Гиперкалиемия | Причины, симптомы и лечение гиперкалиемии
Основные причины гиперкалиемии — перераспределение калия из внутриклеточного пространства во внеклеточное и задержка калия в организме.
Вместе с тем следует упомянуть о так называемом ложном повышении калия в крови, которое выявляют при гемолизе эритроцитов, высоком лейкоцитозе (числе лейкоцитов выше 200 000 в 1 мкл крови) и тромбоцитозе. Гиперкалиемия в этих случаях вызвана выходом калия из клеток крови.
Перераспределение калия из внутриклеточного пространства во внеклеточное наблюдают при развитии ацидоза, недостаточности инсулина и введении бета-адреноблокаторов. Быстрый выход калия из клеток с развитием выраженной гиперкалиемии возникает при тяжёлых травмах, краш-синдроме. Химиотерапия лимфом, лейкозов, миеломной болезни сопровождается повышением уровня калия в сыворотке крови. Перераспределение калия может быть вызвано также алкогольной интоксикацией и введением лекарственных препаратов, изменяющих соотношение калия между клеткой и средой. К таким препаратам относят сердечные гликозиды, деполяризующие миорелаксанты (сукцинилхолин). Гиперкалиемию может вызвать очень тяжёлая острая или длительная физическая нагрузка.
Гиперкалиемия вследствие задержки калия почкой — одна из самых частых причин нарушения баланса калия при нефрологических заболеваниях. Выделение калия почкой зависит от количества функционирующих нефронов, адекватной доставки натрия и жидкости к дистальным отделам нефрона, нормальной секреции альдостерона и состояния эпителия дистального канальца. Сама по себе почечная недостаточность не приводит к развитию гиперкалиемии до тех пор, пока СКФ не будет ниже 15-10 мл/мин или диурез не снизится до значений менее 1 л/сут. В этих условиях гомеостаз поддерживается за счёт повышенной секреции калия в оставшиеся нефроны. Исключение составляют больные интерстициальным нефритом и гипоренинемическим гипоальдостеронизмом. Эта ситуация наиболее часто проявляется у лиц пожилого возраста, больных сахарным диабетом, при употреблении препаратов, прямым или опосредованным (через ренин) способом блокирующих синтез альдостерона (индометацин, гепарин натрия, каптоприл и др.).
Основные причины гиперкалиемии почечного генеза — олигурическая почечная недостаточность (острая и хроническая), минералокортикоидная недостаточность (болезнь Аддисона, гипоренинемический гипоальдостеронизм), препараты, нарушающие почечную экскрецию калия (спиронолактон, триамтерен, амилорид, ингибиторы АПФ, гепарин натрия).
Канальцевые дефекты почечной экскреции калия
Быстрое развитие гиперкалиемии при острой почечной недостаточности и олигурической хронической почечной недостаточности обусловлено сниженной СКФ, сниженным поступлением жидкости в дистальный отдел нефрона, прямым повреждением дистальных канальцев при остром канальцевом некрозе.
[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]
Недостаточность минералокортикоидов
Альдостерон стимулирует секрецию калия в кортикальном отделе собирательных трубок и повышает его захват клетками. Недостаточность альдостерона вне зависимости от причины её развития предрасполагает к развитию гиперкалиемии. Гипоальдостеронизм может быть результатом первичного поражения надпочечников (болезнь Аддисона) или развиваться как результат наследственных дефектов биосинтеза альдостерона (адреногенитальный синдром или недостаточность С
Гипоальдостеронизм в сочетании с низким уровнем ренина плазмы известен как гипоренинемический гипоальдостеронизм. Этот синдром часто выявляют при хронических тубулоинтерстициальных заболеваниях почек, сахарном диабете, обструктивной нефропатии, серповидно-клеточной анемии. Причиной его развития могут быть и лекарственные препараты. Нами описано развитие этого синдрома при применении индометацина и гепарина натрия. Как правило, синдром возникает у пациентов пожилого возраста, у половины из которых развивается гиперхлоремический метаболический ацидоз как ответ на вызванное гиперкалиемией угнетение образования аммиака в почке и на нарушенную секрецию Н + из-за низкого уровня альдостерона. Артериальную гипертензию выявляют в половине случаев; у подавляющего большинства больных диагностируют почечную недостаточность.
Препараты, нарушающие почечную экскрецию калия
Спиронолактоны ингибируют секрецию калия в кортикальном отделе собирательных трубок. Они действуют как антагонисты альдостерона, связывая белковые рецепторы минералокортикоидов в клетках-мишенях, образуя комплекс спиронолактон-рецептор. Это приводит к ингибированию альдостеронзависимой реабсорбции натрия в кортикальном отделе собирательной трубки с соответствующим торможением дистальной канальцевой секреции калия. Амилорид и триамтерен угнетают секрецию калия посредством альдостероннезависимого механизма. Ингибиторы АПФ вызывают повышение уровня калия сыворотки крови через блокаду действия ангиотензина II и опосредованное этим подавление продукции альдостерона. Выраженность гиперкалиемии особенно резко возрастает на фоне почечной недостаточности. Гепарин выступает прямым ингибитором синтеза альдостерона, что требует осторожности применения этого препарата у больных сахарным диабетом и при почечной недостаточности.
[15], [16], [17], [18]
Канальцевые дефекты почечной секреции калия
Их обнаруживают у больных с нормальным или повышенным уровнем ренина и альдостерона в сыворотке крови. У этих больных отсутствует эффект при назначении минералокортикоидов, не развивается нормальный калийурез в ответ на введение сульфата натрия, фуросемида или хлорида калия. Эти дефекты выявляют у больных с серповидно-клеточной анемией, при системной красной волчанке, обструктивной нефропатии и у больных с трансплантированной почкой.
ГИПЕРКАЛИЕМИЯ — это… Что такое ГИПЕРКАЛИЕМИЯ?
- ГИПЕРКАЛИЕМИЯ
- мед.
Гиперкалиемия — концентрация калия в сыворотке крови более 5,5 мЭкв/л. Псевдогиперкалиемия может быть обусловлена высвобождением калия из разрушенных клеток крови после её забора для анализа. Определение концентрации калия в плазме, а также выявление изменения окраски сыворотки исключает этот артефакт.Этиология
• Внепочечные причины
• Экзогенный избыток калия
• Дефицит инсулина
• Синдром гемолиза клеток
• Гиперосмолярность
• Ацидоз
• Применение некоторых ЛС без нефротоксического действия (например, В-Адреноблокаторы, препараты наперстянки, аргинина гидрохлорид)
• Почечные причины
• Тяжёлая почечная недостаточность
• Гипоальдостеронизм
• Применение нефротоксических ЛС. Генетические аспекты
• Гиперкалиемический периодический паралич (* 170500, мутация генов SCN4A, HYP, 17q23.1-q25.3,R)
• Наследуемая гиперкалиемия в сочетании с артериальной гипертёнзией, гипер-хлоремическим ацидозом и гипоренинемией (псевдогипоальдостеро-низм II типа) (* 145260, R).Клиническая картина
• Сердечные нарушения. Аритмии наблюдают при любом повышении содержания калия выше нормы, но, как правило, отмечают только при концентрации калия в сыворотке более 6 мЭкв/л. Изменения на ЭКГ (удлинение интервала P-R, заострённый зубец Т, удлинение интервала QRS, желудочковые тахикардии, фибрилляция желудочков и асистолия)
• Нервно-мышечные нарушения. Изменяя трансмембранный электрический потенциал, тяжёлая гиперкалиемия может нарушать функцию мышц или нервно-мышечную передачу, приводя к выраженной слабости или параличу.Диагностика
• Исследование содержания калия в сыворотке
• Исследование содержания калия в моче
• Исследование содержания альдостерона и ренина в сыворотке.Лечение:
Тактика ведения
• При незначительной гиперкалиемии достаточно ограничения приёма калия с пищей и пищевыми добавками или отмены ЛС, повышающих содержание калия (например, калийсберегающих диуретиков, В-Адреноблокаторов, НПВС, ингибиторов АПФ)
• При концентрации калия сыворотки >6 мЭкв/л или при сердечных нарушениях необходима неотложная терапия. При острой и хронической почечной недостаточности (особенно при усиленном катаболизме или при травмах) лечение следует начать при концентрации калия сыворотки >5 мЭкв/л. Неотложная терапия
• Кальция глюконат — 10% р-р 10-20 мл в/в в течение 15-30 мин (опасно при лечении препаратами наперстянки!)
— улучшает показатели ЭКГ, но не влияет на концентрацию калия в сыворотке. При выраженных изменениях ЭКГ 5-10 мл препарата вводят в/в в течение 2 мин.
• Натрия бикарбонат (натрия гидрокарбонат) — 44 мЭкв в/в, при необходимости инъекцию повторяют. Препарат эффективен при гиперкалиемии при почечной недостаточности и сопутствующем ацидозе.
• Глюкоза (40% р-р 100-300 мл) с инсулином (из расчёта 1 ЕД на 3 г глюкозы) — внутривенная инфузия в течение 30 мин
— вызывает снижение содержания калия сыворотки в течение 4-6 ч. При крайней необходимости в/в струйно вводят
• Диуретики (фуросемид, буметанид [буфенокс]) усиливают экскрецию калия у лиц с адекватной функцией почек.
• Альдостерон в виде дезоксикортикостерона ацетата (15ГИПЕРКАЛИЕМИЯ20мг/сут в/м) или фторгидрокортизона ацетата (0,2-0,6 мг/сут внутрь) увеличивает экскрецию калия у лиц с дефицитом альдостерона.
• Гемодиализ — после лекарственной терапии при почечной недостаточности или при неэффективности лекарственной терапии. Проведение 4-часового гемодиализа снижает содержание калия в сыворотке примерно на 40-50%. Перитоне-альный диализ менее эффективен, но может быть применён при ацидозе, особенно после введения больших объёмов р-ра натрия гидрокарбоната.
• После неотложных мер по выведению калия гомеостаз калия можно поддержать применением любого из следующих средств
• Препараты альдостерона
• Диуретики (фуросемид, буметанид и особенно ацетазоламид [диакарб])
• Катионо-обменные смолы (полистирена сульфонат натрия 15-30 г в 30-70 мл 70% р-ра сорбитола внутрь ила per rectum каждые 4-6 ч). Препарат связывает калий в ЖКТ (1 г препарата удаляет примерно 1 мЭкв калия). При применении катионо-обменных смол возможна перегрузка натрием.Осложнения
• Аритмии
• Гипокалиемия.Течение и прогноз
При коррекции основного заболевания — полное устранение гиперкалиемии. Содержание калия следует начинать снижать в течение первого часа после установления диагноза.
См. также ГипоальдостеронизмМКБ
Е87.5 Гиперкалиемия
Справочник по болезням. 2012.
- ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ НОВОРОЖДЁННЫХ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ
- ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ ПРИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЯХ
Смотреть что такое «ГИПЕРКАЛИЕМИЯ» в других словарях:
гиперкалиемия — гиперкалиемия … Орфографический словарь-справочник
гиперкалиемия — (hyperkaliaemia; гипер + калий + греч. haima кровь) повышенное содержание калия в плазме крови; наблюдается, напр., при массивном разрушении тканей … Большой медицинский словарь
гиперкалиемия — повышенное содержание калия в плазме крови; при концентрации калия в сыворотке более 6,5 мэкв/л наблюдают мышечную слабость, парестеии, арефлексию, восходящий паралич и дыхательную недостаточность и кардиальные проявления (брадикардия,… … Медицинские термины
ГИПЕРКАЛИЕМИЯ — (hyperkalaemia) аномально высокое содержание калия в крови, обычно возникающее в результате нсдостаточного выведения его почками из организма. См. также Электролит … Толковый словарь по медицине
Гиперкалиемия (Hyperkalaemia) — аномально высокое содержание калия в крови, обычно возникающее в результате нсдостаточного выведения его почками из организма. См. также Электролит. Источник: Медицинский словарь … Медицинские термины
Апровель — Действующее вещество ›› Ирбесартан* (Irbesartan*) Латинское название Aprovel АТХ: ›› C09CA04 Ирбесартан Фармакологическая группа: Антагонисты рецепторов ангиотензина II (АТ1 подтип) Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› I10 I15 Болезни,… … Словарь медицинских препаратов
Хартил-Д — Действующее вещество ›› Гидрохлоротиазид* + Рамиприл* (Hydrochlorothiazide* + Ramipril*) Латинское название Hartil D АТХ: ›› C09BA05 Рамиприл в комбинации с диуретиками Фармакологическая группа: Ингибиторы АПФ в комбинациях Нозологическая… … Словарь медицинских препаратов
Во́дно-солево́й обме́н — совокупность процессов поступления воды и солей (электролитов) в организм, их всасывания, распределения во внутренних средах и выделения. Суточное потребление человеком воды составляет около 2,5 л, из них около 1 л он получает с пищей. В… … Медицинская энциклопедия
Мочегонные средства — I Мочегонные средства (diuretica; синоним: диуретики, диуретические средства) лекарственные средства, увеличивающие выделение почками ионов натрия и воды и вызывающие в связи с этим уменьшение количества жидкости в организме. Мочегонные средства… … Медицинская энциклопедия
ПАНАНГИН — Действующее вещество ›› Калия и магния аспарагинат (Potassium aspartate and magnesium aspartate) Латинское название Panangin АТХ: ›› A12CX Минералосодержащие препараты другие Фармакологические группы: Макро и микроэлементы ›› Антиаритмические… … Словарь медицинских препаратов
Гиперкалиемия — Википедия
Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Гиперкалиемия — повышение концентрации калия в крови выше 5,0 мг-экв/л. Сильная гиперкалиемия требует неотложной помощи, поскольку приводит к нарушению сердечного ритма. Нормальным считается уровень калия в сыворотке крови, как правило, от 3,5 до 5,0 мг-экв/л.
Калий является самым распространенным внутриклеточным катионом и около 98 % калия в организме находится внутри клеток, а остальная часть — во внеклеточной жидкости, включая кровь. Мембранный потенциал поддерживается главным образом градиентом концентрации и проницаемости мембраны для калия с некоторым вкладом от Na+/K+-насоса. Градиент калия является критически важным для многих физиологических процессов, включая поддержку клеточного мембранного потенциала, гомеостаза объема клеток и передачи потенциалов действия в нервных клетках.
Калий выводится из организма через желудочно-кишечный тракт, почки и потовые железы. В почках выделение калия может быть пассивным (через клубочки) и активным (в проксимальных канальцах и в восходящей части петли Генле). Активный транспорт в дистальных канальцах и собирательных трубочках обеспечивается действием альдостерона. В потовых железах выделение калия также контролируется альдостероном.
Этиология
Нарушение выведения
Выход калия из клеток
- Рабдомиолиз, ожоги, лизис опухоли
- Гемолиз
Чрезмерное потребление калия
Псевдогиперкалиемия
Это лабораторный артефакт, который возникает в результате выхода калия из клеток при взятии крови.
Патогенез
Гиперкалиемия развивается при избыточном поступлении (пероральный прием, повреждение клетки) или недостаточном выведении калия. Нарушение выведения может быть обусловлено гормональным нарушением (при дефиците альдостерона), снижением проницаемости почечной паренхимы, что ухудшает секрецию, прием препаратов, блокирующих его выведение.
Увеличение внеклеточного уровня калия приводит к деполяризации мембраны потенциалов клеток за счет уменьшения равновесного потенциала калия. Деполяризация увеличивает проницаемость натриевых каналов, но также увеличивает инактивацию в то же время. Поскольку деполяризация за счет изменения концентрации является незначительной, потенциал действия не возникает. При определенном уровне калия деполяризация инактивирует натриевые каналы и открывает калиевые каналы. Это приводит к нарушению функций нервной системы, мышц, сердца, желудочно-кишечного тракта.
Во время физических нагрузок калий высвобождается из мышц, и его концентрация в сыворотке возрастает до такого уровня, что теоретически может быть опасной для здоровья. Адреналин и норадреналин осуществляют защитное действие на сердце, потому что они связываются с β2-адренорецепторами, которые при активации уменьшают концентрацию калия вне клетки.
Клиническая картина
Симптомы гиперкалиемии — это общая слабость, тахикардия, снижение тонуса мышц. В некоторых случаях может быть гипервентиляция. В тяжелых случаях возникает нарушение работы сердца. Заострение зубца Т, увеличение интервала PQ, расширение комплекса QRS, замедление AV-проводимости, исчезновение зубца P. В дальнейшем возникает фибрилляция желудочков и асистолия.
Лечение
Для лечения гиперкалиемии может применяться препарат натрия-циркония циклосиликат. Он является высокоселективным пероральным средством для выведения калия. По результатам двойных слепых плацебо-контролируемых исследований и одного открытого исследования, у пациентов из группы лечения данным препаратом медиана времени до нормализации концентрации калия в крови составляла 2,2 часа, а у 98% пациентов нормальная концентрация достигалась в течение 48 часов. Стабильный контроль уровня калия сохранялся вплоть до 1 года.[1]
Примечания
Ссылки
Гиперкалиемия – причины, симптомы, лечение
Гиперкалиемия – заболевание эндокринной системы, характеризующееся увеличением концентрации калия в плазме крови и внеклеточной жидкости. У здорового человека такая концентрация не превышает 5,5ммоль/л. Когда такой показатель растет, начинает развиваться гиперкалиемия.
Болезнь чрезвычайно опасна тем, что изменяет течение электрических процессов в сердце, нарушая сердечные сокращения. Аритмия может привести к остановке сердца, поэтому даже при легкой гиперкалиемии лечение требуется срочное и интенсивное. Кроме того, переизбыток калия токсичен. Следовательно, к врачу следует обращаться сразу при появлении признаков заболевания.
Симптомы
При легкой степени гиперкалиемии симптомы ее выражены неявно и почти незаметны. Зачастую болезнь в такой стадии обнаруживается тогда, когда человек при профилактическом медосмотре сдаст обычные анализы или сделает ЭКГ. До этого он может изредка ощущать нарушение нормального сердцебиения и не придавать таким сбоям особого значения.
При развитии болезни основными симптомами гиперкалиемии являются:
- Неожиданная рвота;
- Спазмы в желудке;
- Диарея;
- Аритмия;
- Редкие мочеиспускания с уменьшением количества мочи;
- Частые помрачения сознания;
- Слабость, быстрая утомляемость;
- Подергивания мышц;
- Нарушение чувствительности и покалывания в кистях, стопах, губах.
Иногда симптомом гиперкалиемии может быть восходящий паралич, распространяющийся на дыхательную систему. Такие проявления заболевания объясняются отравлением организма токсинами, образовавшимися из-за переизбытка калия в плазме крови. Подобное состояние, особенно при заболеваниях почек, крайне опасно, потому что в любой момент может привести к смерти больного.
Причины
Главная причина гиперкалиемии – неспособность почек вывести из организма необходимое количество калия. Его переизбыток поступает во внеклеточный сектор и вызывает токсическую реакцию и перебои в деятельности сердца.
Самыми распространенными внутренними причинами гиперкалиемии являются:
- Болезни почек;
- Сахарный диабет;
- Обструкция мочевыводящих каналов;
- Болезнь Аддисона.
Большой риск появления тяжелой формы болезни возникает при почечной недостаточности, если человек употребляет продукты, содержащие много калия. Причиной гиперкалиемии в тяжелой форме могут стать травмы с обширным разрушением мышечных тканей, сильные ожоги, передозировка наркотиков. При возникновении таких ситуаций калий выбрасывается в кровь с большой скоростью, и почки не успевают его выводить. В результате очень быстро развивается гиперкалиемия, которая несет немалую угрозу жизни.
Наиболее частая причина заболевания в легкой стадии – прием блокирующих выведение калия препаратов. К ним относятся Триметоприм, Пентамидин, Спиронолактон, ингибиторы АПФ и др.
Лечение гиперкалиемии зависит от степени болезни и способствующих ее возникновению причин.
Лечение
Методы лечения гиперкалиемии выбирают, ориентируясь на степень ее тяжести и на источники происхождения болезни. В том случае, когда содержание калия в плазме крови превышает 6 ммоль/л и возникает риск остановки сердца, требуется немедленно опустить его до безопасного уровня. Для этого больному внутривенно вводят защищающий сердце раствор хлорида или глюконата кальция, действие которого должно начаться в течение пяти минут. Если ожидаемый эффект за такой промежуток времени не возникает, а ЭКГ не показывает положительных изменений, дозу хлорида или глюконата кальция повторяют. Действие препаратов продолжается около трех часов. По окончании этого срока кальциевый раствор вводится больному вновь.
При лечении гиперкалиемии тяжелой формы у людей с дисфункцией почек необходимо как можно быстрее удалить избыток калия из организма. Для этого используют гемофильтрации или гемодиализ с раствором без калия. Они применяются при невозможности ликвидировать причину переизбытка калия и в случаях, когда другие меры не помогают.
Терапия, приостанавливающая процесс развития болезни и предупреждающая осложнения, включает в себя внутривенное введение глюкозы, инсулина, сальбутамола. Больным ректально или перорально назначается полистиролсульфат натрия (ионообменная смола) с сорбитом. Если почки пациента работают нормально, для выведения лишнего калия с мочой применятся Фуросемид.
Гиперкалиемия симптомы лечение. Гиперкалиемия — что это такое, симптомы, как лечить болезнь
- Что такое Гиперкалиемия
- Что провоцирует Гиперкалиемия
- Симптомы Гиперкалиемии
- Диагностика Гиперкалиемии
- Лечение Гиперкалиемии
- К каким докторам следует обращаться если у Вас Гиперкалиемия
Что такое Гиперкалиемия
Гиперкалиемия — это состояние, при котором концентрация калия в плазме превышает 5 ммоль/л. Она возникает в результате выхода калия из клеток или нарушения выведения калия почками.
О нарушениях уровня калия быстро сигнализируют изменения ЭКГ в отведении II. При гиперкалиемии наблюдаются заостренные зубцы Т, а при гипокалиемии — уплощенные зубцы Т и волны U.
Что провоцирует Гиперкалиемия
Гиперкалиемия возникает в результате выхода калия из клеток или нарушения выведения калия почками. Увеличение потребления калия редко является единственной причиной гиперкалиемии, поскольку благодаря адаптационным механизмам быстро увеличивается его выведение.
Ятрогенная гиперкалиемия возникает в результате избыточного парентерального введения калия, особенно у больных с ХПН.
Псевдогиперкалиемия обусловлена выходом калия из клеток во время взятия крови. Она наблюдается при нарушении техники венепункции (если слишком долго затянут жгут), гемолизе, лейкоцитозе, тромбоцитозе. В последних двух случаях калий выходит из клеток при образовании тромба. Псевдогиперкалиемию следует заподозрить, если у больного нет клинических проявлений гиперкалиемии и отсутствуют причины для ее развития. При этом в правильно взятой крови и измерении концентрации калия в плазме, а не в сыворотке эта концентрация должна быть нормальной.
Выход калия из клеток наблюдается при гемолизе, синдроме распада опухоли, рабдомиолизе, метаболическом ацидозе вследствие внутриклеточного захвата ионов водорода (за исключением случаев накопления органических анионов), недостаточности инсулина и гиперосмоляльности плазмы (например, при гипергликемии), лечении бета-адреноблокаторами (возникает редко, но может способствовать гиперкалиемии, обусловленной другими факторами), применении деполяризующих миорелаксантов, например суксаметония хлорида (особенно при травме, ожогах, нервно-мышечных заболеваниях).
Физическая нагрузка вызывает преходящую гиперкалиемию, вслед за которой может возникать гипокалиемия.
Редкая причина гиперкалиемии — семейный гиперкалиемический периодический паралич. Это аутосомно-доминантное заболевание обусловлено единичной аминокислотной заменой в белке натриевого канала поперечнополосатых мышечных волокон. Заболевание характеризуется приступами мышечной слабости или паралича, возникающими в ситуациях, способствующих развитию гиперкалиемии (например, при физической нагрузке).
Гиперкалиемия наблюдается также при тяжелой гликозидной интоксикации вследствие подавления активности Nа+,К+-АТФазы.
Хроническая гиперкалиемия почти всегда обусловлена снижением выведения калия почками в результате либо нарушения механизмов его секреции, либо уменьшения поступления жидкости в дистальные отделы нефрона. Последняя причина редко самостоятельно приводит к гиперкалиемии, однако может способствовать ее развитию у больных с белковой недостаточностью (из-за снижения экскреции мочевины) и гиповолемией (из-за сниженного поступления ионов натрия и хлора в дистальные отделы нефрона).
Нарушение секреции ионов калия возникает в результате уменьшения реабсорбции ионов натрия или повышения реабсорбции ионов хлора. И то, и другое приводит к уменьшению трансэпителиального потенциала в корковом отделе собирательных трубочек.
Триметоприм и пентамидин снижают также секрецию калия за счет уменьшения реабсорбции натрия в дистальных отделах нефрона. Возможно, именно действием этих препаратов объясняется гиперкалиемия, часто возникающая при лечении пневмоцистной пневмонии у больных СПИДом.
Гиперкалиемия часто наблюдается при олигурической ОПН вследствие повышения выхода калия из клеток (из-за ацидоза и усиленного катаболизма) и нарушения его экскреции.
При ХПН увеличение поступления жидкости в дистальные отделы нефрона до определенного времени компенсирует снижение количества нефронов. Однако когда СКФ становится менее 10,15 мл/мин, возникает гиперкалиемия.
Часто причиной гиперкалиемии оказывается недиагностированная обструкция мочевых путей.
Нарушением экскреции калия также сопровождаются лекарственный нефрит, волчаночный нефрит, серповидноклеточная анемия, диабетическая нефропатия.
Симптомы Гиперкалиемии
Потенциал покоя определяется соотношением концентраций калия внутри клетки и во внеклеточной жидкости. При гиперкалиемии вследствие деполяризации клеток и снижения возбудимости клеток возникает мышечная слабость, вплоть до парезов и дыхательной недостаточности. Кроме того, угнетается аммониогенез, реабсорбция иона аммония в толстом сегменте восходящей части петли Генле и, следовательно, выведение ионов водорода. Возникающий при этом метаболический ацидоз усугубляет гиперкалиемию, поскольку стимулирует выход калия из клеток.
Наиболее серьезные проявления обусловлены кардиотоксическим действием калия. Сначала появляются высокие заостренные зубцы Т. В более тяжелых случаях удлиняется интервал PQ и расширяется комплекс QRS, замедляется АВ-проведение, исчезает зубец Р. Расширение комплекса QRS и его слияние с зубцом Т приводит к формированию кривой, напоминающей синусоиду. В дальнейшем возникают фибрилляция желудочков и асистолия. В целом, однако, выраженность кардиотоксического действия не соответствует степени гиперкалиемии.
Диагностика Гиперкалиемии
Хроническая гиперкалиемия почти всегда связана с нарушением выведения калия. Если причина гиперкалиемии неясна и у больного нет никаких ее проявлений, в первую очередь необходимо заподозрить псевдогиперкалиемию. Затем исключают олигурическую ОПН и тяжелую ХПН.
При сборе анамнеза уточняют, не принимал ли больной лекарственные средства, влияющие на баланс калия, и не связана ли гиперкалиемия с избыточным поступлением калия с пищей.
При физикальном исследовании обращают внимание на признаки изменения объема внеклеточной жидкости и ОЦК, определяют диурез.
Тяжесть гиперкалиемии оценивают по совокупности клинических проявлений, нарушений ЭКГ и концентрации калия в плазме.
При гиперкалиемии нормально функционирующие почки выводят в сутки не менее 200 ммоль калия.
В большинстве случаев снижение выведения калия обусловлено нарушением его секреции, что проявляется снижением чресканальцевого градиента концентрации калия ниже 10. Обычно это наблюдается при гипоальдостеронизме или при снижении чувствительности почек к минералокортикоидам. Уточнить причину позволяют пробы с минералокортикоидами (например, с флудрокортизоном).
Для дифференциальной диагностики первичной надпочечниковой недостаточности и гипоренинового гипоальдостеронизма определяют уровень ренина и альдостерона в плазме в положении стоя и лежа. Подготовка к этому исследованию проводится в течение 3 сут. Ее цель — создать умеренную гиповолемию. Для этого ограничивают потребление натрия (не более 10 ммоль/сут) и назначают петлевые диуретики.
При снижении чувствительности почек к минералокортикоидам гиперкалиемия возникает вследствие снижения реабсорбции натрия или повышения реабсорбции хлора. В первом случае наблюдаются уменьшение объема внеклеточной жидкости и высокий уровень ренина и альдостерона в плазме, во втором — наоборот.
Гипоальдостеронизм приводит к тяжелой гиперкалиемии, только если сочетается с избыточным поступлением калия с пищей, почечной недостаточностью, выходом калия из клеток, применением препаратов, нарушающих выведение калия.
Лечение Гиперкалиемии
Лечение зависит от степени гиперкалиемии и определяется концентрацией калия в плазме, наличием мышечной слабости, изменениями на ЭКГ. Угрожающая жизни гиперкалиемия возникает при повышении концентрации калия в плазме более 7,5 ммоль/л. При этом наблюдаются выраженная мышечная слабость,
причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика
Гиперкалиемия представляет собой патологическое состояние, обусловленное повышением концентрации калия в крови более 5,0 мг-экв/л.
Причины
Даже при потреблении кальция в повышенных дозах у здоровых лиц редко наблюдается развитие повышения концентрации в плазме крови этого элемента. В большинстве случаях развитие этого состояния связывают с нарушением выделения калия через почки. Чаще всего такие нарушения связывают с приемом некоторых лекарственных средств, болезнью Аддисона, при которой наблюдается снижение выработки надпочечниками гормонов, которые заставляют почки выводить калий.
Иногда выраженная почечная недостаточность может вызывать развитие гиперкалиемии, в связи с этим таким больным рекомендуют уменьшить потребление продуктов, в которых содержится значительное количество калия. Развитие гиперкалиемии возможно, когда происходит высвобождение большого количества кальция, например, в случае разрушения значительного количества мышечной ткани, передозировке кокаине либо значительных ожоговых поражениях. При таких состояниях наблюдается быстрое поступление калия в общий кровоток в количествах, превосходящих выделительные функции почек, в результате чего развивается угрожающее жизни состояние.
Симптомы
При гиперкалиемии наблюдается развитие неспецифических симптомов, таких как желудочковая тахикардия, недомогание, мышечная слабость, появление высоких Т-волн, увеличение интервала ORS, увеличение интервала P-R на ЭКГ.
Диагностика
При постановке диагноза гиперкалиемия пациенту проводится общий осмотр, сбор анамнеза и тщательный анализ жалоб, которые предъявляет человек. Также во время первичного осмотра выясняется, нет ли у пациента заболеваний, способных привести к развитию этого состояния.
При подозрении на повышенное содержание в крови калия больному назначается определение уровня калия в сыворотке крови и электрокардиографическое исследование, позволяющее выявить характерную картину при различном уровне калия в сыворотке. В норме показатели калия в крови варьируются от 3,5 до 5,3 ммоль/л, при повышенной концентрации калия в крови речь идет о гиперкалиемии.
Лечение
При концентрации калия в крови более 5 ммоль/л при плохой функции почек или более 6 ммоль/л при нормальной их функции пациент нуждается в немедленном лечении. Избыток калия удаляют из организма через желудочно-кишечный тракт или почки, а также с помощью диализа. Калий выводят, стимулируя дефекацию или назначая препараты, которые содержат смолу, поглощающую калий, которая не всасывается в желудочно-кишечном тракте, благодаря чему калий выводится из организма с калом. Если почки функционируют нормально, назначают мочегонное средство, чтобы увеличить выведение калия.
При развитии неотложных состояний больному внутривенно вводят раствор, содержащий кальций, глюкозу и инсулин. Кальций защищает сердце от воздействия высокого уровня калия, но эта защита действует всего несколько минут. Глюкоза и инсулин перемещают калий из крови в клетки, что ведет к снижению его концентрации в крови. Если эти меры недостаточно эффективны, а также в том случае, если у больного наблюдается развитие симптомов почечной недостаточности, может потребоваться проведение диализа.
Профилактика
Предупредить развитие гиперкалиемии поможет ограничение употребления калия, отказ от приема препаратов, которые содержат калий, применение петлевых и тиазидных мочегонных средств, что обеспечит интенсивное выведение калий с мочой.
симптомы болезни, профилактика и лечение Гиперкалиемии, причины заболевания и его диагностика на EUROLAB
Что такое Гиперкалиемия —
Гиперкалиемия — это состояние, при котором концентрация калия в плазме превышает 5 ммоль/л. Она возникает в результате выхода калия из клеток или нарушения выведения калия почками.
О нарушениях уровня калия быстро сигнализируют изменения ЭКГ в отведении II. При гиперкалиемии наблюдаются заостренные зубцы Т, а при гипокалиемии — уплощенные зубцы Т и волны U.
Что провоцирует / Причины Гиперкалиемии:
Гиперкалиемия возникает в результате выхода калия из клеток или нарушения выведения калия почками. Увеличение потребления калия редко является единственной причиной гиперкалиемии, поскольку благодаря адаптационным механизмам быстро увеличивается его выведение.
Ятрогенная гиперкалиемия возникает в результате избыточного парентерального введения калия, особенно у больных с ХПН.
Псевдогиперкалиемия обусловлена выходом калия из клеток во время взятия крови. Она наблюдается при нарушении техники венепункции (если слишком долго затянут жгут), гемолизе, лейкоцитозе, тромбоцитозе. В последних двух случаях калий выходит из клеток при образовании тромба. Псевдогиперкалиемию следует заподозрить, если у больного нет клинических проявлений гиперкалиемии и отсутствуют причины для ее развития. При этом в правильно взятой крови и измерении концентрации калия в плазме, а не в сыворотке эта концентрация должна быть нормальной.
Выход калия из клеток наблюдается при гемолизе, синдроме распада опухоли, рабдомиолизе, метаболическом ацидозе вследствие внутриклеточного захвата ионов водорода (за исключением случаев накопления органических анионов), недостаточности инсулина и гиперосмоляльности плазмы (например, при гипергликемии), лечении бета-адреноблокаторами (возникает редко, но может способствовать гиперкалиемии, обусловленной другими факторами), применении деполяризующих миорелаксантов, например суксаметония хлорида (особенно при травме, ожогах, нервно-мышечных заболеваниях).
Физическая нагрузка вызывает преходящую гиперкалиемию, вслед за которой может возникать гипокалиемия .
Редкая причина гиперкалиемии — семейный гиперкалиемический периодический паралич. Это аутосомно-доминантное заболевание обусловлено единичной аминокислотной заменой в белке натриевого канала поперечнополосатых мышечных волокон. Заболевание характеризуется приступами мышечной слабости или паралича, возникающими в ситуациях, способствующих развитию гиперкалиемии (например, при физической нагрузке).
Гиперкалиемия наблюдается также при тяжелой гликозидной интоксикации вследствие подавления активности Nа+,К+-АТФазы.
Хроническая гиперкалиемия почти всегда обусловлена снижением выведения калия почками в результате либо нарушения механизмов его секреции, либо уменьшения поступления жидкости в дистальные отделы нефрона. Последняя причина редко самостоятельно приводит к гиперкалиемии, однако может способствовать ее развитию у больных с белковой недостаточностью (из-за снижения экскреции мочевины) и гиповолемией (из-за сниженного поступления ионов натрия и хлора в дистальные отделы нефрона).
Нарушение секреции ионов калия возникает в результате уменьшения реабсорбции ионов натрия или повышения реабсорбции ионов хлора. И то, и другое приводит к уменьшению трансэпителиального потенциала в корковом отделе собирательных трубочек.
Триметоприм и пентамидин снижают также секрецию калия за счет уменьшения реабсорбции натрия в дистальных отделах нефрона. Возможно, именно действием этих препаратов объясняется гиперкалиемия, часто возникающая при лечении пневмоцистной пневмонии у больных СПИДом.
Гиперкалиемия часто наблюдается при олигурической ОПН вследствие повышения выхода калия из клеток (из-за ацидоза и усиленного катаболизма) и нарушения его экскреции.
При ХПН увеличение поступления жидкости в дистальные отделы нефрона до определенного времени компенсирует снижение количества нефронов. Однако когда СКФ становится менее 10,15 мл/мин, возникает гиперкалиемия.
Часто причиной гиперкалиемии оказывается недиагностированная обструкция мочевых путей.
Нарушением экскреции калия также сопровождаются лекарственный нефрит, волчаночный нефрит, серповидноклеточная анемия, диабетическая нефропатия.
Симптомы Гиперкалиемии:
Потенциал покоя определяется соотношением концентраций калия внутри клетки и во внеклеточной жидкости. При гиперкалиемии вследствие деполяризации клеток и снижения возбудимости клеток возникает мышечная слабость, вплоть до парезов и дыхательной недостаточности. Кроме того, угнетается аммониогенез, реабсорбция иона аммония в толстом сегменте восходящей части петли Генле и, следовательно, выведение ионов водорода. Возникающий при этом метаболический ацидоз усугубляет гиперкалиемию, поскольку стимулирует выход калия из клеток.
Наиболее серьезные проявления обусловлены кардиотоксическим действием калия. Сначала появляются высокие заостренные зубцы Т. В более тяжелых случаях удлиняется интервал PQ и расширяется комплекс QRS, замедляется АВ-проведение, исчезает зубец Р. Расширение комплекса QRS и его слияние с зубцом Т приводит к формированию кривой, напоминающей синусоиду. В дальнейшем возникают фибрилляция желудочков и асистолия. В целом, однако, выраженность кардиотоксического действия не соответствует степени гиперкалиемии.
Диагностика Гиперкалиемии:
Хроническая гиперкалиемия почти всегда связана с нарушением выведения калия. Если причина гиперкалиемии неясна и у больного нет никаких ее проявлений, в первую очередь необходимо заподозрить псевдогиперкалиемию. Затем исключают олигурическую ОПН и тяжелую ХПН.
При сборе анамнеза уточняют, не принимал ли больной лекарственные средства, влияющие на баланс калия, и не связана ли гиперкалиемия с избыточным поступлением калия с пищей.
При физикальном исследовании обращают внимание на признаки изменения объема внеклеточной жидкости и ОЦК, определяют диурез.
Тяжесть гиперкалиемии оценивают по совокупности клинических проявлений, нарушений ЭКГ и концентрации калия в плазме.
При гиперкалиемии нормально функционирующие почки выводят в сутки не менее 200 ммоль калия.
В большинстве случаев снижение выведения калия обусловлено нарушением его секреции, что проявляется снижением чресканальцевого градиента концентрации калия ниже 10. Обычно это наблюдается при гипоальдостеронизме или при снижении чувствительности почек к минералокортикоидам. Уточнить причину позволяют пробы с минералокортикоидами (например, с флудрокортизоном).
Для дифференциальной диагностики первичной надпочечниковой недостаточности и гипоренинового гипоальдостеронизма определяют уровень ренина и альдостерона в плазме в положении стоя и лежа. Подготовка к этому исследованию проводится в течение 3 сут. Ее цель — создать умеренную гиповолемию. Для этого ограничивают потребление натрия (не более 10 ммоль/сут) и назначают петлевые диуретики.
При снижении чувствительности почек к минералокортикоидам гиперкалиемия возникает вследствие снижения реабсорбции натрия или повышения реабсорбции хлора. В первом случае наблюдаются уменьшение объема внеклеточной жидкости и высокий уровень ренина и альдостерона в плазме, во втором — наоборот.
Гипоальдостеронизм приводит к тяжелой гиперкалиемии, только если сочетается с избыточным поступлением калия с пищей, почечной недостаточностью, выходом калия из клеток, применением препаратов, нарушающих выведение калия.
Лечение Гиперкалиемии:
Лечение зависит от степени гиперкалиемии и определяется концентрацией калия в плазме, наличием мышечной слабости, изменениями на ЭКГ. Угрожающая жизни гиперкалиемия возникает при повышении концентрации калия в плазме более 7,5 ммоль/л. При этом наблюдаются выраженная мышечная слабость, исчезновение зубца Р, расширение комплекса QRS, желудочковые аритмии.
Неотложная помощь показана при тяжелой гиперкалиемии. Ее цель — воссоздание нормального потенциала покоя, перемещение калия в клетки и усиление выведения калия. Прекращают поступление калия извне, отменяют препараты, нарушающие его выведение. Для снижения возбудимости миокарда вводят глюконат кальция, 10 мл 10% раствора в/в в течение 2-3 мин. Его действие начинается спустя несколько минут и продолжается в течение 30.60 мин. Если через 5 мин после введения глюконата кальция изменения на ЭКГ сохраняются, препарат вводят повторно в той же дозе.
Перемещению калия в клетки и временному снижению его концентрации в плазме способствует инсулин. Вводят 10-20 ед инсулина короткого действия и 25-50 г глюкозы (для предупреждения гипогликемии; при гипергликемии глюкозу не вводят). Действие продолжается несколько часов, уже в течение 15-30 мин концентрация калия в крови снижается на 0,5-1,5 ммоль/л.
Снижение концентрации калия, хотя и не столь быстрое, наблюдается и при введении только глюкозы (за счет секреции эндогенного инсулина).
Бикарбонат натрия также также способствует перемещению калия в клетки. Его назначают при тяжелой гиперкалиемии с метаболическим ацидозом. Препарат следует вводить в виде изотонического раствора (134 ммоль/л). Для этого 3 ампулы бикарбоната разводят в 1000 мл 5% глюкозы. При ХПН бикарбонат натрия малоэффективен и может привести к перегрузке натрием и гиперволемии.
Бета2-адреностимуляторы при парентеральном или ингаляционном введении также способствуют перемещению калия в клетки. Действие начинается через 30 мин и продолжается 2-4 ч. Концентрация калия в плазме снижается на 0,5-1,5 ммоль/л.
Применяют также диуретики, катионообменные смолы и гемодиализ. При нормальной функции почек петлевые и тиазидные диуретики, а также их сочетание повышают выведение калия. Катионообменная смола полистиролсульфонат натрия обменивает в ЖКТ калий на натрий: 1 г препарата связывает 1 ммоль калия, в результате высвобождается 2-3 ммоль натрия. Препарат назначают внутрь в дозе 20-50 г в 100 мл 20% раствора сорбитола (для предупреждения запора). Действие наступает через 1-2 ч и длится 4-6 ч. Концентрация калия в плазме снижается на 0,5-1 ммоль/л. Полистиролсульфонат натрия можно вводить в виде клизмы (50 г препарата, 50 мл 70% раствора сорбитола, 150 мл воды).
Сорбитол противопоказан в послеоперационном периоде, особенно после трансплантации почки, поскольку повышает риск некроза толстой кишки.
Гемодиализ — наиболее быстрый и эффективный путь снижения концентрации калия в плазме. Он показан в случае тяжелой гиперкалиемии при неэффективности других консервативных мероприятий, а также больным с ОПН и ХПН. Для снижения концентрации калия в плазме можно использовать перитонеальный диализ, однако по эффективности он значительно уступает гемодиализу. Обязательно проводят лечение, направленное на устранение причины гиперкалиемии. Оно включает диету, устранение метаболического ацидоза, повышение объема внеклеточной жидкости, назначение минералокортикоидов.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Гиперкалиемия:
Анэстезиолог
Врач скорой помощи
Терапевт
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Гиперкалиемии, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.
Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.
Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.
У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.
Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.
Другие заболевания из группы Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ:
| Аддисонический криз (острая недостаточность коры надпочечников) |
| Аденома молочной железы |
| Адипозогенитальная дистрофия (болезнь Перхкранца — Бабинского — Фрелиха) |
| Адреногенитальный синдром |
| Акромегалия |
| Алиментарный маразм (алиментарная дистрофия) |
| Алкалоз |
| Алкаптонурия |
| Амилоидоз (амилоидная дистрофия) |
| Амилоидоз желудка |
| Амилоидоз кишечника |
| Амилоидоз островков поджелудочной железы |
| Амилоидоз печени |
| Амилоидоз пищевода |
| Ацидоз |
| Белково-энергетическая недостаточность |
| Болезнь I-клеток (муколипидоз типа II) |
| Болезнь Вильсона-Коновалова (гепатоцеребральная дистрофия) |
| Болезнь Гоше (глюкоцереброзидный липидоз, глюкоцереброзидоз) |
| Болезнь Иценко-Кушинга |
| Болезнь Краббе (глобоидно-клеточная лейкодистрофия) |
| Болезнь Нимана — Пика (сфингомиелиноз) |
| Болезнь Фабри |
| Ганглиозидоз GM1 тип I |
| Ганглиозидоз GM1 тип II |
| Ганглиозидоз GM1 тип III |
| Ганглиозидоз GM2 |
| Ганглиозидоз GM2 тип I (амавротическая идиотия Тея — Сакса, болезнь Тея — Сакса) |
| Ганглиозидоз GM2 тип II (болезнь Сандхоффа, амавротическая идиотия Сандхоффа) |
| Ганглиозидоз GM2 ювенильный |
| Гигантизм |
| Гиперальдостеронизм |
| Гиперальдостеронизм вторичный |
| Гиперальдостеронизм первичный (синдром Конна) |
| Гипервитаминоз D |
| Гипервитаминоз А |
| Гипервитаминоз Е |
| Гиперволемия |
| Гипергликемическая (диабетическая) кома |
| Гиперкальциемия |
| Гиперлипопротеинемия I типа |
| Гиперлипопротеинемия II типа |
| Гиперлипопротеинемия III типа |
| Гиперлипопротеинемия IV типа |
| Гиперлипопротеинемия V типа |
| Гиперосмолярная кома |
| Гиперпаратиреоз вторичный |
| Гиперпаратиреоз первичный |
| Гиперплазия тимуса (вилочковой железы) |
| Гиперпролактинемия |
| Гиперфункция яичек |
| Гиперхолестеринемия |
| Гиповолемия |
| Гипогликемическая кома |
| Гипогонадизм |
| Гипогонадизм гиперпролактинемический |
| Гипогонадизм изолированный (идиопатический) |
| Гипогонадизм первичный врожденный (анорхизм) |
| Гипогонадизм первичный приобретенный |
| Гипокалиемия |
| Гипопаратиреоз |
| Гипопитуитаризм |
| Гипотиреоз |
| Гликогеноз 0 типа (агликогеноз) |
| Гликогеноз I типа (болезнь Гирке) |
| Гликогеноз II типа (болезнь Помпе) |
| Гликогеноз III типа (болезнь Кори, болезнь Форбса, лимитдекстриноз) |
| Гликогеноз IV типа (болезнь Андерсена, амилопектиноз, диффузный гликогеноз с циррозом печени) |
| Гликогеноз IX типа (болезнь Хага) |
| Гликогеноз V типа (болезнь Мак-Ардла, миофосфорилазная недостаточность) |
| Гликогеноз VI типа (болезнь Герса, гепатофосфорилазная недостаточность) |
| Гликогеноз VII типа (болезнь Таруи, миофосфофруктокиназная недостаточность) |
| Гликогеноз VIII типа (болезнь Томсона) |
| Гликогеноз XI типа |
| Гликогеноз Х типа |
| Дефицит (недостаточность) ванадия |
| Дефицит (недостаточность) магния |
| Дефицит (недостаточность) марганца |
| Дефицит (недостаточность) меди |
| Дефицит (недостаточность) молибдена |
| Дефицит (недостаточность) хрома |
| Дефицит железа |
| Дефицит кальция (алиментарная недостаточность кальция) |
| Дефицит цинка (алиментарная недостаточность цинка) |
| Диабетическая кетоацидотическая кома |
| Дисфункция яичников |
| Диффузный (эндемический) зоб |
| Задержка полового созревания |
| Избыток эстрогенов |
| Инволюция молочных желез |
| Карликовость (низкорослость) |
| Квашиоркор |
| Кистозная мастопатия |
| Ксантинурия |
| Лактацидемическая кома |
| Лейциноз (болезнь кленового сиропа) |
| Липидозы |
| Липогранулематоз Фарбера |
| Липодистрофия (жировая дистрофия) |
| Липодистрофия врожденная генерализованная (синдром Сейпа-Лоуренса) |
| Липодистрофия гипермускулярная |
| Липодистрофия постинъекционная |
| Липодистрофия прогрессирующая сегментарная |
| Липоматоз |
| Липоматоз болезненный |
| Метахроматическая лейкодистрофия |
| Микседематозная кома |
| Муковисцидоз (кистозный фиброз) |
| Мукополисахаридоз |
| Мукополисахаридоз типа I-S (болезнь Шейе; поздний синдром Гурлер) |
| Мукополисахаридоз типа I-Н (синдром Гурлер) |
| Мукополисахаридоз типа II (синдром Гунтера) |
| Мукополисахаридоз типа III (синдром Санфилиппо, болезнь Санфилиппо) |
| Мукополисахаридоз типа IV (снидром Моркио, болезнь Моркио). |
| Мукополисахаридоз типа VI (синдром Марото-Лами, болезнь Марото-Лами) |
| Мукополисахаридоз типа VII (синдром Слая) |
| Мукополисахаридоз типа VIII (синдром Ди Ферранте) |
| Надпочечниковая гиперандрогения |
| Нарушение обмена тирозина |
| Недостаточность аскорбиновой кислоты ( гиповитаминоз С) |
| Недостаточность витамина B1 (тиамина) |
| Недостаточность витамина D |
| Недостаточность витамина А |
| Недостаточность витамина В12 (цианокобаламина) |
| Недостаточность витамина В6 (пиридоксина) |
| Недостаточность витамина Е |
| Недостаточность витамина К |
| Недостаточность никотиновой кислоты (ниацина, витамина РР, витамина В3) |
| Недостаточность селена (дефицит селена) |
| Нейрональный цероид-липофусциноз |
| Непереносимость лактозы |
| Несахарный диабет |
| Ожирение |
| Острый гнойный тироидит (струмит) |
| Острый негнойный тиреоидит |
| Острый тиреоидит |
| Подагра |
| Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена) |
| Преждевременное половое созревание |
| Псевдогипопаратиреоз |
| Псевдогурлеровская полидистрофия (муколипидоз тип III) |
| Рахит |
| Сахарный диабет 1 типа |
| Сахарный диабет 2 типа |
| Синдром Видемана-Беквита |
| Синдром Грама |
| Синдром Дабина-Джонсона |
| Синдром Деркума |
| Синдром Жильбера |
| Синдром Криглера — Найяра |
| Синдром Лёша-Нихана |
| Синдром Маделунга |
| Синдром монорхизма |
| Синдром поликистозных яичников |
| Синдром Ротора |
| Тиреотоксикоз (гипертиреоз) |
| Тиреотоксический криз (тиреоидный криз) |
| Тирозиноз |
| Фенилкетонурия (фенилпировиноградная олигофрения) |
| Фиброзный тиреоидит (тиреоидит Риделя) |
| Хронический аутоиммунный тиреоидит |
| Энцефалопатия Вернике |