Липопротеины или липопротеиды – что это значит и каковы последствия высокого уровня фракции у мужчин и женщин, способы снижения и повышения во избежание развития атеросклероза

что это, классы, функции и биохимический анализ

Липопротеины – это комплекс транспортных форм липидов (жиров и жироподобных веществ). Если не углубляться в химические термины, то в нестрогом смысле липопротеины – это сложные соединения, создавшиеся на основе жиров и белков с гидрофобными и электростатическими взаимодействиями.

Липиды не растворяются в воде, по сути являются молекулами с гидрофобным ядром, потому не могут переноситься кровью в чистом виде. Жир синтезируется в тканях организма – печени, кишечника, но для его транспорта необходимо включение жиров с помощью белков в состав липопротеинов.Липопротеин

Наружный слой или оболочка липопротеина состоит из белков, холестерина и фосфолипидов; она гидрофильная, поэтому липопротеин легко связывается с плазмой крови. Внутренняя часть или ядро состоит из эфиров холестерина, триглицеридов, высших жирных кислот и витаминов.

Липопротеины в стабильной концентрации поддерживают синтез и секрецию жировых и апобелковых компонентов (апобелками называют белки-стабилизаторы в составе липопротеинов).

Классы липопротеинов

Классификация липопротеинов проводится по разным основаниям с учетом химических, биологических и физических свойств и различий. Самая распространенная и имеющая практическое применение в медицине классификация основана на выявлении соотношения липидов и белков и, как следствие, плотности. Плотность определяется по результатам ультрацентрифугирования.

Классы липопротеинов

По плотности и поведению в гравитационном поле выделяют следующие липопротеиновые классы:

  1. Хиломикроны — самые легкие и крупные частицы; образуются в клетках кишечника и имеют в составе до 90 процентов липидов;
  2. Липопротеины очень низкой плотности; образуются в печени из углеводов;
  3. Липопротеины низкой плотности; образуются в русле крови из липопротеинов очень низкой плотности через стадию липопротеинов промежуточной плотности.
  4. Липопротеины высокой плотности – самые мелкие частицы; образуются в печени и имеют в составе до 80 процентов белков.
  5. Химический состав всем липопротеинов одинаков; разнятся пропорции – соотношения составляющих липопротеин веществ относительно друг друга.

По другой классификации липопротеины делятся на свободные, которые растворяются в воде, и несвободные, которые в воде не растворяются. Липопротеины плазмы, сыворотки крови растворимы в воде. Липопротеины мембранных стенок клеток, нервных волокон нерастворимы в воде.

Биохимический анализ крови на липопротеины

Биохимический анализ крови назначается для сбора сведений об обмене веществ в организме, качестве работы внутренних органов и систем человека, уровне макроэлементов – белков, жиров, углеводов. Биохимический анализ делают в рамках медицинского обследования на скрытые заболевания и патологии. Он позволяет выявить проблему еще до появления первых симптомов болезни.

Один из рассматриваемых параметров биохимического анализа крови – липопротеины различной плотности – компоненты жирового обмена.Биохимический анализ крови на липопротеины

Если выявлено, что в крови повышено содержание липопротеинов низкой плотности, это означает, что в организме есть «плохой» холестерин и требуется дополнительное обследование на предмет выявления атеросклероза.

По показателям липопротеинов различной плотности выводят значение содержания в крови общего холестерина. Для оценки состояния сосудов важнее показатели отдельного взятых липопротеинов низкой плотности, чем общего холестерина.

Чтобы результаты биохимического анализа крови были достоверными, необходимо за 24 часа прекратить прием алкоголя, сильнодействующих лекарственных средств, за 12 часов не есть ничего и не пить подслащенные напитки, за 6 часов – не курить и не пить ничего, кроме воды.

Результаты анализа могут сильно отличаться от номы при отсутствии заболеваний внутренних органов на фоне беременности, в течение полутора-двух месяцев после родов, перенесенного недавнего инфекционного заболевания, сильного отравления, острой респираторной инфекции. В этом случае показана повторная сдача анализа после устранения препятствующих факторов.

Для получения более развернутого результата по показателям содержания липопротеинов в рамках диагностики сердечно-сосудистых заболеваний назначают липидограмму крови. Она показывает, сколько и какие липопротеины содержатся в крови, а также говорит об уровне холестерина и триглицеридов.

Липидограмма крови

Функции липопротеинов в крови и плазме крови

Общая функция всех липопротеинов – транспорт липидов. Они переносят насыщенные мононенасыщенные жирные кислоты для получения их них энергии; полиненасыщенные жирные кислоты для синтеза гормонов – стероидов, эйкозаноидов; холестерин и фосфолипиды для использования их в качестве важного составного элемента клеточных мембран.

Поступающие жиры и углеводы обязательно должны расщепляться и транспортироваться по системам организма для усвоения или накопления.

Транспорт липидов

  • Хиломикроны переносят экзогенный жир из кишечника в слои разной ткани, преимущественно в жировую ткань и экзогенный холестерин из кишечника в печень.
  • Липопротеины очень низкой плотности переносят эндогенный жир из печени в жировую ткань.
  • Липопротеины низкой плотности транспортируют эндогенный холестерин в ткани.
  • Липопротеины высокой плотности удаляют (выводят) холестерин из тканей в печень, из клеток печени холестерин выводится с желчью.

Липопротеины очень низкой и низкой плотности считаются атерогенными, то есть вызывающими при повышении их концентрации в крови атеросклероз. При атеросклерозе излишек жира, «плохого» холестерина выстилают сосудистые стенки изнутри, слипаются и прикрепляются к стенкам сосудов. Это приводит к повышение кровяного давления за счет сужения сосудистого просвета, снижению упругости стенок сосудов, образованию тромбов.

Эндогенные жиры синтезируются в организме, экзогенные жиры организм получает с пищей.

Без участия липопротеинов невозможен транспорт жирорастворимых витаминов: витаминов групп А, Е, К, D.

Разница между липопротеинами и липопротеидами

Липопротеины и липопротеиды – разные варианты написания одного и того же слова, обозначающего транспортную форму липидов. Оба варианта являются правильными, но чаще встречается написание «липопротеины».

Нарушение транспорта липидов

При нарушениях транспорта липидов и липидного обмена снижается энергетический потенциал организма, ухудшается терморегуляционная способность. Помимо этого, ухудшается передача нервных импульсов, снижается скорость ферментивных реакций.

Нарушение липидного обмена происходит либо на стадии образования, либо на стадии утилизации липопротеинов: в первом случае говорят о гипопротеинемии, во втором – о гиперпротеинемии.

Первичные причины нарушения липидного обмена – генетическое мутации. Вторичные причины – цирроз (дистрофия с последующим некрозом тканей печени), гипертиреоз (гиперфункция щитовидной железы), пиелонефрит или почечная недостаточность, сахарный диабет, желчекаменная болезнь, ожирение.

Временные нарушения вызываются приемом некоторых медицинских препаратов и их групп: инсулин, фенитоин, глюкокортикоиды, — а также большого количества алкоголя.

Липопротеины — это… Что такое Липопротеины?

Липопротеины. Структура

Липопротеи́ны (липопротеиды) — класс сложных белков, простетическая группа которых представлена каким-либо липидом. Так, в составе липопротеинов могут быть свободные жирные кислоты, нейтральные жиры, фосфолипиды, холестериды.

Липопротеины представляют собой комплексы, состоящие из белков (аполипопротеинов; сокращенно — апо-ЛП) и липидов, связь между которыми осуществляется посредством гидрофобных и электростатических взаимодействий.

Липопротеины подразделяют на свободные, или растворимые в воде (липопротеины плазмы крови, молока и др.), и нерастворимые, т. н. структурные (липопротеины мембран клетки, миелиновой оболочки нервных волокон, хлоропластов растений).

Среди свободных липопротеинов (они занимают ключевое положение в транспорте и метаболизме липидов) наиболее изучены липопротеины плазмы крови, которые классифицируют по их плотности. Чем выше содержание в них липидов, тем ниже плотность липопротеинов. Различают липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), низкой плотности (ЛПНП), высокой плотности (ЛПВП) и хиломикроны. Каждая группа липопротеинов очень неоднородна по размерам частиц (наиболее крупные — хиломикроны) и содержанию в ней апо-липопротеинов. Все группы липопротеинов плазмы содержат полярные и неполярные липиды в разных соотношениях.

Виды липопротеинов

ВидРазмерыФункция
Липопротеины высокой плотности (ЛВП)8-11 нмТранспорт холестерина от периферийных тканей к печени
Липопротеины низкой плотности (ЛНП)18-26 нмТранспорт холестерина, триацилглицеридов и фосфолипидов от печени к периферийным тканям
Липопротеины промежуточной (средней) плотности ЛПП (ЛСП)25-35 нмТранспорт холестерина, триацилглицеридов и фосфолипидов от печени к периферийным тканям
Липопротеины очень низкой плотности (ЛОНП)30-80 нмТранспорт холестерина, триацилглицеридов и фосфолипидов от печени к периферийным тканям
Хиломикроны75-1200 нмТранспорт холестерина и жирных кислот, поступающих с пищей, из кишечника в периферические ткани и печень

Нековалентная связь в липопротеинах между белками и липидами имеет важное биологическое значение. Она обусловливает возможность свободного обмена липидов и модуляцию свойств липопротеинов в организме.

Липопротеины являются:

Метаболизм липопротеинов

Метаболизм липопротеинов

Хиломикроны образуются в лимфатической системе ворсинок кишечника. Они переносят до половины всех триацилглицеролов и холестерина лимфы. Новосинтезированные хиломикроны содержат интегральный белок В-48. Апопротеин В встраивается в липопротеины в гЭПР, где синтезируются триацилглицеролы. В аппарате Гольджи к белкам добавляются углеводы. Они высвобождаются из клеток кишечника обратным пиноцитозом. После этого хиломикроны поступают в лимфатические сосуды ворсинок и уносятся лимфой. Попадая в кровоток, они получают апопротеины С и Е от ЛВП. На стенках капилляров находится липопротеинлипаза (ЛПЛ) (прикрепляется к ним протеогликановыми цепями гепарансульфата). В печени также есть своя липаза, но она менее эффективно атакует хиломикроны. Апопротеин С2 активирует липопротеинлипазу, которая расщепляет триглицериды хиломикрона до ди- и моноглицеридов, а затем — до свободной жирной кислоты и глицерола. Жирные кислоты транспортируются в мышечные и жировые ткани или связываются с альбумином в крови. По мере липолиза хиломикроны теряют большинство своих триацилглицеролов, относительное содержание холестерина и его эфиров увеличивается. Диаметр остатка хиломикрона уменьшается. Апопротеин С2 возвращается на ЛВП, апопротеин Е сохраняется. Остатки хиломикронов поглощаются печенью. Поглощение осуществляется через рецепторный эндоцитоз, с помощью рецепторов апопротеина Е. В печени эфиры холестерина и триацилглицеролы окончательно гидролизуются.

ЛОНП переносят триацилглицеролы, а также фосфолипиды, холестерин и его эфиры из печени в другие ткани. Метаболизм ЛОНП похож на метаболизм хиломикронов. Интегральным белком их является другой апопротеин В, В-100. ЛОНП высвобождаются из клеток печени обратным пиноцитозом, после чего через слой эпителиальных клеток поступают в капилляры печени. В крови на них переносятся апопротеины С2 и Е с ЛВП. Триацилглицеролы ЛОНП, как в случае с хиломикронами, расщепляются при активации ЛПЛ с помощью апопротеина С2, свободные жирные кислоты поступают в ткани. По мере расщепления триацилглицеролов диаметр ЛОНП уменьшается, и они превращаются в ЛПП. Эфир-холестерин-переносящий белок (апопротеин D в составе ЛВП) переносит на ЛОНП эфиры холестерина от ЛВП в обмен на фосфолипиды и триглицериды.

Половина ЛПП поглощается печенью с помощью рецепторного эндоцитоза через рецепторы апопротеина Е и B-100. Триацилглицериды ЛПП гидролизуются печёночной липазой. Апопротеины С2 и Е возвращаются на ЛВП. частица превращается в ЛНП. Относительное содержание холестерина в ЛНП значительно увеличивается, диаметр частицы сокращается. (Они также переносят триглицериды, каротиноиды, витамин Е и др.) ЛНП поглощаются клетками печени (70%) и внепечёночных тканей с помощью рецепторного эндоцитоза. Однако лигандом теперь, в основном, служит белок В-100. Рецептор называется «рецептором ЛНП».

ЛВП обеспечивают обратный транспорт холестерина из внепечёночных тканей к печени. ЛВП синтезируются в печени. В новообразованных ЛВП содержатся апопротеины А1 и А2. Апопротеин А1 синтезируется также в кишечнике, где входит в состав хиломикронов, но при липолизе в крови быстро переносятся на ЛВП. Апопротеин С синтезируется в печени, выделяется в кровоток и уже в кровотоке переносится на ЛВП. Новообразованный ЛВП похож на диск: фосфолипидный бислой, включающий свободный холестерин и апопротеин. Апопротеин А1 — активатор фермента лецитинхолестеринацилтрансферазы (ЛХАТ). Этот фермент связан с поверхностью ЛВП в плазме крови. ЛХАТ катализирует реакцию между фосфолипидом ЛВП и свободным холестерином частицы. При этом образуются эфиры холестерина и лизолецитин. Неполярные эфиры холестерина перемещаются внутрь частицы, освобождая место на поверхности для захвата нового холестерина, лизолецитин — на альбумин крови. Неполярное ядро раздвигает бислой, ЛВП приобретает сферическую форму. Этерифицированный холестерин переносится с ЛВП на ЛОНП, ЛНП и хиломикроны специальным белком ЛВП — переносчиком эфиров холестерола (апопротеин D), в обмен на фосфолипиды и триглицериды. ЛВП поглощается клетками печени с помощью рецепторного эндоцитоза через рецептор апопротеина Е.

Специфичности рецепторов апопротеинов Е и В-100 частично пересекаются. Они находятся на поверхности мембран клеток в клатриновой кавеоле. При соединении с лигандами кавеола замыкается в везикулу и липопротеин эндоцитируется. В лизосомах эфиры холестерина гидролизуются и холестерин поступает в клетку.

Литература

  1. www.humuk.ru.
  2. Кольман Я., Рём К.-Г., «Наглядная биохимия», пер.с нем., М., «Мир», 2009.
  3. Марри Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэлл В. «Биохимия человека», в 2 т. М., «Мир», 2003.

биохимия и роль важных для организма соединений

Термином липопротеиды называют сложные органические комплексы, образованные из липидов и специальных белков, участвующих в транспортировке гидрофобных молекул. Холестерин, фосфолипиды, триглицериды – все эти вещества относятся к липидам. Это значит, что они не растворяются в воде, только могут смешиваться с ней при определенных условиях, образуя эмульсии.

Что это такое

Липопротеиды и липопротеины – это слова-синонимы, но понятие липопротеиды чаще упоминают для обозначения транспортных форм свободного холестерина, а также его эфиров. Поскольку холестерин участвует в синтезе жизненно важных гормонов и построении клеточных мембран, его доставка периферическим тканям в организме играет существенную роль.

Виды липопротеидов различаются по плотности и заряду на поверхности. Эти свойства определяют их подвижность в электромагнитном поле и разделение на фракции при центрифугировании.Наиболее клинически значимы следующие виды липопротеинов:

  • хиломикроны;
  • пре-в липопротеиды;
  • в липопротеиды или бета;
  • а липопротеиды или альфа.

при определении вероятности болезней сердца и сосудов оценивается общий уровень холестерина, фракции отдельных липопротеидов, их соотношениепри определении вероятности болезней сердца и сосудов оценивается общий уровень холестерина, фракции отдельных липопротеидов, их соотношение

Каждый из этих типов образуется в тканях, выполняя особые функции. Они имеют сходный состав, но отличаются соотношением липидов и белка. В целом портрет отдельно взятого липопротеина определяется качеством белковых молекул, что делает комплекс узнаваемым для разных клеток в организме.

В лабораторных исследованиях впервые липопротеиды, липопротеины были разделены на фракции путем центрифугирования. Легкие оказались вверху пробирки, а имеющие большую плотность внизу. Отсюда пошли другие названия, в которых указывается плотность каждой фракции.

Очень низкой плотности называются липопротеиды легче воды. Из них образуются липопротеиды, относящиеся к фракции низкой плотности, заслужившие название «плохих». А «хорошие» липопротеин альфа называются высокой плотности, они тяжелее воды.

При определении вероятности развития болезней сердца и сосудов оценивается общий уровень холестерина, фракции отдельных липопротеидов, их соотношение. Снизить количество «плохих» – значит уменьшить вероятность заболеть инфарктом или инсультом.

Хиломикроны

Самые крупные и легкие представители класса липопротеинов – хиломикроны, образующиеся в стенке кишечника и служащие упаковкой для жиров, поступающих с едой. Большой размер не позволяет этой фракции проникать непосредственно в кровь. Из толщи кишечной стенки они поступают в общий кровоток, пройдя сначала через сеть лимфатических капилляров.

В состав хиломикронов входит всего 2% белка и 5% холестерина с его эфирами. Они легче воды, потому что нагружены триацилглицеридами, проще говоря, жиром. После приема пищи хиломикроны начинаю поступать в плазму крови, придавая ей опалесцирующий вид наподобие
молока. Несколько часов они выполняют свою работу, доставляя молекулы липидов нуждающимся клеткам.
При обследовании больных в биохимическом анализе крови оценивают количество переносимых хиломикронами триацилглицеридов. Менее чем через 12 часов от последнего приема пищи показатели будут повышены и неточны. Анализ выполняется натощак. У здоровых людей через 12–14 часов голодания в плазме крови хиломикронов нет.
Норма триацилглицеридов для мужчин составляет 0,45–1,81 ммоль/л, норма для женщин – 0,40–0,53 ммоль/л. Значения отличаются у мужчин и женщин за счет влияния половых гормонов.

Липопротеиды очень низкой плотности

Липопротеиды низкой плотности заслужили название «плохие» за свою высокую атерогенностьЛипопротеиды низкой плотности заслужили название «плохие» за свою высокую атерогенностьОднозначной оценки от медицинского сообщества этот класс липопротеидов еще не получил. Их роль в развитии атеросклероза достоверно не установлена, а оптимальный уровень для мужчин и женщин не определен. Их количество в организме повышено у людей, злоупотребляющих алкоголем.

Они образуются в печени и служат транспортной формой для эндогенного холестерина. Под действием ферментов в плазме крови из них образуются в липопротеиды за счет переноса белков с липопротеин а.

Липопротеиды бета

Липопротеиды низкой плотности заслужили название «плохие» за свою высокую атерогенность. Их состав включает 55% холестерина, но только 22% белка. Около 70% всего холестерола в организме переносят в липопротеиды, а это основная транспортная форма для доставки холестерина в ткани. Без этой функции, которую выполняют в липопротеиды, невозможен жизненно необходимый синтез мембран клеток и стероидных гормонов.

Бета липопротеиды в крови образуются из липопротеидов очень низкой плотности под действием фермента липопротеинлипазы. Единственный вид белка, входящий в их состав, является тем отличительным знаком, который позволяет клеткам узнавать этот комплекс, захватывая его из крови. Обновление мембран клеток, синтез витамина Д и гормонов стероидной природы напрямую зависят от этой функции.

Клетки вылавливают липопротеиды из крови за счет взаимодействия с белком, образующим комплекс с липидами. Количество рецепторов в организме непостоянно, зависит от действия гормонов.

Это объясняет, почему атеросклероз часто осложняет течение некоторых заболеваний эндокринной системы, поэтому их нужно снизить.

Количество рецепторов увеличивается под действием инсулина и гормонов щитовидной железы. У больных сахарным диабетом или при гипотиреозе липопротеиды бета часто бывают повышены, как повышен и риск развития сердечных катастроф. Пациентам следует строго соблюдать диету, снизить количество углеводов, принимать лекарства.

Если повышен уровень стероидных гормонов, это тоже увеличивает риск атеросклероза. Гормоны коркового слоя надпочечников способны снизить образование рецепторов. У женщин детородного возраста благодаря эстрогенам «плохие» липопротеиды редко бывают повышены.

Норма липопротеидов низкой плотности для мужчин и женщин – не выше 3,36 ммоль/л.

Липопротеиды альфа

Липопротеин а выполняет две основные функции: транспортирует холестерин из тканей в печень и поставляет белковые молекулы другим липопротеинам. В их состав входит 50% белка, а холестерина около 20%. Печеночные клетки и стенка кишечника синтезируют незрелые липопротеины альфа, под действием ферментов плазмы крови изменяется количество белковых и липидных молекул, составляющих полноценный комплекс.

если уровень триацилглицеридов крови и холестерина повышен, то у людей ухудшается память из-за сужения просвета сосудов если уровень триацилглицеридов крови и холестерина повышен, то у людей ухудшается память из-за сужения просвета сосудов Липопротеиды альфа тяжелее воды и быстрее всех движутся в электрическом поле. Норма липопротеин а для мужчин и женщин 0,92–1,95 ммоль/л.

Дислипопротеинемия

Сложный динамический процесс обмена липидами и белками между различными классами липопротеидов происходит непрерывно. Нарушение этих процессов проявляется дисбалансом, когда те или другие вещества повышены, снижены или отсутствуют. Дислипопротеинемии бывают наследственными или вторичными, сопровождать нарушения эндокринной системы и обмена веществ.

Семейные гиперлипопротеинемии

Генетические аномалии любого из белков, составляющих липопротеидные комплексы, приводят к развитию серьезных патологий. Дефектные гены не затрагивают половые хромосомы, болезни одинаково поражают мужчин и женщин.

Уровень триацилглицеридов крови и холестерина повышен. У людей рано ухудшается память, из-за сужения просвета сосудов возникают сильные боли в животе, нарушаются функции поджелудочной железы.

Симптомы коронарной недостаточности начинают проявляться еще в подростковом возрасте. Больные подвержены опасности развития раннего, до 30 лет, инфаркта миокарда. Снизить риск можно строгим соблюдением диеты с ограничением жиров, приемом статинов.

Акантоцитоз

Дефект гена, кодирующего образование единственного белка «плохих» липопротеидов приводит к развитию акантоцитоза. Заболевание наследуется независимо от пола, встречается у мужчин и женщин.

Когда в липопротеиды понижены, нарушается транспорт холестерина, необходимого для построения мембран, клеток нервной системы и крови. Из-за поражения миелиновых оболочек нейронов возникают неврологические расстройства, нарушается зрение. Время жизни эритроцитов сокращается, развивается анемия.

Организм не усваивает пищевые жиры, они накапливаются в печени, кишечнике, возникает дефицит жирорастворимых витаминов. Больным рекомендуют диету с ограничением животных жиров и прием больших доз витамина Е.

Модифицированные липопротеиды

Модификации липопротеидов возникают при действии на них некоторых ферментов, антител, продуктов перекисного окисления или глюкозы. Такое влияние изменяет свойства белковых молекул, а с ними пути метаболизма. Модифицированные липопротеины наиболее атерогенны. Они оседают на стенках артерий, повреждая их, формируя атеросклеротические бляшки.

Когда в крови повышен уровень глюкозы, ее присоединение к комплексам липопротеидов нарушает их нормальный обмен. Это объясняет ранее развитие атеросклероза у людей, страдающих сахарным диабетом.

Липопротеины

26

Липиды 200401

ХИМИЯ И ОБМЕН ЛИПИДОВ.

ЛИПИДЫ — органические вещества, характерные для живых организмов, нерастворимые в воде, но растворимые в органических растворителях и друг в друге.

Группы липидов отличаются по степени гидрофобности. Фосфолипиды и гликолипиды являются полярными липидами.

Холестерин занимает промежуточное положение между полярными и абсолютно гидрофобными липидами.

Абсолютно гидрофобными являются триглицериды и эфиры холестерина.

Большинство липидов (кроме стеринов и некоторых минорных липидов) содержат высшие жирные кислоты (ВЖК).

В состав мембран входят только ФОСФОЛИПИДЫ (ФЛ), ГЛИКОЛИПИДЫ (ГЛ) и ХОЛЕСТЕРИН (ХС).

ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ОРГАНИЗМА ЧЕЛОВЕКА

Кислота называется жирной, если число углеродных атомов в ее молекуле больше четырех. Преобладают длинноцепочечные жирные кислоты (число атомов углерода 16 и выше). Количество углеродных атомов и двойных связей обозначается двойным индексом. Например: С18:1 (9-10). В данном случае 18 – число атомов углерода и 1 – количество двойных связей. В скобках указывается местоположение двойных связей (по номерам углеродных атомов).

Студенты должны знать количество углеродных атомов и двойных связей в молекулах следующих жирных кислот:

  1. С16:0 — пальмитиновая,

  2. С18:0 — стеариновая,

  3. С18:1 – олеиновая (9:10),

  4. С18:2 – линолевая (9-10,12-13),

  5. С18:3 — линоленовая (9-10, 12-13, 15-16),

  6. С20:4 — арахидоновая (5-6, 8-9, 12-13, 15-16).

Жирные кислоты, имеющие двойную связь в положении 3, обладают очень выраженным антиатеросклеротическим действием (линоленовая). Особенно много 3-содержащих жирных кислот находится в рыбьем жире и других морепродуктах. В организме человека такие жирные кислоты не синтезируются.

Жирные кислоты, входящие в состав организма человека, имеют общие черты строения:

  1. Чётное число атомов углерода.

  2. Линейная (неразветвлённая) углеродная цепь.

  3. Полиненасыщенные жирные кислоты имеют ТОЛЬКО ИЗОЛИРОВАННЫЕ двойные связи (между соседними двойными связями не меньше двух одинарных).

  4. Двойные связи имеют только цис-конфигурацию.

По количеству двойных связей жирные кислоты можно разделить на НАСЫЩЕННЫЕ (нет двойных связей), МОНОНЕНАСЫЩЕННЫЕ (есть одна двойная связь) и ПОЛИНЕНАСЫЩЕННЫЕ (две или более двойных связей).

Свободные жирные кислоты встречаются в очень небольшом количестве. В основном они находятся в составе других липидов. При этом они связаны с другими компонентами липидов сложноэфирной связью (эстерифицированы).

ФОРМЫ СУЩЕСТВОВАНИЯ ЛИПИДОВ В ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА

  1. Жировые включения, которых больше всего в адипоцитах. Это форма существования триглицеридов.

  2. Биомембраны. Они не содержат триглицеридов, зато в них присутствуют фосфолипиды, гликолипиды и холестерин.

  3. Липопротеины. Могут включать в себя липиды всех классов.

Липопротеины — это сферические частицы, в которых можно выделить гидрофобную сердцевину, состоящую из триглицеридов (ТРГ) и эфиров холестерина (ЭХС), и амфифильную оболочку, в составе которой – фосфолипиды, гликолипиды и белки.

Белки оболочки называются апобелками. Холестерин (ХС) обычно занимает промежуточное положение между оболочкой и сердцевиной. Компоненты частицы связаны слабыми типами связей и находятся в состоянии постоянной диффузии – способны перемещаться друг относительно друга.

Основная роль липопротеинов – транспорт липидов, поэтому обнаружить их можно в биологических жидкостях.

При изучении липидов плазмы крови оказалось, что их можно разделить на группы, так как они отличаются друг от друга по соотношению компонентов. У разных липопротеинов наблюдается различное соотношение липидов и белка в составе частицы, поэтому различна и плотность.

Липопротеины разделяют по плотности методом ультрацентрифугирования, при этом они не осаждаются, а всплывают (флотируют). Мерой всплывания является константа флотации, обозначаемая Sf (сведберг флотации). В соответствии с этим показателем различают следующие группы липопротеинов:

Липопротеины можно разделить и методом электрофореза. При классическом щелочном электрофорезе разные липопротеины ведут себя по-разному. При помещении липопротеинов в электрическое поле хиломикроны остаются на старте. ЛОНП и ЛПП можно обнаружить во фракции пре-глобулинов, ЛНП — во фракции -глобулинов, а ЛВП — -глобулинов:

Определение липопротеинового спектра плазмы крови применяется в медицине для диагностики атеросклероза.

Все эти липопротеины отличаются по своей функции.

1. Хиломикроны (ХМ) — образуются в клетках кишечника, их функция: перенос экзогенного жира из кишечника в ткани (в основном — в жировую ткань), а также — транспорт экзогенного холестерина из кишечника в печень.

2. Липопротеины Очень Низкой Плотности (ЛОНП) — образуются в печени, их роль: транспорт эндогенного жира, синтезированного в печени из углеводов, в жировую ткань.

3. Липопротеины Низкой Плотности (ЛНП) — образуются в кровеносном русле из ЛОНП через стадию образования Липопротеинов Промежуточной Плотности (ЛПП). Их роль: транспорт эндогенного холестерина в ткани.

4. Липопротеины Высокой Плотности (ЛВП) — образуются в печени, основная роль — транспорт холестерина из тканей в печень, то есть удаление холестерина из тканей, а дальше холестерин выводится с желчью.

При определении содержания в крови липопротеинов различной плотности их обычно разделяют методом электрофореза. При этом ХМ остаются на старте, ЛОНП оказываются во фракции пре-глобулинов, ЛНП и ЛПП находят во фракции -глобулинов, а ЛВП — 2-глобулинов. Если в крови повышено содержание -глобулинов (ЛНП) — это означает, что холестерин откладывается в тканях (развивается атеросклероз).

РОЛЬ АПОБЕЛКОВ В СОСТАВЕ ЛИПОПРОТЕИНОВ

Белковые компоненты липопротеинов особенно важны. Они называются «аполипопротеинами» и обозначаются латинскими буквами (апоА, апоВ, апоС и так до апоG).

ФУНКЦИИ АПОБЕЛКОВ.

1. Апобелки выполняют функцию эмульгаторов, потому что являются амфифильными веществами.

2. Некоторые из аполипопротеинов являются регуляторами активности ферментов липидного обмена.

3. Могут обладать собственной ферментативной активностью.

  1. Могут выступать в качестве лигандов клеточных рецепторов для липопротеинов.

  2. Многие апобелки осуществляют транспорт липидов из одного липопротеина в другой.

ОБМЕН ЖИРА (ТРИАЦИЛГЛИЦЕРИНА)

Химическое название жиров — ацилглицерины, то есть жиры. Это сложные эфиры глицерина и высших жирных кислот. «Ацил-» — это означает «остаток жирных кислот» (не путать с «ацетил-» — остатком уксусной кислоты). В зависимости от количества ацильных радикалов жиры разделяются на моно-, ди- и триглицериды. Если в составе молекулы 2 радикала жирных кислот, то жир называется ДИАЦИЛГЛИЦЕРИНОМ. Если в составе молекулы 1 радикал жирных кислот, то жир называется МОНОАЦИЛГЛИЦЕРИНОМ.

В организме человека и животных преобладают ТРИАЦИЛГЛИЦЕРИНЫ (содержат три радикала жирных кислот).

Свойства жира определяются составом жирных кислот.

Функции жира:

1. ЭНЕРГЕТИЧЕСКАЯ.

В отличие от углеводов жиры составляют энергетический резерв организма. Преимущество жира в качестве энергетического резерва заключается в том, что жиры являются более восстановленными веществами по сравнению с углеводами (в молекулах углеводов при каждом углеродном атоме есть кислород – группы “–CHOH-“; у жира имеются длинные углеводородные радикалы, в которых преобладают группы “-CH2-“ — в них нет кислорода). От жира можно отнять больше водорода, который затем проходит по цепи митохондриального окисления с образованием АТФ.

Калорийность углеводов и белков: ~ 4 ккал/грамм.

Калорийность жира: ~ 9 ккал/грамм.

Преимуществом жира как энергетического резерва, в отличие от углеводов, является гидрофобность – он не связан с водой. Это обеспечивает компактность жировых запасов — они хранятся в безводной форме, занимая малый объем.

В среднем, у человека запас чистых триацилглицеринов составляет примерно 13 кг. Этих запасов могло бы хватить на 40 дней голодания в условиях умеренной физической нагрузки. Для сравнения: общие запасы гликогена в организме – примерно 400 гр.; при голодании этого количества не хватает даже на одни сутки.

2.ЗАЩИТНАЯ.

Жировая ткань:

а) защищает органы от механических повреждений.

б) участвует в терморегуляции.

Образование запасов жира в организме человека и некоторых животных рассматривается как приспособление к нерегулярному питанию и к обитанию в холодной среде. Особенно большой запас жира у животных, впадающих в длительную спячку (медведи, сурки) и приспособленных к обитанию в условиях холода (моржи, тюлени). У плода жир практически отсутствует, и появляется только перед рождением.

ИСТОЧНИКИ ЖИРА В ОРГАНИЗМЕ:

1. Пищевой жир (экзогенный)

2. Эндогенный жир, синтезируется в печени из углеводов.

Липопротеины

Липопротеины — это сферические частицы, в которых можно выделить гидрофобную сердцевину, состоящую из триглицеридов (ТРГ) и эфиров холестерина (ЭХС) и амфифильную оболочку, в составе которой – фосфолипиды, гликолипиды и белки.

Белки оболочки называются апобелками. Холестерин (ХС) обычно занимает промежуточное положение между оболочкой и сердцевиной. Компоненты частицы связаны слабыми типами связей и находятся в состоянии постоянной диффузии – способны перемещаться друг относительно друга.

Основная роль липопротеинов – транспорт липидов, поэтому обнаружить их можно в биологических жидкостях.

При изучении липидов плазмы крови оказалось, что их можно разделить на группы, так как они отличаются друг от друга по соотношению компонентов. У разных липопротеинов наблюдается различное соотношение липидов и белка в составе частицы, поэтому различна и плотность.

Липопротеины разделяют по плотности методом ультрацентрифугирования, при этом они не осаждаются, а всплывают (флотируют). Мерой всплывания является константа флотации, обозначаемая Sf (сведберг флотации). В соответствии с этим показателем различают следующие группы липопротеинов:

Липопротеины можно разделить и методом электрофореза. При классическом щелочном электрофорезе разные липопротеины ведут себя по-разному. При помещении липопротеинов в электрическое поле хиломикроны остаются на старте. ЛОНП и ЛПП можно обнаружить во фракции пре-глобулинов, ЛНП — во фракции -глобулинов, а ЛВП — -глобулинов:

Определение липопротеинового спектра плазмы крови применяется в медицине для диагностики атеросклероза.

Все эти липопротеины отличаются по своей функции.

1. Хиломикроны (ХМ) — образуются в клетках кишечника, их функция: перенос экзогенного жира из кишечника в ткани (в основном — в жировую ткань), а также — транспорт экзогенного холестерина из кишечника в печень.

2. Липопротеины Очень Низкой Плотности (ЛОНП) — образуются в печени, их роль: транспорт эндогенного жира, синтезированного в печени из углеводов, в жировую ткань.

3. Липопротеины Низкой Плотности (ЛНП) — образуются в кровеносном русле из ЛОНП через стадию образования Липопротеинов Промежуточной Плотности (ЛПП). Их роль: транспорт эндогенного холестерина в ткани.

4. Липопротеины Высокой Плотности (ЛВП) — образуются в печени, основная роль — транспорт холестерина из тканей в печень, то есть удаление холестерина из тканей, а дальше холестерин выводится с желчью.

При определении содержания в крови липопротеинов различной плотности их обычно разделяют методом электрофореза. При этом ХМ остаются на старте, ЛОНП оказываются во фракции пре-глобулинов, ЛНП и ЛПП находят во фракции -глобулинов, а ЛВП — 2-глобулинов. Если в крови повышено содержание -глобулинов (ЛНП) — это означает, что холестерин откладывается в тканях (развивается атеросклероз).

Общая характеристика апопротеинов в составе липопротеинов плазмы крови

Апопротеин

Липопротеин

Мол. масса

Свойства

А — I

ЛПВП, хиломикроны

28.000

Активатор ЛХАТ

A — II

ЛПВП, хиломикроны

17.000

Два одинаковых мономера, связанных через дисульфидный мостик

B — 100

ЛПНП, ЛПОНП, ЛППП

550.000

Лиганд для рецептора к ЛПНП; синтезируется в печени

B — 48

Хиломикроны и обломки хиломикронов

260.000

Синтезируется в кишечнике

C — I

ЛПОНП, ЛПВП

7.600

Возможный активатор ЛХАТ (?)

C — II

ЛПОНП, ЛПНП, хиломикроны

8.800

Активатор внепеченочной липопротеинлипазы

C — III

ЛПОНП, ЛПВП, хиломикроны

8.750

Различные формы, содержащие сиаловую кислоту

D

ЛПВП

Белок, переносящий ЭХ

E

ЛПОНП, ЛПВП, хиломикроны, обломки хиломикронов

Лиганд для рецепторов, взаимодействующих с обломками ХМ

Липопротеиды Википедия

Липопротеины. Структура

Липопротеи́ны (липопротеиды) — класс сложных белков, простетическая группа которых представлена каким-либо липидом. Так, в составе липопротеинов могут быть свободные жирные кислоты, нейтральные жиры, фосфолипиды, холестериды.

Липопротеины представляют собой комплексы, состоящие из белков (аполипопротеинов; сокращенно — апо-ЛП) и липидов, связь между которыми осуществляется посредством гидрофобных и электростатических взаимодействий.

Липопротеины подразделяют на свободные, или растворимые в воде (липопротеины плазмы крови, молока и др.), и нерастворимые, т. е. структурные (липопротеины мембран клетки, миелиновой оболочки нервных волокон, хлоропластов растений).

Среди свободных липопротеинов (они занимают ключевое положение в транспорте и метаболизме липидов) наиболее изучены липопротеины плазмы крови, которые классифицируют по их плотности. Чем выше содержание в них липидов, тем ниже плотность липопротеинов. Различают липопротеины очень низкой плотности (ЛОНП), низкой плотности (ЛНП), высокой плотности (ЛВП) и хиломикроны. Каждая группа липопротеинов очень неоднородна по размерам частиц (наиболее крупные — хиломикроны) и содержанию в ней апо-липопротеинов. Все группы липопротеинов плазмы содержат полярные и неполярные липиды в разных соотношениях.

Виды липопротеинов

ВидРазмерыФункция
Липопротеины высокой плотности (ЛВП)8-11 нмТранспорт холестерина от периферийных тканей к печени
Липопротеины низкой плотности (ЛНП)18-26 нмТранспорт холестерина, триацилглицеридов и фосфолипидов от печени к периферийным тканям
Липопротеины промежуточной (средней) плотности ЛПП (ЛСП)25-35 нмТранспорт холестерина, триацилглицеридов и фосфолипидов от печени к периферийным тканям
Липопротеины очень низкой плотности (ЛОНП)30-80 нмТранспорт холестерина, триацилглицеридов и фосфолипидов от печени к периферийным тканям
Хиломикроны75-1200 нмТранспорт холестерина и жирных кислот, поступающих с пищей, из кишечника в периферические ткани и печень

Нековалентная связь в липопротеинах между белками и липидами имеет важное биологическое значение. Она обусловливает возможность свободного обмена липидов и модуляцию свойств липопротеинов в организме.

Липопротеины являются:

Метаболизм липопротеинов

Метаболизм липопротеинов

Хиломикроны образуются в лимфатической системе ворсинок кишечника. Они переносят до половины всех триацилглицеролов и холестерина лимфы. Новосинтезированные хиломикроны содержат интегральный белок В-48. Апопротеин В встраивается в липопротеины в гЭПР, где синтезируются триацилглицеролы. В аппарате Гольджи к белкам добавляются углеводы. Они высвобождаются из клеток кишечника обратным пиноцитозом. После этого хиломикроны поступают в лимфатические сосуды ворсинок и уносятся лимфой. Попадая в кровоток, они получают апопротеины С и Е от ЛВП. На стенках капилляров находится липопротеинлипаза (ЛПЛ) (прикрепляется к ним протеогликановыми цепями гепарансульфата). В печени также есть своя липаза, но она менее эффективно атакует хиломикроны. Апопротеин С2 активирует липопротеинлипазу, которая расщепляет триглицериды хиломикрона до ди- и моноглицеридов, а затем — до свободной жирной кислоты и глицерола. Жирные кислоты транспортируются в мышечные и жировые ткани или связываются с альбумином в крови. По мере липолиза хиломикроны теряют большинство своих триацилглицеролов, относительное содержание холестерина и его эфиров увеличивается. Диаметр остатка хиломикрона уменьшается. Апопротеин С2 возвращается на ЛВП, апопротеин Е сохраняется. Остатки хиломикронов поглощаются печенью. Поглощение осуществляется через рецепторный эндоцитоз, с помощью рецепторов апопротеина Е. В печени эфиры холестерина и триацилглицеролы окончательно гидролизуются.

ЛОНП переносят триацилглицеролы, а также фосфолипиды, холестерин и его эфиры из печени в другие ткани. Метаболизм ЛОНП похож на метаболизм хиломикронов. Интегральным белком их является другой апопротеин В, В-100. ЛОНП высвобождаются из клеток печени обратным пиноцитозом, после чего через слой эпителиальных клеток поступают в капилляры печени. В крови на них переносятся апопротеины С2 и Е с ЛВП. Триацилглицеролы ЛОНП, как в случае с хиломикронами, расщепляются при активации ЛПЛ с помощью апопротеина С2, свободные жирные кислоты поступают в ткани. По мере расщепления триацилглицеролов диаметр ЛОНП уменьшается, и они превращаются в ЛПП. Эфир-холестерин-переносящий белок (апопротеин D в составе ЛВП) переносит на ЛОНП эфиры холестерина от ЛВП в обмен на фосфолипиды и триглицериды.

Половина ЛПП поглощается печенью с помощью рецепторного эндоцитоза через рецепторы апопротеина Е и B-100. Триацилглицериды ЛПП гидролизуются печёночной липазой. Апопротеины С2 и Е возвращаются на ЛВП. частица превращается в ЛНП. Относительное содержание холестерина в ЛНП значительно увеличивается, диаметр частицы сокращается. (Они также переносят триглицериды, каротиноиды, витамин Е и др.) ЛНП поглощаются клетками печени (70%) и внепечёночных тканей с помощью рецепторного эндоцитоза. Однако лигандом теперь, в основном, служит белок В-100. Рецептор называется «рецептором ЛНП».

ЛВП обеспечивают обратный транспорт холестерина из внепечёночных тканей к печени. ЛВП синтезируются в печени. В новообразованных ЛВП содержатся апопротеины А1 и А2. Апопротеин А1 синтезируется также в кишечнике, где входит в состав хиломикронов, но при липолизе в крови быстро переносятся на ЛВП. Апопротеин С синтезируется в печени, выделяется в кровоток и уже в кровотоке переносится на ЛВП. Новообразованный ЛВП похож на диск: фосфолипидный бислой, включающий свободный холестерин и апопротеин. Апопротеин А1 — активатор фермента лецитинхолестеринацилтрансферазы (ЛХАТ). Этот фермент связан с поверхностью ЛВП в плазме крови. ЛХАТ катализирует реакцию между фосфолипидом ЛВП и свободным холестерином частицы. При этом образуются эфиры холестерина и лизолецитин. Неполярные эфиры холестерина перемещаются внутрь частицы, освобождая место на поверхности для захвата нового холестерина, лизолецитин — на альбумин крови. Неполярное ядро раздвигает бислой, ЛВП приобретает сферическую форму. Этерифицированный холестерин переносится с ЛВП на ЛОНП, ЛНП и хиломикроны специальным белком ЛВП — переносчиком эфиров холестерола (апопротеин D), в обмен на фосфолипиды и триглицериды. ЛВП поглощается клетками печени с помощью рецепторного эндоцитоза через рецептор апопротеина Е.

Специфичности рецепторов апопротеинов Е и В-100 частично пересекаются. Они находятся на поверхности мембран клеток в клатриновой кавеоле. При соединении с лигандами кавеола замыкается в везикулу и липопротеин эндоцитируется. В лизосомах эфиры холестерина гидролизуются и холестерин поступает в клетку.

Литература

  1. Кольман Я., Рём К.-Г., «Наглядная биохимия», пер.с нем., М., «Мир», 2009.
  2. Марри Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэлл В. «Биохимия человека», в 2 т. М., «Мир», 2003.

Липопротеины — это… Что такое Липопротеины?

сложные соединения, молекулы которых построены из липидов и белков, связанных между собой посредством гидрофобных и электростатических взаимодействий. Л. входят в состав всех живых организмов, выполняют функцию транспорта и запасания липидов (Липиды), являются необходимой составляющей различных структур клетки; содержание Л. в крови служит важным диагностическим тестом при ряде заболеваний.

Условно различают Л. свободные, или растворимые в водной среде (Л. плазмы крови, молока, желтка яиц и др.), и структурные (Л. мембран клеток, миелиновой оболочки нервов и др.). Наиболее изучены Л. плазмы крови человека. Их делят на четыре класса: хиломикроны, Л. очень низкой плотности (ЛОНГГ), Л. низкой плотности (ЛНП) и Л. высокой плотности (ЛВП). По электрофоретической подвижности выделяют пре-β-липопротеины (что соответствует ЛОНП), β-липопротеины (ЛНП), α-липопротеины (ЛВП). Помимо этих Л. в плазме крови иногда обнаруживают так называемые флотирующие (всплывающие) β-липопротеины. Такие Л. флотируют подобно липопротеинам очень низкой плотности при плотности раствора 1006 г/л, но обладают электрофоретической подвижностью, близкой к электрофоретической подвижности β-липопротеинов.

Липопротеины значительно различаются по химическому составу, например отношение количества белка к количеству липидов в хиломикронах составляет примерно 1: 99, а у Л. высокой плотности — 50: 50. В норме Л. сыворотки крови содержат около 3,5 г/л (350 мг/100 мл) α-липопротеинов и 4,5 г/л (450 мг/100 мл) β-липопротеинов. Большие различия наблюдаются и в физико-химических свойствах липопротеинов (табл.).

Таблица

Показатели, характеризующие некоторые физико-химические свойства липопротеинов плазмы крови человека

—————————————————————————————————————————————————

| Показатель                   | Хиломикроны    | Липопротеины   | Липопротеины   | Липопротеины   |

|                                     |                          | очень низкой     | низкой               | высокой            |

|                                     |                          | плотности         | плотности         | плотности          |

|————————————————————————————————————————————————-|

| Плотность (г/л)              | 930                   | 970                   | 1035                  | 1130                  |

|————————————————————————————————————————————————-|

| Молекулярная масса    | 500 млн.            | 20 млн.             | 2,5 млн.            | 0,25 млн.           |

| (дальтоны)                    |                          |                          |                          |                          |

|————————————————————————————————————————————————-|

| Диаметр частиц (нм)     | более 120          | 30—100             | 21—25              | 7—15                |

—————————————————————————————————————————————————

Липопротеины имеют мицеллярное строение. Мицеллы, по-видимому, состоят из ядра, образованного гидрофобными компонентами липидов, и наружного слоя, состоящего из белка и полярных групп фосфолипидов.

Хиломикроны и небольшая часть Л. низкой и очень низкой плотности образуются в клетках эпителия слизистой оболочки тонкой кишки; Л. очень низкой плотности и Л. высокой плотности синтезируются главным образом в печени; Л. низкой плотности образуется в крови в результате действия на Л. очень низкой плотности фермента липопротеинлипазы. Период полужизни хиломикронов меньше 1 ч, липопротеинов очень низкой плотности — 2—4 ч, липопротеинов низкой плотности — 2—4 суток, Л. высокой плотности — 5 суток.

Функции Л. в организме разнообразны. Хиломикроны осуществляют транспорт жиров пищи, Л. очень низкой плотности переносят к месту утилизации триглицериды эндогенного происхождения, а Л. низкой плотности доставляют в клетки Холестерин; функции Л. высокой плотности пока полностью не выяснены, однако отмечают их антиатерогенные свойства.

Для определения концентрации Л. в плазме крови предварительно проводят их фракционирование. Л. очень низкой плотности или низкой плотности можно осадить гепарином, при этом Л. высокой плотности остаются в надосадочной жидкости. Однако лучшим способом разделения Л. является препаративное ультрацентрифугирование.

Нарушения обмена липопротеинов могут быть связаны с нарушением скорости их образования в печени и катаболизма в организме или скорости трансформации одного класса Л. плазмы крови в другой, а также с образованием в печени аномальных или патологических Л. и, наконец, с формированием аутоиммунных комплексов липопротеин — антитело. В целом концентрация в крови того ила иного класса Л. зависит главным образом от сбалансированности двух процессов: скорости их образования и поступления в кровь и быстроты их элиминации из крови. О нарушениях обмена Л. обычно судят по качественным и количественным изменениям их содержания в плазме (сыворотке) крови по сравнению с нормой. Эти изменения называют общим термином «дислипопротеинемии», включающим такие понятия, как гипер- и гиполипопротеинемия — повышенное или пониженное содержание в плазме крови Л. одного, реже двух классов; алипопротеинемия — полное отсутствие Л. какого-либо класса в крови. Гиперлипопротеинемии могут быть генетически обусловленными, и в этом случае они относятся к первичным заболеваниям семейного характера. Однако, несмотря на наследственную природу, течение и выраженность семейных гиперлипопротеинемий во многом зависят от алиментарных, гормональных, эмоциональных и других факторов. Повышение содержания Л. в крови, обусловленное какими-либо заболеваниями, относится к категории вторичных гиперлипопротеинемий, и их течение во многом определяется этими заболеваниями. Алипопротеинемии встречаются реже, чем гиперлипопротеинемии, но также имеют наследственный характер. Гиполипопротеинемии могут быть генетически обусловленными (гипобеталипопротеинемия, недостаточность лецитин-холестерин-ацилтрансферазы) или иметь вторичную природу (например, гипоальфалипопротеинемия). При определенных условиях Л. плазмы крови могут функционировать как аутоантигены, вызывая образование антител к ним и в конечном счете аутоиммунных комплексов антиген — антитело. Появление таких комплексов обнаружено при миеломной болезни, ревматизме, макроглобулинемии, атеросклерозе. Существуют несколько разновидностей аутоиммунных комплексов липопротеин — антитело. отличающихся как по антигену, так и по антителу. В некоторых случаях антиген содержит значительные количества липидов и образование комплексов часто сопровождается гиперлипидемией. Согласно аутоиммунной теории патогенеза атеросклероза, аутоиммунные комплексы обладают большей атерогенностью, чем сами Л., и способны инициировать атеросклеротический процесс. Библиогр. Климов А.Н. Липопротеиды плазмы крови, в кн.: Липиды. Структура, биосинтез, превращения функции, под ред. С.Е. Северина, с. 57, М., 1977; Комаров Ф.И., Коровкин Б.Ф. и Меньшиков В.В. Биохимические исследования в клинике, с. 205, М., 1981.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *