причины, симптомы, диагностика и методы лечения на сайте «Альфа-Центр Здоровья»

Патологические состояния, которые проявляются изменением частоты и силы сердечных сокращений. Проявляются болью в сердце, учащенным сердцебиением, перебоями в сердцебиении, одышкой и головокружением.

Нарушения проводимости сердца (блокады) — частая находка при электрокардиографическом (ЭКГ) исследовании. Чаще всего они никак не проявляются клинически, но некоторые блокады требуют имплантации (установки) постоянного электрокардиостимулятора (водителя ритма). 

Многие разновидности внутрисердечных блокад (например, неполная блокада правой ножки пучка Гиса) являются вариантом нормы.

Кардиологическое обследование при нарушениях проводимости сердца призвано не только определить вид блокады, но и установить, не служит ли она проявлением органического поражения сердца. Кроме того, далеко не во всех случаях блокады надо лечить. Главные показания к установке электрокардиостимулятора — обмороки и предобморочные состояния, но необходимо быть уверенным, что обмороки вызваны именно нарушениями проводимости сердца.

Проводящая система сердца

В общих чертах проводящая система сердца (система, ответственная за проведение электрических импульсов в сердце) устроена следующим образом. Импульсы генерируются синусовым узлом, расположенным в правом предсердии. По внутрипредсердным путям проведения эти импульсы достигают атриовентрикулярного (АВ) узла, где происходит некоторая задержка импульсов: предсердия и желудочки должны сокращаться неодновременно. Затем импульс идет по ножкам пучка Гиса к клеткам (кардиомиоцитам) желудочков. Пучок Гиса состоит из двух ножек — правой и левой. Левая ножка пучка Гиса состоит из двух ветвей — передней и задней.    

Основные методы диагностики нарушений проводимости сердца

1. ЭКГ (электрокардиограмма) 

Стандартная ЭКГ в 12 отведениях в покое позволяют выявить все основные виды нарушений проводимости сердца: синоатриальную и атриовентрикулярную блокады, блокады ножек пучка Гиса. Медикаментозные пробы в сочетании с ЭКГ в настоящее время почти не используют.

2. Холтеровский мониторинг (мониторирование) ЭКГ

Этот вид исследования позволяет записать ЭКГ на протяжении суток и более. Он позволяет установить, нет ли у пациента значимых пауз (остановок сердца). Значимыми считают паузы дольше 3 секунд. В случае, если значимых пауз нет, установка электрокардиостимулятора почти никогда не показана.

3. Электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ)

Это самый надежный, но сложный и дорогостоящий метод диагностики аритмий. Выполняется ЭФИ только в стационаре, и требует установки нескольких катетеров в вены рук и ног. Через эти катетеры в сердце проводят электроды и выполняют электрокардиостимуляцию — вызывают и устраняют аритмии, исследуют их параметры. 

Для обнаружения самых частых видов нарушений проводимости сердца существует более простая разновидность ЭФИ — чреспищеводное ЭФИ. При этом через рот или через нос в пищевод заводят тонкую проволоку (зонд-электрод) и через него стимулируют левое предсердие. Этот вид исследования выполняют амбулаторно. В частности чреспищеводное ЭФИ позволяет определить, за какое время после прекращения стимуляции, восстанавливается функция синусового узла (то есть собственного водителя ритма) — это нужно для того, чтобы поставить диагноз синдрома слабости синусового узла, одного из самых распространенных видов нарушений проводимости у пожилых. 

Отдельные виды блокад

Атриовентрикулярная (АВ-) блокада

Различают АВ-блокады 1-й, 2-й и 3-й степеней. АВ-блокада 1-й степени никак клинически не проявляется, диагноз ставят по ЭКГ (когда интервал PQ на ЭКГ превышает 0,20 секунд). АВ-блокада 1-й степени нередко встречается в норме, например у спортсменов. При ней противопоказаны некоторые препараты, которые могут перевести ее в АВ-блокаду более высоких степеней.

При АВ-блокаде 2-й степени наблюдаются выпадения отдельных сокращений сердца. Различают два типа АВ-блокады 2-й степени, их называют Мобитц I и Мобитц II. Блокада типа Мобитц I носит более доброкачественный характер, имплантация кардиостимулятора при ней почти никогда не показана. АВ-блокада типа Мобитц II указывает на более серьезное поражение проводящей системы сердца, при ней иногда ставят кардиостимулятор из-за риска полной АВ-блокады.

АВ-блокада 3-й степени — это полная АВ-блокада. Импульсы от предсердий к желудочкам не проводятся, желудочки работают за счет того, что АВ-узел генерирует собственные импульсы, частота их, однако, ниже, чем та, которую способен создать синусовый узел, и ритм этот в целом менее надежен. Поэтому полная АВ-блокада, даже бессимптомная, нередко служит показанием для установки кардиостимулятора.

Блокады ножек пучка Гиса

Блокады ножек пучка Гиса тоже диагностируют по ЭКГ. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса — вариант нормы. Из всего разнообразия блокад ножек пучка Гиса особого внимания заслуживает только полная блокада левой ножки пучка Гиса. Во-первых, она может указывать на перенесенный передний инфаркт миокарда, во-вторых, она сама по себе приводит к асинхронному (неодновременному) сокращению стенок левого желудочка и может привести к сердечной недостаточности. В последние годы разработан особый вид электрокардиостимуляции, его называют бивентрикулярной (двухжелудочковой) электрокардиостимуляцией (см. ниже).

Синдром слабости синусового узла

Это заболевание проводящей системы сердца обычно встречается у пожилых людей. Оно проявляется обмороками и предобморочными состояниями (нередко во время физической нагрузки), и так называемым синдромом тахи-бради: редкий пульс сменяется частым, когда у пациента возникает мерцательная аритмия. При этом лечить саму мерцательную аритмию (фибрилляцию предсердий) трудно, поскольку большинство антиаритмических препаратов урежают ритм сердца. При синдроме слабости синусового узла показана имплантация электрокардиостимулятора.

Электрокардиостимуляторы

В настоящее время существует множество вариантов постоянной электрокардиостимуляции. Общее у них одно: под кожу передней грудной стенки (обычно возле ключицы) имплантируют электрокардиостимулятор  — металлическую коробочку небольших размеров, провода от которой (электроды) — идут через вены к правым отделам сердца. Эти провода улавливают собственную электрическую активность сердца (чтобы синхронизировать свою работу с ней) и передают в сердце импульсы. Современные электрокардиостимуляторы почти всегда стимулируют и предсердия, и желудочки. Кроме того, они настроены таким образом, чтобы частота сердечных сокращений увеличивалась при нагрузке и уменьшалась в покое. Противопоказаний для электрокардиостимуляции в сущности нет: имплантация кардиостимулятора — это несложная и неопасная процедура, которую можно выполнять в любом возрасте.

Отдельный вид электрокардиостимуляции — так называемая бивентрикулярная стимуляция. Ее выполняют не по поводу собственно нарушений проводимости, а чтобы добиться синхронного сокращения всех стенок левого желудочка. Поэтому установку бивентрикулярного стимулятора называют также ресинхронизационной терапией. Электроды от стимулятора идут к правому желудочку и к коронарному синусу (который непосредственно прилежит к левому желудочку). Этот вид лечения сильно помогает некоторым больным с сердечной недостаточностью.

Некоторые электрокардиостимуляторы также обладают функцией дефибриллятора: они распознают угрожающие жизни аритмии и автоматически дают разряд, чтобы их устранить. 

Пациенты с электрокардиостимуляторами ведут обычный образ жизни. Им надо лишь избегать действия сильного магнитного поля. Так, больным с имплантированными кардиостимуляторами противопоказана магнитно-резонансная томография (МРТ). 

Время от времени пациентам с имплантированными кардиостимуляторами надо показываться специалистам: чтобы проверять исправность стимулятора (в частности, запас его аккумулятора), регулировать параметры стимуляции. 

НАРУШЕНИЯ ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПРОВОДИМОСТИ

 

содержание   ..  30  31  32  33   ..

 

 

 

НАРУШЕНИЯ ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПРОВОДИМОСТИ

 

Когда наджелудочковый импульс возбуждения — синусовый или эктопический, за­держится или не распространяется ниже разветвления пучка Гиса на две ножки, на элек­трокардиограмме наступают изменения, которые называют нарушениями внутрижелудочковой проводимости. Среди этих нарушений наиболее частыми являются блокады но­жек пучка Гиса. Предлагаются различные классификации нарушения внутрижелудочковой проводимости. Мы будем придерживаться следующей классификации:

 

 

 

БЛОКАДА НОЖЕК ПУЧКА ГИСА

 

При блокаде ножек пучка Гиса проведение наджелудочковых импульсов — синусо­вых или эктопических, через одну из ножек Тавара замедленно или прервано, вследствие чего один желудочек активируется позже другого. Время, за которое импульсы дости­гают блокированного желудочка, на 0,04—0,06 сек. больше чем то, которое необходимо для достижения неблокированного. Ввиду этого комплекс QRS становится ненормально широким—0,12 сек. или более. Неодновременное возбуждение обоих желудочков и не­нормальный путь проведения импульса возбуждения из одного желудочка в другой через толщу межжелудочковой перегородки обусловливают следующие электрокардиографичес­кие изменения при блокаде ножек пучка Гиса:

 

 1. Расширение комплекса QRS— 0,12 сек. или больше

2. Появление зазубрин и рас­щепления комплекса QRS с увели­чением времени внутреннего откло­нения в отведениях, соответствующих блокированному желудочку,—V

5-6, I, aVL при блокаде левой ножки и V₁, V₂, V_3R, aVR — при блокаде пра­вой ножки

3. Отклонение электрической оси сердца к блокированному же­лудочку 4. Смещение сегмента ST вниз и отрицательная асимметрическая волна Т в отведениях, соответствующих блокированному желудочку, и обратная карти­на со смещением сегмента ST вверх и положительная волна Т в противополож­ных отведениях. Самый глубокий зубец комплекса QRS и волна Т имеют про­тивоположное (дискордантное) направление. Такие изменения ST—Т носят вторичный характер, т. е. они являются следствием замедленного активирования желудочков. Смещение сегмента ST вниз имеет форму дуги, выгнутой квер­ху, а волна Т асимметричная, разнобедренная

 

 

Клинически наличие блокады ножек пучка Гиса можно подозревать при значитель­ном расщеплении первого и (или) второго тона, лучше всего выслушиваемым между вер­хушкой сердца и точкой Боткина—Эрба, причем расщепление зависит от дыхательных фаз. При неполной блокаде не наблюдают изменения тонов.

 

 

БЛОКАДА ПРАВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА

 

Это наиболее частое нарушение внутрижелудочковой проводимости.

 

 

 Механизм Этиология

Коронарный атеросклероз с наличием или без инфаркта миокарда

Заболевания, вызывающие перегрузку и гипертрофию правого желудочка: митральный стеноз, хроническое легочное сердце, эмболия легких, стеноз легочной артерии, тетрада Фалло

Миокардиты,  постмиокардитический кардиосклероз и другие кардиомиопатии, и том числе и первичные идиопатические кардиомиопатии

Врожденные сердечные заболевания с дефектом межпредсердной перегородки, аномалией трехстворчатого клапана (болезнь Эбштейна)

У здоровых людей без заболевания сердца—0,18% здоровых (Lenegre) Идиопатический склероз и фиброз проводниковой системы в желудочках

Клиническая картина. Характерной особенностью является значительное рас­щепление первого и второго тона. Замед­ленное активирование правого желудочка вызывает  несинхронность  сокращения обоих желудочков и неодновременное смы­кание двухстворчатого и трехстворчатого клапанов со значительным расщеплением первого тона, а также и неодновременное смыкание аортального и легочного клапанов с расщеплением второго тона. Последнее усиливается во время вдоха, когда вследствие наполнения кровью желудочков наступает физиологическое замедление смыкания ле­гочного клапана.

 

Электрокардиографические критерии полной блокады правой ножки

 

 

 

1. Уширенный комплекс QRS шириной 0,12 сек. или больше

2. Расщепленный комплекс QRS в виде буквы М— rSR’, rsR’, RSR’, RsR’ или rR’ формы п удлиненное время внутреннего отклонения (“intrinsicoid deflection») более 0,06 сек. в отседениях V1, V2, V3R и однополюс­ном отведении от правой руки aVR

3. Глубокий, широкий и зазу­бренный зубец S с продолжитель­ностью более 0,04 сек. в отведениях, соответствующих левому желудоч­ку,—V5, V6, I и, иногда, в II и aVL. Отведения I и II имеют преимущест­венно   положительный   комплекс QRS: R>S.

4. Смещенный вниз сегмент S—T и отрицательная волна Т в отведе­ниях соответствующих правому желудочку — V1, V2, V3R, а возможно и в III и aVF

При блокаде правой ножки электрическая ось комплекса QRS (AQRS) чаще всего занимает индифферентное положение или наблюдается незначительная тенденция к от­клонению ее вправо или влево.

 

 НЕПОЛНАЯ БЛОКАДА ПРАВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА

 

Под наименованием неполная блокада правой ножки понимают электрокардиографическне изменения, идентичные изменениям при полной блокаде правой ножки, но в отличие от нее, продолжительность желудочкового комплекса менее 0,12 сек. Этот вид бло­кады часто встречается при заболеваниях миокарда и нагрузке правого желудочка, но нередко (20%) и у молодых людей без данных на заболевание сердца. У 95% больных с дефектом межпредсердной перегородки имеется неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

 

Электрокардиографические критерии

 

 

1. Комплекс QRS не уширен или слегка уширен и продолжитель­ность его составляет 0,10—0,11 се­кунды

2. Комплекс QRS расщеплен в виде буквы М — rSR’, rsR’, rSr’, RSR’ или rsr’—конфигурации при уширенном зубце R’ — 0,04 секунды или  больше, и удлинено время внутреннего отклонения („intrinsicoid deflection») более 0,035 сек. в от­ведениях, соответствующих правому желудочку, — V1, V2 и V3R, а, иног­да, и в aVR

3. Широкие зубцы S с продол­жительностью более 0,04 секунды в отведениях,  соответствующих левому желудочку — V5, V6, I, aVL. Комплекс QRS в I и II отведениях преимущественно положительный R>S 4. Нередко встречается смещенный книзу, уплощенный сегмент S—Т и отрицательная волна Т в отведениях, соответствующих правому желу­дочку, —V1, V2, V3R

 

Физиологическая неполная блокада правой ножки. Критерии для ее распознавания:

 

 

1. r’ в V1 небольшой, неуширенный, узкий (r>r’)

2. Комплекс QRS   менее 0,10 секунды

3. Наличие r’ только в одном пра­вом грудном отведении

4. Нормальное время внутренне­го отклонения в V1<0,04 сек.

5. Зубец S неуширен в отведе­ниях V_{5, 6}  и I

6. После проведения пробы Вальсальвы физиологическая  блокада обычно исчезает

 

 Эти показатели имеют относительное диагностическое значение. Очень большую роль играют полная клиническая оценка и исследование при помощи векторкардиографин.

Нет надежных показателей, на основании которых можно определить, когда блокада правой ножки является выражением нагрузки правого желудочка и его гипертрофии. Значение имеет амплитуда зубца R в правых и зубца S—в левых грудных отведениях. Чем больше зубец R в правых и зубец S в левых грудных отведениях, чем сильнее откло­нение электрической оси сердца (AQRS) вправо, тем больше вероятность наличия гипер­трофии правого желудочка. При величинах RV1, превышающих 10—15 мм, обычно налицо гипертрофия правого желудочка.

 

Отличие блокады правой ножки от электрокардиографического изображения гипертрофии правого желудочка

 

ЭКГ-признаки	Полная блокада правой ножки пучка Гиса	Гипертрофия правого желудочка
Интервал QRS	Более 0,12 секунды	Менее 0,12 секунды
Комплекс QRS в Vi и Уз	Расщепленный (rSR’)	Нерасщепленный (R.qR)
Внутреннее отклонение в V1 и V3R	0,06 сек. Или более 0,06 сек.	Менее 0,06 сек. (0,03 — 0,05 сек.)
Желудочковый комплекс в V5 и V6	Уширенный, но с неболь­шой амплитудой зубца (qRS)	Неуширенный, но глубокий зубец S(qRS)

 

 

БЛОКАДА ЛЕВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА

 

Механизм

 

 

 Этиология

Коронарный атеросклероз в сочетании с инфарктом миокарда или без него Артериальная гипертония, пороки аортального клапана и коарктация аорты, приводящие к нагрузке и гипертрофии левого желудочка Идиопатический склероз и кальциноз проводниковой системы Миокардиты и другие кардиомиопатии, в том числе и идиопатическая ги­пертрофическая кардиомиопатия

Врожденные заболевания сердца с дефектом межпредсердной перегородки Интоксикации препаратами наперстянки, хинидином, прокаинамидом, гиперкалиемия

В большинстве случаев постоянная блокада левой ножки связана с разрушением глав­ного ствола и (или) обеих ветвей левой ножки и сочетается с высокой степенью гипертро­фии и поражением миокарда левого желудочка. Клиническую оценку блокады проводят на основании полного анализа и функциональных данных о состоянии миокарда.

Клиническая картина. Нередко блокада левой ножки вызывает раздвоение второго тона парадоксального типа, т.е. легочный компонент предшествует аортальному компо­ненту второго тона. Второй тон при бло­каде левой ножки расщепляется, так как правый желудочек сокращается раньше левого, и легочные клапаны замыкаются раньше аортальных — в противовес нор­мальным соотношениям (рис. 197). Расщеп­ление сильнее выражено во время выдоха и исчезает или уменьшается во время вдоха, когда смыкание легочных клапа­нов физиологически задерживается, и в таком случае легочный и аортальный компонен­ты второго тона приближаются друг к другу.

 

Электрокардиографические критерии полной блокады левой ножки

 

 

 

1. Комплекс  QRS  уширен, про­должительность его 0,12 сек. или больше

2. Широкий и расщепленный зу­бец R (отсутствуют зубцы q и s) с удлиненным временем внутренне­го отклонения — 0,08 секунды или больше в отведениях, соответствую­щих левому желудочку, — в V5, V6, I, aVL.

3. Расширенный и зазубренный зубец S или комплекс QS в проти­воположных отведениях — V1, V2, иногда III и aVF

4. Смещенный вниз сегмент ST с отрицательной асимметричной вол­ной Т в отведениях, соответствующих левому желудочку, — ¥5, в. I. aVL, и смещенный кверху сегмент ST с высокой асимметричной волной Т в отведе­ниях, соответствующих правому желудочку, — V1, V2, иногда III и aVF

Изменения в двухполюсных и однополюсных отведениях от конечностей зависят от электрического положения сердца. В большинстве случаев имеется горизонтальное элек­трическое положение и патологическое отклонение электрической оси сердца влево. При горизонтальном электрическом положении сердца формы комплексов в I и aVL отведениях соответствуют V5, 6, а при вертикальном электрическом положении комплексы в III и aVF отведениях отвечают V5, 6.

 

 

НЕПОЛНАЯ БЛОКАДА ЛЕВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА

 

Под термином неполная блокада левой ножки описываются электрокардиографичес­кие изменения, которые идентичны изменениям при полной блокаде левой ножки, но в отличие от последней продолжительность комплекса QRS составляет менее 0,12 секунды.

 

 

1. Продолжительность комплекса QRS слегка увеличена —0,10— 0,11 секунды

2. Отсутствие зубца q, зазубрен­ность начального участка восходящего плеча зубца R и увеличенное время внутреннего отклонения от 0,06 до 0,09 секунды в отведениях, соответ­ствующих левому желудочку, — ¥V5, V6, I, aVL

3. Нередко смещение сегмента ST вниз, с отрицательной асимметричной волной Т в отведениях, соответствую­щих левому желудочку. — V5, V6, I, aVL.

 

При неполной блокаде левой ножки часто находят зазубрины в комплексе QRS в средних грудных отведениях V3 и V4. Обычно амплитуда зубца R в V¥5, V6, I и aVL отведе­ниях повышена и электрическая ось сердца отклонена влево.

При наличии полной блокады левой ножки критерий электрического напряжения, касающийся гипертрофии левого желудочка, не играет роли. Но при неполной блокаде левой ножки он сохраняет свое диагностическое значение.

 

Отличие полной блокады левой ножки пучка Гиса от электрокардиографического изображения гипертрофии левого желудочка

 

ЭКГ-признаки	Полная блокада левой ножки пучка Гиса		Гипертрофия левого желудочка
Зубец q в I, aVL, V„Ve	Отсутствует		Налицо
Продолжительность ин­тервала QRS	0,12 сек. или более 0,12 сек.		Мене 0,12 сек.
Внутреннее отклонение в V5.e		0,09 сек. или более 0,09 сек.		Менее 0,09 сек.
Желудочковый комплекс в V5,6, I и aVL		Расщепленный — RR’, rR и rsR’		Нерасщепленный

 

При наличии блокады левой ножки поставить диагноз инфаркта миокарда на основа­нии данных электрокардиограммы очень трудно или невозможно вследствие того, что на ней не выражены непосредственные признаки инфаркта.

 

 

БЛОКАДА ПЕРЕДНЕЙ ВЕТВИ (ГЕМИБЛОКАДА) ЛЕВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА

 

Синонимы: левая передняя гемиблокада, передняя левая блокада, левожелудочковая очаговая блокада, антеро-латеральная блокада, вариант левой внутрижелудочковой бло­кады, атипичная блокада левой ножки, выраженное (заметное) отклонение электрической оси сердца влево, париетальная блокада, периинфарктная блокада, анормальное отклоне­ние электрической оси влево с терминальным замедлением проводимости, отклонение элек­трической оси сердца влево и вверх, верхне-левая внутрижелудочковая блокада, синдром S2S3, синдром qR_I, rS_II, rS_III.

Левая ножка пучка Гиса непосредственно в своем начале в межжелудочковой пере­городке делится на две ветви — переднюю и заднюю. Передняя ветвь разветвляется вееро­образно в передне-верхних участках межжелудочковой перегородки и левом желудочке, а задняя ветвь отходит к задне-нижним участкам межжелудочковой перегородки и левому желудочку. Замедление или перерыв проведения в общем стволе левой ножки дают опи­санную выше картину электрокардиограммы классической полной и неполной блокады левой ножки пучка Гиса. Нарушенное проведение в одной из ветвей левой ножки назы­вается левой гемиблокадой (полублокадой), при которой электрокардиографические изме­нения отличаются от изменений при классической блокаде левой ножки пучка Гиса. Вре­мя, за которое импульсы достигают блокированной части стенки левого желудочка, только на 0,01 или 0,02 секунды больше времени, за которое импульсы достигают неблокирован­ной части его стенки. Ввиду этого при левой гемиблокаде ширина комплекса QRS нормаль­ная или слегка увеличена.

 

 

 При лево и передней гемиблокаде налицо замедление или перерыв проведе­ния в передней ветви левой ножки. Передне-боковая часть левого желудочка активируется с запозданием импульсом, который проходит необычным, окруж­ным путем снизу вверх через заднюю ветвь левой ножки. Это вызывает сильное смещение главных электрических потенциалов напряжения при активации желудочков в направлении вверх, влево и назад. Таким образом создаются глубокие зубцы S в нижних периферических II, III, aVF отведениях, высокие зубцы R — в верхних периферических I, aVL отведениях и сильное отклоне­ние электрической оси сердца (aqrs) влево

Передняя левая гемиблокада представляет собой очень частое нарушение внутрижелудочковой проводимости.

 

Этиология

 

Передний и передне-боковой инфаркт миокарда — свежий или старый

Коронарный атеросклероз с фиброзом мышцы передней стенки левого желудочка и (или) межжелудочковой перегородки

Гипертрофия левого желудочка с дистрофическими и фиброзными изме­нениями миокарда

Миокардиты и кардиомиопатии различной этиологии, эволюцией и прогно­зом, в том числе и идиопатическая гипертрофическая кардиомиопатия

Идиопатический изолированный склероз и кальциноз проводниковой си­стемы

Врожденные сердечные заболевания — дефект межпредсердной перегород­ки первого типа, общий атриовентрикулярный канал, некоторые случаи дефек­та межжелудочковой перегородки

 

Электрокардиографические критерии

 

1. Сильное отклонение электрической оси сердца (AQRS) влево между —45 и —120°. Ширина комплекса QRS обычно нормальная или немного увели­чена до 0,10—0,11 секунды

2. Преимущественно положительный комплекс QRS с небольшим зубцом q и высоким зубцом R (qR-форма) в I, aVL и высоких левых грудных отведениях

3. Преимущественно отрицательный комплекс QRS с небольшим зубцом г и глубокими зубцом S (rS-форма) во II, III, aVF и низких левых грудных отве­дениях

4. Значительные по амплитуде зубцы S с комплексами RS в левых грудных отведениях. В левых грудных отведениях V5,Ve нет признаков классической блокады левой ножки. В этих отведениях время внутреннего отклонения нор­мальное. В правых грудных V1, V2 отведениях часто находят небольшой зу­бец q (qrS-форма) или зубец г отсутствует (QS-форма)

5. Отсутствие других причин, вызывающих смещение электрической оси сердца влево, таких как: задне-нижний инфаркт миокарда, синдром WPW, синдром S_I, S_II, S_III, очень редкие случаи тяжелой эмфиземы легких с хроничес­ким легочным сердцем, гиперкалиемия, некоторые врожденные заболевания сердца, как общий желудочек, корригированная транспозиция магистральных сосудов, синдром прямого позвоночника

 

 Левая передняя гемиблокада при старом передне-перегородочном инфаркте миокарда

 

 

Налицо развернутая картина левой передней гемиблокады с сильным откло­нением электрической оси сердца влево (aqrs=—67°), комплексами qR в I, aVL и комплексами rS во II, III, и aVF отведениях. Наличие старого пе­реднего инфаркта доказывается патологическим (широким, глубоким, за­зубренным) зубцом Q в отведении V2.

 

 

БЛОКАДА ЗАДНЕЙ ВЕТВИ (ГЕМИБЛОКАДА) ЛЕВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА

 

Синонимы: левая задняя гемиблокада, левая задняя очаговая блокада, периинфарктная диафрагмальная блокада, выраженное (заметное) отклонение электрической оси сердца вправо, блокада левой нижней ветви.

 

 

 При левой задней гемиблокаде наблюдается замедление или перерыв про­водимости задней ветви левой ножки пучка Гиса. Задне-нижние участки левого желудочка активируются с запозданием и ненормально импульсом, который проходит необычным путем сверх вниз и слева направо через переднюю ветвь левой ножки. Это вызывает сильное смещение главных электрических потен­циалов напряжения активности желудочков в направление вправо, вниз и на­зад. Таким образом создается высокий зубец R и увеличенное время внутрен­него отклонения в нижних периферических отведениях II, III, aVF, глубокий зубец S в верхних периферических отведениях I, aVL и сильное отклонение электрической оси сердца вправо

Анатомически задняя ветвь левой ножки является наиболее защищенной частью про­водниковой системы, вследствие чего левая задняя гемиблокада встречается очень редко.

Этиология левой задней гемиблокады такая же, как и левой передней. Наиболее ча­стыми причинами возникновения ее бывают задне-нижний инфаркт миокарда, атеросклеротический миокардиосклероз, идиопатический склероз и кальциноз проводниковой системы, миокардиты и миокард иопатии различной этиологии. Левая задняя гемиблокада часто предшествует появлению полной или высокостепенной атриовентрикулярной блокады. Ввиду этого, согласно некоторым авторам, появление задней гемиблокады при свежем инфаркте миокарда является показанием к профилактическому использованию трансвеноз­ной электрической кардиостимуляции.

 

Электрокардиографические критерии

 

1. Отклонение электрической оси сердца (aqrs) вправо от +100° (у взрослых лиц старше 30 лет). Чаще всего aqrs находится между +100° и +135°. Ширина комплекса QRS может быть нормальной, слегка увеличенной (0,10— 0,11 сек.—или в редких случаях 0,12 сек. и больше)

2. Преимущественно положительный комплекс QRS с небольшим зубцом q и высоким, нередко зазубренным зубцом R (qR-форма) в нижних перифери­ческих отведениях II, III и aVF. Время внутреннего отклонения „intrinsicoid deflection» в отведении   aVF увеличено — 0,04 сек. или больше

3. Преимущественно отрицательный комплекс QRS с небольшим г и глу­боким зубцом S (rS-форма) в верхних периферических отведениях I, aVL

4. Отсутствие других причин, вызывающих смещение электрической оси сердца вправо — правожелудочковая гипертрофия, тяжелая эмфизема легких, латеральный инфаркт сердца, нормальный вариант с сильно выраженным вер­тикальным положением сердца

 

Левая задняя гемиблокада при свежем задне-нижнем инфаркте миокарда

 

 

 

Все показатели левой задней гемиблокады положительны. AQRS=+115°. Задне-нижний инфаркт с обширным охватом перегородки доказан на вскрытии

Электрокардиографические изменения периферических отведений при левой задней гемиблокаде нельзя отличить от изменений при правожелудочковой гипертрофии. Вслед­ствие этого, диагноз левой задней гемиблокады нельзя ставить на основании только элек­трокардиограммы. Необходим полный клинический анализ, чтобы решить, является ли патологическое отклонение электрической оси сердца вправо результатом левой задней гемиблокады или же это выражение правожелудочковой гипертрофии и изменения его положения.

 

 

ДВУСТОРОННЯЯ БЛОКАДА НОЖЕК ПУЧКА ГИСА

 

Синонимы: трехпучковая блокада, блокада обеих ножек, библокада, двойная блокада ножек.

Двусторонняя блокада ножек может быть частичной и полной. Полная двусторонняя блокада является синонимом полной трехпучковой блокады. При ней полная атриовен­трикулярная блокада является результатом полного перерыва проводимости правой нож­ки и общего ствола левой ножки или правой ножки и обеих ветвей (передней и задней) левой ножки. Частичная двусторонняя блокада, при которой нарушена атриовентрикуляр­ная проводимость, является синонимом частичной трехпучковой блокады.

 

Варианты частичной двухпучковой блокады

 

Блокада правой ножки с левой передней гемиблокадой

Блокада правой ножки с левой задней гемиблокадой

Альтернирующая двусторонняя блокада ножек: периоды блокады правой ножки сменяются (альтернируют) с периодами блокады левой ножки

Блокада правой ножки с первой или второй степенью атриовентрикуляр­ной блокады, когда последняя является результатом замедленной проводимости или блокады левой ножки (главного ствола) или обеих ветвей (передней’ и зад­ней) левой ножки

Блокада левой ножки в сочетании с атриовентрикулярной блокадой первой или второй степени,когда последняя является результатом замедленной прово­димости или блокады правой ножки

 

Варианты частичной трехпучковой блокады

 

Блокада правой ножки и передней ветви левой ножки в сочетании с атрио­вентрикулярной блокадой, когда она является результатом замедленной про­водимости или блокады задней ветви левой ножки

Блокада правой ножки и блокада задней ветви (гемиблокада) левой ножки в сочетании с замедленной атриовентрикулярной проводимостью, когда последняя является результатом замедленной проводимости или блокады передней ветви левой ножки

 

 По своей этиологии двусторонняя и трехпучковая блокады не отличаются от атрио­вентрикулярной блокады, полной или высокой степени. В 75% случаев идет речь о хрони­ческом дегенеративном процессе — коронаро-ишемическом или идиопатическом, охваты­вающем обе ножки. В остальных 25% случаев двусторонняя блокада ножек яв­ляется результатом прежде всего свежего инфаркта миокарда с поражением перегородки между желудочками. Гораздо реже имеет место кардиомиопатия — хронический миокар­дит, первичные заболевания миокарда неизвестной этиологии. Неполная (частичная) двусторонняя блокада и неполная трехпучковая блокада должны рассматриваться как потенциальная готовность, префаза полной атриовентрикулярной блокады. Примерно у 10% всех больных с двусторонней блокадой ножек наступает полная атриовентрикулярная блокада. Более половины больных с постоянной или перемежающей полной атриовентри­кулярной блокадой перенесли ранее блокаду правой ножки в сочетании с левой передней гемиблокадой. В последние годы доказано, что идиопатическая фиброзная дегенерация обеих ножек совсем не редкое заболевание. Речь идет о тех случаях, когда налицо первич­ная изолированная дегенерация проводниковой системы без патологических изменений коронарных артерий и рабочего миокарда.

Клиническая картина. Она определяется основным заболеванием, вызвавшим дву­стороннюю блокаду, степенью нарушения проводимости атриовентрикулярного узла и состоянием миокарда.

При идиопатической двусторонней блокаде— болезни Ленегра, болезни Лева, чаще всего сначала развивается блокада правой ножки и затем к ней присоединяется левая передняя гемиблокада, а в конце перемежающаяся или хроническая, высокой степени или полная атриовентрикулярная блокада с явлениями синкопе и приступами синдрома Морганьи— Эдемса—Стокса. В более редких случаях сначала появляется левая передняя гемибло­када или блокада левой ножки и позднее блокада правой и различные степени атриовен­трикулярной блокады. Наличие идиопатической двусторонней блокады следует подозре­вать клинически у лиц среднего или пожилого возраста, у которых наблюдаются внезап­ные или перемежающие разной степени атриовентрикулярные блокады с явлениями син­копе, головокружения, появлением темных кругов перед глазами, вплоть до приступов развернутого сидрома Морганьи—Эдемса—Стокса без данных на коронарную болезнь, миокардит и кардиомиопатии. Больных с двусторонней блокадой, вызывающей проявле­ния со стороны головного мозга, следует подвергать продолжительному электрокардио­графическому исследованию при помощи портативного магнитофона. Интракардиальная электрограмма от пучка Гиса у таких больных имеет значение для правильного опре­деления показаний к проведению лечения электрокардиостимуляцией.

 

 

БЛОКАДА ПРАВОЙ НОЖКИ И ЛЕВОЙ ПЕРЕДНЕЙ ВЕТВИ ПУЧКАГИСА

 

Синонимы: блокада правой ножки с левой передней гемиблокадой, блокада правой ножки с сильным отклонением электрической оси сердца влево, блокада правой ножки типа Бейли.

 

 

 Электрокардиографические критерии

 

1. Комплекс QRS уширен до 0,12 сек. и больше

2. Сильное отклонение электрической оси сердца влево (aqrs) между—45° и —110°

3. Преимущественно положительный комплекс QRS с небольшим зубцом q, высоким R и широким зубцом S (qRS-форма, R>S) в I и aVL отведениях

4. Преимущественно отрицательный комплекс QRS с небольшим зубцом г и глубоким и широким зубцом S (rS-форма) во II, III и aVF отведениях с S_III>S_II

5. Преимущественно положительный расщепленный комплекс QRS в ви­де буквы М—rsR^‘, rSR’, RsR’, RSR’, и удлиненное время внутреннего откло­нения — более 0,04 сек. в отведениях V1, V3R.

 

 

Прогноз при наличии такого нарушения проводимости, как показали проведенные мно­гими авторами исследования в течение последних лет, при свежем инфаркте миокарда плохой; оно нередко предшествует развитию полной атриовентрикулярной блокады. Вви­ду этого при такой блокаде некоторые авторы предлагают профилактически наладить ле­чение искусственным электрокардиостимулятором типа „on demand».

 

 

БЛОКАДА ПРАВОЙ НОЖКИ И ЛЕВОЙ ЗАДНЕЙ ВЕТВИ ПУЧКА ГИСА

 

Синонимы: блокада правой ножки елевой задней гемиблокадой, классическая блокада правой ножки, редкий тип блокады правой ножки.

Эта форма двусторонней блокады ножек встречается значительно реже, и при свежем инфаркте миокарда прогноз плохой. Почти все случаи с таким нарушением проводимости при свежем инфаркте миокарда переходят в полную атриовентрикулярную блокаду, вследствие чего показания к профилактическому применению электрокардиостимуляции при ней шире.

 

 

 

Электрокардиографические критерии

 

1. Уширение комплекса QRS до 0,12 сек. или больше

2. Отклонение электрической оси сердца (aqrs)   вправо от +110°

3. Преимущественно отрицатель­ный комплекс QRS с небольшим зубцом r и глубоким и широким зуб­цом S (rS-форма) в I и AVL отведе­ниях

4. Преимущественно положитель­ный комплекс QRS   с небольшим зубцом q и высоким и широким зубцом R (qR-форма) во II, III и aVF отведениях

5. Преимущественно положитель­ный и расщепленный комплекс QRS в вице буквы М — rSR’, rsR’. RSR’, RsR’, в отведениях V1, V3R

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  30  31  32  33    ..

 

 

Кардиология в вопросах и ответах № 16 | Архив

Сегодня на вопросы читателей отвечает врач-кардиолог высшей категории Сергей ЧАЗОВ.

Ничего серьезного

Моему сыну пять с половиной лет. Кардиограмма сердца показала неполную блокаду правой ножки пучка Гиса. Пульс ниже 80 ударов в минуту не бывает. На боли в области сердца ребенок пока не жалуется. Скажите, пожалуйста, есть ли какая-нибудь опасность? Какое обследование нужно еще пройти? И как это лечить?
И. К а м о в а, Пермь

НЕ ДУМАЮ, чтобы вашему ребенку угрожала какая-нибудь опасность. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса (НБ ПНПГ) не является симптомом чего-то серьезного. Возможно, это замедление проводимости носит конституциональный характер. Реже НБ ПНПГ бывает симптомом врожденного порока сердца, для исключения которого следует сделать УЗИ сердца.

Как отыскать причину

Мне 42 года, всю жизнь была гипотоником, в последнее время при приступах сердцебиения (они беспокоили и раньше) подскакивает давление. Щитовидка проверена — в норме, сердце обследовано чуть больше года назад по причине тахикардии — отклонений нет (УЗИ, 48-часовой мониторинг). ЭКГ — пару месяцев назад, в норме. Кровь в норме. Диагноз не поставлен. Разъясните, пожалуйста, как еще можно попробовать отыскать причину недомогания? Как еще проверить сердце? В последнее время добавились еще периодические боли слева за грудиной, ощущение «дрожания» в сердце и тяжести.
Алина М., Самара

Я БЫ СОВЕТОВАЛ повторить еще раз ЭКГ-мониторирование, возможно, на этот раз будут выявлены какие-либо симптомы, уточняющие вид нарушения ритма. Есть смысл проконсультироваться у психотерапевта на предмет выявления невроза. При отрицательном результате надо подумать о проведении электрофизиологического исследования (ЭФИ). Оно позволит уточнить вид аритмии (если нарушение ритма действительно имеет место), уточнить характеристики отдельных участков проводящей системы сердца и коронарных артерий.

Названия разные — суть одна

Какая разница между УЗИ сердца и ЭхоКГ — или это одно и то же?
Марина Х а р л а м о в а, Омск

УЗИ сердца (УльтраЗвуковое Исследование сердца) и ЭхоКГ (Эхокардиография) — это два названия одного и того же метода исследования.

Не болезнь, а феномен

После ЭКГ мне поставили диагноз нарушение внутрижелудочковой проводимости. Врач сказал, что ничего страшного. На самом ли деле это так?
А. М а с л о в, Таганрог

НАРУШЕНИЕ внутрижелудочковой проводимости (НВП) — это не болезнь, а феномен, который выявляется при обычном ЭКГ-исследовании. Он заключается в том, что электрический импульс распространяется в толще сердечной мышцы с небольшой задержкой. Это не сказывается на работе сердца и не служит причиной каких-либо осложнений при отсутствии заболевания сердца.

Замедление межжелудочковой проводимости

У мамы обнаружили гипертрофию левого предсердия, плохая межжелудочковая проходимость. Врач никаких рекомендаций не дал, кроме таблеток (эналаприл). Насколько это серьезное заболевание?
С. П., Орловская обл.

ГИПЕРТРОФИЯ левого предсердия (ГЛП), замедление межжелудочковой проводимости (ЗМП) — не самостоятельные заболевания, а проявления других болезней сердца. Чтобы их лечить, надо знать точный диагноз. Например, ГЛП является одним из основных признаков митрального порока сердца, ЗМП вообще встречается очень часто при многих сердечных недугах и у здоровых людей.

Без ЭхоКГ никуда

Объясните, пожалуйста, видны ли изменения миокарда на ЭхоКГ?
М. С., Казань

КОНЕЧНО, изменения миокарда на ЭхоКГ видны. Это очень чувствительный и безопасный метод исследования, без него не обходится ни одно лечебное учреждение. Он выявляет признаки ишемической болезни сердца, пороки развития клапанов, позволяет оценить внутрисердечный кровоток и массу других параметров.

Интоксикация

Какие симптомы вызывает Digitalis-intoxikation и нужно ли сразу отправляться в больницу?
А. К о с ы р е в а, Архангельск

ДИГИТАЛИСНАЯ интоксикация — серьезное осложнение, требующее оказания медицинской помощи. Она развивается при неправильном применении т. н. сердечных гликозидов (СГ) (дигоксина, целанида) — несоблюдении дозы или режима применения, одновременном приеме их вместе с препаратами, усиливающими действие дигиталиса. В настоящее время миллионы больных мерцательной аритмией вынуждены принимать дигоксин для профилактики сердечной недостаточности и знать симптомы, предупреждающие о скором развитии интоксикации, что им жизненно необходимо. Нужно немедленно обратиться к врачу при замедлении частоты сердечных сокращений ниже 55 ударов в минуту, при появлении тошноты, нарушении цветовосприятия. В моей практике признаки дигиталисной интоксикации встречались очень редко.

Опасна ли синусовая аритмия

Подскажите, пожалуйста, что такое синусовая аритмия. И насколько это опасно? Можно ли рожать при этом, откуда она берется и проходит ли? Мне 28 лет.
Светлана Б., Тамбов

ПУСТЬ вас не смущает слово «аритмия». В данном случае речь идет не о болезни, а о проявлении нормальной работы сердца. Здоровое сердце не может биться строго ритмично. Всегда присутствует некоторая нерегулярность, которая и называется синусовой аритмией. Рожать при этом, конечно же, можно.

Курсового лечения не существует

У моей мамы не так давно был гипертонический криз. Ей 65 лет. Посоветуйте, пожалуйста, как избежать его в дальнейшем.
Н. П о с т ы ш е в а, Нижний Новгород

НАДО помнить, что при артериальной гипертонии не существует курсового лечения. Лекарственные препараты надо принимать регулярно и постоянно. Только в этом случае можно надеяться на поддержание уровня кровяного давления на нормальных цифрах и устранение угрозы осложнений. Выбор медикаментов сейчас очень большой, они разнообразны как по цене, так и по механизму действия. Надеюсь, что лечащий врач сумеет подобрать вашей маме эффективную программу лечения и гипертонический криз больше не повторится.

Смотрите также:

Лечение нарушения ритма и проводимости сердца — ФГБУ «НМИЦ ТПМ» Минздрава России

Лечение нарушений ритма сердца должно начинаться с диагностики – для успешного устранения этой проблемы необходимо в первую очередь определить ее причину. Это могут быть как определенные заболевания сердечно-сосудистой системы, так и сильный стресс, значительный лишний вес, злоупотребление алкоголем, табакокурением и напитками, содержащими большое количество веществ, раздражающих нервную систему.

Диагностика аритмий и других нарушений работы сердца в нашем центре проводится на новейшем оборудовании, поэтому врач сможет обнаружить малейшие отклонения от нормы и, при необходимости, направить пациента на дополнительные исследования. Если обнаружена, например, мерцательная аритмия, диагностика на этом не заканчивается, врач постарается выяснить, чем вызваны перебои в работе сердца и приложит все усилия для их устранения.

Когда стоит обратиться к врачу?

Очень важно как можно скорее попасть на прием к врачу, если вы чувствуете, что:

• Сердце бьется слишком быстро или медленно, чувствуются перебои в его работе.
• Появилась боль и давление в груди.
• Вас постоянно преследует слабость, сонливость, организм необычно быстро устает.
• Появилась одышка при небольших физических нагрузках.
• Случился обморок или внезапная потеря сознания.

Не стоит терять время, нарушение ритма и проводимости сердца может иметь серьезные последствия, иногда необратимые, если сразу же не начать лечение.

Вам может быть поставлен диагноз:

• Аритмия – сердце бьется слишком неравномерно.
• Тахикардия – сердечный ритм слишком быстрый.
• Брадикардия – сокращения происходят реже, чем это необходимо.
• Экстрасистолия – преждевременное сокращение сердца или его отдельных частей.

Желудочковые нарушения ритма сердца могут быть следствием не только проблем сердечно-сосудистой или нервной системы, но и сигнализировать об эндокринном заболевании, патологии органов пищеварения и даже о недостаточном уровне калия в крови.

Обязательно необходимо исключить нарушения ритма и проводимости после лечения с использованием мочегонных препаратов, большинство из них вымывают калий из организма, приводя, таким образом, к проблемам с сердцем.

Лечение нарушений ритма сердца

Наши специалисты, поставив диагноз, стараются назначить максимально эффективное и в то же время щадящее лечение. Часто для того, чтобы нарушение проводимости сердца исчезло, необходимо большее внимание уделить коррекции питания и образа жизни, а медикаменты становятся лишь вспомогательным средством.

К тому же, если обнаружена аритмия, диагностика должна включать все возможные направления – иногда для устранения проблем необходимо откорректировать работу щитовидной железы. В том случае, когда же проблема в самом сердце, мы готовы предоставить любую помощь, в том числе и оперативную.

Также наши специалисты наблюдают пациентов после проведенного лечения – если им необходима профилактическая, консультативная помощь или проверка кардиостимулятора.

Почему мы?

В таком крупном городе, как Москва, лечение аритмии предлагают многие. Но только у нас в центре вы сможете получить консультацию не одного специалиста, а множества профессионалов, которые работают сообща, обеспечивая максимально точную диагностику и эффективное избавление и от симптомов, и от причин заболевания.

Страница носит информационный характер. Точный перечень оказываемых услуг и особенности проведения процедур узнавайте по телефонам.

Нарушения ритма и проводимости сердца

Классификация Изменение автоматизма синусового узла: синусовая брадикардия (замедленный ритм сердца), синусовая тахикардия (ускоренный ритм), синусовая аритмия (нерегулярный ритм) Замещающие ритмы Атрио-вентрикулярная диссоциация Предсердные тахикардии Атрио-вентрикулярные реципрокные тахикардии Желудочковая тахикардия Фибриляция желудочков Предвозбуждение желудочков Слабость синусового узла Блокады: Синоатриальная Атрио-вентрикулярная Блокады ножек пучка Гисса Мерцание и трепетание предсердий Парасистолия Поскольку достаточно затруднительно объяснить неспециалисту суть данных нарушений, мы расшифруем лишь основные понятия. Экстрасистолия — внеочередное сокращение сердца. Различают предсердные экстрасистолии («неправильный» импульс возникает в предсердиях) и желудочковые («неправильный» импульс возникает в желудочках). Пациентом экстрасистолии воспринимаются как паузы в работе сердца. У здоровых людей в сутки регистрируется небольшое количество экстраситол. Фибриляция предсердий (мерцательная аритмия) — частое, хаотичное, нерегулярное сокращение предсердий и неправильный ритм желудочков. Основные причины мерцательной аритмии — поражение митрального клапана, тиреотоксикоз (патология щитовидной железы), кардиосклероз. Для лечения нарушений ритма имеются противоаритмические препараты нескольких групп, в некоторых случаях проводят разрушение патологических очагов или нервных путей. Нарушения проводимости — задержка проведение импульсов по проводящей системе сердца — блокады, или наоборот, ускоренное проведение импульса по добавочным проводящим путям. Задержка проведения — блокада, различают синоаурикулярные, атриовентрикулярные блокада, блокады ножек пучка Гисса. Ускоренное проведение — чаще встречается синдром WPW (Вольф-Паркинсон-Уайта).

Вступить в РМОАГ

Нарушение внутрижелудочковой проводимости — Кардиолог

Под нарушением проводимости синусового импульса (блокада проведения или просто блокада) понимают любые препятствия и помехи нормальному прохождению этого импульса по проводящей системе сердца.

Мы знаем, что в норме импульс, образовавшийся в синусовом узле, выходит за его пределы и вступает в проводящую систему предсердий, проходя по которой, возбуждает оба предсердия. Одновременно с этим процессом синусовый импульс по нижней веточке пучка Бахмана достигает атриовентрикулярного соединения, проходит по нему, претерпевая физиологическую задержку, и попадает в проводящую систему желудочков. Продвигаясь по разветвленной проводящей системе желудочков, синусовый импульс возбуждает их.

Нарушение нормальной проводимости синусового импульса по проводящей системе сердца может наблюдаться на всем пути его следования. В зависимости от уровня, на котором произошло нарушение проводимости импульса, различают:

1. Нарушение внутрипредсердной проводимости, или блокада синусового импульса в предсердиях.

2. Нарушение атриовентрикулярной проводимости, или атриовентрикулярная блокада

3. Нарушение внутрижелудочковой проводимости, или внутрижелудочковые блокады.

Нарушение внутрижелудочковой проводимости

Проводящая система желудочков представлена пучком Гиса, который разделяется на две ножки правую и левую.

Правая ножка состоит из одного широкого пучка, который разветвляется в толще мускулатуры правого желудочка.

Проводящая система желудочков

Левая ножка пучка Гиса делится на переднюю и заднюю ветви, которые разветвляются в мускулатуре, соответственно передней и задней стенок левого желудочка. Разветвляясь в мускулатуре, обе ножки образуют сеть так называемых волокон Пуркинье.

Напомним путь синусового импульса при возбуждении желудочков. В норме синусовый импульс, проходя по проводящей системе желудочков, возбуждает межжелудочковую перегородку и далее по ножкам пучка Гиса одновременно возбуждает оба желудочка. Для одновременного возбуждения желудочков синусовому импульсу требуется 0,10±0,02″, т.е. не более 0,12 с.

При блокадах ножек пучка Гиса меняется и путь возбуждения желудочков и время их возбуждения. Рассмотрим подробно эти изменения, помня о том, что путь прохождения возбуждения по желудочкам отображается на ЭКГ формой комплекса QRS, а время их возбуждения — шириной этого же комплекса.

Полная блокада правой ножки пучка Гиса

Ход возбуждения в желудочках

Вначале возбуждение охватывает межжелудочковую перегородку, затем в процесс возбуждения вовлекается незаблокированный левый желудочек, и только после этого возбудится заблокированный правый желудочек. Важно подчеркнуть, что к левому желудочку импульс возбуждения приходит своим обычным путем, а к заблокированному правому желудочку возбуждение передается от левого желудочка необычным, «окольным» путем через сеть волокон Пуркинье.

Форма желудочкового комплекса

1. Необычный ход возбуждения в блокированном правом желудочке приведет к изменению формы комплекса QRS в правых грудных отведениях V1 и V2. В этих отведениях комплекс QRS будет деформированным, расщепленным, т.е. представлен с двумя вершинами в виде буквы «М», в которой первая вершина R — возбуждение межжелудочковой перегородки, а вторая R1 — возбуждение правого желудочка. Зубец S отображает возбуждение левого желудочка.

Блокада правой ножки пучка Гиса

Записывают это условие буквами RsR¹ или Rsr¹ или rSr¹, подчеркивая этим наличие двух вершин и величину зубцов относительно друг друга (строчные и прописные буквы).

2. Заблокированный правый желудочек вовлекался в процесс возбуждения необычным путем, следовательно процесс угасания возбуждения также будет претерпевать изменения.

Иными словами, в отведениях V1 и V2 при блокаде правой ножки зубец Т будет отрицательным.

Время возбуждения правого желудочка

В заблокированный правый желудочек возбуждение пришло необычным путем, длилось гораздо дольше, чем в норме. Поэтому время внутреннего отклонения (J) в отведениях V1 и V2 будет больше нормального (0,02 с). Ширина комплекс QRS также станет больше нормы: т.е. более 0,12с.

Наличие полной блокады правой ножки пучка Гиса приведет к изменению суммационного комплекс (QRS, отображающего возбуждение обоих желудочков, который станет
шире нормального — 0,10±02″, т.е. более 0,12 с. Суммационный комплекс QRS анализируется во II стандартном отведении.

Таким образом, электрокардиографическими признаками полной блокады правой ножки пучка Гиса являются:

1. Уширение комплекса QRS во II стандартном отведении более 0,12 с.

2. Увеличение времени внутреннего отклонения в заблокированном правом желудочке; J больше 0,02 с в правых грудных отведениях V1 и V2.

3. Уширение (более 0,12″), деформация и расщепление комплекса (QRS в отведениях V1 и V2 в виде буквы «М».

Краткая запись:
QRSII>0,12″, JV1,V2>0,02″, QRSV1, V2>0,12″в виде RsR¹.

Полная блокада левой ножки пучка Гиса

Ход возбуждения в желудочках

Вначале возбуждение охватывает межжелудочковую перегородку, затем по неизмененной правой ножке возбуждение достигает правого желудочка, и в последнюю очередь возбуждение охватит заблокированный левый желудочек. Причем к нему возбуждение придет не по левой ножке (проведение по ней нарушено), а через сеть волокон
Пуркинье от правого желудочка.

Форма желудочкового комплекса

1. В левых грудных отведениях V5 и V6 желудочковый комплекс QRS будет претерпевать наибольшие изменения: он будет уширен, деформирован и чаще расщеплен, т.е. представлен с двумя вершинами. Первая вершина — возбуждение межжелудочковой перегородки, вторая вершина — возбуждение левого желудочка, седловина между пиками — возбуждение правого желудочка. Его возбуждение настолько слабо проявляется в левых грудных отведениях, что не может «сформировать» полноценный зубец S, т.е. пика, который бы достиг изолинии.

2. Особое внимание при анализе формы желудочкового комплекса (QRS обращают на дискордантность его основного зубца и зубца Т. При полной блокаде левой ножки пучка Гиса основным зубцом желудочкового комплекса QRS в левых грудных отведениях V5 и V6 всегда будет зубец R. Поэтому зубец Т (по правилу дискордантности) в этих отведениях всегда будет отрицательным.

Блокада левой ножки пучка Гиса

Время возбуждения левого желудочка

В левых грудных отведениях время внутреннего отклонения будет существенно больше нормы (0,05″), а ширина желудочкового комплекса QRS превысит 0,12″. Ширина суммационного комплекса QRS во II стандартном отведении, отображающего возбуждение обоих желудочков, также будет более 0,12″.

Таким образом, электрокардиографическими признаками полной блокады левой ножки пучка Гиса являются:

1. Уширение желудочкового комплекса QRS во II стандартном отведении более 0,12 с.

2. Увеличение времени внутреннего отклонения в заблокированном левом желудочке; J станет больше 0,05 с.

3. Уширение (более 0,12″), деформация и расщепление желудочкового комплекса QRS в отведениях V5 и V6 .

Краткая запись:
QRSII>0,12″, JV5,V6>0,05″, QRSV5,V6>0,12″ в виде RR1.

Итоги

1. При полных блокадах ножек пучка Гиса возбуждение желудочков изменено, отлично от нормального хода синусового импульса, поэтому будет изменяться как форма QRS, так и время возбуждения желудочков.

2. При полных блокадах ножек пучка Гиса желудочковый комплекс QRS во II отведении всегда больше 0,12 с.

3. В блокированном желудочке увеличено время внутреннего отклонения.

4. Желудочковый комплекс QRS уширен и расщеплен (имеет две вершины) при блокаде правой ножки — в правых грудных отведениях V1 и V2, при блокаде левой ножки — в левых грудных отведениях V5 и V6.

Дополнительная информация

Алгоритм ЭКГ диагностики блокад ножек пучка Гиса

Как вы убедились, диагностировать полные блокады ножек пучка Гиса достаточно просто. Взяв в руки электрокардиограмму, определяете:

а) ширину желудочкового комплекса QRS во II стандартном отведении; если она не превышает 0,12″ — нет блокады, в случае увеличения ширины более 0,12″ — имеет место полная блокада ножки пучка Гиса;

б) чтобы ответить на вопрос, какой ножки — следует посмотреть в грудные отведения и установить увеличение времени внутреннего отклонения и расщепленность (две вершины) желудочкового комплекса QRS; если это наблюдается в правых грудных отведениях (V1, V2) — блокада правой ножки, в левых грудных отведениях (V5,V6) — левой.

Понятие о неполных блокадах ножек пучка Гиса

В практике нередко встречается понятие неполных блокад ножек пучка Гиса. Дадим им объяснение.

Правая ножка пучка Гиса анатомически представлена достаточно широким пучком, который в ряде случаев блокируется не полностью, а частично. На электрокардиограмме при этом имеет место характерная для полной блокады ножки расщепленность комплекса QRS в V1 и V2, однако ширина комплекса QRS во II стандартном отведении не превышает 0,12 с. Это и есть случай неполной блокады правой ножки пучка Гиса.

Неполная блокада правой ножки пучка Гиса

Под неполной блокадой левой ножки пучка Гиса понимают блокаду одной из его ветвей — передней или задней.

Электрокардиографические критерии блокады ветвей нам известны. Выявляются эти блокады при определении угла альфа.

Угол альфа больше +90° — блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса.

Угол альфа меньше -30° — блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса.

Распознать блокады ветвей левой ножки можно и визуально, без определения угла альфа.

Если при выраженной левограмме во II стандартном отведении зубец S по своей амплитуде больше зубца R — это блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса.

Визуальная диагностика блокады передней ветви левой ножки пучка Гиса

Если при выраженной правограмме во II стандартном отведении зубец R по своей амплитуде больше зубца S —имеет место блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса,

Визуальная диагностика блокады задней ветви левой ножки пучка Гиса

Понятие неспецифических нарушений внутрижелудочковой проводимости

Нередко при анализе электрокардиограммы в одном или нескольких отведениях определяется расщепленность или зазубренность зубца R или зубца S, не подпадающие под известные нам признаки полной или неполной блокады ножек пучка Гиса. В этих случая принято говорить о неспецифических нарушениях внутрижелудочковой проводимости. Важно подчеркнуть при этом, что ширина желудочкового комплекса существенно не изменяется и не превышает 0,12 с. Суть этих неспецифических блокад связывают с нарушением проводимости по конечным, дистальным разветвлениям ножек пучка Гиса и волокнам Пуркинье.

Неспецифические нарушения внутрижелудочковой проводимости

Классификация внутрижелудочковых блокад

О строении проводящей системы желудочков было сказано в начале раздела. Основные ее проводящие пути представлены пучком Гиса, который по ходу разделяется на три
составляющих пучка: правую ножку (1), переднюю (2) и заднюю (3) ветви левой ножки.

Классификация внутрижелудочковых блокад

Исходя из этого различают однопучковую внутрижелудочковую блокаду (называемую также фасцикулярной), подразумевая, что в этом случае блокирован только один проводящий пучок.

Имеет место двухпучковая внутрижелудочковая блокада, иначе именуемая как бифасцикулярная, при которой блокируются два составляющих пучка.

И, наконец, трехпучковая внутрижелудочковая блокада (трифасцикулярная). Этой блокаде свойствено нарушение проводимости синусового импульса по всем трем пучкам.

Рассмотрим подробнее варианты названных блокад.

1. Варианты однопучковых внутрижелудочковых блокад:

а) полная блокада правой ножки;

б) блокада задней ветви левой ножки;

в) блокада передней ветви левой ножки.

2. Варианты двухпучковых внутрижелудочковых блокад:

а) полная блокада левой ножки;

б) полная блокада правой ножки и блокада задней ветви левой ножки, иначе называемый вариант — задний гемиблок. В этом случае имеются все электрокардиографические признаки полной блокады правой ножки пучка Гиса и угол альфа, превышающий значение +90°;

Задний гемиблок

в) полная блокада правой ножки и блокада передней ветви левой ножки — передний гемиблок. Для этого варианта характерны все ЭКГ признаки полной блокады правой ножки при значении угла альфа меньше -30°.

Передний гемиблок

3. Трехпучковая блокада

При блокаде всех трех пучков проводящей системы желудочков синусовый импульс по ним пройти не может, иными словами, существует препятствие для его проведения от предсердий к желудочкам.

Трехпучковая блокада

Следовательно, трехпучковая блокада является не только вариантом внутрижелудочковых блокад, но имеет уже иное качество. Ее можно рассматривать и как вариант предсердно-желудочковой (атриовентрикулярной) блокады.

Частота и характер нарушений ритма сердца у больных лимфопролиферативными заболеваниями (сообщение 1) Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

НОТИНА Н. И.

ЧАСТОТА И ХАРАКТЕР АРИТМИЙ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ ЛИМФОПРОЛИФЕРАТИВНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ (СООБЩЕНИЕ 1) Аннотация. С целью изучения частоты и характера нарушений ритма сердца у больных лимфопролиферативными заболеваниями проведен ретроспективный анализ историй болезни 20 больных. Наиболее часто определялась множественная миелома, протекающая с секрецией белка, выраженным остеодеструктивным процессом. Из нарушений ритма у мужчин преобладала синусовая аритмия, у женщин — ускоренный синусовый ритм и тахикардия, с одинаковой частотой (10%) отмечались одиночные желудочковые экстрасистолы. У мужчин преобладали блокады правой ножки пучка Гиса, у женщин — локальные нарушения внутрижелудочковой проводимости.

Ключевые слова: лимфопролиферативные заболевания, нарушения ритма, нарушения проводимости.

NOTINA N. I.

INCIDENCE AND TYPES OF CARDIAC ARRHYTHMIAS IN PATIENTS WITH LYMPHOPROLIFERATIVE DISEASES (REPORT 1) Abstract. The incidence and types of cardiac arrhythmias in patients with lymphoproliferative diseases were studied. A retrospective analysis of the disease histories of 20 patients was carried out. The most frequent disease was multiple myeloma with protein secretion and severe osteodestructive process. As for the rhythm disturbances, sinus arrhythmia dominated in men, accelerated sinus rhythm and tachycardia — in women. Single ventricular extrasystoles showed the same incidence (10%) in both men and women. The blockade of the right leg of the beam of Gis prevailed in men. Local violations of intraventricular conduction prevailed in women.

Keywords: lymphoproliferative diseases, rhythm disturbances, conduction disorders.

Введение. Распространенность лимфопролиферативных заболеваний варьируется в разных возрастных категориях, странах, имеет гендерные особенности. Так, заболеваемость лимфомой Ходжкина составляет в России, Европе, США — 2,1, 2,2, 2,8 случаев на 100 000 населения соответственно, чаще развивается в 16-35 лет, у женщин. Лимфомой Беркитта мальчики болеют в 3-4 раза чаще девочек. Заболеваемость множественной миеломой составляет около 1% от всех злокачественных опухолей [1].

По первичной локализации лимфопролиферативные заболевания разделяют на 2 группы: 1) возникающие в костном мозге — лейкозы, 2) возникающие в лимфоидной ткани, расположенной вне костного мозга — лимфомы. У больных лимфомой с течением времени

может происходить колонизация костного мозга опухолевыми клетками первичного очага -лимфома с лейкемизацией [2].

К этиотропным факторам развития лимфопролиферативных заболеваний относят ионизирующее излучение, инфекционные агенты, химические канцерогены, неблагоприятную экологическую обстановку, под действием которых иммуноциты подвергаются онкотрансформации. Лимфоидные клетки могут озлокачествляться на любом этапе дифференцировки с дальнейшей пролиферацией клона опухолевых клеток [2]. Доказана связь инфекции Helicobacter pylori и МАЛТ-лимфомы желудка [1; 3]. Степень изменений микробиоты желудка отражает морфологическое состояние слизистой оболочки [4]. Также известна [1; 5] способность герпесвирусов разных типов индуцировать лимфопролиферацию, что особенно актуально в связи с их распространенностью [6].

В патогенезе особое место отводится роли онкогенов. Так, для многих B-клеточных опухолей характерно усиление экспрессии клеточного протоонкогена c-myc, вызывающего переход лимфоцитов из состояния покоя (Go) в последующие фазы клеточного цикла. Неконтролируемая экспрессия c-myc индуцирует клетки к непрекращающемуся делению [2].

Дальнейшие патогенетические изменения в организме при лимфопролиферативных заболеваниях связаны с ростом и метаболизмом опухоли. Так, подавление опухолевыми клетками функциональной активности нормальных клеток ведет к развитию иммунодефицитного состояния с присоединением бактериальных и вирусных инфекций, аутоиммунных процессов. Выработка аутоантител к эритроцитарным предшественникам в костном мозге приводит к практически их полной гибели и формированию парциальной красноклеточной аплазии с тканевой гипоксией. Лейкемизация костного мозга влечет за собой развитие недостаточности кроветворения и цитопении периферической крови. Кроме того, рост опухолевых узлов может вызывать дисфункцию близлежащих органов, приводить к истощению организма [2]. В свою очередь, лечение может также осложняться поражением внутренних органов.

Цель исследования: изучить по данным историй болезни частоту и характер нарушений ритма сердца у больных лимфопролиферативными заболеваниями.

Материалы и методы исследования. Проведен ретроспективный анализ историй болезни гематологического отделения ГБУЗ РМ «Республиканская клиническая больница № 4» (г. Саранск) с сентября по декабрь 2017 г. Критериями отбора историй болезни служили: наличие в заключительном диагнозе указания на наличие лимфопролиферативного заболевания как в виде основного, так и сопутствующего заболевания; проведенное электрокардиографичекое исследование. Для дальнейшего исследования было отобрано 20 историй болезни.

Результаты исследования. Распределение мужчин и женщин по историям болезни было одинаковым (1:1). Мужчины находились на лечении в возрасте от 25 до 76 лет, средний возраст — 55±0,1 год, женщины от 41 до 80 лет, средний возраст — 67±0,6 лет.

При анализе поставленных диагнозов чаще определялась множественная миелома, протекающая с парапротеинемией, протеинурией, выраженным остеодеструктивным процессом, анемией (табл.).

Таблица

Частота лимфопролиферативных заболеваний, абс. (%)

Лимфопролиферативные заболевания Мужчины Женщины

Множественная миелома 7 (70%) 6 (60%)

Т-лимфобластная лимфома 2 (20%) —

Острый миелоидный лейкоз 1 (10%) —

Острый лимфобластный лейкоз (Т-клеточный) — 1 (10%)

Хронический лимфолейкоз — 3 (30%)

Достоверной связи формы лимфопролиферативного заболевания с нарушением образования импульса и/или проводимости сердца выявить не удалось в связи с малым объемом выборки, что планируется к дальнейшему изучению при увеличении числа наблюдений.

Нарушениями ритма по данным электрокардиографического исследования считали те, которые не являлись синусовыми, а так же различные изменения скорости синусового ритма. Общее число нарушений образования импульса в выборке составило 12 (60%): у мужчин — 4, у женщин — 8. В структуре встречаемых нарушений ритма у мужчин преобладала синусовая аритмия (рис. 1), у женщин — ускоренный синусовый ритм и тахикардия (рис. 2), с одинаковой частотой (10%) отмечались одиночные желудочковые экстрасистолы.

□ Ускоренный синусовый ритм, синусовая

тахикардия

■ Синусовая аритмия

□ Миграция суправентрикулярного

водителя ритма

□ Синусовый ритм

■ Желудочковые экстрасистолы

Рис. 1. Результаты электрокардиографического исследования мужчин.

И у мужчин, и у женщин нарушения проводимости наблюдались в 50% случаев: блокады правой ножки, ветвей левой ножки пучка Гиса, локальные нарушения внутрижелудочковой проводимости. У мужчин преобладали блокады правой ножки пучка Гиса (рис. 3), у женщин — локальные нарушения внутрижелудочковой проводимости (рис. 4).

20%

сину< Фиб}

20%

Замедленный

синусовый ритм,

синусовая брадикардия Ускоренный

синусовый ритм,

синусовая тахикардия А рилляция

предсердий Синусовый ритм

Эпизод миграции суправентрикулярного водителя ритма

Рис. 2. Результаты электрокардиографического исследования женщин.

□ Блокады правой ножки пучка Гиса

Блокады левой ножки пучка Гиса

Локальные нарушения

внутрижелудочковой

проводимости

Рис. 3. Результаты электрокардиографического исследования мужчин.

Блокады левой ножки пучка Гиса

Локальные нарушения

внутрижелудочковой

проводимости

Рис. 4. Результаты электрокардиографического исследования женщин.

Таким образом, анализ историй болезни показал: возраст мужчин, больных лимфопролиферативными заболеваниями, значимо меньше возраста женщин, что косвенно указывает на более раннюю заболеваемость. Чаще диагностировали множественную

миелому, протекающую с парапротеинемией, протеинурией, выраженным остеодеструктивным процессом, анемией. Отмечено преобладание нарушений ритма сердца над нарушениями проводимости. При этом число нарушений образования импульса у женщин (ускоренный синусовый ритм и тахикардия, замедленный синусовый ритм и брадикардия, фибрилляция предсердий) было вдвое больше, чем у мужчин (синусовая аритмия, миграция суправентрикулярного водителя ритма), с одинаковой частотой (10%) отмечались одиночные желудочковые экстрасистолы. Нарушения проводимости и у мужчин, и у женщин наблюдались в 50% случаев: блокады правой ножки, ветвей левой ножки пучка Гиса, локальные нарушения внутрижелудочковой проводимости.

Для выявления связи формы лимфопролиферативного заболевания с нарушением образования импульса и/или проводимости сердца с определением патогенетических механизмов планируется дальнейшее изучение при увеличении числа наблюдений.

ЛИТЕРАТУРА

1. Российские клинические рекомендации по диагностике и лечению лимфопролиферативных заболеваний / под ред. проф. И. В. Поддубной, проф. В. Г. Савченко. — М., 2016. — 324 с.

2. Колосков А. В. Лимфопролиферативные заболевания. Часть 1. Введение. Классификация. Неходжкинские лимфомы (лекция для врачей и студентов) [Электронный ресурс]. — Режим доступа: http://www.rusmedserv.com/hematology/ lymph.shtml.

3. Маев И. В., Андреев Д. Н., Дичева Д. Т., Кучерявый Ю. А., Заборовский А. В., Парцваниа-Виноградова Е. В. Диагностика и лечение инфекции Helicobacter pylori: положения консенсуса Маастрихт V (2015 г.) // Архивъ внутренней медицины. -2017. — № 7 (2). — С. 85-94.

4. Курусин В. М., Матвеева Л. В. Гендерные различия микробиоты желудка при заболеваниях гастродуоденальной зоны // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2016. — № 2, вып. 126. — С. 25-29.

5. Шестакова И. В., Ющук Н. Д. Роль вируса Эпштейна-Барр в онкогенезе // Российский медико-биологический вестник имени академика И. П. Павлова. — 2014. — № 3. — С. 75-86.

6. Матвеева Л. В. Выявляемость маркеров герпесвирусных инфекций при заболеваниях желудка у жителей Республики Мордовия // Вопросы вирусологии. -2013. — Т. 58, № 3. — С. 46-48.

Обзор задержки внутрижелудочкового проведения — wikidoc

Главный редактор: C. Майкл Гибсон, M.S., M.D. [1]; Заместитель главного редактора: Mugilan Poongkunran M.B.B.S [2]

Обзор

Термин задержка внутрижелудочковой проводимости или нарушения внутрижелудочковой проводимости (IVCD) относится к нарушениям внутрижелудочкового распространения наджелудочковых импульсов, приводящим к изменениям комплекса QRS либо по морфологии, либо по продолжительности, либо к обоим.Комплекс QRS представляет собой электрическую активацию желудочка, и обычно весь процесс деполяризации желудочков у взрослых завершается примерно за 0,1 с (100 мс). IVCD является результатом аномальной активации желудочков, вызванной задержкой проводимости или блокадой в одной или нескольких частях специализированной проводящей системы (пучок Гиса, ветви пучка Гиса или проводящей системы Пуркинье), что приводит к расширению комплекса QRS. Нарушения локальной активации миокарда могут еще больше изменить конкретный паттерн активации желудочков.

Анатомия и физиология

Задержка внутрижелудочковой проводимости возникает из-за аномалий в специализированной проводящей системе в желудочках, которые передают импульсы, возникающие из узла SA, передаваемые через узел AV в желудочки. Нормальная внутрижелудочковая система начинается в АВ-узле в виде пучка Гиса, который делится на правую и левую ветви пучка, которые после образования пучковых ветвей заканчиваются сложной системой Пуркинье.

Классификация

Задержка внутрижелудочковой проводимости может быть вызвана структурными аномалиями пучка Гиса или системы Пуркинье или миокарда желудочков, функциональной рефрактерностью в части проводящей системы (т.е. аберрантная желудочковая проводимость) или предвозбуждение желудочков через обходной тракт. Нарушения внутрижелудочковой проводимости можно широко классифицировать на основе физиологии или места блокады (анатомическая классификация). Однако анатомическое описание нарушений проводимости не предназначено для локализации участков нарушенной функции именно потому, что электрокардиографические изменения могут быть вызваны отклонениями в различных участках желудочков.

Патофизиология

Задержка внутрижелудочковой проводимости включает в себя различные нарушения системы проводимости Гиса-Пуркинье / желудочков, которые по-разному влияют на электрокардиограмму (ЭКГ) и могут приводить или не приводить к широкому комплексу QRS и / или отклонению оси.

Причины

Задержка внутрижелудочковой проводимости (IVCD) относится к нарушениям внутрижелудочкового распространения наджелудочковых импульсов. Эти аномалии могут быть следствием патологии либо левого пучка His или его фасцикулярных ветвей, либо правого пучка His или его комбинации, что приводит к изменениям комплекса QRS. Причины могут быть классифицированы в зависимости от места патологии в проводящей системе желудочков, а также связанного с этим заболевания.

Отличие задержки внутрижелудочковой проводимости от других заболеваний

Задержку внутрижелудочкового проведения необходимо дифференцировать от других состояний, приводящих к широкому комплексу QRS, таким как ГЛЖ, ритмы кардиостимулятора и аритмии дополнительных путей.

Эпидемиология и демография

Задержка внутрижелудочкового проведения. Картины ЭКГ обычно наблюдаются в общей популяции, и их распространенность увеличивается с возрастом. Бифасцикулярная блокада (особенно блокада БПНПГ и ЛПН) является наиболее распространенным типом IVCD.

Естественная история, осложнения и прогнозы

Задержка внутрижелудочкового проведения обычно не имеет прогностического значения у пациентов без основного заболевания сердца, но может прогрессировать до полной блокады сердца или желудочковой аритмии с худшим прогнозом при основном заболевании сердца.

Диагностика

История болезни и симптомы

Задержка внутрижелудочковой проводимости (IVCD) — это патология ЭКГ, которая может быть связана или не связана с симптомами.Полный анамнез для выяснения основного сердечного состояния будет лучшим подходом для бессимптомных пациентов.

Медицинский осмотр

Физикальное обследование должно состоять из тщательного кардиологического осмотра, исследования легких и тщательного наблюдения за жизненно важными показателями. При осмотре шеи можно отметить пульсацию яремной вены.

Результаты лабораторных исследований

Электрофизиологическое исследование помогает определить место задержки или блокады проводимости в проводящей системе желудочков.

Электрокардиограмма

Задержка внутрижелудочкового проведения — частая клиническая аномалия, обнаруживаемая на электрокардиограмме (ЭКГ). Блокада правой и левой ножек пучка Гиса обычно отражает внутреннее нарушение проводимости в правой или левой системе пучка Гиса (нарушения внутрижелудочковой проводимости), которое может быть хроническим или периодическим. Преходящая блокада связок пучка Гиса, связанная с частотой сердечных сокращений, возникает при увеличении частоты сердечных сокращений (тахикардия или в зависимости от ускорения) или при снижении частоты сердечных сокращений (в зависимости от брадикардии или замедления), что относительно редко.

Лечение

Бессимптомные пациенты с изолированным IVCD и без основного заболевания сердца не нуждаются в лечении. У пациентов с симптомами, с обмороком и АВ-блокадой может наблюдаться нарушение ритма, требующее кардиостимулятора. Учитывая дисинхронию, которая возникает при сократимости левого желудочка, сердечная ресинхронизирующая терапия у пациентов с сердечной недостаточностью может быть полезной.

Список литературы

Шаблон: WH Шаблон: WS

Классификация задержки внутрижелудочкового проведения — wikidoc

Главный редактор: C.Майкл Гибсон, M.S., M.D. [1]; Заместитель главного редактора: Mugilan Poongkunran M.B.B.S [2]

Обзор

Задержка внутрижелудочковой проводимости может быть вызвана структурными аномалиями пучка Гиса или системы Пуркинье или желудочкового миокарда, функциональной рефрактерностью в части проводящей системы (т. Е. Аберрантной желудочковой проводимостью) или преждевременным возбуждением желудочков через обходной тракт. Нарушения внутрижелудочковой проводимости можно широко классифицировать на основе физиологии или места блокады (анатомическая классификация).Однако анатомическое описание нарушений проводимости не предназначено для локализации участков нарушенной функции именно потому, что электрокардиографические изменения могут быть вызваны отклонениями в различных участках желудочков.

Классификация

Физиологическая классификация

Фаза 3 Блок

Фаза 3 блока (блокада, зависимая от тахикардии) возникает, когда импульс достигает тканей, которые все еще рефрактерны из-за неполной реполяризации.Проявления блокады фазы 3 включают в основном БПНПГ и фасцикулярную блокаду и реже БЛНПГ. Блок фазы 3 является физиологией, лежащей в основе следующих явлений задержки проведения:

• Аберрация, вызванная преждевременным возбуждением: этот механизм задержки проводимости всегда приводит к БПНПГ при нормальной частоте сердечных сокращений, тогда как при более быстром сердце это в основном приводит к БЛНПГ.
• Феномен Эшмана: аберрация БПНПГ встречается чаще, чем БПНПГ, потому что правая связка имеет более длительный эффективный рефрактерный период, чем левая.Феномен Эшмана может возникать во время АВ-блокады второй степени, но чаще всего он возникает во время фибрилляции предсердий (ФП).
• Аберрация, зависящая от ускорения: этот механизм задержки проведения приводит к БЛНПГ при более низкой частоте сердечных сокращений и БПНПГ при более высокой частоте сердечных сокращений.

Фаза 4 Блок

Фаза 4 блокада возникает, когда проведение импульса блокируется в тканях после того, как закончились их нормальные рефрактерные периоды. Этот тип аберрации иногда называют зависимым от брадикардии ГЭБ и всегда проявляется паттерном БЛНПГ, поскольку проводящая система левого желудочка (ЛЖ) более восприимчива к ишемическому повреждению и имеет более высокую скорость спонтанной деполяризации фазы 4, чем правый желудочек.

Аберрация, вызванная скрытой трансептальной проводимостью

Этот механизм задержки проведения обусловлен ретроградной активацией ветвей пучка, когда один пучок активируется раньше, чем другой после транссептального проведения, что делает его невосприимчивым к следующему импульсу. Это может привести к БПНПГ или БПНПГ в зависимости от стороны происхождения ретроградных импульсов.

Анатомическая классификация

Блок ветвления левой связки

Блокада левой ножки пучка Гиса (БПНПГ), картина задержки проводимости, наблюдаемая на поверхностной электрокардиограмме (ЭКГ), может быть результатом нарушений проводимости в основной левой ножке пучка Гиса, или в ее пучках, или в дистальной проводящей системе левого желудочка или менее. обычно в волокнах пучка Гиса, которые становятся главной левой ветвью пучка Гиса.При БЛНПГ изменения активации миокарда затрагивают только левый желудочек, и, таким образом, изменения морфологических характеристик локальных электрограмм могут регистрироваться слева, но не справа. На ЭКГ обычно виден широкий полностью отрицательный комплекс QS (редко — широкий комплекс rS) в отведении V1 и широкий высокий зубец R без отведения зубца q V6. LBBB можно разделить на

• Полная БЛНПГ: Полная БЛНПГ — это тяжелая форма задержки проводимости, при которой активация ЛЖ происходит из правого пучка в направлении справа налево, что приводит к отсроченной и аномальной активации и диффузному замедлению проводимости по ЛЖ.Комплекс QRS составляет 0,12 с или шире.
• Неполная БЛНПГ: Неполная БЛНПГ возникает из-за умеренной задержки проводимости в левом пучке, где большая часть активации ЛЖ происходит через нормальную проводящую систему, хотя она начинается ненормально на правой стороне перегородки. QRS составляет от 0,1 до 0,12 с в ширину.

Блок ответвления правой связки

Блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ), паттерн задержки проводимости, видимый на поверхностной электрокардиограмме (ЭКГ), может быть результатом нарушений проводимости в самой основной правой ножке пучка Гиса, или в пучке Гиса, или в проводящей системе дистального отдела правого желудочка.Поскольку правая связка длинная и неразделимая на протяжении большей части своего пути, она уязвима для растяжения и травм на две трети своего пути при субэндокардиальном перемещении. Развитие БПНПГ изменяет последовательность активации правого желудочка, но не левого желудочка. Поскольку LB не затронута, первоначальная активация перегородки (зубец r в V1 и зубец q в V6), которая зависит от LB, остается нормальной и происходит слева направо. Картина ЭКГ обычно показывает комплекс rSR ‘с широким зубцом R’ в отведении V1 и картину qRS с широким зубцом S в отведении V6.

• Полная БПНПГ: Полная БПНПГ — это тяжелая форма задержки проводимости, при которой активация ПЖ медленно распространяется за счет проведения через рабочие мышечные волокна, а не через специализированную систему Пуркинье. Продолжительность QRS составляет 0,12 секунды или более
• Неполная БПНПГ: Неполная БПНПГ может возникнуть в результате меньшей степени задержки проводимости в правом пучке. Картина ЭКГ неполной БПНПГ аналогична картине ЭКГ полной БПНПГ, за исключением того, что продолжительность QRS составляет от 0,11 до 0,12 секунды.
• Атипичная БПНПГ: Атипичная БПНПГ может быть вызвана ослаблением или потерей задних отклонений в переднезадних отведениях, что приводит к образованию rsR ‘, qR или М-образного паттерна QRS в V1.

Фасцикулярный блок

Hemiblock

Фасцикулярная блокада обычно существенно не увеличивает продолжительность QRS, а изменяет только последовательность активации ЛЖ. Первичное изменение ЭКГ — это смещение оси QRS во фронтальной плоскости, поскольку нарушение проводимости в первую очередь связано с ранними фазами активации.

• Левая передняя фасцикулярная блокада (LAFB): средняя ось QRS составляет -45 ° или больше, а ширина QRS меньше 0,12 с.
• Левая задняя фасцикулярная блокада (LPFB): Задержка проводимости в левом заднем пучке встречается значительно реже из-за его более толстой структуры и более защищенного расположения рядом с входным трактом левого желудочка. Видна средняя ось QRS + 120 ° или более положительная с шириной QRS менее 0,12 с.
• Левая срединная фасцикулярная блокада: Эта необычная задержка проведения характеризуется отсутствием перегородочных зубцов q на ЭКГ.

Бифасцикулярная блокада

Бифасцикулярная блокада указывает на блокаду любых двух пучков или ее комбинацию с блокадой пучковой ветви.

• RBBB с LAFB: Создает шаблон RBBB с заметным отклонением оси влево.
• RBBB с LPFB: Создает шаблон RBBB с отклонением оси вправо.
• LAFB с LPFB: Создает полный паттерн LBBB.

Трехпучковая блокировка

Трехпучковая блокада включает:

• RBBB с LAFB и LPFB
• БПНПГ с БЛНПГ

Результирующая электрокардиографическая картина зависит от относительной степени задержки пораженных структур.Комбинация двухпучковой блокады с АВ-блокадой первой степени на поверхностной ЭКГ не может рассматриваться как трехпучковая блокада, потому что место АВ-блокады может находиться в АВ-узле или в пучке Гиса.

Блок ветвления чередующегося пучка

Чередование БПНПГ и БПНПГ проявляется комплексами QRS с морфологией БПНПГ, сосуществующими с комплексами с морфологией БПНПГ. Когда это связано с изменением интервала PR, это является зловещим признаком прогрессирования до полной AV-блокады.Это явление подразумевает диффузную нестабильность системы Гиса-Пуркинье.

Блок инфаркта миокарда

Относится к задержке проводимости в области инфаркта миокарда. В отведениях с патологическими зубцами Q терминальная часть комплекса QRS широкая и направлена ​​противоположно зубцу Q, например комплекс QR в отведениях III и aVF. Связанная с этим аномалия — периишемическая блокада, проявляющаяся обратимым расширение комплекса QRS в электрокардиографических отведениях с подъемом сегмента ST в результате острой травмы.

Вырез

У пациентов с известной ишемической болезнью сердца множественные отклонения в пределах комплекса QRS (например, rSr, Rsr ‘, rSR’ или множественные паттерны r ‘) или наличие высокочастотных выемок в зубцах R и S без общего удлинения комплекса QRS может указывать на некоторую форму задержки внутрижелудочковой проводимости.

Список литературы

Шаблон: WH Шаблон: WS

Связь задержки внутрижелудочкового проведения с риском новой сердечной недостаточности и структурных заболеваний сердца в общей популяции

Основные моменты

•

Следует идентифицировать субъектов с высоким риском развития сердечной недостаточности.

•

Неспецифические IVCD и LBBB были связаны с риском впервые возникшей сердечной недостаточности.

•

LBBB также несет риск нового структурного заболевания сердца в течение 15 лет наблюдения.

•

Их присутствие должно насторожить клинициста даже у субъектов, не страдающих какими-либо заболеваниями сердца.

•

Блокада правой ножки пучка Гиса и другие блоки не были связаны с повышенным риском.

Аннотация

Предпосылки

Задержки внутрижелудочковой проводимости (IVCD) являются отличительными признаками сердечной недостаточности (HF) и структурного заболевания сердца (SHD), но их прогностическая ценность для HF и SHD неясна.

Методы

Связь восьми IVCD и заболеваемости впервые HF или SHD была изучена на национальной репрезентативной случайной выборке 6080 финских субъектов в возрасте ≥ 30 лет (средний возраст 52,1, SD 14,5 лет), которые участвовали в обследовании состояния здоровья. включая ЭКГ в 12 отведениях.

Результаты

В течение 16,5 лет наблюдения у половины субъектов с блокадой левой ножки пучка Гиса (LBBB) и у одной трети субъектов с неспецифическим IVCD развилась сердечная недостаточность. После учета известных клинических факторов риска отношение рисков (HR) для впервые возникшей HF для LBBB составило 3,29 (95% доверительный интервал 1,93–5,63, P <0,001) и 3,53 для неспецифических IVCD (1,65–7,55, P = 0,001). ). В соответствующем анализе LBBB предсказал SHD с HR 2,60 (1,21–5,62, P = 0,015). Исключение субъектов с сердечными заболеваниями в анамнезе, включая ишемическую болезнь сердца, не повлияло на результаты.Блок правой ножки пучка Гиса и другие IVCD не имели отношения к конечным точкам.

Заключение

БЛНПГ и неспецифическая ВКД были связаны с более чем трехкратным риском возникновения новой сердечной недостаточности. Кроме того, LBBB была связана с новым SHD. Их присутствие должно насторожить врача даже у субъектов, не страдающих какими-либо заболеваниями сердца.

Ключевые слова

Блок разветвления пучка

ЭКГ

Популяционное исследование

Задержка внутрижелудочковой проводимости

Сердечная недостаточность

Структурное заболевание сердца

Рекомендуемые статьи Цитирующие статьи (0)

Просмотр аннотации

© 2020 Автор (s).Опубликовано Elsevier B.V.

Рекомендуемые статьи

Цитирующие статьи

Нарушения внутрижелудочковой проводимости | Скелетно-мышечный ключ

Характеристики правой связки

РБ проходит вниз по правой стороне межжелудочковой перегородки около эндокарда в его верхней трети, глубже в мышечной части перегородки в средней трети и затем снова возле эндокарда в его верхней трети. его нижняя треть. RB — это длинная тонкая дискретная структура.На протяжении большей части своего хода он не разделяется и начинает разветвляться по мере приближения к основанию правой передней папиллярной мышцы, пучками переходя к перегородке и свободной стенке правого желудочка.

РБ уязвима к растяжению и травмам на две трети своего пути при субэндокардиальном перемещении. Хронический паттерн БПНПГ может быть результатом трех уровней задержки проведения в ПЖ: проксимального, дистального или терминального. ³ Проксимальная БПНПГ является наиболее частым местом задержки проведения.Дистальная БПНПГ возникает на уровне полосы замедлителя, и это необычный участок задержки проводимости, если только не было пересечения полосы замедлителя во время операции. Терминальная БПНПГ вовлекает дистальную проводящую систему ПБ или, что более вероятно, саму мышцу желудочка, и она может быть произведена с помощью вентрикулотомии или трансатриальной резекции теменных связок при восстановлении тетралогии Фалло. Кроме того, БПНПГ может быть вызвана событиями в HB, потому что определенные волокна HB организованы продольно и предназначены для активации только одного пучка или ветви пучка.Заболевание в этих областях может привести к активации, которая является асинхронной по сравнению с активацией остальной части инфранодальной проводящей системы, возможно, с результирующей ветвью пучка Гиса или блокадой пучка.

Развитие БПНПГ по нормальному типу может указывать на наличие структурного заболевания сердца, хотя и реже, чем развитие БПНПГ; однако БПНПГ у молодых людей обычно не свидетельствует о серьезном сердечном заболевании. Причины БПНПГ включают повышенное давление в ПЖ, гипертрофию или дилатацию ПЖ, ишемическую болезнь сердца, миокардит, легочное сердце, острую и хроническую тромбоэмболию легочной артерии, гипертонию, кардиомиопатии, врожденные пороки сердца и механические повреждения, а также болезни Лева и Ленегра.

Оценка сердечной ресинхронизирующей терапии у пациентов с широким комплексом QRS и неспецифической задержкой внутрижелудочкового проведения: обоснование и дизайн многоцентрового рандомизированного исследования NICD-CRT

Введение

В нескольких рандомизированных контрольных исследованиях было обнаружено 1–4 сердечной ресинхронизирующей терапии (CRT) быть полезным у пациентов с сердечной недостаточностью (HF) со сниженной фракцией выброса левого желудочка (LVEF) и увеличенной продолжительностью QRS. Концепция ресинхронизирующей терапии оспаривается тем наблюдением, что у пациентов с аналогичной продолжительностью QRS пациенты с блокадой левой ножки пучка Гиса (LBBB) реагируют значительно лучше, чем пациенты с неспецифической задержкой внутрижелудочковой проводимости (NICD).5, 6 Важным вопросом является идентификация таких пациентов с паттерном NICD, поскольку текущие рекомендации используют определение по умолчанию и что эта популяция представляет собой большую долю пациентов с сердечной недостаточностью с пониженной фракцией выброса и широким QRS (6,1–30,3% при дилатационной кардиомиопатии). 7–9 Рекомендации Американской кардиологической ассоциации / Фонда Американского колледжа кардиологов / Общества сердечного ритма (AHA / ACCF / HRS) 10, опубликованные в 2009 г., уточняют, что неспецифическое или неуточненное нарушение внутрижелудочковой проводимости определяется «продолжительностью QRS, превышающей 110 мс у взрослых (…) без соответствия критериям БПНПГ или БПНПГ.Определение также может применяться к паттерну с критериями БПНПГ в прекардиальных отведениях и критериями БПНПГ в отведениях от конечностей, и наоборот ». Кроме того, пациенты с НИБК имеют более плохой прогноз, поскольку наличие НИБК у пациентов с сердечными заболеваниями или без них связано с повышенным риском смерти.11–15 Задержка НВБН наблюдается при различных сердечных заболеваниях (например, ишемических, гипертонических). и результаты, полученные после CRT, были оценены только на ограниченных размерах выборки, без специальных рандомизированных исследований.16 Более того, наблюдаемые результаты временами были противоречивыми.6,17,18 Последние международные руководства имеют тенденцию ограничивать показания в этой ситуации, и возникает вопрос, следует ли продолжать имплантацию пациентам с сердечной недостаточностью и NICD. Однако эти рекомендации основаны на ретроспективном анализе подгрупп19 и не делают различий между БПНПГ и НИБП. Поэтому требуется специальное проспективное исследование для оценки клинической эффективности СРТ у пациентов с сердечной недостаточностью и паттерном НИБК.

Методы и анализ

Как указывалось выше, в настоящее время существует неопределенность относительно того, является ли имплантация устройства CRT полезной для пациентов с NICD, учитывая отсутствие специализированных проспективных рандомизированных слепых исследований в этой обстановке. Настоящее клиническое испытание NICD-CRT было разработано как исследование, чтобы выяснить, может ли имплантация устройства CRT быть полезной у пациентов с широким QRS и паттерном NICD.

Исследование представляет собой проспективное контролируемое, рандомизированное, терапевтическое, двойное слепое и многоцентровое клиническое исследование с двумя параллельными группами, сравнивающее группу ВКЛ CRT-D (дефибриллятор) или CRT-P (кардиостимулятор) с группой CRT-D или CRT. Группа -P OFF у пациентов с сердечной недостаточностью и NICD и сниженной фракцией выброса (рисунок 1).

Рисунок 1

Блок-схема, описывающая NICD-CRT. После проверки соответствия требованиям и подписания формы информированного согласия имплантация устройства CRT будет выполнена в соответствии с текущей клинической практикой. Первоначально в настоящем исследовании будет использоваться четырехполюсное отведение ЛЖ. В случае неудачной имплантации четырехполюсного электрода ЛЖ можно использовать биполярный электрод ЛЖ. Рандомизация будет проведена после консультации по включению. Последующее наблюдение будет одинаковым в обеих группах: включение / базовое посещение и посещение M6–12 в исследовательском центре.LV, левый желудочек; NICD-CRT, неспецифическая терапия задержки внутрижелудочковой проводимости / сердечной ресинхронизации.

Цели

Основная цель

Оценить клиническую эффективность СРТ у пациентов с сердечной недостаточностью с NICD и сниженной фракцией выброса при 12-месячном статусе сердечной недостаточности.

Вторичные цели

Оценить влияние CRT у пациентов с сердечной недостаточностью с NICD и сниженной фракцией выброса на смертность от всех причин, сердечную и сердечную смерть и госпитализации, качество жизни, функциональную способность и уменьшение объемов левого желудочка (ЛЖ) на 6 и 12 месяцев.

Конечные точки исследования

Первичная конечная точка

Сравнение с точки зрения z-балла, определенного как сочетание двух клинических конечных точек (12-месячная смертность от всех причин и процент госпитализаций по поводу сердечной недостаточности через 12 месяцев), объединенных с использованием среднего z-оценка. Эта структура позволяет комбинировать несколько клинических конечных точек (особенно конечных точек времени до наступления события) в единую статистическую оценку без присвоения ранга относительной важности каждой области, как это требуется для других связанных методов (см.).Переменные времени до события сначала будут преобразованы в оценки логарифмического ранга, а затем преобразованы в оценки z путем вычитания среднего значения и деления на SD объединенных данных. Затем z-баллы выравниваются в том же направлении, так что худшие результаты имеют меньшие баллы. Затем z-значения будут усреднены по конечным точкам для каждого пациента. Группы лечения будут сравниваться по этому среднему z-баллу.

Вторичные конечные точки

• Смертность через двенадцать месяцев (сердечнососудистая, сердечнососудистая и от всех причин смерти),

• Анкеты качества жизни через 6 и 12 месяцев:

• ▸ Функциональная способность через 6 и 12 месяцев:

  • Снижение по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA) ≥ 1 класс, 20

  • Улучшение теста шестиминутной ходьбы не менее чем на 10% на расстоянии, 20

  • Пиковое потребление кислорода увеличилось на 1.0 мл / кг / мин21

• ▸ Процент госпитализаций по поводу СН, сердечно-сосудистых заболеваний и по всем причинам через 6 и 12 месяцев,

• ▸ Снижение> 15% конечного диастолического и / или конечного диастолического давления. систолические объемы левого желудочка через 6 и 12 месяцев.22, 23

Критерии включения / исключения в исследование

Перед включением в исследование пациенты должны соответствовать следующим критериям:

• Пациенты старше 18 лет

• NYHA, классы II-IV, амбулаторные

• Продолжительность QRS> 130 мс

• Пациенты с синусовым ритмом

• LVEF <35%

• морфология QRS : NICD в соответствии с рекомендациями AHA / ACCF / HRS10 (без LBBB и без RBBB):

  • Отсутствие широких зубцов или нечеткого зубца R в отведениях I, aVL, V5 и V6;

  • Наличие зубца Q в отведениях I, V5, V6;

  • Отсутствуют образцы rsr ’, rsR’ или rSR ’в отведениях V1 или V2.

• Ожидаемая продолжительность жизни превысит 1 год при хорошем функциональном состоянии

• Оптимальная фармакологическая терапия СН по мнению лечащего врача.

Пациенты будут исключены из исследования по следующим причинам:

• Неспособность понять или отклонить исследование,

• Нарушение подвижности,

• Невозможность самостоятельно заполнить анкету,

• Пациенты с постоянной фибрилляцией предсердий,

• Беременные женщины,

• Взрослые на иждивении,

• Ожидаемая продолжительность жизни <1 года по причинам, не связанным с сердечной недостаточностью.

Протокол исследования

Пациенты, соответствующие критериям включения, поступают в каждое кардиологическое отделение (университетская больница, Клермон-Ферран, Франция; университетская больница, Бордо, Франция; университетская больница, Сент-Этьен, Франция; университетская больница, Гренобль, Франция; Университетская больница, Лимож, Франция; Университетская больница, Нант, Франция; Клиника Сен-Огюстен, Бордо, Франция; Nouvelles Cliniques Nantaises, Нант, Франция; Университетская больница, Тур, Франция; Университетская больница, Тулуза, Франция; Университетская больница, Ренн, Франция) для имплантации устройства CRT с паттерном NICD (de novo или модернизация без предыдущих показаний хронической стимуляции правого желудочка).Соответствующие критериям пациенты получат от врачей четкое устное объяснение и письменный информационный лист. Наконец, будет получено письменное согласие каждого пациента (записи, хранящиеся промоутером в специальной архивной комнате).

В соответствии с рекомендациями AHA / ACCF / HRS 10 программа ECG CoreLab проверяет каждую ЭКГ и проверяет модель NICD перед включением и имплантацией устройства CRT.

Рисунок 2

Пример ЭКГ паттерна NICD. ЭКГ женщины 65 лет с индуцированной химиотерапевтической кардиомиопатией и фракцией выброса ЛЖ 27%.На ЭКГ картина rS в отведении I и aVL является критерием против диагноза БЛНПГ. LBBB, блокада левой ножки пучка Гиса; LV, левый желудочек; NICD, неспецифическая задержка внутрижелудочковой проводимости.

После проверки соответствия пациента критериям отбора и подписания формы информированного согласия после консультации по включению будет проведена рандомизация. Автоматическая рандомизация (стратифицированная по продолжительности QRS: 130–150 мс против> 150 мс, пол и исследовательский центр) обеспечит баланс между двумя группами за счет минимизации с помощью иерархической стратификации 24 с использованием программного обеспечения Stata статистиком, независимым от протокола.В немедленном ответе, отправленном по защищенной электронной почте, будет указана группа рандомизации пациента (CRT ON vs CRT OFF) и код включения.

Система CRT будет имплантирована всем пациентам и будет активирована (CRT ON) или деактивирована (CRT OFF) после рандомизации (данные будут переданы ассистентом клинического исследователя, который не находится в прямом контакте с пациентом). Имплантация устройства CRT будет выполняться в соответствии со стандартной практикой каждого врача. Решение об имплантации кардиостимулятора или дефибриллятора, связанного с системой CRT, принимает интервенционный кардиолог в соответствии с рекомендациями, возрастом пациента, этиологией сердечного заболевания и привычками.Первоначально в настоящем исследовании будет использоваться четырехполюсное отведение ЛЖ. В случае неудачной имплантации четырехполюсного электрода ЛЖ можно использовать биполярный электрод ЛЖ. Положение отведения LV будет зависеть от анатомии коронарных вен, стабильности отведения и порога стимуляции (следует избегать участков с захватом диафрагмального нерва). Перед выпиской из больницы для всех включенных пациентов будет систематически активироваться удаленный мониторинг.

Антитахикардия (в случае имплантированного дефибриллятора) программируется на усмотрение врачей.

Однако две группы будут запрограммированы следующим образом в отношении режимов стимуляции:

• В группе ВКЛ ЭЛТ: бивентрикулярный режим DDD; клиницисты определят наилучшие предсердно-желудочковые (80–150 мс) и межжелудочковые (0–40 мс) задержки и минимальную частоту сердечных сокращений для каждого пациента;

• В группе CRT OFF: режим резервной стимуляции: VVI 40 уд / мин (только правожелудочковая стимуляция).

В этом исследовании NICD-CRT не планируется оптимизировать задержку A-V и V-V, поскольку европейские руководящие принципы не рекомендуют такую ​​оптимизацию.25

Наблюдение за пациентом

Последующее наблюдение будет одинаковым для групп: посещение включения / исходное состояние и посещение M6–12 в исследовательском центре. Планируемый сбор данных кратко представлен в таблице 1. На исходном уровне клиническое обследование (класс NYHA, качество жизни, тест 6-минутной ходьбы, артериальное давление, этиология сердечных заболеваний, пиковое и пороговое потребление кислорода), ЭКГ, биологический образец (гемоглобин, калемия, уровень натрия в сыворотке, изменение диеты при почечной недостаточности и натрийуретический пептид головного мозга), трансторакальная эхокардиография (ФВЛЖ, размеры и объемы ЛЖ, напряжение) и МРТ миокарда.Такая же оценка (клинический осмотр и различные обследования) будет выполнена через 6 и 12 месяцев, связанных с опросом устройства. Все эти тесты будут проводиться ассистентом-клиническим исследователем, и врачи не будут иметь доступа к рандомизированной группе.

Таблица 1

График посещений и содержание

Расчет размера выборки

Из-за отсутствия данных и имеющихся расхождений в литературе о влиянии СРТ на пациентов с NICD, 6, 17, 18 предлагали точную оценку размера выборки. априори сложно.В предыдущем обзоре мы показали, что количество пациентов с паттерном NICD, включенных в основные исследования CRT, значительно варьировалось: от 1% в исследовании MIRACLE до 21% в исследовании REVERSE, то есть от 961/5245 пациентов. .16 Число участников, которые будут включены в настоящее пилотное исследование, было экстраполировано из данных, полученных в предыдущих работах, согласно которым будет включено 100 пациентов в группе. Для двусторонней ошибки типа I в 5% и статистической мощности, равной 90%, n = 86 рандомизированных пациентов позволят выделить клинический и реалистичный размер эффекта, равный 0.5, которые можно было бы считать значимыми в соответствии с рекомендациями Коэна (Статистический анализ мощности для наук о поведении (2-е изд.). Нью-Джерси: Лоуренс Эрлбаум, 1988), который определил границы размера эффекта как: малый (ES: 0,2), средний (ES : 0,5) и большой (ES: 0,8, «очень заметный и, следовательно, большой»). Чтобы учесть потери для последующего наблюдения (около 10%) и максимизировать статистическую мощность, было предложено включить 100 пациентов в группу. Для 100 пациентов, подлежащих оценке (50 на группу), разница в Z-балле между двумя группами будет считаться значимой для скорректированной ошибки типа I, определенной методом Лэнда и Деметса (программное обеспечение East).

Статистический анализ

Все анализы будут проводиться с помощью статистического программного обеспечения Stata, V.13 (StataCorp LP, College Station, Техас, США). Двустороннее значение p <0,05 будет считаться показателем статистической значимости. Статистический анализ будет проводиться на основе намерения лечить (ITT). Непрерывные переменные будут представлены как их средние значения и SD или как медианы и IQR в соответствии со статистическим распределением (критерий Шапиро-Уилка). Категориальные параметры будут выражены в виде количества пациентов и связанных с ними процентов.Пациенты будут описаны и сравнены при включении по следующим параметрам: соответствие критериям отбора, эпидемиологические характеристики, клинические и биологические характеристики и характеристики лечения. T-критерий Стьюдента или U-критерий Манна-Уитни, если предположения t-критерия не соблюдались ((1) нормальность изучалась с использованием критерия Шапиро-Уилка и (2) гомоскедастичность, подтвержденная критерием Фишера-Снедекора), применялся для сравнения первичной конечной точки (Z- оценка) между рандомизированными группами. Скорректированный анализ будет проводиться с использованием модели линейной регрессии со случайными эффектами, чтобы (1) учесть корректировку возможных искажающих ковариат, выбранных в соответствии с клинической значимостью (в частности, параметры, рассматриваемые для стратификации) и (2) рассмотреть внутрицентровые и межцентровая изменчивость.Все размеры эффектов будут представлены с 95% доверительным интервалом. Другие непрерывные переменные (например, 6-минутный тест ходьбы, количество повторных госпитализаций по всем причинам и для HF, биомаркеры для HF и QoL через 12 месяцев по MLWHFQ и Краткой форме 12) будут сравниваться аналогичным образом с использованием непарного t-критерия или U-критерий Манна-Уитни при необходимости. Скорректированный анализ будет выполнен с использованием тех же корректировочных переменных, которые описаны выше. Тест χ ² (или точный критерий Фишера, в зависимости от ситуации) будет использоваться для вторичных категориальных исходов (например, по классификации NYHA).Кривые времени до события будут рассчитаны с использованием метода Каплана-Мейера. Сравнение цензурированных данных будет проводиться в однофакторном анализе с помощью лог-рангового теста и в многофакторном анализе с использованием модели пропорциональной регрессии Кокса. Статистический анализ компонентов композитного z-показателя был проведен с исправленной ошибкой I типа с учетом множественных сравнений. Для учета вариабельности между пациентами и внутри пациента будет использоваться продольный анализ с использованием смешанных моделей.Если частота пропущенных данных> 5%, будет проведен дополнительный анализ с использованием метода множественного вменения (команда Stata mi).

Комитет по безопасности по мониторингу данных

Комитет по безопасности по мониторингу данных (независимый от спонсора) соберется сначала при запуске исследования, а затем на протяжении всего исследования, по собственной инициативе или по запросу спонсора, и обсудит результаты промежуточных анализов. Он будет иметь консультативную роль. Он предоставит общее мнение о ходе исследования, а также внесет вклад в помощь в принятии трудных решений в ходе исследования, для которых желательно независимое суждение.Комитет по безопасности мониторинга данных примет решение о возможном досрочном прекращении действия в свете данных, переданных комитетом по рассмотрению жалоб, роль которого будет определена Комитетом по безопасности мониторинга данных. Исследование будет прекращено, если разница между двумя группами станет чрезмерной.

Хранение и управление данными

Хранение и управление данными будут осуществляться в соответствии с международными руководящими принципами, применимыми во французских учреждениях, как описано ранее.26, 27 Все данные будут вводиться с использованием электронной формы отчета о болезни (созданной обществом Medsharing) и точности данных будут проанализированы менеджером данных NICD-CRT.Меры контроля качества данных будут включать запросы для выявления выбросов и отсутствующих данных. Только научный сотрудник и главный исследователь NICD-CRT будут иметь доступ к защищенной личной медицинской информации. После включения уникальный идентификатор (связанный с номером медицинской карты участника и реестром на бумажном носителе) будет храниться в запертом шкафу в закрытом личном кабинете ИП). PI обеспечит сохранение анонимности. ИП исследования будет иметь доступ к окончательному набору данных испытания, как и биостатист.

Нежелательное явление (НЯ) определяется как любое неблагоприятное медицинское происшествие, которое произошло у пациента, принимающего участие в исследовании. Серьезным НЯ считается любое нежелательное явление, которое: требует госпитализации или продления существующей госпитализации; приводит к стойкой или значительной инвалидности; опасно для жизни; приводит к смерти или иным образом считается значимым с медицинской точки зрения исследователем. AE будет записан в форме AE. Будет проведена оценка серьезности, возможной причинности и ожидаемого события / реакции.При каждом посещении участников будут спрашивать, были ли у них какие-либо проблемы и возникали ли какие-либо НЯ. Отчетный период о реакции НЯ начинается для исследования NICD-CRT, когда участник рандомизирован, и заканчивается через 12 месяцев после рандомизации. Все зарегистрированные НЯ будут отслеживаться до тех пор, пока они не будут разрешены или пока не закончится участие пациента в исследовании NICD-CRT. Разрешение этих событий будет указано в форме AE. Возможные осложнения, связанные с имплантацией устройства CRT (только потенциально серьезные НЯ в настоящем исследовании, но не зависящие от настоящего исследования): боль, гематома, инфекция, выпот в перикард и смещение электрода ЛЖ.

Организаторы исследования NICD-CRT изначально решили, что уровень мониторинга низкий, что представляет собой два посещения / центр во время исследования после начала включения (1 почти после начала фазы активного набора и 1 при конец включения).

Этика и распространение

Исследование NICD-CRT в настоящее время находится в активной фазе набора с 15 июля 2015 года (первое включение). Настоящее исследование соответствует Хельсинкской декларации.Предполагаемая дата завершения исследования — июль 2018 г. Это многоцентровое рандомизированное исследование в параллельных группах было зарегистрировано на http://www.clinicaltrials.gov под регистрационным номером NCT02454439. Все 11 центров были активированы с июля 2015 года (последний — в мае 2016 года). Сорок один пациент был рандомизирован и включен в исследование NICD-CRT. Мы опубликуем результаты этого клинического исследования в рецензируемом научном журнале и представим результаты на национальных и международных конференциях.Все центры имеют хорошую репутацию в клинических испытаниях CRT. Всего необходимо набрать 200 пациентов за 24 месяца (0,7 пациента в месяц на центр).

План статистического анализа и последующие версии будут храниться в файле исследования. План статистического анализа может быть пересмотрен во время исследования, чтобы учесть любые изменения в протоколе или другие изменения в исследовании, которые могут повлиять на изначально запланированный статистический анализ. Любые изменения в статистическом плане или самом протоколе анализа будут зависеть от мнения местного комитета по этике и промоутера и сообщаться исследователям (электронная почта, информационный бюллетень и / или почтовое письмо).

Обсуждение

В исследовании NICD-CRT будет изучено, улучшит ли имплантация устройства CRT пациентам с паттерном NICD и сердечной недостаточностью с пониженной фракцией выброса ЛЖ клинический статус этой популяции.

Большинство пациентов, ранее включенных в основные клинические испытания CRT, также включали пациентов с LBBB, так как эта терапия была первоначально предложена для целенаправленного воздействия на пагубное влияние последовательности LBBB-желудочковой активации.Однако пациенты с паттерном NICD составляют большую часть пациентов с сердечной недостаточностью и пониженной фракцией выброса. Важные расхождения были описаны в нескольких исследованиях относительно потенциальной пользы СРТ у пациентов с паттерном NICD. Более того, текущие результаты, с одной стороны, противоречат заявленным преимуществам с точки зрения качества жизни, продолжительности физических упражнений и пикового потребления кислорода в исследовании MIRACLE28, а с другой — заявленным отсутствием преимуществ с точки зрения клинической сводной оценки. , Ремоделирование ЛЖ и смертность наблюдались в других исследованиях.6, 17, 18 Недавний метаанализ показал, что CRT имеет нейтральный эффект у пациентов с NICD5, при этом наблюдаемые результаты хуже, чем у пациентов с LBBB. Кроме того, результаты, касающиеся клинической пользы CRT-D при LBBB, но не у пациентов без LBBB, были согласованы во всей популяции многоцентрового испытания автоматической имплантации дефибриллятора (MADIT) -CRT, оцененной по возрасту, полу, классу NYHA, ишемическому или нет. -ишемическое происхождение, продолжительность QRS и исходный гемодинамический статус, 3 и недавно подтвержденный долгосрочным (7 лет) анализом исследования MADIT-CRT29.Несколько механизмов могут объяснить очевидный нейтральный эффект CRT у пациентов с не-БЛНПГ: (1) высокая распространенность ишемической кардиомиопатии в группе NICD, фактора, который, как известно, неблагоприятно влияет на прогноз; 28, 30 (2) меньшее количество электрических диссинхрония по сравнению с пациентами с БЛНПГ 31 и (3) обычно выполняемая агрегация БПНПГ и пациентов с НИБП в этих анализах подгрупп, что исключает какие-либо твердые выводы относительно эффективности СРТ в этих группах. Наши наблюдения, полученные из последовательностей электрической активации эпикарда31, 32, находятся в сильном противоречии с недавними результатами метаанализа IPD, которые рассматривают продолжительность QRS как единственный индикатор ответа CRT и что морфология QRS не дает дополнительной информации.33

Кроме того, текущие данные, анализирующие влияние CRT у пациентов с NICD, получены только из субаналитических исследований. Однако следует поставить под сомнение актуальность анализа подгрупп, а ограниченное число пациентов, включенных в эти исследования, недостаточно, чтобы сделать какие-либо твердые выводы. Кроме того, в руководствах не проводилось различий между БПНПГ и NICD, что несколько удивительно, учитывая тот факт, что последовательности электрической активации и эффективность CRT могут различаться между этими двумя группами пациентов.Несмотря на ряд ограничений, приведенные выше результаты, тем не менее, привели к значительным изменениям в последних международных рекомендациях, так что характер комплекса QRS, а не только ширина QRS, стал критерием выбора для кандидатов на имплантацию устройства CRT.25. 34

Расхождения в результатах, полученных в различных субанализах, таким образом, требуют проведения специального рандомизированного контролируемого двойного слепого исследования для оценки того, может ли CRT быть полезной для пациентов с сердечной недостаточностью, NICD и систолической дисфункцией.

В настоящем исследовании было решено использовать Z-оценку для первичной конечной точки, поскольку Sun и др. 35 продемонстрировали, что Z-оценка позволяет определять терапевтическую эффективность (т.е. CRT в настоящем исследовании) с использованием выборки. размер 100–150 пациентов на группу, что примерно вдвое превышает достижимую мощность при оценке эффектов. Врач, не имеющий отношения к режиму CRT (группа CRT ON или группа CRT OFF), проведет клиническую оценку пациента, чтобы ограничить любую потенциальную погрешность оценки. Чтобы дать исчерпывающий ответ на этот важный вопрос, будет проведена эхокардиографическая оценка, чтобы оценить влияние CRT на ремоделирование ЛЖ в этой популяции пациентов (вторичная конечная точка).Таким образом, будет проведена полная оценка с использованием клинических оценок и оценок ремоделирования.

Наконец, было принято решение об использовании четырехполюсного электрода LV в первичном намерении, поскольку он в настоящее время используется во французских центрах, что позволяет достичь критической однородности нашей популяции на исходном уровне.

Электрокардиографические предикторы нарушений инфрагиссальной проводимости при миотонической дистрофии 1 типа | EP Europace

Аннотация

Aims

Целью этого исследования было определение электрокардиографических (ЭКГ) критериев, позволяющих прогнозировать аномальную инфрагигиозную проводимость у пациентов с миотонической дистрофией 1 типа (СД1), поскольку эти критерии могут быть использованы для определения потребности в электрофизиологическом исследовании (ЭПИ).

Методы и результаты

Ретроспективное многоцентровое исследование было проведено с участием пациентов с СД1, перенесших ЭПС в период с 2007 по 2018 гг. Были собраны фракция выброса (LVEF), неврологический статус и результаты анализа ДНК DM1. Электрокардиографические параметры пациентов с нормальным интервалом HV сравнивали с параметрами ЭКГ пациентов с удлиненным интервалом HV.Была выполнена логистическая регрессия для определения предикторов для удлиненного интервала HV ≥70 мс на EPS, и была установлена ​​диагностическая точность параметров ЭКГ. Среди 100 пациентов с СД1, перенесших ЭПС, у 47 был удлиненный интервал HV. Единственное присутствие на ЭКГ интервала PR> 200 мс [отношение шансов (OR) 8,45, доверительный интервал (CI) 2,64–27,04] или комплекса QRS> 120 мс (OR 9,91, CI 3,53–27,80) были независимыми предикторами удлиненный интервал HV. Комбинация обоих параметров имела положительную прогностическую ценность 78% для отсроченной инфрагиссанской проводимости на EPS.Межжелудочковый интервал не зависел от размера генетической мутации СД1, нервно-мышечного статуса и ФВ ЛЖ.

Заключение

Комбинация удлиненного интервала PR и расширенного комплекса QRS на ЭКГ позволяет точно прогнозировать аномальное инфрагиссианское проведение на ЭПС у пациентов с СД1. Эти параметры ЭКГ можно использовать в качестве инструмента скрининга для определения необходимости направления к специализированной многопрофильной нейромышечной бригаде с возможностями EPS.

Что нового?

• Наличие специфических нарушений проводимости на электрокардиографии (ЭКГ) (интервал PR> 200 мс или комплекс QRS> 120 мс) является независимым предиктором наличия удлиненного интервала His-желудочка (HV) ≥70 мс при электрофизиологическом исследовании ( ЭПС) у пациентов с нервно-мышечной болезнью миотонической дистрофией 1 типа (СД1).

• Настоящее исследование является первым, в котором описывается прогностическая ценность отдельных нарушений проводимости или комбинации определенных параметров ЭКГ для наличия задержки HV-проводимости при СД1.

• При объединении отдельных параметров ЭКГ (PR> 200 мс и QRS> 120 мс) положительная прогностическая ценность аномального инфрагиссианского проведения на ЭПС составляет 78% у пациентов с СД1.

• Комбинация удлиненного интервала PR и расширенного комплекса QRS на ЭКГ может быть использована в качестве простого инструмента скрининга для местного лечения DM1 и может помочь определить необходимость направления к специализированной многопрофильной нейромышечной бригаде с возможностями EPS.

Введение

Миотоническая дистрофия 1 типа (DM1; также известная как болезнь Штейнерта) — аутосомно-доминантно наследуемое нервно-мышечное заболевание, поражающее пациентов любого возраста. Генетическая основа DM1 лежит в экспансии цитозин-тимин-гуаниновых повторов (CTG) на хромосоме 19, при этом количество повторов коррелирует с тяжестью заболевания. ¹ Хотя основными характеристиками СД1 являются мышечная слабость и миотония (неспособность расслабить мышцы), большинство больных умирают в результате системных осложнений. ² Поражение сердца после пневмонии является второй по частоте причиной смертности. ²

Считается, что поражение сердца при СД1 является результатом фиброза миокарда и жировой инфильтрации, приводящих к нарушениям проводимости, аритмиям и кардиомиопатии. ³ При электрокардиографии в 12 отведениях (ЭКГ) часто наблюдаемыми нарушениями проводимости являются атриовентрикулярная (АВ) блокада первой степени (интервал PR> 200 мс), задержка желудочковой проводимости (комплекс QRS> 120 мс) и удлиненные интервалы QTc. ⁴ Хотя нарушения проводимости при СД1 обычно прогрессируют медленно, наблюдается более быстрое ухудшение. ⁵ В случае прогрессирования АВ-блокады более высокой степени или развития желудочковых аритмий эти проявления могут привести к внезапной сердечной смерти.

Поскольку нарушения проводимости при СД1 часто протекают бессимптомно, наблюдение за пациентами с СД1 должно включать регулярный скрининг. Несмотря на необходимость протоколов скрининга, согласованных рекомендаций по срокам, масштабам и частоте кардиологического наблюдения, основанного на фактических данных, не существует.В настоящее время в большинстве центров проводится регулярная ЭКГ, 24-часовой мониторинг ритма (холтер) и эхокардиографические исследования. В случае прогрессирующего нарушения проводимости на ЭКГ или клинической симптоматики, такой как учащенное сердцебиение, головокружение или (пред) обморок, можно рассмотреть возможность проведения инвазивного электрофизиологического исследования (EPS).

Во время ЭПС интервалы между гистологическим желудочком (HV) ≥70 мс считаются показанием для профилактической имплантации кардиостимулятора (PM) пациентам с СД1 для защиты от брадикардии (класс рекомендации I, уровень доказательности B-NR) . ^6–8 Хотя ЭПС является предпочтительным диагностическим тестом для дополнительной оценки проводящей системы сердца при СД1, строгие показания к выполнению ЭПС при СД1 остаются неясными. ^{6 , 7 , 9} Более того, поскольку кардиологическое наблюдение при СД1 часто проводится в больницах без экспертизы СД1 или даже неврологом посредством проведения ежегодных ЭКГ, установление четкого Рекомендации по кардиологическому лечению будут иметь большое значение при ежедневном уходе за пациентами с СД1.

Таким образом, в данном исследовании мы стремимся определить критерии ЭКГ, позволяющие прогнозировать аномальное инфрагиссианское проведение (HV ≥70 мс) у пациентов с СД1, чтобы определить критерии для выполнения ЭПС.

Методы

Исследуемая популяция

Ретроспективное многоцентровое исследование было проведено в Медицинском центре Маастрихтского университета (MUMC), Маастрихт, Нидерланды, и Медицинском центре Университета Радбауд (Radboudumc), Неймеген, Нидерланды.MUMC + и Radboudumc вместе образуют национальный экспертный центр миотонической дистрофии в Нидерландах. Голландский регистр пациентов с СД1 (исследование MYODRAFT) использовался для выявления лиц с СД1, перенесших ЭПС в период с 2007 по 2018 год в одном из обоих центров. Для каждого человека были собраны следующие данные: причина EPS, интервал HV, параметры ЭКГ в состоянии покоя до EPS, возможная причина и дата имплантации PM, неврологическая оценка, состоящая из баллов по шкале оценки мышечных нарушений (MIRS), и результаты анализа ДНК DM1, состоящие из размера повтора CTG.Данные сравнивались между пациентами с нормальным интервалом HV (HV <70 мс) на EPS и пациентами с удлиненным интервалом HV (HV ≥70 мс) на EPS.

Данные были собраны в рамках голландского реестра пациентов с DM1 (исследование MYODRAFT), для которых было получено письменное информированное согласие. Исследование было проведено в соответствии с Хельсинкской декларацией, а протокол исследования был одобрен институциональным комитетом по медицинской этике (METC 16-4-001, утвержден 18 марта 2016 г.). Все клинические измерения проводились в рамках обычного клинического ухода.

Оценка сердца

При каждом ежегодном посещении пациентов с СД1 проводился сбор анамнеза, физикальное обследование и ЭКГ покоя. Оценивали наличие сердечных симптомов (сердцебиение, одышка, головокружение и обмороки). Эхокардиограмма выполнялась каждые 3 года, и собиралась последняя известная фракция выброса левого желудочка (ФВЛЖ). Холтеровская регистрация проводилась один раз в два года. В случае (прогрессирующих) нарушений проводимости на ЭКГ покоя, нарушений проводимости при холтеровском мониторинге или клинической симптоматики [сердцебиение, головокружение или (пред) обмороки] выполняли ЭПС.Решение о проведении ЭПС всегда оставалось на усмотрение электрофизиолога и выполнялось независимо от включения в регистр наблюдений DM1.

Электрофизиологическое исследование

Электрофизиологическое исследование выполнено под местной анестезией через правую бедренную вену. В качестве профилактики тромбоэмболии вводили болюс 2500 IE гепарина. Затем использовали четырехполюсный электрофизиологический катетер для картирования области пучка Гиса.HV-интервал измеряли с катетером в проксимальном His-положении. HV-интервал был определен как временной интервал между началом His-потенциала и началом комплекса QRS на поверхностной ЭКГ. Интервал HV ≥70 мс считался ненормальным и считался показанием для имплантации ПМ согласно рекомендациям для пациентов с СД1. ^{6 , 8}

Электрокардиограмма

Была собрана последняя записанная базовая ЭКГ в 12 отведениях, выполненная при ежегодном кардиологическом скрининге при СД1 или во время интервальных осмотров из-за сердечных жалоб до ЭПС.Все ЭКГ оценивались квалифицированным электрофизиологом по следующим параметрам: сердечный ритм, частота сердечных сокращений в ударах в минуту, ось сердца, интервал PR в мс, категориальная оценка AV-проведения [нормальный интервал PR (PR ≤ 200 мс) или удлиненный интервал PR. (PR> 200 мс)] и далее классифицируются на 1-ю степень, 2-ю степень Венкебаха, 2-ю степень Мобитца II и АВ-блокаду 3-й степени. Интервал PR> 240 мс считался отдельной категорией, поскольку он был связан с внезапной сердечной смертью при СД1. ¹⁰ Кроме того, продолжительность QRS оценивалась в мс, и делалась категориальная оценка продолжительности и морфологии QRS (узкая в случае QRS ≤120 мс или расширенная в случае QRS> 120 мс). Если комплекс QRS был расширен, его далее классифицировали на блокаду левой передней геми (LAHB), блокаду правой ножки пучка Гиса (RBBB), блокаду левой ножки пучка Гиса (LBBB) или задержку внутрижелудочковой проводимости (IVCD). Время QTc оценивали в мс и категориально оценивали как нормальное или ненормальное в случае QTc ≥450 мс у мужчин или ≥460 мс у женщин.

Неврологическое обследование

В качестве стандартного лечения пациенты с СД1 ежегодно посещают неврологическую амбулаторию, чтобы определить прогрессирование заболевания и состояние мышц. Чтобы определить нервно-мышечную прогрессию во время EPS, были собраны баллы MIRS того же года. Оценка MIRS представляет собой порядковую пятибалльную шкалу оценки конкретного заболевания, основанную на ручном мышечном тестировании 11 групп мышц. ¹¹ Пациенты с миотонической дистрофией 1-го типа с оценкой MIRS от 1 до 3, указывающей на дистальную мышечную слабость, были отнесены к категории лиц с низкой оценкой MIRS.Пациенты с оценкой MIRS 4 или 5, что указывало на слабость проксимальных мышц, были классифицированы как имеющие высокий показатель MIRS.

Анализ ДНК

При диагностике СД1 проведен анализ ДНК

. Все длины CTG-повторов определяли путем анализа ДНК, выделенной из образцов периферической крови с помощью полимеразной цепной реакции, с последующим анализом длины фрагмента и анализом Саузерн-блоттинга.

Анализ данных

Статистический анализ выполнялся с использованием статистического программного обеспечения IBM SPSS версии 24 (SPSS Inc., Чикаго, Иллинойс, США). Распределение непрерывных переменных оценивалось на предмет нормальности с использованием теста Шапиро-Уилка или Колмогорова-Смирнова, когда это было необходимо, и оценивалось визуально путем просмотра гистограмм и стандартизованных графиков нормальной вероятности. Непрерывные переменные выражаются как среднее ± стандартное отклонение (SD) или как медиана с межквартильным размахом (IQR) в случае асимметрии. Категориальные переменные выражаются в виде количества (процентов). Различия между группами сравнивали с использованием теста × ² или точного критерия Фишера (категориальные данные) и непарного теста Стьюдента t или теста Манна – Уитни U (непрерывные переменные).

Однопеременная бинарная логистическая регрессия с использованием предварительно определенных переменных была проведена для определения предикторов наличия длительного интервала HV ≥70 мс на EPS. Выбранные переменные включали возраст, пол, интервал PR> 200 мс на ЭКГ, комплекс QRS> 120 мс на ЭКГ и высокий балл MIRS (MIRS 4–5). Выбор этих переменных был основан на литературе и клиническом опыте квалифицированного электрофизиолога с опытом работы с СД1. ^{5 , 12} Переменные с P <0.20 по одномерному анализу были сочтены важными и были включены в многомерный логистический регрессионный анализ для идентификации независимых предикторов, представленных как отношения шансов (OR) с доверительными интервалами (CI). Диагностическая точность определялась путем расчета чувствительности, специфичности, положительных прогностических значений (PPV), отрицательных прогностических значений (NPV) и построения кривых рабочих характеристик приемника (ROC). Площадь под кривой (AUC) представлена ​​соответствующим CI.Значения P- <0,05 считались статистически значимыми.

Результаты

Исследуемая популяция

В общей сложности 100 пациентов прошли ЭПС в период с 2007 по 2018 год, из которых 90 прошли ЭПС в Медицинском центре Маастрихтского университета, Маастрихт, Нидерланды, и 10 прошли ЭПС в Медицинском центре Университета Радбауд, Неймеген, Нидерланды. Причины выполнения ЭПС, которые чаще всего представляли собой нарушения проводимости на ЭКГ в 12 отведениях, показаны в таблице 1 .Средний возраст исследуемой популяции составлял 49 лет (41–56). Другие исходные характеристики пациентов представлены в Таблице 2 .

Таблица 1

Причины выполнения EPS

.	Итого ( n = 100) .
Интервал PR> 200 мс и комплекс QRS> 120 мс на ЭКГ покоя	46
Интервал PR ≥200 мс на ЭКГ покоя	26
Комплекс QRS> 120 мс на ЭКГ покоя	10
Задержка проводимости при холтеровском мониторинге (с нормальной ЭКГ)	6
Задержка проводимости при холтеровском мониторинге (с аномальной ЭКГ)	3
Другие отклонения ЭКГ в покое
Интервал PR> 200 мс на ЭКГ в покое и сердечные жалобы	2
Рецидивирующие сердечные жалобы с нормальной ЭКГ покоя	2

.	Итого ( n = 100) .
Интервал PR> 200 мс и комплекс QRS> 120 мс на ЭКГ покоя	46
Интервал PR ≥200 мс на ЭКГ покоя	26
Комплекс QRS> 120 мс на ЭКГ покоя	10
Задержка проводимости при холтеровском мониторинге (с нормальной ЭКГ)	6
Задержка проводимости при холтеровском мониторинге (с аномальной ЭКГ)	3
Другие отклонения ЭКГ в покое
Интервал PR> 200 мс на ЭКГ в покое и сердечных жалобах	2
Рецидивирующие сердечные жалобы при нормальной ЭКГ покоя	2

Таблица 1

Причины для выполнения EPS

.

6
Итого ( n = 100) .
Интервал PR> 200 мс и комплекс QRS> 120 мс на ЭКГ покоя	46
Интервал PR ≥200 мс на ЭКГ покоя	26
Комплекс QRS> 120 мс на ЭКГ покоя	10
Задержка проводимости при холтеровском мониторинге (с нормальной ЭКГ)	6
Задержка проводимости при холтеровском мониторинге (с аномальной ЭКГ)	3
Другие отклонения ЭКГ в покое
Интервал PR> 200 мс на ЭКГ в покое и сердечные жалобы	2
Рецидивирующие сердечные жалобы с нормальной ЭКГ покоя	2

.	Итого ( n = 100) .
Интервал PR> 200 мс и комплекс QRS> 120 мс на ЭКГ покоя	46
Интервал PR ≥200 мс на ЭКГ покоя	26
Комплекс QRS> 120 мс на ЭКГ покоя	10
Задержка проводимости при холтеровском мониторинге (с нормальной ЭКГ)	6
Задержка проводимости при холтеровском мониторинге (с аномальной ЭКГ)	3
Другие отклонения ЭКГ в покое
Интервал PR> 200 мс на ЭКГ покоя и сердечные жалобы	2
Рецидивирующие сердечные жалобы с нормальной ЭКГ покоя	2

.	Итого ( n = 100) .	Нормальное время высокого напряжения для группы <70 мс ( n = 53) .	Длительное время HV ≥70 мс группа ( n = 47) .	P -Значение .
Возраст (лет), медиана (IQR)	49 (41–56)	49 (40–57)	50 (42–56)	0,931
Мужчина, n (%)	56 (56)	32 (60)	24 (51)	0.350
Размер повтора CTG, медиана (IQR)	200 (150–200)	190 (126–200)	200 (150–200)	0,209
Сердечные симптомы, n (%)	20 (20)	12 (23)	8 (17)	0,480
Сердцебиение	5 (5)	4 (8)	1 (2)
(близкое) обморок	9 (9)	4 (8)	5 (11)
Головокружение	5 (5)	4 (8)	1 (2)
Другое	1 (1)	0 (0)	1 (2)
Высокий балл MIRS (4–5), n (%)	38 (38)	17 (32)	21 (45)	0.231
Нормальная ЭКГ, n (%)	8 (8)	8 (15)	0 (0)	0,006
Интервал PR> 200 мс, n (%) )	72 (72)	31 (58)	41 (87)	0,001
Интервал PR> 240 мс, n (%)	24 (24)	10 (19)	14 (30)	0,202
QRS> 120 мс, n (%)	59 (59)	21 (40)	38 (81)	0.000
LBBB	22	4	18
RBBB	11	5	6
LAHB	9065 9065 9 9065 9065 9065 9065 4 31	15	16
PR> 200 мс и QRS> 120 мс, n (%)	41 (41)	9 (17)	32 (68)		0,000
PR> 200 мс и LBBB, n (%)	18 (18)	4 (8)	14 (30)	0.004
Удлиненный QTc, n (%)	24 (24)	10 (19)	14 (30)	0.202
LVEF,% (SD)	)	56 (8)	57 (8)	0,643

.	Итого ( n = 100) .	Нормальное время высокого напряжения для группы <70 мс ( n = 53) .	Длительное время HV ≥70 мс группа ( n = 47) .	P -Значение .
Возраст (лет), медиана (IQR)	49 (41–56)	49 (40–57)	50 (42–56)	0,931
Мужчина, n (%)	56 (56)	32 (60)	24 (51)	0,350
Размер повторения CTG, медиана (IQR)	200 (150–200)	190 (126 –200)	200 (150–200)	0.209
Сердечные симптомы, n (%)	20 (20)	12 (23)	8 (17)	0,480
Сердцебиение	5 (5) 4 (5)	5 (5)	8)		1 (2)
(Ближний) обморок	9 (9)	4 (8)	5 (11)
Головокружение	5 (5)	4 (8) )	1 (2)
Другое	1 (1)	0 (0)	1 (2)
Высокий балл MIRS (4–5), n (%)	38 (38)	17 (32)	21 (45)	0.231
Нормальная ЭКГ, n (%)	8 (8)	8 (15)	0 (0)	0,006
Интервал PR> 200 мс, n (%) )	72 (72)	31 (58)	41 (87)	0,001
Интервал PR> 240 мс, n (%)	24 (24)	10 (19)	14 (30)	0,202
QRS> 120 мс, n (%)	59 (59)	21 (40)	38 (81)	0.000
LBBB	22	4	18
RBBB	11	5	6
LAHB	9065 9065 9 9065 9065 9065 9065 4 31	15	16
PR> 200 мс и QRS> 120 мс, n (%)	41 (41)	9 (17)	32 (68)		0,000
PR> 200 мс и LBBB, n (%)	18 (18)	4 (8)	14 (30)	0.004
Удлиненный QTc, n (%)	24 (24)	10 (19)	14 (30)	0.202
LVEF,% (SD)	)	56 (8)	57 (8)	0,643

.	Итого ( n = 100) .	Нормальное время высокого напряжения для группы <70 мс ( n = 53) .	Длительное время HV ≥70 мс группа ( n = 47) .	P -Значение .
Возраст (лет), медиана (IQR)	49 (41–56)	49 (40–57)	50 (42–56)	0,931
Мужчина, n (%)	56 (56)	32 (60)	24 (51)	0,350
Размер повторения CTG, медиана (IQR)	200 (150–200)	190 (126 –200)	200 (150–200)	0.209
Сердечные симптомы, n (%)	20 (20)	12 (23)	8 (17)	0,480
Сердцебиение	5 (5) 4 (5)	5 (5)	8)		1 (2)
(Ближний) обморок	9 (9)	4 (8)	5 (11)
Головокружение	5 (5)	4 (8) )	1 (2)
Другое	1 (1)	0 (0)	1 (2)
Высокий балл MIRS (4–5), n (%)	38 (38)	17 (32)	21 (45)	0.231
Нормальная ЭКГ, n (%)	8 (8)	8 (15)	0 (0)	0,006
Интервал PR> 200 мс, n (%) )	72 (72)	31 (58)	41 (87)	0,001
Интервал PR> 240 мс, n (%)	24 (24)	10 (19)	14 (30)	0,202
QRS> 120 мс, n (%)	59 (59)	21 (40)	38 (81)	0.000
LBBB	22	4	18
RBBB	11	5	6
LAHB	9065 9065 9 9065 9065 9065 9065 4 31	15	16
PR> 200 мс и QRS> 120 мс, n (%)	41 (41)	9 (17)	32 (68)		0,000
PR> 200 мс и LBBB, n (%)	18 (18)	4 (8)	14 (30)	0.004
Удлиненный QTc, n (%)	24 (24)	10 (19)	14 (30)	0.202
LVEF,% (SD)	)	56 (8)	57 (8)	0,643

.	Итого ( n = 100) .	Нормальное время высокого напряжения для группы <70 мс ( n = 53) .	Длительное время HV ≥70 мс группа ( n = 47) .	P -Значение .
Возраст (лет), медиана (IQR)	49 (41–56)	49 (40–57)	50 (42–56)	0,931
Мужчина, n (%)	56 (56)	32 (60)	24 (51)	0,350
Размер повторения CTG, медиана (IQR)	200 (150–200)	190 (126 –200)	200 (150–200)	0.209
Сердечные симптомы, n (%)	20 (20)	12 (23)	8 (17)	0,480
Сердцебиение	5 (5) 4 (5)	5 (5)	8)		1 (2)
(Ближний) обморок	9 (9)	4 (8)	5 (11)
Головокружение	5 (5)	4 (8) )	1 (2)
Другое	1 (1)	0 (0)	1 (2)
Высокий балл MIRS (4–5), n (%)	38 (38)	17 (32)	21 (45)	0.231
Нормальная ЭКГ, n (%)	8 (8)	8 (15)	0 (0)	0,006
Интервал PR> 200 мс, n (%) )	72 (72)	31 (58)	41 (87)	0,001
Интервал PR> 240 мс, n (%)	24 (24)	10 (19)	14 (30)	0,202
QRS> 120 мс, n (%)	59 (59)	21 (40)	38 (81)	0.000
LBBB	22	4	18
RBBB	11	5	6
LAHB	9065 9065 9 9065 9065 9065 9065 4 31	15	16
PR> 200 мс и QRS> 120 мс, n (%)	41 (41)	9 (17)	32 (68)		0,000
PR> 200 мс и LBBB, n (%)	18 (18)	4 (8)	14 (30)	0.004
Удлиненный QTc, n (%)	24 (24)	10 (19)	14 (30)	0.202
LVEF,% (SD)	)	56 (8)	57 (8)	0,643

Из 100 пациентов с СД1, перенесших ЭПС, 47 (47%) имели удлиненный интервал HV ≥70 мс. В группе лиц, пораженных СД1 с длительным временем существования HV, частота удлиненных интервалов PR была выше (87% vs.58%, P = 0,001, Таблица 2 ) и более высокая частота удлиненной продолжительности QRS (81% против 40%, P <0,001, Таблица 2 ) на ЭКГ в 12 отведениях. В нашей когорте удлиненные интервалы PR> 240 мс были редкостью у пациентов с удлиненным интервалом HV (30%). Тем не менее, комбинация длительного PR и расширенного комплекса QRS чаще наблюдалась в группе лиц с удлиненным интервалом HV при EPS (68% против 17%, P <0,001, Таблица 2 ).В частности, комбинация удлиненного интервала PR и наличия БЛНПГ чаще встречалась у лиц с удлиненным интервалом HV (30% против 8%, P = 0,004, Таблица 2 ).

Все 47 пациентов с HV-интервалами ≥70 мс были направлены на прямую имплантацию PM после EPS. В группе пациентов с нормальными интервалами HV (<70 мс) 10 из 53 пациентов потребовалась имплантация ПМ во время наблюдения. Причины имплантации ПМ во время наблюдения заключались в ухудшении задержки проведения ЭКГ или повторяющихся симптомах обморока.EPS в этих случаях не повторялась.

Восемь пациентов, перенесших ЭПС, имели нормальную ЭКГ покоя и перенесли процедуру из-за сердечных жалоб или нарушений проводимости при регистрации Холтера. У всех этих восьми пациентов был нормальный интервал HV (, таблица 2, ).

Не было статистической разницы в возрасте (49 против 50 лет, P = 0,931), размере повторов CTG (190 против 200 повторов, P = 0,209) и частоте высоких показателей MIRS (32% против 45%, P = 0.231) между людьми с нормальным или продленным временем HV (, таблица 2, ). Более того, не было никакой связи между ФВЛЖ и временем HV, поскольку ФВЛЖ была сопоставима в обеих группах (56% против 57%, P = 0,643).

Удлиненный межжелудочковый интервал при электрофизиологическом исследовании

Анализ логистической регрессии был проведен для оценки влияния предопределенных предикторов ЭКГ покоя на наличие удлиненного интервала HV ≥70 мс на EPS (, таблица 3, ).Модель множественной логистической регрессии содержала две независимые переменные (интервал PR> 200 мс и комплекс QRS> 120 мс на ЭКГ). Как показано в таблице , обе независимые переменные внесли статистически значимый вклад в модель [интервал PR> 200 мс (OR 8,45, CI 2,64–27,04) и комплекс QRS> 120 мс (OR 9,91, CI 3,53–27,80) на ЭКГ покоя].

Таблица 3

Анализ бинарной логистической регрессии для выявления удлиненного интервала HV на EPS

9065 Комплекс QRS> 120 мс

.	Одномерный .			Многомерный .
	ИЛИ .	CI .	P -Значение .	ИЛИ .	CI .	P- Значение .
Возраст	1,01	0,97–1,05	0,59
Пол	0.69	0,31–1,52	0,35
Интервал PR> 200 мс	4,85	1,76–13,40	0,002	8,48	8,48	8,45	6,43	2,59–16,01	0,000	9,91	3,53–27,80	0,000
Высокий балл MIRS (4–5)	1.67	0,72–3,85	0,23

9065

.	Одномерный .			Многомерный .
	ИЛИ .	CI .	P -Значение .	ИЛИ .	CI .	P- Значение .
Возраст	1,01	0,97–1,05	0,59
Пол	0,69		9065 9065	Интервал PR> 200 мс	4,85	1,76–13,40	0,002	8,45	2,64–27,04	0,000
Комплекс QRS> 120 мс	6.43	2,59–16,01	0,000	9,91	3,53–27,80	0,000
Высокий балл MIRS (4–5)	1,67	0,72–3,85	0,72–3,85

Таблица 3

Анализ бинарной логистической регрессии для выявления удлиненного интервала HV на EPS

.	Одномерный .			Многомерный .
	ИЛИ .	CI .	P -Значение .	ИЛИ .	CI .	P- Значение .
Возраст	1,01	0,97–1,05	0,59
Пол	0,69		0,31–135
Интервал PR> 200 мс	4,85	1,76–13,40	0,002	8,45	2,64–27,04	0,000
	2,59–16,01	0,000	9,91	3,53–27,80	0,000
Высокий балл MIRS (4–5)	1,67	0,72–3,85	0.23

9065 9065 9065 9065 9065 точность

Была определена диагностическая точность трех переменных, предсказывающих удлиненный интервал HV на EPS: интервал PR> 200 мс на ЭКГ покоя, комплекс QRS> 120 мс на ЭКГ покоя и их комбинация ( Рисунок 1 ).Для длительного интервала PR (> 200 мс) PPV и NPV составили 56,9% и 78,6% соответственно. Для расширенного комплекса QRS (> 120 мс) PPV и NPV составили 64,4% и 78,0% соответственно. Комбинация обоих критериев ЭКГ (интервал PR> 200 мс и комплекс QRS> 120 мс) имела чувствительность 68,1% и специфичность 83,1% с соответствующими значениями PPV и NPV 78,0% и 74,6% соответственно. Анализ кривой рабочих характеристик приемника комбинации критериев ЭКГ (интервал PR> 200 мс и комплекс QRS> 120 мс) продемонстрировал AUC, равный 0.79 (ДИ 0,70–0,88).

Рисунок 1

Диагностическая точность параметров ЭКГ. Сгруппированная столбчатая диаграмма дает обзор диагностической точности конкретных аномалий ЭКГ у пациентов с миотонической дистрофией 1 типа для прогнозирования аномального инфрагиссианского проведения (≥70 мс) при электрофизиологическом исследовании. ЭКГ, электрокардиография.

Рисунок 1

Диагностическая точность параметров ЭКГ. Сгруппированная столбчатая диаграмма дает обзор диагностической точности конкретных аномалий ЭКГ у пациентов с миотонической дистрофией 1 типа для прогнозирования аномального инфрагиссианского проведения (≥70 мс) при электрофизиологическом исследовании.ЭКГ, электрокардиография.

Обсуждение

В популяции из 100 человек с генетически подтвержденным СД1 мы продемонстрировали, что либо наличие интервала PR> 200 мс, либо наличие комплекса QRS> 120 мс на ЭКГ были независимыми предикторами наличия удлиненного интервала HV ≥70 мс. на EPS. В сочетании эти параметры ЭКГ имеют высокое значение PPV для наличия задержанного инфрагиссианского проведения (HV ≥70 мс) на EPS.

Распространенность электрокардиографических аномалий и удлиненных межжелудочковых интервалов

Электрокардиографические аномалии — обычное явление при СД1, поскольку удлинение PR описывается у 28–45% пациентов, а расширенные комплексы QRS наблюдаются на 17–20% поверхностных ЭКГ. ^{4 , 10 , 13} В текущем исследовании отклонения ЭКГ были еще более распространенными, и только восемь пациентов с СД1 имели нормальную ЭКГ до ЭПС. Это соответствует тому факту, что отклонения ЭКГ были основными причинами выполнения ЭПС в нашей когорте.

При сравнении пациентов с нормальным интервалом HV и пациентов с удлиненным интервалом HV мы наблюдали, что БЛНПГ чаще присутствует (в сочетании с АВ-блокадой первой степени) у пациентов с СД1 с интервалом HV ≥70 мс.Это наблюдение соответствует рекомендациям ACC / AHA / HRS по оценке и лечению пациентов с брадикардией и задержкой сердечной проводимости 2018 г., в которых описывается, что наблюдение БЛНПГ на ЭКГ заметно увеличивает вероятность нарушений дистальной проводимости и лежащих в основе структурных нарушений. болезнь сердца. ⁸

В общей популяции с СД1 HV-интервалы были отклонены от нормы в 43–54% случаев. ^{7 , 12 , 14} При осмотре пациентов с СД1 с клиническими симптомами и / или нарушениями проводимости на ЭКГ; однако были описаны проценты до 94%. ^{13 , 15 , 16} Поскольку критерии выбора для выполнения EPS различались в разных исследованиях и обычно зависели от мнения экспертов, эти результаты могут не быть репрезентативными для всей популяции DM1. ^{13 , 15 , 16}

Роль электрокардиографии как предиктора удлинения межжелудочковых интервалов

Инфрагиссианская проводимость нестабильна с течением времени и имеет тенденцию к увеличению у пациентов с СД1. ^{5 , 17} Одновременно, количество отклонений ЭКГ, по-видимому, увеличивается с возрастом пациентов, что свидетельствует о зависимом от времени дегенеративном процессе. ¹⁸ Тем не менее, скорость сердечного прогрессирования у пациентов с СД1 варьирует. ^{5 , 17} Ранее было обнаружено, что отклонения ЭКГ указывают на заболевание проводящей системы сердца и были связаны с результатами аутопсии, такими как сердечный фиброз, жировая инфильтрация и атрофия. ^{10 , 12 , 15} В результате ранее была исследована полезность ЭКГ в качестве инструмента прогнозирования для определения необходимости и подходящего времени для инвазивного измерения проводящей системы. ^{5 , 12} Исследование 39 последовательных пациентов с СД1 продемонстрировало, что PPV аномальной ЭКГ до ЭПС составляла 65,2% при прогнозировании удлиненного интервала HV. ¹² В исследовании, оценивающем эффект профилактической имплантации PM у 100 пациентов с СД1, ППЗ отклонений ЭКГ до ЭПС составляло 66%. ⁷ Хотя роль аномалий ЭКГ учитывалась в других исследованиях ЭПС при СД1, ^{13 , 14 , 16} , настоящее исследование является первым, в котором описывается диагностическая ценность отдельных и комбинированных Параметры ЭКГ при наличии удлиненного интервала HV.

Интервалы PR> 240 мс были связаны с повышенным риском внезапной сердечной смерти ¹⁰ , и такое же значение отсечки интервала PR описано в Рекомендациях ACC / AHA / HRS 2018 в качестве индикатора возможной профилактической кардиостимуляции. ⁸ Примечательно, что мы не наблюдали, чтобы интервалы PR> 240 мс чаще встречались у пациентов с удлиненным интервалом HV. Исходя из данных текущего исследования, значение отсечки 240 мс в качестве индикатора производительности EPS может быть слишком высоким, особенно когда другие нарушения проводимости уже присутствуют.

Несмотря на возможную роль ЭКГ в определении потребности в ЭПС, также сообщалось, что пациенты с СД1 и нормальной ЭКГ могут иметь нарушения инфрагиссической проводимости. ^{14 , 15} В нашем исследовании у восьми пациентов была нормальная ЭКГ покоя, и все эти пациенты имели интервалы HV <70 мс.

Связь между электрокардиографическими аномалиями и миотонической дистрофией 1 типа степени тяжести

Несколько исследований предложили взаимосвязь между размером экспансии CTG-повтора и степенью сердечного вовлечения, а также между степенью нервно-мышечного и сердечного вовлечения при DM1. ⁴ В текущем исследовании, однако, мы не обнаружили разницы в шкале MIRS и среднем размере повтора CTG между пациентами с нормальным интервалом HV и пациентами с удлиненным интервалом HV.Более того, известно, что длина повтора CTG нестабильна и может увеличиваться со временем у одного и того же человека, что затрудняет корреляцию размера повтора CTG с серьезностью заболевания в данный момент времени. ¹⁹ Важно отметить, что также сообщалось, что пациенты с СД1 с небольшими размерами повторов КТГ имеют повышенный риск серьезных нарушений сердечной проводимости, что делает кардиологическое наблюдение важным для пациентов с СД1 во всем диапазоне длин повторов КТГ, связанных с СД1. ²⁰

Клинические последствия

В то время как рекомендации ACC / AHA / HRS 2018 рекомендуют имплантацию PM в случае HV-интервалов ≥70 мс у нервно-мышечных пациентов, ⁸ руководящие принципы ESC 2013 года по кардиостимуляции и сердечной ресинхронизирующей терапии просто описывают, что имплантация PM может быть рассмотрена в случае удлиненного интервала HV. ⁹ Ни в одном из руководящих указаний не рассматриваются рекомендации по срокам проведения ЭПС, что затрудняет определение того, когда ЭПС необходима в клинической практике.Несмотря на наличие специализированных нервно-мышечных центров, практические ограничения, такие как отключение мышечной слабости, расстояние перемещения и отсутствие мотивации у пациентов с СД1, делают местное кардиологическое лечение необходимостью. Следовательно, полезность ЭКГ как быстрого и доступного инструмента скрининга имеет большое значение, особенно если конкретные параметры ЭКГ могут использоваться для определения необходимости направления. Как показывают данные этого исследования, интервал PR и комплекс QRS могут играть важную роль в оценке скрининговых ЭКГ при СД1.Из-за высокого PPV комбинированных параметров следует рассмотреть вопрос о направлении в больницу с мультидисциплинарной бригадой по СД1 и возможностями ЭПС, если присутствуют оба отклонения ЭКГ. Скорее всего, такие руководящие критерии ЭКГ могут значительно повысить качество лечения СД1, поскольку ранняя имплантация ПМ может защитить от полной АВ-блокады и внезапной сердечной смерти. ^{6 , 10}

Поскольку в Рекомендациях ACC / AHA / HRS 2018 года также указано, что рекомендации по другим нервно-мышечным расстройствам аналогичны рекомендациям при СД1, эти параметры скрининговой ЭКГ могут быть полезны при лечении других нервно-мышечных заболеваний. . ⁸ Тем не менее, важно отметить, что отсутствие комбинации удлиненного интервала PR и расширенного комплекса QRS не должно указывать на то, что направление в специализированный центр не требуется, особенно при наличии симптомов или прогрессирующих нарушений проводимости.

Результаты этого исследования поднимают вопрос о возможности имплантации PM без предварительного выполнения EPS в будущем. Хотя отказ от инвазивных мер в группе уязвимых пациентов может быть полезным, PPV в 78% также может вызвать чрезмерное лечение.Таким образом, чтобы рассмотреть прямую имплантацию PM на основании нарушений проводимости ЭКГ, мы считаем, что предлагаемые критерии ЭКГ должны быть подтверждены в проспективном исследовании, включающем пациентов с нормальными ЭКГ покоя.

Ограничения

Основные ограничения этого исследования заключаются в его ретроспективном характере и в том факте, что пациенты с СД1 уже были отобраны для ЭПС электрофизиологом, что вносит потенциальную систематическую ошибку отбора.Следовательно, наше исследование могло переоценить прогностическую ценность параметров ЭКГ, особенно при сравнении этих результатов с общей популяцией СД1 без нарушений проводимости на их ЭКГ. Кроме того, была разница в количестве EPS, выполненных в обоих участвующих центрах. Поскольку решение о проведении ЭПС при СД1 было оставлено на усмотрение опытного электрофизиолога, это предполагает различие во мнениях местных жителей, что может повлиять на результаты этого исследования.И снова эти разные подходы к ведению подчеркивают необходимость конкретных рекомендаций при СД1.

Выводы

Это ретроспективное исследование демонстрирует прогностическую ценность определенных нарушений проводимости ЭКГ в группе из 100 генетически подтвержденных пациентов с СД1. Комбинация удлиненного интервала PR и расширенного комплекса QRS на ЭКГ позволяет точно прогнозировать аномальную инфрагиссианскую проводимость на ЭПС. Следовательно, эти критерии могут быть использованы в качестве инструмента скрининга в клинической практике для отбора пациентов для направления в многопрофильную команду нервно-мышечной группы с возможностями EPS.Поскольку наличие удлиненного интервала HV не зависело от размера генетической мутации СД1, нервно-мышечного статуса и последней зарегистрированной ФВ ЛЖ, отклонения ЭКГ следует серьезно рассматривать у любого пациента с СД1. Наконец, существует потребность в консенсусных рекомендациях для специфических для DM1 сроков, степени и частоты кардиологического наблюдения при DM1.

Благодарности

Мы хотели бы поблагодарить Suzanne Philippens и Janneke Schouten за их поддержку в сборе данных.

Финансирование

Голландский реестр пациентов с DM1 (исследование MYODRAFT) финансировался Prinses Beatrix Spierfonds (проект номер W.OR15-25).

Конфликт интересов: не объявлен.

Доступность данных

Данные, лежащие в основе этой статьи, будут переданы по разумному запросу соответствующему автору.

Список литературы

1

Ручей

JD

,

McCurrach

ME

,

Харлей

HG

,

Баклер

AJ

,

Церковь

D

,

Абуратани

H

и другие.

Молекулярная основа миотонической дистрофии: экспансия тринуклеотидного (CTG) повтора на 3′-конце транскрипта, кодирующего член семейства протеинкиназ

.

Cell

1992

;

68

:

799

—

808

,2

de Die-Smulders

C

,

Howeler

CJ

,

Thijs

C

,

Mirandolle

JF

,

Антенна

HB

,

Смец

HJ

и другие.

Возраст и причины смерти при миотонической дистрофии у взрослых

.

Brain

1998

;

121

:

1557

—

63

,3

Пеларгонио

G

,

Dello

RA

,

Sanna

T

,

De

MG

,

Bellocci

F.

Миотоническая дистрофия и сердце

.

Сердце

2002

;

88

:

665

—

70

.4

Петри

H

,

Виссинг

Дж

,

Виттинг

N

,

Bundgaard

H

,

Кобер

Л.

Сердечные проявления миотонической дистрофии 1 типа

.

Int J Cardiol

2012

;

160

:

82

—

8

,5

Лаллеманд

B

,

Клементи

N

,

Бернар-Брюне

А

,

Pierre

B

,

Corcia

P

,

Фошье

L

и другие.

Эволюция времени инфрагиссальной проводимости у пациентов с миотонической дистрофией: клинические последствия

.

Сердце

2012

;

98

:

291

—

6

,6

Лазарь

A

,

Варин

Дж

,

Бабуты

Д

,

Anselme

F

,

Coste

J

,

Дубок

Д.

Долгосрочное наблюдение аритмий у пациентов с миотонической дистрофией, получавших кардиостимуляцию: многоцентровое диагностическое исследование кардиостимуляторов

.

J Am Coll Cardiol

2002

;

40

:

1645

—

52

,7

Laurent

V

,

Pellieux

S

,

Corcia

P

,

Magro

P

,

Pierre

B

,

Фошье

L

и другие.

Смертность больных миотонической дистрофией в зоне применения профилактических кардиостимуляторов

.

Int J Cardiol

2011

;

150

:

54

—

8

.8

Кусумото

FM

,

Schoenfeld

MH

,

Barrett

C

,

Edgerton

JR

,

Элленбоген

KA

,

Золото

MR

и другие.

Руководство ACC / AHA / HRS по оценке и ведению пациентов с брадикардией и задержкой сердечной проводимости: краткое содержание: отчет Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по клиническим рекомендациям и Общества сердечного ритма

.

J Am Coll Cardiol

2019

;

74

:

932

—

87

,9

Brignole

M

,

Ауриккио

A

,

Барон-Эскивиас

G

,

Бордачар

П

,

Бориани

G

,

Breithardt

OA

и другие.

2013 Рекомендации ESC по кардиостимуляции и сердечной ресинхронизирующей терапии: рабочая группа Европейского общества кардиологов (ESC) по кардиостимуляции и ресинхронизирующей терапии.Разработано в сотрудничестве с Европейской ассоциацией сердечного ритма (EHRA)

.

Europace

2013

;

15

:

1070

—

118

.10

Groh

WJ

,

Groh

MR

,

Saha

C

,

Кинкейд

JC

,

Симмонс

Z

,

Чафалони

E

и другие.

Электрокардиографические аномалии и внезапная смерть при миотонической дистрофии 1 типа

.

N Engl J Med

2008

;

358

:

2688

—

97

.11

Матье

Дж

,

Boivin

H

,

Менье

D

,

Годро

M

,

Начало

P.

Оценка шкалы оценки мышечной недостаточности при миотонической дистрофии

.

Неврология

2001

;

56

:

336

—

40

.12

Бабуты

Д

,

Фошье

L

,

Tena-Carbi

D

,

Порет

П

,

Лече

Дж

,

Рейно

M

и другие.

Можно ли неинвазивными методами выявить нарушения инфрагиссальной проводимости сердца при миотонической дистрофии?

Сердце

1999

;

82

:

634

—

7

.13

Вахби

К

,

Meune

C

,

Porcher

R

,

Бекане

HM

,

Лазарь

А

,

Лафорет

П

и другие.

Электрофизиологическое исследование с профилактической кардиостимуляцией и выживаемостью у взрослых с миотонической дистрофией и заболеванием проводящей системы

.

JAMA

2012

;

307

:

1292

—

301

.14

Симеон

E

,

Patier-Dussauge

A

,

Бернар-Брюне

А

,

Клементи

N

,

Гуро

JB

,

Гайомарх

B

и другие.

Недостаточность одной только электрокардиограммы для прогнозирования инфрагизианских аномалий у пациентов с миотонической дистрофией 1 типа

.

Int J Cardiol

2014

;

172

:

625

—

7

.15

Лазарь

А

,

Варин

Дж

,

Ounnoughene

Z

,

Радваны

H

,

Юньен

C

,

Coste

J

и другие.

Взаимосвязь между электрофизиологическими данными и клиническим статусом, функцией сердца и степенью мутации ДНК при миотонической дистрофии

.

Тираж

1999

;

99

:

1041

—

6

.16

Brembilla-Perrot

B

,

Лупорси

JD

,

Луи

S

,

Каминский

P.

Длительное наблюдение пациентов с миотонической дистрофией: ЭКГ ежегодно не требуется

.

Europace

2011

;

13

:

251

—

7

,17

Пристовский

EN

,

Pritchett

EL

,

Розы

AD

,

Gallagher

J.

Естественное течение болезни проводящей системы при миотонической мышечной дистрофии, определенное серийными электрофизиологическими исследованиями

.

Тираж

1979

;

60

:

1360

—

4

,18

Groh

WJ

,

Лоу

MR

,

Зипс

ДП.

Тяжесть поражения сердечной проводимости и аритмий при миотонической дистрофии 1 типа коррелирует с возрастом и длиной повтора КТГ

.

J Кардиоваск Электрофизиол

2002

;

13

:

444

—

8

,19

Meola

G

,

Кардани

р.

Миотонические дистрофии: обновленная информация о клинических аспектах, генетических, патологических и молекулярных патомеханизмах

.

Biochim Biophys Acta

2015

;

1852

:

594

—

606

.20

Denicourt

M

,

Pham

MT

,

Матье

J

,

Бретонская

р.

Пациенты с СД1 с небольшими расширениями КТГ также подвержены риску серьезных нарушений проводимости

.

J Нервно-мышечные заболевания

2015

;

2

:

99

—

105

.

© Автор (ы) 2020. Опубликовано Oxford University Press от имени Европейского общества кардиологов

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями некоммерческой лицензии Creative Commons Attribution (http: // creativecommons.org / licenses / by-nc / 4.0 /), который разрешает некоммерческое повторное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы. По вопросам коммерческого повторного использования обращайтесь по адресу [email protected].

Блокады брадиаритмии и проводимости | Revista Española de Cardiología

.

Введение

Брадиаритмия и блокада проводимости являются частым клиническим проявлением и могут быть физиологической реакцией (например, у здоровых, атлетичных людей), а также патологическим состоянием.Произвольно брадиаритмию определяют как частоту сердечных сокращений ниже 60 ударов в минуту (ударов в минуту). Их можно далее классифицировать на основе уровня нарушений в иерархии нормальной системы сердечной проводимости.1 Две основные категории — это дисфункция синусового узла (SND) и нарушения или блоки атриовентрикулярной проводимости. В этой статье мы рассмотрим патофизиологию, диагностику, прогноз и варианты лечения этих нарушений ритма. Дополнительную информацию можно получить из недавно опубликованной книги Антонио Байеса де Луны «Клиническая аритмология».2.

Клиническая картина

Клиническая картина брадиаритмий варьируется от бессимптомных электрокардиографических данных до широкого спектра симптомов, общих для большинства брадикардий (Таблица 1). Пациенты могут иметь близкие к обморокам и / или обмороки, симптомы сердечной недостаточности, такие как одышка, стенокардия или преждевременная умственная неспособность, а также неспецифические и хронические симптомы (головокружение, утомляемость, вялость). Симптомы могут быть постоянными или прерывистыми и непредсказуемыми, как при СНД..

Таблица 1. Симптомы брадиаритмий

.	Одномерный .			Многомерный .
	ИЛИ .	CI .	P -Значение .	ИЛИ .	CI .	P- Значение .
Возраст	1.01	0,97–1,05	0,59
Пол	0,69	0,31–1,52	0,35			1,76–13,40	0,002	8,45	2,64–27,04	0,000
Комплекс QRS> 120 мс	6,43	2,59–16.01	0,000	9,91	3,53–27,80	0,000
Высокий показатель MIRS (4–5)	1,67	0,72–3,85	0,23

Головокружение, бред, головокружение

Пре-синкопе, обморок, приступы Адама-Стокса

Усталость, сонливость 65 Ангиография

Застойная сердечная недостаточность

Психическая недееспособность

Нормальная анатомия и физиология проводящей системы

Физиологическая проводящая система состоит из синусового узла, АВ-узла и пучка Гиса, включая правую и левую ножки пучка Гиса. как система Пуркинье.Проводящую систему можно рассматривать как иерархию кардиостимуляторов, при этом синусовый узел является основным кардиостимулятором сердца.

Синусовый узел был впервые идентифицирован как область, ответственная за первичную активацию сердца Китом и Флэком в 1907 году. представляет собой серповидную структуру, которая лежит эпикардиально в sulcus terminalis между верхней полой веной и правым предсердием. Хотя синусовый узел часто изображается в медицинских учебниках как небольшая локализованная область, это не согласуется с электрофизиологическими данными.4, 5 Согласно экспериментальным моделям на животных (особенно у кроликов), синусовый узел, скорее всего, представляет собой диффузную и обширную область между верхней и нижней полой веной. 4, 6 Он состоит из спонтанно деполяризующихся пейсмекерных клеток с уникальным рисунком. ионные каналы, необходимые для генерации и распространения потенциалов действия. В синусовый узел поступает кровь через артерию синусового узла, которая берет начало от правой (около 60%) или левой (40%) огибающей коронарной артерии и приближается к синусовому узлу по часовой стрелке или против часовой стрелки вокруг верхней полой вены.1, 7, 8.

Долгое время считалось, что импульсы от синусового узла передаются к атриовентрикулярному узлу через 3 внутрипредсердных пути (передний, средний и задний межузловой тракт), но более поздние исследования предполагают, что ориентация волокон предсердий может учитывают предпочтительные пути проведения.1, 9, 10.

Помимо пациентов с дополнительными путями, АВ-узел является единственным связующим звеном между предсердиями и желудочками. Импульсы от предсердий к желудочку модулируются АВ-узлом.Одна из основных функций атриовентрикулярного узла — задерживать и ограничивать количество предсердных импульсов, достигающих желудочка. Более того, нижние узловые отростки АВ-узла могут действовать как дополнительный кардиостимулятор в случаях АВ-блокады.11 АВ-узел является частью АВ-соединения, который можно разделить на три различных области на основе заметной неоднородности формы волны потенциала действия: переходная зона, компактная часть или сам АВ-узел и проникающая часть АВ-пучка (пучок Гиса).10, 11 Компактная часть АВ-узла расположена под эндокардом правого предсердия, кпереди от устья коронарного синуса и выше места прикрепления перегородки трехстворчатого клапана.11 При входе в центральную фиброзную ткань АВ-узел становится проникающим. часть его свертка. Затем от пучка Гиса направляются импульсы в правый и левый пучки. Проксимальная часть АВ-узла снабжается АВ-узловой артерией, тогда как дистальная часть имеет двойное кровоснабжение, что делает ее менее уязвимой для ишемии.12 Узловая АВ-артерия возникает у 80–90% людей из правой коронарной артерии и у 10–20% из огибающей артерии.1, 7, 12 Следовательно, нарушения проводимости АВ-узла во время острого инфаркта миокарда обычно вызванный нижним инфарктом миокарда.

Сердечная проводящая система иннервируется обильным питанием как симпатической, так и парасимпатической нервной системы. Стимуляция симпатической нервной системы увеличивает автоматизм, улучшает проводимость и сокращает периоды рефрактерности.Парасимпатическое влияние имеет противоположный эффект. Однако на проводимость пучка Гиса не влияет ни симпатическая, ни блуждающая стимуляция.

Дисфункция синусового узла

SND (также называемая синдромом слабости синусового узла у пациентов с симптомами) включает в себя множество нарушений, влияющих на генерацию и передачу импульсов синусового узла в предсердиях, и может приводить как к брадиаритмии, так и к тахикардии.13 Это своего рода спектр расстройств. Возможные электрокардиографические проявления:

• • Стойкая синусовая брадикардия..

• • Пауза или остановка синуса ..

• • Синоатриальная блокировка выхода ..

• • Хронотропная недостаточность ..

• • Тахикардия предсердий (включая фибрилляцию предсердий или трепетание предсердий) и, следовательно,.

• • Синдром брадикардии-тахикардии ..

.

Сегодня СНД по-прежнему является одной из основных причин имплантации кардиостимуляторов, помимо АВ-блокады. На его долю приходится примерно 50% имплантаций кардиостимуляторов в США, от 30% до 50% в Европе и примерно 40% в Испании в 2009 и 2010 годах.14, 15 В целом СНД является хроническим прогрессирующим заболеванием и в первую очередь встречается у пожилых людей с удвоением заболеваемости между пятым и шестым десятилетиями жизни и пиком заболеваемости в седьмом и восьмом десятилетии жизни.16, 17 Хотя точные цифры о заболеваемости СНД нет данных. По оценкам, СНД встречается у 150-200 пациентов на миллион человек.

Синусовая брадикардия

Традиционно синусовая брадикардия определяется частотой сердечных сокращений ниже 60 ударов в минуту, когда синусовый узел является основным кардиостимулятором.В большинстве случаев синусовая брадикардия является скорее физиологической реакцией, чем патологическим состоянием. Синусовая брадикардия — частая, временная находка, в основном вызванная повышенным тонусом блуждающего нерва. Поэтому это наблюдается у тренированных спортсменов и у здоровых молодых людей в состоянии покоя и ночью (частота сердечных сокращений может упасть ниже 30 ударов в минуту ночью) .19, 20, 21, 22 У пациентов со стойкой синусовой брадикардией, особенно с задокументированной частотой сердечных сокращений ниже, чем 40 ударов в минуту в дневное время и симптомы брадикардии, синусовой брадикардии — это патология и часто проявление СНД.17, 18.

Sinus Pauses or Arrest

Sinus Pauses or Arrest

Sinus Pauses or Arrest

Sinus Pauses or aauses.

Sinus Pauses or Arrest (Остановка или пауза в синусе) означает отказ от ожидаемой активации предсердий. 23 Это может быть связано с проблемой генерации импульса в синусовом узле или с нарушением проведения импульса в предсердие. Хотя в настоящее время нет пороговых значений, паузы продолжительностью 3 секунды и более не являются обычным явлением и требуют имплантации кардиостимулятора у пациентов с симптомами.24, 25 Однако паузы продолжительностью 3 секунды и более, по-видимому, не являются прогностическими факторами повышенной смертности согласно новое исследование 26.

Паузы часто возникают при синдроме брадикардии-тахикардии (рис. 1), когда предсердная тахиаритмия спонтанно прекращается и время восстановления синусового узла увеличивается. Это время, в течение которого ни один вторичный или третичный центр кардиостимуляции не вступает во владение, пока синусовый узел не возобновит свою деятельность. Воспроизводимость таких пауз при высокочастотной стимуляции предсердий относительно невысока. Подавление активности синусового узла может усугубляться антиаритмическими препаратами.

Рисунок 1. Пример пациента с типичным синдромом брадикардии-тахикардии: фибрилляция предсердий внезапно прекращается, после чего следует пауза до первого синусового сокращения из-за длительного синусового ритма. время восстановления узла.

Хронотропная некомпетентность

Хронотропная некомпетентность определяется как неспособность сердца адекватно регулировать свою частоту в ответ на повышенную физическую активность или изменение метаболических требований.23, 27 В клинической практике ее часто упускают, что частично может быть связано с ее отсутствием повсеместно. принятые диагностические критерии. Критерий, используемый большинством врачей и исследований, — это неспособность достичь 80% максимальной прогнозируемой частоты сердечных сокращений (220 минус возраст) при максимальной нагрузке во время теста с физической нагрузкой.17, 23, 27.

Предсердные тахиаритмии были предметом этой серии статей по аритмиям и поэтому не будут здесь обсуждаться. Читателю отсылают к предыдущим главам, посвященным тахикардии предсердий, трепетанию предсердий28 и фибрилляции предсердий29 ..

Патофизиология дисфункции синусового узла

SND может быть результатом различных состояний, которые вызывают угнетение автоматизма и электропроводности синусового узла, перинодальных и предсердных. ткани.16 Эти состояния могут быть внутренними (заболевания, которые напрямую изменяют синусовый узел или структуру синусового предсердия) или внешними (чаще всего сердечно-сосудистые препараты или системные заболевания, такие как апноэ во сне).23 Возможные причины СНД перечислены в Таблице 2. Наиболее частой причиной СНД является идиопатический дегенеративный фиброз узловой ткани, который связан со старением.16, 30, 31 Считается, что фиброз приводит к потере кардиостимуляторов и сдвигу от центральные по отношению к нижним пейсмекерным клеткам внутри синусового узла 4, 32 Спонтанная диастолическая деполяризация в этих клетках протекает медленнее, что приводит к брадикардии ..

Таблица 2. Причины дисфункции синусового узла

9 0658 Симпатолитические гипотензивные 9659 9065 Врожденное порождение сердца мочеиспускание

Внешние причины	Внутренние причины
Фармакологические средства *	Идиопатический дегенеративный фиброз *
Бета-адреноблокаторы	Ишемия (включая инфаркт)
Блокаторы кальциевых каналов	Инфекционные болезни
Инфекционные болезни
Инфекционные болезни
Инфекционные болезни	Инфекционные заболевания сердца (класс I, III)	Эндокардит
Дифтерии
Другие: литий, фенитоин	Воспалительное заболевание
Электролитные нарушения	Миокардит
Миокардит
Гипоксия	Нарушения со стороны скелетно-мышечной системы
Гипотермия	Кардиоторакальная хирургия
Повышенный тонус блуждающего нерва	Замещение клапана

* Наиболее частые причины.

Хотя СНД (как упоминалось выше) часто ассоциируется с основным заболеванием сердца и в первую очередь является заболеванием пожилых людей, также известно, что он встречается у плодов, младенцев, детей и молодых людей без явных сердечных заболеваний или других способствующих факторов. .4, 33, 34 Кроме того, были описаны семейные случаи, согласующиеся с аутосомно-доминантным наследованием с пониженной пенетрантностью или рецессивным наследованием.33, 35, 36, 37 У этих пациентов с изолированным или идиопатическим SND мутации были идентифицированы в гене сердечной недостаточности. натриевый канал (SCN5A) и ген HCN4, ответственный за смешной ток (If) в узловой ткани человека.33, 38, 39, 40, 41.

Диагностика дисфункции синусового узла

Для постановки диагноза СНД крайне важно найти причинно-следственную связь между симптомами пациента и аномалиями электрокардиограммы (ЭКГ), упомянутыми выше. Из-за преимущественно прерывистого и часто непредсказуемого характера СНД это может быть очень сложно. Помимо тщательного анамнеза, обычно достаточно поверхностной ЭКГ в 12 отведениях, записи ЭКГ Холтера (долгосрочной ЭКГ) и пробы с физической нагрузкой. Если поверхностная ЭКГ и повторяющиеся записи Холтера не позволяют документировать причину симптомов пациента, следует рассмотреть возможность использования внешнего регистратора событий или имплантируемого петлевого регистратора.Пациентам с симптомами, возникающими чаще одного раза в месяц, часто бывает достаточно внешнего регистратора событий, который может храниться не более 30 дней. Имплантируемый петлевой регистратор может использоваться у пациентов с нечастыми и преходящими симптомами, у которых ни одна из вышеупомянутых записей электрокардиографии не может предоставить диагностическую информацию.

Инвазивное электрофизиологическое исследование дисфункции синусового узла

Электрофизиологические исследования обычно не требуются пациентам с симптоматической брадиаритмией, такой как высокая степень или полная АВ-блокада или СНД, поскольку информации, полученной с помощью поверхностной ЭКГ, обычно бывает достаточно.Тем не менее, электрофизиологические исследования могут быть полезны у пациентов с симптомами, очень подозрительными в отношении нарушений AV-проводимости или SND, у которых не удалось зарегистрировать поверхностную ЭКГ или амбулаторное холтеровское мониторирование, или у которых наблюдается стойкая бессимптомная AV-блокада 2: 1.

Лечение синусового узла дисфункция

Лечение должно быть ограничено теми пациентами, у которых была подтверждена сильная корреляция симптом-ритм. 13, 42 Пациенты с бессимптомным СНД не нуждаются в специфическом лечении.Первый шаг — исключить или лечить обратимые внешние причины СНД (таблица 2) и исключить физиологическую синусовую брадикардию. Фармакологическая терапия неэффективна при СНД.

Если нет обратимых состояний, вызывающих СНД, для облегчения симптомов следует применять кардиостимуляцию (Таблица 3). Режим кардиостимуляции был предметом многочисленных исследований (исследование выбора кардиостимулятора в исследовании пожилых людей, 43 Канадское исследование физиологической стимуляции, 44 исследование выбора режима при дисфункции синусового узла45 Датское исследование46).Конечными точками этих исследований, сравнивающих предсердную и желудочковую стимуляцию, были смертность, фибрилляция предсердий, частота тромбоэмболических эпизодов, включая инсульт, сердечная недостаточность, синдром кардиостимулятора, и качество жизни пациентов.42 На основании этих исследований режимы кардиостимуляции, сохраняющие АВ. синхронность (AAIR или DDDR), по-видимому, превосходит только желудочковую стимуляцию и поэтому рекомендована действующими руководящими принципами Европейского общества кардиологов (ESC) .42 Результаты недавно опубликованного исследования DANPACE Investigators47 ставят под сомнение представление о том, что AAIR — это предпочтительный режим и вместо этого поддерживает обычное использование стимуляции DDDR вместо AAIR.Тем не менее, AAIR по-прежнему рекомендуется для некоторых пациентов с SND в соответствии с рекомендациями ESC, 42 но было обнаружено, что режим AAIR связан с более высокой частотой фибрилляции предсердий и в 2 раза повышенным риском повторных операций с кардиостимулятором в исследовании DANPACE. ..

Таблица 3. Показания для кардиостимуляции при дисфункции синусового узла в соответствии с рекомендациями Европейского общества кардиологов 2007 г. 42

Клинические показания	Класс	Уровень доказательности
1.СНД проявляется как симптоматическая брадикардия с / без брадикардозависимой тахикардии. Должна быть установлена ​​взаимосвязь между симптомом и ритмом: спонтанно возникающая, вызванная лекарством при отсутствии альтернативной лекарственной терапии	I	C
2. Обморок с СНД, либо спонтанно, либо при электрофизиологическом исследовании
3, СНД проявляется как симптоматическая хронотропная несостоятельность
1.Симптоматический СНД, который либо спонтанный, либо вызван лекарством, для которого нет альтернативы, но не было документально подтверждено корреляции симптом-ритм. Частота сердечных сокращений в состоянии покоя должна быть	IIa	C
2. Обморок, для которого нет другого объяснения, но есть аномальные электрофизиологические данные (CSNRT> 800 мс)
1. Пациенты с минимальной симптоматикой и СНД, частота сердечных сокращений в покое	IIb	C
1.СНД без симптомов, включая прием препаратов, провоцирующих брадикардию	III	C
2. Результаты ЭКГ СНД с симптомами, не связанными прямо или косвенно с брадикардией
3. Симптоматические СНД, когда симптомы могут достоверно не относиться к лекарствам первой необходимости

CSNRT, скорректированное время восстановления синусового узла; ЭКГ, электрокардиограмма; СНД, дисфункция синусового узла.

Принимая во внимание, что предсердные тахиаритмии, особенно фибрилляция предсердий, часто встречаются у пациентов с СНД, а тромбоэмболия является наиболее важной причиной смертности при СНД23, каждому пациенту с СНД и перемежающейся тахикардией в анамнезе следует рассмотреть возможность применения пероральных антикоагулянтов. Оральную антикоагуляцию следует применять в соответствии с последними рекомендациями ESC по лечению фибрилляции предсердий.

Прогноз дисфункции синусового узла

Естественное течение СНД может сильно варьировать и часто непредсказуемо.Тем не менее, пациенты с обмороками из-за СНД в анамнезе, вероятно, будут иметь рецидивирующие обмороки.49 Развитие сопутствующей полной АВ-блокады считается низким со средней годовой частотой 0,6% (общая распространенность 2,1%) и поэтому не доминирует. клиническое течение СНД.17 Частота внезапной смерти также кажется низкой, и терапия кардиостимулятором не улучшает общую выживаемость, но улучшает заболеваемость49, 50, 51, 52 Прогресс и прогноз СНД зависят от нескольких факторов. : возраст, сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания, сопутствующая блокада AV-проводимости и фибрилляция предсердий, приводящие к более высокому риску тромбоэмболических осложнений.18, 53 У пациентов с СНД и сохраненной функцией левого желудочка, которых лечат кардиостимуляцией, режим кардиостимуляции, по-видимому, не влияет на частоту тромбоэмболических осложнений и выживаемость.47 Но, как упоминалось выше, фибрилляция предсердий, по-видимому, чаще встречается в AAIR. режим ..

Блокада атриовентрикулярной проводимости

Блокада атриовентрикулярной проводимости — это нарушение, при котором предсердные импульсы проводятся с задержкой или вообще не проводятся в желудочки в то время, когда путь атриовентрикулярной проводимости не является физиологически рефрактерным.1, 42 Исторически это было первым показанием для кардиостимуляции и до сих пор остается основной причиной (примерно 50%) имплантации кардиостимулятора.14, 15, 17 Частота нарушений AV-проводимости увеличивается с возрастом и, по оценкам, достигает 30 % в выбранных группах.54, 55 Врожденная атриовентрикулярная блокада встречается редко и встречается от 1 из 15 000 до 1 из 22 000 живорожденных. 8, 55, 56, 57.

На основании критериев ЭКГ АВ-блокада традиционно классифицируется как первая. -, АВ-блокада второй или третьей степени (полная).На основании внутрисердечных электрофизиологических записей можно дифференцировать супра-, интра- или инфра-гисиевую блокаду.

Атриовентрикулярная блокада первой степени

Условно, АВ-блокада первой степени определяется как аномальное удлинение интервала PR (> 0,2 с). За каждым зубцом P следует комплекс QRS, но с постоянно увеличивающимся интервалом PR. Удлинение интервала PR может происходить из-за задержки проведения внутри предсердия, AV-узла (интервал AH) или системы Гиса-Пуркинье (HV-интервал), но чаще всего это связано с задержкой проведения внутри AV-узла.58 Пациенты с АВ-блокадой первой степени обычно протекают бессимптомно. Однако, если происходит заметное удлинение интервала PR (> 0,3 с) (рис. 2), пациенты могут страдать от синдрома кардиостимулятора из-за АВ-диссинхронии. Многие из этих пациентов проявляют особую симптоматику во время упражнений, потому что интервал PR не укорачивается должным образом при уменьшении интервала R-R.

Рисунок 2. Пример пациента с бессимптомной атриовентрикулярной блокадой первой степени с выраженным удлинением интервала PR (PR 0.4 с). Каждый зубец P проводится с постоянным интервалом PR. Амплитуда зубца P выше нормы (0,3–0,4 мВ), а зубцы P двухфазны в V1 (не показаны на полоске электрокардиограммы), что свидетельствует об увеличении правого предсердия. Однако эхокардиография и магнитно-резонансная томография сердца были нормальными (калибровка 25 мм / с, 10 мм / мВ).

Атриовентрикулярная блокада второй степени

Термин АВ-блокада второй степени применяется, когда происходит перемежающийся сбой АВ-проводимости.10 АВ-блокада второй степени может быть разделена на 2 типа на основе паттернов ЭКГ: тип I (Mobitz I или Wenckebach) и тип II (Mobitz II).Эту классификацию не следует использовать для описания анатомического участка блока, поскольку термины «тип I» и «тип II» относятся только к определенному типу проведения ЭКГ. Чтобы избежать ошибок и подводных камней, часто связанных с диагностикой АВ-блокады второй степени, важно придерживаться правильного определения.59.

Классическая атриовентрикулярная блокада второй степени по типу Мобитца I характеризуется прогрессивным удлинением интервала PR до появления непроводящего зубца P (поведение Венкебаха). Первый проведенный зубец P после непроводящего зубца P имеет самый короткий интервал PR в таком цикле, поэтому пауза между комплексами QRS, охватывающими непроводящий зубец P, будет меньше, чем в два раза, чем интервал P-P.60 При стабильном синусовом ритме цикл блока обычно имеет фиксированное соотношение P: R (в классических соотношениях типа I 3: 2, 4: 3 или 5: 4). Тем не менее, многие последовательности АВ-блокады второй степени I степени атипичны и не демонстрируют классического прогрессирующего удлинения интервала PR59, 61 (Рисунок 3).

Рисунок 3. Атипичная атриовентрикулярная блокада Мобитца II степени (Венкебаха) второй степени с соотношением сторон 6: 5. Последовательность у этого пациента не соответствует математической структуре, предложенной Венкебахом. Интервалы PR со второго по четвертый являются продолжительными, но постоянными, и это пятый, но не второй интервал PR, показывающий наибольшее приращение.Первый проведенный зубец P после непроводящего зубца P имеет самый короткий интервал PR (240 мс). Пауза между комплексами QRS, охватывающими непроводящий зубец P, составляет менее двух PP-интервалов (калибровка 25 мм / с, 10 мм / мВ).

Согласно заявлениям Всемирной организации здравоохранения и Американского колледжа кардиологов, более подходящим определением АВ-блокады второй степени I типа является возникновение одиночного непроводящего зубца P, связанного с непостоянными интервалами PR до и после блокированного импульса в течение длительного времени. поскольку имеется по крайней мере 2 последовательных проводимых зубца P (т. е. AV-блок 3: 2), чтобы определить поведение интервалов PR.62.

Тип II АВ-блокада второй степени (рис. 4) определяется как возникновение одиночного непроводящего зубца P, связанного с постоянными интервалами PR до и после одиночного блокированного импульса (интервалы PP и RR постоянны) .58, 59 Пауза, охватывающая заблокированный зубец P, равна 2 циклам PP. Атриовентрикулярная блокада II степени II степени обычно возникает в сочетании с внутрижелудочковой блокадой. постоянный интервал PR 140 мс; четвертый зубец Р. не проводится.Пауза между двумя комплексами QRS, охватывающими непроводящий зубец P, равна двум интервалам PP. Комплекс QRS первого проведенного зубца P узкий и повторяется по аналогичной схеме. Следующие комплексы QRS шире (0,14 с) и соответствуют критериям полной блокады левой ножки пучка Гиса. Паттерн Мобитц типа II при блокаде левой ножки пучка Гиса указывает на блок ниже пучка Гиса. ЧСС, частота сердечных сокращений.

Атриовентрикулярная блокада 2: 1

При наличии только одного интервала PR перед блокированным зубцом P АВ-блокада 2: 1 (рис. 5), также называемая расширенной АВ-блокадой, не может быть классифицирована как АВ-блокада второй степени I или II степени на основе однократная (короткая) запись поверхностной ЭКГ.Анатомический участок блокады может находиться в АВ-узле или в системе Гиса-Пуркинье, и АВ-блокада второй степени как I, так и II типа может прогрессировать или регрессировать до блокады 2: 1.59 Наличие внутрижелудочковой блокады указывает на блокаду. дистальнее AV-узла, тогда как блок с небольшим комплексом QRS обычно находится внутри AV-узла. Учитывая, что атриовентрикулярная блокада второй степени типа II является показанием I класса для постоянной кардиостимуляции, постановка точного диагноза имеет огромное терапевтическое значение. Запись длинной поверхностной полосы ЭКГ, измерения давления в сонном синусе, а также введение атропина или упражнения могут выявить правильный тип АВ-блокады второй степени.Если циклы Венкебаха наблюдаются во время длительной записи ЭКГ (или иногда во время более длительной записи стандартной ЭКГ) пациента с АВ-блокадой 2: 1, это служит указанием на то, что в данном случае АВ-блокада 2: 1 наиболее вероятна. крайняя форма цикла Венкебаха ..

Рис. 5. 15-летний пациент с атриовентрикулярной блокадой второй степени и перемежающейся атриовентрикулярной блокадой третьей степени (не показано) во время инвазивного электрофизиологического исследования (ЭКГ в 12 отведениях, справа вверху атриум, Гис и катетер верхушки правого желудочка).Базовый ритм — относительно стабильный синусовый ритм, но только каждый второй зубец P проводится в желудочек с узким комплексом QRS. Интервал PR постоянный (калибровка 25 мм / с, 10 мм / мВ). HRA, высокое правое предсердие; RVA, катетер верхушки правого желудочка.

Атриовентрикулярная блокада третьей степени

Атриовентрикулярная блокада третьей степени или полная атриовентрикулярная блокада характеризуется неспособностью каждого зубца Р или каждого предсердного импульса проводить к желудочку, что приводит к полной атриовентрикулярной диссоциации с более высокой, чем желудочковой, частотой предсердий (рис. 7).Он может быть врожденным или приобретенным и может быть локализован в АВ-узле, пучке Гиса или разветвлениях правого и левого пучков. Желудочковый ритм выхода выявляет анатомический участок блока: полная AV-блокада с ритмом выхода от 40 до 60 ударов в минуту и ​​узким комплексом QRS на поверхностной ЭКГ обычно находится в пределах AV-соединения, что часто наблюдается при врожденной AV-блокаде (рис. ). Широкий комплекс QRS и / или частота от 20 до 40 ударов в минуту подразумевают блокаду системы Гиса-Пуркинье, что чаще всего имеет место при приобретенной АВ-блокаде.60.

Рис. 6. Пример атриовентрикулярной блокады третьей степени с полной атриовентрикулярной диссоциацией и ритма ускользания атриовентрикулярного соединения с узкими комплексами QRS (калибровка 25 мм / с, 10 мм / мВ).

Рис. 7. Прерывистая атриовентрикулярная блокада третьей степени с асистолией у пациента, поступившего из-за повторяющихся обмороков. На верхней панели изначально показано внезапное начало атриовентрикулярной блокады третьей степени без желудочкового ритма выхода, за которым следует ритм выхода из атриовентрикулярных узлов с узкими комплексами QRS на нижней панели (первые 4 удара), а также два проведенных зубца P в конце нижняя панель.

Этиология и патофизиология атриовентрикулярной проводимости.

Приобретенная атриовентрикулярная блокада может быть вызвана рядом внешних и внутренних состояний, которые уже обсуждались с SND (таблица 2). Идиопатическая прогрессирующая дегенерация проводящей системы сердца, известная как болезнь Ленегре63 или болезнь Лева, 64 составляет примерно половину случаев АВ-блокады. В дополнение к причинам, перечисленным в разделе SND, прогрессирующие нарушения AV-проводимости могут наблюдаться при нервно-мышечных расстройствах (мышечная дистрофия, синдром Кернса-Сейра), системных заболеваниях (например, сердечном саркоидозе, амилоидозе), неопластических заболеваниях (например, первичной лимфоме сердца, 65 и / или постлучевая терапия), или после катетерной аблации дополнительных путей перегородки или медленного или быстрого пути AV при возвратной узловой тахикардии AV.У более молодых людей болезнь Лайма всегда следует рассматривать как возможную обратимую причину AV-блокады.

Врожденная полная AV-блокада может протекать как изолированное заболевание, которое часто возникает из-за внутриутробного воздействия материнских антител (Rho, La) или может быть ассоциировано. с любым врожденным пороком сердца.56, 57, 66 Патологически различают 4 типа врожденной атриовентрикулярной блокады: отсутствие связи между предсердиями и периферической проводящей системой, разрыв атриовентрикулярного пучка, заболевание ножек пучка Гиса и аномальное формирование или прерывание связка AV.55 Полная атриовентрикулярная блокада является относительно частым проявлением редкой формы врожденной коррекции транспозиции магистральных артерий.

Диагностика атриовентрикулярной блокады

Пациенты с развитой атриовентрикулярной блокадой обычно жалуются на головокружение, головокружение и / или обмороки, но могут также страдать от любого из вышеупомянутых симптомов брадиаритмии. Диагностика АВ-блокады в большинстве этих случаев может быть достигнута неинвазивно. Поверхностная ЭКГ (если запись достаточно длинная) обычно предоставляет информацию для характеристики типа и локализации уровня блока.У пациентов с перемежающейся атриовентрикулярной блокадой важны холтеровская ЭКГ и тесты с нагрузкой для установления корреляции между симптомами и ритмом. не вносит значительного вклада в ведение пациентов с полной AV-блокадой.

Лечение блокады атриовентрикулярной проводимости

Как и в случае с SND, лечение AV-блокады должно начинаться с поиска потенциально обратимых причин, таких как, например, болезнь Лайма или ишемия миокарда.Прием препаратов, вызывающих задержку проводимости в АВ-узле (например, дигиталис, блокаторы кальциевых каналов), следует по возможности отменить.

В острых случаях симптоматическая АВ-блокада можно лечить с помощью внутривенных ваголитических средств, таких как атропин и / или катехоламины. (орципреналин). Если эти препараты не эффективны, показан временный кардиостимулятор. При неотложном лечении тяжелых симптоматических брадиаритмий (отсутствие ритма выхода) может применяться чрескожная стимуляция.

Преходящая и постоянная кардиостимуляция — определенная терапия выбора в большинстве случаев симптоматической полной АВ-блокады.Показания зависят от типа и локализации АВ-блокады, имеющихся симптомов, прогноза и сопутствующих заболеваний. Точные рекомендации ESC для кардиостимуляции при приобретенной атриовентрикулярной блокаде перечислены в таблице 4.

Таблица 4. Рекомендации по кардиостимуляции при приобретенной атриовентрикулярной блокаде в соответствии с рекомендациями Европейского общества кардиологов 2007 г. 42

Клинические показания	Класс	Уровень доказательности
1.Хроническая симптоматическая атриовентрикулярная блокада третьей или второй степени (Mobitz I или II)	I	C
1. Нервно-мышечные заболевания (например, миотоническая мышечная дистрофия, синдром Кирнса-Сайра и т. Д.) С третьей или второй атриовентрикулярная блокада	I	B
3. Атриовентрикулярная блокада третьей или второй степени (Mobitz I или II)	I	C
• После катетерной абляции предсердия
• После операции на клапане, когда не ожидается, что блок разрешится
1.Бессимптомная атриовентрикулярная блокада третьей или второй степени (Mobitz I или II)	IIa	C
2. Симптоматическая длительная атриовентрикулярная блокада первой степени	IIa	C
1. Нервно-мышечные заболевания , миотоническая мышечная дистрофия, синдром Кернса-Сэйра и т. д.) с атриовентрикулярной блокадой первой степени	IIb	B
1. Бессимптомная атриовентрикулярная блокада первой степени	III	C	9345 9345 9.Бессимптомный Мобитц I второй степени с надгисиевым блоком проводимости
3. Предположительно разрешится атриовентрикулярная блокада

Пациентам с АВ-блокадой первой степени кардиостимуляция обычно не требуется. Однако, если интервал PR не может адаптироваться к частоте сердечных сокращений во время тренировки и является достаточно длинным (чаще всего> 0,3 с), чтобы вызвать симптомы из-за потери AV-синхронизации, следует рассмотреть возможность имплантации кардиостимулятора DDD (класс IIa).42.

Бессимптомная атриовентрикулярная блокада второй степени I степени (Венкебаха) почти всегда считается доброкачественным состоянием с отличным прогнозом у молодых людей или хорошо тренированных спортсменов в состоянии покоя.19, 20, 21, 22, 67 Однако существуют некоторые противоречия. о прогнозе и необходимости постоянной кардиостимуляции хронической AV-блокады I типа у пожилых пациентов (> 45 лет) .8, 68, 69, 70 Таким образом, пожилые пациенты с бессимптомной AV-блокадой II степени I степени должны как минимум необходимо тщательно контролировать ..

У пациентов с врожденной полной АВ-блокадой решение об имплантации кардиостимулятора обычно основывается на нескольких факторах, включая естественный анамнез, возраст пациента (значимость брадикардии зависит от возраста) и симптомы, а также сопутствующие факторы. структурные / врожденные пороки сердца.42 Показания для постоянной кардиостимуляции при врожденной полной АВ-блокаде все еще развиваются. Однако педиатры сходятся во мнении, что наличие основного тяжелого сердечного заболевания, симптомов и частоты сердечных сокращений ниже 50-55 ударов в минуту являются показанием для применения кардиостимуляции.42, 56 В настоящее время мы также знаем, что даже бессимптомные пациенты с Изолированный врожденный порок сердца имеет непредсказуемый риск обморока, поэтому кардиостимуляция должна быть строго рассмотрена у каждого пациента с врожденной полной АВ-блокадой.71, 72, 73.

Прогноз блокады атриовентрикулярной проводимости

Прогноз для пациентов с нарушениями AV-проводимости зависит от места блокады, но также, в частности, от сопутствующего или основного заболевания сердца. Естественное течение различных типов АВ-блокады восходит к эпохе, когда была доступна кардиостимуляционная терапия, поскольку не существует альтернативной терапии для пациентов с симптоматической АВ-блокадой.

АВ-блокада первой степени имеет отличный прогноз из-за риска прогрессирования до АВ-блокады третьей степени крайне низка.10, 74, 75 Существуют разногласия по поводу прогноза хронической АВ-блокады второго типа I типа, как упоминалось выше. У здоровых молодых пациентов с нормальной шириной QRS это считается доброкачественным заболеванием.76 У пожилых пациентов (> 45 лет) и у пациентов с ассоциированной блокадой ножек пучка Гиса прогноз, предполагающий инфранодальное расположение, кажется хуже по сравнению с возрастом и полом. -подобные люди, если не имплантирован кардиостимулятор.8, 68, 69.

Естественное течение АВ-блокады II степени типа II характеризуется высокой скоростью прогрессирования до полной АВ-блокады.Пятилетняя выживаемость у пациентов значительно ниже, чем у пациентов, которым имплантировали кардиостимулятор при АВ-блокаде второй степени.68, 77.

При отсутствии кардиостимуляции пациенты с приобретенной полной АВ-блокадой имеют очень плохой прогноз с 1- летняя выживаемость составляет от 50% до 70% (по сравнению с контрольной группой того же пола и возраста) после перенесенного обморока из-за полной AV-блокады 8, 42, 78, 79, 80, 81.

Прогноз пациентов при врожденной АВ-блокаде во многом зависит от наличия врожденного порока сердца и времени постановки диагноза.66 Прогноз изолированной врожденной полной блокады сердца более благоприятен по сравнению с прогнозом при сопутствующем структурном заболевании сердца.10, 81 Однако стабильность ритмов выхода и частота обмороков непредсказуемы. Сердечная стимуляция должна быть строго рассмотрена даже у бессимптомных пациентов с изолированной врожденной АВ-блокадой.71, 72, 73 Возникновение сложных желудочковых аритмий также может служить аргументом в пользу имплантации кардиостимулятора у бессимптомных лиц.

Нарушения внутрижелудочковой проводимости

Нарушения внутрижелудочковой проводимости, включая правую ножку пучка Гиса. левая ножка пучка Гиса, фасцикулярная блокада или их комбинация обычно наблюдаются на рутинной ЭКГ у пожилых пациентов, но также могут наблюдаться у более молодых пациентов либо как отдельный результат, либо в сочетании с дилатационной кардиомиопатией.Согласно анализу исследования Framingham 82, заболеваемость составляет 11% у мужчин и 5% у женщин старше 60 лет, и с возрастом она увеличивается. к ишемии, то есть при инфаркте миокарда, после кардиоторакальной хирургии или может быть вызвана механически после (в основном) операции по замене аортального клапана и после транскатетерной имплантации аортального клапана.Также это может быть следствием операции при врожденном пороке сердца. Блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ), которая определяется удлинением QRS более 0,11 с в сочетании с задержкой внутреннего отклонения в отведениях V5 и V6> 60 мс (и отсутствие перегородочных зубцов Q в отведениях I, V5 и V6) часто возникает в связи с дилатационной кардиомиопатией. Однако в большинстве случаев хроническая блокада ножек пучка Гиса является идиопатической и, по-видимому, связана с фиброзом проводящей системы, хотя лишь в нескольких исследованиях изучалась основная патофизиология..

Прогноз аномалий внутрижелудочковой проводимости

Блокада пучковой ветви (особенно БЛНПГ) и двухпучковая блокада обычно связаны с более высокой смертностью по сравнению с контрольными людьми того же пола и возраста, но некоторые состояния, такие как изолированная блокада правой ножки пучка Гиса, считаются доброкачественными .42 Более высокая смертность скорее объясняется сопутствующим заболеванием сердца, особенно заболеванием коронарной артерии, чем нарушениями проводимости.83, 84, 85 Однако БЛНПГ сама по себе может быть причиной или усугубляющим фактором систолической недостаточности левого желудочка из-за снижение насосной производительности в результате асинхронной электрической активации желудочков при БЛНПГ.В некоторых случаях БЛНПГ может быть первым признаком развивающейся латентной дилатационной кардиомиопатии.

Годовая частота прогрессирования до прогрессирующей или полной AV-блокады, поэтому риск смерти от брадиаритмии низкий.42, 87, 88, 89 Обморок и смерть, по-видимому, чаще возникают в результате тахиаритмий и / или инфаркта миокарда, чем от нарушения проводимости. сам 87.

Диагностика нарушений внутрижелудочковой проводимости

ЭКГ и холтеровская ЭКГ (при прерывистой задержке проводимости) предоставляют информацию для определения типа задержки проводимости.У пациентов с задержкой внутрижелудочковой проводимости и обмороками в анамнезе может оказаться полезным инвазивное электрофизиологическое исследование. Если интервал HV превышает 100 мс, следует обсудить имплантацию кардиостимулятора.17, 42 Согласно рекомендациям ESC 2007 г., электрофизиологическое исследование также является патологическим, если блокада Гиса-Пуркинье высокой степени обнаруживается внутривенным введением аджмалина. 42 Однако актуальность провокации аджмалином в клинической практике не обсуждается.

Кроме того, каждый пациент с блокадой ножки пучка Гиса должен быть обследован на предмет структурного заболевания сердца из-за высокой частоты возникновения коронарной артерии и / или гипертонической болезни сердца. .В целом, частота выше с левой ножкой пучка Гиса, чем с правой ветвью пучка Гиса.

Терапия нарушений внутрижелудочковой проводимости

Из-за низкой частоты полной AV-блокады бессимптомные пациенты с изолированной правой или левой или двухпучковой блокадой с первой или без нее. АВ-блокада степени (часто ошибочно называемая «трехпучковой» блокадой) не требует постоянной кардиостимуляции. Согласно рекомендациям ESC, кардиостимулятор следует имплантировать пациентам с истинной трехпучковой блокадой (т. Е. Чередующейся блокадой ножек пучка Гиса), хронической двухпучковой блокадой и АВ-блокадой Мобитц II второй степени или прерывистой полной АВ-блокадой.Подробные рекомендации приведены в таблице 5.

Таблица 5. Рекомендации по кардиостимуляции при хронической двухпучковой и трехпучковой блокаде в соответствии с рекомендациями Европейского общества кардиологов 2007 г. 42

Клинические показания	Класс	Уровень доказательности
1. Прерывистая атриовентрикулярная блокада третьей степени	I	C
2. Атриовентрикулярная блокада Mobitz II второй степени
3.Переменная ножка пучка Гиса
4. Результаты электрофизиологического исследования значительного удлинения HV-интервала (≥100 мс) или инфра-гиса, вызванного кардиостимуляцией, у пациентов с симптомами
1. Обморок не доказано, что это связано с атриовентрикулярной блокадой, когда исключены другие вероятные причины, в частности желудочковая тахикардия	IIa	B
2.Нервно-мышечные заболевания (например, миотоническая мышечная дистрофия, синдром Кернса-Сейра и др.) С фасцикулярной блокадой любой степени	IIa	C
3. Случайные результаты электрофизиологического исследования заметно удлиненного интервала HV (≥100 мс) или индуцированная стимуляцией инфра-Гис-блокада у пациентов без симптомов	IIa	C
1. Блокада связки ветвей без атриовентрикулярной блокады или симптомов	III	B
2.Блокада пучковой ветви с атриовентрикулярной блокадой первой степени без симптомов

Помимо брадиаритмий пациенты с БЛНПГ и дилатационной кардиомиопатией должны быть оценены для сердечной ресинхронизирующей терапии.

Брадиаритмии, связанные с острым инфарктом миокарда

острого инфаркта миокарда являются обычным явлением и возникают в результате нарушений в формировании импульсов или их проведении.90 Синусовая брадикардия — одно из наиболее распространенных нарушений ритма, связанных с инфарктом миокарда, особенно при поражении правой коронарной артерии (около 30-40%). 91.92 Основными нарушениями проводимости, связанными с инфарктом миокарда, являются нарушения AV и внутрижелудочковой проводимости42. таких как тромболизис и чрескожное коронарное вмешательство, частота нарушений внутрижелудочковой проводимости существенно не изменилась; Абсолютная частота АВ-блокады, однако, снизилась, но все еще остается высокой.42, 93, 94, 95, 96, 97 AV-блокада встречается в 6–7% 93 случаях острого инфаркта миокарда и в 2–3 раза чаще ассоциируется с нижним инфарктом, чем передним. 94, 95, 98 Задержка внутрижелудочковой проводимости. возникают в преходящей форме у 18% пациентов и примерно у 5% в постоянной форме42, 99.

Патофизиология брадиаритмий, связанных с острым инфарктом миокарда

Патофизиологические механизмы, лежащие в основе большинства брадиаритмий при инфаркте миокарда, включают: обратимая ишемия, необратимый некроз проводящей системы или другие состояния, такие как изменение вегетативной функции, такие как повышенный парасимпатический тонус, электролитные нарушения, системная гипоксия или местное повышение аденозина.90, 94, 100 Согласно гистологическим исследованиям, очевидное структурное повреждение проводящей системы (некроз) кажется редким и обычно происходит из-за обширного переднего инфаркта миокарда с некрозом перегородки. 101, 102.

Лечение брадиаритмий, связанных с Острый инфаркт миокарда

Неотложное лечение симптоматической АВ-блокады высокой степени включает внутривенные препараты, такие как атропин или временную кардиостимуляцию. Имплантация постоянного кардиостимулятора редко требуется при остром инфаркте миокарда, особенно при нижнем инфаркте миокарда, поскольку действительно стойкая AV-блокада встречается редко.94, 103 Рекомендации по постоянной кардиостимуляции в соответствии с ESC: 42

• 1. Стойкая блокада сердца третьей степени, предшествующая или не предшествующая нарушению внутрижелудочковой проводимости.

• 2. Стойкое сердце второй степени Мобитца II степени блокада, связанная с блокадой ножки пучка Гиса, с удлинением PR или без него.

• 3. Преходящая блокада сердца второй или третьей степени Мобитца типа II, связанная с новой блокадой ножки пучка Гиса..

.

Огромная проблема с рекомендациями по кардиостимуляции при остром инфаркте миокарда — определение термина «стойкий». Согласно рекомендациям ESC42 нарушения проводимости являются стойкими, если они не проходят более чем через 14 дней. Тем не менее, это было и остается предметом обсуждения.

Прогноз брадиаритмий, связанных с острым инфарктом миокарда

Несмотря на использование тромболитической терапии и чрескожного коронарного вмешательства, АВ-блокада и нарушения внутрижелудочковой проводимости, осложняющие острый инфаркт миокарда, все еще связаны с высоким риском краткосрочной, особенно 30-дневной, летальности.