Отчего снижается гемоглобин, появляется дефицит железа и почему так важен в | Здоровая жизнь | Здоровье

Но что это означает, знают немногие. Отчего снижается гемоглобин, появляется дефицит железа и какое лечение в этом случае рекомендуют врачи?

На эти вопросы отвечает наш эксперт – врач-гематолог Людмила Папуша.

Ниже планки

Что такое анемия? Девять человек из десяти ответят: малокровие. Это понятие настолько прижилось в обиходе, что над его расшифровкой никто и не задумывается. Но «мало» вовсе не означает, что крови в вашем теле не хватает. С ее количеством как раз все в порядке. Проблемы с «качеством»: при анемии в крови не хватает полноценных эритроцитов – красных кровяных телец. А они содержат гемоглобин, который отвечает за «доставку» кислорода в каждую клеточку тканей организма. И если его уровень понижен, происходят очень неприятные вещи: органы и ткани испытывают кислородное голодание, а значит, неспособны работать в полную силу.

Анемия может быть наследственной болезнью крови, а может, и временным «аномальным» состоянием. Например, когда организм испытывает дефицит витамина В12, фолиевой кислоты, после травмы с большой кровопотерей и т. д. Но 90% анемий – это так называемые железодефицитные: само название говорит о том, что организму не хватает железа. Почему? Попробуем разобраться.

И взрослые, и дети

При железодефицитной анемии нарушается баланс: потери железа в организме превышают его всасывание. Это бывает у детей в периоды быстрого роста (на втором году жизни и в подростковом возрасте) или из-за заражения глистами. Анемия – частая спутница беременных и кормящих женщин, у которых потребности в железе резко увеличиваются – ведь приходится «делиться» им с ребенком.

Но самая частая причина дефицита железа у взрослых – часто повторяющиеся небольшие кровотечения (от 5–10 мл в сутки). Вызывать их могут самые разные заболевания: от кровоточащих язв и геморроидальных узлов до рака желудка. У женщин основная причина нехватки железа – маточные кровотечения (вызванные эндометриозом или другими гинекологическими заболеваниями) и обильные менструации, у мужчин – кровотечения из желудочно-кишечного тракта.

Нередко мы сами обворовываем себя: разгрузочные дни, самостийные диеты – очень короткий путь к дефициту железа.

Явно или скрыто?

Анемия – не грипп: заразился и заболел. Она развивается медленно, и долгое время человек даже не подозревает, что «процесс пошел». А поймать анемию важно на старте, тогда и справиться с ней будет несравнимо легче. Тревожных симптомов этой болезни немало, но важно знать об основных – это светлый цвет языка и десен, ломкость ногтей, общая слабость. У пожилых людей анемия может вызывать одышку, учащенное сердцебиение, нарушения мозгового кровообращения – потемнение в глазах, шум в ушах, головокружения.

Подозрения на анемию возникают у врача, когда у пациента общий анализ крови показывает пониженный уровень гемоглобина в крови и снижение количества эритроцитов. Но всегда важны подробности, нужно докопаться до причин, вызывающих такое состояние. Особенно у пожилых людей – у них нередко «совмещаются» разные виды анемий.

Смотрите также: Витамины для пожилых людей старше 80 лет →

Диагностика начинается с анализов крови. Например, чтобы установить железодефицитную анемию, нужно проверить уровень сывороточного железа крови. При подозрении на дефицит витамина В12 – определить его уровень в крови, а при нехватке фолиевой кислоты – ее уровень в сыворотке крови и эритроцитах. Но будьте готовы к тому, что потребуется гораздо больше анализов и придется пройти обследования, например желудка и кишечника, а женщине провериться у гинеколога.

Анемии у взрослых людей для врача всегда сигнал к тому, чтобы начать поиск основного заболевания, потому что, как правило, анемия – лишь его попутчик.

Железо железу рознь

Считается, что лучший способ поднять уровень гемоглобина – есть больше продуктов, содержащих железо. Старые народные рецепты советуют: готовьте блюда из печени, ешьте морковь, свеклу, грецкие орехи, яблоки, пейте гранатовый сок, и вы быстро поднимите гемоглобин.

На самом деле это не так. Потому что железо – разное. Действительно, во многих фруктах и овощах, в бобовых железа много, но усваивается оно плохо. Как и из печени, где соединения железа представлены в виде сложных белков, которые организму «забрать» непросто. Лучше всего усваивается так называемое гемовое железо, содержащееся только в мясе и птице.

Но чтобы оно усвоилось, важно и то, с чем мясо есть. Например, если на гарнир макароны или каши – железа усвоится гораздо меньше: в злаках содержатся фитаты, которые его связывают. Отличный партнер мясных блюд – овощные гарниры из кабачков, брокколи, лука, зелени (они содержат вещества, стимулирующие кроветворение). Затрудняет усвоение железа и кальций, поэтому молочные и мясные продукты плохо совместимы.

Жиры угнетают кроветворение, так что жирные сорта мяса и рыбы и тем более сало исключаются. А вот сливочное масло и любое растительное – подсолнечное, оливковое, кукурузное, тыквенное и т. д. – обязательно должно быть на вашем столе. Не пейте чай сразу после еды – танин связывает железо, не давая ему поглощаться. И не слишком увлекайтесь кофе – этот напиток «вымывает» железо из организма.

Помогают усвоению железа витамины, особенно С. Полезно каждый день пить апельсиновый и томатный соки. И ешьте больше фруктов и овощей: лучшие поставщики аскорбиновой кислоты – черная смородина, цитрусовые, киви, болгарский сладкий перец. Зимой, когда содержание витамина С в свежих фруктах и овощах резко падает, отлично восполняют его квашеная капуста и настой шиповника.

По форме и по существу

Если при повторных анализах крови гемоглобин остается на том же уровне или продолжает снижаться, необходимо переходить на препараты железа. Для детей они выпускаются в форме драже, капсул, сиропов (есть и растворы для инъекций). Для взрослых – в таблетках и инъекционные. Существуют монокомпонентные препараты – то есть те, которые содержат только железо (их назначают обычно тем, кто страдает аллергией) и комбинированные, где железо сочетается с различными витаминами, способствующими его лучшему усвоению.

Инъекции врач может назначить в тех случаях, если резко нарушено усвоение железа в кишечнике (при воспалительных заболеваниях кишечника, сильных поносах).

Но у нас, как правило, предпочтение отдают таблеткам. Потому что, с одной стороны, железо «в уколе» усваивается хуже, с другой (парадокс!) – можно переборщить с его дозировкой. Что тоже нехорошо. Потому что железо, раз попав в организм, само из него не выводится, а лежит в так называемых «депо». Лишнее запасное железо может спровоцировать развитие сахарного диабета, тяжелые заболевания печени, сердца и даже рака молочной железы.

Не делайте ошибок!

Чтобы таблетки хорошо работали, важно правильно их принимать. Лучше всего – во второй половине суток, именно в это время железо поглощается активнее. И не позднее чем за час до еды, – попав в кишечник, оно должно всасываться, не контактируя с пищей.

Длительность лечения зависит от степени тяжести анемии. В период приема железосодержащих препаратов стул может быть темного цвета – это нормально. Но иногда возникают запоры или разжиженный стул, появляется тошнота. Если такие симптомы сохраняются долго, необходимо заменить препарат или снизить дозу. Если при анемии вы подхватили ОРВИ или грипп, то препараты железа во время болезни принимать не стоит.

После месяца лечения делают контрольный анализ крови. Если за это время уровень гемоглобина не повысился или продолжает снижаться, врач приостанавливает лечение и направляет пациента на новое обследование, так как диагноз нужно уточнять – возможно, анемия вызвана не дефицитом железа, а другими причинами.

Интересно

Если вы много курите, у вас может быть анемия, несмотря на то, что анализ крови показывает: уровень гемоглобина в норме. А происходит это потому, что моноокись углерода, содержащаяся в сигаретах, соединяется с гемоглобином и образуется его особая форма. Такой гемоглобин не способен переносить кислород. И чтобы восполнить его нехватку, организм увеличивает выработку гемоглобина, его уровень высок, но толку от этого мало. Поэтому за рубежом, например, уровень гемоглобина у курильщиков рассчитывают в зависимости от числа выкуриваемых за день сигарет.

Смотрите также:

что это, какова норма и что значит повышенный и пониженный уровень?

Забота о собственном здоровье становится трендом. Повышение сознательности людей в этом вопросе побуждает интерес к устройству основных механизмов нашего организма. Сегодня мы расскажем читателю о гемоглобине, который оказывает огромное влияние на правильное функционирование всех систем человеческого тела.

Что такое гемоглобин и какую роль он выполняет в крови

Дыхание — это естественный автоматический процесс, поэтому редко кто без причины задумывается о сложных механизмах, которые ему сопутствуют. А если причины есть, то приходится разбираться. Гемоглобин образуется в красных кровяных тельцах крови, или по-другому эритроцитах, на ранней стадии их развития. Каждый вдох насыщает эти мельчайшие клетки нашей крови кислородом. Но эритроциты в процессе дыхания выполняют всего лишь роль «транспорта» для гемоглобина. Именно он способен соединиться с молекулами кислорода и «передать» их нуждающимся тканям, а также забрать из точки назначения (ткани) углекислый газ и проследовать по обратному маршруту в легкие.

Стоит отметить, что любые отклонения от нормы показателей гемоглобина в крови — это не причина заболеваний, а их следствие. А поводов для нарушений существует множество: от неправильного питания до серьезных болезней. Последствием в частности является анемия (низкий уровень гемоглобина). Для того чтобы узнать, каковы показатели гемоглобина в крови у конкретного человека, назначают простейшие анализы.

Диагностика уровня гемоглобина в крови

Общий анализ крови — это один из самых распространенных видов диагностики множества заболеваний. Помимо прочего, в него входит определение уровня гемоглобина. Такая популярность обусловлена высокой степенью информативности и простотой самой процедуры. Для того чтобы сдать кровь необходима лишь минимальная подготовка пациента — перед анализом нельзя употреблять пищу в течение 8–12 часов. Именно поэтому его часто назначают на утро. Результат пациент может получить уже на следующий день, а в некоторых диагностических компаниях можно заказать экспресс-исследование за несколько часов.

После проведения анализа пациент получает на руки бланк с основными показателями крови. Уровень гемоглобина часто указан в первой или второй строчке, единицами измерения являются граммы на литр (г/л) или граммы на децилитр (г/дл). Несомненно, постановкой диагноза на основе полученных данных должен заниматься врач. К тому же для выявления болезни одного анализа крови недостаточно.

Норма содержания гемоглобина в крови

Показатели гемоглобина нельзя назвать индивидуальными, тем не менее определенные различия в нормах существуют. Они зависят от пола, возраста и физиологических состояний. Последнее характерно для женщин — во время беременности нормальные показатели гемоглобина меняются. В среднем речь идет о цифрах в 110–160 г/л.

Наиболее распространенным типом отклонения уровня гемоглобина является снижение количества этого белка в крови. Повышенные значения — это скорее редкость, возникающая на фоне влияния определенных внешних факторов или серьезных, но редко встречающихся заболеваний.

Причины повышенного гемоглобина в крови

Увеличение количества этого белка может быть связно с некоторыми естественными причинами, например с длительными физическими нагрузками, стрессом, приемом специфических лекарств или проживанием в высокогорных районах. Курильщики со стажем также могут обнаружить в анализе крови высокие значения гемоглобина, впрочем, как и жители мегаполисов с загрязненным воздухом. Патологическое увеличение показателей может быть связано со следующими заболеваниями[1]:

• хроническая сердечная и дыхательная недостаточность;
• поликистоз почек;
• эритремия;
• обезвоживание.

Повышение гемоглобина не связано с какими-либо характерными симптомами. В основном они свидетельствуют о болезнях, следствием которых и стало увеличение количества этого компонента в крови.

Это интересно
Ученым удалось придумать способ, который поможет полностью парализованным людям общаться. Исследования[2] показали, что при положительных ответах на несложные вопросы уровень гемоглобина в крови повышается, а при отрицательных — падает или остается прежним.

Причины пониженного гемоглобина в крови

Научное название данного состояния — анемия. Не стоит считать его болезнью, это всего лишь синдром, то есть группа симптомов, вызванных различными патологиями. Но неспецифические признаки снижения гемоглобина в крови выделить можно. В первую очередь они связаны с кислородным голоданием тканей. К основным признакам анемии относят:

• бледные кожные покровы и слизистые;
• слабость и повышенную утомляемость;
• головные боли и головокружение;
• одышку;
• нарушения сна.

Существует несколько причин для развития анемии:

• Дефицит витаминов или микроэлементов, в частности железа, — железодефицитная анемия. Она может быть следствием несбалансированного питания, повышенной потребности в железе, нарушений в работе ЖКТ, хронических кровопотерь или скрытых кровотечений.
• Нарушения, связанные с работой кроветворных органов, — дисгемопоэтическая анемия. Возникает вследствие врожденных патологий, влияния неблагоприятных факторов окружающей среды (радиация, промышленные яды), травм, воздействия инфекций, генетических причин и серьезной нехватки питательных веществ.
• Постгеморрагическая анемия возникает вследствие серьезных кровопотерь.
• Чрезмерно быстрое разрушение эритроцитов — гемолитическая анемия.

Лечение заболеваний, связанных с серьезными нарушениями работы кроветворных органов, а также наследственных или хронических патологий, вызывающих дефицит эритроцитов в крови, — это работа для опытного врача. Но забота о собственном здоровье, призванная не допустить дефицита железа в организме, ложится на плечи любого здравомыслящего человека.

Профилактика

Прежде всего — контроль. Всем известно, что заболевания на ранней стадии гораздо легче поддаются лечению. Поэтому необходимо регулярно сдавать анализ крови (хотя бы 1 раз в год) — так вы сможете заметить первые признаки нарушения баланса гемоглобина.

Также следует отказаться от курения. Вдыхая табачный дым, человек провоцирует связывание гемоглобина с угарным газом, а это значительно снижает способность белка переносить кислород к клеткам.

Полноценное питание помогает сохранять хорошее самочувствие и предотвращать появление болезней, ведь от баланса поступающих в кровь витаминов зависит качество функционирования органов. Для того чтобы избежать развития анемии, следует регулярно есть продукты с высоким содержанием белка (такие как яйца, сыр, творог, рыба, говядина). Крупы, богатые железом, также рекомендованы к употреблению, например, пшено, овсянка, гречка. И, конечно же, фрукты — предупредить железодефицитную анемию помогают яблоки, абрикосы, хурма и другие. Улучшить усвоение железа в организме позволит прием витаминов — C, B12, B9, B6.

Это интересно
Один из классических для Средиземноморской диеты продуктов — это оливки. Они богаты железом, а значит, могут быть крайне полезны для поднятия уровня гемоглобина в крови.

Нельзя допускать развития заболеваний ЖКТ, ведь они могут спровоцировать регулярные кровотечения, снижающие уровень гемоглобина в крови. Также патологии кишечника приводят к нарушению всасывания витаминов и микроэлементов, необходимых для поддержания правильной работы кроветворных органов.

Поддерживать нормальный уровень гемоглобина в крови очень важно для хорошего самочувствия. Возможно, стоит лишь скорректировать рацион, и появятся новые силы, улучшится цвет лица, а головные боли уйдут в прошлое. В любом случае, если вы заподозрили у себя признаки анемии, следует обратиться к врачу и начать лечение.

за что отвечает в организме и что означает пониженный и повышенный показатель гемоглобина в крови человека?

До посещения врача мы редко думаем об устройстве нашего тела, отдельных его систем и тем более клеток. Но иногда, после получения результатов анализа крови, обнаруживается, что каких-то компонентов в нашем организме больше или меньше необходимого. Сегодня мы поговорим о том, что такое гемоглобин, что значит, если он низкий или, наоборот, слишком высокий, и нужно ли принимать какие-либо меры для нормализации его уровня.

Гемоглобин и его роль в организме

Когда человек делает вдох, в его легкие поступает кислород, далее он распространяется по всему нашему организму. Но не сам — доставляет кислород специальное «такси». Его роль выполняет гемоглобин — сложный белок, содержащийся в эритроцитах крови. После доставки кислорода к тканям, «такси» забирает другого пассажира — углекислый газ — и «подвозит» его в легкие, откуда он выводится наружу с выдохом.

Итак, основная функция гемоглобина — обеспечение всего организма кислородом. Жизнь без этого белка попросту невозможна. Поэтому повышение или понижение гемоглобина в крови может быть опасно и связано с целой гаммой различных патологий. Впрочем, образ жизни тоже оказывает существенное влияние на концентрацию гемоглобина — об этом мы поговорим позже.

На самом деле гемоглобин имеет множество разновидностей. Физиологическими (нормальными) считают две основные формы: оксигемоглобин и карбогемоглобин. Первый — это «такси», доставляющее кислород, второй — «такси» для углекислого газа.

Но существует и «плохой» (патологический) гемоглобин. Если белок вступает в реакцию с глюкозой, угарным газом или вредными химическими веществами, его относят к группе дисгемоглобинов. Такой белок не приносит никакой пользы нашему телу.

Например, к дисгемоглобину относится HbА_1С — гликированный (гликозилированный) гемоглобин, то есть соединенный с глюкозой. Если его концентрация выше нормы — это сигнализирует о наличии диабета или риске этого заболевания. Также к патологическому гемоглобину относится карбоксигемоглобин, образующийся под действием угарного газа, и метгемоглобин, формирующийся в результате некоторых острых химических отравлений.

Анализы на определение уровня гемоглобина

Речь в нашей статье пойдет только об общем гемоглобине. Его уровень обычно определяют в ходе клинического анализа крови. Это исследование является базовым, его назначают при подозрениях на большинство патологий, а также в рамках диспансеризаций, при мониторинге лечения.

Анализ лучше сдавать натощак, в утренний период, накануне следует избегать физических нагрузок, употребления алкоголя и жирной пищи, приема медикаментов. Ничего сложного в процедуре нет: обычно врач или медсестра берут небольшое количество капиллярной или венозной крови[1] с помощью шприца или вакуумной пробирки с иглой. Скорость получения данных зависит от особенностей работы лаборатории: во многих случаях забрать результат можно в тот же день или даже через несколько часов.

Обычно гемоглобин в бланках обозначен латинскими буквами Hb. Как правило, он измеряется в г/л или г/дл. Чтобы перевести г/дл в г/л, достаточно умножить первый показатель на 10.

Норма содержания гемоглобина

После анализа сданной крови в лаборатории пациенту выдают бланк с результатами. В нем в том числе будут приведены нормальные значения:

• дети
  Сразу после рождения малыша и в первые три дня норма гемоглобина максимально высока — 145–225 г/л. Затем показатель снижается: для семидневного младенца оптимальное значение составляет уже 135–215 г/л, далее до двух недель — 125–205 г/л. В возрасте месяца диапазон нормы — 110–175 г/л, в двухмесячном возрасте — 90–140 г/л. С трех месяцев до полугода нормальным показателем является 90–135 г/л, далее, до пяти лет — 105–140 г/л. С пяти до 12 лет — 115–145 г/л.
  После 12 лет норма зависит не только от возраста, но и пола. Так, для девочек 12–15 лет оптимальным считают значение 112–152 г/л, для мальчиков — чуть выше, 120–160 г/л. Далее, вплоть до совершеннолетия, нормальный показатель 115–153 и 117–160 г/л соответственно.
• женщины
  Для слабого пола начиная с 18 лет нормальным считают содержание гемоглобина в крови 120–150 г/л. В ходе беременности границы нормы расширяются — допустимы показатели 110–155 г/л. Во втором триместре допустимо снижение до 105 г/л, верхняя граница остается прежней. Также гемоглобин может падать в период менструаций вплоть до 100 г/л.
  С возрастом допустимо незначительное повышение уровня гемоглобина — после 45 лет показатель 160 г/л считают верхней границей нормы большинство лабораторий. Минимальное значение остается прежним.
• мужчины
  Представители сильной половины человечества, как правило, имеют показатели гемоглобина выше, чем у женщин. Нормой для мужчин в возрасте 18–45 лет считают показатель 130–160 г/л. Затем, с возрастом, эти границы расширяются — до 120–180 г/л после 65 лет.

Гемоглобин повышен: что это значит

Итак, с нормальными показателями мы разобрались. Но какие показатели считать чрезмерно высокими? Лучше всего на этот вопрос сможет ответить лечащий врач: в особых ситуациях отклонением считается даже уровень на 1 г/л превышающий норму. Общепринято, однако, что высокая концентрация гемоглобина — та, что выше нормы на 20 г/л.

Если средняя концентрация гемоглобина в крови повышена, это может значить, что имеется серьезное заболевание: проблемы с ЖКТ, астма, опухоль, аллергия, сердечная недостаточность и т.д. Само по себе превышение приводит к слабости, быстрой утомляемости, нарушениям сна, головной боли.

Также повышенный уровень гемоглобина является нормальным у курильщиков со стажем, жителей высокогорных районов и некоторых спортсменов, например альпинистов.

Это важно
При оценке уровня гемоглобина также следует учесть особенности образа жизни. Например, высокий уровень гемоглобина у курящих вызван большим количеством дисгемоглобина HbCO (соединение с угарным газом). Если у курильщика общий показатель гемоглобина у нижней границы нормы, по факту это может означать дефицит этого сложного белка.

Гемоглобин ниже нормы: о чем этого говорит

Пониженное содержание гемоглобина в крови называют анемией. Заметить ее признаки можно и без лабораторных анализов: если кружится голова, нарушается сон, мерзнут конечности, кожа становится бледной — речь может идти о нехватке гемоглобина. Анемию условно разделяют на три степени: легкую (показатель гемоглобина 90–110 г/л), среднюю (70–90 г/л) и тяжелую (менее 70 г/л). Критически низкое значение гемоглобина, требующее немедленной госпитализации — 40 г/л.

Низкий показатель может свидетельствовать о проблемах с усвояемостью пищи, наличии аутоиммунных заболеваний, внутренних кровотечениях, опухолях, инфекциях.

Впрочем, если средняя концентрация гемоглобина в крови понижена, это не всегда значит, что пациент серьезно болен. Состояние может быть вызвано перенесенной операцией, травмой, недавней кровопотерей, систематическим донорством, а также особенностями питания (например, увлечением низкокалорийными диетами или вегетарианством). У женщин легкая анемия возможна в период менструации.

Гемоглобин — белок, без которого ткани нашего тела не смогут получать кислород. Анемия может быть симптомом опасных заболеваний или следствием неправильного питания, физиологических состояний, а также внешних факторов. Но какова бы ни была причина анемии, лучше немедленно начать терапию.

Эритропоэтин

Общая информация об исследовании

Эритропоэтин – гормон, в основном производящийся в почках. Он высвобождается в кровоток в ответ на кислородное голодание (гипоксию). Эритропоэтин попадает в костный мозг, где начинает стимулировать превращение стволовых клеток в эритроциты. Эритроциты содержат гемоглобин – белок, который способен переносить кислород от легких к органам и тканям. В норме срок жизни эритроцитов составляет около 120 дней, они имеют одинаковые размеры и форму.

Организм старается поддерживать примерно одинаковое число циркулирующих эритроцитов. При нарушении баланса между образованием и разрушением эритроцитов развивается анемия. Если в костном мозге образуется слишком мало эритроцитов либо слишком много теряется из-за кровопотери или разрушения (гемолиза), вызванного ненормальными размерами, формой, функцией эритроцитов или другими причинами, то количество переносимого к органам кислорода уменьшается. В ответ на это почкой вырабатывается эритропоэтин, который затем кровью доставляется в костный мозг, где стимулирует образование эритроцитов.

На производство эритроцитов влияет работа костного мозга, употребление достаточного количества железа, витамина B₁₂ и фолиевой кислоты с пищей, а также образование эритропоэтина и способность костного мозга отвечать на соответствующие количества этого гормона.

Выработка эритропоэтина зависит от степени тяжести кислородного голодания и от способности почек производить гормон. Он активен в крови непродолжительное время, а затем выводится с мочой. Как только количество эритроцитов после дефицита повышается, почки начинают вырабатывать меньше эритропоэтина. Однако если они повреждены и/или не могут создавать достаточное количество эритропоэтина или если костный мозг не реагирует адекватно на достаточное количество эритропоэтина, то может развиться анемия.

При образовании доброкачественных или злокачественных опухолей почек (или других органов) производится чрезмерное количество эритропоэтина, из-за чего возникает слишком много эритроцитов – развивается полицитемия. Это приводит к увеличению циркулирующего объема крови, повышению ее вязкости и артериального давления.

Для чего используется исследование?

• Чтобы отличить друг от друга различные виды анемий и узнать, насколько уровень эритропоэтина соответствует степени выраженности анемии. Необходимость в данном исследовании, как правило, обусловлена какими-то отклонениями в общем анализе крови, который включает определение количества эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, ретикулоцитов. Результаты такого анализа позволяют подтвердить диагноз «анемия», определить степень ее тяжести и вызвавшую ее причину.
• Чтобы узнать, не вызвана ли анемия нехваткой эритропоэтина или не усугубляет ли эта нехватка имеющуюся анемию другого происхождения.
• Чтобы оценить способность почек вырабатывать достаточные количества эритропоэтина у пациентов с хронической почечной недостаточностью.
• Для выяснения, не вызвана ли полицитемия избыточной продукцией эритропоэтина.

Когда назначается исследование?

• Когда анемия пациента не объясняется дефицитом железа, витамина B₁₂ или фолиевой кислоты, гемолизом либо кровопотерей.
• Когда эритроциты, гемоглобин и гематокрит снижены, а ретикулоциты в норме или ниже ее.
• При необходимости разграничить причины анемии – угнетение функции костного мозга и недостаток эритропоэтина.
• Когда нужно определить, насколько хроническая почечная недостаточность влияет на уровень эритропоэтина.
• При необходимости убедиться, что полицитемия не вызвана избыточным производством эритропоэтина.

ЖЕЛЕЗА НУЖНО СТОЛЬКО, СКОЛЬКО НУЖНО

Молекула гемоглобина состоит из четырех субъединиц (на рисунке окрашены в разные цвета). Каждая из субъединиц имеет железосодержащую группу — гем (выделена красным цветом).

Состав воздуха в дыхательных путях (в объемных процентах).

Количество железа в основных пищевых железосодержащих продуктах

Кругооборот кислорода и углекислоты в большом и малом кругах кровообращения .

Обмен железа в организме.

‹

›

Как говорил Мефистофель, «кровь — это сок особого рода». Из всех жидкостей организма именно кровь обеспечивает человека кислородом (О₂), жизненно необходимым для выработки энергии всех видов, и удаляет основной ядовитый продукт обмена веществ — углекислый газ (СО₂). Транспортировка этих газов происходит при непосредственном участии атомов железа.

В теле здорового человека постоянно присутствует 4-5 граммов железа. Примерно 70% этого количества требуется для насыщения гемоглобина, запакованного в эритроцитах, 5-10% железа приходится на миоглобин, который участвует в передаче кислорода и углекислого газа в мышцах, 20-25% находятся в резерве, преимущественно в печени. Около 0,1% всего железа связано с белком трансферрином в плазме крови.

Наше тело сплошь пронизано мельчайшими сосудами — капиллярами. Многие из них так тонки, что эритроцитам приходится превращаться из шарика в тонкую палочку, чтобы протиснуться внутрь. Несмотря на длинный и трудный путь, некоторые из эритроцитов тратят на пробег по большому кругу кровообращения, от левого желудочка до правого предсердия, менее 30 секунд и за это время должны успеть отдать кислород тканям. По капиллярам легких эритроциты проходят всего за 10 секунд, успевая отдать захваченный ими в тканях тела СО₂ и заместить его новой порцией О₂.

Такой оборотистости эритроцит не мог бы обрести, если бы не гемоглобин. Образующий его основу белок глобин имеет вид шарика, состоящего из четырех субъединиц — полипептидных цепочек, свернутых в виде карманов. В каждый из карманов «вложен» железосодержащий комплекс — гем. Стоит одной молекуле О₂ проникнуть в карман и соединиться с железом, как остальные цепочки глобина начинают последовательно выворачиваться таким образом, что второй, третий и четвертый атомы железа «высовываются» наружу. Тут железо мгновенно связывается с кислородом, которого в легких почти столько же, сколько и в окружающем воздухе, то есть относительно много. Благодаря перестройке молекулы глобина возникает так называемый кооперативный эффект: связывание первой субъединицы глобина с кислородом повышает сродство к нему другой субъединицы, связывание второй — повышает сродство третьей и так далее. С каждым шагом присоединение О₂ к железу гемоглобина облегчается. Четвертый атом железа приобретает, таким образом, в 500 раз большее сродство к кислороду, чем первый. Этот механизм был установлен британским биохимиком лауреатом Нобелевской премии Максом Перуцем в 60-х годах прошлого века.

Итак, гемоглобин насыщается кислородом, не вступая с ним в прочную химическую связь, и на 100% превращается в оксигемоглобин ярко-алого цвета, что типично для артериальной крови. В капиллярах, где концентрация О₂ ниже, чем в артериях, устойчивость оксигемоглобина снижается. Датский физиолог Христиан Бор, отец знаменитого Нильса Бора, установил, что не только более высокая концентрация углекислого газа вытесняет кислород из гемоглобина, но и связывание каждой молекулы СО₂ с атомом железа снижает сродство соседних атомов к О₂, то есть идет борьба двух кооперативных систем. В результате гемоглобин очень быстро отдает тканям весь кислород и насыщается углекислым газом, меняя цвет на более темный — цвет венозной крови.

*

Гемоглобин синтезируется там же, где рождаются молодые эритроциты, — в костном мозге. В одном эритроците насчитывается 400 млн молекул гемоглобина, и ежесекундно костный мозг рождает 2,5 млн эритроцитов! Тем не менее 70% общего железа организма, то есть примерно 3 грамма, хватает, чтобы насытить кровь гемоглобином из расчета 160 г/л.

Жизнь эритроцита невелика — всего 125 дней. На «кладбище» эритроцитов, в селезенке, гемоглобин распадается, и его нужно строить заново. А железо? Если бы оно безвозвратно терялось, то организм должен был бы только для строительства новых эритроцитов каждые 125 дней возобновлять все запасы железа в крови. Каждый день требовалось бы около 25 мг, а с учетом того, что железо всасывается не полностью, — еще больше. По счастью, железо из разрушенных эритроцитов в значительной мере возвращается к месту синтеза, а потому суточная потребность здорового человека в железе не превышает 15 мг. Это количество целиком покрывается за счет пищи. «Поджелезивать» пищу, подобно тому, как мы ее подсаливаем, здоровому человеку не требуется. Несмотря на столь благоприятные условия, иногда железа все-таки не хватает. Развивается железонедостаточное малокровие, по-врачебному — железодефицитная анемия, которая составляет 80% всех анемий.

Изучением этого заболевания занялись давно. С VI до XVI века, то есть почти все Средневековье, анемия считалась особенно свойственной молодым девушкам и называлась «бледная немочь». С развитием медицинской химии была установлена и ее причина — недостаток железа в крови, и болезнь получила название «хлороз», от греческого слова, означающего бледно-зеленый цвет. Оба названия хорошо подчеркивают внешне заметный симптом болезни.

В настоящее время заболевание называется железодефицитной или гипохромной анемией. Не самая главная, но самая простая причина этого заболевания — недостаток железа в пище. Такое бывает, например, при вегетарианском питании (намеренном или вынужденном), поскольку из общего количества железа, содержащегося в мясе, усваивается 20%, в рыбе — 10%, а в растительных продуктах — не более 2-6%. В молоке и твороге железа практически нет.

Почему-то все на первое место по содержанию железа ставят яблоки. Видимо, потому, что мякоть разрезанного яблока на воздухе, окисляясь, буреет, приобретая цвет ржавчины. Достоинства яблок не следует умалять, но на первое место они претендовать не могут, тем более что содержание в них железа зависит от сорта. Более значимые источники железа — говяжья печень и говядина, бобовые, гречка, ржаной хлеб.

Для успешного усвоения железа требуются аскорбиновая кислота и витамины группы В — В3, В6, В12, Вс (фолиевая кислота). Недостаток белка в рационе, а также избыток жира и молока снижают усвояемость железа.

Из внутренних (эндогенных) причин железодефицитной анемии следует назвать такое вполне обычное состояние, как усиленный рост. У доношенных младенцев она возникает в возрасте двух-трех месяцев, а у недоношенных еще раньше. Детская анемия в возрасте четырех-шести месяцев связана с быстрым ростом при одновременном истощении запасов железа в печени и костном мозге. У детей в первый год жизни она усугубляется дефицитом железа в молоке матери и затянувшимся молочным кормлением. Повышенная потребность в железе появляется у молодых девушек в связи с усиленным ростом, начинающимися физиологическими потерями крови, угнетающим действием эстрогенов на потребление железа, да еще если они ограничивают себя в питании, чтобы похудеть. У женщин зрелого возраста анемия может проявиться в период беременности и кормления ребенка грудью.

Другая распространенная причина железодефицитной анемии — болезни. Хронические воспаления кишечника, особенно 12-перстной кишки, препятствуют эффективному всасыванию железа. Плохо усваивается оно и при низкой кислотности желудочного сока. Медленную, но верную потерю железа вызывают кровоточащие язвы желудка и кишечника, а также обильные менструации (чаще всего связанные с заболеваниями матки).

Нехватка железа приводит к снижению уровня гемоглобина в крови. А что окрашивает щеки ярким румянцем? Что дает силу сердцу и мышцам? Что обеспечивает напряженную работу мысли? Алая артериальная, насыщенная кислородом кровь. Железодефицитная анемия — болезнь довольно распространенная. Ею страдают, учитывая бессимптомные формы, более 30% населения, преимущественно женщины зрелого возраста. Когда возникает недостаток железа, человек его поначалу не ощущает. Симптоматика заболевания не слишком типична. При анемии больные бледны, вялы, ко всему безразличны. Отмечаются извращение вкуса и обоняния, нарушение роста ногтей.

Хроническая недостаточность снабжения кислородом внутренних органов вызывает нарушения функции печени, сердечной мышцы, атрофию слизистой оболочки кишечника, изменения электроэнцефалограммы. Атрофия слизистой пищевода может приводить к нарушению глотания сухой пищи. Эти симптомы нередко возникают раньше проявления явной анемии, в так называемый латентный период.

Вы, может быть, замечали, что некоторые люди с удовольствием едят мел или известь? Вообще-то, это не совсем нормально. Но не надо думать, что тяга к мелу обязательно вызвана недостатком кальция, хотя чаще всего так и бывает. Подобное пристрастие обнаруживается и у тех, кто страдает от недостатка железа. У этих же людей бывает любовь к запаху керосина или выхлопных газов автомобилей.

*

Рассмотрим конкретный пример лечения препаратами железа после кровопотери. Допустим, в результате ранения человек потерял литр крови, а с ней почти грамм железа. Какое-то количество его пополнилось из запасов, которые хранятся в печени. Однако все равно остался дефицит — примерно 0,5 г. Новые порции эритроцитов выйдут из костного мозга в кровь недогруженными. Поскольку железо содержится не только в гемоглобине, но и в других белках, в частности в некоторых ферментах, то фактически для восполнения недостачи и создания запасов требуется ориентировочно в два раза больше железа, для ровного счета — 1 г. А грамм железа — это примерно один гвоздь! Да, но как его «вогнать» в костный мозг?

Глотать железные опилки бесполезно, они проскакивают по кишечнику транзитом и не всасываются. Можно получить очень тонкий порошок железа, восстанавливая его окись в токе водорода. Но такого порошка всасывается лишь 0,8% от введенного количества, то есть для того, чтобы в кровь поступил необходимый грамм, нужно съесть 125 г порошкообразного железа! Расстройство желудка обеспечено. А будет расстройство, и 1 г не всосется.

Поэтому железо используют в виде солей или комплексов, которые лучше всасываются. Сейчас применяют лактат, сульфат, фумарат, хлорид железа, а также комплексы солей железа с аскорбиновой кислотой, фолиевой кислотой и другими витаминами. В последние годы появились данные, свидетельствующие о том, что при лечении гипохромной анемии препаратами железа необходимо назначение витамина Е (альфа-токоферола) для повышения эффективности терапии и для снижения прооксидантного действия, свойственного ионам железа. Поступление в организм железа можно растянуть во времени, принимая препараты с замедленным действием.

Если нужно повысить содержание железа в организме в экстренном порядке или если по какой-либо причине невозможно принимать его через рот, используют препараты для внутривенного введения, но это уже забота врачей. Критерием эффективности лечения считается повышение гемоглобина на 0,15-0,3 г/л в сутки. В первые дни эффект выше, но постепенно снижается. Поскольку суточное увеличение можно и не заметить, а лечение требуется долгое, то анализы повторяют не чаще одного раза в две недели. Увеличение содержания гемоглобина за этот срок на 2% считается удовлетворительным. К сожалению, встречаются такие формы болезни, при которых железо, введенное в желудок и попавшее далее в кровь, не усваивается. Таким больным при необходимости переливают эритроцитарную массу.

Лечить хлороз препаратами железа начали очень давно, в XVII веке, но причину действия лекарства не понимали. Даже в учебнике по фармакологии издания 1917 года отмечается: «Чем объясняется действие железа при хлорозе, это с точностью пока не выяснено. Казалось бы, что вообще нет надобности в особой доставке железа, ибо, насколько известно, ежедневная пища содержит обыкновенно железо в избытке». Как видите, с тех пор медицина сделала колоссальные успехи.

*

Мы разобрались, и то частично, с тем заболеванием, при котором железа в организме мало. Но его может быть и слишком много!

Обычно в организме имеется относительно постоянный запас железа в виде растворимого в воде ферритина и нерастворимого гемосидерина. Первый служит временным хранилищем запасов железа, второй — формой отложения избытка в тканях. Постоянный уровень железа поддерживается за счет регуляции всасывания, но не выделения. Поступающее с пищей железо вначале откладывается в слизистой оболочке кишечника. По мере надобности оно переносится транспортным белком трансферрином в костный мозг и печень. Если депо железа заполнено и в крови его хватает, то железо остается в клетках кишечника, которые каждые три-четыре дня замещаются новыми, и избыток железа удаляется вместе со слущенным эпителием. В сутки из организма выводится 1-2 мг железа (если нет потерь крови).

Существует наследственное заболевание — гемохроматоз (пигментный цирроз, бронзовый диабет), причина которого заключается в утрате кишечником способности регулировать поступление железа по мере необходимости. В результате все доступное из пищи железо поступает в кровь. Проявляется болезнь не только в окраске кожи, но и в массовом отложении железа в органах, особенно в печени. Известный генетик И. В. Давыдовский назвал эту болезнь «дегенеративным ржавением». Болеют гемохроматозом преимущественно мужчины. Первыми симптомами служат боли в правом подреберье, повышение гемоглобина до 130-170 г/л, снижение количества эритроцитов. В организме некоторых больных успевает накопиться 100-кратное количество железа.

Гемохроматоз — болезнь тяжелая, но не безнадежная. Сейчас имеются препараты, которые захватывают железо и переводят его в растворимое состояние, тем самым способствуя выведению с мочой.

Другая болезнь, связанная с избытком железа в крови, — гемосидероз. Она довольно редка и возникает при массовом разрушении эритроцитов. Причиной гемосидероза могут стать частые переливания крови, отравление (в частности, грибами), укусы змей, некоторые инфекционные заболевания, например малярия.

Кроме того, повышенное содержание железа в организме способно привести к активизации болезнетворных микробов и ослаблению иммунитета. Словом, недостаток железа — плохо, избыток — тоже плохо. В человеческом организме всего должно быть в меру.

Иллюстрация: «Состав воздуха в дыхательных путях (в объемных процентах)». Состав воздуха в дыхательных путях (в объемных процентах). Примечание. Выдыхаемый воздух отличается от альвеолярного потому, что смешивается с остаточным воздухом, остающимся в трахее и бронхах.

Иллюстрация: «Кругооборот кислорода и углекислоты в большом и малом кругах кровообращения».

Кругооборот кислорода и углекислоты в большом и малом кругах кровообращения. В малом круге кровообращения углекислый газ вытесняется из гемоглобина и заменяется кислородом. При этом кровь приобретает алый цвет. Через большой круг кровообращения артериальная кровь, в которой каждая молекула гемоглобина несет четыре молекулы кислорода, поступает в капилляры тканей. В тканях содержится много углекислого газа и умеренное количество кислорода. Поэтому в результате замены в гемоглобине четырех молекул О₂ на четыре молекулы СО₂ кровь приобретает темный цвет с вишневым оттенком (венозная кровь).

Иллюстрация: «Обмен железа в организме».

Обмен железа в организме. Сбалансированный рацион содержит достаточно железа, чтобы обеспечить суточную потребность, составляющую в среднем 10-20 мг. В кишечнике обычно всасывается 1-2 мг. Всасывание железа возрастает, если требуется восполнить возникший дефицит, например при физиологических потерях крови у женщин.

Сахарный диабет и анемия — Portal

В этой статье мы хотели бы рассказать о причинах возникновения, важности и принципах лечения анемии у больных сахарным диабетом. Что такое сахарный диабет?

Сахарный диабет это хроническое эндокринное заболевание, характеризующееся нарушением всех видов обмена веществ на фоне абсолютного или относительного дефицита инсулина.

Нарушения обмена веществ, имеющие место при диабете, негативным образом сказываются на состоянии внутренних органов, именно поэтому на фоне сахарного диабета часто развивается такое состояние как диабетическая нефропатия.

Одним из последствий диабетической нефропатии является анемия, возникающая у большей части больных с этой патологией.

Что такое сахарный диабет? Сахарный диабет это эндокринное заболевание, которое возникает вследствие абсолютной или относительной недостаточности инсулина. Что это значит? Инсулин – это гормон нашего организма, регулирующий обмен углеводов (глюкоза) жиров и белков. Инсулин вырабатывается поджелудочной железой в ответ на повышение уровня глюкозы в крови (например, после принятия пищи). Попадая в кровь, инсулин разносится по всему организму, реагирует с клетками и обеспечивает захват и переработку глюкозы. Таким образом, инсулин обеспечивает снижение уровня глюкозы в крови и питание тканей (некоторые ткани нашего организма не способны захватывать глюкозу в отсутствии инсулина).

Причиной сахарного диабета является дефицит инсулина. Дефицит инсулина может быть абсолютным – то есть поджелудочная железа вырабатывает слишком мало инсулина (или вообще не вырабатывает его).

Абсолютный дефицит инсулина наблюдается при сахарном диабете I типа. относительным – когда вырабатываемый в нормальном количестве инсулин не может обеспечить адекватного метаболизма глюкозы. Такая ситуация наблюдается при диабете II типа, когда физиологические количества инсулина не могут обеспечить снижение уровня глюкозы в крови из-за снижения чувствительности тканей к самому инсулину (этот феномен носит название инсулинорезистентности).

Почему сахарный диабет приводит к поражению почек? При неадекватном лечении и длительном повышении уровня глюкозы в крови, сахарный диабет приводит к значительным повреждениям всех внутренних органов. Первыми от сахарного диабета страдают мелкие кровеносные сосуды артериолы и капилляры, питающие кровью все органы и ткани нашего организма. У больных диабетом (при длительном сохранении повышенного уровня глюкозы в крови) стенки артериол пропитываются жировыми и углеводными комплексами, что в свою очередь приводит к гибели клеток в стенках этих сосудов разрастанию в них соединительной ткани.

Пораженные артериолы закрываются, а питаемый ими орган начинает испытывать недостаток кислорода и питательных веществ.

Поражение почек при диабете (диабетическая нефропатия) развивается именно по этому механизму. Массивное разрушение сосудов почек на фоне диабета приводит к гибели рабочей ткани почек и замещению ее неактивной соединительной тканью. По мере развития нефропатии почки постепенно теряют способность фильтровать кровь и образовывать мочу – развивается хроническая почечная недостаточность.

В наше время более половины всех случаев хронической почечной недостаточности возникают по причине сахарного диабета.

Какое отношение к сахарному диабету имеет анемия? Анемия это заболевание, при котором в крови уменьшается содержание эритроцитов и гемоглобина. Как известно, в нашем организме клетки крови образуются в красном костном мозге. Однако для того чтобы красный мозг работал, он должен получить определенный сигнал в виде гормона Эритропоэтина.

Эритропоэтин вырабатывается специальными клетками почек. При диабетической нефропатии (см. выше) погибают не только клетки почек, участвующие в фильтрации крови, но и клетки, вырабатывающие эритропоэтин, поэтому одновременно с хронической почечной недостаточностью у больных диабетом развивается анемия (отсутствие эритропоэтина приводит к прекращению работы красного костного мозга). Кроме недостатка эритропоэтина в патогенезе (развитии) анемии у больных сахарным диабетом определенную роль играет недостаток железа и хроническая потеря белка, сопровождающие почечную недостаточность.

Какое влияние оказывает анемия на состояние пациентов с сахарным диабетом? По данным современных исследований, течение хронической почечной недостаточности, развившейся на фоне диабетической нефропатии, осложняется анемией в более чем половине случаев. Анемия в значительной степени снижает качество жизни больных сахарным диабетом. На фоне анемии наблюдается снижение аппетита, физических способностей, интеллектуальной и сексуальной функций пациентов. Больные диабетом с анемией подвержены большему риску развития сердечно-сосудистых заболеваний, так как, по всей вероятности, анемия является независимым фактором, способствующим нарушению работы сердца и кровеносных сосудов. Как проводят лечение анемии у больных сахарным диабетом? В отличие от случаев анемии, вызванных недостатком железа или витаминов (железодефицитная анемия, анемия при дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты), анемия, возникшая на фоне почечной недостаточности у больных сахарным диабетом, не поддается лечению только витаминно-минеральными препаратами и без адекватного лечения может принять очень тяжелую форму. Как проводят лечение анемии у больных сахарным диабетом? Ввиду того, что основным фактором развития анемии у больных сахарным диабетом является недостаток эритропоэтина, в ее лечении используются лекарственные препараты содержащие эритропоэтин.

Эритропоэтин – это сложное органическое соединение углеводно-белковой природы. Углеводный компонент молекулы эритропоэтина может быть двух видов: альфа и бета (отсюда и происходит название препаратов эритропоэтина). Для лечения анемии Эритропоэтин получают рекомбинантным способом, то есть его синтезируют бактерии, которым были введены человеческие гены, кодирующие структуру эритропоэтина. В процессе приготовления лекарства эритропоэтин проходит многократную очистку, что позволяет максимально снизить частоту возникновения побочных реакций. Больным сахарным диабетом с диабетической нефропатией рекомендуется вводить эритропоэтин при снижении уровня гемоглобина в крови ниже 120 г/л (то есть в самом начале анемии), при неэффективности других методов лечения (например, препараты железа). Раннее начало лечения эритропоэтином позволяет замедлить развитие ангиопатии (поражение мелких сосудов), а, следовательно, и нефропатии, что улучшает прогноз болезни и облегчает ее течение.

Больным с сахарным диабетом эритропоэтин вводят двумя способами: внутривенно и подкожно. Стандартная частота инъекций – 3 раза в неделю. Последние исследования в области лечения анемии у больных сахарных диабетом показывают, что подкожные инъекции эритропоэтина не менее эффективны, чем внутривенные, что значительно упрощает процесс лечения (больные могут самостоятельно выполнять инъекции), а частоту инъекций можно сократить до 1 раза в неделю при условии введения тройной дозы препарата.

Для повышения эффективности лечения анемии у больных сахарным диабетом, инъекции эритропоэтина дополняют препаратами железа. Профилактика анемии у больных сахарным диабетом Выше мы уже говорили о том, что диабетическая нефропатия, хроническая почечная недостаточность, а, следовательно, и анемия, чаще всего развиваются у больных сахарным диабетом, не принимающих лечение или у больных, лечение которых не обеспечивает поддержания нормального уровня глюкозы в крови.

Поэтому основными мерами профилактики анемии у больных сахарным диабетом являются:

• Ранее обращение к врачу, при возникновении первых симптомов диабета или сразу после обнаружения диабета на основе анализа крови;

• Строгое соблюдение назначенного лечения (противодиабетические препараты, инсулин) и диеты с первых дней болезни;

• Систематический самоконтроль: проверка уровня глюкозы в крови, коррекция схемы лечения совместно с лечащим врачом;

• Отказ от вредных привычек – помогает значительно сократить риск сердечно-сосудистых заболеваний и облегчает течение диабета;

• Снижение массы тела (для лиц, страдающих ожирением) – может не только облегчить течение диабета, но и устранить его. Кроме того, снижение массы тела оказывает положительное влияние на течение других заболеваний сопутствующих диабету (гипертония, ишемическая болезнь сердца и пр.).

В западных странах сахарный диабет давно перестали считать «неизлечимой болезнью» или «приговором». Благодаря современным возможностям контроля уровня глюкозы в крови (препараты инсулина, противодиабетические препараты) диабет стали считать «особым образом жизни», а не болезнью. Действительно, соблюдение отлаженной схемы лечения и диеты способно компенсировать недостаток инсулина на протяжении десятков лет, без возникновения каких-либо осложнений диабета. Лечение анемии у больных сахарным диабетом должно проводиться в обязательном порядке, так как анемия не только снижает качество жизни больных диабетом, но и ускоряет развитие самой болезни и ее осложнений. На данный момент основной проблемой использования препаратов эритропоэтина для лечения анемии у больных диабетом является лишь высокая стоимость самих препаратов.

Библиография: 1. И. И. Дедов Ведение больных сахарным диабетом с терминальной почечной недостаточностью на диализе. Методические указания. 2004.

2. Добронравов В. А., Смирнов А. В. Анемия и хроническая болезнь почек // Анемия. 2005

Источник: www.tiensmed.ru

За что отвечает гемоглобин и что значит пониженный и повышенный показатель?

Цифры напротив символа Hb, или гемоглобина, в бланке с результатами общего анализа крови могут раскрыть врачу причины низкого давления, головокружения, судорог ног пациента, а также оповестить о надвигающихся серьезных угрозах. Своевременное выявление отклонений и приведение концентрации гемоглобина в норму позволит избежать серьезных проблем со здоровьем. Речь идет о снижении рисков инфарктов и инсультов у людей в возрасте, патологий развития детей, ухудшения состояния матери и плода во время беременности.

Что такое гемоглобин и каковы его функции

Гемоглобин (Hb) — сложный железосодержащий белок, содержащийся в эритроцитах (красных кровяных тельцах) крови и частично присутствующий в свободном виде в плазме. Именно он осуществляет перенос кислорода от легких к клеткам и углекислого газа — в обратном направлении. Если говорить образно, то эритроцит — это своеобразное грузовое судно, курсирующее по кровяному руслу, а молекулы гемоглобина — контейнеры, в которых транспортируется кислород и углекислый газ. В норме один эритроцит вмещает порядка 400 млн молекул гемоглобина.

Участие в газообмене — важнейшая, но не единственная функция «кровяных шаров» (от греч. haima — «кровь» + лат. globus — «шар»). Благодаря своим уникальным химическим свойствам гемоглобин является ключевым элементом буферной системы крови, поддерживающим кислотно-щелочной баланс в организме. Hb связывает и выводит на клеточном уровне кислые соединения (препятствует ацидозу — закислению тканей и крови). А в легких, куда он поступает в форме карбгемоглобина (HbCO2), за счет синтеза углекислоты предотвращает противоположный процесс — защелачивание крови, или алкалоз[1].

Производная Hb — метгемоглобин (HbOH) — обладает еще одним полезным свойством: прочно связывать синильную кислоту и другие токсичные вещества. Таким образом, железосодержащий белок принимает удар на себя и снижает степень отравления организма[2].

Итак, гемоглобин крайне важный элемент жизнедеятельности и патологическое уменьшение его концентрации (анемия или малокровие) может спровоцировать в лучшем случае ломкость ногтей и волос, сухость и шелушение кожи, мышечные судороги, тошноту и рвоту, головокружение. Острая же форма анемии вызывает кислородное голодание клеток, приводящее к обморокам, галлюцинациям и фатальным последствиям — гипоксии мозга, атрофии нервных клеток, параличу дыхательной системы.

Как должно быть в норме

Уровень гемоглобина в нашей крови может несколько увеличиваться и уменьшаться по естественным причинам. Обновление гемоглобина связано с жизненным циклом эритроцита, к которому он прикреплен. Так, примерно каждые 120 дней часть молекул гемоглобина вместе с эритроцитами отправляется в печень — на расщепление и после вновь синтезируется, присоединяясь к свободному эритроциту[3].

Количество гемоглобина зависит от возраста и пола, меняется в процессе вынашивания и рождения ребенка[4].

На гемоглобин также оказывают влияние специфические условия труда или проживания (например, повышенные показатели бывают у пилотов и жителей гористой местности), приверженность вегетарианству и донорство (эти факторы, напротив, снижают гемоглобин)[5].

Согласно рекомендациям ВОЗ[6], нормой гемоглобина считается:

• для детей от полугода до 5 лет — 110 г/л и выше;
• для детей 5–11 лет — 115 г/л и больше;
• для детей 12–14 лет, а также девушек и женщин (15 лет и старше) — 120 г/л и выше;
• для мужчин (15 лет и старше) — 130–160 г/л.

Беременным женщинам, обеспечивающим минералами (в том числе железом) себя и малыша, важно следить, чтобы уровень гемоглобина не падал ниже 110 г/л. Отметим, что, по данным ВОЗ, железодефицитная анемия (ЖДА) диагностируется у 38,2% беременных на планете[7]. Дефицит молекул гемоглобина может возникнуть после 20-й недели «интересного положения»: из-за увеличения объема циркулирующей крови, растущих потребностей плода, уменьшения поступления и всасывания железа вследствие токсикоза и расстройств ЖКТ. В это время женщину может мучить слабость, головокружение, одышка даже при непродолжительной ходьбе, судороги нижних конечностей. Опасное следствие острых форм ЖДА — преждевременные роды, задержки в развитии плода.

Кстати, необычные вкусовые запросы беременных (вплоть до анекдотичных, таких как салат из жареной клубники и селедки) порой тоже связаны с потребностью в железе для синтеза гемоглобина. Роды, сопровождающиеся потерей крови, ведут к дополнительному понижению гемоглобина. В целом от зачатия до появления ребенка на свет организм женщины утрачивает порядка 700 мг железа, еще 200 мг — за период лактации[8]. На восстановление запасов требуется не менее трех лет.

Виды анализов на гемоглобин

Подсчет числа молекул гемоглобина производится при общем анализе крови. Помимо количества белка (строка Hb), в бланке анализа могут указать MCH/MCHC, что соответствует среднему содержанию/концентрации гемоглобина в эритроците. Это уточнение позволяет подсчитать полезный железопротеин и исключить из расчета аномальные, нестабильные формы гемоглобина, не способные переносить кислород.

Для измерения гемоглобина во внелабораторных условиях — в машинах скорой помощи или при проведении профилактических выездных осмотров — применяются специальные гемоглобинометры. Это портативные приборы, в которые помещается кровь с реагентом для фотометрического автоматического определения количества гемоглобина.

Для массового тестирования на анемию в странах третьего мира ВОЗ разработала малозатратный колорометрический метод исследования. При колориметрии каплю крови наносят на специальную хроматографическую бумагу и сопоставляют ее со шкалой цветов, соответствующих разным показателям гемоглобина с шагом 20 г/л[9].

Уровень гликированного гемоглобина определяется и при биохимическом анализе венозной крови. Цель исследования в данном случае — определение глюкозы в крови, которая образует прочное соединение с гемоглобином и лишает его возможности транспортировать кислород. Показатель важен для диагностики сахарного диабета и оценки эффективности его лечения.

Чем опасен повышенный гемоглобин в крови

Высокий гемоглобин может быть вызван объективной нехваткой кислорода, стимулирующей организм на увеличенное производство этого белка крови. Подобная патология часто фиксируется у экипажей воздушных судов и часто летающих пассажиров, жителей высокогорья, альпинистов, горнолыжников. В силу большей потребности в кислороде повышенный уровень гемоглобина свойственен профессиональным спортсменам, преимущественно лыжникам, легкоатлетам, борцам, тяжелоатлетам. Это физиологический механизм компенсации, не вызывающий никаких медицинских опасений (кавказское долголетие — яркий тому пример).

Повысить гемоглобин может и пагубная привычка: во время курения человек вдыхает меньше кислорода, чем требуется, и организм реагирует на это выработкой дополнительного гемоглобина.

К сожалению, повышенный гемоглобин может указывать и на патологии системы кроветворения: эритроцитоз, рак крови, обезвоживание организма, порок сердца и легочно-сердечную недостаточность, а также на непроходимость кишечника[10].

Увеличенное количество гликированного гемоглобина отмечается при сахарном диабете: часть молекул Hb «перетягивает» на себя глюкозу, и для нормального дыхания требуются добавочные кислородные «контейнеры»[11].

Повышенный свободный гемоглобин в плазме фиксируется и при ожоговых поражениях вследствие разрушения эритроцитов с высвобождением из них гемоглобина[12].

Опасность высокого гемоглобина (+20 г/л от нормы и более) заключается в сгущении и увеличении вязкости крови, приводящему к образованию тромбов. Тромбы, в свою очередь, могут вызвать инсульт, инфаркт, кровотечение в ЖКТ или венозный тромбоз[13].

Гемоглобин ниже нормы: что это значит и к чему приводит

Железо — один из самых распространенных и легко добываемых химических элементов на Земле. При этом, как ни парадоксально, от дефицита железа в организме страдает больше людей, чем от какого-либо другого нарушения здоровья[14]. В группе риска население из низких социальных слоев, не получающее достаточного количества железа из продуктов питания, женщины репродуктивного возраста и дети, то есть люди, у которых «приход» элемента меньше «расхода».

Причиной низкого уровня гемоглобина (минус 20 г/л от нормы и более) зачастую являются скудное или несбалансированное питание — недостаточное поступление железа и меди, витаминов A, С и группы B или употребление железосодержащей пищи совместно с цинком, магнием, хромом или кальцием, которые не позволяют Fe усваиваться[15].

Низкие показатели могут наблюдаться у вегетарианцев, т.к. негемовое железо из растительной пищи усваивается намного хуже, чем гемовое, источником которого служат продукты животного происхождения[16].

Смежная причина — наличие кишечных паразитов, которые перехватывают поступающие микроэлементы и витамины. Усвоению железа могут также мешать проблемы с желудочно-кишечным трактом.

Заметное снижение уровня гемоглобина сопровождает кровопотери, вызванные ранениями, оперативным вмешательством, менструацией, кровотечениями, возникающими во время родов и абортов, а также при донации крови и ее компонентов.

На уровень гемоглобина влияют и скрытые кровопотери при патологии ЖКТ (язвы желудка и ДКП), варикозе, миомах и кистах органов женской половой системы, кровоточивость десен.

Причины снижения гемоглобина, возникающие во время беременности и лактации, а также осложнения, к которым они могут привести, мы рассмотрели выше. Длительный железодефицит у мужчин, детей и небеременных женщин имеют сходную симптоматику: ухудшение состояния кожи, ногтей и волос, головокружение, обмороки, онемение рук и ног, беспричинная слабость.

Кислородное голодание вследствие недостатка гемоглобина может привести к ухудшению памяти, замедлению нервных реакций, в запущенной форме — к атрофии клеток мозга и других органов и систем организма.

Усиленное кровообращение (более частый прогон гемоглобина от легких к тканям и обратно) чревато проблемами с сердцем и сосудами: кардиомиопатией и развитием сердечной недостаточности.

Низкий гемоглобин негативно отражается на буферной функции: это значит, что закисление крови подрывает иммунную защиту организма, снижает сопротивляемость простудным и инфекционным заболеваниям.

Наиболее уязвимы перед анемией дети и подростки. Острый дефицит жизненно важного минерала может сказаться на их умственном и физическом развитии[17].

Гемоглобин — незаменимый участник жизнедеятельности, на который возложены важнейшие функции: перенос кислорода и углекислого газа, сохранение кислотно-щелочного баланса, противостояние ядам. Еще одна функция — сигнальная — помогает по отклонению уровня гемоглобина от нормы выявить риски развития патологий и принять контрмеры. Таким образом, контроль и оперативная коррекция уровня гемоглобина — не прихоть врачей, а действенный способ сохранить здоровье.

ФАКТОРЫ ПРОИЗВОДСТВА ГЕМОГЛОБИНА В ПЕЧЕНИ ЧЕЛОВЕКА

J Exp Med. 1933 31 марта; 57 (4): 671–687.

III. АНЕМИИ — ПЕРВИЧНЫЕ, АПЛАСТИЧЕСКИЕ И ВТОРИЧНЫЕ — ЛЕЙКЕМИИ

От кафедры патологии Школы медицины и стоматологии Рочестерского университета, Рочестер, штат Нью-Йорк,

Авторские права © Авторское право, 1933 г., Институт медицинских исследований Рокфеллера, Нью-Йорк. условия лицензии с указанием авторства – некоммерческого использования – совместного использования – без зеркальных сайтов на первые шесть месяцев после даты публикации (см. http: // www.rupress.org/terms). Через шесть месяцев он становится доступным по лицензии Creative Commons License (Attribution – Noncommercial – Share Alike 4.0 Unported License, как описано на http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/).Эта статья была процитирована. другими статьями в PMC.

Abstract

Биологический анализ печени человека при различных типах анемии показывает заметные различия в концентрации факторов, продуцирующих гемоглобин. Пагубная анемия показывает очень высокие показатели, и печень в нелеченых случаях может показывать максимальное хранение факторов, продуцирующих гемоглобин.Терапия печени уменьшает этот запас, поскольку недостающий фактор пополняется, и новый гемоглобин и эритроциты могут быть выведены костным мозгом. Апластическая анемия также показывает высокую концентрацию факторов, продуцирующих гемоглобин, поскольку для этого материала нет выхода через красный костный мозг. Вторичная анемия из-за потери крови будет иметь низкие нормальные значения, но даже длительная тяжелая анемия не приведет к серьезному истощению этого запаса факторов, продуцирующих гемоглобин, в печени. Вторичная анемия из-за разрушения крови в организме показывает более высокие значения и некоторый избыточный запас факторов, продуцирующих гемоглобин и железа.Лейкемия дает биологический анализ, как вторичная анемия из-за кровопотери, и всегда представляет собой определенную анемию. Анализы железа показывают заметные различия, а концентрация железа в паренхиме печени никоим образом не соответствует концентрации факторов, продуцирующих гемоглобин. Самые высокие значения концентрации железа обнаруживаются при апластической анемии (70 мг. Процентов) — высокие значения при пернициозной анемии (51 мг. Процент) — нормальные значения при лейкозах (13 мг. Процентов) — и низкие значения при анемии, вызванной потере крови (5.3 мг. процентов). Эти данные должны помочь в более полном понимании патогенеза и внутреннего метаболизма различных анемий.

Полный текст

Полный текст этой статьи доступен в формате PDF (836 КБ).

Избранные ссылки

Эти ссылки находятся в PubMed. Это может быть не полный список ссылок из этой статьи.

• Bogniard RP, Whipple GH. V. СОДЕРЖАНИЕ ЖЕЛЕЗА В БЕЗКРОВИЩНЫХ ТКАНИ И ВИСЦЕРА: ИЗМЕНЕНИЯ ИЗ-ЗА ДИЕТЫ, АНЕМИИ И ИНЪЕКЦИЙ ГЕМОГЛОБИНА.J Exp Med. 1932, 31 марта; 55 (4): 653–665. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

---

Здесь представлены статьи из журнала экспериментальной медицины, любезно предоставленные The Rockefeller University Press

---

Гемоглобин и функции железа | Обучение пациентов

Железо — важный элемент для производства крови. Около 70 процентов железа в вашем организме содержится в красных кровяных тельцах, называемых гемоглобином, и в мышечных клетках, называемых миоглобином.Гемоглобин необходим для переноса кислорода в крови от легких к тканям. Миоглобин в мышечных клетках принимает, хранит, транспортирует и выделяет кислород.

Около 6 процентов железа в организме является компонентом определенных белков, необходимых для дыхания и энергетического обмена, а также как компонент ферментов, участвующих в синтезе коллагена и некоторых нейротрансмиттеров. Железо также необходимо для правильной работы иммунной системы.

Около 25 процентов железа в организме хранится в виде ферритина, содержится в клетках и циркулирует в крови.Средний взрослый мужчина имеет около 1000 мг запасенного железа (достаточно примерно на три года), тогда как женщины в среднем имеют только около 300 мг (достаточно примерно на шесть месяцев). Когда потребление железа хронически низкое, запасы железа могут истощаться, что снижает уровень гемоглобина.

Когда запасы железа истощены, это состояние называется истощением запасов железа. Дальнейшее снижение может быть названо железодефицитным эритропоэзом, и дальнейшее снижение вызывает железодефицитную анемию.

Кровопотеря — наиболее частая причина дефицита железа.У мужчин и женщин в постменопаузе дефицит железа почти всегда является результатом желудочно-кишечной кровопотери. У менструирующих женщин потеря крови из мочеполовой системы часто является причиной повышенной потребности в железе. Оральные контрацептивы, как правило, уменьшают менструальную кровопотерю, в то время как внутриматочные средства имеют тенденцию увеличивать менструальное кровотечение. Другие причины мочеполовых кровотечений и кровотечений из дыхательных путей также увеличивают потребность в железе.

Для доноров крови каждая сдача крови приводит к потере от 200 до 250 мг железа.В периоды роста в младенчестве, детстве и подростковом возрасте потребности в железе могут превышать поступление железа из рациона и запасов. Потеря железа из-за роста тканей во время беременности и из-за кровотечений во время родов и в послеродовом периоде составляет в среднем 740 мг. Грудное вскармливание увеличивает потребность в железе примерно на 0,5–1 мг в день.

Требования к железу

Ваш «уровень железа» проверяется перед каждой сдачей крови, чтобы определить, безопасно ли для вас сдавать кровь. Железо не вырабатывается в организме и должно усваиваться из того, что вы едите.Минимальная суточная потребность взрослого человека в железе составляет 1,8 мг. Только от 10 до 30 процентов потребляемого вами железа усваивается и используется организмом.

Суточная потребность в железе может быть достигнута путем приема добавок железа. Сульфат железа 325 мг перорально один раз в день и с пищей с высоким содержанием железа. Также рекомендуются продукты с высоким содержанием витамина С, потому что витамин С помогает организму усваивать железо. Приготовление пищи в чугунных кастрюлях может добавить к пище до 80 процентов больше железа. Перед приемом добавок железа проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом.

Читать далее

Некоторые продукты, богатые железом, включают:

Мясо и птица

• Постная говядина
• Телятина
• Свинина
• Баранина
• Цыпленок
• Турция
• Печень (кроме печени рыбы)

Морепродукты

Овощи

• Зелень всякая
• Тофу
• Брокколи
• Душистый горошек
• Брюссельская капуста
• Кале
• Ростки фасоли
• Помидоры
• Лимская фасоль
• Картофель
• Зеленая фасоль
• Кукуруза
• Свекла
• Капуста

Что делает селезенка?

Хотя у большинства людей есть селезенки, мы не часто задумываемся о том, как они функционируют как органы нашего тела.Возможно, вы слышали, как люди используют фразу «отдушина селезенки» — не относящаяся к самой части тела, а как способ описать высвобождение гнева или разочарования. Слово «селезенка» стало использоваться метафорически как синоним слова «гнев». Это потому, что в средние века селезенка считалась буквальным физическим источником вспыльчивости. Люди думали, что «выпустить воздух» из селезенки уберет излишний гнев. К счастью, с тех пор мы многое узнали о назначении селезенки в нашем организме.

Где селезенка?

Ваша селезенка расположена в верхнем левом углу живота — сразу за животом и под диафрагмой. Она мягкая и пурпурная, по форме похожа на очень маленькую гладкую округлую лапу ловца с зазубринами на ее верхнем переднем крае.

Размер и вес могут сильно различаться, но селезенка среднего здорового взрослого человека составляет около пяти дюймов в длину, три дюйма в ширину и полтора дюйма в толщину. Типичная селезенка весит около шести унций, когда вы здоровы.При некоторых инфекциях или других состояниях ваша селезенка может увеличиваться. Когда это происходит, ваша селезенка может увеличиться в весе примерно до четырех фунтов.

Это потому, что ваша селезенка является сосудистым органом; он содержит множество сосудов, которые переносят и циркулируют жидкости в вашем теле. Он очень тесно взаимодействует с вашей кровью и лимфой и может быть затронут инфекциями, злокачественными новообразованиями, болезнями печени, паразитами и другими состояниями.

Для чего нужна селезенка?

Как вы видели, ваша селезенка часто находится на «передней линии» вашего тела; Фактически, ваша селезенка — это очень загруженный орган, особенно с учетом ее небольшого размера.

Основная функция вашей селезенки — действовать как фильтр для вашей крови. Он распознает и удаляет старые, деформированные или поврежденные эритроциты. Когда кровь течет в селезенку, она выполняет «контроль качества»; ваши эритроциты должны пройти через лабиринт узких проходов. Здоровые клетки крови просто проходят через селезенку и продолжают циркулировать по кровотоку. Клетки крови, которые не могут пройти тест, будут разрушены в селезенке макрофагами. Макрофаги — это большие белые кровяные тельца, которые специализируются на разрушении этих нездоровых красных кровяных телец.

Всегда экономично, ваша селезенка сохраняет все полезные компоненты из старых клеток, например, железо. Он хранит железо в форме ферритина или билирубина и в конечном итоге возвращает железо в костный мозг, где вырабатывается гемоглобин. Гемоглобин — это важный белок в вашей крови, который переносит кислород из легких во все части вашего тела, которые в нем нуждаются.

Еще одна полезная функция селезенки — запасание крови. Кровеносные сосуды в селезенке человека могут становиться шире или уже, в зависимости от потребностей вашего тела.Когда сосуды расширяются, ваша селезенка может вместить до чашки резервной крови. Если по какой-либо причине вам нужна дополнительная кровь — например, если травма приводит к потере крови, ваша селезенка может отреагировать, выпуская эту резервную кровь обратно в вашу систему.

Ваша селезенка также играет важную роль в вашей иммунной системе, которая помогает вашему организму бороться с инфекцией. Подобно тому, как она обнаруживает неисправные эритроциты, ваша селезенка может улавливать любые нежелательные микроорганизмы (например, бактерии или вирусы) в вашей крови.

Когда в вашем кровотоке обнаруживается один из этих захватчиков, ваша селезенка вместе с лимфатическими узлами переходит в действие и создает армию защитных клеток, называемых лимфоцитами. Лимфоциты — это тип лейкоцитов, которые вырабатывают антитела, особые белки, которые ослабляют или убивают бактерии, вирусы и другие организмы, вызывающие инфекцию. Антитела и лейкоциты также предотвращают распространение инфекций по организму, задерживая микробы и уничтожая их.

Могу ли я жить без селезенки?

Как вы видели, ваша селезенка — очень полезный орган, но не жизненно важный.Иногда селезенку необходимо удалить хирургическим путем. Это может быть из-за травмы селезенки или ее удаления в процессе трансплантации других органов.

Другие части вашего тела, такие как лимфатические узлы и печень, могут вмешаться и взять на себя многие функции вашей селезенки. Поскольку селезенка так важна для вашей иммунной системы, люди без селезенки более уязвимы для инфекций. Вот почему ваш врач может посоветовать вам принять дополнительные меры предосторожности, такие как вакцинация, после удаления селезенки.Вам также будут прописаны пероральные антибиотики для ежедневного приема; это еще один способ предотвратить заражение. Тем не менее, нередко оставаться без селезенки, и многие люди могут жить полноценной жизнью без нее.

Узнайте больше о печени и ее функциях.

Свяжитесь с нами

Чтобы записаться на прием или направить ребенка в Центр детской трансплантации Hillman при детской больнице UPMC в Питтсбурге, свяжитесь с нашими координаторами по трансплантации:

Ян Блайс
Телефон: 412-692-8184
Электронная почта: Джоанна[email protected]

Renee Brown-Bakewell
Телефон: 412-692-6310
Электронная почта: [email protected]

Время работы: с 8:30 до 17:00.
Факс: 412-692-6116

Экстренные направления принимаются круглосуточно по телефону 877-640-6746.

Blood (для подростков) — Nemours Kidshealth

Люди не могут жить без крови. Без крови органы тела не могли бы получать кислород и питательные вещества, необходимые им для выживания, мы не могли бы согреться или охладиться, бороться с инфекциями или избавиться от наших собственных отходов.Без достаточного количества крови мы ослабнем и умрем.

Вот основные сведения о поддерживающей жизнь жидкости, называемой кровью.

Что такое кровь и для чего она нужна?

Кровь доставляет кислород и питательные вещества ко всем частям тела, чтобы они могли продолжать работать. Кровь переносит углекислый газ и другие отходы в легкие, почки и пищеварительную систему, которые затем выводятся из организма. Кровь также борется с инфекциями и переносит гормоны по всему телу.

Кровь состоит из клеток крови и плазмы. Плазма (произносится: PLAZ-muh) — это желтоватая жидкость, содержащая питательные вещества, белки, гормоны и продукты жизнедеятельности. Различные типы клеток крови выполняют разные функции.

Какие типы клеток крови?

Эритроциты: Эритроциты (эритроциты, также называемые эритроцитами; произносится: ih-RITH-ruh-sytes) имеют форму слегка зазубренных, уплощенных дисков. Эритроциты содержат гемоглобин (произносится: HEE-muh-glow-bin), белок, переносящий кислород.Кровь приобретает ярко-красный цвет, когда гемоглобин поглощает кислород в легких. Когда кровь движется по телу, гемоглобин выделяет кислород в различные части тела.

Каждый RBC живет около 4 месяцев. Каждый день организм производит новые эритроциты взамен тех, которые умирают или теряются в организме. Эритроциты образуются во внутренней части костей, называемой костным мозгом.

Лейкоциты: Лейкоциты (также называемые лейкоцитами; произносится: LOO-kuh-sytes) являются ключевой частью иммунной системы.Иммунная система помогает организму защищаться от инфекции. Различные типы лейкоцитов (лейкоцитов) борются с микробами, например

бактерии и вирусы. Некоторые типы лейкоцитов вырабатывают антитела — особые белки, распознающие инородные материалы и помогающие организму избавиться от них.

Есть несколько типов лейкоцитов, продолжительность жизни которых варьируется от часов до лет. Постоянно образуются новые клетки — некоторые в костном мозге, а некоторые в других частях тела, таких как селезенка, тимус и лимфатические узлы.

Кровь содержит гораздо меньше лейкоцитов, чем эритроцитов, хотя организм может увеличить выработку лейкоцитов для борьбы с инфекцией. Количество лейкоцитов (количество клеток в заданном количестве крови) у людей с инфекцией часто выше, чем обычно, потому что больше лейкоцитов производится или попадает в кровоток для борьбы с инфекцией.

Тромбоциты: Тромбоциты (также называемые тромбоцитами; произносится: THROM-buh-sytes) — это крошечные клетки овальной формы, которые помогают в процессе свертывания крови.Когда кровеносный сосуд разрывается, тромбоциты собираются в этой области и помогают перекрыть утечку. Тромбоциты работают с белками, называемыми факторами свертывания, чтобы контролировать кровотечение внутри нашего тела и на нашей коже.

Тромбоциты выживают в кровотоке всего около 9 дней и постоянно замещаются новыми тромбоцитами, производимыми костным мозгом.

Как кровь перемещается в организме?

С каждым ударом сердце перекачивает кровь по нашему телу, доставляя кислород к каждой клетке.После доставки кислорода кровь возвращается к сердцу. Затем сердце отправляет кровь в легкие, чтобы набрать больше кислорода. Этот цикл повторяется снова и снова.

Система кровообращения состоит из кровеносных сосудов, которые переносят кровь от сердца и к сердцу.

Два типа кровеносных сосудов несут кровь по всему телу:

1. Артерии переносят насыщенную кислородом кровь (кровь, которая получила кислород из легких) от сердца к остальным частям тела.
2. Кровь затем проходит по венам обратно к сердцу и легким, так что она может получить больше кислорода для отправки обратно в тело через артерии.

Когда сердце бьется, вы можете почувствовать, как кровь течет по телу в точках пульса, таких как шея и запястье, где большие, заполненные кровью артерии проходят близко к поверхности кожи.

Что делать, если у кого-то мало клеток крови?

Иногда можно дать лекарство, чтобы помочь человеку вырабатывать больше клеток крови.Иногда клетки крови и некоторые особые белки, содержащиеся в крови, можно заменить, сдав человеку кровь другого человека. Это называется переливанием крови (произносится: транс-FEW-zyun).

Люди могут переливать необходимую часть крови, например тромбоциты, эритроциты или фактор свертывания крови. Когда кто-то сдает кровь, цельную кровь можно разделить на разные части для использования таким образом.

Эритропоэтин

Эритропоэтин

Эритопоэтин — это белковый гормон, необходимый для производства красных кровяных телец (эритроцитов), которые сами доставляют кислород ко всем тканям организма.Этот гормон синтезируется в почках, и его секреция регулируется количеством кислорода, доставляемого в этот орган. Эритропоэтин был одним из первых препаратов, произведенных с помощью технологии рекомбинантной ДНК, и широко используется в условиях, когда производство красных кровяных телец является недостаточным.

Структура и синтез

Эритропоэтин представляет собой небольшой (~ 30 кДа) гликопротеин, структурно похожий на гормон роста. У плода он синтезируется в печени, но позже производство переключается почти исключительно на почки.В почках эритропоэтин продуцируется интерстициальными фибробластоподобными клетками, которые окружают почечные канальцы.

Когда концентрация кислорода в крови нормальная (нормоксия), синтез эритропоэтина происходит в рассеянных клетках, расположенных преимущественно во внутренней коре, но в условиях дефицита кислорода в крови (гипоксия) интерстициальные клетки почти во всех зонах почек начинают производить гормон. Это интересная концепция — увеличение производства эритропоэтина происходит из-за увеличения количества клеток, которые его производят, а не увеличения уровня синтеза отдельными эндокринными клетками. Экспрессия эритропоэтина в отдельных клетках регулируется, по существу, включением / выключением, а не увеличением / уменьшением.

В условиях гипоксии, например при тяжелой анемии, почки могут увеличивать выработку эритропоэтина более чем в 100 раз по сравнению с нормой.

Рецептор эритропоэтина представляет собой димер трансмембранного белка, экспрессируемого на клеточной поверхности клеток-мишеней. Связывание эритропоэтина с его рецептором активирует внутриклеточную киназу, которая фосфорилирует рецептор, изменяя его конформацию; передача сигнала с клетками прекращается, когда рецептор дефосфорилируется и комплекс гормон-рецептор интернализуется.

Физиологические эффекты эритропоэтина

Эритропоэтин необходим для производства эритроцитов, поскольку он необходим для выживания, пролиферации и дифференцировки эритроидных клеток-предшественников в костном мозге. На более поздних стадиях дифференцировки эритроцитов рецептор эритропоэтина подавляется, и гормон больше не нужен для выживания клеток.

Красные кровяные тельца доставляют кислород ко всем тканям, и когда количество красных кровяных телец снижено или ненормально — состояние, называемое анемией, — ткани лишаются кислорода.Анемия может быть результатом широкого спектра проблем, например, кровотечения, разрушения эритроцитов из-за аутоиммунитета или вмешательства в производство клеток, связанного с химиотерапией рака. Как показано ниже, анемия приводит к гипоксии в почках, которая запускает там дополнительные интерстициальные клетки, которые начинают секретировать эритропоэтин. Повышенная секреция эритропоэтина усиливает и ускоряет производство новых эритроцитов из их предшественников.

Помимо своего действия на производство красных кровяных телец в костном мозге, эритропоэтин участвует в ряде других клеточных эффектов в сосудистой сети, сердце и нервной системе.Важность этих других влияний плохо изучена.

Болезненные состояния

Эритропоэтин необходим для жизни позвоночных. Мыши, гомозиготные по делеции гена эритропоэтина, умирают на ранних сроках беременности от тяжелой анемии.

Распространенной причиной дефицита эритропоэтина является хроническая болезнь почек. Когда почки повреждены, их способность вырабатывать эритропоэтин нарушается, и возникает анемия. Анемию, связанную с хроническим заболеванием почек, можно облегчить лечением эритропоэтином.Такое лечение также полезно при ряде других заболеваний, связанных с дефицитом продукции красных кровяных телец.

Ссылки и обзоры

• Келькманн В. Физиология и фармакология эритропоэтина. Transfus Med Hemother 2013; 40: 302–309.
• Курц А. Эндокринные функции почечного интерстиция. Eur J Physiol 2017; DOI 10.1007 / s00424-017-2008-9.

Обновлено 2018 г. Присылайте комментарии по адресу [email protected]

Синтез гемоглобина — обзор

Гемоглобинопатии: серповидноклеточная болезнь

Гемоглобинопатии — это наследственные нарушения синтеза гемоглобина.Могут быть структурные нарушения полипептидов глобина или, как при талассемии, аномальный синтез цепей глобина. В гемоглобине (Hb) S, например, одна аминокислота (валин) заменяет глутаминовую кислоту в β-цепи. Эта замена не влияет на сродство к кислороду или молекулярную стабильность. Тем не менее, в условиях низкого давления кислорода он вызывает межмолекулярную реакцию, в результате чего образуются нерастворимые структуры в эритроцитах, что приводит к серповидности. ³² Эти атипичные эритроциты застревают в микроциркуляции, вызывая болезненные вазоокклюзионные кризы, инфаркты и повышенную восприимчивость к инфекции.Низкое давление кислорода и кислая среда являются основными триггерами и детерминантами степени серповидности. Считается, что серповидные клетки вызывают сдвиг вправо (P ₅₀ = 31 мм рт. Ст.) Кривой диссоциации оксигемоглобина для улучшения доставки кислорода.

Хотя офтальмологическая патология, такая как пролиферативная ретинопатия, может возникать при всех разновидностях серповидных заболеваний, она чаще встречается у взрослых с талассемией Hb SC или Hb S, чем у пациентов с Hb SS. Пролиферативная ретинопатия обычно возникает в третьем или четвертом десятилетии жизни и является результатом окклюзии сосудов.Эта окклюзия сосудов сетчатки в конечном итоге вызывает ишемию, неоваскуляризацию, кровоизлияние в стекловидное тело, фиброз, тракцию и отслоение или атрофию сетчатки. Однако профилактическая лазерная фотокоагуляция помогла снизить частоту вышеупомянутых состояний.

Тяжесть анемии зависит от количества присутствующего Hb S. При гомозиготной болезни SS содержание Hb S составляет от 85% до 90%, остальное составляет Hb F. Серповидно-клеточная талассемия (Hb SF) характеризуется содержанием Hb S от 67 до 82% и вызывает несколько менее серьезные проблемы.Действительно, пациенты с талассемией с Hb SC и Hb S обычно имеют гораздо более доброкачественное течение, чем пациенты с Hb SS, и обычно имеют только легкую анемию и спленомегалию. Гетерозиготные люди с Hb SA (серповидный признак) редко имеют серьезные клинические проблемы. Однако недавняя литература предполагает некоторый повышенный риск инсульта и легочной эмболии или инфекции после стресса, вызванного гипотермией, искусственным кровообращением с низким потоком у пациентов с серповидным синдромом. ³³ Этот предполагаемый риск, однако, не получил должной количественной оценки.

Серповидноклеточная анемия (Hb SS) — это аутосомно-рецессивное заболевание, которое чаще всего встречается у лиц африканского происхождения, хотя ген Hb S также встречается у людей, чьи предки были из районов, эндемичных по малярии falciparum. От восьми до 10 процентов американских чернокожих являются гетерозиготными носителями Hb S; примерно 0,5% чернокожих гомозиготны по Hb S.

Пациенты с гомозиготной серповидно-клеточной анемией страдают хронической гемолитической анемией (Таблица 1-12). Повреждение органа происходит из-за вазоокклюзионной ишемии, поскольку серповидные клетки не могут проходить через узкие капиллярные русла.Кроме того, серповидные клетки имеют склонность прикрепляться к эндотелию и вызывать высвобождение вазоактивных веществ. Хроническая болезнь легких постепенно прогрессирует в результате рецидива легочной инфекции и инфаркта. В конечном итоге у этих людей развивается легочная гипертензия, кардиомегалия и сердечная недостаточность, а также почечная недостаточность.

Множественные проблемы, включая анемию, основное сердечно-легочное заболевание и крайнюю уязвимость к обезвоживанию, переохлаждению, гипоксии и ацидозу, подвергают этих пациентов высокому периоперационному риску.Предоперационная тактика должна включать коррекцию анемии. В прошлом существовали разногласия относительно того, следует ли этим пациентам получать предоперационное обменное переливание с Hb A. Однако недавние данные предполагают, что предоперационное переливание до уровня Hb 10 г / дл, независимо от процента Hb S, одинаково эффективно при предотвращение периоперационных осложнений путем переливания крови, разработанное для установления уровня 10 г / дл и и уровня Hb S ниже 30%. ³⁴ Разногласия также возникают по поводу относительного риска переливания крови для простых и коротких оперативных вмешательств у пациентов с минимальными симптомами и с низким риском интраоперационных вазоокклюзионных кризов.Очевидно, что любое переливание крови в таких условиях сопряжено с высоким риском гемолитической трансфузионной реакции из-за аллоиммунизации от предыдущего контакта.

Что касается интраоперационного ведения, важно понимать, что не было выявлено различий в заболеваемости или смертности среди различных анестетиков или между региональными и общими методами анестезии. ³⁵ Следует тщательно предотвращать факторы, провоцирующие серповидный криз, такие как обезвоживание, гипоксия, ацидоз, инфекция, гипотермия и застой кровообращения.Интраоперационная нормотермия должна поддерживаться подогревателями жидкости, увлажнением дыхательного контура, согревающими одеялами, воздушными обогревателями и хорошо отапливаемой операционной. Адекватная периоперационная замена объема имеет решающее значение; показана агрессивная гидратация кристаллоидами или коллоидами, за исключением случаев застойной сердечной недостаточности. Дополнительный кислород и умеренная гипервентиляция желательны для предотвращения гипоксемии и ацидоза. Хотя пульсоксиметрия может быть достоверной с Hb S, она крайне ненадежна в присутствии деоксигенированного, полимеризованного Hb S, потому что агрегация серповидных клеток мешает работе светодиода.После операции кислородную терапию, обильную гидратацию и поддержание нормотермии следует продолжать как минимум в течение 24 часов, потому что кризы могут возникнуть внезапно после операции. Кроме того, адекватная анальгезия, раннее передвижение и легочный туалет, включая стимулирующую спирометрию, важны для предотвращения серьезных осложнений. Послеоперационная пневмония в таких условиях может привести к летальному исходу.

Эритропоэз — обзор | Темы ScienceDirect

Описание

Эритропоэз, развитие красных кровяных телец, — это строго регулируемый процесс для поддержания достаточной доставки кислорода к тканям.Доставка кислорода пропорциональна концентрации оксигемоглобина (уровень гемоглобина x насыщение кислородом) и сердечному выбросу. Перитубулярные интерстициальные клетки в почках «чувствуют» уровень оксигенации тканей и контролируют эритропоэз в костном мозге, производя эритропоэтин (ЭПО), когда требуется дополнительная оксигенация. Эритропоэтин является основным гормоном, регулирующим эритропоэз, и его транскрипция опосредуется фактором, индуцируемым гипоксией-1 (HIF-1). Связывание Epo с его рецепторами (EpoR) стимулирует деление и пролиферацию эритроидных клеток и ингибирует апоптоз эритроидных предшественников Fisher (2003).Было показано, что помимо ЭПО на эритропоэз влияют и другие гормоны / цитокины, такие как GATA-1, Bcl-X _L , FOG-1 и PU.1. У человека процесс эритропоэза сначала начинается в желточном мешке, а затем переключается на печень плода на втором месяце беременности. После рождения в костном мозге возникает эритропоэз. В случаях, когда требуется усиление эритропоэза, процесс может происходить экстрамедуллярно (в печени и селезенке). Это ситуация в молодом возрасте из-за нехватки места для костного мозга.Это не относится к взрослым, поскольку у них больше костного мозга, чего достаточно для увеличения эритропоэза. Схема эритропоэза представлена ​​на рисунке ниже ( Рис. 1 ).

Рис. 1. Регуляция эритропоэза. БФУ-Э = взрывообразующая единица-эритроид; коммитированный предшественник ранних эритроцитов (RBC), характеризующийся значительной пролиферативной способностью; КОЕ-Э = колониеобразующая единица-эритроид; совершенный несколько более поздний предшественник эритроцитов, характеризующийся меньшей пролиферативной способностью и более дифференцированный; RBC = на этой диаграмме RBC представляет собой морфологически определенные стадии развития RBC, включая проэритробласты, базофильные эритробласты, полихромные эритробласты, ортохроматические эритробласты и ретикулоциты.Количество рецепторов эритропоэтина (EpoR) постепенно увеличивается по мере созревания клеток-предшественников и достижения максимального уровня на стадии CFU-E, EpoR резко снижаются на ранних эритробластах и ​​исчезают на поздней стадии эритробластов.

Помимо эритропоэтина, эритропоэтический механизм требует постоянного поступления железа, витамина B12 и фолиевой кислоты. Недостаточное поступление любого из этих компонентов приводит к анемии, то есть дефициту эритроцитов, переносящих кислород.Так называемые «пищевые анемии» — это нарушения эритропоэтической системы, наиболее чувствительные к лекарственной терапии. Неадекватное потребление, всасывание или использование, повышенное выделение или потребность в питательных веществах являются основными причинами дефицита питательных веществ. Анемии, связанные с питанием, лечат путем введения необходимых питательных веществ. Терапевтическая цель — определить и, возможно, устранить причину дефицита. Железодефицитная анемия, наиболее распространенная форма, эффективно лечится добавками железа с пищей.Этот тип анемии, развивающийся с течением времени, характеризуется бледностью, утомляемостью, головокружением, одышкой при физической нагрузке и другими генерализованными симптомами ишемии тканей. Железо образует ядро ​​железо-порфиринового гемового кольца, которое вместе с цепями глобина образует гемоглобин (Hb). Гемоглобин обратимо связывает кислород, что имеет решающее значение для доставки кислорода из легких в другие ткани. В отсутствие достаточного количества железа образуются маленькие эритроциты с недостаточным гемоглобином, что приводит к микроцитарной гипохромной анемии ( рис.2 ). Пациенты с железодефицитной анемией имеют низкий уровень сывороточного железа и ферритина, а также высокий уровень растворимого рецептора трансферрина и высокую способность связывать общее железо.

Рис. 2. Периферическая кровь при микроцитарной гипохромной анемии. В этом случае красные кровяные тельца здесь не только небольшого диаметра (микроцитарные), но и бледнее обычного (гипохромные) из-за пониженного количества гемоглобина. Эта морфологическая картина характерна для железодефицитной анемии, которая может возникнуть по любой из нескольких причин.

Суточная потребность в железе определяется средней продолжительностью жизни эритроцитов и общим количеством циркулирующего гемоглобина. Железо сохраняется в организме за счет рециркуляции разрушенных эритроцитов в костный мозг и повторного использования для производства гемоглобина. Ежедневно разрушается около 0,8% циркулирующих эритроцитов. Таким образом, количество удаляемого и замещаемого гемоглобина составляет приблизительно 7,65 г каждый день, что соответствует 26 мг железа. Общая потеря железа в день (кишечник, моча, пот), вероятно, составляет менее 1 мг, что легко компенсируется диетой (1.5–2 мг / сут). Потребность в железе резко возрастает во время роста, менструации, беременности, сдачи крови и патологических кровотечений. Хроническая желудочно-кишечная кровопотеря — наиболее частая причина железодефицитной анемии у взрослых мужчин и женщин в постменопаузе. Поэтому колоноскопия необходима в этой группе, чтобы найти источник кровопотери. Помимо лечения причины кровотечения, единственной эффективной терапией для коррекции дефицита является прием добавок железа Spivak (2002).

Мегалобластная анемия вызывается недостаточной абсорбцией фолиевой кислоты или витамина B12, который необходим для образования пурина и пиримидина при синтезе ДНК.Это приводит к неправильному делению и созреванию клеток с появлением в костном мозге увеличенных предшественников эритроцитов (мегалобластов) и увеличенных (макроцитарных) эритроцитов в крови ( Рис. 3 ).

Рис. 3. Костный мозг мегалобластной анемии. Обычно по мере созревания предшественников эритроидов диаметр ядра уменьшается, а цитоплазма содержит больше Hb. При мегалобластной анемии зародышевые предшественники эритроцитов имеют увеличенное ядро ​​для своего состояния созревания.

Дефицит витамина B12 может вызвать неврологические проблемы из-за снижения активности мутазы метилмалонил-КоА, фермента, кофактором которого является витамин B12, и последующего накопления в миелине аномальных жирных кислот.Это приводит к неправильному обслуживанию миелиновой оболочки и, как следствие, функциональному дефициту периферических нервов и задних или боковых столбов спинного мозга. Пагубная анемия, семейная аномалия всасывания витамина B12, может возникать в результате недостаточного внутреннего фактора желудка. Внутренний фактор — это гликопротеин, который связывает проглоченный витамин B12 и защищает его от разрушения в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, тем самым обеспечивая его всасывание из подвздошной кишки. Все потребности в витамине B12 обычно удовлетворяются с помощью нормальной диеты, при которой поддерживается баланс примерно 1-2 мкг / день, если желудочная секреция в норме.Дефицит фолиевой кислоты гематологически неотличим от дефицита витамина B12. Однако поразительным клиническим отличием является отсутствие повреждения миелина и его неврологических последствий в виде дефицита фолиевой кислоты. Все физиологические потребности в фолиевой кислоте (около 200 мкг / день для взрослых) обычно удовлетворяются с помощью нормальной диеты.

Анемия хронического заболевания — это состояние, связанное с раком, хроническими инфекциями или неинфекционными воспалительными заболеваниями, такими как ревматоидный артрит.Он характеризуется уменьшением продолжительности жизни красных кровяных телец, нарушением метаболизма железа и резистентностью к нормальному уровню эритропоэтина. Анемия обычно классифицируется как нормохромная / нормоцитарная (, рис. 4, ), хотя у большинства пациентов на самом деле наблюдается незначительное снижение средней концентрации корпускулярного гемоглобина (MCHC) и, следовательно, гипохромия. Некоторые пациенты также являются микроцитарными.

Рис. 4. Периферическая кровь при анемии хронического заболевания. Средний диаметр эритроцитов нормальный (нормоцитарный).Эритроциты различаются от обычно розовых (нормохромных) до несколько бледных (гипохромных).

Уровень железа в сыворотке крови снижен, как и количество растворимых рецепторов трансферрина, в отличие от железодефицитной анемии, при которой количество растворимых рецепторов трансферрина повышено. Поскольку сывороточный ферритин является реагентом острой фазы, он обычно повышен при анемии хронического заболевания в отличие от железодефицитной анемии, когда уровень сывороточного ферритина снижен. Абсолютное количество ретикулоцитов в норме или слегка повышено при анемии хронического заболевания.

Агенты, стимулирующие эритропоэз (ЭСС) (например, эритропоэтин или эпоэтин), представляют собой генно-инженерные рекомбинанты эритропоэтина, которые были введены в конце 1980-х годов для лечения анемии у пациентов, находящихся на гемодиализе. Начиная с начала 1990-х годов, ЭСС стали использоваться при анемии, вызванной химиотерапией. Исследования показали эффективность этих агентов в снижении потребности в переливании крови, и использование этих препаратов распространилось по всему миру. Однако в последнее время возникла обеспокоенность по поводу неблагоприятного воздействия этих агентов на общую выживаемость и прогрессирование опухоли, а также возможности повышенного риска тромбоэмболических и сердечно-сосудистых событий.