как отличить от затяжного, формы аллергии и заложенности носа, инфекционная, лекарственная и интермиттирующая, бронхиальная астма и другие виды и классификации аллергии

Аллергия – болезнь иммунной системы

В повседневном и безмятежном нашем сознании аллергия представляется нам распространённым, но вполне безобидным недугом. О том, какие опасности таит в себе данная нозологическая единица, знают только врачи и, конечно же, сами пациенты.

Аллергию с полной уверенностью можно назвать «паранойей» иммунной системы.

Аллергическая реакция возникает в тот момент, когда иммунная система по ошибке принимает какой либо безвредный чужеродный белок за опасный и неблагоприятный для жизнедеятельности организма и начинает с ним активную борьбу.

Данная борьба иммунитета с чужеродным белком проявляется такими симптомами как насморк, чихание, кашель, зуд и жжение в глазах и других слизистых оболочках. В качестве аллергена может выступать буквально все

, что угодно: пыльца, еда, пыль, шерсть животных, микроорганизмы, укусы насекомых и животных.

Распространенность данного заболевания на сегодняшний день достаточно высока. Аллергией на сегодняшний день в разной степени страдают более семидесяти процентов населения нашей планеты. В России и Европе от данного недуга страдают более пятой части всего населения.

Причины

Науке пока что неизвестны точные причины развития этого заболевания. Но сам принцип аллергической реакции ученым более-менее понятен.

При попадании чужеродного белка в организм человека, который иммунная система ошибочно воспринимает за агрессивный и неблагоприятный, организм вырабатывает гистамин. Именно он в свою очередь и вызывает внешние проявления аллергии в виде насморка, выделения слизи, зуда, жжения, отеков и многих других.

Причиной, вызывающей аллергическую реакцию, то есть аллергеном, могут быть:

1. пыльца;
2. пыль;
3. плесень и грибок;
4. ингредиенты медикаментов;
5. продукты питания, содержащие чужеродный белок, особенно – белок животного происхождения;
6. укусы насекомых и животных;
7. химические ингредиенты и многие другие вещества и факторы.

Что же касается причин появления самой болезни, то они до конца не изучены. Среди факторов ученые рассматривают генетические, этнические и гигиенические причины.

Любопытно! Гигиенические причины наиболее парадоксальны – недуг может проявиться у людей, который живут в чрезмерно стерильных условиях.

Объясняется это тем, что различные патогенные организмы и чужеродные белки не воздействуют на иммунную систему и таким образом она не приучена к адекватной реакции на них.

Постановка диагноза

Очень часто обращение к врачу и лечение аллергии затягивается по причине невозможности диагностировать данное заболевание.

Так как симптомы болезни часто принимают за обычную простуду и, прежде чем человек обнаружит у себя именно аллергию – могут пройти месяцы и даже многие годы.

Но и даже после обнаружения аллергии открытым остается вопрос об аллергене, то есть причине неадекватной реакции организма.

 

Важно! Поскольку спектр возможных раздражителей велик, то определить его самостоятельно часто просто не представляется возможным.

Классификация

Существует множество способов классифицировать аллергические реакции: по скорости развития, поражению какого-либо органа, аллергену, продолжительности и т.д.

Рассмотрим подробнее все эти классификации.

Продолжительность течения

Классификация по продолжительности течения заболевания. Аллергию разделяют на:

1. эпизодическую;
2. сезонную;
3. круглогодичную;
4. профессиональную.

Эпизодическое течение болезни чаще всего происходит при злоупотреблении какими либо аллергенными продуктами питания, например, цитрусовыми или шоколадом. Лечением данного вида реакции будет просто разумное употребление или вовсе отказ от потенциально опасных продуктов питания.

Сезонное течение (поллиноз), как правило, имеет реакция на растительные белки растительного происхождения – пыльцу и пух. В данном случае смогут помочь смена места жительства, ношение защитной маски, либо же, в крайнем случае, прием антигистаминных препаратов.

Круглогодичную форму течения болезни могут иметь все виды аллергии, но чаще всего – пищевая.

Наименее распространенной является профессиональная форма течения болезни.

В данном случае может иметь место реакция, например, на какие либо химические вещества. Оптимальным вариантом избавления от данного вида аллергии будет просто смена вида профессиональной деятельности.

По степени тяжести

Аллергические реакции также классифицируются по степени тяжести течения болезни: легкая, средняя и тяжелая.

1. При легкой форме течения дискомфорт пациента может быть минимальным и выражен лишь в легкой заложенности носа и зуда в области слизистых оболочек.
2. При средней – дискомфорт более ярко выражен, появляется обильное выделение слизи, чихание, кашель, возможно – рвота, сыпь.
3. При тяжелой форме возникает опасность летального исхода за счет асфиксии вследствие отека слизистых. В данном случае может понадобиться срочная медицинская помощь.

Виды по механизму развития: бронхиальная астма, атопический дерматит и другие

Классифицируется четыре типа аллергических реакций:

1. атопические;
2. цитотоксические;
3. иммуннокомплексные;
4. клеточно-опосредованные.

Иммуноглобулин Е (схематично)

Атопические реакции вызваны иммуноглобулинами Е. Такая реакция развивается практически мгновенно.

Через несколько минут после поступления чужеродного белка в организм начинается проявление реакции иммунной системы.

Это наиболее распространённый тип аллергии, к нему относятся такие проявления как аллергия на продукты питания, крапивница, астма, анафилактический шок, отек Квинке и многие другие.

Цитотоксические реакции вызваны иммуноглобулинами M и G. По этому принципу развиваются различные виды лекарственный аллергических реакций, который спровоцированы различными компонентами лекарственных препаратов.

Также по этому принципу протекает гемолитическое заболевание у детей.

Имуннокомплексные реакции также происходят при накоплении иммуноглобулинов M и G. В ходе такой реакции происходит поступление к кровь большого количества антигена, а также повышается проницаемость сосудов. К этому типу аллергии относят красную волчанку, ревматоидный артрит, васкулит и другие.

Клеточно-опосредованные реакции спровоцированы Т-лимфоцитами. Они выделяют лимфокины, которые в свою очередь являются катализатором воспалительных процессов. К этому типу реакций относят астму, конъюнктивиты, риниты и другие.

Формы аллергического ринита: персистирующий и интермиттирующий (затяжной)

Аллергия, проявляющаяся в отеке слизистой оболочки носа, подразделяется на два типа – персистирующий и интермиттирущий ринит в зависимости от продолжительности. Интермиттирующий длится меньше 4 недель в году и менее 4 дней в неделю. Всё, что дольше — персистирующий, поэтому  его иногда называют затяжным.

Диагностировать данный недуг достаточно просто, а вот отличить от простой простуды – сможет только специалист.

Симптомами данного заболевания являются выделения из носа, жжение и зуд слизистых оболочек, чихание и затрудненное дыхание. Однако все это – также и симптомы простуды. Чтобы отличить простуду от аллергии необходимо наличие данной симптоматики в течении нескольких дней в неделю или же более месяца в году.

В качестве возбудителей заболевания могут выступать аллергены животных (домашних любимцев), насекомых, клещей и т д., а также аллергены растительного происхождения (пыльца, пыль, части растений).

Обострять протекание болезни могут также некоторые продукты питания и психоэмоциональное состояние.

Первым этапом в лечении аллергического ринита будет выявление причины возникновения аллергической реакции, для чего необходимо будет проведение процедуры аллергических проб. После выявления аллергена врач может назначить лечение.

Лучшим способом исцеления данной болезни будет отсутствие контакта с аллергенами. Однако, если в случае с шерстью животных или продуктами питания данный вариант лечения возможен, то например, в случае сезонной аллергии избежать контакта с аллергеном вряд ли удастся.

В таком случае для лечения заложенности носа понадобится прием антигистаминных препаратов.

Скорость развития

По скорости развития реакции классифицируют на: замедленные, немедленные и отсроченные.

Немедленные развиваются в течении считанных минут, их также называют острой формой аллергии, замедленные – от одних до нескольких суток и отсроченные

— в течении нескольких часов.

Отдельно выделяют анафилактический шок – резкая интенсивная аллергическая реакция при попадании в организм большого количества аллергена.

Важно! Анафилактический шок может привести к смерти пациента.

Врожденная/приобретенная

По принципу появления заболевания аллергия бывает врожденная, что обусловлено генетическими нарушениями и наклонностями, либо же приобретенная, что может быть обусловлено как неправильным образом жизни и неблагоприятной экологической обстановкой, так и проблемами психологического и неврологического плана.

По контакту с аллергеном

По характеру контакта с аллергеном болезнь классифицируется на:

1. контактную – при непосредственном контакте с кожей;
2. респираторную – при контакте со слизистыми оболочками;
3. пищевую – при попадании в ЖКТ;
4. нервную – при попадании пациента в неблагоприятную психологическую ситуацию;
5. поствакцинальную – при аллергии на вакцину, а еще чаще на ее компоненты. Например, многие вакцины делаются на основе из куриного яйца — при аллергии на яйца очень высока вероятность получить реакцию на вакцину.

По аллергену: инфекционная, лекарственная, на холод и другие

Аллергическую реакцию могут спровоцировать следующие индифферентные для здорового организма раздражители:

1. шерсть и пух животных;
2. ингредиенты химических веществ, в том числе латекс и моющие средства;
3. вирусы и инфекции;
4. грибки, плесень;
5. яд, продукты деятельности, слюна насекомых;
6. ингредиенты медикаментов.

Также существуют редкие формы аллергии, при которых возможно реагирование организма на солнце (фотодерматоз), воду, холод и т.д. Пациенты с такими тяжелыми формами нуждаются в особых условиях жизни.

Поливалентная и перекрестная

Нередки случаи, когда аллергия возникает не на один элемент, а сразу на несколько.

Среди таких видов болезни выделяют поливалентную и перекрестную форму течения заболевания.

В случае поливалентной формы реакция возникает сразу на несколько совершенно не связанных между собой веществ, перекрестной же формой называют реакцию, которая возникает на смежные раздражители – так, страдающие аллергией на пыльцу, могут иметь ее и на мед.

По симптоматике

Аллергические реакции также классифицируются по принципу проявления симптоматики.

Заболевание может затрагивать кожные покровы, дыхательную систему, слизистые оболочки, подкожно-жировую клетчатку, органы ЖКТ, суставы.

Атопическая

Особым видом аллергии считается атопическая форма.

Атопия – предрасположенность к аллергии на генетическом уровне. Это вовсе не значит, что недуг обязательно проявится у пациента, это означает лишь повышенный риск его появления.

Атопическая форма аллергической реакции проявляется в трех видах – аллергический ринит, дерматит и астма.

Как правило, болезнь носит хронический характер и исцеление возможно лишь путем исключение раздражителя из жизни пациента. В ряде случаев даже с помощью новейших технологий не удается установить причину болезни и точно назвать раздражитель.

Информация! Это – неуточненная форма аллергии, встречается довольно редко.

Аллергия у детей

Отдельной темой, конечно же, стоит вопрос детской аллергии. Такая форма заболевания проявляется по генетическим причинам, хотя заложенность носа у грудных детей возможна и по другим причинам.

Первое время проявляется сыпью на различных частях тела и не стоит легкомысленно относиться к столь безобидному симптому, ведь в более взрослом возрасте недуг будет прогрессировать и может перейти даже в бронхиальную астму.

Необходимо выявить аллерген, что в нынешних условиях не является большой проблемой и по возможности исключить его из рациона питания (если причина в пище) или из жизни ребенка (если причина, например, в шерсти домашнего питомца).

Выявление аллергена

Нанесение аллергенов на царапины на коже

Для определения аллергена в медицине используются различные лабораторные исследования, а именно – аллергические пробы.

В кожу или на кожу пациента вводится небольшое количество предполагаемого аллергена и специалист наблюдает за реакций организма. И так – до выявления аллергена.

Иногда вещество может наноситься на слизистые, но это чревато серьезными негативными последствиями для пациента, поэтому данная процедура применяется крайне редко и только под наблюдение врача.

Полезно! Пациент также может самостоятельно проводить исследование своего заболевания. В случае если причиной аллергии стали пищевые продукты – можно просто исключать из рациона на некоторое время те или иные продукты питания и наблюдать за изменением своего состояния.

Профилактика

Основным направление профилактики аллергии является исключение контакта пациента с аллергеном.

Если это пищевой продукт – сбалансируйте свое питание. Если это шерсть, пух, моющие средства – постарайтесь исключить контакт с ними. Если это пыльца или пух – попробуйте изменить место жительства.

Полезно! В периоды ремиссии рекомендованы правильное питание, здоровый образ жизни, умеренные физические нагрузки, водные процедуры и т д.

Одним из современных средств, успевших положительно себя зарекомендовать, являются малозаметные фильтры в нос, которые удерживают значительную часть аллергенов.

Лечение

Наиболее действенной формой лечения недуга является устранение причины аллергии, а именно – устранение контактов с аллергеном. В дальнейшем применяют различные методы лечения заложенности, лекарственные препараты в самых разных лекарственных формах: капли, спреи, ингаляции, промывания, таблетки и даже мази.

Полезное видео

Видео о классификации аллергических реакций. Пусть оно длинное, зато в нем доступным языком объясняются сложные вещи:

Заключение

Аллергия – распространенная болезнь, причинами которой могут быть как генетическая предрасположенность, так и неправильный образ жизни – неправильное питание, нарушения режима дня, низкая физическая активность, вредные привычки, стрессы и прочее.

Для избавления от недуга недостаточно исключения аллергена.

Попробуйте изменить свой образ жизни к лучшему: добавьте красок в Вашу жизнь, поменьше подвергайте себя физическим и психологическим перегрузкам, меньше нервничайте, чаще бывайте на природе, больше двигайтесь и занимайтесь спортом.

Аллергены. Общая классификация

По принятой в настоящее время классификации аллергены делят на неинфекционные — пыльцовые, бытовые, пищевые, инсектные, лекарственные, промышленные; инфекционные — компоненты бактерий, грибов, вирусов.

Пыльцовые аллергены

Среди аллергенов растительного происхождения пыльцовые аллергены обладают наибольшей антигенностью и аллергенностью.

При цветении растений в воздухе может витать до 30—40 пыльцовых аллергенов.

Это пыльца прежде всего ветроопыляемых растений и в меньшей мере насекомо-опыляемых.

Перечень таких растений весьма велик.

Лиственные деревья: береза бородавчатая или стланная, ольха серая или черная, ива прутиковая или козья, тополь серебристый или черный, клен остролистый, татарский, американский, явор, дуб красный, обыкновенный, австрийский, понтийский, осина, лещина, рябина, вяз, липа, ясень.

Хвойные деревья: сосна обыкновенная или сибирская, лиственница, пихта, ель.

Злаковые травы и разнотравье: амброзия, ромашка, подорожник, плевел, мятлик луговой, пырей, ежа сборная, тимофеевка, рис, пшеница, рожь, овес, душистый колосок.

Культивируемые растения: конопля, подсолнечник, хлопчатник, горчица, клещевина (касторовые бобы), щавель, хмель, шалфей, клевер.

Цветы: лилия, роза, тюльпан, ноготки, маргаритка, гвоздика, георгина, нарцисс, хризантема.

Сорняки: марь белая, крестовник обыкновенный, крапива, полынь, одуванчик, лебеда.

Среди пыльцы деревьев наиболее аллергенна пыльца березы, наименее — хвойных деревьев. Пыльца разнотравья обладает более выраженными аллергенными свойствами, чем пыльца деревьев. Среди разнотравья и злаковых наиболее аллергенны амброзия, рожь, тимофеевка, ежа сборная, мятлик. Выраженность сенсибилизации часто обусловлена общими антигенными свойствами пыльцы, так как при одновременном цветении создается массивная концентрация ее в воздухе.

Аллергенные свойства пыльцы в значительной мере зависят от погодных условий: сухая ветреная погода способствует усилению концентрации пыльцы ветроопыляемых растений. Для каждой климатической зоны существуют свои сроки наибольшего распространения пыльцы: в Беларуси в апреле—мае преобладает пыльца деревьев, в июне—июле — злаковых, июле— сентябре — сорных и культивируемых растений, цветов.

Возникновение аллергических болезней, вызываемых пыль-цовыми аллергенами, также чаще связано с сезоном цветения. У людей, сенсибилизированных к пыльце растений, возможны аллергические реакции и при контакте с пищевыми продуктами, содержащими пыльцу (мед, горчица, подсолнечное масло, халва, вермут), или с лекарственными травами в составе валокордина, отваров ромашки, мать-и-мачехи.

Бытовые аллергены

Бытовая, домашняя, гостиничная пыль — весьма активный аллерген. Следует отметить, что сенсибилизация к бытовым аллергенам в провинции Республики Беларусь отмечается в 1,5—2 раза чаще, чем в крупных городах (Н.А. Скепьян с соавт., 1989). При круглогодичном рините (с сенсибилизацией к домашней пыли) развитие бронхиальной астмы наблюдается в 2,5 раза чаще, чем при сезонном рините.

Домашняя пыль представляет собой гетерогенную смесь, состоящую из платяных тканей различного происхождения, придатков кожных покровов—волосков, перхоти, перьев птицы, пыльцы растений, бактерий, плесневых грибов, экскретов и дериватов домашних клещей, тараканов, мух, компонентов почвенного происхождения, окружающих жилище, примесей химического происхождения — продуктов деструкции полимерных синтетических бытовых материалов и предметов.

По данным Э.А. Доценко (1996), при комплексном аллергологическом обследовании у 70,9 % больных атопической бронхиальной астмой выявляется аллергия к домашней пыли, из них у 84,7 % отмечается сенсибилизация к клещам, у 68,9 % — к перу подушки, у 68,4 % — к тараканам, у 63,6 % — к библиотечной пыли, у 38,0 % — к Risopus nigricans, у 28,6 % — к Aspergillus flavus и niger, у 31,3 % — к шерсти кошек и др.

По результатам комплексного аллергологического тестирования наиболее аллергенным компонентом является сама домашняя пыль, клещи (Dermatophagoides), тараканы, эпидермальные аллергены. В 1 г домашней пыли содержатся десятки тысяч микроскопических клещей размером от 0,1 до 0,2 мм. Их количество существенно возрастает, если создаются благоприятные условия для размножения (относительная влажность до 70—80 % и температура воздуха 24—26 °С).

Матрацы, подушки, другие постельные принадлежности — идеальная среда для их обитания. Размножение клещей достигает апогея в марте—апреле, сентябре—октябре, в это время ухудшается и состояние пациентов. Состав домашней пыли значительно варьирует в зависимости от наличия в квартире животных, использования сухого корма для рыб (мотыль, гамарус, дафния), характера жилища, соблюдения санитарно-гигиенического режима, наличия предметов, способных накапливать бытовую пыль.

Эпидермальные аллергены (перхоть, шерсть животных) в составе домашней пыли также обладают сильным аллергизирующим действием. Весьма аллергенна, например, кошачья слюна, шерсть, перхоть. Род кошачьих обладает перекрестной сенсибилизацией, которая может наблюдаться также между отдельными родами у парнокопытных, у лошадей и кроликов. В случае сенсибилизации к эпидермальным аллергенам аллергическая реакция наблюдается не только при наличии аллергенов в составе бытовой пыли, но и при контакте с животными, шерстяными изделиями, изделиями из рога, при употреблении соответствующих продуктов питания.

Основные эпидермальные аллергены: перхоть (человека, лошади, свиньи, кошки), шерсть (кошки, кролика, морской свинки, коровы, крысы, верблюда, козы, оленя, хомяка), мех (норки, бобра, лисы, горностая), перо (курицы, утки, попугая, гуся, голубя).

Грибы

Бытовая пыль в старых домах с влажными углами может быть в значительной степени обсеменена мицелиями и спорами плесневых грибов, полисахаридные и белковые компоненты которых весьма аллергенны.

Как отмечает Л. Йегер (1986), известны четыре основных класса грибов, способных вызвать сенсибилизацию. В домашней пыли чаще всего присутствуют фикомицеты (Risopus nigricans и Mucor pussilus). Несовершенные грибы, дейтеромицеты, обсеменяют спорами воздушную среду, образуя аэропланктон, состоящий из грибов рода Alternaria tenuis, Pénicillium tardus, Aspergillus flavus и Fusarium oxysporum. В смеси с растительной пылью льна или хлопка они могут сенсибилизировать работающих на заводах по первичной переработке растительных волокон льна или хлопка или в цехах хлопчатобумажных и льнокомбинатов.

Аскомицеты (нейроспора, хетомиум) — сапрофита, обитающие в почве, базидиомицеты — возбудители болезней растений (головня) — чаще вызывают аллергические реакции у занимающихся сельскохозяйственным трудом, мукомолов.

Аллергологический анамнез

При сенсибилизации к бытовым аллергенам, домашней, гостиничной пыли пациенты четко указывают на появление реакций — ринита, трахеита, поперхи-вания, покашливания, чиханья, тяжести в грудной клетке, затрудненного дыхания, атопического дерматита — в ночное, предутреннее время, при уборке квартиры, выбивании ковров. Нередко анамнез может быть очень своеобразным — аллергическая реакция наблюдается при пребывании в старом деревянном помещении.

При выраженной сенсибилизации к плесневым грибам, средой обитания которых может быть домашняя пыль, длительно накапливающаяся на карнизах, картинах, или особенно места хранения овощей, забытых съестных продуктов питания, аллергическая реакция появляется эпизодически — лишь при соприкосновении.

Пищевые аллергены

Пищевая аллергия не случайно была названа Галеном «идиосинкразией» — необычной реакцией на обычный пищевой продукт. Первые аллергические проявления у склонных к пищевой аллергии отмечаются уже в детском возрасте с введением прикорма. Однако возникающие у детей реакции часто бывают обусловлены еще несовершенным набором ферментов в желудочно-кишечном тракте и по мере развития ферментативной функции угасают.

Таким образом, при непереносимости пищевых продуктов врач сталкивается, как правило, со сложной проблемой — необходимостью установить, истинная ли это аллергическая реакция или ложная.

Многочисленные данные литературы свидетельствуют, что аллергенность пищевых продуктов зависит от их химического состава, концентрации гликопротеинов с молекулярной массой 18 000 — 36 000Д и низкомолекулярных соединений — сульфатов и др. (В.Н. Федосеева с соавт., 1993, и др.).

Коровье молоко — наиболее частая причина аллергических реакций у детей до 2 лет (С.Л. Бахна, Д.К. Хейнер, 1985). Среди обследованных с истинной пищевой аллергией А.М. Ногаллер (1975) наблюдал «идиосинкразию» к коровьему молоку у 19 %, к яйцам — у 31 %, к рыбе — у 42,8 %, к помидорам — у 10 %, к дыне — у 15,5 %, к клубнике—у 4,6 %. Подобное разнообразие свидетельствует о том, что за сутки человек получает при обычном питании 120 пищевых аллергенов (Л. Йегер, 1986). Наряду с этим важную роль играют объем принятой пищи и количество аллергена в ней, превышающее возможности желудочно-кишечного тракта. В число пищевых аллергенов входят и наиболее традиционные продукты питания.

Молоко содержит около 20 аллергенных компонентов. Наиболее активные среди них — типы А, В, С бета-лактоглобулина, близкие по химической структуре к глобулину бычьей сыворотки, клейковине пшеницы, ржи (В.Н. Федосеева с соавт., 1993), в связи с чем часто наблюдается сочетанная непереносимость этих продуктов.

Яйца

Наиболее сильные сенсибилизаторы яичного белка — кональбумин и лизоцим, которые, как и альбумин яйца, разрушаются при кипячении, поджаривании. Поэтому, если нет сенсибилизации к белковым компонентам яйца (овомукоиду), устойчивым к температурной обработке, то аллергической реакции к яичному белку в вареном или жареном виде не наблюдается. Практическое значение имеет тот факт, что при повышенной чувствительности к яичному белку отмечается плохая переносимость куриного мяса. Опасны для пациентов и комплексные блюда с включением яиц, прививочные материалы, вакцины, культивируемые на курином вибрионе (вакцины против гриппа).

Рыба

Белок рыб (сайды, сардин, сельди, трески, морского окуня, карпа, щуки), креветок относится к сильным аллергенам, весьма термостабилен и после приготовления блюд не теряет своей аллергенности. Отмечается высокая перекрестная сенсибилизация между креветками, речными раками, омарами, устрицами и другими моллюсками. У сенсибилизированных работников рыбной перерабатывающей промышленности рыбный «запах», аэрозоль, возникающий при механической обработке рыбы, вызывает разной силы аллергические реакции.

Мясо (говядина, баранина, свинина, птица) содержит аллергенные компоненты, схожие с бета-глобулином коровьего молока.

Аллергены из злаковых культур (ржи, овса, пшеницы и др.) — злаковый токсин авенин, белковые компоненты, глютеин, образующий клейковину и обладающий перекрестной сенсибилизацией с лактоглобулином молока, — часто вызывают сенсибилизацию. При этом прослеживаются перекрестные реакции между кукурузой, рожью, пшеницей.

Пищевыми аллергенами могут быть бобовые (горох, фасоль), ягоды (смородина, брусника, клубника, земляника), овощи (помидоры, картофель, баклажаны, перец, шпинат, петрушка, редиска, дыня, чеснок). Высокой аллергенностью обладает семейство пасленовых — баклажаны, помидоры, картофель.

Пищевые добавки могут в значительной мере сенсибилизировать предрасположенных лиц. Они используются в качестве окрашивающих компонентов (тартразин желтый, нитраты и др.), консервантов (бисульфат натрия, салицилаты и др.), антиокси-дантов, средств, улучшающих вкусовые качества продуктов (нитраты, сульфат никеля, хлорид кобальта, растительные пахучие вещества — пыльца различных растений).

Пищевые вещества как гистаминолибераторы и гистаминоносители

Рассматривая пищевые вещества в качестве аллергенов, целесообразно исключать из употребления у сенсибилизированных лиц и те из них, которые содержат достаточное количество таких биологически активных веществ, как гистамин (томаты, клубника, какао, лесные орехи, бобы), который может на триггерной (неаллергенной, неспецифической) основе в значительной мере провоцировать и усиливать аллергические реакции.

Ряд пищевых веществ обладает высокой способностью высвобождать гистамин из клеток желудочно-кишечного тракта. Это вещества, в состав которых входят фенолы, пептоны, кетоны, они содержатся в коровьем молоке, кофе, апельсиновом соке, пшеничных отрубях.

Поэтому некоторые вещества могут рассматриваться как пищевые аллергены, гистаминолибераторы и гистаминоносители, что усложняет представления о пищевой аллергии.

Аллергологический анамнез

При пищевой аллергии крайне важна преемственность в наблюдении за больными педиатрической, подростковой и взрослой аллергических служб, так как первые аллергические реакции на пищевые вещества наблюдаются еще в детстве, с введением прикорма. В последующем они могут ярко прослеживаться и не представлять диагностической трудности.

Сложность заключается в том, что аллергические реакции на пищевой продукт могут быть эпизодическими, зависеть от количества поступившего с пищей аллергена, провоцироваться гистаминолибераторами или гистаминоносителями. Это требует более детального сбора аллергологического анамнеза и более тщательной оценки характера клинических проявлений.

Н. А. Скепьян

Опубликовал Константин Моканов

11.1. Классификация и характеристика пищевых аллергенов.

Выделяют две группы пищевых антигенов:

1. Пищевые антигены(Аг), обладающие способностью вызывать как истинную, так и псевдоаллергию (так называемыеоблигатные Аг).

1).Пищевые Аг, запускающие либерацию гистамина или выделение других биологически активных аминов. Например: рыба, томаты, клубника, яичный белок, шоколад и др.

2).Пищевые продукты, которые сами содержат биоамины в больших концентрациях. Например, в ферментированных сырах концентрация гистамина достигает 1300 мкг/1г, в колбасе “Салями” — до 250 мкг/1г, в консервах – от 10 до 130 мкг/1г продукта.

Тирамин в значительном количестве содержится в шоколаде, рыбе, сыре “Рокфор” и др. продуктах.

2. Ко второй группе относятся пищевые Аг, формирующие истинно аллергические реакции, т.е. запускающие иммунологическую стадию патологического процесса с выработкой эффекторов иммунного ответа (IgЕ).

11.2. Продукты питания, вызывающие аллергию

Продукты, вызывающие аллергические заболевания
ВСЕГДА	ЧАСТО	РЕДКО
молоко и молочные продукты, шоколад, цитрусовые (апельсины, лимоны, мандарины), куриное мясо, яйцо, мед, клубника, малина, рыба, икра, виноград, дыни, томаты, грибы, орехи.	Свекла, морковь, спаржа, лук порей, зеленый горошек, арахис, персик, абрикосы, смородина (красная, черная), вишня, тыква, черника, брусника, клюква, пшеница.	Картофель, капуста, свинина, индейка, кролик, салат, огурцы, рис, кукуруза, рожь, овес, греча, арбуз, бананы.

Наиболее сильным истинным Аг, контакт, с которым происходит с раннего детства, является Аг коровьего молока. Молоко содержит около 20 белков. В очищенном виде полученыказеин, — лактоглобулин, альбуминбычьей сывороткии др. При кипячении некоторые аллергенные белки разрушаются, поэтому чувствительные к этой фракции больные могут пить молоко после 15–20 минутного кипячения. Самый сильный сенсибилизирующий Аг молока --лактоглобулин(ММ 17000 – 34000). Антигенная активность казеина относительно низка. Сенсибилизация может происходить внутриутробно и через молоко матери. Заменой коровьего молока может служить козье молоко.

Аг яйца– этопротеины белка и желтка. Они не являются видоспецифичными, поэтому замена куриного яйца на утиное или гусиное – невозможна. При термической обработке антигенность яйца снижается. Часто непереносимость к яйцу сочетается с непереносимостью мяса птицы. Следует помнить, что яйцо входит во многие другие продукты питания (сдобные пирожные, торты, мороженое, конфеты и др.).

Реже к группе облигатных антигенов относят Аг злаковыхи их производных,Аг рыбы и ракообразных(раки, крабы, креветки, омары),Аговощей, фруктов, ягод, орехов. Например, “сильными” Аг являются клубника, земляника, цитрусовые. Плоды растений из одного ботанического семейства обычно имеют общие антигенные свойства. Больные поллинозом с аллергией к пыльце берёзы не переносят яблоки, морковь (которая никакого отношения к этому семейству не имеет). Следует помнить, что орехи, имеющие высокие аллергенные свойства, широко используются в пищевой кондитерской и медицинской промышленности.

Пищевые злаки (пшеница, рожь, кукуруза, рис, ячмень, овес) часто вызывают сенсибилизацию, но редко дают тяжелые реакции. Они участвуют в формировании круглогодичного ринита, так как входят в состав муки, круп и других продуктов.

Часто встречаются перекрестные реакции между пищевыми и непищевыми аллергенами.

Внутривидовые и межвидовые аллергены

Внутривидовые	Межвидовые
Молоко – Творог Сливки Сливочное масло Сметана Сыр Говядина	Кефир – Плесневые грибы «Старые» овощи Дрожжевое тесто Квас Шампанское Антибиотики пеницил- линового ряда
Курица – Бульон Яйцо Утка Гусь	Орех – пыльца орешника Виноград – пыльца лебеды
Клубника – Малина Ежевика Смородина Брусника Земляника	Персик – аспирин Абрикосы Клубника – амидопирин
Яблоки – Груша Айва	Яблоки Персики Груши – пыльца березы, ольхи, полыни

Аллергия

1. Определение понятия «аллергия», патогенетическая значимость аллергических реакций, сходства и отличия иммунных и аллергических реакций, причины и последствия повреждений ткани при аллергических реакциях.

Феномен аллергии впервые был замечен и описан в 1906 г. австрийским педиатром Клемансом Пирке.

Аллергия – иммунная реакция организма, которая сопровождается повреждением структуры и функции клеток и тканей организма.

Аллергическая реакция – это разновидность иммунной реакции.

Цель аллергической реакции – освобождение организма от Ag или с помощью АТ, или с помощью Т-лимфоцитов.

Патогенетическая значимость аллергических реакций. Аллергические и иммунные реакции имеют общую цель и общие механизмы.

Цель: удаление из организма чужеродных веществ с Ag свойствами.

Механизмы: а) гуморальный ответ с образованием АТ; б) клеточный ответ с участием Т-лимфоцитов.

Несмотря на общие цель и механизмы, иммунную реакцию относят к физиологической защите от Ag, а аллергическую реакцию считают типовым патологическим процессом.

Почему? Иммунная реакция никогда не сопровождается клиническими проявлениями, никогда не утяжеляет общего состояния человека, никогда не повреждает собственные ткани. Аллергическая реакция, в отличие от иммунной, всегда сопровождается ухудшением общего состояния, разнообразной симптоматикой и повреждением тканей.

При аллергических реакциях нарушения функции и структуры тканей и органов настолько значительны, что выделена отдельная нозологическая группа аллергических заболеваний.

Таким образом, принципиальное различие иммунных и аллергических реакций в том, что:

1. Иммунная реакция удаляет Ag из организма и при этом не повреждает ткани.

2. Аллергическая реакция тоже удаляет Ag из организма, но одновременно повреждает собственные ткани.

Причины повреждения ткани при аллергических реакциях. При аллергических реакциях Ag удаляется из организма тем же способом, что и при иммунной реакции:

Образование АТ

↓

Связывание АТ и Ag

↓

Образование комплекса Ag+АТ и обездвиживание Ag

↓

Разрушение комплекса Ag+АТ и выведение его обломков из организма

Но при иммунной реакции комплекс Ag+АТ свободно циркулирует в биологических жидкостях (например, а крови) и никогда не связан с клетками организма, никогда не фиксируется к их клеточным мембранам.

При аллергических реакциях комплекс Ag+АТ обязательно прикрепляется к мембранам собственных клеток.

Факт фиксации комплекса Ag+АТ к мембране – есть причина повреждения этой мембраны. Если комплекс Ag+АТ прикрепляется к мембране клетки, то он обязательно ее повреждает и проницаемость такой мембраны увеличивается.

Биологически активные вещества, которые до повреждения были изолированы в клетке, теперь выходят в межклеточную среду и вызывают свойственные им эффекты. Примеры этих эффектов: = расширение или сужение сосудов;

= кожный зуд и отек;

= спазм гладкой мускулатуры и прочее.

Отсюда – появление клинической симптоматики и ухудшение состояния.

2. Этиология аллергических заболеваний, классификация аллергенов

Аллерген – это антиген, который вызывает не иммунную реакцию, а аллергическую реакцию.

Аллергены обладают всеми свойствами Ag.

Подробная характеристика и классификация аллергенов дана в учебнике.

3. Классификация и схема патогенеза аллергических реакций.

Стадии аллергических реакций. Сенсибилизация активная и пассивная. Десенсибилизация, разрешающая доза и разрешающая инъекция,

анафилактический шок, понятие «шокового органа»

Классификация аллергических реакций. Существуют 2(две) классификации. Обе используются в настоящее время.

1. Предложена Р. Куком (1930 г.). Основана на времени развития аллергических реакций после введения аллергена. Делит аллергические реакции на 2 (две) группы:

= реакции немедленного типа – развиваются через 15-20 минут после повторного (!) контакта с аллергеном.

= реакции замедленного типа – развиваются через 24-72 часа после повторного (!) контакта с аллергеном.

2. Предложена П. Джеллом и Р. Кумбсом (1969 г.). Основана на фактах месторасположения аллергенов и АТ при аллергических реакциях. Делит все аллергические реакции на 4 (четыре) типа:

= I тип – 2 (два) подвида: а) реагиновый тип; б) анафилактический тип;

= II тип – цитотоксический;

= III тип – иммуннокомплексный;

= IV тип – ГЗТ (клеточно-опосредованный).

Общий патогенез аллергических реакций. Любая аллергическая реакция, независимо от типа, имеет 3 (три) стадии:

= стадия иммунных реакций;

= патохимическая стадия;

= патофизиологическая стадия (стадия клинических проявлений).

Стадия иммунных реакций – следующая последовательность событий.

1. Аллерген впервые поступает в организм (подчеркнуть голосом, что впервые, т.е раньше его в организме не было).

2. Образование АТ и сенсибилизированных Т-лимфоцитов. АТ и сенсибилизированные Т-лимфоциты не только образуются, но и накапливаются. В результате в организме образуется запас АТ или сенсибилизированных Т-лимфоцитов.

Процесс образования и накопления АТ или сенсибилизированных Т-лимфоцитов называется сенсибилизацией. Отсюда термин «сенсибилизированный организм».

Сенсибилизированный организм – это такой организм, который содержит запас (или титр) АТ или сенсибилизированных Т-лимфоцитов к конкретному Ag.

Существует 2 (два) варианта сенсибилизации: а) активная; б) пассивная.

= активная сенсибилизация – когда накопление АТ или сенсибилизированных Т-лимфоцитов происходит по мере их образования в организме в ответ на поступление аллергена;

= пассивная сенсибилизация – когда в организм вводят сыворотку, содержащую уже готовые АТ или сенсибилизированные Т-лимфоциты к конкретному аллергену.

Сенсибилизация никогда (!) не сопровождается клиническими проявлениями, т.к. в этот период накапливаются только АТ. Иммунных комплексов еще нет. Только иммунные комплексы способны повреждать ткань.

3. Аллерген повторно поступает в организм. Начинается реакция аллергена с уже готовыми АТ или сенсибилизированными Т-лимфоцитами. В результате образуются комплексы: = аллерген + АТ;

= аллерген + сенсибилизированный Т-лимфоцит.

Образованием иммунных комплексов заканчивается стадия иммунных реакций.

Патохимическая стадия – последовательность событий:

1. Фиксация иммунных комплексов – иммунные комплексы прикрепляются (= фиксируются) к мембране какой-либо клетки. Выбор вида клетки зависит от типа аллергической реакции.

2. Повреждение мембраны клетки – фиксированный к мембране иммунный комплекс повреждает эту мембрану и увеличивает ее проницаемость.

3. Выделение медиаторов аллергии – из клетки в межклеточную среду поступают химические вещества, которые до повреждения были в этой клетке изолированы. Эти вещества биологически активны и обладают набором эффектов на ткани и органы. Их называют медиаторами аллергии. Освобождением медиаторов аллергии заканчивается патохимическая стадия.

Патофизиологическая стадия (= стадия клинических проявлений) – медиаторы аллергии вызывают свойственные им эффекты:

= сужение или расширение сосудов;

= кожный зуд и отек;

= спазм гладкой мускулатуры полых органов;

= секреция слизи и многие другие.

Из этих эффектов складываются нарушения структуры и функции тканей и органов и, следовательно, появляется клиническая симптоматика, клинические проявления аллергических реакций.

Десенсибилизация – это снижение титра АТ или сенсибилизированных Т-лимфоцитов.

Десенсибилизация – всегда результат связывания сенсибилизированных Т-лимфоцитов с аллергенами, всегда результат расходования АТ или сенсибилизированных Т-лимфоцитов.

Десенсибилизация начинается сразу же после повторного поступления аллергена, когда запас АТ или сенсибилизированных Т-лимфоцитов начинает расходоваться на образование иммунных комплексов.

Десенсибилизация может протекать:

= стремительно;

= постепенно.

= Стремительное течение десенсибилизации развивается, если повторное введение аллергена делается однократно в большой дозе. Эта доза должна намного превышать первичную.

Такая доза называется разрешающей. Введение разрешающей дозы называется разрешающей инъекцией.

Разрешающая инъекция аллергена приводит к:

• резкому снижению АД;

• спазму гладкой мускулатуры бронхов и кишечника;

• резкому повышению проницаемости сосудов;

• отеку.

Все эти 4 (четыре) реакции в сумме дают клиническую картину анафилактического шока (купируется с трудом).

= Постепенное течение десенсибилизации развивается, когда повторное введение аллергена проводят подкожно, дробно, в низких, но постоянно возрастающих дозах.

Понятие «шокового органа». «Шоковый орган» — это наиболее страдающий орган при введении разрешающей дозы аллергена.

Пример: «шоковое легкое» у морских свинок после разрешающей инъекции чужеродного белка.

Классификация и характеристика аллергенов:

Таблица 2

Аллергены
А. По происхождению и природе		Б. По путям проникновения
Экзогенные	Эндогенные
Пищевые (алиментарные).	Повреждающее действие физических, инфекционных и др. экзогенных факторов с образованием: а) денатурированных белков клетки; б) комплексов нормальных белков с экзогенными аллергенами; в) клетки-мишени для иммунной системы.	Респираторный
Лекарственные.		Алиментарные
Пыльцевые		Контактные
Пылевые		Парентеральные
Эпидермальные		Трансплацентарные
Сывороточные
Инфекционные
Бытовые химические соединения
	Нарушение естественной иммунологической толерантности (нарушение целостности гистогематических барьеров).

Анафилаксия — аллергическая реакция немедленного типа на повторный контакт сенсибилизированного организма с антигеном.

Атопия — генетически детерминированная предрасположенность к патологическим иммунным реакциям в ответ на действие аллергенов, которые для большинства людей являются безвредными.

Стадии аллергических реакций

Стадия сенсибилизации — это процесс, который подобно иммунизации приводит к специфическому изменению реактивности организма и формированию гуморальных и клеточно-зависимых иммунных механизмов.

Стадия разрешения

1. Иммунологическая фаза (или период повторной сенсибилизации).

2. Патобиохимическая фаза (или период образования и активации медиаторов аллергии).

3. Патофизиологическая фаза (или собственно аллергическая)

Стадия десенсибилизации — отмена или снижение состояния повышеной чувствительности к определенному антигену.

1. Специфическая десенсибилизация — проводится больным у которых известен антиген. Антиген вводится парентерально по методу Безредка А.М. для синтеза антител, которые связывая антиген, препятствуют его реакции с IgE.

2. Неспецифическая десенсибилизация

Классификация аллергических реакций.

Таблица 3

Тип	Наименование типа реакции	Иммунный механизм
I	Анафилактический, атопический, реагиновый	IgЕ- и реже IgG4
II	Цитотоксический, цитолитический	IgG и IgМ — АТ
III	Иммунокомплексный, преципитиновый	IgG и IgМ — АТ
IV	Замедленная гиперчувствительность, клеточно-опосредованный	Сенсибилизированные Т — лимфоциты
V	Рецепторно-опосредованный	IgG — АТ

Эффекты гистамина патофизиологическую стадию аллергии

Таблица 4

Тип рецептора	Эффекты, связанные с локализацией гистаминовых рецепторов на клетках	Эффекты гистамина
Н1 — рецепторы	Гладкие мышцы бронхи	Повышение тонуса
	Гладкие мышцы кишечника	Повышение тонуса
	Клетки проводящей системы сердца	Угнетение атриовентрикулярной проводимости
	Гладкие мышцы артериальных сосудов	Снижение тонуса
	Капилляры	Повышение проницаемости сосудистой стенки
	Нейроны ЦНС	Разнонаправленные эффекты
	Гладкие мышцы вен	Повышение тонуса
Н2 — рецепторы	Париетальные клетки слизистой оболочки желудка	Повышение секреторной активности
	Клетки проводящей системы сердца	Повышение ЧСС, «+» инотропный эффект
	Гладкие мышцы артериальных сосудов	Снижение тонуса
	Миометрий	Понижение сократительной активности
	Нейроны ЦНС	Разнонаправленные эффекты
	Тучные клетки, базофилы	Стабилизация мембраны, снижение дегрануляции
	Нейтрофилы	Снижение хемо-таксиса уменьшение высвобождения лизо-сомальных ферментов
	Т-лимфоциты	Понижение цитотокси-ческой активности, уменьшение выде-ления лимфокинов

Схема «Основные методы противоаллергического воздействия»

22. Современная классификация аллергических реакций.

Аллергия – специфическая повышенная чувствительность к антигенами (аллергенам), в результате неадекватной реакции иммунной системы.

Гиперчувствительность немедленного типа– гиперчувствительность обусловленная антителами (IgE, IgG IgM) против аллергенов. Она развивается через несколько минут или часов после воздействия аллергена: расширяются сосуды, повышается их проницаемость, развиваются зуд, бронхоспазм, сырь, отеки. К ГНТ относятся I, II, III типы гиперчувствительности (по Джеллу и Кумбсу)

Гиперчувствительность замедленного типа– обусловлена взаимодействием антигена (аллергена) с макрофагами и Т-лимфоцитами, стимулирующими клеточный иммунитет. Развивается через 1 – 3 суток после воздействия аллергена: происходит уплотнение и воспаление ткани, в результате ее инфильтрации Т-лимфоцитами и макрофагами. К ГЗМ относится IV тип.

I тип – анафилактический. При первичном контакте с антигеном образуются IgE, которые прикрепляются к Fc-фрагментом к тучным клеткам и базофилам. Повторно введенный антиген перекрестно связывается с IgE на клетках, вызывая их дегрануляцию, выброс гистамина и других медиаторов аллергии.

II тип – цитотоксический.Антитела IgG IgM распознают антиген, расположенный на клетки. Взаимодействии типа клетка-антиген-антитело происходит активация комплемента и разрушение клетки по трем направлениям: комплементзависимый цитолиз, фагоцитоз, антителозависимая цитотоксичность.

III тип – иммунокомплексный. Антитела IgG IgM образуют с растворимыми антигенами иммунные комплексы, которые активируют комплемент.

IV тип – ГЗТ.Обусловлен взаимодействием антигена с макрофагами и Т-лимфоцитами, стимулирующими клеточный иммунитет.

23. Понятие атопии. Стадии развития аллергических реакций.

Клинические проявления гиперчувствительности I типа обычно протекает на фоне атопии.

Атопия – наследственная предрасположенность к развитию ГНТ, обусловленная повышенной выработкой IgE – антител к аллергену, повышенным количеством Fc-рецепторов для этих антител на тучных клетках, особенностями распределения тучных клеток и повышенной проницаемостью тканевых барьеров.

Стадии развития аллергических реакций

Стадия иммунных реакций

Фаза сенсибилизации – в основе реакция клеточной операции, наработка и наличие их в организме

Фаза разрешения – при повторном контакте с аллергеном: образование комплекса Аг+Ат, может образоваться в крови, на клетках-мишенях или на сенсибилизированных лимфоцитах.

Патохимическая стадия – биосинтез, высвобождение, активация БАВ-МЕДИАТОРОВ аллергии

Патофизиологическая стадия – реализация эффектов медиаторов; изменение в тканях-мишенях; расстройство жизнедеятельности организма.

24. Аллергологический анамнез и т.Д.

Аллергологический анамнез — выяснение определенной иммунологической заинтересованности в ответных реакциях на патоген. Тщательно расспросив больного, врач определяет критерии более глубокого, детального, объективного исследования больного.

Кожные пробы основаны на выявлении специфической сенсибилизации организма путем введения аллергена через кожу. При этом оценивают величину и характер развивающейся воспалительной реакции. Различают качественные и количественные кожные пробы. С помощью качественных кожных проб определяют наличие или отсутствие сенсибилизации к данному аллергену. Количественные кожные пробы позволяют получить представление о степени сенсибилизации организма. С их помощью определяют ту минимальную концентрацию специфического аллергена, при которой он вызывает в сенсибилизированном организме видимую аллергическую реакцию

В зависимости от методики проведения кожные пробы могут быть прямыми и непрямыми. При прямых кожных пробах аллерген непосредственно контактирует с кожей больного в результате повреждения эпидермиса при введении. К непрямым кожным пробам относится реакция Прауснитца-Кюстнера, при к-рой сыворотку крови больного вводят внутрикожно здоровому человеку и после фиксации антител в коже реципиента в то же место вводят аллерген. По развитию местной кожной реакции судят о наличии антител-реагинов в исследуемой сыворотке.

При несоответствии данных аллергологического анамнеза и результатов кожных проб в период ремиссии проводят провокационные пробы. Эти пробы основаны на воспроизведении аллергических реакций введением аллергена в орган или ткань, поражение которых является ведущим в картине заболевания. Различают конъюнктивальные, назальные и ингаляционные провокационные пробы. К провокационным пробам также относятся холодовая и тепловая пробы, применяемые при холодовой и тепловой крапивнице.

Классификация аллергенов (по а.Д.Адо)

Аллергены

Эндоаллергены (аутоаллергены) Естественные (первичные) нормальная ткань хрусталика, нервная ткань, коллоид щитовидной железы и др. Приобретенные (вторичные) Патологические ткани неинфекционные (ожоговые, холодовые, лучевые), инфекционные ткань + микроб, вирус — ткань, токсин — ткань

Экзоаллергены 1. Растительного происхождения (пыльца, плоды, листья и корни). 2. Животного происхождения (чужеродная сыворотка крови, волосы, шерсть, пух, перхоть, насекомые, клещи). 3. Бытовые (пыль домашняя, синтетические изделия, моющие порошки, косметические средства). 4. Лекарства. 5. Пищевые вещества. 6. Производственные (промышленная пыль, разные химические соединения). 7. Простейшие (бактерии, вирусы, грибы)

Вес аллергические реакции делятся на две группы:

1. Аллергические реакции немедленного типа, протекающие при преимущественно в жидких средах организма с участием реакции аллерген-антитело. (Развивается в течение 15-20 минут).

2. Аллергические реакции замедленного типа, протекающие на клеточном уровне, преимущественно с участием Т-лимфоцитов. (Развивается через 1-2 суток).

В основу классификации положено время появления реакции после контакта с аллергеном.

Широкое распространение в мире получила классификация Гелла-Кумоса (1968), она основана на патогенетическом принципе.

Типы аллергических реакций (по p.Cell, r.Coombs, 1975)

Тип	Наименование типа реакций	Иммунный механизм реакций
1	Анафилактический (реагиновый тип).	YgE и реже YgG — антитела
2	Цитотоксический.	YgG и YgM — антитела
3	Артюса — повреждение тканей иммунными комплексами	YgG и YgM -антитела
4	Замедленная гиперчувствительность.	Сенсибилизированные лимфоциты.

А.Д.Адо (1970) разделил аллергические реакции на собственно аллергические и ложные, различия которых состоит в том, что у вторых отсутствует иммунологическая стадия. Анализ механизмов развития аллергии позволил выделить три стадии:

1. Иммунологическая стадия, включающая изменения, происходящие в иммунной системе после попадания аллергена. При этом образуются антитела, соединяющиеся с повторно поступающим аллергеном.

2. Патохимическая стадия, в процессе которой в результате соединения аллергена с антителом (или сенсибилизированным лимфоцитом) выделяются биологически активные вещества (гистамин, серотонин, брадикинин, простогландины, лимфокины и др.).

З. Патофизиологическая стадия, включающая клинические проявления повреждения органов и тканей организма под воздействием медиаторов.

В механизме аллергии замедленного типа можно выделить те же три стадии:

1. Иммунологическая стадия. Под влиянием проникших в организм или образовавшихся в организме специфических аллергенов, образуются сенсибилизированные лимфоциты (преимущественно Т-лимфоцитов), на поверхности которых имеются рецепторы, играющие роль антител.

2. Патохимическая стадия. При взаимодействии с аллергенами в лимфоцитах происходит ряд морфологических, биохимических, функциональных изменений. Они проявляются в виде усиления синтеза ДНК. РНК и белков, секреции различных медиаторов, называемых лимфокинами.

3. Патофизиологическая стадия, включающая клинические проявления повреждения органов и тканей организма под воздействием медиаторов, или цитотоксическим действием сенсибилизированных Т-лимфоцитов.

Сенсибилизированный Т-лимфоцит атакует клетки того или иного органа (клетку-мишень), которая теряет подвижность, перестает размножаться, в ней развивается процессы дистрофии, клетка разрушается.

В настоящее время установлено, что предрасположение к аллергии наследуется нередко по доминантному типу.

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (XPAC) .хроническое воспалительное заболевание с различной длительности ремиссиями, характеризующееся периодическим высыпанием афт на слизистой оболочке полости рта. Рецидивы чаше наблюдаются в весеннее-осенний период. Заболевание имеет определению цикличность. В продромальном периоде больные отмечают чувство жжения, кратковременную болезненность, парестезию слизистой полости рта в месте возникновения афты. Размер афты обычно 5-7 мм, но может достигать 1 см и более. Афты имеют мягкое основание, ровные края, болезненны при дотрагивании чаше единичные. Афты, как правило, локализуются на тех участках слизистой оболочки рта, которые наиболее сильно травмируются (язык, губы, щеки), реже — на мягком небе и десне. Рецидивирующий афтозный стоматит часто наблюдается при заболеваниях пищеварения (дискенезия желчевыводящих путей, гастрит, колит, язвенная болезнь, гастродуоденит). ХРАС относится к группе заболеваниям имеющим инфекциоонно-аллергическую природу. Этнопатогенез этого заболевания до конца не выяснен, однако важная роль отводится поливалентной аллергии им повреждению тканей иммунными комплексами.

Синдром Бехчета. Предполагается, что возникновение синдрома Бехчета обусловлено комбинацией генетической предрасположенности и экзогенных аллергенов. У 30-50% больных определяется повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов. В сыворотке крови больных обнаруживают AT к СОПР. Для синдрома Бехчета характерна триада признаков:

— оральные;

— анально-генитальные изъявления и воспалительные поражения глаз.

Основной признак — рецидивирующий афтозный стоматит, локализующийся чаще на переходной складке, наблюдается как первый симптом болезни в 25 — 75% случаев. Элементы поражения в виде эритематозных циркулярных зон с развитием овальных или округлых изъязвлений диаметром 2-10 мм, единичных или групповых с некротической основой, очень болезненных. Заживающих без рубцевания в течении 7 – 14 дней.

Для синдрома Бехчета характерно возникновение кожных элементов типа пиодермии или узловатой эритемы с изменением окраски от синюшного до эритематозной на голенях, реже туловище и конечностях. Могут поражаться ЖКТ, ССС, ЦНС и др.

В анамнезе крови: высокая СОЭ, лейкоцитоз. Иногда эозинофилия. В детском возрасте это заболевание сравнительно редкое, в основном наблюдается у детей 6-14 лет. Для детского возраста характерно длительное течение заболевания со спонтанными рецидивами в течение нескольких недель и многолетними периодами ремиссий между ними.

Среди аллергических заболеваний слизистой оболочки полости рта у детей наиболее часто встречается многоформная эксудативная эритема — это инфекционно-токсико-аллергическое заболевание. Разновидностью ее является синдром Фиссенже-Рандю, синдром Стивенса-Джонсона и Лайела.

Этиологическими факторами являются инфекционно-аллергические заболевания, переохлаждение, некоторые пищевые вещества, интоксикации, прививки, лекарственные естества. Заболевание начинается остро с появления общих симптомов: повышение температуры до 38-39 градусов. Общая разбитость, головная боль, боли в суставах и мышцах. На этом фоне появляются высыпания на слизистой оболочке полости рта и коже. Кожные высыпания полиморфны, но преобладают так называемые кокарды – синюшно-розовые пятна диаметром 1 – 2 см с синевато-коричневым центром, который представляет собой спавшийся пузырек или корочку. Кожные поражения локализуются на коже тыла кистей рук и стоп разгибательных поверхностях локтевых и коленных суставов на ладонной стороне, предплечий и голеней. Реже — шея, лицо.

Поражение слизистой оболочки полости рта наблюдается в передних участках полости рта: губы, щеки, язык, дно полости рта, твердое небо. Слизистая оболочка и губы сильно отекают, гиперемируются, в первые часы заболевания появляются пузыри, которые быстро вскрываются, и на их месте образуется болезненные эрозии, которые часто сливаются, покрытые желтоватым фибринозным налетом. Попытка снять налет приводит к сильному кровотечению и боли. Открытые эрозивные поверхности вторично инфицируются многочисленной микрофлорой полости рта, появляется налет на зубах и языке, неприятный запах изо рта, регионарные лимфоузлы болезненны, увеличены. На красной кайме губ эрозии покрываются плотными красно-бурыми корками, затрудняющих открывание полости рта и прием пищи.

Одновременно со слизистой оболочкой полости рта и кожей могут поражаться конъюнктива глаз, слизистая оболочка носа, половые органы. Такая форма многоформной экссудативной эритемы описана в литературе под названием синдрома Стивенса-Джонсона и синдрома Фиссанже-Рандю.

Для многоформной экссудативной эритемы характерны рецидивы, которые обычно протекают как острое заболевание и возникают весной и осенью.

Таким образом многоформная экссудативная эритема, а так же синдромы Стивенса-Джонсона и Лайелла, могут быть следствием вирусной и бактериальной инфекции, наиболее часто причиной их развития являются, лекарственные препараты. О взаимосвязи указанных синдромов и многоформной экссудативной эритемы свидетельствует не только единство факторов, способствующих их развитию, но и сходство их клинических проявлений, степень тяжести которых может быть различной. У некоторых больных МЭЭ проявляется в виде единичных, ограниченных малоболезненных эритематозных или эритематозно-буллезных высыпаний.

Медикаментозный стоматит развивается в следствие извращенной реакции организма на прием внутрь сульфаниламидов, антибиотиков и других лекарственных препаратов.

Так, сульфаниламиды, барбитураты, тетрациклин могут вызвать на слизистой полости рта изменения в виде «фиксированной эритемы» или пузырных высыпаний, которые, вскрываясь, образуют болезненные кровоточащие эрозии. Высыпания сопровождаются жжением, зудом. Острыми болями, усиливающими при приеме пищи и открывании рта. В случае локализации эрозий на красной кайме губ они отекают, становятся ярко-красными, воспаляются и покрываются геморрагическими корками.

При приеме пенициллина слизистая оболочка полости рта отекает, приобретает ярко-красный цвет.

Процесс в основном распространяется в области твердого и мягкого неба, реже — на слизистой щек. При поражении языка его спинка становится гладкой, блестящей, отечной («пенициллиновый язык»).