ЭКГ при миокардите

ЭКГ при миокардите

Подробности

Опубликовано: 26.02.2018 , Автор: Max Romanchenko

Несколько фактов о миокардите

• Миокардит — это воспаление сердечной мышцы: ее сократительных волокон, клеток-пейсмейкеров и проводящей системы. В результате может возникать дистрофия, ишемия и некроз вовлеченных участков миокарда и нарушение соответствующих функций.
• Может сопровождаться эндокардитом и перикардитом.
• Чаще всего вызывается вирусами (вирус гриппа А, вирус коксаки, ВИЧ, герпесвирусы, аденовирусы), бактериями (спирохеты, лептоспиры, микоплазмы), может быть аутоимунным (острая ревматическая лихорадка, СКВ, РА и пр.) или токсическим (амфетамин).
• Может протекать как острый процесс с выраженным нарушением сердечной функции, так и практически бессимптомно.
• У части больных в результате перенесенного миокардита развивается дилятационная кардиомиопатия.

 ЭКГ-признаки миокардита

• Одно из наиболее частых проявлений — изменение ST-T в грудных отведениях: может наблюдаться снижение амплитуды или инвертирование «Т», депрессия сегмента ST.
• Синусовая тахикардия.
• Нарушения ритма (наджелудочковые и желудочковые).
• Нарушения проводимости (преходящая или постоянная AV-блокада I-III степени, блокада ножек пучка Гиса).
• Удлинение интервала QT.
• Расширение комплекса QRS, появление дополнительных «зазубрин» (т.н. «неспецифические изменения внутрижелудочковой проводимости»).
• Снижение амплитуды комплексов QRS, снижение амплитуды R, появление зубцов Q («псевдоинфарктные изменения»).
• ЭКГ-изменения эволюционируют: они могут как усугубляться при ухудшении состояния пациента, так и исчезать вплоть до полной нормализации ЭКГ на фоне лечения.

Пример 1. ЭКГ больного с вирусным (вирус гриппа h4N2) миокардитом

 

• Инверсия «Т» в V4-V6
• Неспецифические нарушения внутрижелудочковой проводимости, хорошо заметные в III.
• Помните, что тропонины у больного миокардитом могут быть повышены (поэтому миокардит можно спутать с NSTEMI и обнаружить неизмененные коронарные артерии при ангиографии).

 

Пример 2. ЭКГ больного с вирусным (вирус гриппа h4N1) миокардитом

• Частые политопные желудочковые экстрасистолы (из правого и левого желудочка: обратите внимание, что в отведениях V1-V3 зарегистрированы два разных вида экстрасистол!)
• «Псевдоинфарктные изменения:» комплекс QS в V1-V2, малая амплитуда R в V4-V6 (у больного не было инфаркта в анамнезе). Коронароангиография в данном случае покажет нормально проходимые коронарные артерии.
• Низкий вольтаж QRS в стандартных отведениях.

 

Пример 3. ЭКГ больного с неуточненным миокардитом после ОРВИ

• Синусовая тахикардия, 115 уд./мин.
• AV-блокада I степени: в I и II отведениях видно, что сразу за вершиной волны Т следует вершина волны Р, при этом интервал PQ составляет 240 мсек. 

 

Пример 4. ЭКГ больного с герпесвирусным (вирус varicella zoster) миокардитом

• Из архивной ЭКГ известно, что у больного раньше была постоянная форма фибрилляции предсердий с ЧСЖ~70 уд. в мин.
• Признаки неполной блокады ПНПГ (расщепление QRS, хорошо заметное в V1).
• На фоне фибрилляции предсердий возникают широкие сокращения, морфологически напоминающие ПБЛНПГ. Это — преходящая блокада ЛНПГ! У данного пациента она стала постоянной через ~1 неделю после записи данной ЭКГ.

 

Пример 5: перикардит у пациента с сепсисом

• Элевация ST в отведениях I, II, III, aVF, V2-V6, форма элевации — вогнутая и горизонтальная.
• Волны J в V5-V6
• Соотношение ST / T в отведении V6 больше 0,25 (даже больше 1,0, т.к. зубец Т — двухфазный, ниже сегмента ST!).
• Депрессия PQ в I и II.
• Заключение: перикардит (хотя волны J не исключают наличия СРРЖ параллельно с основной патологией!).

 

Заключение

• У миокардита нет специфических ЭКГ-признаков: проявляния могут имитировать как ишемию, так и любые нарушения ритма и проводимости.
• ЭКГ изменяется на фоне лечения. Часто такая быстрая динамика и становится ключом к диагнозу.  

 

Читайте также

 

Источники:

1. Функціональна двагностика. О.Й. Жарінов, Ю.А. Іванів, В.О. Куць. Київ, 2018.
2. Myocarditis — LITFL.com.
3. Клиническая электрокардиография. Наглядный подход. Голдбергер, А.Л., 2009

 

 

©2013-2020 Кафедра внутренней медицины No.4 ОНМедУ | Template designed by Hurricane Media
admin: Max Romanchenko Изображения и текст, доступные на этом сайте, разрешается использовать только при указании активной ссылки на главную страницу сайта кафедры внутренней медицины №4 (веб), либо текстовой подписи с аналогичным указанием авторства (печатные издания).

• Электрокардиограмма при миокардитах — Шпаргалки для «скорой помощи»

• ❀ Главная
• ❀ Шпаргалки «03»
  • ➺Анатомия
  • ➺Аппаратура
  • ➺Гинекология
  • ➺Дерматология
  • ➺Инструкции и пр.
  • ➺Инфекция
  • ➺Кардиология
  • ➺Написание карты
    • •Анемия неясного генеза
    • •Аппендицит
    • •Баланопостит
    • •Без сознания. Употреблял алкоголь
    • •Бронхиальная астма
    • •Бронхит острый
    • •Бронхит обструктивный, Дн 1 ст
    • •Гипертоническая болезнь 3 ст
    • •Гипертоническая болезнь 3 ст, дорсалгия
    • •Гипертоническая болезнь 3 ст, носовое кровотечение
    • •Дивертикулит
    • •З. перелом хрящей гортани? ЗЧМТ, СГМ
    • •Закрытый пневмоторакс
    • •ЗЧМТ, сотрясение головного мозга
    • •ИБС, ПИКС, ГБ, остеохондроз грудного отдела
    • •ИБС, прогрессирующая стенокардия
    • •Инородное тело роговицы
    • •Кишечная инфекция неясной этиологии
    • •Кома неясной этиологии. Клиническая смерть.
    • •Констатация 1
    • •Констатация 2
    • •Крапивница
    • •Лакунарная ангина
    • •Люмбоишиалгия
    • •Панкреатит
    • •Передоз. Кома.
    • •ПТИ
    • •Повторное ОНМК, сопор. Внеб. пневмония, ДН 3 ст
    • •Рак желудка
    • •Рожистое воспаление
    • •Сахарный диабет
    • •Симптомы и синдромы
    • •Соматоформная вегетативная дисфункция
    • •Сухая гангрена? Трофические изменения
    • •Токсикоз 1 половины беременности. Беременность 12-13 недель
    • •Транзиторная ишемическая атака
    • •Тромбофлебит поверхностных вен голени
    • •Угроза прерывания беременности. Беременность 8 недель
    • •Укушенная рана левой ушной раковины
    • •Ущемление выпавших геморроидальных узлов. Парапроктит?
    • •Холецистит
    • •Хроническая почечная недостаточность
    • •Эпилепсия. Состояние после приступа.
  • ➺Неврология
  • ➺Офтальмология
  • ➺Педиатрия
  • ➺Пульмонология
  • ➺Реанимация
  • ➺Санэпидрежим
  • ➺Терапия и общее
  • ➺Токсикология
  • ➺Травматология
  • ➺Урология
  • ➺Фармакология
  • ➺Хирургия
  • ➺Школа ЭКГ
  • ➺Эндокринология
• ❀ Алгоритмы
• ❀ Протоколы оказания помощи РОСМП
• ❀ Шпаргалки по ЭКГ
• ❀ Status Localis
• ❀ Опасные карантинные инфекции
• ❀ Замечания ЦЭМП
• ❀ Видео-, аудиошпаргалки
• ❀ Карты вызовов
• ❀ Тесты для фельдшеров
• ❀ Библиотека EMHelp
• ❀ К размышлению
• ❀ История СМП
• ❀ Регламентирующие документы
• ❀ Авторские права

• ❀ Главная
• ❀ Шпаргалки «03»
  • ➺Анатомия
  • ➺Аппаратура
  • ➺Гинекология
  • ➺Дерматология
  • ➺Инструкции и пр.
  • ➺Инфекция
  • ➺Кардиология
  • ➺Написание карты
    • •Анемия неясного генеза
    • •Аппендицит
    • •Баланопостит
    • •Без сознания. Употреблял алкоголь
    • •Бронхиальная астма
    • •Бронхит острый
    • •Бронхит обструктивный, Дн 1 ст
    • •Гипертоническая болезнь 3 ст
    • •Гипертоническая болезнь 3 ст, дорсалгия
    • •Гипертоническая болезнь 3 ст, носовое кровотечение
    • •Дивертикулит
    • •З. перелом хрящей гортани? ЗЧМТ, СГМ
    • •Закрытый пневмоторакс
    • •ЗЧМТ, сотрясение головного мозга
    • •ИБС, ПИКС, ГБ, остеохондроз грудного отдела
    • •ИБС, прогрессирующая стенокардия
    • •Инородное тело роговицы
    • •Кишечная инфекция неясной этиологии
    • •Кома неясной этиологии. Клиническая смерть.
    • •Констатация 1
    • •Констатация 2
    • •Крапивница
    • •Лакунарная ангина
    • •Люмбоишиалгия
    • •Панкреатит
    • •Передоз. Кома.
    • •ПТИ
    • •Повторное ОНМК, сопор. Внеб. пневмония, ДН 3 ст
    • •Рак желудка
    • •Рожистое воспаление
    • •Сахарный диабет
    • •Симптомы и синдромы
    • •Соматоформная вегетативная дисфункция
    • •Сухая гангрена? Трофические изменения
    • •Токсикоз 1 половины беременности. Беременность 12-13 недель
    • •Транзиторная ишемическая атака
    • •Тромбофлебит поверхностных вен голени
    • •Угроза прерывания беременности. Беременность 8 недель
    • •Укушенная рана левой ушной раковины
    • •Ущемление выпавших геморроидальных узлов. Парапроктит?
    • •Холецистит
    • •Хроническая почечная недостаточность
    • •Эпилепсия. Состояние после приступа.
  • ➺Неврология
  • ➺Офтальмология
  • ➺Педиатрия
  • ➺Пульмонология

Диагностика миокардита у детей | Компетентно о здоровье на iLive

Клиническая диагностика миокардита у детей

При обследовании обычно выявляют цианоз определённой локализации (акроцианоз, цианоз слизистых оболочек), нередко он бывает преходящим, что отличает его от такового при заболеваниях лёгких. Определяют ослабленный и слегка сдвинутый влево верхушечный толчок, расширенные или нормальные границы сердечной тупости. Над нижними отделами обоих лёгких возможны влажные мелкопузырчатые хрипы. Тоны сердца чаще приглушены, может быть «ритм галопа» и другие нарушения ритмической деятельности. Тахикардия не соответствует температуре тела и эмоциональному возбуждению ребёнка, устойчива к лекарственной терапии, сохраняется во время сна. Неинтенсивный дующий систолический шум на верхушке сердца либо появляется, либо интенсивность присутствующего ранее шума ослабевает. Увеличение печени, а у детей младшего возраста и селезёнки, периферические отёки и асцит определяют при правожелудочковой или тотальной недостаточности.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Лабораторная диагностика миокардита у детей

В процессе верификации миокардита лабораторную диагностику осуществляют по следующим направлениям:

• определение активности в плазме кардиоселективных ферментов, отражающих повреждение кардиомиоцитов;
• выявление биохимических маркёров воспаления;
• оценка выраженности иммунного воспаления; о выявление этиологических факторов;
• диагностика очагов хронической инфекции.

Известно, что при повреждении кардиомиоцитов любой этиологии (гипоксической, воспалительной или токсической) отмечают повышение активности кардиоселективных ферментов и белков (КФК, КФК-МВ, ЛДГ, тропонина Т). Однако нужно иметь в виду, что данные биохимические маркёры отражают повреждение кардиомиоцитов с разной степенью специфичности.

Концентрация ЛДГ (преимущественно фракции ЛДГ I) в крови отражает интенсивность анаэробного гликолиза и наличие лактат-ацидоза в миокарде.

Повреждение кардиомиоцитов или ослабление тканевого дыхания сопровождается повышением уровня анаэробного гликолиза, что приводит к лактат-ацидозу и повышению активности ЛДГ, поэтому увеличение его концентрации возможно и без разрушения кардиомиоцитов.

Повышение активности КФК может происходить при повреждении любых миоцитов, в том числе и поперечнополосатой мускулатуры. При этом возрастание в крови концентрации его сердечного изоэнзима КФК-МВ бывает следствием разрушения только кардиомиоцитов.

Кардиоселективные белки тропонин Т и тропонин I также появляются в плазме только при повреждении кардиомиоцитов вследствие многих причин.

Степень повреждения и разрушения кардиомиоцитов при миокардитах в большинстве случаев не имеет массивного характера, поэтому концентрация кардиоселективных ферментов повышается лишь в 1,5-2 раза.

Воспалительный процесс любой локализации вызывает изменения белкового состава крови (пропорции альфа-, бета-, у-глобулинов, содержания сиаловых кислот, фибриногена, С-реактивного белка и др.). однако изменение данных общепринятых биохимических маркёров воспаления, а также лейкоцитоз, увеличение СОЭ не имеют специфичности для воспаления миокарда, поэтому в качестве критериев собственно миокардита их не учитывают.

В последние годы отражением воспалительного поражения миокарда считают увеличение количества CD4 и изменение соотношения CD4/CD8, увеличение количества CD22, IgM, IgG, IgA и ЦИК. Одним из наиболее чувствительных лабораторных тестов считают реакцию торможения миграции лимфоцитов с сердечным антигеном. При миокардите также чувствителен тест дегрануляции базофилов, отражающий процентное содержание дегранулированных форм в периферической крови. Чувствительным иммунологическим тестом служит определение кардиального антигена и специфических циркулирующих иммунных комплексов, содержащих кардиальныи антиген, антител к кардиомиоцитам, к проводящей системе сердца, что служит своеобразным индикатором аутоиммунного воспаления в сердечной мышце.

Данные различных исследований свидетельствуют о повышении образования провоспалительных цитокинов (ИЛ-1бета, 6, 8, 10, фактора некроза опухолей а [ФНО-а]), поддерживающих процесс иммунного воспаления у больных миокардитом.

Определить причину миокардита (особенно вирусного) важно, но выделить возбудитель в случаях хронического течения воспалительного заболевания сердца удаётся крайне редко. Поиск возбудителя острых и хронических инфекционных патогенов в крови, носоглотке, аспирате из трахеи (вирусы, бактерии, спирохеты, простейшие и др.) и антител к ним осуществляют посредством культуральных методов, ПЦР, ИФА и др. Считают диагностически значимым повышение титра вирус-нейтрализующих антител в плазме в 4 раза и более, однако клиническая значимость этого метода пока не доказана.

Наряду с поиском возбудителя миокардита у детей, необходимы выявление и санация очагов хронической инфекции (хронический тонзиллит, хронический синусит, периапикальные зубные гранулёмы, пульпиты, хронический холецистит и др.). Анализ литературных источников свидетельствует о том, что, с одной стороны, хроническая очаговая инфекция может быть источником развития инфекции, внедряющейся в миокард, с другой — может стать неблагоприятным фоном для формирования неадекватного иммунного ответа на внедрение в миокард другого инфекционного агента. Следует учитывать, что постоянная интоксикация и сенсибилизация организма — неблагоприятный фон при развитии миокардита.

Инструментальная диагностика миокардита у детей

Существенное значение в установлении диагноза миокардита имеют ЭКГ и ЭхоКГ. Особо следует отметить необходимость проведения холтеровского (суточного) мониторирования данных ЭКГ, позволяющего выявить нарушения ритма и проводимости, не обнаруженные при обычной ЭКГ.

Данные электрокардиографии и холтеровского мониторирования

Характер изменений на ЭКГ широко варьирует, наиболее часто отмечают следующие:

• синусовая тахикардия;
• снижение вольтажа зубцов;
• нарушения ритма (чаще экстрасистолия) и проводимости (АВ-блокады I-II степени) сердца, чаще выявляемые при проведении холтеровского мониторирования данных ЭКГ;
• неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т.

Изменения данных ЭКГ в острый период характеризуются быстрой сменой патологических признаков, часто их совокупностью, при выздоровлении происходит полная нормализация параметров.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Данные эхокардиографии

При эхокардиографическом исследовании часто обнаруживают такие изменения:

• нарушение систолической и/или диастолической функции левого желудочка;
• дилатация полостей сердца, преимущественно левого желудочка;
• симптомы митральной регургитации вследствие относительной недостаточности митрального клапана;
• экссудат в полости перикарда.

При фокальном миокардите могут быть и нормальные показатели. Ценность ЭхоКГ при кардиомегалии состоит главным образом в исключении других возможных причин ухудшения состояния ребёнка (врождённый порок сердца и др.).

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Рентгенография органов грудной клетки

Важную роль в выявлении кардиомегалии у детей играет рентгенологический метод исследования, так как позволяет получить более точное представление о степени увеличения сердца, чем при перкуссии, а также оценить состояние малого круга кровообращения (застой в лёгких).

Сцинтиграфия миокарда

Некротические и воспалительные изменения миокарда выявляют с помощью сцинтиграфии с ⁶⁷Ga и антимиозиновых антител, меченных ¹¹¹In. Однако ценность данного метода для клинической практики у детей не доказана.

Катетеризация сердца и трансвенозная эндомиокардиальная биопсия

Катетеризация сердца позволяет провести гистологическое и иммунологическое исследование миокарда для выявления признаков воспаления. Однако, несмотря на высокую информативность, биопсию миокарда, особенно у детей, применяют ограниченно, что связано с рядом причин: в интерпретации результатов существует немало сложностей (возможность получения ложноположительных и ложноотри-цательных результатов), метод технически сложен и требует наличия специально обученного персонала, высока стоимость, вероятность тяжёлых осложнений.

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

ЭКГ в диагностике миокардита

⇐ ПредыдущаяСтр 12 из 17Следующая ⇒

Миокардит – воспалительное заболевание мышцы сердца. Оно возникает, как отмечено выше, под влиянием инфекции бактериальной, вирусной, при аллергии, в результате некоторых интоксикаций.

ЭКГ исследование имеет важнейшее значение в диагностике миокардита. При химиических и бактериальных интоксикационных поражениях миокарда возникают деге-неративные изменения, которые провоцируют в дальнейшем воспалительный процесс. Такие изменения иногда называют миокардозом. В поточной практике применяют термин: миокардит и применяют его при отравлении алкоголем, окисью углерода, мышьяком, бензолом, хлорофосом и другими токсинами.

 

 

Рис. 91. ЭКГ больного с диффузным миокардитом. Во всех отве-дениях изменены (инверсия) зубцы Т.

 

 

Клинические признаки и течение миокардита позволяют выделить заболевания легкие, средней тяжести и тяжелые. Существует иная классификация, принятая в практике: выделяют миокардит очаговый и диффузный. Такая классификация приемлема для отражения степени повреждения миокарда.

Очаговый миокардит протекает легко, временами незаметно, скрывается под маской гриппа, ангины. А в итоге обнаруживаются признаки рубцов (инверсия зубца в одном каком-либо грудном отведении), блокады сердца. Выявляются уже итоговые, законченные, склеротические изменения в миокарде.

 

 

Рис. 92. ЭКГ у больного миокардитом. Видны укорочение интервала PQ (0,08 с), дельта-волна (различима во II отведении).

 

Острый период миокардита проявляется изменениями мышцы сердца, коронарного кровообращения и нарушениями функции проводниковой системы сердца. В миокарде формируются очаги воспаления, отек, дегенеративные изменения. Поражения проводниковой системы проявляются блокадой СА и АВ узлов, блокадами ножек пучка Гиса. Обнаруживаются в основном тахикардия, экстрасистолия, значительно реже – брадикардия. Иногда в ее основе лежит СА блокада I, II степени, миграция водителя ритма сердца.

При ревматизме замечено частое появление АВ блокады I степени. Имеет место другие формы АВ блокады (тип Мобитца I или II). АВ блокада у этих больных встречаются часто. Инверсия зубцов Т в грудных отведениях выявляется реже.

Изменения свидетельствуют о более частом поражении миокарда предсердий, о заинтересованности метаболических процессов, которые лежат в основе ранних проявлений нарушения функции миокардиоцитов. По-видимому, ревма-тическая лихорадка часто сопровождается поражением клапанов сердца и околоклапанной ткани, что приводит к рубцовому сужению отверстия. В процесс вовлекается межпредсердная и межжелудочковая перегородки, поражается область АВ узла и окружающей его ткани.

Тяжелые диффузные поражения миокарда проявляются прежде всего низковольтными зубцами, инверсией зубцов Т, АВ и СА блокадами, мерцанием миокарда предсердий. Изменения обычно динамичны, и в процессе лечения электрокардиогра-фическая картина может заметно измениться. Синусовый ритм может восстановиться. На рис. 90-91 показаны некоторые изменения ЭКГ у больных миокардитом.

 

 

Рис. 93. ЭКГ у больного кардиосклерозом, мерцательной аритмией, блокадой левой ножки пучка Гиса и увеличивающимися паузами между желудочковыми сокращениями (нарастающей асистолией).

 

ЭКГ диагностика перикардита

Острый и хронический перикардит, сухой (без выпота), экссудативный (серозный, гнойный) и фиброзный, слипчивый, перикардит различаются с трудом клиническими методами. Детальная картина гнойнго и слипчивого перикардита предста-вляется в руководствах по терапии и хирургии (в данном руководстве – см. предыдущую главу). ЭКГ исследования являются неотъемлемой частью диагностики этой патологии. На ЭКГ вырисовываются довольно рано важнейшие признаки – тахикардия, нарушение ритма сердца, изменения интервалов S-T. Если выслушивается шум трения перикарда, врач может без колебаний записать диагноз перикардита.

 

Рис. 94. ЭКГ больного миокардитом, осложненным эмболией сосудов легких. Признаки перегрузки миокарда правой части сердца. Зубцы Р и R во II и III отведениях высокие, интервал S-T во II и III отведениях снижен заметно (на 3-4 мм).

Сухой перикардит сопровождается выраженными ощуще-ниями боли в области сердца, иногда усиливающимися при дыхании. Размеры сердца обычно увеличены мало или не уве-личены. Над зоной абсолютной тупости сердца выслушивается систолодиастолический шум трения перикарда. Шум может меняться в зависимости от положения тела, на вдохе и выдохе. На ЭКГ выявляются обычно инвертированные (отрицательные) зубцы Т во всех грудных отведениях. Изменения свиде-тельствуют о том, что воспалительный процесс затронул полоску миокарда под перикардом. Сердце обеспечивает организм нормальным кровотоком. Размеры сердца могут быть увеличенными. Причины таких изменений в ослаблении мышцы или в накоплении выпота. Чем глубже поражена мышца, тем лучше выражены изменения зубца Т.

 

Экссудативный перикардит сопровождается накоплением различного количества выпота в перикарде. Иногда его коли-чество достигает 1-2 л. Жидкость может быть серозная, гнойная, геморрагическая. Перкуторным методом выявляется увеличение размеров сердца. Шум трения перикарда обычно выслушивается только при рассасывании жидкости. Жидкость получают путем пункции перикарда. На ЭКГ выявляют признаки диффузных изменений в миокарде. У некоторых больных выявляют сниженный вольтаж желудочковых комплексов, отрицательные зубцы Т особенно в грудных отведениях. Низковольтные изменения зубцов объясняются «замыканием» электрических потенциалов в жидкой среде перикарда.

Временами создается впечатление, что ЭКГ диагностика перикардита не всегда достаточно убедительна. Перикардит – заболевание не частое. Недостаточный опыт врачей в этой области заставляет быть осторожным в диагностике, а процент диагностических ошибок может увеличиваться. В случаях трудной диагностики учитываются возможности ИБС (у пожилых людей), миокардита (у людей молодого и среднего возраста), травмы области сердца, заболевания плевры и легких (в том числе: пневмонии, опухоли этих органов).

Довольно широко используется ультразвуковая диагностика сердца. С ее помощью можно получить данные о состоянии перикарда в нижних наддиафрагмальных частях, о состоянии эндокарда, клапанного аппарата, а также поджелудочной железы. При заболевании этого органа (острый панкреатит) возникает повреждение перикарда и плевры, развиваться «фермен-тативный» перикардит и плеврит. Обязательно рентгено-графическое исследование грудной клетки. Ультразвуковой метод существенно дополнил клинические исследования боль-ных. Врач получил метод для документации состояния больных. Метод очень удобный для исследования состояния сердца и поджелудочной железы в случае поражения этих органов.

 

 

Рис. 95. ЭКГ больной 55 лет с геморрагическим перикардитом (неясного генеза), у которой эвакуировано из перикарда почти 2 л жидкости.

 

ЭКГ в диагностике дистрофии миокарда при ожирении и интоксикациях;

Больные с ожирением. У больных ожирением в течение долгого времени не замечаются какие-либо изменения на электрокардиограммах. Наиболее типичными изменениями являются снижение вольтажа зубца Т, инверсия его, но не обязательно «коронарного» типа. У некоторых больных при ожирении III степени наблюдаются признаки перегрузки миокарда левого желудочка (возникают высокие зубцы R в V_5-6 отведениях). Часты повороты сердца верхушкой вперед и вверх, гипертрофия миокарда правого желудочка и формирование легочного сердца.

 

 

 

Рис. 96. ЭКГ у больного с ожирением III степени (возраст 50 дет, рост 162 см, вес 110 кг). На ЭКГ обнаружены высокие зубцы R в V_5-6 и инверсия зубцов Т в грудных отведениях.

 

 

Причина легочного сердца – малая емкость грудной клетки вследствие высокого стояния диафрагмы, повышенное сопро-тивление току крови на уровне легочных капилляров, повышенное давление в легочной артерии, нарастание парциального давления СО₂, нарастание компенсаторного полицитоза и вязкости крови.

Признаки многолетнего ожирения получили название пиквикского синдрома. Ч. Диккенсом в «Посмертных записках Пиквикского клуба» описан ожиревший человек с признаками такого заболевания. Этот синдром лучше называть адипозитным или корпулентным.

 

 

Острое отравление окисью углерода (СО).Встречаются отравления легкие, средней тяжести и тяжелые. В последнем случае может наступить кома. Изменения в миокарде зависят от индивидуальной чувствительности организма к ишемии. При тяжелой интоксикации в миокарде возникают участки некроза, которые в дальнейшем превращаются в участки кардиосклероза.

Интоксикация сердечными гликозидами.Она возникает в том случае, если больной систематически принимает сердечные гликозиды или принял их в большой дозе. Если больной находится под контролем врача и ему выполняется регулярно ЭКГ, можно заметить появление «корытообразного» снижением интервала S-T почти во всех отведениях. У некоторых больных возникают экстрасистолы, иногда – аллоритмия (бигеминия, тригеминия) и трепетания желудочков. Наряду с этим могут возникнуть рвоты, расстройство вегетативной нервной системы. Иногда больные жалуются на изменение цвета видимых вещей из окружения.

Хроническая алкогольная интоксикация.Система-тическое употребление алкоголя вызывает дистрофические изме-нения миокарда, которая получила название алкогольная кардиомиопатия. У больных с алкогольными поражениями сердца выявляются также признаки алкогольной энцефалопатии. Первыми признаки алкогольной кардиомиопатии может быть мерцательная аритмия. Она наблюдалась у людей 30-35 лет. Такой вариант мерцательной аритмии протекает по типу тахи-брадикардии (тахикардия с беспорядочными возбуждениями желудочков частотой до 200 в минуту внезапно сменяется паузой до 20 с, что чревато развитием синрома Морганьи-Адамса-Стокса). Поражения сердца алкогольной природы может возникать у некоторых больных раньше цирроза печени.

У некоторых больных алкоголизмом обнаруживаются признаки ранней дилятационной кардиомиопатии. Признаки застойной недостаточности кровообращения могут возникать также в более молодом возрасте (45-50 лет).

Если интоксикация затрагивает микроциркуляторное русло желудочков, возникают блокады сердца. На рис. 232 показана ЭКГ больного 32 лет, который страдал хроническим алкого-лизмом, мерцательной аритмией с периодическим паузами желу-дочковых сокращений больше 5 секунд. Во II отведении при таком эпизоде возникла компенсаторная желудочковая экстра-систола.

 

 

Рис. 97. ЭКГ у больного отравлением СО. Обнаруживаются блокада левой ножки пучка Гиса и некоторое «зависание» интервала S-Т, как у больных инфарктом миокарда.

 

 

 

Рис. 98. ЭКГ у больного митральным пороком сердца, леченного строфантином, высокий зубец R_III, R_V6, корытообразные, опущенные Интервалы S-T почти во всех отведениях. Мерцательная аритмия.

 

 

 

Рис. 99. Двунаправленная веретенообразная желудочковая тахикардия у больной 50 лет после приема хинидина.

 

 

Рис. 100. ЭКГ у больного хроническим алкоголизмом, кардиосклерозом и мерцательной аритмией. Тахибрадиаритмический вариант МА.

Острая дистрофия миокарда при физической нагрузке. Встречается редко. Она возникает у спортсменов или у молодых людей, выполняющих очень тяжелую работу в быстром тепе.

 

 

Рис. 101. ЭКГ у больного 19 лет. Диагноз: дистрофия миокарда при физической нагрузке.

 

Патология протекает обычно после работы, сопровождается небольшим болевым ощущением в области сердца и усталостью, что обычно связывается с выполненной работой. ЭКГ напоминает отчасти инфаркт миокарда. Но заболевание про-текает обычно краткосрочно. Через месяц на ЭКГ патологические признаки не выявляются. Возникает сомнение в правомерности диагноза инфаркта сердца. Анатомические данные встречаются к счастью редко.

Нам представилась возможность наблюдать молодых людей, 18-25 лет, которые после тяжелой физической нагрузки почувствовали боль за грудиной или тяжесть в области сердца. На ЭКГ выявлялись подъемы интервала S-T по «коронарному типу». ЭКГ показана на рисунку 100. При наблюдении за больным на ЭКГ возникали изменения, подобные на динамику при инфаркте миокарда. Такие изменения могут быть при острых дистрофиях миокарда.

Это давало основание отметить крупноочаговую дистрофию миокарда. В течение 7-10 дней наблюдалась инверсия зубца Т. Не применялся термин «инфаркт миокарда», так как было мало вероятное атеросклеротическое или ангиоспастическое пора-жение мышцы сердца. Субъективное состояние больнного было удовлетворительным, и выздоровление проходило без ослож-нений. Учитывалась возможная психогенная травматизация молодого человека термином «инфаркт миокарда».

Гипертрофическая кардиомиопатия.

 

Кардиомиопатию отличают от гипертрофии миокарда, возникающую при пороках сердца и артериальной гипертензии. Однако в некоторых случаях АГ гипертрофия быстро развивается, и для ее характеристики используют термин: гипер-трофическая кардиомиопатия при АГ. Тем самым делается определенное допущение, что в развитии гипертрофии миокарда возможны генетические или другие, неизвестные предпосылки. Локализация участков гипертрофии миокарда и их размеров бывают разные: от узлов до поражения желудочков.

 

 

 

Рис. 102. Идиопатическая гипертрофия миокарда (рис. получен из интернета).

 

 

Рис. 103. ЭКГ у больного с гипертрофической кардиомиопатией.

 

На рис. 102 показана ЭКГ человека с идиопатической гипертрофией миокарда левого желудочка (собственное наблюдение). Изменения сердца подтверждены на секции.

В клинических условиях больной жаловался сначала на легкие боли в области сердца, постепенно нарастающую слабость. Он не мог участвоватьв соревнованиях сверстников, так как беспокоила одышка. Больной был возрасте 12 лет. Школьный врач заметил некоторое увеличение размеров сердца. Было заметное усиление верхушечного толчка. Постепенно формировался «сердечный горб». На полученных ЭКГ постоянно находили указанный рисунок. К 12 годам появилась одышка. Ему было трудно заниматься в школу. Мальчик умирал при явлениях тяжелой степени недостаточности кровообращения.

При такой патологии наблюдаются высокие зубцы R в левых отведениях (I, V5-6), изменение интервала S-T и инверсия зубца Т. Изменения возникают незаметно и сохраняются при нарастании недостаточности кровообращения по левожелудоч-ковому типу. В дальнейшем присоединяются признаки ишемии миокарда, нарушения ритма сердца, признаки дистрофических изменений.

 

 

 

Рис. 104. Схематическое изображение сердца при идеопатической гипертрофии миокарда правого и левого желудочков (рисунок получен из интернета).



Миокардит. Кардиология

Что такое миокардит?

Сердце состоит из трех слоев: наружного соединительнотканного, среднего мышечного и внутреннего эндотелиального. Миокардит — это воспалительное заболевание среднего слоя стенки сердца, т.е. сердечной мышцы. Мужчины болеют миокардитом чаще, чем женщины, но обычно переносят его легче. Дети младшего возраста страдают в основном вирусным миокардитом; нередко он имеет молниеносное течение.

Причины миокардита

Существует множество возбудителей, которые вызывают заболевание.

Чаще всего это вирусы:

• вирус Коксаки В
• аденовирус
• парвовирус В19
• вирус простого герпеса
• вирус гриппа А.

Потенциальными возбудителями также считают:

• эховирус (обычно поражает желудочно-кишечный тракт)
• вирус Эпштейна-Барр
• ВИЧ
• вирус краснухи.

Заболевание могут вызвать бактерии:

• стафилококки
• стрептококки
• дифтерийные палочки
• бактерии, вызывающие болезнь Лайма, — боррелии;

паразиты:

• токсоплазмы
• трипаносомы, в том числе вызывающие болезнь Шагаса, — она распространена в Центральной и Южной Америке;

грибы:

• кандиды
• аспергиллы
• гистоплазмы.

Другими причинами миокардита могут быть:

• лекарства или наркотики, которые могут вызвать аллергическую или токсическую реакцию. Это пенициллин и сульфаниламиды, некоторые противосудорожные средства, кокаин.
• химические вещества (окись углерода).
• ожоговая болезнь
• трансплантация органов
• ревматологические заболевания — системная красная волчанка, гранулематоз Вегенера, артериит Такаясу, гигантоклеточный артериит.

Иногда причина миокардита остается неясной.

Классификация

Заболевание разделяют по причинам — инфекционный и неинфекционный миокардит.

По обширности поражения:

• диффузный
• очаговый.

По течению:

• острый
• хронический
• молниеносный.

Код миокардита по МКБ-10

I01.2 — Острый ревматический миокардит

I40 — Инфекционный миокардит

I40.1 — Изолированный миокардит

I41.0 — Миокардит при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках

I41.1 — Миокардит при вирусных болезнях, классифицированных в других рубриках

I41.2 — Миокардит при других инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках

I41.8 — Миокардит при других болезнях, классифицированных в других рубриках

I51.4 — Миокардит неуточненный

Симптомы и признаки миокардита

В легких случаях миокардит никак себя не проявляет. Пациента могут беспокоить общие признаки вирусной или бактериальной инфекции — слабость, плохое самочувствие, боль в горле, насморк. В более серьезных случаях могут быть следующие симптомы:

• боль в груди
• учащение или нарушения ритма сердца
• одышка при незначительной физической активности или в покое
• отеки лодыжек, стоп
• быстрая утомляемость, усталость
• головная боль
• чувство ломоты в теле, боль в суставах.

Симптомы миокардита у детей

У детей до 2 лет признаки болезни могут стертыми. Обычно обращают на себя внимание:

• беспокойство ребенка или его вялость
• плохой набор веса
• отказ от еды
• повышение температуры
• бледность рук и ног
• потеря сознания
• холодные на ощупь руки и ноги — это признак нарушения кровообращения
• учащение дыхания и/или частоты сердечных сокращений
• нарушения ритма сердца, при этом пульс становится неритмичным.

У детей старше 2 лет симптомы более явные. Ребенок может пожаловаться на:

• боль в груди
• кашель
• сильную усталость
• отечность век, ступней.

Диагностика

Обследование начинают с расспроса пациента и оценки его состояния. Врач осматривает цвет кожи, определяет наличие отеков, прослушивает тоны сердца, оценивает частоту и ритмичность пульса, измеряет температуру. Затем выполняют инструментальное обследование:

• Электрокардиография (ЭКГ). Позволяет определить аритмии, выявить нарушения сократимости миокарда. Только на основании ЭКГ поставить диагноз нельзя, так как нет изменений, характерных только для миокардита.
• Рентгенография грудной клетки. На снимке можно определить размер и форму сердца, выявить скопление жидкости в плевральных синусах, что укажет на сердечную недостаточность.
• Магнитно-резонансная томография (МРТ). Фиксирует размер сердца, его форму и структуру, изменения в двигательной активности мышцы.
• Эхокардиография. Позволяет создавать движущиеся изображения бьющегося сердца. Во время ЭхоКГ можно определить толщину миокарда, выявить расширение камер сердца, снижение насосной функции, жидкость в околосердечной сумке, узнать, есть ли проблемы с клапанами.
• Общий анализ крови. По результатам общего анализа крови можно оценить СОЭ и уровень лейкоцитов — “клеток воспаления”.
• Биохимический анализ поможет определить уровни ферментов, указывающих на повреждение мышц — креатинфосфокиназы, тропонина. Кроме того, в крови можно обнаружить антитела к бактериальным агентам, а методом ПЦР — выявить вирусы.
• Биопсия сердца. Это самый точный способ диагностики, но из-за сложности используется редко.
• Профилирование мини-РНК. Этот новый метод позволяет дифференцировать молниеносную форму миокардита от острой.

Лечение миокардита

В легких случаях терапия не нужна и миокардит проходит самостоятельно. В более тяжелых случаях необходима поддержка сердечной функции до того, как воспаление полностью стихнет. Для снижения нагрузки на сердце пациента госпитализируют либо дают рекомендации по ограничению физической активности.

Препараты и аппараты для лечения миокардита

• Антибиотики в случае бактериальной инфекции
• Нестероидные противовоспалительные средства
• Антиаритмические препараты
• Антикоагулянты, влияющие на свертываемость крови — чтобы избежать появления тромбов.

Если насосная функция сердца нарушена, то врач рекомендует лекарства, которые уменьшают нагрузку на сердце и устраняют избыток жидкости. Это могут быть:

• Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента — эналаприл, лизиноприл, рамиприл.
• Блокаторы рецепторов ангиотензина II — лозаратан, валсартан.
• Бета-блокаторы — метопролол, бисопролол, карведилол. Эти препараты назначают при сердечной недостаточности и нерегулярном или учащенном сердечном ритме.
• Диуретики (мочегонные), например, фуросемид.

В тяжелых случаях нужна аппаратная поддержка. Применяют:

• Внутриаортальную баллонную контрпульсацию. Это нагнетание крови специальным насосом в аорту, что уменьшает нагрузку на сердце.
• Экстракорпоральную мембранную оксигенацию — насыщение крови кислородом и удаление углекислого газа вне организма, с помощью аппарата.
• Вентрикулярные насосы. Это устройства, которые механически перекачивают кровь из нижних камер сердца в большой круг кровообращения. Вспомогательные насосы нужны при выраженной сердечной недостаточности для того, чтобы дать сердцу восстановиться или для поддержки жизнедеятельности в ожидании трансплантации.

Реабилитация

Важной частью восстановления считают снижение нагрузки на сердце за счет регулирования двигательной активности. Не стоит усердствовать с физическими нагрузками сразу после выздоровления. Иногда лучше в течение нескольких месяцев ограничивать физические упражнения, в том числе ходьбу. О режиме активности и о том, когда можно вернуться к обычной деятельности, нужно посоветоваться с лечащим врачом.

Также важно регулярно посещать врача после выздоровления. Обычно перед визитом нужно выполнить ЭхоКГ, ЭКГ, сдать общий анализ крови.

Если миокардит имеет затяжное течение или есть выраженная сердечная недостаточность, важно придерживаться диеты с ограничением соли, жидкости, алкоголя и курения.

Осложнения

• Сердечная недостаточность. Она возникает из-за снижения насосной функции сердца. При крайней степени сердечной недостаточности показана пересадка сердца.
• Инфаркт миокарда или инсульт. Они обусловлены тромбами, которые блокируют сосуды сердца или мозга.
• Нарушения ритма сердца.
• Внезапная смерть. Поврежденный миокард провоцирует развитие аритмий, которые могут вызвать внезапную остановку сердца.

Прогноз

В большинстве пациенты полностью выздоравливают. При системных заболеваниях прогноз более серьезен и зависит от течения основной болезни. Новорожденные имеют более высокий риск осложнений. В редких случаях необходима пересадка сердца.

Профилактика миокардитов

Специфических методов, защищающих от болезни, нет. Однако снизить риск миокардита можно следующими способами:

• Избегать скоплений людей в период эпидемии гриппа или ОРВИ.
• Регулярно мыть руки с мылом. Это поможет не заболеть инфекционными болезнями.
• Избегать рискованного поведения, т.е. практиковать защищенный секс, не использовать наркотики.
• Беречь себя от клещей. В этом поможет одежда с длинными рукавами, использование репеллентов с ДЭТА.
• Плановая вакцинация. Краснуха и грипп — это болезни, которые могут вызывать миокардит.

Источники

1. Myocarditis, Mayo Clinic, Overview http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/myocarditis/basics/definition/CON-20027303?p=1 https://medlineplus.gov/ency/article/007307.htm
2. Myocarditis — pediatric, MedlinePlus, updated 02. 2019, authors: Neil K. Kaneshiro, MD, MHA, Clinical Professor of Pediatrics, University of Washington School of Medicine, Seattle, WA https://medlineplus.gov/ency/article/007307.htm
3. Что мы знаем о миокардитах? РМЖб Медицинское обозрение №12 от 21.07. 2016, авторы: Игнатова Ю.С, Кашталап В.В, Барбараш О.Л http://www.rmj.ru/articles/kardiologiya/ChtomyznaemomiokarditahProblemnyyobzornaosnoveotkrytyhdannyh74191417/

Миокардит — Симптомы и диагностика миокардита, методы лечения, советы врачей

Этиологические факторы миокардита

Воспалительное поражение сердечной мышцы, приводящее к нарушению функционирования главного насоса сердечно-сосудистой системы в организме человека, называется миокардитом.

Заболевание регистрируется у мужчин чаще, чем у женщин.

Чаще всего причины миокардита инфекционные: бактерии, вирусы, грибы, простейшие. При этом кардиомиоциты повреждаются как самими микроорганизмами, так и их токсинами. В частности, при миокардите, вызванном дифтерийной палочкой, клетки сердечной мышцы поражаются в большей степени именно токсином коринебактерий.

Заболевание может быть результатом воздействия компонентов собственной иммунной системы человека, неадекватно проявляющих свою защитную функцию. Такое явление встречается при васкулитах, коллагенозах.

В крови начинают циркулировать антитела, проявляющие свою активность в отношении белка миозина собственных кардиомицитов. В этом случае миокардит является вторичным проявлением основного системного заболевания.

Болезнь иногда развивается на фоне аллергической реакции на некоторые лекарственные препараты, сыворотки и вакцины. Проявления миокардита фиксируются примерно через сутки после введения в организм аллергена.

Острый миокард также может возникнуть при интоксикациях (влияние лития, кокаина, катехоламинов, антрациклинов) и воздействии радиоактивного излучения. В некоторых случаях этиология болезни остается неизвестной. Тогда говорят о развитии идиопатического миокардита.

Предполагают, что какие бы миокардит не имел причины, пусковым моментом в развитии патологии играет дестабилизация иммунного ответа. Также миокард более склонен к воспалительному изменению, если в прошлом уже имелись его повреждения.

Клинические признаки инфекционного воспаления сердечной мышцы

Практически любая инфекция сопровождается повреждением мышцы сердца. Но изменения, как правило, незначительные, никак не проявляют себя симптоматически и быстро исчезают после купирования основного заболевания.

Воспаление миокарда в половине случаев регистрируется после перенесенных вирусных поражений респираторного тракта.

Обычно первые симптомы миокардита фиксируют спустя 14 дней после ОРВИ.

Но иногда мысль о воспалительном поражении сердечной мышцы врачу приходит в голову, когда на высоте инфекционного заболевания, протекающего с лихорадкой и общей интоксикацией, развиваются признаки поражения миокарда, варьирующие от несущественных изменений в электрокардиограмме, случайно выявляемых при рутинном исследовании, до сердечной недостаточности тяжелой степени.

Проявление заболевания зависит от нескольких факторов:

1. от тяжести течения патологического процесса
2. от распространенности воспаления;
3. от локализации очага повреждения.

Даже небольшая область повреждения миокарда, захватывающая структуры системы проведения, может стать причиной внезапной смерти из-за развития неконтролируемой аритмии.

Если миокардит сердца имеет легкое течение, то симптоматика не специфическая: повышение температуры тела, слабость, быстрая утомляемость, потливость.

При средней степени течения подключаются: тахикардия (учащенное сердцебиение), одышка, кардиалгии – боли в сердце, не зависящие от физической активности, экстрасистолия.

В случае тяжелого течения симптомы миокардита обуславливаются дилатацией (патологическим расширением) камер сердца. Это явление сопровождается развитием сердечно-сосудистой недостаточности с нарушением кровообращения, что выражается затрудненным дыханием и отеками сначала нижних, затем верхних конечностей, увеличением размеров печени, скоплением жидкости в брюшной полости – асцитом.

Могут фиксироваться нарушения проведения нервного импульса и изменения нормального ритма сердца: экстрасистолия, мерцательная аритмия, тахикардия.

Внезапная сердечная смерть в следствие тяжелых аритмий – результат наиболее тяжелого проявления миокардита.

Хронический миокардит – последствие острой формы болезни. При этом может наблюдаться активная форма, сопровождающаяся нарушением работы левого желудочка, и персистирующая, с сохраненной функцией сердца на начальных этапах.

В ряде случаев миокардит приобретает симптомы инфаркта. Возникают загрудинные боли, а в результатах электрокардиографического исследования и биохимическом анализе крови обнаруживаются характерные признаки инфаркта миокарда.

Особенности неинфекционных миокардитов

Течение болезни может быть изолированным в случае токсического поражения мышцы сердца, либо в следствие некорректной работы иммунитета (аутоиммунные и аллергические изменения в миокарде).

Иногда, когда причинами миокардита становятся нарушения в работе системы иммунной защиты, выявляются признаки аутоиммунного поражения других органов: суставов, скелетных мышц, плевры.

Проявляется это в виде артритов, суставных болей, плеврита, миалгии, изменений в структуре подкожной клетчатки.

Симптомы миокардита неясной этиологии

Идиопатический миокардит имеет тяжелые симптомы и трудное, длительное лечение. Он всегда сопровождается сердечной недостаточностью.

Ткань в центре очагов воспалительного поражения миокарда разрушается и замещается рубцовой тканью, приводя к выраженному кардиосклерозу. Размеры сердца быстро увеличиваются за счет дилатации его камер.

В расширенных полостях часто образуются тромбы. Они, попадая в кровеносное русло, могут перекрывать просвет сосудов и приводить к отмиранию клеток и тканей органов, получающих питание из этого циркуляторного звена.

Часто болезнь сопровождается нарушениями нормального ритма и проведения электрического импульса по структурам сердца.

Результаты физикальных данных при миокардите

Диагностика начинается с осмотра пациента с использованием приема пальпации, перкуссии и аускультации.

Внешность больного может отражать признаки общей интоксикации: снижение массы тела, тусклый цвет кожных покровов, осунувшееся лицо.

Если заболевание — следствие системного поражения соединительной ткани, то нередко проявления данной патологии обнаруживаются и на поверхности кожи (при СКВ, склеродермии).

Если развивается сердечная недостаточность, пальпаторно край печени нередко обнаруживается ниже края реберной дуги, а на конечностях остаются следы сдавления из-за отечности.

Границы сердца перкуторно (методом выстукивания) обнаруживаются в пределах нормы или могут быть расширены.

Аускультация (выслушивание) может не выявить патологии, но при вовлечении в патологический процесс больших зон миокарда обнаруживается ослабление первого тона сердца, систолический шум на верхушке, в следствие развития недостаточности двустворчатого клапана, иногда появляется 3 тон.

При застойных процессах в легких можно услышать влажные хрипы.

Если воспаление захватывает сердечную сумку, то в результате обследования удается выслушать соответствующий шум трения перикарда. Этот характерный звук возникает из-за трения пораженных листков перикарда друг о друга при сократительной активности сердца.

Происходит это вследствие того, что при воспалении на поверхности перикарда образуются отложения фибрина, а в норме полость сердечной рубашки заполнена жидкостью, снижающей силу трения.

Вспомогательные методы диагностики заболевания

Для подтверждения диагноза требуется проведение дополнительных анализов и исследований. Выполняемые общий и биохимический анализы крови при миокардите регистрируют высокий уровень СОЭ.

Лейкоцитоз обнаруживается лишь в четверти случаев. Повышается содержание МВ-фракции креатинфосфокиназы, С-реактивного белка, аспаргинаминотрансферазы.

Проведение иммунологического анализа позволяет оценить уровень антител к клеточным компонентам инфекционных агентов и к белку собственных клеток миокарда. Также данным методом можно определить наличие и уровень иммунных комплексов.

Электрокардиография регистрирует снижение вольтажа, появление отрицательного зубца Т, подъем сегмента SТ.

Могут быть обнаружены нарушения ритма желудочкового или наджелудочкового происхождения. Нередко встречаются признаки нарушенного проведения импульса (блокада ножек пучка Гиса и даже АВ-блокады разных степеней). Иногда можно обнаружить электрокардиографическую картину инфаркта миокарда.

ЭХО-КГ дополняет диагностику.

Результаты обследования выявляют:

• уменьшение сократительной способности сердечной мышцы, проявляющуюся гипокинезией и акинезией отдельных очагов; дилатацию камер, особенно левого желудочка
• снижение сердечного выброса
• в 15 процентах пристеночные тромбы.

При возникшей недостаточности митрального клапана, визуализируются проявления регургитации (обратного заброса) крови из камеры левого желудочка в камеру предсердия, с расширением полости последнего. Однако, абсолютно нормальные показатели при этой процедуре не исключают диагноза миокардита.

Рентгенография органов грудной клетки фиксирует увеличенную тень сердца, если поражена большая площадь миокарда. При застойной сердечной недостаточности видны соответствующие изменения в легких.

Применяют и молекулярно-биологические исследования. Полимеразная цепная реакция помогает идентифицировать инфекционного возбудителя.

Наиболее достоверная диагностика — гистологическое исследование биоптата миокарда.

Метод обнаруживает дегенерацию кардиомиоцитов и воспалительный инфильтрат. Этот способ инвазивный, к тому же даже при повторных исследованиях, не всегда подвергается изъятию биоптат именно из пораженной области сердечной мышцы.

Поэтому используют его в определенной ситуации, когда заболевание имеет особенно тяжелое течение, и нужна уточняющая диагностика.

Схема лечения миокардита

В случае средней и тяжелой степени течения заболевания показана госпитализация. Ограничивают физическую нагрузку, важен покой, предпочтителен выбор постельного режима. Необходимо сбалансированное питание, с уменьшенным содержанием соли, обогащенное белками и витаминами.

Лечение миокардита состоит из четырех звеньев, влияющих на этиологический фактор, патогенез заболевания, симптомы, метаболические процессы в кардиомиоцитах.

Этиотропная терапия направлена на устранение его причины возникновения. Она включает антибиотики при бактериальном генезе заболевания и противовирусные препараты, если возбудителем становится вирусная инфекция.

Очень важным моментом становится санация очагов с хроническими инфекциями внесердечной локализации: кариозные зубы, тонзиллиты, синуситы, отиты.

Миокардит включает и патогенетическое лечение, необходимое для блокирования основных механизмов развития патологического процесса.

К нему относится:

• противовоспалительная терапия с использованием нестероидных противовоспалительных препаратов. Дозировка и продолжительность курса определяется индивидуально;
• использование иммуносупрессоров. В случае тяжелого течения миокардита с тенденцией к прогрессированию заболевания назначают глюкокортикостероиды;
• применение антигистаминов. Эти лекарственные средства препятствуют выбросу гистамина из тучных клеток иммунной системы. Тем самым уменьшается проявление воспалительной реакции.

От выраженности симптомов миокардита зависит и его лечение. Назначается соответствующая терапия в случае развития аритмии, сердечной недостаточности; проводятся меры по предотвращению тромбообразования.

Для улучшения процессов метаболизма в миокарде используют АТФ, карбоксилазу, рибоксин, милдронат, витамины, препараты калия, кальция и магния.

Прогноз

В некоторых случаях пациенты и не подозревают, что такое миокардит сердца, хотя имеют его в анамнезе, так как он протекает бессимптомно и проходит бесследно. Миокардиты легкой и средней тяжести течения в основном заканчиваются полным выздоровлением.

При тяжелых формах, сопровождающихся сердечной недостаточностью, у половины пациентов наблюдается положительная динамика на фоне терапии, у четверти процесс сердечной деятельности стабилизируется, а у остальных происходит дальнейшее снижение функций сердечно-сосудистой системы.

Прогноз неблагоприятный при особых видах миокардита: идиопатическом, дифтерийном, септическом. Вероятность летального исхода имеет высокий процент, потому рассматривают возможность трансплантации сердца. После пересадки органа возможно повторное поражение миокарда.

Профилактика

Снизить вероятность развития миокардита поможет:

• лечение хронических воспалительных процессов в организме;
• своевременное вакцинирование;
• обоснованное и уместное применение антибиотиков и других препаратов;
• использование средств защиты при контакте с людьми, пораженными инфекционными заболеваниями.

Своевременная диагностика и правильно выбранная тактика лечения поможет избежать тяжелых последствий заболевания. Не стоит пытаться справиться с миокардитом самостоятельно, подвергая свою жизнь риску.

Загрузка…