История аскаридоза – Что такое аскариды? Симптомы, диагностика, лечение и профилактика аскаридоза :: SYL.ru

Содержание

Аскаридоз — Википедия

Аскаридо́з (Ascaridosis) — кишечная инвазия из группы нематодозов, возбудителями которой являются аскариды (Ascaris lumbricoides). Аскариды паразитируют в тонкой кишке. Длина взрослого гельминта составляет 25 — 30 см.

Личинки и яйца аскарид попадают в организм с немытыми овощами, фруктами, яйца развиваются в кишечнике, затем они попадают в лимфатические и кровеносные сосуды, после чего с потоком крови попадают в печень, правый желудочек сердца, лёгкие. Оттуда в бронхи, трахею, глотку, полость рта. После повторного заглатывания в организме растут взрослые аскариды. Этот цикл длится около трёх месяцев.

Есть две модели животных, мыши и свиньи, используемые при изучении Ascaris инвазии.

Заражение аскаридами свиней приводит к снижению веса и, таким образом к финансовым потерям для фермеров. У свиней инвазия обусловлена аскаридой свиной. У лошадей и других непарнокопытных, лошадиной аскаридой является Parascaris equorum, в разговорной речи паразитов называют аскариды. У молодых животных паразит вызывает более серьезные проблемы, чем у зрелых, клинические признаки включают пузо, грубый покров волос и медленный рост.

Во время миграции личинок преобладают токсико-аллергические реакции — зуд в области носа, кашель, высыпания. В крови определяется эозинофилия. Иногда бывает субфебрильная температура. Во время кишечной фазы к вышеуказанным жалобам присоединяются боли в животе, тошнота, слюнотечение, потеря аппетита, зуд в области ануса, симптомы общей интоксикации (вялость, сонливость)^[3].

При большом скоплении аскарид может развиться динамическая кишечная непроходимость, перфоративный перитонит. При попадании аскарид в желчные пути возможно развитие гнойного холангита, абсцесса печени, обтурационной желтухи; при проникновении в панкреатические ходы — острого панкреатита. При заползании аскарид по пищеводу в глотку и дыхательные пути может наступить асфиксия.

Внекишечная локализация / Диагностика[править | править код]

Предотвратить заражение можно за счет более эффективных санитарных мер, которые включают улучшенный доступ к туалетам и избавление от фекалий надлежащим образом.

[4] Считается, что мытьё рук с мылом предохраняет от заражения.^[5] В районах, где заражено свыше 20% населения, рекомендуется периодическое лечение всех жителей. Повторное заражение широко распространено.^[6]^[7]Вакцины от аскаридоза не существует.^[6]Всемирная организация здравоохранения рекомендует лечение препаратами альбендазол, мебендазол, левамизол или пирантел.^[6] Другие эффективные средства включают трибендимидин и нитазоксанид.^[6]

От 0,8 до 1,2 миллиардов людей во всем мире болеют аскаридозом. Наиболее поражено население Тропической Африки, Латинской Америки, в том числе на побережье Мексиканского залива, и Азии.^[8]^[9] Таким образом, аскаридоз является самым распространённым видом передаваемого через почву гельминтоза.^[8] По данным на 2010 год аскаридоз стал причиной 2700 смертей, что означает снижение смертности по сравнению с 3400 случаями в 1990 году.

[10] Другой тип аскарид заражает свиней.

Применяют антигельминтные препараты — альбендазол, мебендазол, левамизол, пиперазин, вормин и другие.

Исследователи из Калифорнийского Университета под руководством Арона Блэкуэлла (Aron D. Blackwell) провели исследование женщин в племенах Боливийских аборигенов, по результатам которого было обнаружено что при инвазии Ascaris lumbricoides увеличивается вероятность забеременеть и успешно выносить ребёнка. Так в среднем, носительницы аскарид рождают на два ребёнка больше, чем те, у которых гельминты не обнаружены. Исследователи связывают это с реакцией иммунной системы. Повышая или понижая уровень Т-клеток в организме, гельминты косвенно влияют на способность к зачатию.^[11]

Заболевание характеризуется пневмонией (в период миграции личинок через лёгкие), резким отставанием в росте и развитии поросят, сопровождается поражением желудочно-кишечного тракта и понижением сопротивляемости организма различным другим заболеванием. Клинические признаки аскаридоза проявляются главным образом у поросят в возрасте от 2 до 6 месяцев, которые в это время тяжело переносят инвазию.

[12]

↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
↑ Christina Dold, Celia V. Holland. Ascaris and ascariasis // Microbes and Infection. — 2011-07-01. — Т. 13, вып. 7. — С. 632–637. — ISSN 1286-4579. — DOI:10.1016/j.micinf.2010.09.012.
↑ Ziegelbauer, K; Speich, B; Mäusezahl, D; Bos, R; Keiser, J; Utzinger, J. Effect of sanitation on soil-transmitted helminth infection: systematic review and meta-analysis. (англ.) // PLOS Medicine (англ.)русск. : journal. — 2012. — January (vol. 9, no. 1). — P. e1001162. — DOI:10.1371/journal.pmed.1001162. — PMID 22291577.

↑ Fung, IC; Cairncross, S. Ascariasis and handwashing. (неопр.) // Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene. — 2009. — March (т. 103, № 3). — С. 215—222. — DOI:10.1016/j.trstmh.2008.08.003. — PMID 18789465.
↑ ¹ ² ³ ⁴ Hagel, I; Giusti, T. Ascaris lumbricoides: an overview of therapeutic targets. (англ.) // Infectious disorders drug targets : journal. — 2010. — October (vol. 10, no. 5). — P. 349—367. — DOI:10.2174/187152610793180876. — PMID 20701574.
↑ Jia, TW; Melville, S; Utzinger, J; King, CH; Zhou, X.N. Soil-transmitted helminth reinfection after drug treatment: a systematic review and meta-analysis. (англ.) // PLOS Neglected Tropical Diseases (англ.)русск. : journal. — 2012. — Vol. 6, no. 5. — P. e1621. — DOI:10.1371/journal.pntd.0001621. — PMID 22590656.
↑ ¹ ² Keiser, J; Utzinger, J. The drugs we have and the drugs we need against major helminth infections. (англ.) // Advances in parasitology : journal. — 2010. — Vol. 73. — P. 197—230. — DOI:10.1016/s0065-308x(10)73008-6. — PMID 20627144.
↑ Fenwick, A. The global burden of neglected tropical diseases. (неопр.) // Public health. — 2012. — March (т. 126, № 3). — С. 233—236. — DOI:10.1016/j.puhe.2011.11.015. — PMID 22325616.
↑ Lozano, R. Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. (англ.) // The Lancet : journal. — Elsevier, 2012. — 15 December (vol. 380, no. 9859). — P. 2095—2128. — DOI:10.1016/S0140-6736(12)61728-0. — PMID 23245604.
↑ Aaron D. Blackwel. A. D. Blackwell et al. Helminth infection, fecundity, and age of first pregnancy in women. Science, 2015; 350 (6263): 970 DOI: 10.1126/science.aac7902..

↑ В.С.Ершов и др. Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных. — М., 1959. — 492 с.

Аскаридоз — Циклопедия

Аскаридоз

Болезнь человека

Ascaris lumbricoides Жизненный цикл Ascaris lumbricoides

Человеческая аскарида. Уроки Биологии Онлайн

Елена Малышева. Симптомы и лечение аскаридоза

Аскаридо́з (Ascaridosis) — гельминтоз из группы нематодозов, характеризующийся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта^[1].

[править] Этиология и эпидемиология

Возбудитель — человеческая аскарида Ascaris lumbricoides (Linnaeus, 1758). В редких случаях, аскаридоз у человека может вызывать аскарида свиная — Ascaris suum (Goeze, 1782).

A. lumbricoides — крупные раздельнополые нематоды. Размер самок 25−40 см, самцов — 15−25 см. У самца задний конец тела загнут к брюшной стороне тела. Не имеют прикрепления, постоянно движется навстречу пищевым массам. Кутикула состоит из 10 слоев.

Половозрелые паразиты обитают в тонком отделе кишечника, где удерживаются, согнувшись дугой или свернувшись кольцом, упираясь в стенки кишки. Питаются пищевой кашицей, находящейся в кишечнике, и поверхностными слоями слизистой оболочки тонкой кишки.

Самка за день выделяет до 200−245 тысяч яиц, покрытых прочной оболочкой. Яйца овальные, снабжены 5-ю оболочками, наружная из них толстая, фестончатая (белковой природы), прокрашивается пигментом фекалий в коричневый цвет. Встречаются яйца и без белковой оболочки. За белковой располагается трехслойная глянцевитая оболочка. Обе оболочки предохраняют зародышевую массу от механических повреждений. Внутренняя (тонкая) оболочка — липидная, полупроницаемая, задерживает соли и органические вещества, но проницаема для воды. Размер яиц 0,050-0,070 × 0,040— 0,050 мм. Аскариды могут продуцировать и неоплодотворенные яйца (яйцеклетки), лишённые зародышевой массы, имеющие неправильную форму и более крупные размеры (0,050 — 0,106 × 0,040 — 0,050 мм). Самки после оплодотворения выделяют яйца на стадии одного бластомера, все развитие которых происходит в окружающей среде.

Яйца стойки к воздействиям внешней среды и не теряют жизнеспособности после 5 лет хранения в формалине. Яйца аскарид остаются жизнеспособными под снегом при t° —30° и относительной влажности не ниже 4%. В зоне умеренного климата, в почвах, бедных органическими веществами, они остаются живыми на глубине 20 см до 5−7 лет. Яйца, не закончившие развитие осенью, перезимовывают, и личинки в них становятся инвазионными (заразными) весной.

Скорость развития зависит от условий температуры, влажности и состава почвы. Яйцо становится заразным после того, как сформировавшаяся в нем личинка совершит линьку и превратится в инвазионную личинку в чехлике. Созревание яиц происходит в почве, при температуре от 10−12° (нижний порог) до 36° (верхний порог) и относительной влажности почвы не менее 8%. Оптимальная температура — 24°; при ней инвазионная личинка сформировывается в яйце через 14 дней. В умеренном климате процесс созревания личинок обычно завершается через 40−60 дней.

При попадании инвазионного яйца

A. lumbricoides в кишечник человека личинка освобождается от яйцевых оболочек, проникает в толщу слизистой оболочки и подслизистой основы и внедряется в кишечные вены, по которым попадает в воротную вену. По внутридольковым капиллярам личинка проникает в центральные вены печеночных долек, затем в поддольковую вену и через крупные венозные стволы — в нижнюю полую вену. По нижней полой вене она попадает в правое предсердие, затем правый желудочек и через лёгочный ствол — в капилляры альвеол, а затем в просвет альвеол.

До выселения в воздухоносные пути личинки могут проникать из лёгочных артерий в вены, затем через левое сердце в большой круг кровообращения и током крови заноситься в разные органы. Буравящая способность личинок при этом утрачивается, и они не могут вернуться в кровеносное русло. Такие личинки инкапсулируются и погибают.

Личинки A. lumbricoides, находящиеся в воздухоносных путях, движением ресничек мерцательного эпителия, выстилающего бронхи, увлекаются в полость рта человека где смешиваются со слюной. Будучи заглотаны, они попадают в кишечник, где развиваются в половозрелых гельминтов.

В процессе развития личинки A. lumbricoides совершают 4 линьки. 1-я из них происходит между 5-м и 6-м днем в период пребывания в печени, 2-я — через 10 дней, когда личинки находятся в лёгких, 3-я — на 15-й день попадания в кишечник и 4-я — на 25−29-й день в кишечнике, после чего личинки развиваются во взрослых гельминтов.

Весь цикл развития A. lumbricoides от момента попадания яйца в организм человека до появления в его фекалиях яиц новой генерации паразитов продолжается 2,5 — 3 месяца, из которых 14−15 дней продолжается миграция по кровеносному руслу и внутренним органам.

Продолжительность жизни A. lumbricoides — около года.

Аскаридоз — самый распространенный на Земле гельминтоз. Им болеют более 1 миллиарда. Болеют жители тропического, субтропического и умеренного климата. В России ежегодно регистрируется от 60 до 100 тысяч больных аскаридозом.

Заражение человека происходит при проглатывании яиц аскарид с инвазионной личинкой при употреблении в пищу в сыром виде овощей, ягод и фруктов, загрязнённых частицами фекалий с яйцами аскарид, реже других продуктов питания, при питье некипяченой заражённой яйцами воды. Яйца аскарид могут попадать на предметы обихода и продукты питания с пылью, а также заноситься в жилые помещения на подошвах обуви. Известны случаи внутриутробного заражения аскаридозом от матери к ребёнку.

[править] Клиническая картина

Инкубационный период данного заболевания составляет 2−3 дня. В клиническом течении аскаридоза имеются две фазы — ранняя (миграционная), и поздняя (кишечная).

В ранней фазе аскаридоз нередко протекает в стёртой форме. В других случаях возникает выраженное недомогание, появляется сухой или с выделением мокроты кашель; в мокроте может быть примесь крови. Температура обычно субфебрильная, реже поднимается до 38° и выше; у некоторых больных лихорадка отсутствует. В лёгких часто наблюдаются очаги укорочения перкуторного звука, сухие и влажные крепитирующие хрипы. Возможен сухой или экссудативный плеврит (воспаление плевры, сопровождающееся образованием экссудата различного характера в плевральной полости). Печень и селезёнка иногда увеличены. Может появиться крапивница. Рентгенологически в лёгких выявляются эозинофильные инфильтраты, сопровождающиеся эозинофилией крови до 60−80%. Общее количество лейкоцитов иногда увеличено. РОЭ чаще нормальная. Инфильтраты лёгких держатся от нескольких дней до 2−3 недель; иногда, исчезнув, затем снова появляются.

В кишечной фазе аскаридоз иногда протекает в стёртой форме. Чаще больные жалуются на повышенную утомляемость, понижение аппетита, тошноту, рвоту, боли в животе, имеющие иногда схваткообразный характер. Возможны поносы, или, наоборот, запоры, или их чередование. У 50% больных понижается кислотность желудочного сока вплоть до ахилии, а у 20% — повышается. После успешной дегельминтизации секреция желудка, как правило, становится нормальной.

Описаны редкие дизентериеподобные, холероподобные и напоминающие брюшной тиф синдромы.

Возникают головные боли, головокружения, повышенная утомляемость. Наблюдается анизокория (неравные размеры зрачков), ночные страхи, синдром Меньера (заболевание внутреннего уха, вызывающее увеличение количества жидкости в его полости), эпилептиформные судороги, менингизм.

Артериальное давление может понижается. Иногда наблюдаются бронхиты, астматическое удушье. В крови часто нормо- или гипохромная анемия, эозинофилия непостоянна.

В ранней, так называемой миграционной фазе болезни происходит сенсибилизация организма больного продуктами обмена гельминта, а иногда и распада личинок, что приводит к возникновению эозинофильных и лимфо-гистиоцитарных инфильтратов, эндартериитов и микронекрозов в стенке кишечника, печени и лёгких. Сенсибилизация продолжается, хотя и в меньшей степени, также и во время кишечной фазы заболевания.

Личинки A. lumbricoides наносят повреждения тканям во время миграции, разрывают изменённые в результате аллергии капилляры в лёгких, что приводит к кровоизлияниям.

Взрослые паразиты травмируют и иногда перфорируют стенку кишечника концами своего тела. Клубки A. lumbricoides могут вызвать механический илеус (непроходимость кишечника), а раздражение нервных окончаний кишечника иногда приводит к спастической его непроходимости.

[править] Осложнения аскаридоза

Наиболее частые осложнения аскаридоза — обтурационная и спастическая непроходимость кишечника; первая обусловлена закрытием его просвета клубком аскарид, вторая — спазмом кишечника вокруг аскариды или около неё.

Симптоматология аскаридозного илеуса (непроходимости кишечника) мало отличается от проявлений илеуса иной этиологии. В рвотных массах иногда обнаруживаются аскариды. При пальпации живота у от 29,6 до 55,9% больных прощупывается тестоватой консистенции округлая, колбасовидная опухоль — клубок аскарид, который может локализоваться в любом отрезке тонкого кишечника. У больных с мягкой брюшной стенкой в этой опухоли можно прощупать тела отдельных гельминтов. При рентгенологическом исследовании в тонких кишках видны горизонтальные уровни — «чаши Клойбера».

Тяжёлое осложнение — проникновение гельминтов в желчные протоки и желчный пузырь, где находили до 170 экземпляров паразитов. При этом возникают приступы острых сверлящих болей в эпигастрии и правом подреберье, рвота. Часто появляется желтуха как следствие холангиогепатита или закупорки аскаридами общего желчного протока. Температура нормальная или повышенная. Печень и желчный пузырь часто увеличены. В результате вторичной бактериальной инфекции возможно возникновение гнойного холангита, абсцесса печени, перитонита, сепсиса.

Описан всегда приводящий к смерти так называемый метастатический аскаридоз правой половины сердца и лёгочного ствола, обусловленный проникновением аскарид из паренхимы печени в крупные ветви печеночных вен через их некротизированную стенку.

Проникновение аскарид в протоки поджелудочной железы приводит к острому панкреатиту, в червеобразный отросток — к аппендициту.

Аскариды могут перфорировать кишечник и желудок в области операционных швов и патологически измененных участков их стенок.

К тяжёлым последствиям аскаридоза приводит проникновение гельминтов в печень, поджелудочную железу и органы дыхания.

Описаны случаи прободения аскаридами пищевода. У некоторых больных аскариды, поднимаясь по пищеводу, достигали глотки и отсюда заползали в дыхательные пути, обусловливая асфиксию. Аскарид находили в мочеполовых органах, полости носа, слёзно-носовом канале, слуховой трубе, среднем ухе, околопочечной клетчатке^[2].

С током крови аскариды могут проникнуть в любой орган организма, в том числе и головной мозг^[3].

Аскаридоз отягощает течение дизентерии, брюшного тифа, скарлатины, дифтерии, кори, трахомы, скрофулезных кератоконъюнктивитов.

[править] Аллергический аскаридоз

У людей, имеющих частый контакт с аскаридами, могут развиваться аллергические явления — астматическое удушье, крапивница, конъюнктивит, сердцебиения; аллергическая перестройка организма у некоторых лиц сохраняется многие годы и после прекращения контакта с аскаридами.

[править] Лечение и прогноз

Аскаридоз диагностируют методом копрограммы (обнаружение личинок и яиц аскарид в кале — выявляя овальной формы яйца 50-70 х 40-50 мкм с толстой бугристой оболочкой). Также используются иммунологические методы, УЗИ, рентгенодиагностика, серологический метод (обнаружение антител в крови).

Прогноз при неосложнённом аскаридозе обычно благоприятный, при осложненном зависит от вида осложнения.

Для лечения аскаридоза применяют альбендазол, мебендазол, левамизол, пиперазин. В миграционной стадии аскаридоза назначают противоаллергическую терапию, а в условиях стационара ― оксигенотерапия — введением в желудок кислорода, который убивает аскарид.

Аскариды — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 3 июня 2017; проверки требуют 8 правок. Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 3 июня 2017; проверки требуют 8 правок.

Аскариды

Ascaris lumbricoides

промежуточные ранги

Семейство:

Ascarididae

Ascarididae Baird, 1853

Аскариды (лат. Ascarididae) — семейство крупных паразитических круглых червей, длина самки паразита может достигать 40 см^[1], а самца — не больше 25 см. Червь живет от 10 до 24 месяцев, после чего он, частично разложившись, выходит с каловыми массами.^[2] Наиболее часто поражают органы желудочно-кишечного тракта, вызывают аскаридозы человека и животных. Излюбленным местом обитания взрослых особей является тонкая кишка. Аскариды — раздельнополые черви. Самка человеческой аскариды за сутки производит на свет более 200 тысяч яиц^[3].

Аскариды могут вызывать повреждение стенки тонкого кишечника, непроходимость кишечника, перфоративный перитонит, бронхит, очаговые пневмонии, кровохарканье, заболевания печени и поджелудочной железы. Аскариды свободно продвигаются по ходу желудочно-кишечного тракта, поэтому могут заползти в органы дыхательной системы, вызвав тем самым удушье. Существует вероятность проникновения червей в лобные пазухи, мочеполовые органы, слезно-носовой канал, евстахиеву трубу, среднее ухо, наружный слуховой проход, околопочечную клетчатку и червеобразный отросток. Заразиться можно, съев немытые овощи или фрукты.

Выделения паразита способны вызывать аллергическую реакцию, которая может проявляться в виде бронхиальной астмы и кожной сыпи. Постоянное нахождение паразитов в кишечнике приводит к воспалению стенки кишечника.

АСКАРИДОЗ — Большая Медицинская Энциклопедия

АСКАРИДОЗ (ascaridosis; греческий askaris, askaridos + — ösis) — гельминтоз, вызываемый круглыми червями — аскаридами. У человека могут паразитировать несколько видов аскарид, из которых все, кроме Ascaris lumbricoides, являются облигатными паразитами животных и у человека в половозрелой стадии встречаются крайне редко.

Этиология

Рис. 1. Аскариды: 1 — самец, 2 — самка.

Рис. 2. Яйца аскариды: 1 — оплодотворенное, покрытое белковой оболочкой; 2 — неоплодотворенное, покрытое белковой оболочкой; 3 — оплодотворенное без белковой оболочки.

Возбудитель — Ascaris lumbricoides — крупные раздельнополые гельминты (рис. 1). Размер самок 25—40 см, самцов — 15—25 см. Головной конец снабжен тремя большими кутикулярными губами, окружающими ротовое отверстие. Хвостовой конец самки прямой с коническим придатком, самца — загнут на брюшную сторону. Яйца овальные (рис. 2), снабжены пятью оболочками, наружная из них толстая, фестончатая (белковой природы), прокрашивается пигментом фекалий в коричневый цвет. Встречаются яйца и без белковой оболочки. За белковой располагается трехслойная глянцевитая оболочка. Обе оболочки предохраняют зародышевую массу от механических повреждений. Внутренняя (тонкая) оболочка — липидная, полупроницаемая, задерживает соли и органические вещества, но проницаема для воды. Размер яиц 0,050—0,070 X 0,040— 0,050 мм. Аскариды могут продуцировать и так называемые неоплодотворенные яйца (яйцеклетки), имеющие неправильную форму, крупные размеры (0,050 — 0,106 X 0,040 — 0,050 мм) и лишенные зародышевой массы.

Рис. 3. Личинка аскариды в альвеоле легкого.

Взрослые аскариды обитают в тонком отделе кишечника, где удерживаются, согнувшись дугой или свернувшись кольцом, упираясь в стенки кишки. Питаются пищевой кашицей, находящейся в кишечнике, и поверхностными слоями слизистой оболочки тонкой кишки. Самки после оплодотворения выделяют яйца на стадии одного бластомера, все развитие которых происходит в окружающей среде. Скорость развития зависит от условий температуры, влажности и состава почвы. Яйцо становится заразным после того, как сформировавшаяся в нем личинка совершит линьку и превратится в инвазионную личинку в чехлике. При попадании такого яйца в кишечник человека личинка освобождается от яйцевых оболочек, проникает в толщу слизистой оболочки и подслизистой основы и внедряется в кишечные вены, по которым попадает в воротную вену. По внутридольковым капиллярам личинка проникает в центральные вены печеночных долек, затем в поддольковую вену и через крупные венозные стволы — в нижнюю полую вену. По нижней полой вене она попадает в правое предсердие, затем правый желудочек и через легочный ствол — в капилляры альвеол, а затем в просвет последних (рис. 3). До выселения в воздухоносные пути личинки могут проникать из легочных артерий в вены, затем через левое сердце в большой круг кровообращения и током крови заноситься в разные органы. Буравящая способность личинок при этом утрачивается, и они не могут вернуться в кровеносное русло, постепенно инкапсулируются и погибают.

Личинки, находящиеся в воздухоносных путях, движением ресничек мерцательного эпителия, выстилающего бронхи, увлекаются в полость рта и смешиваются со слюной. Будучи заглотаны, они попадают в кишечник, где развиваются во взрослых паразитов. В процессе развития личинки аскариды совершают четыре линьки. Первая из них происходит между пятым и шестым днем в период пребывания в печени, вторая — через 10 дней, когда личинки находятся в легких, третья — на 15-й день (срок попадания в кишечник) и четвертая — на 25—29-й день в кишечнике, после чего личинки развиваются во взрослых паразитов. Весь цикл развития аскарид (от момента попадания яйца в организм хозяина до появления в его фекалиях яиц новой генерации паразитов) продолжается 2V2—3 месяцев, из которых 14—15 дней продолжается миграция по кровеносному руслу и внутренним органам. Длительность жизни аскарид не превышает года.

Эпидемиология

Рис. 4. Ареал аскаридоза в мире (по оценке природных предпосылок).(х) Уровень пораженности зависит от социальных факторов и проводимых гигиенических и противоэпидемических мероприятий. (хх) Изогиеты — линии на географической карте, соединяющие точки с одинаковым годовым количеством атмосферных осадков.

Аскаридоз имеет широкое распространение в зонах тропического, субтропического и умеренного климата (рис. 4) при наличии достаточной влажности. Он отсутствует в зоне вечной мерзлоты и пустынях; редко встречается в сухих степях. Возможно, однако, образование микроочагов аскаридоза в местности, в целом неблагоприятной для их существования. Пораженность аскаридозом детей выше, чем взрослых, в результате недостаточного соблюдения ими мер личной гигиены и, возможно, вследствие развития у взрослых относительного иммунитета к аскаридозу в результате повторных заражений. Аскаридоз относится к геогельминтозам. Единственным источником инвазии является больной аскаридозом человек, в кишечнике которого паразитируют самцы и самки аскарид. Самка в сутки откладывает свыше 200 000 оплодотворенных незрелых яиц, которые с калом больного выделяются наружу. Созревание яиц происходит, как правило, в почве, при температуре от 10—12° (нижний порог) до 36° (верхний порог) и относительной влажности почвы не менее 8%.

Оптимальная температура для развития яиц аскарид около 24°; при ней инвазионная личинка сформировывается в яйце через 14 дней. В умеренном климате при колебаниях температуры процесс созревания личинок обычно завершается лишь через 40—60 дней. Глинистые, черноземные и илистые почвы более благоприятны для развития яиц аскарид, чем быстро отдающие влагу и интенсивно прогреваемые солнцем песчаные и супесчаные почвы.

Яйца аскарид отличаются значительной стойкостью и остаются жизнеспособными под снегом при t° —30° и относительной влажности не ниже 4%. В зоне умеренного климата, в почвах, бедных органическими веществами, они остаются живыми на глубине 20 см до 5 — 7 лет. Яйца, не закончившие развитие осенью, перезимовывают, и личинки в них становятся инвазионными весной. Заражение аскаридозом происходит при проглатывании яиц аскарид с инвазионной личинкой. Это происходит при употреблении в пищу в сыром виде овощей, ягод и фруктов, загрязненных частицами фекалий с яйцами аскарид, реже других продуктов питания, при питье некипяченой воды и т. д.

Сезон заражения аскаридозом в зоне умеренного климата длится до 7 месяцев — с апреля по октябрь; в более северных районах 2—3 месяца, в условиях теплого климата — круглый год. В зоне умеренного климата заражение аскаридозом зимой возможно через парниковые овощи, при заносе яиц на обуви в жилища и т. д. Пораженность аскаридозом особенно высока в районах, где почву огородов удобряют необезвреженными фекалиями человека.

Патогенез

Рис. 5. Микронекроз паренхимы печени (в центре препарата) в результате миграции личинок аскарид.

В ранней, миграционной фазе аскаридоз происходит сенсибилизация организма больного продуктами обмена паразита, а иногда и распада личинок аскарид, что приводит к возникновению эозинофильных и лимфо-гистиоцитарных инфильтратов, эндартериитов и микронекрозов в стенке кишечника, печени (рис. 5) и легких. Сенсибилизация больного продолжается, но в меньшей степени, и во время кишечной фазы аскаридоза. Личинки наносят повреждения тканям во время миграции, например, разрывают измененные в результате аллергии капилляры в легких, обусловливая кровоизлияния. Взрослые аскариды травмируют и иногда перфорируют стенку кишечника концами своего тела. Клубки аскарид могут вызвать механический илеус, а раздражение нервных окончаний кишечника иногда приводит к спастической непроходимости его. К весьма тяжелым последствиям приводит проникновение аскарид в печень, поджелудочную железу, органы дыхания. Экспериментальной моделью ранней миграционной фазы аскаридоза является морская свинка, которой скармливают инвазионные яйца аскарид. Личинки мигрируют в теле морской свинки, но никогда не достигают здесь половой зрелости. Эти эксперименты показали, что при повторных заражениях число мигрирующих личинок по сравнению с первичным заражением значительно сокращается, уменьшается их размер и срок пребывания в организме хозяина; патологоанатомические изменения в органах при повторном заражении выражены слабее, чем при первичном. При многократном заражении личинки погибают на самом раннем этапе развития, не достигая легких. Все это говорит о развитии у животных иммунитета, который имеет клеточную и гуморальную природу. Через 5—10 дней после заражения аскаридозом в крови хозяина появляются антитела, обнаруживаемые в течение 80—90 дней реакцией преципитации. Последняя бывает положительной и с сывороткой крови людей, перенесших миграционную фазу аскаридоза; она становится у них отрицательной через 3 месяца после заражения. В крупных очагах аскаридоза у людей создается иммунитет к суперинвазии — около 25% заражений заканчивается на ранней стадии развития гельминтов. Интенсивность инвазии у приезжих из районов, где аскаридоз не имеет широкого распространения, через некоторое время становится выше, чем у аборигенов.

Клиническая картина

Инкубационный период при аскаридозе —2—3 дня. В клиническом течении аскаридоза имеются две фазы — ранняя, миграционная, и поздняя, или кишечная. В ранней фазе аскаридоз нередко протекает в стертой форме. В других случаях возникает выраженное недомогание, появляется сухой или с выделением мокроты кашель; в мокроте может быть примесь крови. Температура обычно субфебрильная, реже поднимается до 38° и выше; у некоторых больных лихорадка отсутствует. В легких часто отмечаются очаги укорочения перкуторного звука, сухие и влажные крепитирующие хрипы. Иногда — сухой или экссудативный плеврит. Печень и селезенка изредка увеличены. Может появиться крапивница. Рентгенологически в легких выявляются так наз. эозинофильные инфильтраты, сопровождающиеся эозинофилией крови до 60—80% . Общее количество лейкоцитов иногда увеличено. РОЭ чаще нормальная. Инфильтраты легких держатся от нескольких дней до 2—3 недель; иногда, исчезнув, появляются вновь.

Рис. 6. Обтурационная кишечная непроходимость на почве аскаридоза (в петлях тонких кишок видны аскариды).

Рис. 7. Петли тонкой кишки, содержащие клубки аскарид.

Аскаридоз в кишечной фазе иногда протекает в стертой форме. Чаще больные жалуются на повышенную утомляемость, понижение аппетита, тошноту, рвоту, боли в животе, имеющие иногда схваткообразный характер. У некоторых больных бывают поносы, или, наоборот, запоры, или их чередование. У 50% больных понижается кислотность желудочного сока вплоть до ахилии, а у 20% — повышается. После успешной дегельминтизации секреция желудка, как правило, становится нормальной. Описаны редкие дизентериеподобные, холероподобные и напоминающие брюшной тиф синдромы, но не исключена возможность сочетания в данных случаях аскаридоза с инфекционными болезнями. При аскаридозе обычны головные боли, головокружения, повышенная утомляемость. Наблюдается анизокории, ночные страхи, синдром Меньера, эпилептиформные судороги, менингизм. Артериальное давление у некоторых больных снижается. Иногда возникают бронхиты, астматическое удушье. В крови часто нормо- или гипохромная анемия, эозинофилия непостоянна. Наиболее частые осложнения аскаридозом— обтурационная (рис. 6 и 7) и спастическая непроходимость кишечника; первая обусловлена закрытием его просвета клубком аскарид, вторая — спазмом кишечника вокруг аскариды или около нее. Тяжелое осложнение — проникновение аскарид в желчный пузырь и желчные протоки. При этом возникают приступы острых сверлящих болей в эпигастрии и правом подреберье, рвота. Часто появляется желтуха как следствие холангиогепатита или закупорки аскаридами общего желчного протока. Температура нормальная или повышенная. Печень и желчный пузырь часто увеличены. В результате вторичной бактериальной инфекции возможно возникновение гнойного холангита, абсцесса печени, перитонита, сепсиса. Описан приводящий всегда к смерти так называемый метастатический аскаридоз правой половины сердца и легочного ствола, обусловленный проникновением аскарид из паренхимы печени в крупные ветви печеночных вен через их некротизированную стенку. Проникновение аскарид в протоки поджелудочной железы приводит к острому панкреатиту, в червеобразный отросток — к аппендициту. Аскариды могут перфорировать кишечник и желудок в области операционных швов и патологически измененных участков их стенок. Описаны случаи прободения аскаридами пищевода. У некоторых больных аскариды, поднимаясь по пищеводу, достигали глотки и отсюда заползали в дыхательные пути, обусловливая асфиксию. Выход аскарид через рот наносит больным психическую травму. Аскарид находили в моче-половых органах, полости носа, слезноносовом канале, слуховой трубе, среднем ухе, околопочечной клетчатке.

У лиц, имеющих частый контакт с аскаридами, нередко развиваются аллергические явления — астматическое удушье, крапивница, конъюнктивит, сердцебиения; аллергическая перестройка организма у некоторых лиц сохраняется многие годы и после прекращения контакта с аскаридами.

Диагноз

В ранней фазе аскаридоз распознается на основе клиники болезни, положительных серологических реакций и при обнаружении личинок аскарид в мокроте. В кишечной фазе аскаридоза решающее значение имеет обнаружение в кале яиц аскарид, которые появляются через 2—3 месяца после заражения. Наличие в кишечнике одних самцов выявляется рентгенологически и пробным назначением противогельминтных препаратов.

Рентгенодиагностика аскаридоза имеет значение при неясных клинических проявлениях заболевания и отрицательных копрологических данных, в частности при наличии в кишечнике одних только мужских особей паразита, а также для контроля за результатами дегельминтизации. При этом используют обычную для исследования тонкой кишки методику с приемом внутрь бариевой взвеси. В процессе исследования осуществляют динамическое наблюдение за пассажем бария по тонкой кишке с выполнением обзорных и прицельных снимков. Для более тщательного и быстрого изучения тонкой кишки на всем протяжении по поводу предполагаемого аскаридоза ее заполняют взвесью бария через зонд, предварительно введенный в верхнюю петлю тощей кишки.

Рис. 8. Аскаридоз кишечника. На фоне бария видны характерные лентовидные просветления в петлях тонкой кишки. Рентгенограммы.

При наличии аскарид на фоне бария в просвете тонкой кишки видны характерные лентовидные просветления, обусловленные паразитами (рис. 8, 1 и 2). Контуры этих просветлений четкие, концы — заостренные. Иногда в середине лентовидного просветления определяется узкая продольная полоска бария, находящегося в пищеварительной трубке аскариды. Под влиянием компрессии или пальпации аскариды легко смещаются, нередко начинают двигаться, меняя свое положение в просвете кишки. Одиночные аскариды чаще обнаруживаются в средних и дистальных петлях тощей кишки, а также в подвздошной. В местах максимального скопления аскариды иногда укладываются рядами параллельно друг другу. При большом количестве паразитов они могут обнаруживаться на протяжении всей тонкой кишки, а иногда — в двенадцатиперстной, толстой, в желудке и даже в желчных путях. Аскаридоз обычно сопровождается местной дистонией и дискинезией кишечника, степень выраженности которых зависит во многом от длительности заболевания, числа и размеров аскарид. При этом отчетливо выражено замедление пассажа бария, стойкие спазмы кишки, метеоризм, а также перестройка рельефа слизистой оболочки (утолщение или уплощение складок) на уровне расположения аскарид. При множественном и длительно существующем аскаридозе функциональные расстройства распространяются на весь пищеварительный тракт.

Прогноз при неосложненном аскаридозе благоприятный, при осложненном — в зависимости от вида осложнения.

Лечение

Специфического лечения аскаридоза в ранней фазе не существует. При тяжелой форме болезни назначают антигистаминные препараты. В кишечной фазе аскаридоза применяют пиперазин, нафтамон, кислород. Пиперазина адипинат и другие соли пиперазина обычно назначают 2 раза в день с интервалами между приемами в 1,5—2 часа в течение 2 дней подряд в следующих разовых дозах: детям в возрасте 1 года — 0,2 г, 2—3 лет —0,3 г, 4—6 лет — 0,5 г, 7—9 лет —0,75 г, 10—14 лет — 1,0 г, 15 лет и старше —1,5—2 г. Взрослым и детям школьного возраста пиперазин можно назначать однократно, давая суточную дозу в один прием. У детей дошкольного возраста этот метод недостаточно эффективен. Подготовки больного и диеты не требуется. Слабительное после приема пиперазина дается только при запорах.

Нафтамон (алкопар) назначается 1—2 дня в суточной дозе для взрослых и детей старше 5 лет —5 г, детям 5 лет и моложе —2,5 г. Вся суточная доза препарата размешивается в 50 мл сахарного сиропа и выпивается в один прием. Препарат принимают натощак за полчаса — один час до завтрака. Слабительное не назначается; режим питания обычный.

Кроме того, для лечения аскаридоза применяют кислород, который вводят в желудок через тонкий желудочный или дуоденальный зонд без оливы натощак или через 3—4 часа после приема пищи. Доза на сеанс взрослому — 1500 мл, детям до 11 лет — 100 мл на один год жизни, детям и подросткам 12—15 лет — 1100 — 1250 мл. Газ вводят медленно по 200—250 мл с интервалами в 2 мин. Вся процедура должна продолжаться не менее 15 мин. Это лечение аскаридоза желательно проводить 2 дня подряд. Слабительное назначают только при запорах на следующий день после окончания лечения. Для дозировки кислорода пользуются прибором из двух сообщающихся сосудов, аппаратом для наложения пневмоторакса, приспособленным для этой цели двойным баллоном Ричардсона. Контрольное исследование кала — через 2—4 недели после лечения.

Профилактика

Профилактика осуществляется посредством санитарного благоустройства населенных мест. Удобрение огородов нечистотами допускается только после обезвреживания их компостированием. Овощи и фрукты, употребляемые в пищу сырыми, моют и обваривают кипятком. Гельминтов, выделившихся у больного, кипятят или сжигают, испражнения заливают кипятком и выдерживают в закрытых сосудах 40 минут. В интенсивных очагах аскаридоза, где пораженность населения 30% и выше, дегельминтизацию (см.) проводят 2 раза в год всему населению без сплошного обследования. При снижении пораженности ниже 30% лечение проводят по микро-очагам, то есть всем жителям, где выявлен хотя бы один больной аскаридозом. При пораженности аскаридозом в 3—5% лечат только тех, у кого обнаружены яйца аскарид в кале.

Аскаридоз у детей

Дети поражаются аскаридозом чаще взрослых, что объясняется более частым загрязнением рук землей при недостаточном развитии гигиенических навыков.

В первой, ранней, или миграционной, фазе температура чаще нормальная, иногда субфебрильная, редко высокая. Состояние ребенка обычно удовлетворительное, иногда отмечаются общее недомогание, боль в груди, кашель. Возможны бронхиты, пневмонии, плеврит, эозинофильные инфильтраты легкого. Реже наблюдаются кожные высыпания типа крапивницы или мелких пузырьков на кистях и стопах, сопровождающиеся зудом. На месте лопнувших пузырьков возможно шелушение кожи. В крови эозинофилия, РОЭ нередко ускорена.

Вторая, поздняя, или кишечная, фаза может протекать бессимптомно или с разнообразными клиническими проявлениями, обычно более тяжелыми у детей раннего возраста. Отмечаются диспептические явления: снижение аппетита, падение веса, тошнота по утрам, рвота, обильное слюнотечение, расстройство стула в виде запора, поноса или их чередования. Наиболее постоянным симптомом является боль в животе, у большинства детей приступообразная. Дети старшего возраста обычно указывают на боли в области пупка. Изредка, в тяжелых случаях, наблюдается прогрессирующий энтерит или энтероколит, сопровождающийся лихорадкой, реже — менингеальными симптомами, при которых возможен летальный исход. Известны при аскаридозе у детей судорожные подергивания, подобные хореическим, истерическим или эпилептиформным припадкам. Возможны аллергические явления: зудящие высыпания, приступы бронхиальной астмы, астматические бронхиты. В крови снижено содержание гемоглобина, отмечается эозинофилия, ускорение РОЭ. Дети становятся раздражительными, капризными, наблюдаются беспокойный сон, рассеянность, быстрая утомляемость, ухудшается память и успеваемость в школе. При заболевании ребенка бактериальной дизентерией аскаридоз утяжеляет ее течение и может способствовать переходу дизентерии в хроническую форму. Детские инфекции (дифтерия, скарлатина, коклюш) при сопутствующем аскаридозе протекают тяжелее и чаще дают осложнения.

Лечение аскаридоза у детей проводится такими же способами, как и у взрослых.

Библиография: Бивер П. К. Борьба с гельминтами, передающимися через почву, пер. с франц., М., 1962, библиогр.; Василькова 3. Г. Основы санитарной гельминтологии, М., 1950; Лейкина Е. С. Важнейшие гельминтозы человека, М., 1967; Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней, под ред. H. Н. Жукова-Вережникова, т. 9, с. 543, М., 1968; Овнатанян К. Т. Хирургические осложнения аскаридоза, М., 1970, библиогр.; Плотников H. H., Карнаухов В. К. и А н а н ь и н а Н. О. Об одной профессиональной болезни гельминтологов, в кн.: Вопр. клин. проф. бол., под ред. E. М. Тареева, с. 49, М., 1964; Подъяпольская В. П. и Капустин В. Ф. Глистные болезни человека, с. 72, М., 1958; Подъяпольская В.П.иС еменова Н.Е. Гельминтозы у детей, Многотомн. руководство по педиатрии, под ред. Ю. Ф. Домбровской, т. 4, с. 571, М., 1963, библиогр.; Скрябин К. И. и Шульц P.-Э. С. Гельминтозы человека, ч. 2, М.— Л., 1931; Смирнов Г. Г. Медицинская гельминтология, с. 26, Л., 1959; Control of ascaria-sis, Wld Hlth Org. tecbn. Rep. Ser., № 379, Geneva, 1967; Faust E. C. a. Russe IP. F. Craig and Faust’s clinical parasitology, Philadelphia, 1957, bibliogr.

Рентгенодиагностика — Гeселевич Е. С. Значение рентгенологического исследования желудочно-кишечного тракта при аскаридозе, Мед. паразитол., т. 18, №2, с. 115, 1949; Овнатанян К. Т. К рентгенологической диагностике кишечного аскаридоза, там же, т. 30, № 5, с. 540, 1961, библиогр.; Па н о в Н. А., ГингольдА. 3. и Москачева К. А. Рентгенодиагностика в педиатрии, с. 400, М., 1972; Справочник по рентгенологии и радиологии, под ред. Г. А. Зедгенидзе, с. 273, 380, М., 1972; ХанбабянБ.Б. Рентгенологические наблюдения при кишечном аскаридозе, Журн. эксперим. и клин, мед., т. 6, № 6, с. 81, 1966, библиогр.

H. Н. Плотников; А. Н. Кишковский (рент.), Е. С. Лейкина (этиология), Р. Н. Рылеева, М. Я. Студеникин (пед.).

Аскаридоз — Вікіпедія

Аскаридо́з (лат. Ascariasis) — поширена хвороба з групи гельмінтозів, яку спричинює паразитування в організмі людини аскариди людської (Ascaris lumbricoides).^[2] Також цю хворобу визначають як антропонозний геогельмінтоз, який характеризується в ранній фазі розвитком алергічних проявів, у пізній стадії — порушенням функції травної системи. Через велику значимість у людській патології назву «аскаридоз» відносять виключно для нозологічної форми хвороби людини.
Паразитування інших видів аскарид з родини Ascarididae у людей не виявили, але часто таке відбувається у різних тварин. Виникаючі внаслідок такого паразитування хвороби — аскаридози тварин, відносять до зоонозів.

Яйця аскарид виявили в людських копролітах давністю 2277 років до н. е. в Перу^[3], приблизно від 1660 до 1420 років до н. е. у Бразилії.^[4]Людських аскарид знайшли в єгипетській мумії, вік якої між 1938—1600 роками до н. е.,^[5] і в Китаю в мумії часів династії Мін, між 1368—1644 роками н. е.^[6]
Термін «аскарида» ввів Гіппократ^[7]. Перший детальний опис характеристик гельмінта зробив англійський лікар Е. Тайсон у 1683 році^[8]. Сучасну назву гельмінту дав Карл Лінней у 1758 році^[9]. Зараження аскаридозом внаслідок заковтування яєць аскариди продемонстрував у 1862 році французький лікар К. Дівайн^[10]. Життєвий цикл аскариди встановив у дослідженнях по самозараженню японський педіатр Ш. Коіно в 1922 році.^[11]

Аскаридоз поширений у всіх кліматичних зонах земної кулі, за винятком районів вічної мерзлоти, високогір’я і пустель. Хворіє на цю інвазію в світі 1,22 мільярда людей, більше 600 тисяч помирає, переважно дітей^[12]. Ця інвазія є найпоширенішим геогельмінтозом серед населення України, у сільській місцевості захворюваність вища за таку в містах. В Україні найменшу ураженість населення аскаридозом виявили в південній сухій степовій зоні, найбільшу — у північній вологій лісовій зоні.

Фертильне (запліднене) яйце людської аскариди.

Нефертильне (незапліднене) яйце людської аскариди.

Збудник аскаридозу Ascaris lumbricoides належить до роду Ascaris, родини Ascarididae, ряду Ascaridida, типу Nematoda. Назва збудника лат. Ascaris lumbricoides означає дослівно «черв’як хробакоподібний». Людська аскарида є одним з 4-х гельмінтів^[13], які паразитують у людей в Україні, що можуть бути помічена самим зараженим. Дорослі аскариди мають веретеноподібну форму. Живі аскариди або ті, що тільки виділилися з кишечнику, червонувато-жовті, після загибелі стають білуватими. Самець помітно менше, ніж самиця, він завдовжки 15-25 см, завтовшки 2-4 мм, задній кінець тіла загнутий гачком на черевний бік. Цим гачком самець охоплює самицю під час копуляції. Самиця має пряме тіло завдовжки 25-40 см і завтовшки вона 3-6 мм, хвостовий кінець загострений у вигляді конуса. Рот аскарид облямований 3-ма губами із зубцями по краях, тіло покрите твердим шкірно-м’язовим мішком. Одна зріла самиця здатна відкласти за добу до 245 тисяч яєць, причому відкладати вона може як запліднені, так і незапліднені яйця. Незапліднені яйця не здатні спричинити інвазію. Тривалість життя дорослої аскариди становить близько одного року.

Епідеміологічні особливості аскаридозу[ред. | ред. код]

Джерело та резервуар інвазії[ред. | ред. код]

Джерелом інфекції є людина, у якої вже відбулась міграція личинок аскариди і розвинулися статевозрілі дорослі особини. Виділені з фекаліями яйця гельмінта у хворих повинні досягти інвазивності, розвиваючись у ґрунті, тому безпосередньо заражені не є контагіозними для здорових людей. Дозрівання яєць відбувається тільки при сприятливій температурі, вологості і достатній аерації. При температурі на поверхні ґрунту 13-30°С личинка дозріває всередині яйця протягом 9-42 днів, при оптимальній температурі 24-30°С тривалість визрівання становить 16-18 днів. При температурі нижче 12°С розвитку не відбувається, але життєздатність яєць і личинок, що почали розвиватися, зберігається, тому в деяких районах процес визрівання може тривати не один, а два теплих сезони. Таким чином, резервуаром інвазії можна вважати ґрунт. Яйця аскарид можуть зберігати життєздатність у ґрунті до 24 місяців.

Механізм і фактори (шляхи) передачі[ред. | ред. код]

Механізм передачі інфекції — фекально-оральний, шляхи передачі — контактно-побутовий, аліментарний, водний. Зараження відбувається тільки при проковтуванні зрілих яєць. Факторами передачі є переважно овочі та ягоди, на поверхні яких є частинки ґрунту, а також вода і забруднені руки. Під час ігор дітей на присадибній ділянці, ігрових майданчиках, пісочницях, при роботі на городі, на квітнику руки забруднюються землею, яка містить яйця аскарид, що також призводить до зараження через будь-яку їжу, яку беруть брудними руками.

Сприйнятливий контингент та імунітет[ред. | ред. код]

Інфікування аскаридозом може відбуватися протягом року, але в зоні помірного клімату переважно восени, коли дозрівають фрукти. деякі ягоди, овочеві культури. Враховуючи наявність тепличних господарств, а також зберігання овочів у льохах, зараження можливе і взимку. Формуванню та зберіганню осередків аскаридозу в сільській місцевості сприяє характер занять населення (вирощування городини, полуничні плантації) та звичай застосовувати як добриво для городів не знешкоджені фекалії. У зв’язку з особливостями розвитку аскарид в організмі людини найбільш високу інвазійність статевозрілими гельмінтами виявляють в зимовий період. Найчастіше аскаридозом заражаються діти (показник захворюваності дітей у 3,5 разів вищий, ніж у дорослих), працівники очисних споруд, люди, які займаються городництвом, вирощуванням полуниці, землекопи, тощо. При повторних зараженнях патоморфологічні зміни менш виражені, що свідчить про наявність імунітету при аскаридозі, який взагалі то зберігається після спонтанного одужання або дегельмінтизації протягом 6-12 місяців. У великих осередках аскаридозу у людей часто формується триваліший імунітет до суперінвазії (нове зараження тим же збудником на тлі хвороби, що ще не закінчилась) й реінвазії (повторного зараження тим же збудником, коли попереднє захворювання вже закінчилось), що пояснює абортивний перебіг такого роду зараження у частини хворих.

Зі зрілих (запліднених) яєць, які проковтує людина, у тонкій кишці виходять личинки, укорінюються в стінку кишки і проникають до кровоносних капілярів, потім з плином крові (гематогенно) мігрують у печінку і легені. У легенях личинки активно виходять у просвіт альвеол і бронхіол, просуваються по дрібним і великим бронхам за допомогою вій респіраторного циліндричного багаторядного епітелію до ротоглотки, де заковтуються з харкотинням у травну систему. Період міграції триває близько 2 тижнів. Потрапляючи в кишечник повторно, личинки протягом 70-75 діб досягають статевої зрілості.

У період міграції личинок симптоматика захворювання обумовлена, в основному, алергічними проявами, які виникають у відповідь на сенсибілізацію продуктами їхнього обміну і розпаду. У стінці кишечника, легенях утворюються еозинофільні інфільтрати. Активна міграція личинок зумовлює прояви за рахунок їх механічного впливу. Крововиливи в легені і кровохаркання з’являються після розривів капілярів, які виникають у місцях перфорації їх личинками. Крім кишечника, печінки та легенів личинок аскарид іноді знаходили в головному мозку, очах та інших органах. Зрештою навіть за такої викривленої міграції личинки все одно повертаються за плином крові до легень, а потім відповідно традиційним шляхом потрапляють до кишечника.

Токсико-алергічні реакції також виникають під час локалізації дорослих аскарид у кишечнику. У кишечнику аскариди не прикріплюються, а утримуються, впираючись своїми кінцями в стінку кишки, вони дуже мобільні, можуть спускатися і підніматися по ходу кишечника, проникати в шлунок, а далі крізь стравохід і глотку в дихальні шляхи і, навіть, лобові пазухи. Дорослі гельмінти можуть травмувати своїми гострими кінцями стінку кишечника, а скупчення аскарид іноді стають причиною механічної кишкової непрохідності. Подразнення нервових закінчень, токсичний вплив на них продуктів життєдіяльності гельмінтів часом може стати причиною динамічної спастичної непрохідності кишечника. При міграції аскарид в інші органи створюються умови для приєднання бактеріальної інфекції з розвитком ускладнень гнійного характеру (абсцеси печінки, холангіт, панкреатит тощо). Аскариди здатні іноді самостійно активно виповзати з рота, пасивно викидатися під час блювання за наявності фонового харчового отруєння, теплового та сонячного удару, панкреатиту, тощо. Рідко аскариди (переважно померлі за природних причин), можуть виділятися пасивно з випорожненнями, і тоді їхні рештки помічають пацієнти.

У МКХ-10 виділяють:

«Аскаридоз з кишковими ускладненнями» (В77.0),
«Аскаридоз з іншими ускладненнями» (В77.8),
«Аскаридоз не уточнений» (В77.9).

Клінічні прояви аскаридозу залежать від інтенсивності інвазії та локалізації паразитів. У клінічному перебігу аскаридозу виділяють дві фази:

ранню (міграційну, гостру), яка зумовлена міграцією личинок;
пізню (кишкову), яку спричинює паразитування гельмінтів у кишечнику та ускладнення.

Рання фаза[ред. | ред. код]

При малій інтенсивності інвазії рання фаза аскаридозу має субклінічний або безсимптомний перебіг. Інкубаційний період при клінічно вираженій формі короткий, 1-2 дні. На 2-3-й день після зараження з’являються нездужання, слабкість, субфебрилітет^[14] (але можливо підвищення температури тіла до фебрильних цифр^[15], з ознобом), уртикарна екзантема, біль у животі, нудота, блювання, неяскраві розлади випорожнень. З’являється сухий або з незначною кількістю слизового, кров’янистого мокротиння кашель. У легенях виявляють аускультативно сухі та вологі хрипи, укорочення перкуторного звуку, що свідчить про розвиток еозинофільних інфільтратів, в ряді випадків спостерігають розвиток пневмонії, плевропневмонії. При масивному зараженні може також розвиватися гранулематозний гепатит з гепатоспленомегалією^[16], порушенням пігментного обміну з появою збільшеного вмісту білірубіну в крові та лабораторними ознаками цитолізу^[17], а також міокардіодистрофії. У дітей раннього віку масивна інвазія аскаридами за відсутності адекватної терапії може призвести до смерті.

Пізня фаза[ред. | ред. код]

Пізня (кишкова) фаза аскаридозу пов’язана з перебуванням гельмінтів у кишечнику. Іноді вона має субклінічний перебіг. Значно частіше хворі відзначають зміну апетиту, зазвичай зниження його, нудоту, блювання, переймоподібний біль в животі (в епігастрії, коло пупка або в правій здухвинній ділянці). У деяких хворих буває діарея, в інших — запори або їх чергування з проносами. Відзначають іноді нічне скреготіння зубами, гіперсалівацію (збільшене виділення слини). З боку центральної нервової системи (ЦНС) при аскаридозі звичайні головний біль, запаморочення, підвищена стомлюваність, зниження розумової концентрації та уваги. Спостерігають неспокійний сон, нічні страхіття, істеричні напади, епілептиформні судоми, менінгізм^[18]. При масивній інвазії у дітей раннього віку відзначають блідість шкіри, слизових оболонок, зниження маси тіла, затримку фізичного розвитку. У результаті порушення засвоєння вітаміну А розвиваються розлади зору.

Непрохідність кишечника (механічна і спастична) клубком аскарид, прорив кишкової стінки з розвитком перитоніту, апендицит, холангіт, гепатит, холестатична жовтяниця (через заповзання у жовчні протоки), панкреатит, якщо приєднується бактеріальна інфекція, то гнійний холангіт, абсцеси печінки, гнійний плеврит, сепсис, абсцеси черевної порожнини. У деяких випадках аскариди, якщо вони піднімаються по травному тракту, досягають глотки і проникають у дихальні шляхи, що стає причиною асфіксії. У рідкісних випадках аскарид виявляють у сечостатевих шляхах, носо-сльозовому каналі, євстахієвій трубі, середньому вусі, Зовнішній слуховий прохід|зовнішньому слуховому проході, навколонирковій клітковині. Інвазія аскаридами обтяжує перебіг інших інфекційних і соматичних захворювань, порушує імуногенез при інфекційних захворюваннях і після вакцинації.

Запліднене патогенне яйце людської аскариди у мазку фекалій.

Загальнолабораторна діагностика[ред. | ред. код]

У загальному аналізі крові в ранній фазі кількість лейкоцитів звичайно в нормі, і лише іноді спостерігають помірний лейкоцитоз. Характерна невелика еозинофілія, яка може досягати у деяких хворих 60-80 %. Вона з’являється, як правило, одночасно з інфільтратами в легенях. ШОЕ звичайно в нормі, підвищення її буває рідко. У пізній стадії можлива помірна анемія, а от еозинофілія може навіть зникати.

Інструментальна діагностика[ред. | ред. код]

При рентгенологічному дослідженні легень в ранній фазі відзначають наявність округлих, овальних, зірчастих, фестончатих, багатокутних затемнень (інфільтратів). Вони можуть бути як поодинокими, так і множинними, виявляють їх в одній долі або по всій легені. Контури їх нерівні, розпливчасті. При наявності супутнього ателектазу вони стають рівними. Еозинофільні інфільтрати виявляють протягом 2-3 тижнів, в окремих хворих, зникнувши, вони з’являються знову через деякий час, зберігаючись місяцями.

Специфічна діагностика[ред. | ред. код]

Ґрунтується, в основному, на паразитологічному методі дослідження фекалій. У ранній фазі можна іноді виявити личинки аскарид у мокротинні. У пізній фазі захворювання основним методом діагностики є мікроскопічне дослідження випорожнень на яйця аскарид. Якщо інвазія тяжка та виразна, то можна досить легко знайти яйця і при дослідженні звичайного мазка. В інших випадках допомагають дослідження мазка по Като, методи збагачення (Фюллеборна, Калантарян, з детергентами тощо). Треба пам’ятати що іноді копуляція може припинитися, і тоді навіть за наявності гельмінтів у кишечнику, яйця у фекаліях відсутні. Тому рекомендують за негативного результату повторити через 1-2 тижні овоскопічне дослідження екскрементів. Якщо яйця виявляють в дуоденальному вмісті, то це може свідчити про наявність паразитів у жовчних і панкреатичних протоках.

Загальні положення[ред. | ред. код]

Інвазовані аскаридами підлягають обов’язковому лікуванню. Його у дітей з масивною інвазією краще проводити в умовах клініки або денного стаціонару.

Етіотропна терапія[ред. | ред. код]

Для дегельмінтизації при аскаридозі можна застосовувати зареєстровані в Україні на 2016 рік препарати — мебендазол, альбендазол, пірантел, піперазину адипінат, левамізол. Більшість препаратів, які застосовують для лікування аскаридозу, ефективні тільки відносно статевозрілої стадії цього гельмінту, та не впливають на личинок. Спеціальної підготовки і дієти не потрібно, всі препарати призначаються перорально.

На сьогодні рекомендують починати лікування аскаридозу з мебендазола та альбендазола. Мебендазол призначають по 0,1 г 2 рази на день через 1 годину після прийому їжі, 2 дні поспіль. Альбендазол ефективний щодо всіх стадій розвитку гельмінтів. Його застосовують по 0,4 г на добу одноразово або в 2 прийоми після вживання їжі. При інтенсивній інвазії — 2-3 дні поспіль. За відсутності ефекту лікування альбендазолом можна повторити його прийом через 3 тижні.

Піперазину адипінат застосовують по 1,0-2,0 г 2 рази на день з інтервалом між прийомами 1,5-2 години, 2 дні поспіль. При запорах через 3 години після прийому піперазину призначають проносне. Левамізол використовують по 0,15 г одноразово через 1 годину після прийому їжі, бажано після легкої вечері. Пірантел приймають по 0,01 г/кг маси тіла під час або після вживання їжі одноразово чи поділивши дозу на 3 прийоми. При інтенсивній інвазії — 2-3 дні поспіль.

Контроль ефективності проведеного лікування[ред. | ред. код]

Аскариди, що загинули внаслідок дії препаратів, не виділяються з випорожненнями, а перетравлюються всередині кишок. Тому, на відміну від контролю лікування при теніозі чи теніаринхозі, коли гельмінт виділяється з кишечника, при аскаридозі контроль лікування проводять через 3 тижні після прийому останньої дози будь-якого з вищеназваних препаратів, трикратним мікроскопічним дослідженням випорожнень з інтервалом в 2-3 дні.

Патогенетична терапія[ред. | ред. код]

Застосовують й патогенетичні засоби (ферментні препарати, полівітаміни). З метою попередження посилення алергічних проявів обов’язковим є призначення антигістамінних препаратів. При анемії використовують препарати заліза.

Велике значення має санітарний благоустрій населених місць. Застосування добрива для ґрунту допустимо тільки компостованими фекаліями. Попередження інвазії аскаридами досягають розвитком у дітей гігієнічних навичок, вживанням в їжу тільки ретельно вимитих фруктів і овочів, знезараженої води.

↑ Мертві аскариди мають білувате забарвлення
↑ Berger SA, Marr JS. Human Parasitic Diseases Sourcebook. Jones and Bartlett Publishers: Sudbury, Massachusetts, 2006.
↑ Horne, P. D. 1985. A review of the evidence for human endoparasitism in the pre-Columbian New World through the study of coprolites. J. Arch. Sci. 12:299-310.
↑ Ferreira, L. F., A. J. G. Araujo, and U. E. C. Confalonieri. 1980. The finding of eggs and larvae of parasitic helminths in archaeological material from Unai, Minas Gerais, Brazil. Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg. 174:798-800.
↑ Cockburn, A., E. Cockburn, and T. A. Reyman (ed.). 1998. Mummies, disease and ancient cultures, 2nd ed. Cambridge University Press, Cambridge, United Kingdom.
↑ Dexiang, W., Y. Wenyuan, H. Shenqi, L. Yunfang, S. Tiancheng, M. Jiahua, H. Wenxiu, and X. Nianfeng. 1981. Parasitological investigation on the ancient corpse of the Western Han Dynasty unearthed from tomb no. 168 on Phoenix Hill in Jiangling county. Acta Acad. Med. Wuhan 1:16-23.
↑ Hoeppli, R. 1959. Parasites and parasitic infections in early science and medicine. University of Malaya Press, Singapore, Singapore.
↑ Tyson, E. 1683. Lumbricus teres, or some anatomical observations on the round worm bred in human bodies. Philos. Trans. R. Soc. London 13:153-161.
↑ Linnaeus, C. 1758. Systema Naturae, sive regina tria naturae systematice proposita por classes, ordines, genera, species cum characteribus differentiis synonymis, locis, 10th ed. L. Salvi, Holmiae, Sweden.
↑ Davaine, C. J. 1862. Nouvelles recherches sur le développment de la propogation de l’ascaride lombricoide et du trichocéphale de l’homme. C. R Seanc. Acad. Sci. 4:261-265.
↑ Koino, S. 1922. Experimental infection of the human body with ascarides. Jpn. Med. World 15:317-320.
↑ Water related diseases. Ascariasis [1] Архівовано 10 червень 2016 у Wayback Machine.
↑ інші троє — гострик, збудник ентеробіозу; ціп’як бичачий, збудник теніаринхозу; ціп’як свинячий, збудник теніозу.
↑ Підвищення температури тіла у межах 37,3-38 °C при вимірюванні ртутним термометром у пахвовій ділянці.
↑ Температур вище за 38 °C при при вимірюванні ртутним термометром у пахвовій ділянці.
↑ Збільшенням розмірів печінки та селезінки.
↑ Порушення печінкових клітин.
↑ Підвищення тиску спинномозкової рідини без запальних змін з боку мозкових оболон

Інфекційні хвороби (підручник) (за ред. О. А. Голубовської). — Київ: ВСВ «Медицина» (2 видання, доповнене і перероблене). — 2018. — 688 С. + 12 с. кольор. вкл. (О. А. Голубовська, М. А. Андрейчин, А. В. Шкурба та ін.) ISBN 978-617-505-675-2
Возіанова Ж. І. Інфекційні і паразитарні хвороби: В 3 т. — К.:»Здоров’я»,2008. — Т.1.; 2-е вид., перероб. і доп. — 884 с. ISBN 978-966-463-012-9
Зюков А. М. (за участі Падалки Б. Я.) Гострі інфекційні хвороби та гельмінтози людини. К. 1947;
Бронштейн А. М. Паразитарные болезни человека: Протозоозы и гельминтозы / А. М. Бронштейн, А. К. Токмалаев. — Москва: Издательство Российского университета дружбы народов, 2004. — 206 с. (рос.)
Паразитарные болезни человека (протозоозы и гельминтозы): руководство для врачей / под ред. В. П. Сергиева, Ю. В. Лобзина, С. С. Козлова. — С.Пб. : ООО «Издательство Фолиант», 2008. — 592 с. (рос.)
F. E. G. Cox History of Human Parasitology Clin. Microbiol. Rev. October 2002 vol. 15 no. 4 595—612 (англ.)

Аскариды история открытия: признаки, список, средства, таблица

Содержание статьи

Курс лечения таблетками от аскарид

Многие годы пытаетесь избавиться от ПАРАЗИТОВ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно избавиться от паразитов принимая каждый день…

Аскаридоз человека является очень распространенным заболеванием – по последним данным ВОЗ более 60% населения земного шара инфицировано этими паразитами. Но, несмотря на такую распространенность этого заболевания, оно до сих пор остается мало изученным. Это связано с тем, аскариды, паразитирующие в организме людей, могут жить только в человеческом организме.

В 1971 году врачи А.Н. Брудастов и А.Н. Лемешев для изучения аскарид целенаправленно сами заразили себя аскаридозом. Специалисты на себе проводили клинические исследования, изучали симптомы и тестировали разнообразные методы лечения. И сейчас продолжаются открытия в этой области, изобретаются новые способы диагностики, создаются новые протоколы лечения.

Зачем лечить аскаридоз

Личинки аскарид в процессе своего развития в сутки выпивают до 0,5 литра крови. Естественно, это крайне негативно сказывается на самочувствии взрослых и детей. Аскаридоз своей симптоматикой могут вызывать ложные диагнозы. Известны случаи, когда пациентам было назначено хирургическое вмешательство и только во время операции выяснилось, что причина всех болячек – аскариды. Взрослые особи не имеют присосок и не могут травмировать внутренние органы. Но личинки аскарид могут их перфорировать, вызывая абсцессы, местные внутренние кровоизлияния, изъязвления и некрозы внутренних органов. Взрослые особи, сплетаясь в клубки, могут вызвать удушье, закупорку кишечника, вызывая его некрозы или разрывы, что впоследствии может привести к смерти. Поэтому так важно пройти курс соответствующей терапии.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для избавления от паразитов наши читатели успешно используют Intoxic. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Лечение аскаридоза

Грамотное лечение аскаридоза – это комплекс лечебных курсов, направленный:

на непосредственно уничтожение паразитов. На этом периоде назначаются глистогонные таблетки, суспензии;
на очищение организма от токсинов, образующихся от распада продуктов жизнедеятельности паразитов и разложения погибших особей. Для этого используются медикаментозные препараты и рецепты народной медицины, клизмы с травяными отварами;
на восстановление внутренних органов человека, поврежденных личинками аскарид. Это тоже могут быть как медикаментозные препараты, так снадобья по бабушкиным рецептам;
на восстановление иммунитета. Паразиты и их личинки значительно снижают иммунитет человека, антигельминтные таблетки также достаточно токсичны. Лекарство, предназначенное для уничтожения паразитов, очень сильно угнетают и без того ослабленный иммунитет инфицированных людей. Поэтому, чтоб не допустить повторного заражения в ближайшие дни, необходимо принимать средства, усиливающие иммунитет.

Следует помнить, что ранее диагностирование аскаридоза позволит не только вовремя избавиться от паразитов, не допуская перетекания заболевания в хроническую форму, но и позволит избежать значительного поражения внутренних органов и разрушение иммунитета.

Эффективные средства от аскаридоза

Перед тем, как начать принимать таблетки от аскаридоза, следует внимательно ознакомиться с инструкцией к каждому конкретному препарату, чтобы избежать аллергических реакций на компоненты препаратов. «Важно помн

Аскаридоз

Аскаридоз — антропонозный геогельминтоз с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризуется аллергическим синдромом в острой фазе и нарушениями функций пищеварительного тракта в хронической фазе.

История и распространение

Аскаридоз известен с древних времен, относится к наиболее распространенным гельминтозам, регистрируется во всех природно-климатических зонах, кроме приполярной. По оценкам ВОЗ, ежегодно заболевают более 200 млн человек. В России аскаридоз по частоте среди гельминтозов занимает второе место после энтеробиоза.

Этиология аскаридоза

Человеческая аскарида Ascaris lumbricoides — самая крупная из паразитирующих у человека нематод, длина самки составляет 20—44 см, самца — 15—20 см, диаметр паразита 3—6 мм. Самка откладывает ежедневно до 200 000 яиц, которые могут быть оплодотворенными и неоплодотворенными (при отсутствии самцов). При достаточной аэрации, влажности, температуре не менее 12 °С в течение 2—4 нед в яйцах формируется личинка, яйцо становится инвазионным. Яйца, особенно на ранних стадиях развития, в странах с умеренным климатом способны сохранять жизнеспособность под снежным покровом.