Варикозная болезнь вен нижних конечностей: классификация
Классификация варикозной болезни позволяет более четко и понятно описать все признаки патологии в индивидуальных случаях. Варикозное заболевание нижних конечностей – это одна из самых важных проблем, которой занимается Министерство здравоохранения.
Для этой болезни характерна высокая распространенность: в Соединенных Штатах Америки и на западе Европы более 20% всего населения страдает от многих разновидностей данной патологии. Это полиэтиологическое заболевание, возникающее из-за генетической наследственности, избыточного веса, неправильного распорядка дня и т.д.
Классификация заболевания
Варикозным заболеванием ног страдает преимущественно женский пол – в среднем 40%, и 20-25% всех мужчин.
Каждый год количество больных людей увеличивается на 2%. Чтобы можно было более точно понимать характеристику и степень тяжести симптоматики, ученые создали Международную классификацию варикозной болезни вен нижних конечностей, охватывающую много характеристик и аспектов патологии.
В 2000 году проходило совещание медицинских экспертов, где была утверждена упрощенная классическая квалификация.
Формы болезни
Всего существует 4 формы варикозной болезни ног.
К первой форме относят так называемый сегментарный варикоз, который имеет конкретную локализацию внутри дермы и не характеризуется дополнительными патологическими процессами.
Вторую форму представляет сегментарный варикоз, поражающий перфорантные или сегментарные вены, дополнительно сопровождающийся рефлюксом.
Третья форма варикоза нижних конечностей характеризуется распространенным обширным поражением перфорантных и поверхностных вен, сопровождается рефлюксом.
Четвертой форме характерно повреждение глубоких вен, патология осложняется рефлюксом.
Классификация СЕАР
Важно, что варикозное заболевание вен нижних конечностей, классификация которой создана только после длительного наблюдения за людьми, страдающими от венозной болезни, характеризуется основной симптоматикой хронических патологий на ногах. Эти наблюдения разбиты на несколько классов.
Помимо клинических классов был добавлен еще этиологический, анатомический и патофизиологический. Завершили составление классификации СЕАР в 2004 году, на данный момент ею пользуются повсюду. Одним из главных минусов данной классификации считается ее объем, состоящий из 40 положений.
Клиническая классификация (С)
С помощью этой классификации описываются клинические характеристики больного.
- бессимптомная венозная болезнь, никаких внешних признаков во время первичного осмотра не обнаруживается. Больные, как правило, жалуются на ощущение тяжести в ногах.
- хорошо видно венозную сетку, возможно появление сосудистых «звездочек». Ночью могут возникать судороги в мышцах.
- при первичном осмотре отмечается расширение вен.
- стопы начинают отекать, отечность постепенно переходит на голени и лодыжки.
4а. На коже возникает венозная экзема.
4b. Появляются признаки липодерматосклероза.
- Внешнее видоизменение дермы, представленное выше в списке и зажившая язва.
- Начинается развитие стойких изъязвлений на коже.
А. Бессимптомное течение.
- Возникает тяжесть в ногах, мышцы как будто «распирает».
Этиологическая классификация (Е)
Используется при необходимости этиологического описания патологии, чаще всего при хроническом венозном заболевании конечностей.
- С. Врожденная болезнь.
- Р. Первичная с невыявленной причиной.
- S. Вторичная с выявленной причиной – посттромботическая, посттравматическая и др.
- N. Не удалось установить первопричину болезни.
Анатомическая (А)
Варикозное расширение вен, классификация которого очень важна в анатомическом ключе, локализуется в единичной или множественных венозных системах.
| Класс | Характеристика |
| АS | Возникает повреждение поверхностных вен |
| AD | Поражаются глубокие вены |
| АР | Повреждаются перфорантные вены |
| An | Не выявляется никаких негативных процессов |
Патофизиологическая
Эта разновидность разделения патологических процессов используется в контексте описания всевозможных патологических процессов в гемодинамике:
- Pr: Рефлюкс,
- Рo: Окклюзия,
- Pr, o: Комплекс рефлюкса с окклюзией,
- Pn: Патологизация отсутствует.
Клиническая шкала
| Признак | Баллы |
| Болезненные ощущения | 0 – жалобы отсутствуют, 1 – умеренно, 2 – сильные боли. |
| Отек | 0 – нет, 1 – невыраженные отеки, Тест: А что вы знаете о человеческой крови? 2 – ярко выраженная отечность. |
| Хромота | 0 – нет, 1 – умеренная, 2 – сильно выраженная. |
| Пигментация | 0 – нет 1 – находится в конкретных местах, 2 – распространена по нижним конечностям. |
| Липодерматосклероз | 0 – нет, 1 – проявляется в некоторых частях нижних конечностей, 2 – распространен на ногах. |
| Язва | 0 – нет, 1 – менее 2 см, 2 – более 2 см. |
| Длительность патологии | 0 – нет проявлений, 1 – менее 90 дней, 2 – более 90 дней. |
| Рецидивирование болезни | 0 – нет, 1 – единожды, 2 – более одного раза. |
| Количество язв | 0 – нет, 1 – единичная язва, 2 – много язв. |
Шкала снижения трудоспособности
Симптомы не наблюдаются.- Симптоматика выражена, пациент может жить без лекарственных средств и является трудоспособным.
- Больному разрешается работать не более 8 часов, надо применять специальные лекарственные препараты.
- Нетрудоспособен.
Симптомы не наблюдаются.Заключение
Чтобы облегчить столь обширную классификацию для обучения и понимания, ввели понятие основной и расширенной СЕАР. Первая классификация используется при необходимости указания клинической симптоматики с максимальными значениями: выявление первопричины, анатомические характеристики венозной системы и основного физиологического фактора.
Если возникает необходимость применения расширенного варианта, нужно представлять в описании все характеристики, которые наблюдаются у пациента. Когда описывают заболевания вен нижних конечностей, классификация которых описана выше, в окончательном диагнозе также записывается уровень проведенного обследования пациента.
Варикозная болезнь вен нижних конечностей: классификация
Классификация варикозной болезни позволяет более четко и понятно описать все признаки патологии в индивидуальных случаях. Варикозное заболевание нижних конечностей – это одна из самых важных проблем, которой занимается Министерство здравоохранения.
Для этой болезни характерна высокая распространенность: в Соединенных Штатах Америки и на западе Европы более 20% всего населения страдает от многих разновидностей данной патологии. Это полиэтиологическое заболевание, возникающее из-за генетической наследственности, избыточного веса, неправильного распорядка дня и т.д.
Классификация заболевания
Варикозным заболеванием ног страдает преимущественно женский пол – в среднем 40%, и 20-25% всех мужчин.
Каждый год количество больных людей увеличивается на 2%. Чтобы можно было более точно понимать характеристику и степень тяжести симптоматики, ученые создали Международную классификацию варикозной болезни вен нижних конечностей, охватывающую много характеристик и аспектов патологии.
В 2000 году проходило совещание медицинских экспертов, где была утверждена упрощенная классическая квалификация.
Формы болезни
Всего существует 4 формы варикозной болезни ног.
К первой форме относят так называемый сегментарный варикоз, который имеет конкретную локализацию внутри дермы и не характеризуется дополнительными патологическими процессами.
Вторую форму представляет сегментарный варикоз, поражающий перфорантные или сегментарные вены, дополнительно сопровождающийся рефлюксом.
Третья форма варикоза нижних конечностей характеризуется распространенным обширным поражением перфорантных и поверхностных вен, сопровождается рефлюксом.
Четвертой форме характерно повреждение глубоких вен, патология осложняется рефлюксом.
Классификация СЕАР
Важно, что варикозное заболевание вен нижних конечностей, классификация которой создана только после длительного наблюдения за людьми, страдающими от венозной болезни, характеризуется основной симптоматикой хронических патологий на ногах. Эти наблюдения разбиты на несколько классов.Помимо клинических классов был добавлен еще этиологический, анатомический и патофизиологический. Завершили составление классификации СЕАР в 2004 году, на данный момент ею пользуются повсюду. Одним из главных минусов данной классификации считается ее объем, состоящий из 40 положений.
Клиническая классификация (С)
С помощью этой классификации описываются клинические характеристики больного.
- бессимптомная венозная болезнь, никаких внешних признаков во время первичного осмотра не обнаруживается. Больные, как правило, жалуются на ощущение тяжести в ногах.
- хорошо видно венозную сетку, возможно появление сосудистых «звездочек». Ночью могут возникать судороги в мышцах.
- при первичном осмотре отмечается расширение вен.
- стопы начинают отекать, отечность постепенно переходит на голени и лодыжки.
4а. На коже возникает венозная экзема.
4b. Появляются признаки липодерматосклероза.
- Внешнее видоизменение дермы, представленное выше в списке и зажившая язва.
- Начинается развитие стойких изъязвлений на коже.
А. Бессимптомное течение.
- Возникает тяжесть в ногах, мышцы как будто «распирает».
Этиологическая классификация (Е)
Используется при необходимости этиологического описания патологии, чаще всего при хроническом венозном заболевании конечностей.
- С. Врожденная болезнь.
- Р. Первичная с невыявленной причиной.
- S. Вторичная с выявленной причиной – посттромботическая, посттравматическая и др.
- N. Не удалось установить первопричину болезни.
Анатомическая (А)
Варикозное расширение вен, классификация которого очень важна в анатомическом ключе, локализуется в единичной или множественных венозных системах.
| Класс | Характеристика |
| АS | Возникает повреждение поверхностных вен |
| AD | Поражаются глубокие вены |
| АР | Повреждаются перфорантные вены |
| An | Не выявляется никаких негативных процессов |
Патофизиологическая
Эта разновидность разделения патологических процессов используется в контексте описания всевозможных патологических процессов в гемодинамике:- Pr: Рефлюкс;
- Рo: Окклюзия;
- Pr, o: Комплекс рефлюкса с окклюзией;
- Pn: Патологизация отсутствует.
Клиническая шкала
| Признак | Баллы |
| Болезненные ощущения | 0 – жалобы отсутствуют; 1 – умеренно; 2 – сильные боли. |
| Отек | 0 – нет; 1 – невыраженные отеки; 2 – ярко выраженная отечность. |
| Хромота | 0 – нет; 1 – умеренная; 2 – сильно выраженная. |
| Пигментация | 0 – нет 1 – находится в конкретных местах; 2 – распространена по нижним конечностям. |
| Липодерматосклероз | 0 – нет; 1 – проявляется в некоторых частях нижних конечностей; 2 – распространен на ногах. |
| Язва | 0 – нет; 1 – менее 2 см; 2 – более 2 см. |
| Длительность патологии | 0 – нет проявлений; 1 – менее 90 дней; 2 – более 90 дней. |
| Рецидивирование болезни | 0 – нет; 1 – единожды; 2 – более одного раза. |
| Количество язв | 0 – нет; 1 – единичная язва; 2 – много язв. |
Шкала снижения трудоспособности
- Симптомы не наблюдаются.
- Симптоматика выражена, пациент может жить без лекарственных средств и является трудоспособным.
- Больному разрешается работать не более 8 часов, надо применять специальные лекарственные препараты.
- Нетрудоспособен.
Заключение
Чтобы облегчить столь обширную классификацию для обучения и понимания, ввели понятие основной и расширенной СЕАР. Первая классификация используется при необходимости указания клинической симптоматики с максимальными значениями: выявление первопричины, анатомические характеристики венозной системы и основного физиологического фактора.
Если возникает необходимость применения расширенного варианта, нужно представлять в описании все характеристики, которые наблюдаются у пациента. Когда описывают заболевания вен нижних конечностей, классификация которых описана выше, в окончательном диагнозе также записывается уровень проведенного обследования пациента.
Диагностика варикозной болезни.
Наиболее ранним и характерным признаком варикозной болезни является появление на нижних конечностях специфических изменений подкожных вен в виде выбухания, извитости отдельных участков, появление характерных узлов – «вариксов». Позднее присоединяются клинические симптомы в виде усталости, тяжести в нижних конечностях, усиливающихся при физической нагрузке, ночные судороги икроножных мышц, отеки стопы и голени. Впоследствие появляются признаки декомпенсации венозного кровообращения – гиперпигментация кожи голени, липодерматосклероз клетчатки, появляются трофические язвы.
Констатация увеличенных подкожных вен вовсе не означает ,что показана немедленная операции. От первичного осмотра пациента до постановки окончательного диагноза и определения объема последующего лечения необходимо выполнить весь диагностический комплекс.
В связи с этим, необходимо отметить, что широкое развитие диагностической техники в последние годы, без которой не представляется возможным всестороннее обследование сосудистых больных, не означает отказа от ранее применяемых методов, таких как тщательный сбор анамнеза, осмотр больного, пальпация и т.д.
Для постановки окончательного диагноза мы считаем необходимым выполнить следующие диагностические процедуры: осмотр, тщательный сбор анамнеза, пальпация конечности, ультразвуковое исследование (дуплексное и триплексное ангиосканирование), по индивидуальным показаниям — рентгеноконтрастные исследования.
Тщательный сбор анамнестических данных (перенесенный тромбоз глубоких вен, роды, аборты, гинекологические заболевания, характер профессиональной деятельности, возраст, в котором появились первые признаки заболевания и т.д.) позволяет установить этиологию заболевания.
Информативность функциональных проб в настоящее время, в связи с развитием высокоинформативной диагностической техники, в обследовании флебологических больных, крайне низкая и имеет больше исторический интерес. Современными задачами обследования флебологического больного является не только подтверждение патологии, но и определение ее качественно-количественных характеристик. Без ультразвукового ангиосканирования сосудов нижних конечностей этой информации не получить.
Ультразвуковые методы исследования.
Высокая информативность, малая инвазивность и возможность многократного применения у одного больного не только в стационаре, но и в амбулаторных условиях, сделали ультразвуковые методы исследования «золотым стандартом» во флебологии. Применение триплексного (цветного) ангиосканирования позволлило, наряду с исследованием морфологических особенностей венозной системы, дать оценку гемодинамических параметров сосудов, определить функциональное состояние венозных клапанов, выявить патологические рефлюксы крови.
Из всего многообразия диагностических возможностей ультразвуковых методов исследования венозной системы нижних конечностей нам представляется необходимым выделить наиболее важные задачи, разрешение которых позволит наравне с уточнением диагноза, определить сроки и объем предполагаемого лечения.
При ультразвуковом обследовании флебологического больного необходимо оценить:
1. Функциональное состояние сафено-феморального и сафено-поплитеального соустий, особенности их анатомического расположения;
2. Морфологическое состояния стенки и функциональное состояние клапанов большой и малой подкожных вен;
3. Морфологическое состояния стенки, проходимость и функциональное состояние клапанов глубоких вен;
4. Функциональное состояние и топику перфорантных вен (рисунки 7 и 8).
Рис. 7. Современный ангиосканер “Aloka prosound α10 Premier” (Япония)
Рис. 8 Рефлюкс через несостоятельное сафено-феморальное соустье
Нельзя не согласиться с мнением Т.В. Алекперовой (1999), что цветное ангиосканирование венозной системы, несмотря на ее преимущества перед другими методами обследования и высокой информативностью, не является окончательным клиническим диагнозом, а остается лишь диагностической процедурой [2].
Оценка функционального и морфологического состояния глубокой венозной системы позволяет прогнозировать не только объем предстоящего хирургического лечения, но и возможность его выполнения.
Для повышения радикальности хирургического лечения больных варикозной болезнью необходима информация о наличии и состоянии клапанов перфорантных вен. Знание анатомии в этих случаях позволяет выполнить поиск перфорантных вен в местах их наиболее частой локализации. Приоритетными в этом отношении являются медиальные поверхности бедра и голени. Использование ангиосканирования с одновременной мануальной компрессией позволяет выявить, определить размеры и функциональное состояние клапанов перфорантных вен.
Параллельно с этими данные цветного ангиосканирования позволяют выявлять индивидуальные особенности ангиоархитектоники венозной системы у каждого пациента.
Патогенез варикозной болезни.
На фоне хронической венозной гипертензии происходит пропотевание в ткани форменных элементов крови, что проявляется гиперпигментацией (потемнением кожи) нижних конечностей, выход за пределы сосудистого русла белка приводит к индурации и склерозу мягких тканей, сопутствующие нарушения лимфатического дренажа проявляются стойкими отеками.
На фоне происходящих нарушений микроциркуляции создаются условия для формирования трофической язвы. Чаще трофические язвы возникают на медиальной поверхности дистальных отделов голени, что связано с анатомическими особенностями этой области (см. схему).
Известно о необратимых морфологических изменениях в стенке вены и клапанах, возникающих на фоне варикозной болезни. Современные исследования позволяют более глубоко изучить эти проблемы. Понимание глубины этих морфологических изменений особенно важно врачу для определения рационального объема лечения больных венозной патологией, особенно при различных вариантах нетрадиционной медицины.
По данным Coleridge Smith (1988), современные представления о механизмах повреждения стенки вены при варикозной болезни основываются на феномене лейкоцитарной агрессии. Согласно этой теории, на первом этапе происходит активизация лейкоцитов, после чего они инфильтрируют интиму и медию вены. Лизосомальные ферменты лейкоцитов в первую очередь воздействуют на коллагеновые волокна, которые становятся более толстыми и разделяются на отдельные нити, что приводит утрате целости каркаса вены. Таким образом, развитие и прогрессирование варикозной болезни, прежде всего, связаны с разнообразными изменениями, происходящими в стенке вены. Вовлечение же в патологический процесс клапанного аппарата вен происходит на более поздних стадиях болезни [54].
Гистологическое исследование варикозно измененной вены выявило значительное увеличение фиброзной ткани. Разрастаясь в субинтимальном слое, она разрушает внутреннюю и наружную эластические мембраны, как бы «рассеивая» эластические и гладкомышечные волокна по всем слоям венозной стенки. Гладкомышечные клетки приобретают способность к фагоцитозу, что подтверждается возникновением в их просвете фрагментов коллагеновых волокон, выявляемых при электронной микроскопии. В последующем гладкомышечные клетки постепенно замещаются фиброзной тканью.
Интересны морфологические изменения, выявленные в створках клапана при варикозной болезни. Варикозная трансформация венозной стенки приводит к запустеванию сосудов, расположенных в основании клапанов и обеспечивающих питание створок, что приводит к нарушению кровоснабжения клапана и склеротическим изменениям его створок. В створках клапана выявляется гиперплазия коллагеновых волокон. Внешне эти изменения начинаются с углубления комиссур и постепенного увеличения промежутка между створками. Отмечается провисание створок с бульбообразным утолщением свободных краев. Формируется клапанная недостаточность вен.
В стенке варикозной вены в несколько раз уменьшается концентрация тканевого активатора плазминогена, что приводит к снижению местной фибринолитической активности и возрастанию риска развития острого тромбофлебита [39].
Каждое звено этиопатогенеза приводит в конечном итоге к развитию тех изменений в венозной системе нижних конечностей, которые видит клиницист при первичном осмотре больного. Основными задачами практикующего врача является устранение всех патологических факторов венозного кровотока, приводящих к вышеописанным изменениям, что является основной гарантией эффективного лечения.
Этиология и патогенез варикозной болезни.
Варикозная болезнь – полиэтиологическое заболевание. До настоящего времени не удалось создать универсальную теорию ее этиологии и патогенеза. Однако, можно с уверенностью говорить о достаточно полном изучении ряда патогенетических факторов, играющих ведущую роль при развитии данного заболевания.
За долгие годы изучения этой болезни было выдвинуто большое количество гипотез ее возникновения. К настоящему времени только некоторые из них рассматриваются как этиологические.
Часть авторов рассматривает варикозную болезнь как наследственное, генетически обусловленное заболевание. По данным ряда авторов, при наличии варикозного расширения вен хотя бы у одного из родителей возможность развития этого заболевания у детей достигает 70%.
Основоположником наследственной теории развития варикозной болезни является А.Н. Веденский (1953). По его мнению, наследственный характер заболевания можно рассматривать как передачу по наследству двух факторов: недостаточности соединительной ткани в стенке вены и врожденной клапанной недостаточности, либо сочетанием обеих факторов [12].
Современными исследованиями установлено, что по наследству передается не сама болезнь, а лишь генетически обусловленные особенности строения венозной стенки. В норме в средней оболочке венозной стенки, соотношение
Сторонниками этой теории, не без основания, признается факт развития варикозной болезни и других родственных заболеваний, таких как врожденные деформации скелета, плоскостопие, различные грыжи, варикоцеле, геморрой, как проявление функциональной неполноценности соединительной ткани, возникающей на ранних стадиях развития организма во время дифференцировки мезенхимальных клеток. Однако, имея генетически обусловленную предрасположенность для развития варикозной болезни, она развивается только при наличии тех или иных внешних причин.
Врожденная неполноценность клапанного аппарата вен может проявляться в виде недостаточной оснащенности вен клапанами, либо в виде их анатомической неполноценности.
В основе первичного варикозного расширения вен нижних конечностей лежит неполноценность венозных клапанов или их функциональная несостоятельность вследствие расширения просвета сосуда, приводящая к возникновению патологического ретроградного кровотока.
П
Рис. 6 Направление основных венозных рефлюксов.
оражение клапанов поверхностных вен приводит к депонированию большого количества крови в поверхностных венах, что обусловливает венозную гипертензию. Избыточная нагрузка в таких условиях ложится на перфорантные вены, что приводит к постепенному вовлечению их в патологический процесс. Проявляется это расширением просвета перфорантных вен с формированием недостаточности их клапанов. Со временем формируются патологические горизонтальные вено-венозные сбросы крови по несостоятельным перфорантным венам в период мышечной диастолы, усугубляющие имеющуюся венозную гипертензию (рисунок 6).Ведущую роль в патогенезе варикозной болезни многие авторы отводят именно недостаточным перфорантным венам [16, 19, 34, 46, 57, 58, 60, 64]. По данным R. Linton (1938), существует пусковой механизм, превращающий венозный стаз, дистальную гипертензию и т.п. в декомпенсированную форму хронической венозной недостаточности. Linton видел причину этих изменений в развитии несостоятельности коммуникантных (перфорантных) вен нижних конечностей [58].
Частота поражения перфорантных вен, по данным различных авторов, весьма вариабельна. В.С. Мжельский (1962) находил функционально неполноценные перфорантные вены у 23% больных, И.В. Червяков (1973) — у 95-96%, К. Haeger (1985) — у 3/4 оперируемых больных [49]. В.С. Савельев выявил недостаточные перфорантные вены у 87% больных и в 100% — при наличии трофических нарушений на коже голени [40]. По данным Г.И. Лукомского с соавт. (1986) недостаточность перфорантных вен диагностировали у 72% оперированных больных [34].
Постоянный застой венозной крови и венозная гипертензия, проявляющиеся особенно в дистальных отделах конечности, в области прямых несостоятельных перфорантных вен, приводит к нарушениям микроциркуляции. Происходит повышение давления в венозном колене микроциркуляторного русла. Выравнивание давления между приносящей и дренирующей частями капилляра приводит к открытию артерио-венозных анастомозов. Это ведет к снижению притока к тканям оксигенированной крови и удалению продуктов метаболизма. Развивающаяся ишемия тканей, увеличение концентрации свободных радикалов, снижение показателя парциального напряжения кислорода в тканях приводят к снижению их регенераторных возможностей и уровня резистентности.
Патологические сдвиги в микроциркуляторном русле активизируют эндогенную инфекцию, способствуют аутосенсибилизации [12, 15, 26, 29, 39 и др.].