBS и ресуспендировали в PBS для анализа проточной цитометрией. Гранулоциты регистрировались по их типичному прямому и боковому рассеянию, и 10000 нейтрофилов CD16 ⁺ были собраны для анализа на проточном цитометре CyAn ADP 430 (Beckman-Coulter, High Wycombe, UK), и данные были проанализированы с использованием программного обеспечения Summit v4.3 ( Дако, Кембриджшир, Великобритания).

2.6. Фагоцитоз и окислительный взрыв нейтрофилов и моноцитов

Фагоцитоз и окислительный взрыв оценивали в цельной крови с использованием имеющихся в продаже наборов и руководств производителей (Phagotest и Phagoburst, BD Biosciences).Вкратце, фагоцитоз оценивали в обработанной гепарином цельной крови и инкубировали при 4 ° C (контроль) или 37 ° C (тест) с опсонизированным FITC-меченным E. coli . Фагоцитоз останавливали добавлением холодного фосфатно-солевого буфера (PBS), в то время как FITC, связанный с клеточной поверхностью, гасили добавлением раствора трипанового синего. Несвязанные свободные бактерии удаляли промыванием в PBS, эритроциты лизировали, а лейкоциты фиксировали с использованием 1% раствора Fix / Lyse, входящего в набор. Перед проведением анализа проточной цитометрией клеточную ДНК подвергали контрастному окрашиванию путем добавления йодида пропидия (PI).

Окислительный выброс оценивали в крови, обработанной гепарином, которую инкубировали при 37 ° C с опсонизированной E. coli (тест) или PBS (контроль) в течение 10 минут. Раствор, содержащий дигидородамин-123, который превращается во флуоресцентный родамин-123 в присутствии реакционноспособных окислителей, был включен на 10 минут при 37 ° C. Окислительный взрыв останавливали добавлением буфера для лизиса эритроцитов / фиксации лейкоцитов перед окрашиванием ДНК лейкоцитов и проведением анализа проточной цитометрии.

Количественное определение фагоцитоза и окислительного всплеска проводили на проточном цитометре CyAn ADP 430, оборудованном тремя твердотельными лазерами.FITC и R-123 были обнаружены в FL1, в то время как PI был обнаружен в FL2 с использованием аргонового (405 нм) лазера. Для анализа было отобрано 10 000 нейтрофилов и 5 000–10 000 моноцитов. После компенсации фагоцитарного и окислительного взрыва FL1 по сравнению с FL2 определяли относительное увеличение средней интенсивности флуоресценции (MFI) в FL1 по сравнению с отрицательными контролями. Данные были проанализированы с помощью Summit v4.3.

2.7. Серологические анализы

Все измерения были выполнены в двух экземплярах с использованием имеющихся в продаже наборов и рекомендаций производителя.Сывороточный интерлейкин- (ИЛ-) 1 β , ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10, ИЛ-13, ИЛ-17, колониестимулирующий фактор гранулоцитов / макрофагов (GM-CSF) и Фактор некроза опухоли (TNF) и одновременно измеряли с помощью мультиплексной люминометрии (Bio-Rad, Hemel Hempstead, UK). Образцы анализировали с использованием платформы Bio-Plex Luminex ²⁰⁰ , оснащенной красным лазером с длиной волны 635 нм и зеленым лазером с длиной волны 532 нм, с использованием программного обеспечения Bio-Plex Manager ™. Обнаружение C-реактивного белка (CRP) проводили с помощью высокочувствительного иммуноферментного анализа (ELISA) с использованием коммерческого набора (IBL International, Гамбург, Германия).Плазменный кортизол и DHEA оценивали отдельно с помощью ELISA (IBL International, Гамбург, Германия), а адипонектин и лептин в плазме оценивали отдельно с помощью твердофазного сэндвич-ELISA (R&D Systems, Abingdon, UK).

2,8. Статистический анализ

Статистический анализ был проведен с использованием PASW версии 18.0 (Чикаго, Иллинойс, США), и данные представлены как среднее ± стандартное отклонение, если не указано иное. Нормальность оценивали с помощью анализа Колмогрова-Смирнова; завершено естественное логарифмическое преобразование распределенных переменных, нарушающих нормальность.Данные были проанализированы с использованием повторных измерений ANOVA для оценки влияния тренировки на иммунную функцию и взаимодействия с группой тренировок × тренировок. Возраст и процентное содержание телесного жира были включены в качестве ковариант из-за влияния возраста на иммунную функцию и воспаление, а небольшие изменения телесного жира наблюдались в группе МИКТ. Статистическая значимость принята при.

3. Результаты

3.1. Характеристики участников, физическая нагрузка и состав тела

Состав тела и показатели аэробной способности представлены в таблице 1.Никаких различий между группами на исходном уровне обнаружено не было (). Как и в более крупном исследовании, группа HIIT завершила в среднем на 57% меньше общего времени тренировки по сравнению с группой MICT (). Для VO _2peak [F (1,25) = 49,6; ; η _p ² = 0,67] с увеличением на 9% после тренировки как для HIIT, так и для MICT (обоих). Ни масса тела, ни ИМТ (оба) в этой когорте не снизились в результате тренировок. Тем не менее, были значительные основные эффекты тренировки на процентное содержание жира в организме [F (1,25) = 7.9; ; η _p ² = 0,27], причем уменьшение наблюдается для MICT (), но не для HIIT (). Никаких различий между группами по эффектам тренировок не наблюдалось.

907 907 HIIT MICT Baseline Final Baseline Final 14 (4/10) 13 (5/8) Возраст (лет) 42 (12) 45 (10) Состав тела Рост (см ) 167 (7) 166 (9) Масса тела (кг) 78.1 (19,9) 77,7 (19,4) 79,0 (15,2) 78,4 (16,2) ИМТ (кг / м 2 ) 28,1 (6,1) 27,9 (6,0) 28,1 (4,7) 27,9 (5,0) Масса жира (%) 32,9 (8,2) 31,8 (8,2) 32,2 (8,6) 30,9 (8,7) Физическая подготовка VO 2max (L min −1 ) 2.4 (0,6) 2,7 (0,7) 2,6 (0,6) 2,9 (0,7) VO 2max (мл / кг мин −1 ) 31,5 (6,4) 35,0 ( 8,4) 32,6 (5,8) 35,8 (7,1)

ИМТ: индекс массы тела. Данные являются средними (стандартное отклонение), если не указано иное. значимы в пределах оценок групповых изменений.

3.2. Иммунные ответы

Первичный механизм клиренса бактерий нейтрофилами и моноцитами — это попадание микробов в организм посредством фагоцитоза и последующее уничтожение фаголизосом в результате воздействия активных форм кислорода.В таблице 2 показана бактерицидная способность нейтрофилов и моноцитов после HIIT или MICT.

HIT MICT Исходный 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907 Фагоцитоз (MFI) 130.6 (16,6) 152 (17,2) 126,2 (12,5) 145,5 (14,1) Окислительный взрыв (MFI) 69,0 (24,5) 74,6 (22,1) 907 17,2 104,8 (16,5) Моноцит Фагоцитоз (MFI) 99,3 (10,4) 113,3 (11,6) 907 Окислительный взрыв (MFI) 27.5 (8,4) 22,7 (9,1) 30,9 (11,7) 27,8 (13,5) Окислительный взрыв (%) 74,4 (10,0) 81,6 (11,1) 7417 (13,7) 7417 (13,7) 85,6 (12,1)

MFI: средняя интенсивность флуоресценции. Данные являются средними (стандартное отклонение). и значимы в пределах оценок групповых изменений.

Все нейтрофилы (100%) от субъектов в обеих группах проглотили опсонизированные E.coli и вызвал окислительный взрыв. Были значительные основные эффекты тренировки для количества (MFI) E. coli , поглощенного нейтрофилами [F (1,25) = 7,5; ; η _p ² = 0,24], с увеличением, наблюдаемым для HIIT () и MICT (). Также наблюдались значительные основные эффекты тренировки количества (MFI) АФК, продуцируемых нейтрофилами против E. coli [F (1,25) = 12,2; ; η _p ² = 0,36], с увеличением, наблюдаемым для HIIT () и MICT ().

Аналогичным образом наблюдались значительные основные эффекты тренировки для количества (MFI) E. coli , поглощенного моноцитами [F (1,25) = 18,7; ; η _p ² = 0,46], с увеличением, наблюдаемым для HIIT () и MICT (). Хотя не наблюдалось увеличения окислительного выброса моноцитов (), были значительные основные эффекты тренировки на процент моноцитов, вызывающих окислительный выброс [F (1,25) = 11,1; ; η _p ² =.33], причем увеличение наблюдается для HIIT () и MICT ().

Не было различий между группами по любому из оцениваемых функциональных показателей, что свидетельствует о том, что обе процедуры одинаково эффективны (рис. 1), хотя была тенденция к большему улучшению продукции супероксида нейтрофилов для МИКТ (рис. 1 (b),).

Чтобы определить, отражают ли изменения функции клеток изменения общего числа клеток, в таблице 3 показаны полные дифференциалы крови до и после тренировки.Не было никакого влияния тренировки на количество лейкоцитов (WBC), лимфоцитов, нейтрофилов или моноцитов (все). Чтобы лучше понять наблюдаемые изменения клеточной функции, мы оценили экспрессию CD16, TLR2 и TLR4 на моноцитах и ​​нейтрофилах. Никакого эффекта упражнений не наблюдалось для TLR2, TLR4 или CD16 на нейтрофилы (данные не показаны; для всех). Тренировка существенно повлияла на процентное соотношение субпопуляций моноцитов. Тренировка увеличила процент CD14 ⁺ / CD16 ^— [F (1,25) = 11.3; ; η _p ² = 0,31] с увеличением, наблюдаемым для HIIT () и MICT (). Наблюдалось снижение процентного содержания CD14 ⁺ / CD16 ^{в моноцитах} в обеих группах (). Снижение процентного содержания моноцитов CD14 ⁺ / CD16 ^bright наблюдалось в группе HIIT (), но не в группе MICT (). Были значительные основные эффекты обучения экспрессии TLR4 на моноцитах CD14 ⁺ / CD16 ^{, ярких} [F (1,25) = 16.54; , η _p ² = 0,26] с пониженной экспрессией, наблюдаемой для HIIT () и MICT (). Экспрессия TLR2 всегда была выше в популяциях CD14 ⁺ / CD16 ^— и CD14 ⁺ / CD16 ^int по сравнению с популяциями CD14 ⁺ / CD16 ^bright (). Обнаружены значительные основные эффекты тренировки экспрессии TLR2 на CD14 ⁺ / CD16 ^в моноцитах [F (1,25) = 19,42; , η _p ² =.20] со сниженной экспрессией, наблюдаемой для HIIT () и MICT (). Никаких различий в тренировках между группами не наблюдалось. Не было различий внутри или между группами для поверхностной экспрессии TLR2 или TLR4 на нейтрофилах CD16 ⁺ (данные не показаны).

лейкоцит; CD: кластер дифференциации; TLR: толл-подобный рецептор; MFI: средняя интенсивность флуоресценции.Данные являются средними (стандартное отклонение). и значимы в пределах оценок групповых изменений.

907 −1 ) TLR211 907 MFI) HIIT MICT Исходный Окончательный Исходный Окончательный 7.4 (2,7) 8,2 (2,1) 8,2 (1,1) 7,7 (2,4) Лимфоциты (× 10 9 L −1 ) 2,4 (0,9) 2,5 (0,7 ) 2,5 (0,4) 2,7 (0,5) Нейтрофилы (× 10 9 L −1 ) 4,6 (1,8) 5,2 (1,7) 5,2 (1,2) 4,4 (2,0) Моноциты (× 10 9 L −1 ) 0.3 (0,2) 0,4 (0,2) 0,4 (0,2) 0,5 (1,1) CD14 + / CD16 — (%) 87,2 (4,7) 91,1 (4,5) 86,9 (5,8) 89,8 (6,1) TLR4 (MFI) 3,9 (1,2) 3,8 (1,4) 3,9 (1,2) 3,8 (1,3) 119 (11,2) 120 (10,1) 121 (13,4) 123 (14.1) CD14 + / CD16 внутр (%) 4,4 (2,8) 3,1 (2,2) 4,7 (2,4) 3,6 (2,2) TLR4 (MFI) 5,0 (2,1) 4,9 (2,8) 5,1 (2,0) 4,9 (2,1) TLR2 (MFI) 123 (15,3) 116 (16,5) 124 (18,9) 119 (19,9) CD14 + / CD16 светлый (%) 8.1 (4,4) 5,8 (3,9) 8,4 (3,1) 6,9 (4,2) TLR4 (MFI) 4,6 (3,2) 4,0 (2,7) 4,5 (3,0) 3,9 (2,7) TLR2 (MFI) 86 (10,9) 85 (12,6) 91 (13,2) 93 (14,0)

3.3. Серологический анализ

Воздействие системного воспаления, нейроэндокринных гормонов и метаболических гормонов может влиять на функцию иммунных клеток. Однако никаких различий не наблюдалось для воспалительных цитокинов, белков острой фазы или эндокринных гормонов на исходном уровне или в ответ на тренировку с физической нагрузкой, Таблица 4 (все). Тренировки с метаболическим гормоном лептином [F (1,25) = 6] оказали значительное влияние на основные результаты.9; ; η _p ² = 0,22] с сокращениями в группе MICT (), но не в группе HIIT ().

; TNF: фактор некроза опухоли; ND: не обнаруживается; CRP: С-реактивный белок высокой чувствительности; GM-CSF: колониестимулирующий фактор гранулоцитов / макрофагов; ДГЭА: сульфат дегидроэпиандростерона. Данные являются средними (стандартное отклонение). ^a Распространяется ненормально, логарифмически преобразованы.значимые внутри группы изменения баллов.

7 208712 38 906 −1 HIIT MICT Исходный IL-1 β (пг мл -1 ) a 0.1 (0,08) 0,1 (0,1) 0,5 (1,2) 0,4 (0,9) IL-6 (пг мл −1 ) a 1,4 (1,6) 1,0 ( 1,0) 1,2 (1,0) 0,8 (0,8) IL-8 (пг мл −1 ) 5,7 (2,1) 4,4 (1,5) 5,7 (2,5) 5,4 (2,3) IL-17 (пг мл −1 ) a 5,5 (17,9) 5.2 (15,7) 13,8 (23,4) 5,5 (14,7) TNF α (пг мл −1 ) a 0,8 (2,1) 0,1 (0,4) ND 0,2 ​​(0,5) CRP (мг л -1 ) a 3,0 (4,3) 2,1 (2,2) 1,2 (1,4) 1,6 (1,8) GM-CSF (пг мл −1 ) a 0,02 (0,06) ND 0.02 (0,07) 0,02 (0,07) Противовоспалительное ИЛ-4 (пг мл -1 ) a 0,01717 907 0,06 (0,1) 0,02 (0,05) 0,05 (0,07) IL-10 (пг мл −1 ) a 0,3 (1,1) ND ND IL-13 (пг мл -1 ) a 0.7 (1,2) 0,6 (0,9) 1,1 (1,8) 0,7 (1,1) Эндокринный Кортизол (нмоль 902 а) 200 (61,3) 190 (62,1) 197 (98,6) 183 (56,0) ДГЭА (нмоль л -1 ) 3563 (1965) 4464 (2335) 4144 (1739) Кортизол: DHEA 0.07 (0,03) 0,06 (0,04) 0,05 (0,03) 0,05 (0,02) Метаболический 2 ) 3,8 (1,9) 3,6 (1,8) 3,3 (1,2) 3,1 (1,3) Лептин (нг мл −1 ) 19,3 (11,3) 18,0 (10,8) 16,4 (9,6) 14.6 (10,2) Лептин: адипонектин 6,0 (4,4) 6,1 (4,3) 6,0 (4,6) 5,8 (5,3) 907 IL

4. Обсуждение

Это исследование показывает, что у мужчин и женщин, ведущих малоподвижный образ жизни, десять недель интервальных тренировок с низким объемом и высокой интенсивностью были сопоставимы с непрерывными тренировками средней интенсивности для улучшения бактерицидной способности нейтрофилов и моноцитов при одновременном снижении CD16. , TLR2 и TLR4 на моноцитах CD14 ⁺ , но не на нейтрофилах. Ни одно из тренировочных вмешательств не повлияло на системное воспаление и эндокринные реакции, хотя уровень лептина был ниже после МИКТ, что было связано с пониженным процентным содержанием жира в организме.Как сообщалось ранее в нашем первичном исследовании, показатель VO _2peak был значительно улучшен, а процентное содержание жира в организме было незначительно снижено в МИКТ без разницы между группами [24]. Важно отметить, что в нашем иммунологическом анализе не наблюдалось различий между группами, что позволяет предположить, что в течение половины предписанного времени тренировки HIIT может улучшить иммунную функцию в той же степени, что и MICT. Таким образом, мы предполагаем, что HIIT может быть эффективным средством улучшения физической формы и иммунной функции в группах населения, которым обычно трудно предписывать постоянные упражнения.

4.1. Изменения в функции иммунных клеток

Хотя изменения в функции первичных иммунных клеток связаны с риском инфекционных эпизодов, на удивление мало что известно о тренировках с физической нагрузкой и бактерицидных функциях нейтрофилов и моноцитов. Обе клетки играют центральную роль в раннем разрешении инфекции, в первую очередь за счет фагоцитоза патогена и окислительного уничтожения патогена.

По сравнению с сидячими здоровыми подобранными контрольными людьми у физически активных людей в возрасте от 20 до 60 лет наблюдается повышенный фагоцитоз нейтрофилов и продукция ROS [16, 18].Фагоцитоз нейтрофилов также улучшился через 2 месяца тренировок средней интенсивности у здоровых мужчин среднего возраста [28]. Наши данные дополняют эту литературу, предполагая, что HIIT и MICT в равной степени способны улучшить бактерицидную способность нейтрофилов и, вероятно, снизить риск инфекционных эпизодов.

Пока неясно, как происходят эти функциональные улучшения. Мы не обнаружили влияния тренировки на экспрессию нейтрофилами TLR4, первичного TLR, ответственного за распознавание липополисахаридного (LPS) мембранного компонента E.coli . Хотя Робинсон и его коллеги не оценивали бактерицидную способность нейтрофилов, экспрессия TLR4 снижалась после 10 дней МИКТ, но не ВИИТ [20]. Неясно, почему мы не наблюдали подобного эффекта или действительно ли снижение TLR4 снижает бактерицидную функцию. В нашем и их исследованиях иммунная функция оценивалась более чем через 48 часов после последней тренировки, поэтому мы уверены, что это не связано с временем забора крови. Одно из возможных объяснений состоит в том, что острые приступы упражнений способны избирательно очищать дисфункциональные иммунные клетки [29].Если упражнения быстро удаляют дисфункциональные нейтрофилы из системы, улучшая функциональность оставшегося пула в более долгосрочной перспективе, то 10-недельное вмешательство, используемое здесь, может выиграть от этого изменения и объяснить, почему мы увидели улучшение функции нейтрофилов.

Ранее мы показали, что обычная физическая активность (~ 10 000 против ~ 5 000 шагов в день) связана с улучшенными функциями нейтрофилов при отсутствии различий в поверхностных рецепторах [15]. Наши результаты в этой когорте также предполагают, что на экспрессию CD16 нейтрофилов тренировки не влияют.Отсутствие изменений в экспрессии TLR и CD16 предполагает, что вместо этого существуют внутренние изменения передачи сигналов клетки, связанные с улучшенной функцией нейтрофилов. Бактерицидные функции нейтрофилов регулируются несколькими сигнальными путями, подавление которых может нарушить такие механизмы, как фагоцитоз и окислительный взрыв. Такие эффекты наблюдаются с возрастом, со снижением киназы MAP среди различий, наблюдаемых в нейтрофилах от более старых доноров [30]. Насколько нам известно, нет сообщений о влиянии упражнений на передачу сигналов MAP-киназы в иммунных клетках, хотя это было зарегистрировано в скелетных мышцах [31].Дальнейшие исследования должны быть нацелены на определение сигнальных путей нейтрофилов, на которые влияют физические упражнения, чтобы понять механизмы, опосредованные упражнениями.

При прогрессирующем возрастном снижении функции нейтрофилов повышается риск инфицирования. Поскольку нейтрофилы являются первой линией защиты от патогенной инвазии, они являются неотъемлемой частью эффективного разрешения инфекции. Хотя средний возраст участников составлял 43 года (23–60 лет), наши результаты указывают на потенциальный путь к улучшению функции нейтрофилов в группах риска.На сегодняшний день ни одно исследование не оценило влияние HIIT на функцию нейтрофилов у лиц старше 60 лет. Будущие исследования должны быть нацелены на оценку иммунных функциональных ответов на HIIT в популяциях, демонстрирующих явные признаки иммунного старения, чтобы определить, возможно ли обратить или отсрочить иммунное старение. Что особенно важно, наши данные подчеркивают, что бактерицидная способность нейтрофилов может быть улучшена за счет упражнений с более высокой интенсивностью и значительно меньших временных затрат.

Моноциты составляют относительно небольшую часть циркулирующих лейкоцитов (2–12%).Однако из-за их разнообразной роли в иммунной функции и воспалении они вызывают больший интерес, чем нейтрофилы в литературе по упражнениям. Большая часть литературы посвящена фенотипу моноцитов и продукции провоспалительных цитокинов и меньше — бактерицидной активности [32–34]. Мы впервые показываем, что бактерицидная функция моноцитов улучшается после 10 недель ВИИТ. Мы наблюдали значительное улучшение фагоцитарной способности в обеих группах упражнений. Хотя мы не наблюдали увеличения производства АФК на клеточную основу, процент моноцитов, продуцирующих АФК, был значительно увеличен.Неясно, как были достигнуты эти улучшения. Процент клеток, продуцирующих АФК, предполагает, что не все моноциты были одинаково фагоцитарно активны, и на наши результаты может влиять вызванное тренировкой увеличение количества CD16-отрицательных моноцитов (см. Ниже), которое может влиять на продукцию АФК. Шаун и его коллеги не наблюдали разницы в фагоцитозе моноцитов после 12 недель аэробных тренировок [35], хотя они использовали агонист TLR2 (зимозан), а не бактерии. Интересно, что базальная и стимулированная продукция АФК и фагоцитоз, как предполагается, выше у лиц с ожирением [36].Однако мы не увидели связи с массой тела и производством АФК или фагоцитозом, и, поскольку потеря веса была минимальной, мы можем предположить, что на увеличение фагоцитоза не повлияли изменения жировых отложений.

Исследования функции и фенотипа моноцитов были сосредоточены на однократных однократных или краткосрочных (дневных) тренировках. Группа Нимана была пионером в исследовании функции моноцитов за последние двадцать лет и показала интересные острые эффекты физических упражнений [37–39]. Острая физическая нагрузка связана с зависимым от интенсивности увеличением количества циркулирующих моноцитов, в которых преобладает провоспалительный фенотип [40–42].Фагоцитоз моноцитов временно увеличивается при острой физической нагрузке и связан со степенью воспалительной реакции на физическую нагрузку [43]. Однако Ниман и его коллеги также недавно показали, что бактерицидная способность моноцитов снижается в ответ на перетренированность, повреждение мышц и усиление воспаления [37]. Хотя мы не оценивали острые иммунные реакции, опосредованные упражнениями, вполне вероятно, что каждая тренировка приводила к временным изменениям функции. Мы можем только предположить, что каждое упражнение оказывает небольшое, но значительное влияние на базальную функцию, постепенно улучшая ее с течением времени.

Мы наблюдали значительные изменения фенотипа моноцитов после физических упражнений, что свидетельствует об изменении воспалительного потенциала. В частности, наблюдалось снижение экспрессии CD16 на клеточной поверхности. CD16 обычно связан с провоспалительным подтипом с более высокой базовой и стимулированной продукцией цитокинов, таких как TNF α [44]. Кроме того, мы наблюдали значительное снижение экспрессии TLR4 на промежуточном уровне и TLR2 на неклассических провоспалительных моноцитах CD16 ⁺ .Наша работа согласуется с Робинсоном и его коллегами, которые показали, что 2 недель HIIT было достаточно для снижения экспрессии TLR4 в моноцитах. Хотя их исследование не показало снижение TLR2 на моноцитах, они обнаружили влияние на лимфоциты, предполагая, что на TLR2 влияет тренировка, и экспрессия моноцитов может требовать большего или меньшего времени тренировки [20].

Как и в случае с нашими данными о нейтрофилах, мы не наблюдали функциональных улучшений моноцитов, связанных с соответствующими изменениями в экспрессии рецепторов на клеточной поверхности (т.е.е., больший фагоцитоз с большим количеством TLR4). Следовательно, функциональные улучшения, вероятно, связаны с изменениями внутренней клеточной передачи сигналов, аналогичными тем, которые мы предполагаем для нейтрофилов. Недавний анализ экспрессии генов в интенсивных интервальных тренировках предполагает, что моноциты могут иметь противовоспалительный профиль с подавлением генов TNF, TLR4 и CD36 [41]. Кроме того, метаболические нарушения, такие как диабет 2 типа и ожирение, связаны с повышенной экспрессией и активацией TLR [45].Хотя наши участники были метаболически здоровыми, толерантность к глюкозе и чувствительность к инсулину улучшились после тренировки, что свидетельствует о связи с метаболическим контролем и экспрессией TLR [24]. Взятые вместе, HIIT может изменять провоспалительный фенотип моноцитов и способствует повышению бактерицидной способности. В будущих исследованиях следует попытаться определить острые и хронические механизмы, с помощью которых упражнения влияют на функции воспалительных моноцитов.

4.2. Влияние HIIT на серологические показатели

Хотя мы наблюдали измененные клеточные реакции на тренировку, которые могут быть связаны с противовоспалительным действием, снижения серологических маркеров воспаления не наблюдалось.Противовоспалительные эффекты физических упражнений были тщательно изучены и проанализированы [12, 46]. Однако остается неясным, каков воспалительный ответ при отсутствии потери веса и каковы могут быть последствия этого [47]. Острая физическая нагрузка связана как с перераспределением иммунных клеток, так и с воспалительной реакцией, которая после прекращения упражнений возвращается к нормальному уровню через 0,5–24 часа [48–50].

Эти эффекты привели многих к выводу, что физические упражнения играют роль в борьбе с хроническим воспалением средней степени тяжести.Однако становится ясно, что на слабое воспаление могут в меньшей степени влиять физические упражнения, а в большей — потеря веса [20, 32]. При учете изменения веса при анализе опосредованного физическими упражнениями воздействия на маркеры воспаления, такие как СРБ, часто теряются эффекты физических упражнений [32, 51]. В соответствии с этими сообщениями, мы не наблюдали изменений в концентрациях ряда базальных воспалительных цитокинов или белков острой фазы. Точно так же Робинсон и его коллеги также не обнаружили значительных эффектов HIIT или MICT на системное воспаление [20].Ряд недавних исследований выявили острый воспалительный ответ на HIIT и его сходство с MICT; однако эти снимки не сообщают о продольных ответах [50, 52]. Поскольку воспалительные биомаркеры все больше используются для прогнозирования исходов заболевания, будущие исследования должны быть нацелены на определение дискретных и аналогичных эффектов зависимости веса и физической подготовки от вмешательства на воспаление.

Мы обнаружили, что MICT, но не HIIT, был связан с небольшим, но значимым 1.Снижение жировых отложений на 4%. Это было согласовано со значительным снижением на 10% адипокин лептина, производного от жировой ткани. Хотя лептин подавляет чувство голода, он может оказывать провоспалительное действие на иммунные клетки [53]. Было ли снижение уровня лептина напрямую связано с иммунной функцией, остается неясным; однако маловероятно, что это повлияет на системные воспалительные реакции.

С растущим количеством доказательств, указывающих на связь между эндокринной системой, системным воспалением и физической активностью, мы измерили кортизол и ДГЭА [11, 54–56].Хотя другие исследования продемонстрировали влияние физических упражнений на кортизол и ДГЭА со снижением уровня кортизола [57], мы не увидели никакого эффекта в настоящем исследовании. Эти результаты неудивительны в свете отсутствия изменений, наблюдаемых в отношении показателей воспалительных цитокинов. Взятые вместе, наши результаты согласуются с другими исследованиями упражнений, показывающими, что тренировки с минимальным изменением веса не связаны со снижением системного воспаления.

4.3. Ограничения

Наше исследование не без ограничений.Ранее мы описали основные ограничения исследования, а здесь — ограничения, характерные для подисследований [24]. На наши выводы, возможно, повлияла высокая доля женщин. Мы не могли контролировать менструальный цикл во время наших измерений, и поэтому женщины, вероятно, находились на разных стадиях менструации во время измерений в исследовании. В нашем исследовании неясно взаимодействие менструального цикла, физических упражнений и иммунной функции. Другие предположили, что менструальный цикл во время острых физических упражнений может быть связан с изменением иммунитета слизистых оболочек и может временно изменять субпопуляции лимфоцитов [58, 59].Хотя нам неизвестны предыдущие исследования, оценивающие взаимодействие менструального цикла с физическими упражнениями и бактерицидной функцией нейтрофилов или моноцитов, мы не можем сбрасывать со счетов возможное влияние. Будущие исследования должны быть нацелены на оценку роли менструального цикла в отношении физических упражнений и иммунной функции. Хотя предыдущие исследования показали гендерные различия в реакции на HIIT, они часто сосредоточены на контроле метаболизма, включая расщепление гликогена и чувствительность к инсулину [60]. Хотя у нас не было статистических возможностей для анализа гендерных различий, результаты участников женского пола были такими же, как и в сочетании с мужчинами.

Наше исследование было разработано, чтобы определить, сопоставимо ли более короткое время тренировки с более высокой интенсивностью с более длительным временем тренировки с более низкой интенсивностью для ключевых показателей результатов. Группы различались по общему времени упражнений за сеанс: HIIT выполняла 18–25 минут за сеанс, а MICT выполняла 30–45 минут за сеанс. Участники HIIT выполняли в среднем 2,6 занятия в неделю, в то время как участники MICT выполняли в среднем 3,4 занятия в неделю. Общее время упражнений в неделю составило 55 ± 10 минут (HIIT) против 128 ± 44 минут (MICT).Таким образом, эти различия во времени представляют собой техническое ограничение, которое не позволяет нам определить механистическую роль интенсивности упражнений. Хотя это не было нашей целью, если бы мы контролировали время тренировки, результаты, такие как VO ₂ , вероятно, были бы другими. Учитывая, что HIIT занимал на 57% меньше времени, чем MICT, и давал аналогичные преимущества, можно предположить, что более длительные HIIT принесут больше пользы, чем MICT. Однако возможность этого остается неизвестной, и вполне возможно, что приверженность снизится с 82%.

Помимо ограничений по времени, мы также не контролировали и не могли оценить расход энергии между группами. Хотя HIIT могла иметь более высокий расход энергии за сеанс, вполне вероятно, что группа MICT имела более высокий общий расход энергии, о чем свидетельствует небольшое, но значительное снижение процентного содержания жира в организме в группе MICT. Группа HIIT, хотя и не значительная, имела тенденцию к снижению процента жира в организме. Обеим группам посоветовали не менять диету или текущий уровень физической активности.Мы специально не контролировали диету, и поэтому мы не уверены, изменили ли участники свою диету, что привело к снижению процентного содержания жира в группе МИКТ. Из-за этого небольшого изменения мы не можем сбрасывать со счетов тот факт, что эффекты, наблюдаемые в MICT, были вызваны изменениями жира в организме. Однако если это так, то эффекты HIIT и MICT проявляются разными путями, один из которых опосредован жировой тканью, а другой — приспособленностью. Вполне вероятно, что небольшие изменения в физической форме и небольшие изменения в жировой ткани синергизируют, приводя к более значительным изменениям в других органах.Пока исследования физических упражнений не смогут различить жир и физическую форму, мы не сможем указать конкретные причины и следствия. Тем не менее, HIIT может быть полезной моделью для выявления этих различий в группах риска.

5. Заключение

Таким образом, это исследование является первым, демонстрирующим у взрослых, ведущих малоподвижный образ жизни, усиливающий иммунный бактерицидный эффект ВИИТ. Поскольку эти адаптации были сопоставимы с адаптациями после MICT, несмотря на менее 57% общего времени тренировки, эти результаты подтверждают, что HIIT является эффективным по времени вариантом упражнений для улучшения функции нейтрофилов и моноцитов.Кроме того, как сообщалось ранее, HIIT демонстрировала лучшую приверженность, чем MICT (82 ± 14% против 62 ± 13%, соответственно) [24]. Хотя затраченное время было сокращено, неясно, какая общая рабочая нагрузка выполнялась для каждой группы. Поскольку в обеих группах физиологическая подготовка и иммунологические параметры улучшились одинаково, вполне вероятно, что общая выполняемая работа была одинаковой между группами. Таким образом, для тех, кто рассматривает ВИИТ как программу упражнений, сокращение времени не означает меньше работы. Необходимо выполнить такой же объем работы, но за меньшее количество времени.Таким образом, сокращение времени и более высокая приверженность в сочетании с социальным аспектом групповых HIIT-тренировок могут предоставить эффективные средства для привлечения пожилых людей, которые больше всего нуждаются в улучшении иммунной функции, в тренировках.

Наши результаты подтверждают предположение о том, что улучшение функции клеток врожденного иммунитета является потенциальной реакцией против старения иммунитета на тренировку с упражнениями высокой или средней интенсивности. И HIIT, и MICT изменяли моноцитарную, но не нейтрофильную экспрессию ключевых поверхностных рецепторов, предполагая, что функциональные улучшения связаны с изменениями внутренних клеточных сигнальных путей.Нейтрофилы и моноциты являются ключевыми посредниками в разрешении инфекции, восстановлении тканей и контроле хронического системного воспаления. Их функциональное снижение, связанное с возрастом, играет центральную роль в развитии многих возрастных заболеваний, включая сердечно-сосудистые заболевания и нарушения обмена веществ. Дальнейшие исследования должны быть нацелены на определение того, связаны ли клеточные иммунные реакции на тренировки с физической нагрузкой с измененными внутренними клеточными сигналами и приводит ли это непосредственно к улучшению кардиометаболического здоровья, снижению риска заболеваний и снижению риска инфицирования в группах риска.

Раскрытие информации

Спонсоры не играли никакой роли в дизайне исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

Конфликт интересов

Все авторы заявляют, что у них нет конфликта интересов.

Вклад авторов

Дэвид Б. Бартлетт и Джанет М. Лорд разработали и разработали иммунные и серологические эксперименты. Дэвид Б. Бартлетт проводил эксперименты. Сэм О. Шеперд, Кристофер С. Шоу и Антон Дж.М. Вагенмакерс задумал и разработал тренировку с упражнениями. Сэм О. Шеперд, Оливер Дж. Уилсон и Ахмед М. Адлан проводили эксперименты, связанные с упражнениями. Дэвид Б.