Липиды — Википедия

Липи́ды (от др.-греч. λίπος — жир) — обширная группа природных органических соединений, включающая жиры и жироподобные вещества. Молекулы простых липидов состоят из спирта и жирных кислот, сложных — из спирта, высокомолекулярных жирных кислот и других компонентов. Содержатся во всех живых клетках^[1]. Будучи одним из основных компонентов биологических мембран, липиды влияют на проницаемость клеток и активность многих ферментов, участвуют в передаче нервного импульса, в мышечном сокращении, создании межклеточных контактов, в иммунохимических процессах^[2]. Также липиды образуют энергетический резерв организма, участвуют в создании водоотталкивающих и термоизоляционных покровов, защищают различные органы от механических воздействий и др^[1]. К липидам относят некоторые жирорастворимые вещества, в молекулы которых не входят жирные кислоты, например, терпены, стерины. Многие липиды — продукты питания, используются в промышленности и медицине

[1].

Согласно нестрогому определению, липид — гидрофобное органическое вещество, растворимое в органических растворителях; согласно строгому химическому определению, это гидрофобная или амфифильная молекула, полученная путём конденсации тиоэфиров или изопренов^[3].

Используемое ранее определение липидов, как группы органических соединений, хорошо растворимых в неполярных органических растворителях (бензол, хлороформ) и практически нерастворимых в воде, является слишком расплывчатым. Во-первых, такое определение вместо чёткой характеристики класса химических соединений говорит лишь о физических свойствах. Во-вторых, в настоящее время известно достаточное количество соединений, нерастворимых в неполярных растворителях или же, наоборот, хорошо растворимых в воде, которые, тем не менее, относят к липидам. В современной органической химии определение термина «липиды» основано на биосинтетическом родстве данных соединений — к липидам относят жирные кислоты и их производные

[4]. В то же время в биохимии и других разделах биологии к липидам по-прежнему принято относить и гидрофобные или амфифильные вещества другой химической природы^[5]. Это определение позволяет включать сюда холестерин, который вряд ли можно считать производным жирной кислоты.

Липиды — один из важнейших классов сложных молекул, присутствующих в клетках и тканях животных. Липиды выполняют самые разнообразные функции: снабжают энергией клеточные процессы, формируют клеточные мембраны, участвуют в межклеточной и внутриклеточной сигнализации. Липиды служат предшественниками стероидных гормонов, жёлчных кислот, простагландинов и фосфоинозитидов. В крови содержатся отдельные компоненты липидов (насыщенные жирные кислоты, мононенасыщенные жирные кислоты и полиненасыщенные жирные кислоты), триглицериды, холестерин, эфиры холестерина и фосфолипиды. Все эти вещества не растворимы в воде, поэтому в организме имеется сложная система транспорта липидов. Свободные (неэтерифицированные) жирные кислоты переносятся кровью в виде комплексов с альбумином. Триглицериды, холестерин и фосфолипиды транспортируются в форме водорастворимых липопротеидов. Некоторые липиды используются для создания наночастиц, например, липосом. Мембрана липосом состоит из природных фосфолипидов, что определяет их многие привлекательные качества. Они нетоксичны, биодеградируемы, при определённых условиях могут поглощаться клетками, что приводит к внутриклеточной доставке их содержимого. Липосомы предназначены для целевой доставки в клетки препаратов фотодинамической или генной терапии, а также компонентов другого назначения, например, косметического

[3].

Классификация липидов, как и других соединений биологической природы, — весьма спорный и проблематичный процесс. Предлагаемая ниже классификация хоть и широко распространена в липидологии, но является далеко не единственной. Она основывается, прежде всего, на структурных и биосинтетических особенностях разных групп липидов.

Простые липиды[править | править код]

Простые липиды — липиды, включающие в свою структуру углерод (С), водород (H) и кислород (O).

Примеры жирных кислот: миристиновая (насыщенная жирная кислота) и миристолеиновая (мононенасыщенная кислота) имеют 14 атомов углерода

Сложные липиды[править | править код]

Сложные липиды — липиды, включающие в свою структуру помимо углерода (С), водорода (H) и кислорода (О) другие химические элементы. Чаще всего: фосфор (Р), серу (S), азот (N).

Общее строение фосфолипидов
Заместители R¹ и R² — остатки жирных кислот, X зависит от типа фосфолипида.

• Полярные
  • Фосфолипиды — сложные эфиры многоатомных спиртов и высших жирных кислот, содержащие остаток фосфорной кислоты и соединённую с ней добавочную группу атомов различной химической природы.
  • Гликолипиды — сложные липиды, образующиеся в результате соединения липидов с углеводами.
  • Фосфогликолипиды
  • Сфинголипиды — класс липидов, относящихся к производным алифатических аминоспиртов.
  • Мышьяколипиды

Оксилипиды[править | править код]

Молекулы простых липидов состоят из спирта, жирных кислот, сложных — из спирта, высокомолекулярных жирных кислот, возможны остатки фосфорной кислоты, углеводов, азотистых оснований и др. Строение липидов зависит в первую очередь от пути их биосинтеза.

Энергетическая (резервная) функция[править | править код]

Многие жиры используются организмом как источник энергии. При полном окислении 1 г жира выделяется около 9 ккал энергии, примерно вдвое больше, чем при окислении 1 г углеводов (4,1 ккал). Жировые отложения используются в качестве запасных источников питательных веществ, прежде всего животными, которые вынуждены носить свои запасы на себе. Растения чаще запасают углеводы, однако в семенах многих растений высоко содержание жиров (растительные масла добывают из семян подсолнечника, кукурузы, рапса, льна и других масличных растений).

Почти все живые организмы запасают энергию в форме жиров. Существуют две основные причины, по которым именно эти вещества лучше всего подходят для выполнения такой функции. Во-первых, жиры содержат остатки жирных кислот, уровень окисления которых очень низкий (почти такой же как у углеводородов нефти). Поэтому полное окисление жиров до воды и углекислого газа позволяет получить более чем в два раза больше энергии, чем окисление той же массы углеводов. Во-вторых, жиры — гидрофобные соединения, поэтому организм, запасая энергию в такой форме, не должен нести дополнительной массы воды необходимой для гидратации, как в случае с полисахаридами, на 1 г которых приходится 2 г воды. Однако триглицериды — это «более медленный» источник энергии, чем углеводы.

Жиры запасаются в форме капель в цитоплазме клетки. У позвоночных имеются специализированные клетки — адипоциты, почти полностью заполненные большой каплей жира. Также богатыми на триглицериды являются семена многих растений. Мобилизация жиров в адипоцитах и клетках прорастающих семян происходит благодаря ферментам липазам, которые расщепляют их до глицерина и жирных кислот.

У людей наибольшее количество жировой ткани находится под кожей (так называемая подкожная клетчатка), особенно в районе живота и молочных желез. Человеку с лёгким ожирением (15-20 кг триглицеридов) таких запасов может хватить для обеспечения себя энергией в течение месяца, в то время как всего запасного гликогена хватит более чем на сутки^[6].

Функция теплоизоляции[править | править код]

Жир — хороший теплоизолятор, поэтому у многих теплокровных животных он откладывается в подкожной жировой ткани, уменьшая потери тепла. Особенно толстый подкожный жировой слой характерен для водных млекопитающих (китов, моржей и др.). Но в то же время у животных, обитающих в условиях жаркого климата (верблюды, тушканчики) жировые запасы откладываются на изолированных участках тела (в горбах у верблюда, в хвосте у жирнохвостых тушканчиков) в качестве резервных запасов воды, так как вода — один из продуктов окисления жиров.

Структурная функция[править | править код]

Фосфолипиды составляют основу билипидного слоя клеточных мембран, холестерин — регулятор текучести мембран. У архей в состав мембран входят производные изопреноидных углеводородов. Воск образует кутикулу на поверхности надземных органов (листьев и молодых побегов) растений. Их также производят многие насекомые (так, пчёлы строят из них соты, а червецы и щитовки образуют защитные чехлы).

Все живые клетки окружены плазматическими мембранами, основным структурным элементом которых является двойной слой липидов (липидный бислой). В 1 мкм² биологической мембраны содержится около миллиона молекул липидов^[7]. Все липиды, входящие в состав мембран, имеют амфифильные свойства: они состоят из гидрофильной и гидрофобной частей. В водной среде такие молекулы спонтанно образуют мицеллы и бислои в результате гидрофобных взаимодействий, в таких структурах полярные головы молекул обращены наружу к водной фазе, а неполярные хвосты — внутрь, такое же размещение липидов характерно для естественных мембран. Наличие гидрофобного слоя очень важно для выполнения мембранами их функций, поскольку он непроницаем для ионов и полярных соединений

[6].

Основными структурными липидами, которые входят в состав мембран животных клеток, являются глицерофосфолипиды, в основном фосфатидилхолин и фосфатидилэтаноламин, а также холестерол, что увеличивает их непроницаемость. Отдельные ткани могут быть выборочно обогащены другими классами мембранных липидов, например нервная ткань содержит большое количество сфингофосфолипидов, в частности сфингомиелина, а также сфингогликолипидов. В мембранах растительных клеток холестерол отсутствует, однако встречается другой стероид — эргостерол. Мембраны тилакоидов содержат большое количество галактолипидов, а также сульфолипиды.

Регуляторная[править | править код]

Некоторые липиды играют активную роль в регулировании жизнедеятельности отдельных клеток и организма в целом. В частности, к липидам относятся стероидные гормоны, секретируемые половыми железами и корой надпочечников. Эти вещества переносятся кровью по всему организму и влияют на его функционирование.

Среди липидов есть также и вторичные посредники — вещества, участвующие в передаче сигнала от гормонов или других биологически активных веществ внутри клетки. В частности фосфатидилинозитол-4,5-бифосфат (ФИ (4,5) Ф₂) задействован в сигнализировании при участии G-белков, фосфатидилинозитол-3,4,5-трифосфат инициирует образование супрамолекулярных комплексов сигнальных белков в ответ на действие определённых внеклеточных факторов, сфинголипиды, такие как сфингомиелин и церамид, могут регулировать активность протеинкиназы.

Производные арахидоновой кислоты — эйкозаноиды — являются примером паракринных регуляторов липидной природы. В зависимости от особенностей строения эти вещества делятся на три основные группы: простагландины, тромбоксаны и лейкориены. Они участвуют в регуляции широкого спектра физиологических функций, в частности эйкозаноиды необходимы для работы половой системы, для индукции и прохождения воспалительного процесса (в том числе обеспечение таких его аспектов как боль и повышенная температура), для свёртывания крови, регуляции кровяного давления, также они могут быть задействованы в аллергических реакциях

[6].

Защитная (амортизационная)[править | править код]

Толстый слой жира защищает внутренние органы многих животных от повреждений при ударах (например, сивучи при массе до тонны могут прыгать в воду со скал высотой 20-25 м^{[источник не указан 2671 день]}).

Увеличения плавучести[править | править код]

Самые разные организмы — от диатомовых водорослей до акул — используют резервные запасы жира как средство снижения среднего удельного веса тела и, таким образом, увеличения плавучести. Это позволяет снизить расходы энергии на удержание в толще воды.

Среди липидов в диете человека преобладают триглицериды (нейтральные жиры), они являются богатым источником энергии, а также необходимы для всасывания жирорастворимых витаминов. Насыщенными жирными кислотами богата пища животного происхождения: мясо, молочные продукты, а также некоторые тропические растения, такие как кокосы. Ненасыщенные жирные кислоты попадают в организм человека в результате употребления орехов, семечек, оливкового и других растительных масел. Основными источниками холестерола в рационе является мясо и органы животных, яичные желтки, молочные продукты и рыба. Однако около 85 % процентов холестерола в крови синтезируется печенью^[8]. Организация American Heart Association рекомендует употреблять липиды в количестве не более 30 % от общего рациона, сократить содержание насыщенных жирных кислот в диете до 10 % от всех жиров и не принимать более 300 мг (количество, содержащееся в одном желтке) холестерола в сутки. Целью этих рекомендаций является ограничение уровня холестерола и триглицеридов в крови до 20 мг / л.^[8]

Суточная потребность взрослого человека в липидах — 70—145 граммов.

Печень играет ключевую роль в метаболизме жирных кислот, однако некоторые из них она синтезировать неспособна. Поэтому они называются незаменимыми, к таким в частности относятся ω-3- (линоленовая) и ω-6- (линолевая) полиненасыщенные жирные кислоты, они содержатся в основном в растительных жирах. Линоленовая кислота является предшественником для синтеза двух других ω-3-кислот: эйозапентаэноевой (EPA) и докозагексаэноевой (DHA)^[6]. Эти вещества необходимы для работы головного мозга, и положительно влияют на когнитивные и поведенческие функции^[9].

Важно также соотношение ω-6\ω-3-жирных кислот в рационе: рекомендуемые пропорции лежат в пределах от 1:1 до 4:1. Однако исследования показывают, что большинство жителей Северной Америки употребляют в 10-30 раз больше ω-6 жирных кислот, чем ω-3. Такое питание связано с риском возникновения сердечно-сосудистых заболеваний. Зато «средиземноморская диета» считается значительно здоровее, она богата на линоленовую и другие ω-3-кислоты, источником которых являются зелёные растения (например листья салата), рыба, чеснок, целые злаки, свежие овощи и фрукты. Как пищевую добавку, содержащую жирные кислоты ω-3, рекомендуется принимать рыбий жир^[6][9].

Большинство природных жиров содержат ненасыщенные жирные кислоты с двойными связями в цис-конфигурации. Если пища, богатая такими жирами, долгое время находится в контакте с воздухом, она горчит. Этот процесс связан с окислительным расщеплением двойных связей, в результате которого образуются альдегиды и карбоновые кислоты с меньшей молекулярной массой, часть из которых является летучими веществами.

Для того чтобы увеличить срок хранения и устойчивость к высоким температурам триглицеридов с ненасыщенными жирными кислотами применяют процедуру частичной гидрогенизации. Следствием этого процесса является превращение двойных связей в одинарные, однако побочным эффектом также может быть переход двойных связей из цис- в транс-конфигурацию. Употребление так называемых «транс-жиров» влечёт повышение содержания липопротеинов низкой плотности («плохой» холестерол) и снижение содержания липопротеинов высокой плотности («хороший» холестерол) в крови, что приводит к увеличению риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, в частности коронарной недостаточности. Более того «транс-жиры» способствуют воспалительным процессам.

1. ↑ ^{1 2 3} Липиды // Большой энциклопедический словарь.
2. ↑ Липиды / Л. Д. Бергельсон // Большая советская энциклопедия : [в 30 т.] / гл. ред. А. М. Прохоров. — 3-е изд. — М. : Советская энциклопедия, 1969—1978.
3. ↑ ^{1 2} Народицкий Борис Савельевич, Ширинский Владимир Павлович, Нестеренко Людмила Николаевна. Липид (неопр.). Роснано. Дата обращения 8 марта 2012. Архивировано 23 июня 2012 года.
4. ↑ 2ai2  (недоступная ссылка с 21-05-2013 [2440 дней] — история, копия)
5. ↑ biochem/index.htm (недоступная ссылка)  (недоступная ссылка с 21-05-2013 [2440 дней] — история, копия)
6. ↑ ^{1 2 3 4 5} Nelson D.L., Cox M.M. Lehninger Principles of Biochemistry (неопр.). — 5th. — W. H. Freeman (англ.)русск., 2008. — ISBN 978-0-7167-7108-1.
7. ↑ Alberts B., Johnson A., Lewis J., Raff M., Roberts K., Walter P. Molecular Biology of the Cell (неопр.). — 5th. — Garland Science (англ.)русск., 2007. — ISBN 978-0-8153-4105-5.
8. ↑ ^{1 2} Marieb E. N., Hoehn K. Human Anatomy & Physiology (неопр.). — 7th. — Benjamin Cummings (англ.)русск., 2006. — ISBN 978-0805359091.
9. ↑ ^{1 2} Omega-3 fatty acids

• Липиды // Большая российская энциклопедия. Том 17. — М., 2010. — С. 550—551.
• Черкасова Л. С., Мережинский М. Ф., Обмен жиров и липидов, Минск, 1961;
• Маркман А. Л., Химия липидов, в. 1—2, Таш., 1963—70;
• Тютюнников Б. Н., Химия жиров, М., 1966;
• Малер Г., Кордес К., Основы биологической химии, пер. с англ., М., 1970.
• Julian N. Kanfer and Sen-itiroh Hakomori, Sphingolipid Biochemistry, vol. 3 of Handbook of Lipid Research (1983)
• Dennis E. Vance and Jean E. Vance (eds.), Biochemistry of Lipids and Membranes (1985).
• Donald M. Small, The Physical Chemistry of Lipids, vol. 4 of Handbook of Lipid Research (1986).
• Robert B. Gennis, Biomembranes: Molecular Structure and Function (1989)
• Gunstone, F. D., John L. Harwood, and Fred B. Padley (eds.), The Lipid Handbook (1994).
• Charles R. Scriver, Arthur L. Beaudet, William S. Sly, and David Valle, The Metabolic and Molecular Bases of Inherited Disease (1995).
• Gunstone, F. D. Fatty acids and lipid chemistry. — London: Blackie Academic and Professional, 1996. 252 pp.
• Robert M. Bell, John H. Exton, and Stephen M. Prescott (eds.), Lipid Second Messengers, vol. 8 of Handbook of Lipid Research (1996).
• Christopher K. Mathews, K.E. van Holde, and Kevin G. Ahern, Biochemistry, 3rd ed. (2000).
• Chapter 12 in «Biochemistry» by Jeremy M. Berg, John L. Tymoczko and Lubert Stryer (2002) W. H. Freeman and Co.
• Alberts, B., et al. (2004) «Essential Cell Biology, 2nd Edition.» Garland Science. ISBN 0-8153-3480-X
• Solomon, Eldra P., et. al. (2005) «Biology, 7th Edition.» Thomson, Brooks/Cole.
• «Advanced Biology — Principles and Applications.» C.J. Clegg and D.G. Mackean. ISBN 0-7195-7670-9
• Georg Löffler, Petro E. Petrides: Biochemie und Pathobiochemie. Springer, Berlin 2003, ISBN 3-540-42295-1
• Florian Horn, Isabelle Moc, Nadine Schneider: Biochemie des Menschen. Thieme, Stuttgart 2005, ISBN 3-13-130883-4
• Charles E. Mortimer, Ulrich Müller: Chemie. Thieme, Stuttgart 2003, ISBN 3-13-484308-0
• Fahy E. et al. A comprehensive classification system for lipids // J. Lipid. Res. 2005. V. 46, № 5. P. 839—861.

Липидный обмен — Википедия

Липидный обмен, или метаболизм липидов — сложный биохимический и физиологический процесс, происходящий в некоторых клетках живых организмов.

Липидный обмен включает в себя следующие процессы:

Термин «липиды» объединяет вещества, обладающие общим физическим свойством — гидрофобностью, то есть нерастворимостью в воде. Однако такое определение в настоящее время является не совсем корректным ввиду, того, что некоторые группы (триацилглицерины, фосфолипиды, сфинголипиды и др.) проявляют себя как амфифильные или дифильные соединения, то есть способные растворяться как в полярных веществах (гидрофильность), так и в неполярных (гидрофобность). По структуре липиды настолько разнообразны, что у них отсутствует общий признак химического строения. Липиды разделяют на классы, в которые объединяют молекулы, имеющие сходное химическое строение и общие биологические свойства.

Основную массу липидов в организме составляют жиры — триацилглицеролы, служащие формой депонирования энергии. Жиры располагаются преимущественно в подкожной жировой ткани и выполняют также функции теплоизоляционной и механической защиты.

Фосфолипиды — большой класс липидов, получивший своё название из-за остатка фосфорной кислоты, придающего им свойства амфифильности. Благодаря этому свойству фосфолипиды формируют бислойную структуру мембран, в которую погружены белки. Клетки или отделы клеток, окружённые мембранами, отличаются по составу и набору молекул от окружающей среды, поэтому химические процессы в клетке разделены и ориентированы в пространстве, что необходимо для регуляции метаболизма.

Стероиды, представленные в животном мире холестеролом и его производными, выполняют разнообразные функции. Холестерол — важный компонент мембран и регулятор свойств гидрофобного слоя. Производные холестерола (жёлчные кислоты) необходимы для переваривания жиров. Стероидные гормоны, синтезируемые из холестерола, участвуют в регуляции энергетического, водно-солевого обменов, половых функций. Кроме стероидных гормонов, многие производные липидов выполняют регуляторные функции и действуют, как и гормоны, в очень низких концентрациях. Например, тромбоцитактивирующий фактор — фосфолипид особой структуры — оказывает сильное влияние на агрегацию тромбоцитов в концентрации 10-12 М; эйкозаноиды, производные полиеновых жирных кислот, вырабатываемые почти всеми типами клеток, вызывают разнообразные биологические эффекты в концентрациях не более 10-9 М. Из приведённых примеров следует, что липиды обладают широким спектром биологических функций.

В тканях человека количество разных классов липидов существенно различается. В жировой ткани жиры составляют до 75 % сухого веса. В нервной ткани липидов содержится до 50 % сухого веса, основные из них фосфолипиды и сфингомиелины (30 %), холестерол (10 %), ганглиозиды и цереброзиды (7 %). В печени общее количество липидов в норме не превышает 10—13 %.

Нарушения обмена липидов приводят к развитию многих заболеваний, но среди людей наиболее распространены два из них — ожирение и атеросклероз.

Расщепление, переваривание и всасывание пищевых липидов[править | править код]

Суточная потребность человека в жирах составляет 70—80 г, хотя в пищевом рационе их содержание может колебаться от 80 до 130 г.

Переваривание липидов в желудке[править | править код]

В желудке имеется фермент липаза, способный катализировать расщепление триацилглицеролов. Однако оптимальной средой её действия является среда, близкая к нейтральной. Поэтому липаза в желудке у взрослых людей практически неактивна из-за малых значений pH.

Однако у детей ситуация обстоит несколько по-другому: желудок детей имеет при рождении среду, близкую к нейтральной (pH (среднее) = 5,5). Это явление обусловлено основным продуктом питания детей — молоком (содержит белки и жирных кислоты (количество углерода меньше 14)). Так, фермент липаза выполняет ключевую роль в метаболизме липидов у детей^{[источник не указан 247 дней]}.

Переваривание липидов в кишечнике[править | править код]

В двенадцатиперстной кишке пища подвергается действию желчи и сока поджелудочной железы. На первом этапе там происходит эмульгирование жиров.

Эмульгирование жиров[править | править код]

Жиры составляют до 90 % липидов, поступающих с пищей. Переваривание жиров происходит в тонком кишечнике, однако уже в желудке небольшая часть жиров гидролизуется под действием «липазы языка» (лингвальная (лат. lingua — язык) липаза). Этот фермент синтезируется железами на дорсальной поверхности языка и относительно устойчив при кислых значениях рН желудочного сока. Поэтому он действует в течение 1—2 ч на жиры пищи в желудке. Однако вклад этой липазы в переваривание жиров у взрослых людей незначителен. Основной процесс переваривания происходит в тонкой кишке.

Так как жиры — нерастворимые в воде соединения, то они могут подвергаться действию ферментов, растворённых в воде только на границе раздела фаз вода/жир. Поэтому действию панкреатической липазы, гидролизующей жиры, предшествует эмульгирование жиров. Эмульгирование (смешивание жира с водой) происходит в тонком кишечнике под действием солей жёлчных кислот. Жёлчные кислоты в основном конъюгированные: таурохолевая, гликохолевая и другие кислоты.

Гормоны, активирующие переваривание жиров[править | править код]

При поступлении пищи в желудок, а затем в кишечник клетки слизистой оболочки тонкого кишечника начинают секретировать в кровь пептидный гормон холецистокинин (панкреозимин). Этот гормон действует на жёлчный пузырь, стимулируя его сокращение, и на экзокринные клетки поджелудочной железы, стимулируя секрецию пищеварительных ферментов, в том числе панкреатической липазы. Другие клетки слизистой оболочки тонкого кишечника в ответ на поступление из желудка кислого содержимого выделяют гормон секретин. Секретин — гормон пептидной природы, стимулирующий секрецию гидрокарбоната (НСО₃^—) в сок поджелудочной железы.

Нарушения переваривания и всасывания жиров[править | править код]

Нарушение переваривания жиров может быть следствием нескольких причин. Одна из них — нарушение секреции жёлчи из жёлчного пузыря при механическом препятствии оттоку жёлчи. Это состояние может быть результатом сужения просвета жёлчного протока камнями, образующимися в жёлчном пузыре, или сдавлением жёлчного протока опухолью, развивающейся в окружающих тканях. Уменьшение секреции жёлчи приводит к нарушению эмульгирования пищевых жиров и, следовательно, к снижению способности панкреатической липазы гидролизовать жиры.

Нарушение секреции сока поджелудочной железы и, следовательно, недостаточная секреция панкреатической липазы также приводят к снижению скорости гидролиза жиров. В обоих случаях нарушение переваривания и всасывания жиров приводит к увеличению количества жиров в фекалиях — возникает стеаторея (жирный стул). В норме содержание жиров в фекалиях составляет не более 5 %. При стеаторее нарушается всасывание жирорастворимых витаминов (A, D, E, К) и незаменимых жирных кислот, поэтому при длительно текущей стеаторее развивается недостаточность этих незаменимых факторов питания с соответствующими клиническими симптомами. При нарушении переваривания жиров плохо перевариваются и вещества нелипидной природы, так как жир обволакивает частицы пищи и препятствует действию на них ферментов.

Всасывание липидов в кишечнике[править | править код]

Ресинтез жиров в слизистой оболочке тонкого кишечника[править | править код]

Основная часть всосавшихся в тонком кишечнике липидов принимает участие в ресинтезе триацилглицеринов. Для этого в эндоплазматическом ретикулуме энтероцитов работают специальные ферменты

Факторы, влияющие на всасывание липидов[править | править код]

Катаболизм липидов[править | править код]

Катаболизм липидов — совокупность всех катаболических процессов липидов, включающая несколько стадий:

Липолиз[править | править код]

Липолиз — катаболический процесс, результатом которого является расщепление жиров, происходящее под действием фермента липазы.

β-Окисление жирных кислот[править | править код]

Процесс β-окисления высших жирных кислот (ВЖК) складывается из следующих этапов:

• активация ВЖК на наружной поверхности мембраны митохондрий при участии АТФ, кофермента А и ионов магния с образованием активной формы ВЖК (ацил — КоА).
• транспорт жирных кислот внутрь митохондрий возможен при присоединении активной формы жирной кислоты к карнитину, находящемуся на наружной поверхности внутренней мембраны митохондрий. Образуется ацил-карнитин, обладающий способностью проходить через мембрану. На внутренней поверхности комплекс распадается и карнитин возвращается на наружную поверхность мембраны.
• внутримитохондриальное окисление жирных кислот состоит из последовательных ферментативных реакций. В результате одного завершенного цикла окисления происходит отщепление от жирной кислоты одной молекулы ацетил-КоА, то есть укорочение жирнокислотной цепи на два углеродных атома. При этом в результате двух дегидрогеназных реакций восстанавливается ФАД до ФАДН₂ и НАД⁺ до НАДН₂. Таким образом завершая 1 цикл β—окисления ВЖК, в результате которого ВЖК укоротилось на 2 углеродных звена. При β-окислении выделилось 5АТФ и 12АТФ выделилось при окислении ацетил-КоА в цикле Кребса и сопряженных с ним ферментов дыхательной цепи. Окисление ВЖК будет происходить циклически одинаково, но только до последней стадии — стадии превращения масляной кислоты (бутирил-КоА), которая имеет свои особенности, которые необходимо учитывать при подсчёте суммарного энергетического эффекта окисления ВЖК, когда в результате одного цикла образуется 2 молекулы ацетил-КоА, одна из них проходила β-окисление с выделением 5АТФ, а другая нет.

ω-Окисление жирных кислот[править | править код]

Хотя для жирных кислот наиболее характерно β-окисление, встречаются также два других типа окисления: α-и ω-окисления. Окисление жирных кислот с длинной цепью до 2-оксикислот и затем до жирных кислот с числом атомов углерода на один меньше, чем в исходном субстрате, было показано в микросомах мозга и других тканях, а также в растениях. 2-Оксикислоты с длинной цепью являются компонентами липидов мозга.

Окисление ненасыщенных жирных кислот[править | править код]

Около половины жирных кислот в организме человека ненасыщенные. β-Окисление этих кислот идёт обычным путём до тех пор, пока двойная связь не окажется между третьим и четвёртым атомами углерода. Затем фермент еноил-КоА изомераза перемещает двойную связь из положения 3-4 в положение 2-3 и изменяет цис-конформацию двойной связи на транс-, которая требуется для β-окисления. В этом цикле β-окисления первая реакция дегидрирования не происходит, так как двойная связь в радикале жирной кислоты уже имеется. Далее циклы β-окисления продолжаются, не отличаясь от обычного пути.

Нарушения окисления жирных кислот[править | править код]

Нарушение переноса жирных кислот в митохондрии.

Скорость переноса жирных кислот внутрь митохондрий, а следовательно и скорость процесса β-окисления, зависит от доступности карнитина и скорости работы фермента карнитинацилтрансферазы I.

β-Окисление могут нарушать следующие факторы:

• длительный гемодиализ, в ходе которого организм теряет карнитин;
• длительная ацидурия, при которой карнитин выводится как основание с органическими кислотами;
• лечение больных сахарным диабетом препаратами сульфонилмочевины, ингибирующими карнитинацилтрансферазу I;
• низкая активность ферментов, синтезирующих карнитин;
• наследственные дефекты карнитинацил-трансферазы I.

При длительном голодании кетоновые тела становятся основным источником энергии для скелетных мышц, сердца и почек. Таким образом глюкоза сохраняется для окисления в мозге и эритроцитах. Уже через 2-3 дня после начала голодания концентрация кетоновых тел в крови достаточна для того, чтобы они проходили в клетки мозга и окислялись, снижая его потребности в глюкозе.

Кислород, необходимый организму для функционирования ЦПЭ и многих других реакций, является одновременно и токсическим веществом, если из него образуются так называемые активные формы.

К активным формам кислорода относят:

Липогенез[править | править код]

Липогенез — процесс синтеза жирных кислот, основным источником которого является углеводы.

С пищей в организм поступают разнообразные жирные кислоты, в том числе и незаменимые. Значительная часть заменимых жирных кислот синтезируется в печени, в меньшей степени — в жировой ткани и лактирующей молочной железе. Источником углерода для синтеза жирных кислот служит ацетил-КоА, образующийся при распаде глюкозы в абсорбтивном периоде. Таким образом, избыток углеводов, поступающих в организм, трансформируется в жирные кислоты, а затем в жиры.

Синтез кетоновых тел[править | править код]

Все кетоновые тела берут начало от ацетоацетил-КоА, который образуется при конденсации 2-х молекул ацетил-КоА по принципу «голова в хвост». Реакция конденсации происходит в митохондриях. В печени ацетоацетил-КоА взаимодействует ещё с одной молекулой ацетил-КоА и превращается в ГОМГ-КоА- важное промежуточное вещество для синтеза холестерола и стероидов.

Организм получает жирные кислоты из пищи и путём липогенеза из ацетил-КоА, образующегося из углеводов и некоторых аминокислот. Состав смеси жирных кислот пищи существенно варьирует по степени ненасыщенности и длине цепи. Липогенез у высших животных включает только образование пальмитата, из которого образуются другие насыщенные и мононенасыщенные кислоты. Из смеси имеющихся жирных кислот в печени животного образуется свойственный данному виду набор жирных кислот; однако на характере синтезируемых жирных кислот сказывается также и диета. Процессы утилизации жирных кислот пищи включают укорочение и удлинение углеродного скелета, так же как и введение двойной связи.

Фосфолипиды выполняют ряд важных биологических функций. Как большинство полярных липидов, они являются амфифильными соединениями, несущими гидрофобные и гидрофильные группы. Некоторые фосфолипиды, например фосфатидилхолин, представляют собой диполярные ионы, обладающие катионной и анионной группами, и являются основными компонентами клеточных мембранных систем. Например, в миелиновом волокне нерва фосфолипиды и цереброзиды составляют приблизительно 60 % сухого веса.

Распределение и обмен[править | править код]

Среди липидов тела фосфолипиды распределены неравномерно. Богатыми источниками фосфолипидов являются липиды тканей различных желез, в особенности печени, а также плазма крови, где они могут составлять до половины всех липидов. Фосфолипиды являются также преобладающими липидами в желтках птичьих яиц и в семенах бобовых растений. Обмен различных фосфолипидов в определённых местах животного организма изучали с использованием различных изотопов, наиболее часто ³²Р. Период полупревращения этих липидов колеблется от менее одного дня для фосфатидилхолина печени до более 200 сут для фосфатидилэтаноламина мозга.

Образование[править | править код]

Холестерол — основной стероид организма животных. У взрослого человека содержание холестерола составляет 140—150 г. Около 93 % стероида входит в состав мембран и 7 % находится в жидкостях организма. Холестерол увеличивает микровязкость мембран и снижает их проницаемость для Н₂О и водорастворимых веществ. В крови он представлен в виде свободного холестерола, входящего в оболочку липопротеинов, и его эфиров, которые вместе с ТАГ составляют внутреннее содержимое этих частиц. Содержание холестерола и его эфиров в составе хиломикронов составляет ~ 5 %, в ЛПОНП ~10 %, в ЛПНП ~ 50—60 % и в ЛПВП ~ 20—30 %. Концентрация холестерола в сыворотке крови взрослого человека в норме равна ~ 200 мг/дл или 5,2 ммоль/л, что соответствует холестериновому равновесию, когда количество холестерола, поступающего в организм, равно количеству холестерола выводимому из организма. Если концентрация холестерола в крови выше нормы, то это указывает на задержку его в организме и является фактором риска развития атеросклероза.

Холестерол является предшественником всех стероидов животного организма:

Холестериновое равновесие поддерживается благодаря тому, что с одной стороны холестерол поступает с пищей (~ 0,3—0,5 г/с) и синтезируется в печени или других тканях (~ 0,5 г/с), а с другой — выводится с калом в виде жёлчных кислот, холестерола желчи, продуктов катаболизма стероидных гормонов, с кожным салом, в составе мембран слущенного эпителия (~ 1,0 г/с)

Биосинтез холестерола[править | править код]

Транспорт холестерола[править | править код]

Эйкозаноиды, включающие в себя простагландины, тромбоксаны, лейкотриены и ряд других веществ, — высокоактивные регуляторы клеточных функций. Они имеют очень короткий Т_1/2, поэтому оказывают эффекты как «гормоны местного действия», влияя на метаболизм продуцирующей их клетки по аутокринному механизму, и на окружающие клетки — по паракринному механизму. Эйкозаноиды участвуют во многих процессах: регулируют тонус гладкомышечных клеток и вследствие этого влияют на АД, состояние бронхов, кишечника, матки. Эйкозаноиды регулируют секрецию воды и натрия почками, влияют на образование тромбов. Разные типы эйкозаноидов участвуют в развитии воспалительного процесса, происходящего после повреждения тканей или инфекции. Такие признаки воспаления, как боль, отёк, лихорадка, в значительной мере обусловлены действием эйкозаноидов. Избыточная секреция эйкозаноидов приводит к ряду заболеваний, например, бронхиальной астме и аллергическим реакциям.

Субстраты для синтеза эйкозаноидов[править | править код]

Основным субстратом для синтеза эйкозаноидов является арахидоновая (ω-6-эйкозатетраеновая) кислота, содержащая 4 двойные связи при углеродных атомах (5, 8, 11, 14). Она может поступать с пищей или синтезироваться из линолевой кислоты. В небольших количествах для синтеза эйкозаноидов могут использоваться ω-6-эйкозатриеновая кислота с тремя двойными связями (5, 8, 11) и ω-3-эйкозапентаеновая кислота, в составе которой имеется 5 двойных связей в положениях 5, 8, 11, 14, 17. Обе минорные эйкозановые кислоты либо поступают с пищей, либо синтезируются из олеиновой и линоленовой кислот соответственно.

Синтез лейкотриенов, ГЭТЕ(гидроксиэйкозатетроеноатов), липоксинов[править | править код]

Синтез лейкотриенов идёт по пути, отличному от пути синтеза простагландинов, и начинается с образования гидроксипероксидов — гидропероксидэйкозатетраеноатов (ГПЭТЕ). Эти вещества или восстанавливаются с образованием гидроксиэйкозатетроеноатов (ГЭТЕ) или превращаются в лейкотриены или липоксины. ГЭТЕ отличаются по положению гидроксильной группы у 5-го, 12-го или 15-го атома углерода, например: 5-ГЭТЕ, 12-ГЭТЕ.

Липоксины (например, основной липоксин А₄) включают 4 сопряжённых двойных связи и 3 гидроксильных группы.

Синтез липоксинов начинается с действия на арахидоновую кислоту 15-липоксигеназы, затем происходит ряд реакций, приводящих к образованию липоксина А₄

Клинические аспекты обмена эйкозаноидов[править | править код]

Медленно реагирующая субстанция при анафилаксии (МРВ-А) представляет собой смесь лейкотриенов С₄, D₄ и Е₄. Эта смесь в 100—1000 раз более эффективна, чем гистамин или простагландины как фактор, вызывающий сокращение гладкой мускулатуры бронхов. Эти лейкотриены вместе с лейкотрином В₄ повышают проницаемость кровеносных сосудов и вызывают приток и активацию лейкоцитов, а также, являются важными регуляторами при многих заболеваниях, в развитии которых участвуют воспалительные процессы или быстрые аллергические реакции (например, при бронхиальной астме).

Использование производных эйкозаноидов в качестве лекарственных средств[править | править код]

Хотя действие всех типов эйкозаноидов до конца не изучено, имеются примеры успешного использования лекарств — аналогов эйкозаноидов для лечения различных заболеваний. Например, аналоги PG Е₁ и PG Е₂ подавляют секрецию соляной кислоты в желудке, блокируя гистаминовые рецепторы II типа в клетках слизистой оболочки желудка. Эти лекарства, известные как Н₂-блокаторы, ускоряют заживление язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Способность PG Е₂ и PG F₂α стимулировать сокращение мускулатуры матки используют для стимуляции родовой деятельности.

Сфинголипиды — производные церамида, образующегося в результате соединения аминоспирта сфингозина и жирной кислоты. В группу сфинголипидов входят сфингомиелины и гликосфинголипиды.

Сфингомиелины находятся в мембранах клеток различных тканей, но наибольшее их количество содержится в нервной ткани. Сфингомиелины миелиновых оболочек содержат в основном жирные кислоты с длинной цепью: лигноцериновую и нервоновую кислоты, а сфингомиелин серого вещества мозга содержит преимущественно стеариновую кислоту.

Синтез церамида и его производных[править | править код]

Катаболизм сфингомиелина и его нарушения[править | править код]

В лизосомах находятся ферменты, способные гидролизовать любые компоненты клеток. Эти ферменты называют кислыми гидролазами, так как они активны в кислой среде.

В условиях положительного калорийного баланса значительная часть потенциальной энергии пищевых продуктов запасается в виде энергии гликогена или жира. Во многих тканях даже при нормальном питании, не говоря уже о состояниях калорийного дефицита или голодания, окисляются преимущественно жирные кислоты, а не глюкоза. Причина этого — необходимость сохранения глюкозы для тех тканей (например, для мозга или эритроцитов), которые постоянно в ней нуждаются. Следовательно, регуляторные механизмы, часто с участием гормонов, должны обеспечивать постоянное снабжение всех тканей подходящим топливом в условиях как нормального питания, так и голодания. Сбой в этих механизмах происходит при гормональном дисбалансе (например, в условиях недостатка инсулина при диабете), при нарушении метаболизма в период интенсивной лактации (например, при кетозе крупного рогатого скота) или из-за усиления обменных процессов при беременности (например, при токсикозе беременности у овец). Такие состояния представляют собой патологические отклонения при синдроме голодания; он наблюдается при многих заболеваниях, сопровождающихся снижением аппетита.

Тучность[править | править код]

Абеталипопротеинемия[править | править код]

Это относительно редкое генетическое заболевание характеризуется отсутствием в плазме β-липопротеидов плотности, меньшей чем 1,063 и связано с интенсивной демиелинизацией нервных волокон. Апо-В отсутствует в плазме, так же как и в хиломикронах, ЛПОНП и ЛПНП. Уровень триацилглицеринов и холестерина плазмы очень низок. Это свидетельствует о необходимости апо-В для нормального всасывания, синтеза и транспорта триацилглицеринов и холестерина из кишечника и печени. Липиды накапливаются в клетках слизистой оболочки кишечных ворсинок, при этом наблюдается акантоцитоз — сферическая деформация эритроцитов. Более 80 % эритроцитов являются акантоцитами, или, как их иначе называют, зубчатыми эритроцитами (от греч. akantha — зубец, шип).

Кахексия[править | править код]

Недостаточное потребление калорий может привести и к полному исчезновению жировой ткани из подкожного и сальникового депо. Это может происходить при опухолях или хроническом инфекционном заболевании, при недостаточном питании или при метаболических нарушениях, таких, как диабет или увеличение щитовидной железы. В экспериментах было показано, что повреждение определённых областей гипоталамуса вызывает анорексию даже у предварительно голодавшего животного. Для анорексии, в происхождении которой имеет значение психогенный компонент, используют термин «anorexia nervosa» (нейрогенная анорексия).

В то время как потеря липидов тела при болезни щитовидной железы связана частично с избыточной мобилизацией резервных липидов, существенной причиной кахексии при голодании, недостаточности тиамина или диабете является сниженная способность организма синтезировать жирные кислоты из углеводных предшественников.

Атеросклероз[править | править код]

Атеросклероз (от греч. ἀθέρος — мякина, кашица + σκληρός — твёрдый, плотный) — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов. Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз), и кальциноз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до облитерации (закупорки). Важно различать атеросклероз от артериосклероза Менкеберга, другой формы склеротических поражений артерий, для которой характерно отложение солей кальция в средней оболочке артерий, диффузность поражения (отсутствие бляшек), развитие аневризм (а не закупорки) сосудов. Атеросклероз сосудов ведет к развитию ишемической болезни сердца.

Молекулярные механизмы патогенеза атеросклероза[править | править код]

Таганович и др. Биологическая химия. — Минск: Высшая школа, 2013. — ISBN 978-985-06-2321-8.

Липиды: это что такое — классификация, связи, обмен

Липиды в крови представлены липопротеинами. Липиды это высокомолекулярные комплексные образования, состоящие из белков, а также полярных и неполярных липидов. Структура липопротеида такова, что внутри располагается ядро из неполярных липидов. Оболочка высокомолекулярного комплекса представлена растворимыми в плазме крови белками и полярными липидами. Таким образом, холестерин присутствует как в ядре липопротеина – этерифицированный (в виде соединений с эфирами), так и на оболочке – свободная форма. Также в ядро липопротеина входят жиры – триглицериды.

Доступные виды

Это своеобразные жиры, которые находятся во всем организме, включая и клеток тела и подкожных клеток. Эти жиры депонируются в клеток печени и мышц. Клеточные мембранные липиды назвать можно по-разному и поделить на несколько видов в зависимости от того, какие функции они выполняют и в каких клеток находятся липиды мембран.

1. Больше всего распространены в клеток организма глицерорфосфолипиды.
2. К этой группе также относятся минорные компоненты.
3. Фосфосфинголипиды.
4. Гликосфинголипиды.
5. Гликоглицеролипиды.
6. Находится в мембранах практически всех организмов, таких как микробы, растения, животные. Их принято называть стеролы.

Назначение

Основная функция липопротеидов – транспорт холестерина и экзогенных жиров – триглицеридов. Источник и направление переноса определяется типом липопротеина. Различают пять разновидностей липопротеидов, соответственно их плотности. Классы липидов:

• Очень низкая – ЛПОНП.
• Низкая – ЛПНП.
• Высокая – ЛПВП.
• Хиломикроны — ХМ.

Пятым типом выступают липопротеины промежуточной плотности – ЛППП, переходные структуры от ЛПОНП к ЛПНП. Обмен липидов осуществляется отщеплением жирных кислот.

ХМ образуются в стенках кишечника, осуществляя перенос экзогенных продуктов (полученных с пищей) триглицеридов и холестерина к тканям, а также печени. ЛПОНП формируются непосредственно в печени, транспортируя из нее эндогенный (синтезируемый организмом) холестерин к тканям. Именно в плазме крови, происходит преобразование ЛПОНП в ЛПНП. Трансформация происходит последовательным отщеплением жирных кислот через промежуточную стадию ЛППП.

ЛПВП также синтезируются в печени, однако имеют диаметрально противоположную задачу. Эти липопротеины транспортируют избытки холестерина от тканей к печени, где вещество выводится из организма посредством биосинтеза в желчные кислоты. Таким образом, ЛПВП позволяют очищать ткани организма, включая кровеносные сосуды, от избыточного холестерина, предотвращая развитие атеросклероза.

Важность липидного обмена

Сохранение баланса липопротеинов необходимо для поддержания нормального уровня холестерина в крови, препятствующего отложениям вещества на станках сосудов. Нарушения липидного обмена, в частности повышение ЛПНП фракции и уменьшение содержания ЛПВП – выступает фактором риска образования холестериновых бляшек и развития атеросклероза. Классификация липидов играт немаловажную роль.

Определить уровень различных фракций липопротеинов и связанного с ними холестерина позволяет биохимический анализ крови. Ниже приведены оптимальные и предельные величины уровня липопротеидов, выраженные в моль/л

• ЛПНП – нормальная концентрация 2.3 – 2.6, опасная – выше 4.0;
• ЛПВП – 1.55, нижний передел – 1.03/1.29 для мужчин и женщин, соответственно;
• триглицериды – оптимально 0.5 – 0.62, максимально допустимо 2.27 – 3.6.

Значения для триглицеридов приведены соответственно возрасту. Первая величина для 20 лет, вторая – после сорока. Оптимальный уровень общего холестерина оставляет 5.18 ммоль/л, повышенный – 6.2.

Причины аномального содержания холестерола и способы борьбы с патологией

Существует несколько факторов, способствующих дисбалансу липопротеинов в организме, соответственно повышенному уровню холестерина. Это:

• наследственность;
• дисфункция или болезни печени;
• нарушение обмена углеводов, сахарный диабет;
• избыточный вес;
• недостаток физических упражнений;
• несбалансированный рацион питания.

Действительно, несмотря на малый вклад холестерина, поступающего с пищей, в общее содержание вещества, а также его транспортировку по артериям, рекомендуется избегать перегруженности продуктов животными жирами. Это может сказаться не только на высоком уровне холестерола, но и привести к ожирению. Избыточный вес крайне нежелательно сказывается на концентрации триглицеридов – энергетического запаса организма. Их избыток – фактор риска развития сахарного диабета, ИБС, атеросклероза.

Нормализовать баланс липопротеинов, а также уровень холестерина, можно придерживаясь простых правил:

• Ввести в ежедневный рацион фрукты, овощи. Использовать растительные масла, особенно оливковое. Регулярно употреблять чеснок, орехи – фисташки и грецкие, бобовые культуры. Заменить жирные молочные продукты, кислыми – кефиром, йогуртом на живых бактериях.
• Взять за правило ежедневные физические нагрузки. Достаточно пробежки трусцой, а иногда просто получасовой прогулки по вечерам.
• Отказаться от вредных привычек: табакокурения полностью, употребление спиртных напитков не должен превышать разумных пределов.

Этот комплекс мер работает как профилактика и действенен на начальных стадиях атеросклероза. Более серьезные засорения сосудов потребует использования лечебных препаратов. В частности статины эффективно снижают уровень холестерина, фибраты нормализуют содержание триглицеридов. Однако оба средства характеризуются побочными эффектами и противопоказаны при дисфункции печени, беременности, а также в период лактации. ЖК секвестранты способствуют превращению избытка ЛПНП холестерина в желчные кислоты, антиагреганты понижают вязкость крови, уменьшая темпы разрастания атеросклеротических бляшек. Кардинальная мера в виде хирургического вмешательства необходима при сильно развитом атеросклерозе.

Жир просто необходим организму, именно поэтому его вырабатывает не только наша печень, но и он поступает в наш организм вместе с продуктами питания. Такой жир называется холестерином и делится на различные липиды. Но в случае, если печень вырабатывает слишком много или наоборот мало липидов разной плотности, человеку грозит масса опасных заболеваний. Если липиды повышены, значит есть шансы получить заболевания сердечно-сосудистой системы и атеросклероз, которые очень трудно и долго лечатся. Нужно всегда контролировать уровни липидов в крови.

Липиды — это… Что такое Липиды?

Липи́ды (от греч. λίπος, lípos — жир) — широкая группа органических соединений, включающая жирные кислоты, а также их производные, как по радикалу, так и по карбоксильной группе.

Используемое ранее определение липидов, как группы органических соединений, хорошо растворимых в неполярных органических растворителях (бензол, ацетон, хлороформ) и практически нерастворимых в воде, является слишком расплывчатым. Во-первых, такое определение вместо чёткой характеристики класса химических соединений говорит лишь о физических свойствах. Во-вторых, в настоящее время известно достаточное количество соединений, нерастворимых в неполярных растворителях или же, наоборот, хорошо растворимых в воде, которые, тем не менее, относят к липидам. В современной органической химии определение термина «липиды» основано на биосинтетическом родстве данных соединений — к липидам относят жирные кислоты и их производные^[1]. В то же время в биохимии и других разделах биологии к липидам по-прежнему принято относить и гидрофобные или амфифильные вещества другой химической природы^[2]. Это определение позволяет включать сюда холестерин, который вряд ли можно считать производным жирной кислоты.

Суточная потребность взрослого человека в липидах — 70—140 граммов.

Описание

Липиды — один из важнейших классов сложных молекул, присутствующих в клетках и тканях животных. Липиды выполняют самые разнообразные функции: снабжают энергией клеточные процессы, формируют клеточные мембраны, участвуют в межклеточной и внутриклеточной сигнализации. Липиды служат предшественниками стероидных гормонов, жёлчных кислот, простагландинов и фосфоинозитидов. В крови содержатся отдельные компоненты липидов (насыщенные жирные кислоты, мононенасыщенные жирные кислоты и полиненасыщенные жирные кислоты), триглицериды, холестерин, эфиры холестерина и фосфолипиды. Все эти вещества не растворимы в воде, поэтому в организме имеется сложная система транспорта липидов. Свободные (неэтерифицированные) жирные кислоты переносятся кровью в виде комплексов с альбумином. Триглицериды, холестерин и фосфолипиды транспортируются в форме водорастворимых липопротеидов. Некоторые липиды используются для создания наночастиц, например, липосом. Мембрана липосом состоит из природных фосфолипидов, что определяет их многие привлекательные качества. Они нетоксичны, биодеградируемы, при определенных условиях могут поглощаться клетками, что приводит к внутриклеточной доставке их содержимого. Липосомы предназначены для целевой доставки в клетки препаратов фотодинамической или генной терапии, а также компонентов другого назначения, например, косметического^[3].

Классификация липидов

Классификация липидов, как и других соединений биологической природы, — весьма спорный и проблематичный процесс. Предлагаемая ниже классификация, хоть и широко распространена в липидологии, является далеко не единственной. Она основывается, прежде всего, на структурных и биосинтетических особенностях разных групп липидов.

Простые липиды

Примеры жирных кислот: миристиновая (насыщенная жирная кислота) и миристолеиновая (мононенасыщенная кислота) имеют 14 атомов углерода.

Сложные липиды

Общее строение фосфолипидов
Заместители R¹ и R² — остатки жирных кислот, X зависит от типа фосфолипида.

• Нейтральные
  • Ацилглицериды
    • Триглицериды (Жиры)
    • Диглицериды
    • Моноглицериды
  • Церамиды
  • Эфиры стеринов
  • N-ацетилэтаноламиды

Оксилипиды

• Оксилипиды липоксигеназного пути
• Оксилипиды циклооксигеназного пути

Строение

Молекулы простых липидов состоят из спирта, жирных кислот, сложные — из спирта, высокомолекулярных жирных кислот, возможны остатки фосфорной кислоты, углеводов, азотистых оснований и др. Строение липидов зависит в первую очередь от пути их биосинтеза. Для подробного ознакомления следует перейти по ссылкам, указанным в схеме классификации.

Биологические функции

Энергетическая (резервная) функция

Многие жиры, в первую очередь триглицериды, используются организмом как источник энергии. При полном окислении 1 г жира выделяется около 9 ккал энергии, примерно вдвое больше, чем при окислении 1 г углеводов (4.1 ккал). Жировые отложения используются в качестве запасных источников питательных веществ, прежде всего животными, которые вынуждены носить свои запасы на себе. Растения чаще запасают углеводы, однако в семенах многих растений высоко содержание жиров (растительные масла добывают из семян подсолнечника, кукурузы, рапса, льна и других масличных растений).

Функция теплоизоляции

Жир — хороший теплоизолятор, поэтому у многих теплокровных животных он откладывается в подкожной жировой ткани, уменьшая потери тепла. Особенно толстый подкожный жировой слой характерен для водных млекопитающих (китов, моржей и др.). Но в то же же время у животных, обитающих в условиях жаркого климата (верблюды, тушканчики) жировые запасы откладываются на изолированных участках тела (в горбах у верблюда, в хвосте у жирнохвостых тушканчиков), в качестве резервных запасов воды, так как вода — один из продуктов окисления жиров.

Структурная функция

Фосфолипиды составляют основу биослоя клеточных мембран, холестерин — регулятор текучести мембран. У архей в состав мембран входят производные изопреноидных углеводородов. Воски образуют кутикулу на поверхности надземных органов (листьев и молодых побегов) растений. Их также производят многие насекомые (так, пчёлы строят из них соты, а червецы и щитовки образуют защитные чехлы).

Регуляторная

Защитная (амортизационная)

Толстый слой жира защищает внутренние органы многих животных от повреждений при ударах (например, сивучи при массе до тонны, могут прыгать в воду со скал высотой 20-25 м^{[источник не указан 77 дней]}).

Увеличения плавучести

Самые разные организмы — от диатомовых водорослей до акул — используют резервные запасы жира как средство снижения среднего удельного веса тела и, таким образом, увеличения плавучести. Это позволяет снизить расходы энергии на удержание в толще воды.

Литература

На иностранных языках

• Gunstone, F. D. Fatty acids and lipid chemistry. — London: Blackie Academic and Professional, 1996. 252 pp.
• Chapter 12 in «Biochemistry» by Jeremy M. Berg, John L. Tymoczko and Lubert Stryer (2002) W. H. Freeman and Co.
• Alberts, B., et al. (2004) «Essential Cell Biology, 2nd Edition.» Garland Science. ISBN 0-8153-3480-X
• Solomon, Eldra P., et. al. (2005) «Biology, 7th Edition.» Thomson, Brooks/Cole.
• «Advanced Biology — Principles and Applications.» C.J. Clegg and D.G. Mackean. ISBN 0-7195-7670-9
• Georg Löffler, Petro E. Petrides: Biochemie und Pathobiochemie. Springer, Berlin 2003, ISBN 3-540-42295-1
• Florian Horn, Isabelle Moc, Nadine Schneider: Biochemie des Menschen. Thieme, Stuttgart 2005, ISBN 3-13-130883-4
• Charles E. Mortimer, Ulrich Müller: Chemie. Thieme, Stuttgart 2003, ISBN 3-13-484308-0
• Fahy E. et al. A comprehensive classification system for lipids // J. Lipid. Res. 2005. V. 46, №5. P. 839–861.

На русском языке

• Черкасова Л. С., Мережинский М. Ф., Обмен жиров и липидов, Минск, 1961;
• Маркман А. Л., Химия липидов, в. 1—2, Таш., 1963—70;
• Тютюнников Б. Н., Химия жиров, М., 1966;
• Малер Г., Кордес К., Основы биологической химии, пер. с англ., М., 1970.

См. также

Примечания

Ссылки

Фосфолипиды — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 27 мая 2017; проверки требуют 7 правок. Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 27 мая 2017; проверки требуют 7 правок.

Фосфолипи́ды — сложные липиды, сложные эфиры многоатомных спиртов и высших жирных кислот. Содержат остаток фосфорной кислоты и соединённую с ней добавочную группу атомов различной химической природы.

В зависимости от входящего в их состав многоатомного спирта принято делить фосфолипиды на три группы:

Фосфолипиды — сложные липиды, в которых содержатся жирные кислоты, фосфорная кислота и дополнительная группа атомов, во многих случаях содержащая азот. Они есть во всех живых клетках. Содержатся в нервной ткани, участвуют в доставке жиров, жирных кислот и холестерина.

Фосфолипиды входят в состав всех клеточных мембран. Между плазмой и эритроцитами происходит обмен фосфолипидами, которые играют важнейшую роль, поддерживая в растворимом состоянии неполярные липиды. Наиболее распространённая группа фосфолипидов — фосфоглицериды. К фосфолипидам также относятся фосфосфинголипиды и фосфоинозитиды.

Фосфолипиды — амфифильные вещества. Они состоят из полярной «головки», в состав которой входит глицерин или другой многоатомный спирт, отрицательно заряженный остаток фосфорной кислоты и часто несущая положительный заряд группа атомов, и двух неполярных «хвостов» из остатков жирных кислот. Главная особенность фосфолипидов состоит в том, что «головка» у них гидрофильна, а «хвосты» гидрофобны. Это позволяет при нахождении в толще водной среды образовывать бислой — двойной слой фосфолипидных молекул, где гидрофильные головы с обеих сторон соприкасаются с водой, а гидрофобные хвосты упрятаны внутрь бислоя и тем самым защищены от контакта с водой.

Это определяет многие физические и химические свойства фосфолипидов, например, способность формировать липосомы и биологические мембраны (липидный бислой). Химическая структура полярной «головки» определяет суммарный электрический заряд и ионное состояние фосфолипида. «Хвосты» контактируют с липидным окружением, а «головки» — с водным, так как неполярные жирные хвосты не могут соприкасаться с водой.

Ключевые компании, работающие на мировом рынке фосфолипидов, включают Avanti Polar Lipids, Lipoid GmbH, VAV Life Sciences Pvt. Ltd. ^[1] и корпорация NOF. ^[2]

Главный липидный компонент клеточных мембран. Они сопутствуют жирам в пище и служат источником фосфорной кислоты, необходимой для жизни человека.

Фосфолипиды являются важной частью клеточных мембран. Они обеспечивают текучие и пластические свойства мембран клеток и клеточных органеллами, в то время как холестерин обеспечивает жёсткость и стабильность мембран. Как фосфолипиды, так и холестерин часто входят в состав липопротеидов клеточных мембран, но имеются в мембранах и в свободном, не связанном с белками состоянии. Соотношение холестерин/фосфолипиды в основном и определяет текучесть либо жёсткость клеточной мембраны.

Фосфолипиды участвуют в транспорте жиров, жирных кислот и холестерина. Между плазмой и эритроцитами происходит обмен фосфолипидами, которые играют важнейшую роль, поддерживая в растворимом состоянии неполярные липиды. Будучи более гидрофильными, чем холестерин, благодаря наличию в молекуле остатков фосфорной кислоты, фосфолипиды являются своеобразными «растворителями» для холестерина и других высоко гидрофобных соединений. Соотношение холестерин/фосфолипиды в составе липопротеидов плазмы крови наряду с молекулярным весом липопротеидов (ЛПВП, ЛПНП или ЛПОНП) предопределяет степень растворимости холестерина и его атерогенные свойства. Соотношение холестерин/фосфолипиды в составе желчи предопределяет степень литогенности желчи — степень склонности к выпадению холестериновых желчных камней.

Фосфолипиды замедляют синтез коллагена и повышают активность коллагеназы (фермента, разрушающего коллаген).

Производные фосфолипидов инозитол-1,4,5-трифосфат и диацилглицерол — важнейшие внутриклеточные вторичные мессенджеры.

• Т. Т. Берёзов, Б. Ф. Коровкин. Биологическая химия. — М.: Медицина, 1998. — 704 с. — 15 000 экз. — ISBN 5-225-02709-1.
• Devaux P. F. Protein involvement in transmembrane lipid asymmetry // Ann. Rev. Biophys. Biomol. Struct. — 1992. — Vol. 21. — p. 417—439.
• McNeil H. P., Chesterman C. N., Krilis S. A. Immunology and clinical importance of antiphospholipid antibodies // Adv. Immunol. — 1991. — Vol. 49. — p. 193—280.
• Schroit A. J., Zwaal R. F. A. Transbilayer movement of phospholipids in red cell and platelet membrane // Biochem. Biophys. Acta. — 1991. — Vol. 1071. — p. 313—329.