Гиперагрегация тромбоцитов — узнать цены на анализ и сдать в Москве

Описание

Подготовка

Документы к заполнению

Метод определения ПЦР, секвенирование Выдаётся описание результатов врачом-генетиком!

Исследуемый материал Цельная кровь (с ЭДТА)

Доступен выезд на дом

Генетические факторы риска тромбоза. Анализ наличия полиморфизмов в генах интегрина альфа-2 и тромбоцитарного гликопротеина 1b. ITGA2 (7231), GP1BA (7721 и 7731).

Специальной подготовки к исследованию не требуется.

Документы к заполнению

Анкета генетического исследования.pdf * Генетические предрасположенности.pdf

Артикул: 122ГП

Срок исполнения: до 18 рабочих дней ?

Указанный срок не включает день взятия биоматериала

Цена: 2 680 руб Взятие крови из вены:

В этом разделе вы можете узнать, сколько стоит выполнение данного исследования в вашем городе, ознакомиться с описанием теста и таблицей интерпретации результатов. Выбирая, где сдать анализ «Гиперагрегация тромбоцитов» в Москве и других городах России, не забывайте, что цена анализа, стоимость процедуры взятия биоматериала, методы и сроки выполнения исследований в региональных медицинских офисах могут отличаться.

Агрегация тромбоцитов (Platelet Aggregation) — узнать цены на анализ и сдать в Кусе

Исследуемый материал цельная кровь (с цитратом)

Уважаемые пациенты! Обращаем Ваше внимание, что приём биоматериала на данное исследование производится в медицинских офисах г. Челябинска по адресам: ул. Воровского, д. 62, пр-т Свердловский, д. 86, ул. Машиностроителей, 32, пр-т Комсомольский, д. 43-в, пр-т Победы, д. 388-б, строго по записи.

Основной функцией тромбоцитов в обеспечении гемостаза является остановка кровотечения путем формирования «белого» (тромбоцитарного) тромба в месте повреждения сосуда и участие в процессе свертывания крови путем образования «красного» (фибринового) тромба. 

В отсутствии нарушения целостности сосудистой стенки тромбоциты находятся в неактивном состоянии. При воздействии определенных стимулов, наиболее значимым из которых является повреждение стенки кровеносного сосуда, они способны быстро активироваться. 

Активация тромбоцитов – важный этап нормального гемостаза, при котором тромбоциты проявляют способность к адгезии (способность прилипать к поверхности, например, к интиме поврежденного сосуда) и агрегации (способность склеиваться друг с другом), что лежит в основе формирования тромбоцитарной пробки в месте повреждения. Инициированные тромбоциты секретируют биологически активные вещества, которые запускают каскадную реакцию с увеличением количества вовлеченных в процесс гемостаза тромбоцитов, сокращением стенки сосуда и свертыванием крови. Врожденные или приобретенные нарушения механизма активации тромбоцитов связаны с риском кровотечений. Тромбоциты обеспечивают не только нормальный гемостаз, но и участвуют в патогенетических механизмах некоторых заболеваний. Например, постоянное избыточное активирование тромбоцитов играет важную роль в патогенезе атеросклеротического поражения сосудов и возникновении тромботических осложнений атеросклероза. Применение аспирина и клопидогрела в лечении пациентов с высоким риском атеротромботических событий направлено на снижение способности тромбоцитов к агрегации. 

Основными физиологическими индукторами активации тромбоцитов являются коллаген (главный белок внеклеточного матрикса тканей, обнажающийся при повреждении эндотелия сосудов), тромбин (белок плазменной системы свертывания), АДФ (аденозиндифосфат, выделяемый при разрушении клеток и вырабатываемый инициированными тромбоцитами), тромбоксан А2 (вторичный катализатор, секретируемый самими тромбоцитами при активации, его дополнительной функцией является стимуляция сужения сосудов). Стимулировать активацию тромбоцитов также способны арахидоновая кислота (предшественник тромбоксана А2), адреналин (содержится в гранулах тромбоцитов), серотонин (высвобождается с содержимым гранултромбоцитовна первых стадиях их активации). 

Метод исследования агрегации тромбоцитов в системе in vitro основан на оценке светопропускающей способности обогащенной тромбоцитами плазмы пациента после добавления в нее индукторов агрегации (наиболее часто используются АДФ, коллаген, адреналин), под воздействием которых могут запускаться разные механизмы активации тромбоцитов. Комплексное их применение дает более полную информацию о реактивности тромбоцитов и позволяет предположить причину выявленных изменений. 

Отдельное значение имеет применение в качестве индуктора антибиотика ристоцетина (ристомицина). Он вызывает агглютинацию с последующей агрегацией тромбоцитов, что наблюдается только при наличии в плазме кофактора процесса – фактора Виллебранда, а в тромбоцитах – рецепторов к нему. Эта реакция нарушена при болезни Виллебранда и синдроме Бернара-Сулье при сохранении способности к активации под действием других индукторов. 

Исследование агрегации тромбоцитов обычно применяют при подозрении на наследственные нарушения их функции (при повышенной склонности к кровотечениям), оценке рисков кровотечения перед сложными оперативными вмешательствами или при беременности высокого риска. 

Исследование остаточной реактивности тромбоцитов может давать информацию об эффективности или вариабельности терапии антиагрегантными препаратами. Однако эта область применения данного теста все еще нуждается в дальнейших исследованиях и стандартизации. По заключению профильной рабочей группы комитета по научным программам и стандартизации Международного общества по тромбозам и гемостазу (SSC/ISTH, 2013), убедительные данные в пользу того, чтобы рекомендовать лабораторные исследования функции тромбоцитов для мониторинга антиагрегантной терапии, пока отсутствуют. Метод оптической агрегометрии считается клинически адекватным при использовании в целях оценки функций тромбоцитов у пациентов с геморрагическими расстройствами, но пока не рекомендован к применению для идентификации пациентов с риском тромбозов или для мониторинга антитромбоцитарной терапии (кроме исследовательских целей). 

Предмет исследования: 

• Агрегация тромбоцитов с АДФ (5,0 мкмоль/мл). 
• Агрегация тромбоцитов с АДФ (0,5 мкмоль/мл). 
• Агрегация тромбоцитов с адреналином. 
• Агрегация тромбоцитов с коллагеном.

Литература

1. Клиническая лабораторная диагностика: Национальное руководство. Т. 1. — М. 2012:761-765. 
2. Методы клинических лабораторных исследований: Справочное пособие. Т. 1. Под ред. В.В. Меньшикова. — М. 2008:154-166. 
3. Bray P.F. Platelet hyperreactivity: predictive and intrinsic properties. Hematology, Oncology Clinics of North America. 2007; 21(4):633-645. 
4. Cattaneo M., Cerletti C., Harrison P., Hayward C.P.M., Kenny D., Nugent D., Nurden P., Rao A.K., Schmaier A.H., Watson S.P., Lussana F., Pugliano M.T., Michelson A.D. Recommendations for the standardization of light transmission aggregometry: a consensus of the working party from the platelet physiology subcommittee of SSC/ISTH. Journal of Thrombosis and Haemostasis. 2013;11:1183-1189. 
5. Dretzke J. et al. The prognostic utility of tests of platelet function for the detection of ‘aspirin resistance’ in patients with established cardiovascular or cerebrovascular disease: a systematic review and economic evaluation. Health Technology Assessment. 2015;19(37):1-366.  
6. Guidelines for the Laboratory Investigation of Heritable Disorders of Platelet Function. British Committee for Standards in Haematology. 2011. 
7. Harrison P. Platelet function analysis. BloodReviews. 2005;19:111-123. 
8. Kottke-Marchant K., Corcoran G. The laboratory diagnosis of platelet disorders. Archives оf Pathology and Laboratory Medicine. 2002:126:133-146. 
9. Paniccia R. et al. Platelet function tests: a comparative review. Vascular Health and Risk Management. 2015;11:133-148. 
10. Rollini F. et al. Platelet function profiles in patient with diabetes mellitus. Journal of Cardiovascular Translational Research. 2013;6(3):329-345. 

Агрегация тромбоцитов (Platelet Aggregation) — узнать цены на анализ и сдать в Аше

Исследуемый материал цельная кровь (с цитратом)

Уважаемые пациенты! Обращаем Ваше внимание, что приём биоматериала на данное исследование производится в медицинских офисах г. Челябинска по адресам: ул. Воровского, д. 62, пр-т Свердловский, д. 86, ул. Машиностроителей, 32, пр-т Комсомольский, д. 43-в, пр-т Победы, д. 388-б, строго по записи.

Основной функцией тромбоцитов в обеспечении гемостаза является остановка кровотечения путем формирования «белого» (тромбоцитарного) тромба в месте повреждения сосуда и участие в процессе свертывания крови путем образования «красного» (фибринового) тромба. 

В отсутствии нарушения целостности сосудистой стенки тромбоциты находятся в неактивном состоянии. При воздействии определенных стимулов, наиболее значимым из которых является повреждение стенки кровеносного сосуда, они способны быстро активироваться. 

Активация тромбоцитов – важный этап нормального гемостаза, при котором тромбоциты проявляют способность к адгезии (способность прилипать к поверхности, например, к интиме поврежденного сосуда) и агрегации (способность склеиваться друг с другом), что лежит в основе формирования тромбоцитарной пробки в месте повреждения. Инициированные тромбоциты секретируют биологически активные вещества, которые запускают каскадную реакцию с увеличением количества вовлеченных в процесс гемостаза тромбоцитов, сокращением стенки сосуда и свертыванием крови. Врожденные или приобретенные нарушения механизма активации тромбоцитов связаны с риском кровотечений. Тромбоциты обеспечивают не только нормальный гемостаз, но и участвуют в патогенетических механизмах некоторых заболеваний. Например, постоянное избыточное активирование тромбоцитов играет важную роль в патогенезе атеросклеротического поражения сосудов и возникновении тромботических осложнений атеросклероза. Применение аспирина и клопидогрела в лечении пациентов с высоким риском атеротромботических событий направлено на снижение способности тромбоцитов к агрегации. 

Основными физиологическими индукторами активации тромбоцитов являются коллаген (главный белок внеклеточного матрикса тканей, обнажающийся при повреждении эндотелия сосудов), тромбин (белок плазменной системы свертывания), АДФ (аденозиндифосфат, выделяемый при разрушении клеток и вырабатываемый инициированными тромбоцитами), тромбоксан А2 (вторичный катализатор, секретируемый самими тромбоцитами при активации, его дополнительной функцией является стимуляция сужения сосудов). Стимулировать активацию тромбоцитов также способны арахидоновая кислота (предшественник тромбоксана А2), адреналин (содержится в гранулах тромбоцитов), серотонин (высвобождается с содержимым гранултромбоцитовна первых стадиях их активации). 

Метод исследования агрегации тромбоцитов в системе in vitro основан на оценке светопропускающей способности обогащенной тромбоцитами плазмы пациента после добавления в нее индукторов агрегации (наиболее часто используются АДФ, коллаген, адреналин), под воздействием которых могут запускаться разные механизмы активации тромбоцитов. Комплексное их применение дает более полную информацию о реактивности тромбоцитов и позволяет предположить причину выявленных изменений. 

Отдельное значение имеет применение в качестве индуктора антибиотика ристоцетина (ристомицина). Он вызывает агглютинацию с последующей агрегацией тромбоцитов, что наблюдается только при наличии в плазме кофактора процесса – фактора Виллебранда, а в тромбоцитах – рецепторов к нему. Эта реакция нарушена при болезни Виллебранда и синдроме Бернара-Сулье при сохранении способности к активации под действием других индукторов. 

Исследование агрегации тромбоцитов обычно применяют при подозрении на наследственные нарушения их функции (при повышенной склонности к кровотечениям), оценке рисков кровотечения перед сложными оперативными вмешательствами или при беременности высокого риска. 

Исследование остаточной реактивности тромбоцитов может давать информацию об эффективности или вариабельности терапии антиагрегантными препаратами. Однако эта область применения данного теста все еще нуждается в дальнейших исследованиях и стандартизации. По заключению профильной рабочей группы комитета по научным программам и стандартизации Международного общества по тромбозам и гемостазу (SSC/ISTH, 2013), убедительные данные в пользу того, чтобы рекомендовать лабораторные исследования функции тромбоцитов для мониторинга антиагрегантной терапии, пока отсутствуют. Метод оптической агрегометрии считается клинически адекватным при использовании в целях оценки функций тромбоцитов у пациентов с геморрагическими расстройствами, но пока не рекомендован к применению для идентификации пациентов с риском тромбозов или для мониторинга антитромбоцитарной терапии (кроме исследовательских целей). 

Предмет исследования: 

• Агрегация тромбоцитов с АДФ (5,0 мкмоль/мл). 
• Агрегация тромбоцитов с АДФ (0,5 мкмоль/мл). 
• Агрегация тромбоцитов с адреналином. 
• Агрегация тромбоцитов с коллагеном.

Литература

1. Клиническая лабораторная диагностика: Национальное руководство. Т. 1. — М. 2012:761-765. 
2. Методы клинических лабораторных исследований: Справочное пособие. Т. 1. Под ред. В.В. Меньшикова. — М. 2008:154-166. 

Агрегация тромбоцитов (Platelet Aggregation) — узнать цены на анализ и сдать в Челябинске

Исследуемый материал цельная кровь (с цитратом)

Уважаемые пациенты! Обращаем Ваше внимание, что приём биоматериала на данное исследование производится в медицинских офисах г. Челябинска по адресам: ул. Воровского, д. 62, пр-т Свердловский, д. 86, ул. Машиностроителей, 32, пр-т Комсомольский, д. 43-в, пр-т Победы, д. 388-б, строго по записи.

Основной функцией тромбоцитов в обеспечении гемостаза является остановка кровотечения путем формирования «белого» (тромбоцитарного) тромба в месте повреждения сосуда и участие в процессе свертывания крови путем образования «красного» (фибринового) тромба. 

В отсутствии нарушения целостности сосудистой стенки тромбоциты находятся в неактивном состоянии. При воздействии определенных стимулов, наиболее значимым из которых является повреждение стенки кровеносного сосуда, они способны быстро активироваться. 

Активация тромбоцитов – важный этап нормального гемостаза, при котором тромбоциты проявляют способность к адгезии (способность прилипать к поверхности, например, к интиме поврежденного сосуда) и агрегации (способность склеиваться друг с другом), что лежит в основе формирования тромбоцитарной пробки в месте повреждения. Инициированные тромбоциты секретируют биологически активные вещества, которые запускают каскадную реакцию с увеличением количества вовлеченных в процесс гемостаза тромбоцитов, сокращением стенки сосуда и свертыванием крови. Врожденные или приобретенные нарушения механизма активации тромбоцитов связаны с риском кровотечений. Тромбоциты обеспечивают не только нормальный гемостаз, но и участвуют в патогенетических механизмах некоторых заболеваний. Например, постоянное избыточное активирование тромбоцитов играет важную роль в патогенезе атеросклеротического поражения сосудов и возникновении тромботических осложнений атеросклероза. Применение аспирина и клопидогрела в лечении пациентов с высоким риском атеротромботических событий направлено на снижение способности тромбоцитов к агрегации. 

Основными физиологическими индукторами активации тромбоцитов являются коллаген (главный белок внеклеточного матрикса тканей, обнажающийся при повреждении эндотелия сосудов), тромбин (белок плазменной системы свертывания), АДФ (аденозиндифосфат, выделяемый при разрушении клеток и вырабатываемый инициированными тромбоцитами), тромбоксан А2 (вторичный катализатор, секретируемый самими тромбоцитами при активации, его дополнительной функцией является стимуляция сужения сосудов). Стимулировать активацию тромбоцитов также способны арахидоновая кислота (предшественник тромбоксана А2), адреналин (содержится в гранулах тромбоцитов), серотонин (высвобождается с содержимым гранултромбоцитовна первых стадиях их активации). 

Метод исследования агрегации тромбоцитов в системе in vitro основан на оценке светопропускающей способности обогащенной тромбоцитами плазмы пациента после добавления в нее индукторов агрегации (наиболее часто используются АДФ, коллаген, адреналин), под воздействием которых могут запускаться разные механизмы активации тромбоцитов. Комплексное их применение дает более полную информацию о реактивности тромбоцитов и позволяет предположить причину выявленных изменений. 

Отдельное значение имеет применение в качестве индуктора антибиотика ристоцетина (ристомицина). Он вызывает агглютинацию с последующей агрегацией тромбоцитов, что наблюдается только при наличии в плазме кофактора процесса – фактора Виллебранда, а в тромбоцитах – рецепторов к нему. Эта реакция нарушена при болезни Виллебранда и синдроме Бернара-Сулье при сохранении способности к активации под действием других индукторов. 

Исследование агрегации тромбоцитов обычно применяют при подозрении на наследственные нарушения их функции (при повышенной склонности к кровотечениям), оценке рисков кровотечения перед сложными оперативными вмешательствами или при беременности высокого риска. 

Исследование остаточной реактивности тромбоцитов может давать информацию об эффективности или вариабельности терапии антиагрегантными препаратами. Однако эта область применения данного теста все еще нуждается в дальнейших исследованиях и стандартизации. По заключению профильной рабочей группы комитета по научным программам и стандартизации Международного общества по тромбозам и гемостазу (SSC/ISTH, 2013), убедительные данные в пользу того, чтобы рекомендовать лабораторные исследования функции тромбоцитов для мониторинга антиагрегантной терапии, пока отсутствуют. Метод оптической агрегометрии считается клинически адекватным при использовании в целях оценки функций тромбоцитов у пациентов с геморрагическими расстройствами, но пока не рекомендован к применению для идентификации пациентов с риском тромбозов или для мониторинга антитромбоцитарной терапии (кроме исследовательских целей). 

Предмет исследования: 

• Агрегация тромбоцитов с АДФ (5,0 мкмоль/мл). 
• Агрегация тромбоцитов с АДФ (0,5 мкмоль/мл). 
• Агрегация тромбоцитов с адреналином. 
• Агрегация тромбоцитов с коллагеном.

Литература

1. Клиническая лабораторная диагностика: Национальное руководство. Т. 1. — М. 2012:761-765. 
2. Методы клинических лабораторных исследований: Справочное пособие. Т. 1. Под ред. В.В. Меньшикова. — М. 2008:154-166. 
3. Bray P.F. Platelet hyperreactivity: predictive and intrinsic properties. Hematology, Oncology Clinics of North America. 2007; 21(4):633-645. 
4. Cattaneo M., Cerletti C., Harrison P., Hayward C.P.M., Kenny D., Nugent D., Nurden P., Rao A.K., Schmaier A.H., Watson S.P., Lussana F., Pugliano M.T., Michelson A.D. Recommendations for the standardization of light transmission aggregometry: a consensus of the working party from the platelet physiology subcommittee of SSC/ISTH. Journal of Thrombosis and Haemostasis. 2013;11:1183-1189. 
5. Dretzke J. et al. The prognostic utility of tests of platelet function for the detection of ‘aspirin resistance’ in patients with established cardiovascular or cerebrovascular disease: a systematic review and economic evaluation. Health Technology Assessment. 2015;19(37):1-366.  
6. Guidelines for the Laboratory Investigation of Heritable Disorders of Platelet Function. British Committee for Standards in Haematology. 2011. 
7. Harrison P. Platelet function analysis. BloodReviews. 2005;19:111-123. 
8. Kottke-Marchant K., Corcoran G. The laboratory diagnosis of platelet disorders. Archives оf Pathology and Laboratory Medicine. 2002:126:133-146. 
9. Paniccia R. et al. Platelet function tests: a comparative review. Vascular Health and Risk Management. 2015;11:133-148. 
10. Rollini F. et al. Platelet function profiles in patient with diabetes mellitus. Journal of Cardiovascular Translational Research. 2013;6(3):329-345.