Ишемия прямой кишки встречается крайне редко. Согласно полученным данным Центрального научно-исследовательского института гастроэнтерологии (ЦНИИГ), ишемия кишечника стоит на третьем месте среди иных форм этого заболевания.

Поэтому можно определить, что она диагностируется примерно в двадцати двух процентах случаев. Ишемия кишечника появляется из-за плохого кровообращения в кишечнике, либо его участках. Если нарушается кровоток по верхним и нижним артериям, начинает развиваться ишемия прямой кишки. Причиной этому служат различные нарушения кровообращения в аортах брюшины.

Однако чаще всего это происходит из-за появления атеросклеротических бляшек в висцеральных ветвях аорты живота. Нарушения в работе кровотока происходят, если сердце выбрасывает мало крови или нарушается ее микроциркуляция.

Эти сбои могут возникнуть из-за развивающейся ишемии, плохого кровообращения, сбоях в работе сердца, после применения лекарственных препаратов. Если встречаются приобретенные и врожденные изменения, развивающиеся параллельно, тогда ишемическое заболевание прямой кишки усиливается.

Одновременно с этим можно сказать, что коллатеральная сеть, помогает продлить работу, если нарушено кровообращение в брюшине. К тому же, такое не всегда проявляется характерными признаками, указывающими на синдром хронической абдоминальной ишемии.

Скрытое хроническое поражение по нижней брыжеечной артерии, в основном развивается без всевозможных признаков. Но если поражены одновременно две и более висцеральных кровеносных ветви, тогда можно рассмотреть симптомы развития хронической ишемии пищеварительного тракта. Кроме этого, врач выявляет, какие именно произошли изменения в этой системе у пациентов с абдоминальным синдромом. Все, что происходит с сердцем, сосудами, кровообращением, обменными процессами, в дальнейшем показывают последствия ишемии.

Ишемические колит, во время этого заболевания, происходят изменения в желудочно-кишечном тракте, при этом изменяется слизистая оболочка прямой кишки. На сегодняшний день не существует классификации недуга ишемического колита.

Формы развития ишемического колита

Кроме этого, ишемическая болезнь пищеварительного тракта, не считается отдельным заболеванием в классификации заболеваний международного плана. Ишемический колит имеет три формы развития, которые в свою очередь диагностируются и лечатся по-разному:

1. Транзиторная (некротизирующая). Эта форма недуга диагностируется чаще всего. Появляется в период переходящей ишемии прямой кишки. В это же время, начинается некроз с воспалительным процессом на слизистой прямой кишки, однако это через некоторое время проходит. У пациентов начинают проявляться болевые ощущения, кровотечения, это состояние может продлиться почти месяц. Болевой синдром возникает в левой подвздошной области селезенки, происходит это примерно спустя двадцать минут или два часа после еды. Появляется ноющая или схваткообразная боль.  
2. Стенозирующая или стриктурирующая. Для этой формы характерно сужение просвета кишки, потому что ишемическое заболевание длилось слишком долго. Это может произойти после различных воспалительных процессов слизистой оболочки, которые могут поразить подслизистую или ткани мышц. Такая форма заболевания протекает медленно, в ходе развития появляются рубцы, которые схожи с эндофитным раком.
3. Гангренозный колит. Эта форма, считается самой тяжелой, которая поражает большую область всех оболочек кишки. Возникает она из-за тромбоза или эмболии верхней брыжеечной артерии. Кроме этого, гангренозный колит, может появиться после большой кровопотери, шока, переохлаждения, или же после состояний, которые понижают давление, поражая мелкие сосуды. Такая форма может появляться после хирургических вмешательств.

Симптомы

Для этого заболевания характерны такие признаки:

• Сильная, острая боль в брюшной полости слева.

• Понос, который сопровождается кровью, в некоторых случаях могут выходить сгустки.
• Приступы рвоты.
• Озноб.
• Симптомы перитонита.

На рентгеновском снимке можно рассмотреть расширение толстой кишки.

Кроме того, можно провести классификацию симптомов типов ишемического заболевания прямой кишки.

• Дискинетическая или транзиторная. Эта форма встречается чаще всего, как один из симптомов ишемического болезни прямой кишки. Также пациенты часто говорят, что испытывают тяжесть в эпигастральном и мазогастральном участке. Во время приема пищи, происходит быстрое насыщение, однако потом появляется характерное урчание. Кроме того, происходит сильное вздутие живота, запоры, которые часто сменяются поносом, если хоть немного изменить ежедневное меню. А вот болевой синдром практически отсутствует. Все вышеописанные симптомы, по длительности могут быть короткими и периодичными, или же они будут сопровождать больного постоянно. Также больные говорят, что симптомы могут резко исчезнуть после похода в туалет по большому или отхождению газов.
• Псевдотуморозная (структурирующая). Для этой формы характерны сильные болевые ощущения, которые могут возникнуть в любой области, а проявляются они в основном после еды. Из-за этого, больные часто просто отказываются принимать пищу, чтоб избавить себя от болей. Именно поэтому, у больных, у которых диагностирована абдоминальная ишемия, часто отмечается резкое похудание. Очень часто они отмечают, что болевой синдром возникает параллельно с тошнотой и приступами рвоты. В редких случаях, могут появиться ректальные кровотечения. Появление различных патологий кишечника в этой форме заболевания встречается редко, по сравнению с предыдущей формой. Следует отметить, что ишемия толстой кишки развивается чаще, чем ее диагностируют медицинские специалисты. А все потому, что ее симптомы могут меняться или же быть совершенно нехарактерными для такого диагноза. Болезнь очень часто маскируется под другие недуги, и распознать это порой совсем нелегко. Из-за того, что одни симптомы неспецифичны для такого заболевания, а другие недолго держаться, установить диагноз можно только благодаря дифференциальной диагностике. При этом важны все проявляющиеся симптомы.

Ишемический колит проявляется из-за того, насколько нарушено кровообращение в прямой кишке, кроме того, возникает достаточно много различных признаков.

Есть три главных признака, хронической патологии висцерального кровообращения:

1. Болевые ощущения в животе. Этот признак проявляется абсолютно у всех больных. В основном он возникает после приема пищи или же после тяжелых физических нагрузок. Происходит это, потому что нарушается кровообращение в органах пищеварения, когда на них действует большая нагрузка. Болевой синдром больной начинает ощущать по истечению двадцати минут после приема пищи, а проходят боли через два часа. Все зависит, от того, сколько еды вы съели, в некоторых случаях это может зависеть от характера самих продуктов. Если говорить о физических нагрузках, то боль могут вызвать: различные тяжести, физическая работа (особенно, если работать в наклонном положении), быстрая ходьба, долгая задержка дефекации и беременность. Некоторые пациенты жалуются, что у них боль появляется в ночное время. А все из-за того, что лежа, кровь перераспределяется по сосудам. Характер таких болевых синдромов бывает различным, например: в виде приступов, постоянные, и усиливающиеся с каждым приступом или же вообще не проходящие.

Для транзиторной стадии характерно появление тяжести в различной области кишечника. Если кровообращение нарушается все больше и больше, болевые симптомы становятся схваткообразного характера.

Стенозирующая форма проявляется постоянными ноющими болями, которые имеют тенденцию к нарастанию. Кроме того, интенсивность болевого синдрома может проявляться в широких пределах.

Однако необходимо отметить, что постоянная боль всегда тупая и ноющая. Но если появятся вышеописанные фактора, тогда приступы станут сильнее, и проявляться будут чаще.

Кроме факторов, на это может повлиять и дисфункция кровотока в толстой кишке. Область возникновения болевых ощущений будет там, где именно возникло поражение кровеносного сосуда.

У тридцати процентов пациентов, бол возникает только в одной области, а у шестидесяти процентов в нескольких областях одновременно. Но в основном болевой симптом проявляется в левой подвздошной области, с левой стороны под ребрами, в нижней части живота и в редких случаях в области пупка и подложечной части. У почти половины пациентов боль может отдавать в различные области организма. К примеру, лопатку, шею, затылок, поясницу и другие.

1. Нарушение функционирования кишечника. Такое диагностируется у половины пациентов. Появляется, если нарушается секреция и абсорбционная функция прямой кишки. При этом у пациента появляется вздутие живота, отрыжка, приступ рвоты, а также быстрая насыщаемость пищей, часто переменчивый стул и характерное урчание в желудке. Обостряться ишемический колит может постепенно, при этом появляются такие симптомы: понос, рвота, раздражение в животе.
2. Резкая потеря массы тела. Это возникает, когда больной специально отказывается принимать пищу, потому что боится, что появятся сильные боли в брюшной полости. Также похудание происходит, если нарушена секреция и абсорбция прямой кишки из-за болезни ишемии. Такое возникает в основном, когда заболевание достигло последней стадии развития.
3. Нейровегетативные нарушения. Возникают из-за нарушения кровообращения и сопровождаются болевым синдромом в брюшной полости. Кроме этого, возникает головокружение, боль в голове, нередки обморочные состояния, учащенное сердцебиение, высокая потливость тела, отрицательное отношение к теплу или озноб. Девяносто три процента больных жалуются на низкую работоспособность, слабость в организме, быструю утомляемость, которая появляется сразу после болевого приступа в вечернее время.

Диагностирование заболевания

Во время обследования больного, врач обращает внимание на такие факты:

• Очень часто пациенты становятся слишком раздраженными, замкнутыми и так далее.
• Появляются отказы от еды, однако такое возникает не у всех, некоторые могут вообще набрать в весе, но в этом будут виноваты метаболические процессы, которые нарушены из-за болезни.
• Во время пальпации, врач может обнаружить уплотнение, это пульсирующая и болезненная брюшная кровеносная вена мезогастральной части тела. Помимо этого, больной ощущает боль в разных областях брюшной полости, в частности внизу, слева. Также слышится плескание и небольшой метеоризм.
• При выслушивании звуковых явлений (аускультации), у шестидесяти процентов больных, слышен систолический шум. Именно наличие такого шума указывает на развитие абдоминального ишемического синдрома. Но если сосуд полностью перекрыт, тогда шума может и не быть и это не будет поводом исключать возможность развития ишемии органов живота.

Во время лабораторных исследований, обнаруживают такие изменения:

• У девяноста процентов больных, в крови обнаруживают дислипидемию.
• Определяется уровень свертываемости крови. У шестидесяти процентов больных увеличено число тромбоцитов и эритроцитов.
• При исследовании кала, выявляется много слизи, жира, плохо переваренных мышечных волокон, кровяные выделения и многое другое. Все это указывает на сбои в пищеварительной системе. Однако действенней те способы диагностики, которые помогают выявить различные патологии в кровеносных сосудах брюшины. Для этого можно воспользоваться ультразвуковым исследованием кровеносных сосудов живота и их висцеральных ветвей. Также подойдет ангиографическое исследование этих сосудов и функциональные пробы. Таким образом, можно будет установить наличие скрытых форм ишемической болезни внутренних органов.

Теперь подробнее:

Ультразвуковое исследование кровеносных сосудов живота укажет на наличие или отсутствие атеросклеротических бляшек на стенках сосудов. Их наличие будет подтверждено, если: диаметр сосуда больше чем обычно, больше толщина стенки сосуда, внутренняя часть стенок кровеносного сосуда бугриста. С помощью такой диагностики диагноз подтверждается в шестидесяти процентах случаев.

Доплеровское исследование с помощью УЗИ, покажет все признаки нарушенного кровообращения по кровеносным сосудам живота и их висцеральных ветвей. Поставить точный диагноз таким способом можно в восьмидесяти процентах случаев. Чтоб установить наличие скрытой формы этих нарушений, доплеровское исследование проводят параллельно с нагрузочными пробами. Это поможет установить наличие заболевание, в самом начале его развития, когда поставить точный диагноз практически невозможно.

Ангиография значительно облегчает выявление заболевания, потому что она четко показывает области сужения просвета кровеносного сосуда, все его патологии и циркуляцию кровообращения. Благодаря этому способу, можно выявить заболевание на ранних этапах развития, при этом процент точного диагностирования составляет девяносто пять процентов. Однако его применяют только в сложных случаях, потому что возможны осложнения.

Дополнительные диагностические способы помогут выявить различные патологические нарушения в любом из органов желудочно-кишечного тракта.

Кроме того, результативными являются рентген, эндоскопия и колоноскопия. Именно с помощью последней также можно проводить биопсию слизистой толстой кишки.

Исследование с применением рентгена, показывает область в селезеночном угле, в котором есть воздух.

Колоноскопическое исследование позволяет обследовать толстую кишку до слепой. Проявление патологических изменений во время ишемического колита зависит от глубины поражений и срока развития заболевания. На раннем этапе развития транзиторной формы ишемии можно увидеть, что слизистая оболочка бледная, воспаленная, рыхлая. Часто появляется сосудистый рисунок, отеки, воспаления, кровоточивость.

Кроме этого, появляются выпячивания, в середину толстой кишки. Если заболевание находится в запущенном состоянии, могут появиться язвы разных размеров, которые охватили окружность самой кишки. Вокруг них находится измененная слизистая оболочка.

Эти язвы и выпячивания в последствие могут становиться мнимыми черными полипами с мембранами сверху.

Такие образования обычно небольшого размера, они могут быть единичными или же их может быть много. Примерно спустя три месяца, возможно их обратное развитие, или же они начнут становиться рубцами. Только мические заболевания могут вызвать подобные изменения на внутренней стенке толстой кишки.

С помощью биопсии слизистой толстой кишки, возможно выявить ишемическое изменение и степень его развития.

Ишемический колит в начале развития проявляет такие признаки:

• Истощение слизистой и подслизистого слоя толстой кишки. При этом происходит только поверхностное поражение слизистой и слущивание ее верхнего слоя.
• Нехарактерное воспаление слизистой и подслизистого слоя.
• Снижение тонуса подслизистой оболочки толстой кишки, появление тромбов в маленьких сосудах.
• Все симптомы, указывающие на ишемический колит в стадии некроза слизистой оболочки толстой кишки. При более запущенных состояниях, возникают следующие изменения в слизистом и подслизистом слое.
• Язвы с абсцессами. Когда появляются стриктуры, тогда основание язв становится толще.

Выявленные характерные признаки колита указывают на то, что биопсия один из результативных способов диагностики ишемии колита.

Вывод

Ишемия толстой кишки, является наиболее диагностированной формой абдоминальной ишемии.

Диагностировать ее тяжело, поэтому необходимо использовать комплексный подход. Это болезнь пожилых людей, у которых параллельно есть сердечно-сосудистые заболевания, последствия которых ‒ ишемия.

Не стоит забывать, что вовремя проведенное диагностирование поможет выявить заболевание на ранних этапах развития. В связи с чем, начнется необходимая терапия и возможные меры профилактики.

Абдоминальная ишемическая болезнь

Атеросклероз брюшной аорты ее ветвей является одной из главных причин, вызывающей нарушение кровоснабжения органов пищеварения. В ряде случаев протекает бессимптомно. При выраженных симптомах лечится хирургчески.

Пациентка N, 67 лет, заболела остро 3 дня назад, когда появились боли в поясничной области слева, иррадиирующие в левую подвздошную область. В течение нескольких последующих дней боли постепенно усиливались, достигнув максимума к дню госпитализации. Появилась тошнота, была многократная рвота с примесью желчи. Самостоятельно принимала ибупрофен, баралгин без ожидаемого эффекта. Со слов больной, боли усиливались в положении стоя, сидя, лежа, при попытке повернуться с боку на спину. Последнюю ночь спала плохо из-за болевого синдрома. Обратилась к хирургу, направлена в стационар экстренно с направительным диагнозом почечная колика. В приемном отделении экстренно осмотрена урологом, рекомендовано проведение МСКТ почек, по данным которого — КТ-признаки умеренно выраженной количественной внутрибрюшной, забрюшинной лимфаденопатии, изменений брыжейки тонкой кишки по типу поствоспалительных, увеличения размеров печени, селезенки, атеросклероза брюшного отдела аорты, ее ветвей, нодулярной гиперплазии левого надпочечника. Данных за ургентную урологическую патологию нет. Осмотрена хирургом стационара, по назначению которого выполнены следующие исследования: Энтерография: Рентгенологическая картина умеренно выраженного рефлюкс-эзофагита, гастрита. УЗ— комплексное исследование органов брюшной полости: УЗ-признаки диффузных изменений печени, поджелудочной железы, кисты левой почки, спленомегалии, пневматоза кишечника. Результаты лабораторных исследований: в билхимическом анализе крови: гипергликемия, гиперурикемия, повышение содержания прямой фракции билирубина, повышенное содержание ЛДГ, гипокалиемия, гипонатриемия. В ОАК: нейтрофилез, лимфопения, тромбоцитопения. В ОАМ: рН.: 9. 0, кетонурия, наличие нитритов, кислого мочекислого аммония, бактериурия. Убедительных данных за острую хирургическую патологию нет. После проведенного на начальном этапе клинического и инструментального обследования диагноз оставался окончательно неясным. Пациентка госпитализирована в неврологическое отделение. В неврологическом статусе отмечалась легкая болезненность при пальпации паравертебральных точек в поясничной области. Обращала на себя внимание вынужденная поза пациентки, усиление болей и появление тошноты в положении лежа на спине. При МРТ-исследовании поясничного отдела позвоночника: признаки выраженных дегенеративно-дистрофических изменений пояснично-крестцового отдела позвоночника. Выявляемые изменения в позвоночнике не объясняли клиническую картину. Выполнено КТ исследование органов грудной клетки с контрастированием, где было выявлено наличие стеноза чревного ствола на уровне устья до 70%. Консультирована гастроэнтерологом: Ишемическая болезнь сосудов брюшной полости на фоне атеросклероза брюшного отдела аорты и ее ветвей, гемодинамически значимый стеноз чревного ствола. ( Нельзя исключить клинический дебют неспецифического аортоартериита ?) (Нельзя исключить воспалительные заболевания тонкой кишки ( Болезнь Крона ?) Количественная лимфоаденопатия брюшной полости. Консультирована сердечно-сосудистым хирургом: Стеноз чревного ствола на уровне устья до 70%. Хроническая ишемия органов пищеварения 2 ст. Показана прямая ангиография супраренального отдела аорты (верхнебрыжеечной, чревного ствола) с решением вопроса ТЛБАП со стентированием чревного ствола. На следующий день от момента поступления выполнена прямая ангиографии чревного ствола, где был выявлен критический стеноз устья чревного ствола на уровне устья до 90%. Выполнено стентирование чревного ствола. На контрольной ангиографии получен хороший ангиографический результат, полное раскрытие стентов. Операция прошла без осложнений. После стентирования чревного ствола тошнота исчезла, болевой синдром регрессировал, общее состояние и самочувствие больной значительно улучшились. Через несколько дней пациентка была выписана в удовлетворительном состоянии, прежние жалобы больше не беспокоили.

Статья добавлена 22 марта 2017 г.

Малоизвестная абдоминальная ишемия | Все о медицине

Под абдоминальной ишемией или абдоминальным ишемическим синдромом подразумевают хроническую недостаточность кровоснабжения в бассейне брюшной, верхней и нижней брыжеечных вен. Наиболее частой причиной хронической абдоминальной ишемии является атеросклероз, который локализуется в соответствующих артериях. Менее значим неспецифический аортоартериит, системные васкулиты, а также аномалии развития сосудов, сдавливание сосудов. Причиной сдавливания сосудов чаще всего бывают опухоли, а также это может быть спаечный процесс и особенности строения серповидной связки диафрагмы.

Абдоминальная ишемия вследствие нарушенного кровоснабжения приводит к дистрофическим и атрофическим изменениям слизистой оболочки ишемизированного полого органа и подслизистой оболочки, а также расположенных в ее толще нервных сплетений.

Для нарушений проходимости брюшного ствола аорты наиболее характерна выраженная схваткообразная боль, которая появляется после приема пищи. У некоторых больных наблюдается почти постоянная боль, которая усиливается при физических нагрузках, ночью, и по интенсивности напоминает «морфинную» боль. Обследование преимущественно не определяет грубой патологии органов пищеварения, а при аускультации часто выслушивается систолический шум в эпигастральной области. Данные ангиографии позволяют определить сужение и деформацию брюшного ствола аорты. Нередко при операциях удается установить и ликвидировать истинную причину сужения брюшной артерии.

При поражении верхней брыжеечной артерии наряду с сильной болью в средней части живота появляются симптомы поражения кишечника с преобладанием клиники ишемического энтерита, который проявляется поносом, урчанием в животе, метеоризмом, потерей массы тела. Как правило, этим симптомы наблюдаются при одновременном сужении двух и более висцеральных сосудов, что чаще встречается при атеросклеротическом поражении брюшного отдела аорты и ее веток.

Поражение нижней брыжеечной артерии, которая несет кровь к левой половине толстой кишки, проявляется симптомами ишемического колита. Абдоминальная ишемия не всегда ограничивается симптомами поражения кишки. В процесс могут вовлекаться и другие органы (печень, поджелудочная железа). Это связано с тем, что общая печеночная артерия и верхние артерии поджелудочной железы являются ветками брюшного ствола аорты. В случае ее поражения может возникать гипоксия печени и поджелудочной железы. При этом в печени и поджелудочной железе наблюдаются неспецифические, преимущественно дистрофические изменения. Поджелудочная железа страдает меньше, поскольку она получает кровь еще и от верхней брыжеечной артерии. Клиническую картину абдоминальной ишемии характеризует триада симптомов: боль в области живота, дисфункция кишечника и прогрессирующая потеря массы тела.

При поражении верхней брыжеечной артерии боль располагается возле пупка и распространяется по всей области живота. Появляется боль на пике пищеварения в период наиболее высокой функциональной активности кишечника. Снижается боль при резком ограничении количества принятой пищи. Возникновение боли связано с тем, что при ишемии и гипоксии развивается выраженный местный ацидоз, продукты которого являются сильными раздражителями болевых рецепторов в стенке кишки. Боль имеет приступообразный, сжимающий характер, развивается через 15-20 минут после еды, продолжается 1,5-2 часа и легко снимается приемом нитроглицерина. В начале заболевания боль возникает только при переедании, что заставляет больных увеличить частоту приемов пищи. Это значительно снижает интенсивность боли, которая на непродолжительное время совсем прекращается, но по мере прогрессирования болезни появляется снова. Дисфункция кишечника проявляется метеоризмом, выраженной диареей, стеатореей. Длительная диарея приводит к обезвоживанию, потере массы тела, то есть клинически проявляются симптомы тяжелого энтерита с синдромом мальабсорбции.

Реже дисфункция кишечника проявляется стойкими запорами в результате гипомоторной дискинезии толстой кишки.

Врезультате хронической недостаточности кровообращения  в нижней и частично в верхней брыжеечной артерии развивается ишемический колит, для которого типична боль в левой подвздошной области, постоянные запоры и периодические кровотечения.

Чаще всего поражается селезеночный угол и левый отдел ободочной кишки. В слизистой оболочке в начале болезни определяется отек, расширение капилляров и стаз крови. При прогрессировании болезни наблюдаются язвы на слизистой оболочке, кровоизлияния в виде пятен, расширение капилляров, венул и микротромбы. Присоединение вторичной инфекции может изменить морфологическую картину ишемического колита, который приобретает признаки язвенного колита.

Ведущим клиническим проявлением болезни является болевой синдром. В начале болезни боль кратковременная, появляется редко, только после приема значительного количества пищи, а также жирных продуктов, при задержке опорожнения. Потом боль становится более частой, продолжительной, схваткообразной. Она локализуется в левой подвздошной области по ходу толстой кишки, в левом подреберье, снимается нитроглицерином. Одновременно наблюдается вздутие живота, чередование поносов и запоров. По мере прогрессирования болезни периодически, особенно после болевого приступа, заметны примеси темной крови в кале.

Названные жалобы у лиц пожилого возраста с признаками атеросклероза аорты и коронарных артерий сердца с высокой степенью вероятности свидетельствуют в пользу ишемического колита. Полное подтверждение дает эндоскопическое исследование левых отделов толстой кишки с биопсией. При эндоскопии определяют кровоизлияния в подслизистом слое, темно-синие узелки, эрозии, а иногда и язвы.

Иногда возникают трудности в определении причины поражения висцеральных артерий. Считается, что атеросклеротическое поражение наблюдается у больных старше 50 лет, а неспецифический аортоартериит – болезнь молодых людей. Атеросклероз и неспецифический аортоартериит часто поражают несколько сосудов.

Абдоминальная ишемия часто объединяется с другими болезнями органов пищеварения, вызывая их прогрессирование.

Лечение

Терапевтическое лечение абдоминальной ишемии разработано недостаточно. Считается, что наряду с симптоматическим лечением болезней органов пищеварения, способствующих ишемии, показано применение сосудорасширяющих средств, например, нитратов.

Лечение проводится с учетом не только течения болезни, а и причин ее развития. При атеросклеротическом поражении особое значение уделяется диете, способствующей нормализации липидного и холестеринового обмена. Рекомендуются продукты, богатые липотропными веществами: нежирное мясо в отварном виде, творог, зеленый горошек, свекла, подсолнечное масло.

Выраженным липотропным действием обладают витамины В6, В12, В15, фолиевая и пантотеновая кислота. Рекомендуются витаминные препараты ундевит, гексавит, гендевит, декамевит, мультитабс и другие. Прием витаминов проводится курсами до одного месяца. Для нормализации стула рекомендуют легкие слабительные средства: викалин, викаир, жостер, регулакс, кафиол и другие. Целесообразно применение миогенных спазмолитиков, снимающих спазмы и устраняющих боль: папаверин, но-шпа, баралгин.

При лечении ишемического колита, особенно при его прогрессировании и образовании язв на слизистой оболочке, основную роль отдают ангиопротекторам и антиагрегантам. Эффективны продектин, трентал. Продектин, помимо ангиопротективной активности, снижает агрегацию тромбоцитов, стимулирует фибринолиз. Трентал обладает также сосудорасширяющим действием, тормозит агрегацию тромбоцитов. В качестве антиагреганта применяется курантил и другие препараты, угнетающие агрегационную функцию тромбоцитов. Выраженные антиагрегантные качества имеет ацетилсалициловая кислота, индометацин, бруфен.

Антигистаминные препараты – тавегил, супрастин, пипольфен – в обычных дозах обладают и антисеротониновым действием, снижают перистальтику и блокируют агрегацию тромбоцитов.  Нормализации кровообращения способствует дицинон. Для улучшения микроциркуляции назначают также производные никотиновой кислоты – компламин, теоникол. Одновременно назначают антисклеротические препараты: арахиден, симвастатин, ловастатин, гипостерол, атромид, ангинин.

При нарушениях кишечной микрофлоры проводят коррекцию дисбактериоза.

В комплексном лечении абдоминальной ишемии успешно используют гипербарическую оксигенацию. Курс лечения состоит из 10-15 сеансов, их проводят ежедневно.

При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения показана хирургическая коррекция нарушенного кровоснабжения методами ангиопластики, аортального шунтирования.

Прочитайте еще:

Хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения: алгоритм диагностики и лечения | Звенигородская Л.А., Самсонова Н.Г., Топорков А.С.

Для цитирования: Звенигородская Л.А., Самсонова Н.Г., Топорков А.С. Хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения: алгоритм диагностики и лечения // РМЖ. 2010. №9. С. 544

Хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения (ХИБОП) – заболевание, возникающее при нарушении кровообращения по непарным висцеральным ветвям брюшной аорты (чревному стволу, верхней и нижней брыжеечной артериям), клинически проявляющееся болями в животе, обычно возникающими после приема пищи, нарушениями моторно–секреторной и абсорбционной функции кишечника и у части больных – прогрессирующим похуданием [1]. Термино­логия хронической абдоминальной ишемии многообразна. Существует более 20 терминов, определяющих данный симптомокомплекс. Наиболее известны из них: «аngina abdominalis», «мезентериальная артериальная недостаточность», «хроническая ишемия кишечника», «абдоминальный ишемический синдром». Многие врачи знают, что это за состояние, однако не все разбираются в его этиологии, клинических проявлениях, не в полной мере владеют правильными диагностическими и клиническими алгоритмами ведения ХИБОП. Это может быть связано с тем, что ХИБОП обычно рассматривается, как редко встречающееся и трудно диагностируемое заболевание [1–3]. Однако исследования А.В. Покровского (1988) показали, что поражение непарных висцеральных ветвей брюшной аорты встречаются в 73,5% случаев у лиц с атеросклерозом венечных артерий сердца, артерий головного мозга, а также у лиц с артериальной гипертензией [4]. Valentine R.J. с соавт. (1991) у 30% обследованных больных с артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца при аортографии также обнаружили атеросклеротическое поражение чревного ствола и верхней брыжеечной артерии [5].

Хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения (ХИБОП) – заболевание, возникающее при нарушении кровообращения по непарным висцеральным ветвям брюшной аорты (чревному стволу, верхней и нижней брыжеечной артериям), клинически проявляющееся болями в животе, обычно возникающими после приема пищи, нарушениями моторно–секреторной и абсорбционной функции кишечника и у части больных – прогрессирующим похуданием [1]. Термино­логия хронической абдоминальной ишемии многообразна. Существует более 20 терминов, определяющих данный симптомокомплекс. Наиболее известны из них: «аngina abdominalis», «мезентериальная артериальная недостаточность», «хроническая ишемия кишечника», «абдоминальный ишемический синдром». Многие врачи знают, что это за состояние, однако не все разбираются в его этиологии, клинических проявлениях, не в полной мере владеют правильными диагностическими и клиническими алгоритмами ведения ХИБОП. Это может быть связано с тем, что ХИБОП обычно рассматривается, как редко встречающееся и трудно диагностируемое заболевание [1–3]. Однако исследования А.В. Покровского (1988) показали, что поражение непарных висцеральных ветвей брюшной аорты встречаются в 73,5% случаев у лиц с атеросклерозом венечных артерий сердца, артерий головного мозга, а также у лиц с артериальной гипертензией [4]. Valentine R.J. с соавт. (1991) у 30% обследованных больных с артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца при аортографии также обнаружили атеросклеротическое поражение чревного ствола и верхней брыжеечной артерии [5].
Трудности диагностики поражения висцеральных артерий обусловлены тем, что клинические проявления ХИБОП свойственны различным заболеваниям гастродуоденальной зоны, желчного пузыря, поджелудочной железы и кишечника. Эти больные чаще госпитализируются в гастроэнтерологические стационары, где выявленные функциональные и морфологические изменения органов пищеварения расцениваются, как банальное хроническое воспаление, и проводимая соответственно этому терапия является малоэффективной.
Причины, приводящие к ХИБОП, достаточно четко и определенно разделены на две группы. Первую составляют заболевания артерий (атеросклероз, неспецифический аорто–артериит, аномалия развития сосудов, ангиопатии и др.). Ко второй группе следует отнести внесосудистое сдавление чревного ствола и брыжеечных артерий медиальной ножкой и серповидной связкой диафрагмы, нервными ганглиями солнечного сплетения, периартериальными фиброзными тканями, опухолями.
Интравазальные поражения встречаются чаще (62–90%), чем экстравазальные (10–38%) [6,7]. Среди интравазальных причин поражений висцеральных артерий первые места принадлежат атеросклерозу (52,2–88,3%) и неспецифическому аорто–артерииту (22–31%). Наиболее частой причиной экстравазальной компрессии является дугообразная связка диафрагмы или ее медиальная ножка (40,8–72,5%). Таким образом, различные этиологические факторы могут вызывать поражение висцеральных артерий и приводить к нарушению кровообращения органов пищеварения [1,2,8–11].
Клиническая картина
Клиническая картина нарушений мезентериального кровообращения проявляется в виде двух основных форм – острой и хронической. Первая форма, ведущая к развитию инфаркта кишечника, имеет более или менее отчетливую симптоматику и в значительном числе случаев правильно диагностируется [8]. Что касается клинической картины хронических расстройств кровоснабжения органов пищеварения, то она менее очерчена.
Клинические проявления хронической ишемии органов пищеварения чрезвычайно многообразны. Болезнь имеет массу клинических «масок», так как клиническая картина хронической ишемии органов пищеварения аналогична клинике ряда заболеваний желудочно–кишечного тракта.
У 94–96% пациентов основным симптомом является боль, возникающая после приема пищи, и этот факт объясняется недостаточным притоком крови к органам пищеварения в период их максимальной активности, а также от чувствительности органов пищеварения к ишемии. Характер боли также различен: в начальной стадии заболевания боли эквивалентны чувству тяжести в эпигастральной области, затем, с усугублением циркуляторных расстройств, появляются боли ноющего характера, интенсивность которых постепенно нарастает [8,12].
Вторым частым признаком хронической ишемии органов пищеварения является дисфункция кишечника, которая проявляется нарушением секреторной и абсорбционной функций тонкого кишечника (метеоризм, неустойчивый стул, частый жидкий стул), а также нарушением эвакуаторной функции толстой кишки с упорными запорами.
Прогрессирующее похудание считается третьим из наиболее частых симптомов хронической ишемии органов пищеварения и связано как с отказом больных от приема пищи в связи с болями, так и с нарушением секреторной и абсорбционной функций тонкой кишки, что особенно проявляется в поздней стадии заболевания [8,13,14].
Патогномоничным признаком при объективном обследовании является систолический шум, определяемый при преимущественном поражении брюшной аорты и/или чревного ствола (ЧС), на 2–4 см ниже мечевидного отростка по срединной линии. При резком стенозе или окклюзии висцеральных артерий систолический шум может отсутствовать, что, однако, не является поводом для исключения их поражения [8,13].
Локализация ишемического повреждения органов пищеварения зависит от питающей их висцеральной артерии. Так, при поражении ЧС преимущественно страдают органы верхнего этажа брюшной полости: печень, поджелудочная железа, желудок, двенадцатиперстная кишка и селезенка. Стеноз или окклюзия верхней брыжеечной артерии (ВБА) проявляются различными нарушениями функций тонкого кишечника, а поражение нижней брыжеечной артерии (НБА) чаще обусловливает ишемию толстого кишечника (ТК) [3,14]. В то же время развитая коллатеральная сеть между висцеральными артериями способствует длительной функциональной компенсации в условиях нарушенного магистрального кровотока, поэтому окклюзионные или стенотические поражения висцеральных ветвей брюшной аорты не всегда приводят к появлению симптомов хронической ишемии органов пищеварения. Наиболее яркая клиническая картина хронической ишемии органов пищеварения описывается при поражении двух или всех трех висцеральных артерий [3,8,12,14].
Заслуживает внимания частота язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) при нарушении проходимости непарных висцеральных артерий. Так, F. Olbert и соавт. [15] обнаружили их у 18% больных со стенозом чревного ствола и у 50% больных с поражением ВБА. Другие авторы [3,9,16] более чем у 30% больных ХИБОП атеросклеротического генеза обнаружили язвенные поражения желудка и ДПК и высказали предположение, что язвенная болезнь у больных пожилого и старческого возраста является наиболее частым проявлением ХИБОП. По данным обследования, проведенного в ЦНИИГ, ишемические гастродуоденопатии выявлены в 46,2% случаев и занимают первое место среди клинических форм ХИБОП [14]. При хроническом нарушении кровоснабжения желудка и ДПК наблюдается прогрессирующая эволюция слизистой оболочки этих органов в виде атрофии. При этом слизистая оболочка антрального отдела желудка поражается чаще, чем тело и дно, что связано с особенностями васкуляризации и чувствительности к гипоксии. Нарушение кровоснабжения слизистой оболочки желудка и ДПК приводит к снижению продукции эпителиальными клетками защитных мукосубстанций, что способствует язвообразованию [17]. Характерными клиническими особенностями эрозивно–язвенных поражений гастродуоденальной зоны при хронической абдоминальной ишемии является манифестация заболевания в виде кровотечения, отсутствие сезонности обострений, атипичная клиника, высокая частота сопутствующих сердечно–сосудистых заболеваний, рецидивы, большие размеры язвенного дефекта, низкая эффективность противоязвенной терапии.
Частота случаев развития ишемической панкреатопатии при ХИБОП составляет 33,9% [17]. Главной особенностью кровоснабжения поджелудочной железы является отсутствие собственных крупных артерий. Поджелудочная железа снабжается кровью из ветвей общей печеночной, верхней брыжеечной и селезеночной артерий. Именно этими особенностями определяется частота возникновения панкреонекроза, а также частота ишемических панкреатопатий при абдоминальной ишемии. Существуют определенные трудности дифференциальной диагностики ишемической панкреатопатии с банальным хроническим панкреатитом, т.к. клинические проявления хронического ишемического панкреатита неспецифичны. Для обоих состояний характерны интенсивная боль после еды в области эпигастрия, левого подреберья, не купирующаяся (или плохо купирующаяся) спазмолитиками, а также ситофобия, панкреатическая недостаточность, похудение [17]. Ишемическая панкреатопатия может протекать по типу острого ишемического панкреатита, в том числе фатального, хронического ишемического панкреатита. Следует отметить, что сам хронический панкреатит может быть причиной возникновения абдоминальной ишемии. Панкреатические кисты, оказывая компрессию на близлежащие сосуды, со временем могут вызывать абдоминальную ишемию.
Особого внимания заслуживает ишемическое поражение толстого кишечника, которое, по нашим данным, занимает третье место среди других форм ХИБОП [17]. Так, при обследовании больных с клиническими симптомами ишемического поражения толстой кишки (ИПТК) почти у всех в слизистой оболочке сигмовидной кишки, которая наиболее уязвима при нарушении кровоснабжения ТК (т.к. расположена в зоне слабо развитых анастомозов), обнаружены признаки нарушения микроциркуляции и воспаления, характерные для ишемического поражения. Микроскопические признаки ишемии появлялись еще до развития макроскопических изменений. При гистологическом исследовании слизистой оболочки в этих случаях можно было видеть поверхностный некроз эпителия, уменьшение числа бокаловидных клеток, очаговые лимфоидно–клеточные инфильтраты, парез и полнокровие. Эти изменения сопровождались запустеванием сосудов, развитием стазов, тромбозов микроциркуляторного русла и плазморрагиями. Описанные морфологические изменения слизистой оболочки сигмовидной кишки, выявленные с помощью биопсии, мы отнесли к наиболее ранним достоверным признакам ИПТК. На основании полученных данных мы выделили еще одну форму ИПТК – микроскопическую. По аналогии с известным микроскопическим (лимфоцитарным и коллагеновым) колитом мы назвали эту форму «микроскопический ишемический колит» (МИК). Эта форма ИПТК развивается у больных пожилого и старческого возраста, страдающих заболеваниями сердечно–сосудистой системы. Характерные симптомы микроскопического ишемического колита – боли в животе с преобладанием в левой подвздошной области, появляющиеся после еды, запоры, дискомфорт в животе и метеоризм. При объективном осмотре сигмовидная кишка болезненная, спазмирована, а слепая кишка чаще расширена, характерен положительный симптом Образцова [18].
Выделяют функциональные классы ХИБОП в зависимости от выраженности клинических проявлений хронической ишемии органов пищеварения и степени нарушения висцерального кровотока [13,14].
Первый функциональный класс (I ФК) – без выраженной клинической симптоматики. Для этих больных характерно отсутствие нарушения кровотока в покое и появление абдоминальной боли лишь после нагрузочной пробы.
Второй функциональный класс (II ФК) – наличие признаков расстройств кровообращения в покое и усиление их после функциональной нагрузки, выраженная клиническая симптоматика: болевой и диспепсические синдромы, похудание, нарушение функции поджелудочной железы, нарушение секреторно–абсорбционной функции кишечника.
К третьему функциональному классу (III ФК) относят больных с выраженными циркуляторными расстройствами, выявляемыми в покое и сочетающимися с постоянным болевым синдромом, выраженным похуданием и дистрофическими изменениями органов пищеварения.
Методы диагностики
Диагностика ХИБОП основывается на тех же принципах, что и ИБС, т.е. детализации жалоб больного, тщательном сборе анамнеза с выделением групп риска по возможному развитию атеросклеротического поражения брюшной аорты и ее непарных висцеральных ветвей (чувствительность 78%), на объективном исследовании брюшной аорты (пальпация, аускультация). Анализ перечисленных характерных анамнестических данных, жалоб, признаков нарушения кровообращения в других артериальных бассейнах, а также выслушиваемый в проекции висцеральных ветвей брюшной аорты систолический шум дают основание предположить диагноз ХИБОП.
В связи с тем, что в диагностике ХИБОП объективные данные скудны, необходимы дополнительные исследования: изучение липидного спектра крови, показателей свертывающей системы крови (фибриноген, АЧТВ и МНО), направленные на выявление атерогенной дислипидемии, нарушений реологических свойств крови.
Определенную помощь в диагностике ХИБОП оказывают дополнительные методы исследования, выяв­ляющие патологические изменения в органах желудочно–кишечного тракта.
Всем больным наряду с лабораторными методами исследования применяются и инструментальные, включающие в себя эзофагогастродуоденоскопию, колоноскопию с биопсией слизистой оболочки желудка, ДПК, слизистой оболочки толстой кишки, сонографическое исследование брюшной аорты, поджелудочной железы, при котором изучаются следующие параметры: форма, размеры контура, эхоструктура и эхоплотность органа. Как правило, при ультразвуковом исследовании брюшной аорты в поперечном и продольном сканировании визуализируется ее неровная, зазубренная интима, а также эхопозитивные включения в ее просвете, что свидетельствует об атеросклеротическом поражении.
Однако основная роль в верификации диагноза ХИБОП принадлежит методам, непосредственно выяв­ляющим окклюзионно–стенотические изменения в висцеральных артериях – ультразвуковой допплерографии и ангиографии.
Отмечаются большие возможности ультразвуковой допплерографии в диагностике ХИБОП, а также высокая корреляция полученных результатов с данными ангиографии [19].
Так, всем больным для подтверждения диагноза ХИБОП выполняют допплерографическое исследование магистральных артерий брюшной полости (ЧС, ВБА, НБА, селезеночной артерии), как натощак, так и после стандартной пищевой нагрузки (500 мл молока 3,5%–й жирности и 300 г несладких пшеничных хлебобулочных изделий), и при изменении этих показателей по сравнению с нормой диагностируют степень ишемии органов пищеварения. Пищевая нагрузка является функциональным тестом оценки мезентериального кровотока и позволяет определить функциональные резервы органов пищеварения. При этом определяют следующие параметры, отражающие гемодинамику артериального русла: максимальную линейную скорость кровотока (Vmax), минимальную линейную скорость кровотока (Vmin), среднюю скорость кровотока (TAMX), индекс пульсативности (PI), индекс резистентности (RI), систоло–диастолическое соотношение (S/D), а также проводят качественную оценку допплеровских кривых. Как правило, при нарушении висцерального кровотока отмечается увеличение всех гемодинамических показателей.
При выявлении органического поражения висцеральных артерий по данным допплеровского исследования с целью определения тактики лечения выполняют рентгеноконтрастную аорто–артериографию в прямой и боковой проекциях по известной методике Сельдин­гера, а в последнее время, в связи с развитием методов лучевой диагностики используют компьюторную томографную ангиографию (КТ – ангиография). Данный метод заключается в сочетании традиционной компьютерной томографии с ангиографией, что позволяет получить подробное изображение кровеносных сосудов. В связи с тем, что контраст при этом исследовании вводится в вену, а не в артерию, оно считается менее инвазивным, чем простая ангиография.
Лечение
В лечении ХИБОП используют как консервативные, так и оперативные методы лечения. Тактика консервативной терапии зависит от выраженности клинических проявлений хронической ишемии органов пищеварения, т.е. функционального класса заболевания. Так, пациентам с I ФК назначают консервативное лечение, включающее в себя прежде всего строгое соблюдение гиполипидемической диеты: 10–15% белков, 25–30% жиров, 55–60% углеводов полисахаридного ряда, жиры растительного происхождения, продукты, содержащие клетчатку. Питание дробное, малыми порциями. В рекомендациях по диете учитывают индивидуальные особенности организма больных и сопутствующие заболевания.
Вторым важным компонентом нормализации уровня липидов является использование гиполипидемических препаратов. Данный вид терапии применяется с учетом индивидуальной переносимости препаратов. Возможно использование препаратов из группы статинов: симвастатин 20–40 мг в сутки, флувастатин 40 мг в сутки, аторвастатин в дозе 10–40 мг в сутки. Макси­мальный гиполипидемический эффект наступает через 2–3 недели от начала лечения, однако результаты терапии по снижению сердечно–сосудистых осложнений начинают проявляться не ранее 6–9 месяцев от начала приема статинов. В связи с необходимостью длительной терапии требуется тщательный контроль за уровнем активности печеночных ферментов. Для предотвращения проявления гепатотоксического эффекта статинов целесообразно проводить курсы гепатотропной терапии эссенциальными фосфолипидами (Эссенциале Н и др.) курсами 2 месяца 2–3 раза в год. Применение эссенциальных фосфолипидов способствует нормализации липидного спектра крови, показателей перекисного окисления липидов и системы антиоксидантной защиты. Для коррекции липидного спектра крови больным с сопутствующей патологией печени (стеатоз, стеатогепатит, фиброз) в качестве альтернативы можно назначать препараты урсодезоксихолевой кислоты в стандартной дозировке – 15 мг/кг.
У больных с высоким риском развития атеросклероза для достижения целевых уровней ХС – ЛПНП и снижения побочных эффектов наиболее перспективным и обеспечивающим высокую эффективность является комбинация статина с ингибитором абсорбции ХС. Современные положения основываются на двойном ингибировании синтеза ХС и его абсорбции, применении селективного ингибитора кишечной абсорбции холестерина – эзетимиба. Использование комбинации эзетимиб – статин увеличивает снижение уровня ХС ЛПНП на 40%, не вызывая повышения уровня трансаминаз. При проведении двойной терапии уже в течение 2 недель удается достичь целевых значений ХС ЛПНП.
Для улучшения реологических свойств крови используют препараты из группы низкомолекулярных гепаринов, в частности, Фраксипарин (надропарин кальция), в дозе 0,3 мл один раз в сутки в течение 2 недель. С целью антиоксидантной защиты применяют препарат триметазидин 20 мг х 3 р/сут. во время еды, в течение 3 месяцев, два раза в год. В качестве ангиопротективного эффекта и улучшения микроциркуляции назначают пентоксифиллин (Трентал) 5,0 в/в кап в течение 10 дней.
Больным с сопутствующей гипертонической бо­лезнью и ИБС с целью нормализации АД и дилатации коронарных сосудов, а также улучшения перфузии внутренних органов назначают: препараты нитрогруп­пы–изосорбид динитрат 10 мг х 3 раза (максимально 20 мг х 4 раза) в сутки,