Ингибирование в медицине что это: «Что такое ингибирование в медицине?» – Яндекс.Кью – «Что такое ингибирование в медицине?» – Яндекс.Знатоки

Содержание

ИНГИБИТОРЫ — Большая Медицинская Энциклопедия

ИНГИБИТОРЫ (лат. inhibere останавливать, удерживать) — вещества разнообразной химической природы, тормозящие или полностью угнетающие скорость химических, физико-химических и биологических процессов; находят применение в медицине в качестве лекарственных средств, активность некоторых ингибиторов в сыворотке крови является дополнительным диагностическим тестом при ряде заболеваний; в народном хозяйстве используются в борьбе с сельскохозяйственными вредителями; многие ингибиторы являются отравляющими веществами.

И. хим. процессов тормозят реакции окисления смазочных масел, коррозии металлов, окисления различных видов топлива, останавливают или полностью предотвращают процесс полимеризации т. п. И. биофиз, процессов являются разнообразные хим. соединения, которые резко снижают скорость цепных реакций, т. к. при столкновении с образующимся в такой реакции свободным радикалом И. в свою очередь образуют малоактивные радикалы, не способствующие развитию цепного процесса. И. роста растений являются вещества, тормозящие или полностью угнетающие прорастание семян, рост стебля, распускание почек и т. п.

В биохим, литературе термином «ингибитор» чаще всего называется вещество, полностью или частично угнетающее ферментативный процесс. Иногда эти вещества называют еще ферментными или протоплазматическими ядами, к к-рым относятся, напр., цианиды, окись углерода, соли тяжелых металлов и т. п. Ферментативные процессы лежат в основе жизнедеятельности микро- и макроорганизмов, поэтому разнообразные вещества, подавляющие определенные физиол, функции или биол, процессы, относят также к разряду И. Таковы, напр., И. роста некоторых микроорганизмов (ряд аминокислот и их производных), И. репродукции вирусов (аминоптерины, тиоурацил и др.), И. митотического деления клеток (бета-галоидалкиламины), И. свертывания крови (антикоагулянты), отравляющие вещества и пр.

Случаи, когда И. ферментативного процесса избирательно угнетает только един фермент, очень редки. Чаще всего И. действуют на определенные центры фермента, а в них — на конкретные функциональные группы — SH-группы (так наз. сульфгидрильных яды), NH

2-группы и др. К избирательным сульфгидрильным ядам относятся n-хлормеркурибензоат, йодацетамид, N-этилмалеимид, йодозобензоат, арсенит, феррицианид.

И. специфически связываются с активаторным, коферментным или субстратным центрами на молекуле фермента, лишая фермент возможности проявить свою активность. Ряд И. специфически связывается с имидазольной группой или остатком серина в активном центре фермента (напр., диизопропилфторфосфат). Ингибирующее действие на фермент могут оказать вещества, неспецифически адсорбирующиеся на поверхности ферментного белка, денатурирующие его или гидролитически его расщепляющие. Некоторые И., обладающие способностью образовывать внутрикомплексные (хелатные) соединения, извлекают из молекулы холофермента (собственно фермента — апофермента, связанного с коферментом) ион металла, без к-рого фермент не может проявить свою активность. К таким И. относятся ЭДТА (этилендиаминтетраацетат) и др.

И. фосфорилазы (КФ 2.4.1.1.) являются ацетилхолин, карбахол, действие которых в свою очередь ингибируется атропином.

Гексокиназа (см.) ингибируется адреналином и, возможно, глюкокортикоидами.

Монойодацетат, ингибируя глицеральдегидфосфатдегидрогеназу (КФ 1.2.1.9; 1.2.1.12 и 1.2.1.13) угнетает гликолиз на стадии реакции оксидоредукции (см. Гликолиз), а фтористый натрий, И. фосфопируват-гидратазы (КФ 4.2.1.11), ингибирует гликолиз уже после стадии фосфорилирования.

Фермент цикла Трикарбоновых к-т (см. Трикарбоновых кислот цикл)— сукцинатдегидрогеназа (КФ 1.3.99.1) ингибируется малонатом, а вступление ацетил-КоА в цикл блокируется фторацетатом.

Цитохромы (см.) ингибируются цианидом; антимицин А и амитал являются И., блокирующими дыхательную цепь: первый — между цитохромами b и c1 второй — между НАД-H₂ и флавопротеидами. Динитрофенол разобщает окисление и фосфорилирование, ингибируя последнее.

Ферменты пентозного цикла ингибируются солями тяжелых металлов, которые, так же как и уабаин, являются И. и АТФ-азы (КФ 3.6.1.3. и 3.6.1.8).

В организме человека и животных имеются И. эндогенного происхождения, действие которых противоположно действию многочисленных активаторов, т. е. носит регуляторный характер. К таким регуляторам относится ацетилхолин (см.), регулирующий активность холинацетилтрансферазы (КФ 2. 3. 1. 6), фермента, участвующего в синтезе ацетилхолина, обеспечивающего ритмические сокращения сердца. При раздражении блуждающего нерва освобождается экстраацетилхолин, который ингибирует холинацетилтрансферазу по типу обратной связи, т. е. фермент ингибируется продуктом реакции. Феномен остановки сердца при раздражении и. vagus объясняется, т. о., действием И. Благодаря И. трипсина и пепсина железистые клетки желудка защищены от действия вырабатываемых ими протеолитических ферментов.

Все шире И. различных ферментов используются в качестве лекарственных средств.

При лечении острых панкреатитов применяют ингибитор трипсина и химотрипсина — трасилол (см.). Ингибиторы КоА альфа-фенилмасляная к-та и ее амид (гипостерол, артосклерол) обладают способностью снижать содержание холестерина в крови человека. При травматическом шоке, острой кровопотере, хирургических вмешательствах на сердце, легких, матке, предстательной железе и других органах происходит активирование фибринолитической системы. Одной из главных причин этого явления может быть выброс при повреждении клеток тканевого активатора плазминогена. Лечение фибринолиза успешно лишь в том случае, когда используется специфическая терапия, направленная на блокаду образования плазмина и ингибирование существующего плазмина. К таким препаратам относятся синтетические И. фибринолиза ε-аминокапроновая к-та (АКК), n-аминометилбензойная к-та (ПАМБК) и транс-4-аминометилциклогексанкарбоновая к-та (АМЦГКК). Кроме этих соединений, для ингибирования фибринолиза используют трасилол и контрикал (полипептид, получаемый из легких крупного рогатого скота), который также применяется как лекарственное средство для лечения острого панкреатита.

И. биохим, процессов, происходящих в микробной клетке, являются антибиотики; И. моноаминоксидазы (см.) используются в клинике в качестве антидепрессантов, И. карбоангидразы (см.) обладают мочегонным действием.

В сыворотке крови человека в сравнительно большом количестве присутствуют И. трипсина, связывающие этот фермент при повышенном поступлении его в кровь. Нормальные значения активности общего И. в сыворотке крови человека составляют от 300 до 600 миллиединиц (активность И. выражают в миллиединицах ингибируемого трипсина). При различных воспалительных процессах активность И. трипсина в сыворотке крови возрастает до 1500—2000 миллиединиц; при тяжелых формах хрон, панкреатита она может снижаться до 100—150 миллиединиц.

И. широко пользуются в экспериментальных исследованиях в области биохимии, физиологии, фармакологии, цитологии, генетики и др.

В практике находят широкое применение И. холинэстераз (см.), которые используются в народном хозяйстве в качестве гербицидов, фунгицидов, пестицидов и т. п. И. холинэстеразы являются четвертичные аммониевые соединения, сложные эфиры карбаминовой к-ты — карбаматы (см. Карбаминовые соединения) и фосфорорганические соединения (см.). Реактиваторы холинэстераз нашли практическое применение в качестве антидотов при отравлении фосфорорганическими соединениями животных и человека (см. Антидоты ОВ).

Библиография: Ашмарин И. П. и Ключapeв Л. А. Ингибиторы синтеза белка, Л., 1975, библиогр.; Биофизика, под ред. Б. Н. Тарусова и О. Р. Колье, М., 1968, библиогр.; Волькенштейн М. В. Молекулярная биофизика, с. 365 и др., М., 1975, библиогр.

Е.Ф. Романцев, Н. Г. Будковекая.

— ингибирование — Биохимия

В медицине активно разрабатываются и используются соединения, изменяющие активность ферментов с целью регуляции скорости метаболических реакций и уменьшения синтеза определенных веществ в организме.

Подавление активности ферментов обычно называют ингибированием, однако это не всегда корректно. Ингибитором называется вещество, вызывающее специфичное снижение активности фермента. Таким образом, неорганические кислоты и тяжелые металлы ингибиторами не являются, а являются инактиваторами, так как снижают активность многих ферментов, т.е. действуют неспецифично.

В научной деятельности для более точного описания процессов ингибирования пользуются кинетикой Михаэлиса-Ментен и ее терминами — максимальная скорость (Vmax) и константа Михаэлиса (Km).

Ингибирование ферментов

Можно выделить два основных направления ингибирования

по прочности связывания фермента с ингибитором ингибирование бывает обратимым и необратимым.
по отношению ингибитора к активному центру фермента ингибирование делят на конкурентное и неконкурентное.

Необратимое ингибирование

При необратимом ингибировании происходит связывание или разрушение функциональных групп фермента, необходимых для проявления его активности.

Например, вещество диизопропилфторфосфат прочно и необратимо связывается с гидроксигруппой серина в активном центре фермента ацетилхолинэстеразы, гидролизующей ацетилхолин в нервных синапсах. Ингибирование этого фермента предотвращает распад ацетилхолина в синаптической щели, в результате чего медиатор продолжает оказывать воздействие на свои рецепторы, что бесконтрольно усиливает холинергическую регуляцию.

Аналогично диизопропилфторфосфат ингибирует химотрипсин и другие протеазы, имеющие в активном центре серин (сериновые протеазы).

Диизопропилфторфосфат относится к нервно-паралитическим ядам, аналогичным образом действуют боевые фосфоорганические вещества (зарин, зоман). Сюда же относится вещество «малатион», включенный в инсектициды (карбофос, дихлофос) и превращающийся в организме насекомых в ингибитор ацетилхолинэстеразы, а в организме животных и человека разрушающийся до безвредных продуктов.

Механизм необратимого ингибирования ацетилхолинэстеразы

Еще один пример связан с ингибированием ацетилсалициловой кислотой (аспирином) ключевого фермента синтеза простагландинов – циклооксигеназы. Эта кислота входит в состав противовоспалительных средств и используется при воспалительных заболеваниях и лихорадочных состояниях. Присоединение ацетильной группы к гидроксильной группе серина в активном центре фермента вызывает инактивацию последнего и прекращение синтеза простагландинов.

Механизм необратимого ингибирования циклооксигеназы

Третьим показательным примером необратимого ингибирования является влияние антибиотика пенициллина на фермент транспептидазу, сшивающую цепи пептидогликана как последний шаг в синтезе клеточной стенки бактерий.

Обратимое ингибирование

При обратимом ингибировании происходит непрочное связывание ингибитора с функциональными группами фермента, вследствие чего активность фермента постепенно восстанавливается.

Примером обратимого ингибитора может служить прозерин, связывающийся с ферментом ацетилхолинэстеразой в ее активном центре. Группа ингибиторов холинэстеразы (прозерин, дистигмин, галантамин) используется при миастении, после энцефалита, менингита, травм ЦНС.

Конкурентное ингибирование

При таком виде ингибирования ингибитор по своей структуре похож на субстрат фермента. Поэтому он соперничает с субстратом за активный центр (за контактный участок), что приводит к уменьшению связывания субстрата с ферментом и нарушению катализа. В этом состоит особенность конкурентного ингибирования – возможность усилить или ослабить ингибирование через изменение концентрации субстрата. При данном ингибировании максимальная скорость реакции остается вполне достижимой при создании высоких концентраций субстрата.

Например:

1. Ингибирование фермента цикла трикарбоновых кислот сукцинат-дегидрогеназы малоновой кислотой, структура которой схожа со структурой субстрата этого фермента – янтарной кислоты (сукцината).

Конкурентное ингибирование сукцинатдегидрогеназы

2. Также к конкурентным ингибиторам относят антиметаболиты или псевдосубстраты, например, антибактериальные средства сульфаниламиды, схожие по структуре с пара-аминобензойной кислотой, компонентом фолиевой кислоты. При лечении сульфаниламидами в бактериальной клетке возникает конкуренция между сульфаниламидом и пара-аминобензойной кислотой при синтезе дигидрофолиевой кислоты, что и вызывает лечебный эффект.

3. В качестве других примеров лекарственных конкурентных ингибиторов можно привести

Примером конкуренции, но не ингибирования (!), является взаимодействие этанола и метанола за активный центр алкогольдегидрогеназы. В данном случае ингибирование, как таковое, отсутствует, но с активным центром фермента связывается тот спирт, концентрация которого больше. Данный эффект используют у пациентов с отравлением метанолом для которого этиловый спирт является антидотом.

Неконкурентное ингибирование

Данный вид ингибирования связан с присоединением ингибитора не в активном центре, а в другом месте молекулы. Но при этом меняется структура активного центра и связь с субстратом становится невозможной. Это может быть аллостерическое ингибирование, когда активность фермента снижается естественными модуляторами, или связывание с ферментом каких-либо веществ вне активного и аллостерического центра. Например:

синильная кислота (цианиды) связывается с гемовым железом ферментов дыхательной цепи и блокирует клеточное дыхание,
связывание ионов тяжелых металлов (Cu²⁺, Hg²⁺, Ag⁺) с SH-группами белков.

Также примером может служить фруктозо-1,6-дифосфат, который ингибируя аденилосукцинатсинтетазу (синтез пуриновых нуклеотидов), синхронизирует в мышце функционирование пуриннуклеотидного цикла и гликолиза, поставлющего энергию для мышечного сокращения.

Особенностью неконкурентного ингибитора является его способность связываться с ферментом независимо от субстрата, т.е. изменение концентрации субстрата никак не влияет на образование комплекса фермент-ингибитор.

Бесконкурентное ингибирование

В этом случае ингибитор связывается в активном центре с фермент-субстратным комплексом. Повышение концентрации субстрата, увеличивая количество фермент-субстратного комплекса, усиливает и связывание ингибитора с ним. Таким образом, бесконкурентное ингибирование более сложно, чем другие типы ингибирования.

В качестве примера бесконкурентного ингибирования обычно называют связывание пенициллина и фермента транспептидазы, обеспечивающей сшивку цепей пептидогликана при синтезе клеточной стенки бактерий.

Пенициллин встраивается в активный центр фермента и его лактамное кольцо мимикрирует под переходное состояние фермента — фермент-субстрат. Хотя ситуация похожа на конкурентное ингибирование, из-за одновременного снижения Vmax и Km этот случай относят к бесконкурентному.

На примере пенициллина также рассматривается т.н. суицидное ингибирование. При нем субстрат первоначально связывается с ферментом обратимо, а затем образует устойчивое ковалентное соединение с активным центром, что приводит к ингибированию активности фермента.

Смешанное ингибирование

При таком ингибировании ингибитор способен присоединяться везде – не только в активном центре, но и в других частях молекулы. Но после этого фермент еще способен частично сохранять свою активность. Примером является влияние мертиолата (ртутьорганическое вещество) на сахаразу грибов микромицетов для подавления их роста.

Что такое ингибитор апф в медицине расшифровать — Про сосуды

Main Menu

Главная
Расшифровка
Медицина
Анемия
Аорта
Артерия
Болезнь
Варикоз
Вид
Вопросы

Содержание

1 Что такое АПФ
2 Какие лекарства относятся к ингибиторам АПФ
3 Классификация ингибиторов АПФ
4 Ингибиторы АПФ — показания к применению
5 Ингибиторы АПФ — механизм действия
6 Прием ингибиторов АПФ
7 Ингибиторы АПФ — противопоказания
8 Побочные эффекты ингибиторов АПФ
9 Цена ингибиторов АПФ
10 Ингибиторы АПФ – что это такое?
11 Классификация ингибиторов АПФ
12 Действие ингибиторов АПФ
13 Показания ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента
14 Особенности применения ингибиторов АПФ
15 Противопоказания
16 Побочные эффекты ингибиторов АПФ
17 Фармакологическое действие иАПФ
18 Показания и противопоказания к иАПФ
19 Группы ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента
20 Видео: урок по ингибиторам АПФ

Брадикардия сердца симптомы лечение причины возникновения
Диета при повышенном калии в крови
Инфаркт мик

Ингибитор — Медицинская энциклопедия

Ингиби́тор

(-ы) (лат. inhibeo, inhibitum сдерживать, останавливать)

общее название веществ, подавляющих или задерживающих течение физиологических и физико-химических (главным образом ферментативных) процессов.

α-ингибитор — см. Альфа-ингибитор.

β-ингибитор — см. Бета-ингибитор.

Ингибиторы вирусов — вещества, образующиеся в организме человека или животного и обладающие способностью при взаимодействии с вирусами подавлять их инфекционную активность.

ингибиторы МАО — см. Ингибиторы моноаминоксидазы.

Ингибиторы митотические — см. Яды митотические (Яд митотический).

Ингибиторы моноаминоксидазы (син. ингибиторы МАО) — И., тормозящие активность моноаминоксидазы, препятствуя тем самым разрушению биогенных аминов (катехоламина, серотонина и др.) и повышая их содержание в тканях; применяются, например, в качестве антидепрессантов.

Ингибиторы окисления — см. Антиокислители.

Ингибиторы протеиназ белковые — белки, подавляющие активность протеиназ; содержатся, например, в некоторых пищевых продуктах (бобовых и др.), препятствуя их ферментативному расщеплению в желудочно-кишечном тракте.

Ингибиторы синапсов — биологически активные вещества, угнетающие передачу возбуждения в синапсах.

Ингибитор термолабильный — см. Бета-ингибитор.

Ингибитор термостабильный — см. Альфа-ингибитор.

Ингибиторы ферментов — И., снижающие скорость ферментативных реакций.

Ингибиторы холинэстеразы — И., обратимо или необратимо инактивирующие холинэстеразу; некоторые И. х. применяются в качестве лекарственных средств (физостигмин, прозерин и др.).

Источник: Медицинская энциклопедия на Gufo.me

Значения в других словарях

ингибитор — Ингибитор, ингибиторы, ингибитора, ингибиторов, ингибитору, ингибиторам, ингибитор, ингибиторы, ингибитором, ингибиторами, ингибиторе, ингибиторах Грамматический словарь Зализняка
ингибитор — ИНГИБИТОР, -а, м. Тупой, медленно соображающий человек. Толковый словарь русского арго
ингибитор — орф. ингибитор, -а Орфографический словарь Лопатина
ингибитор — [<�лат. inhibire удерживать] – вещество, замедляющее протекание химических реакций или прекращающее их, например, ингибитор замедляет или даже прекращает смолообразование в крекинг-бензине; прибавление ингибиторов иногда заменяет очистку бензина… Большой словарь иностранных слов
ингибитор — сущ., кол-во синонимов: 9 аутоингибитор 1 дифениламин 1 замедлитель 3 мажеф 1 нарингенин 1 омепразол 4 парализатор 2 флоретин 1 этаноламин 5 Словарь синонимов русского языка
ингибитор — -а, м. 1. хим. Вещество, замедляющее протекание химических реакций или прекращающее их. 2. биол. Вещество, снижающее активность ферментов в организме или тормозящее биологические процессы. [От лат. inhibere — останавливать, сдерживать] Малый академический словарь
ингибитор — ингибитор м. см. ингибиторы Толковый словарь Ефремовой
ингибитор — ИНГИБИТОР -а; м. [от лат. inhibere — останавливать, сдерживать] 1. Хим. Вещество, замедляющее протекание химических реакций или прекращающее их. 2. Биол. Вещество, снижающее активность ферментов в организме или тормозящее биологические процессы. Толковый словарь Кузнецова
ингибитор — Ингиб/и́тор/. Морфемно-орфографический словарь
ИНГИБИТОР — ИНГИБИТОР, вещество, которое останавливает или значительно замедляет скорость ХИМИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ. Действуют так же направленно, как и катализаторы, и их широко применяют для предотвращения коррозии, ОКИСЛЕНИЯ или ПОЛИМЕРИЗАЦИИ. Научно-технический словарь
ингибитор — ИНГИБИТОР а, м. inhibiteur m. спец. Вещество, замедляющее протекание химических реакций или прекращающее их. Применять ингибитор. БАС-1. Замедлитель. Пищепром. — Лекс. БСЭ-2: ингибитор. Словарь галлицизмов русского языка

Ингибиторы (блокаторы) протонной помпы, список препаратов нового поколения
Нарушения пищеварительной системы, когда в желудке повышается кислотность, встречается у многих людей. В такие моменты для лечения врач назначает ингибиторы протонной помпы.
Что же такое ингибиторы протонной помпы и чем они могут помочь больному? Это специальный вид лекарственных средств, направленных на лечение кислотозависимых заболеваний желудка и кишечника, так как блокируют протонную помпу в клетках слизистой оболочки желудка и тем самым снижают активную выработку желудочного сока.
Какие вещества относятся к семейству
Ингибиторы протонной помпы, что же это такое?
Что такое ингибиторы – это блокаторы транспортировки ионов калия и водорода из клетки. Благодаря этому происходит снижение кислотности желудочного сока.
Ингибиторы называются так потому, что способны ингибировать (сдерживать) выработку желудочного сока.
Эти лекарственные средства при своём действии снижают уровень кислоты в желудочном соке и востребованы в лечении гастроэнтерологических заболеваний. Благодаря действию этих медикаментов, протонный насос, находящийся в мембране клетки, снижает свою работу, а значит и выработка кислоты замедляется, и больному становится легче.
Лекарства нового поколения облегчают лечение заболеваний пищеварительной системы.
Дополнительная информация! Первым лекарством, которое смогло снизить чрезмерную выработку желудочного сока, считается Омепразол.
Омепразол – распространённый препарат, многие принимают его для снятия симптомов в домашних условиях. Но стоит понимать, что у этого лекарства имеются и свои побочные эффекты, которые не позволяют принимать его долгое время.
Медицинскими работниками уже давно изготовлены и другие медикаменты, имеющие свойства снижения кислотности в желудке человека. В аптечных пунктах можно найти любой подходящий для этого препарат, у которого практически отсутствуют побочные эффекты.
К тому же для лечения некоторых заболеваний нужно использовать комбинированные средства. В их состав входят не только препараты ипп, но и антибактериальные препараты.
Омепразол – этот препарат был выпущен в продажу после того, как прошёл все испытания. Сразу после этого многие люди получили хорошее средство для снятия симптомов заболеваний кишечного тракта в момент, когда активируются клетки, отвечающие за выработку соляной кислоты.
Так как это средство стало хорошим помощником для лечения гастроэнтерологических болезней, было принято решение о создании других подобных препаратов, которые смогут облегчить состояние больного, а также будут обладать минимальными побочными действиями.
На данный момент в аптечных пунктах можно найти пять вариантов генерации ингибиторов протонной помпы:
Омепразол;
Лансопразол;
Пантопразол;
Рабепразол;
Эзомепразол.
Дополнительная информация! Важно понимать, что препараты этого вида не могут полностью излечить от заболевания, а только способствуют длительной ремиссии. Чтобы болезнь вылечить, нужно пройти комплексное лечение, одной из частей которого и будут ингибиторы протонного насоса.
Самым действенным препаратом из всей группы считается Пантопразол. Используют его в основном в поликлиниках. Получается так потому, что чем позднее было произведено лекарство, тем более действенным оно является.
Как работают
Ингибиторы протонной помпы пользуются популярностью в лечении гастроэнтерологических болезней. Благодаря этим средствам при лечении язвы и рефлюкса пациентам удаётся достичь состояния длительной ремиссии.
Через три с половиной часа после приёма таблетки все активные элементы из тонкого кишечника попадают в плазму. А дальше попадают в париетальные клетки и начинают своё действие, в результате чего блокируют чрезмерную активность.
Работа ингибиторов протонной помпы хоть и разная, но отличается стабильностью. Действия ингибиторов не зависят от приёма пищи или иных медикаментов.
После второго приёма препарата Омепразол биодоступность начинает падать, при приёме Эзомепразола она, наоборот, увеличивается, при приёме последних лекарственных средств этого вида она остаётся стабильной от первого до последнего дня курса лечения.
Распад всех активных веществ происходит в печени человека, при этом они выводятся обычным способом – при мочеиспускании.
Стоит понимать, что у Омепразола период действия составляет не более 14 часов, в связи с этим больному для постоянного эффекта рекомендуется принимать его не менее двух раз в сутки. Длительное лечение может спровоцировать появление побочных действий.
В отличие от него, Эзомепразол имеет метаболическую устойчивость, что помогает принимать лекарства в течение 24 дней и при этом не беспокоиться о появлении побочных эффектов. Принимать препарат следует один раз в день, отпускается в аптеках без рецепта врача.
Пантопразол чаще всего используют для лечения в больницах в виде уколов. Обычно приём медикамента происходит совместно с антибактериальными препаратами, что помогает усилить эффект действия средства.
Механизм действия:
всасывается из тонкого кишечника и попадает в кровяные каналы;
скапливается в париетальных клетках;
в кислой среде желудка протоны начинают связываться между собой;
активируется протонная помпа под воздействием кислоты;
группы SH протонного насоса связываются, и происходит ингибирование (сдерживание).
Препараты принимать стоит регулярно, одноразовое лечение не принесёт никаких результатов.
Важно! В медицинской практике протоновым насосом называется фермент, который находится в мембране клеток стенок желудка. Названия протоновый насос и протоновая помпа имеют одно и то же значение, они отвечают за кислотность желудочного сока.
Когда назначают
Лечащий врач рекомендует принимать ингибиторы протонной помпы после обнаружения болезни, которая вызвана кислотозависимым состоянием пищеварительной системы. Показания к применению ингибиторов протонного насоса:
Гастрит – при воспалении слизистой оболочки желудка.
При длительном приёме медицинских препаратов с большим содержанием гормонов.
Когда человек проходит лечение нестероидными средствами различных воспалений.
Если происходит заброс еды в пищевод из желудка.
Для лечения иных болезней пищеварительной системы используют ингибитор протонной помпы, эти препараты помогают снизить выработку желудочного сока.
Совместно с антибактериальными препаратами средства этой группы помогают быстрее вылечить заболевания пищеварительной системы, которые были вызваны бактерией Helicobacter pylori.
Лечение назначается только лечащим врачом после правильного диагностирования заболевания, так как для лечения многих болезней требуются сложные комбинации, в список которых входят ингибиторы:
с метронидозолом;
тинидазолом;
аммоксицилином;
кларитромицином.
Врач перед выбором препаратов проведёт некоторые исследования и измерит кислотность в верхних отделах желудка. Если одно средство не дало должного результата, врачом назначается иной препарат.
Так как у каждого человека организм имеет индивидуальные особенности, реакция на один препарат у людей может отличаться. У некоторых больных может быть замечена устойчивость к ингибиторам протонового насоса, связано это с генетическими способностями организма, а также осложнениями во время болезни.
Поэтому перед тем, как назначить полноценное лечение, врач проведёт анализ внутрижелудочного pH, а уже потом подберёт курс лечения и дозировку.
Классификация ингибиторов происходит в зависимости от того, для лечения какого заболевания они будут использоваться. При этом стоит помнить, что диагностировать болезнь правильно может только врач, поэтому стоит воздержаться от неосознанного приёма лекарственных средств самостоятельно.
Кому прием запрещен
Медикаменты, которые блокируют выработку желудочного сока, имеют ряд противопоказаний. Связано это с тем, что они оказывают влияние на клетки слизистой оболочки желудка, при этом проходят через плацентарный барьер, в результате чего они скапливаются в грудном молоке. Из-за этого в период беременности и кормления грудью женщинам не разрешается использование указанных лекарственных средств.
Сотрудники медицины не рекомендуют принимать эти лекарства и детям, не достигшим 12-летнего возраста. Так как до этого внутренние системы организма проходят становление правильной работы. А блокаторы водородной помпы приводят к серьёзному сбою.
Тем, кто обладает повышенной чувствительностью к элементам, входящим в состав лекарственных средств, приём медикаментов рекомендуется прекратить.
Какие побочные эффекты развиваются при приёме ингибиторов протоновой помпы:
сонливость;
постоянные головные боли;
проблемы со сном;
аллергия.
Если человека во время приёма лекарств беспокоят подобные явления, нужно рассказать об этом лечащему врачу, который подберёт другое средство, и можно будет продолжить лечение. Запускать болезнь не рекомендуется из-за вероятности развития осложнений.
Таким образом, становится понятно, что появление ингибиторов протонных помп стало действенным средством для лечения большого количества болезней пищеварительной системы. Больным они помогают быстро снять симптомы дискомфорта, вызванного чрезмерной выработкой желудочного сока, и избавить от изжоги. А в дальнейшем и вылечить болезнь полностью, есть принимать препараты в комплексной терапии.
Ингибиторы МАО: Смена Характера | CleverMindRu
Всем привет! Сегодня вы узнаете страшное заклинание в медицине! Оно настолько сильное, что может убить человека, поэтому такая информация носит скорее познавательный характер. Она интересна и красива как какая-то причудливая ядовитая змея. Мы не будем расписывать, как применить эти знания в реальной жизни, они опасны и могут применяться только самыми лучшими специалистами в области биологии.
Согласитесь, бывает, хочется почитать нечто необычное, в стиле «10 фактов о…», с целью «узнать» и, возможно, рассказать друзьям. Можете проверить, после выпуска, будет, о чем рассказать, или хотя бы задуматься. Даже название темы: «Ингибиторы МАО» звучит довольно неплохо.
Что значит ингибиторы?
Активаторы и ингибиторы – это 2 основных направления в регуляции биологических процессов. Активаторы и ингибиторы – это часто соединения, причем, в биологии нет, 100% активирующих или ингибирующих веществ. Получая большой плюс в чем-то одном, мы теряем в другом.
Чтобы проще понять, вспомните свои ощущения от игр. Когда вы «выигрываете», активируются процессы, связанные с дофамином, норадреналином и серотонином, но подавляется, например, ГАМК. Ощущение удовольствия и счастья, и подавление спокойствия и рассудительности.
Итак, когда мы что-то активируем – мы что-то подавляем и наоборот. Это баланс.
Ингибиторы – это подавители/разрушители.
Что такое МАО?
Прежде чем прояснять этот термин, важно напомнить основы синаптической передачи нейромедиаторов, когда один нейрон выделяет медиаторы в синаптическую щель, в пространство, откуда их поглощает 2-й нейрон. Пока медиаторы находятся ни в первом, ни во втором нейроне, посередине, умный организм выбирает их излишки с помощью фермента моноаминооксидазы.
Это слово только звучит страшно, разобьем его на части: «моно» означает один, «амин» подразумевает аминовую группу, 1 атом азота, 2 водорода. Оксидаза происходит от слова «оксид» — кислород, окислительно-восстановительные реакции.
Так и получается, что моноаминооксидаза, тоесть МАО – это вещество, которое окисляет, разрушает моноамины. А моноамины есть нейромедиаторы.
МАО-А – моноаминооксидаза, которая разрушает такие медиаторы как дофамин, норадреналин и серотонин из синаптической щели и направляет излишки обратно в первый нейрон, для повторного накапливания в везикулах и «выстреливания» в пространство ко второму нейрону. Создает кругооборот, чтобы нашему ленивому организму не пришлось вновь создавать нейромедиаторы из аминокислот.
Представьте, как вы наполняете кружку водой, и вода начинает переливаться и стекать по стенкам. В нашем организме, «лишняя вода» не растекается, а возвращается обратно в емкость откуда вы выливали воду в кружку. В данном контексте, «вода» — это нейромедиаторы.
МАО-А находятся во внешней мембране митохондрий в клетках.
МАО-Б – моноаминооксидаза, расположенная так же в митохондриях и разрушает дофамин и другие менее значимые, весомые медиаторы. Для справки, уже известно более сотни различных нейромедиаторов.
Ингибирование моноаминооксидазы означает процесс, когда «подавляются подавители» моноаминов. Как мы помним из математики, минус на минус – это плюс. Таким образом, в клетках происходят аналогичные процессы. Ингибируя моноаминооксидазу, мы разрушаем то, что должно было разрушить другое.
Ингибиторы моноаминооксидазы – это сильные вещества, которые способны изменить человека до неузнаваемости, в частности, его поведение. Чем сильнее эти ингибиторы, эти вещества, тем сильнее изменения. Может сложиться такая ситуация, когда прием кофе или, что еще хуже, прием ноотропов, вызовет настолько бурную экспрессию, выработку медиаторов, что получится эффект сильных психостимулирующих наркотиков. Ну а мы понимаем, как меняется поведение человека под наркотиками.
Ингибиторы тоже делятся на более или менее «сильные», это не двоичная система, когда ингибирование или происходит или нет. Это скорее шкала, где 0 – это отсутствие ингибирования, а 100 – это условные 100%. Смертельный исход возможен для человека при приеме «сильных» веществ, действующих на нейромедиаторы, и «сильных» Ингибиторов МАО.
В науке их принято классифицировать на обратимые и необратимые, селективные и неселективные.
Селективные действуют на конкретную моноаминооксидазу А или Б. Блокируя разрушение определенных веществ в нашем мозге. Неселективные блокируют оба типа.
Необратимые практически уничтожают МАО, заставляя организм запустить новое создание фермента, на что уходит около 2-х недель. Обратимые можно сказать связывают МАО на определенное время.
Теперь такой страшный термин как необратимый неселективный ингибитор моноаминооксидазы становится для вас более менее понятен. Но неселективные сейчас почти не используются.
Что касается применения, то многие антидепрессанты есть селективные обратимые ИМАО. Они действуют на серотонин и дофамин, временно повышая их уровни в синаптической щели. Области применения необратимых – это многие болезни, имеющие продолжительный или хронический характер, например, хронический алкоголизм, болезнь Паркинсона.
Относительно безопасные ингибиторы МАО
Опасные, они же сильные, загуглите «список ингибиторы МАО» и получите кучу названий лекарств. Мы же рассмотрим те ИМАО, действие которых выражено не так сильно: Родиола Розовая, Йохимбин, Зеленый чай, Мускатный орех, Табак, Тирамин.
Интересные факты
Преступность может быть генетически обоснована. Имеются статистически значимые корреляции между уровнем преступности и активностью МАО(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7792602). Частный случай этой корреляции – синдром Бруннера.
Этот синдром впервые был отмечен в 90-х гг. в одной американской семье, где 14 мужчин имели мутацию МАО-А. Эта мутация заставляла их организм вырабатывать больше дофамина, норадреналина и серотонина. Фактически, это означало частичное ингибирование моноаминооксидазы на протяжении всей жизни. Эти люди имели IQ ниже среднего, были склонны к агрессивному и импульсивному поведению. Более того, было доказано, что дети со слабой активностью МАО более склонны к асоциальному поведению во взрослом возрасте (Frazzetto G, Di Lorenzo G, Carola V).
Отсюда появилось предположение, что генетика, мутации МАО, причастны к низкому IQ и агрессивному, преступному поведению.
Депрессия имеет связь с повышенной активностью МАО. Было установлено, что при депрессии, активность МАО увеличена на 34% в среднем (PMID 17088501).
При приеме антидепрессантов на основе ИМАО, да и, в целом, при приеме ИМАО, особое внимание уделяется подбору правильного питания. Если в обычной жизни кушать рыбу, мясо, молочные продукты считается полезным, то на курсе ИМАО все это может вызвать побочки. Эти продукты богаты полезными аминокислотами, из которых синтезируются медиаторы, так вот, если есть много рыбы, получишь много триптофана. А из него произведется серотонин, серотонина станет много (ведь он не разрушается МАО). Человек получит серотониновый синдром: тошнота, головокружения и т.д. Потому и говорится, что потребляя лекарственные ИМАО и ноотропы, качающие, например, дофамин, получится гиперстимуляция со все вытекающими.
ИМАО взаимодействуют, в основном, с катехоламинами и серотонином, они не ингибируют, скажем, ацетилхолин. Для него есть своя собственная «МАО», называется ацетилхолинтрансфераза.
Итог:
— Моноаминооксидаза – это вещество, которое может определять не только наше поведение и образ жизни, но и тип характера.
— Организму более выгодны нормальные, средние значения активности МАО. Будет выше нормы – склонность к депрессиям, ниже – ниже IQ и вспыльчивость.
— Ингибиторы МАО повышают уровни норадреналина, дофамина и серотонина. Примеры: йохимбин, родиола, зеленый чай.
Что ж, надеюсь, информация вам понравилась! До скорого!
Наследственный ангионевротический отёк — Википедия
Наследственный ангионевротический отёк (НАО) — редкое заболевание, связанное с количественной недостаточностью (тип НАО — 1) или недостаточной активностью (тип НАО — 2) C1-ингибитора (англ.)русск. системы комплемента человека, что приводит к неконтролируемым внутренним реакциям в крови и проявляется в виде отёков на теле. Чаще всего отеки возникают на руках, ногах, лице, в брюшной полости, а также в гортани.
Отек гортани часто затрудняет поступление воздуха в организм, что в свою очередь, может привести к удушью. Поэтому, в случае возникновения отека гортани, госпитализация обязательна. Отеки в брюшной полости сопровождаются острыми болями и сильной рвотой и также требуют госпитализации.
C1-ингибитор — высокогликозилированный белок сыворотки, синтезируемый в печени и угнетающий протеолитическую активность субкомпонентов Clr и Cls, предупреждая таким образом активацию С4 и С2 компонентов комплемента. Недостаточность C1-ингибитора приводит к неконтролируемой активации ранних компонентов комплемента. Причем в 15 % случаев концентрация С1-ингибитора остаётся в норме, а снижена только его функциональная активность. Определение причины дефицита имеет принципиальное значение для выбора метода лечения этого аутоиммунного заболевания.
Патогенез НАО сходен с патогенезом крапивницы и связан с дилатацией и повышением проницаемости сосудов (преимущественно венул) глубоких (в отличие от крапивницы) слоев дермы и подслизистого слоя, вызванной компонентами комплемента и кининами калликреин-брадикининовой цепи. Кроме того, эти вазоактивные пептиды вызывают спазм гладкой мускулатуры пищеварительного тракта и полых органов.
Структура C1-ингибитора закодирована в 11-ой хромосоме, этот протеин является альфа-2-глобулином и вырабатывается преимущественно в гепатоцитах, хотя активированные моноциты, мегакариоциты, эндотелиальные клетки и фибробласты способны синтезировать его в небольших количествах. Существуют три типа НАО, фенотипически идентичные.
НАО 1-го типа[править | править код]
НАО 1-го типа (85 % случаев). Дефицит С1-ингибитора обусловлен нефункционирующим геном. Мутация заключается в разнообразных включениях или делециях одного или нескольких нуклеотидов в области гена, кодирующего С1-ингибитор. Мутация наследуется как аутосомно-доминантный, менделирующий признак, хотя приблизительно 25 % случаев НАО обусловлены спонтанной мутацией.
НАО 2-го типа[править | править код]
НАО 2-го типа (15 % случаев). У пациента вырабатывается нормальное или повышенное количество неправильно функционирующего С1-ингибитора. Обычная причина — точечная мутация в позиции Аргинин 444 локуса, который кодирует «реактивный центр» — активный связывающий/разделяющий участок молекулы. Не функционирующий С1-ингибитор не расходуется, что приводит к более высокой, чем в норме, концентрации в сыворотке крови.
НАО 3-го типа[править | править код]
НАО 3-го типа (распространённость неизвестна) — недавно описанное заболевание. Концентрация С1-ингибитора в плазме крови нормальная, механизм заболевания неизвестен и, вероятно, не связан с С1-ингибитором. До недавнего времени считалось, что этот тип НАО встречается только у женщин (характер родословных предполагает Х-сцепленный доминантный тип наследования), однако были выявлены семьи, в которых данный тип НАО был диагностирован и у мужчин.
Приобретенный ангионевротический отёк вследствие дефицита С1-ингибитора встречается у пожилых людей, часто ассоциирован с лимфопролиферативными заболеваниями, наличием антител к С1-ингибитору или с хронической инфекцией.
Начало истории наследственного ангиоотека положил немецкий врач-терапевт и хирург, автор большого числа открытий и новшеств в области медицины Иренеус Квинке.
1882 — Иренеус Квинке впервые описывает отёк Квинке.
1888 — У. Осиер (W. Osier) наблюдает и описывает наследственную форму отека Квинке. Отеки периодически появляются у 24-летней женщины. Осиер обращает внимание на семейную форму данного заболевания, так как подобные симптомы наблюдались у пяти предшедствующих поколений семьи пациентки. Отек впервые описывается, как Наследсвенный ангионевротический отек.
1917 — Становится известно об аутосомно-доминантном характере заболевания
1963 — Donaldson и Evans описали причину этого заболевания как биохимический дефект — отсутствие ингибитора С1 (C1INH deficiency).
1986 — Было установлено, что этот генный дефект связан с хромосомой 11.
1972 — Caldwell впервые описал взаимосвязь дефицита ингибитора С1-эстеразы с лимфопролиферативными заболеваниями (приобретённый ангиоотек)
1987 — Alsenz, Bork и Loos обнаружили IgG1-антитела к ингибитору С1-эстеразы (приобретённый ангиоотек).
2000 — описаны эстрогензависимые отеки.
Лечение наследственного ангионевротического отёка[править | править код]
Лечение во время острых приступов наследственного ангионевротического отёка[править | править код]
Лечение должно быть начато настолько рано, насколько это возможно!
Концентрат C1-ингибитора.
нативный С1-ингибитор (выделенный из плазмы): Berinert, Cinryze (у подростков и взрослых), Cetor;
рекомбинантный С1-ингибитор (получаемый из молока генномодифицированных кроликов): Rhucin.
Антагонисты рецептора к брадикинину: инкатибант.
Только для взрослых. В педиатрии исследования продолжаются.
Ингибитор калликреина: Kalbitor (Ecallantide)
Свежезамороженная плазма, если нет возможности использовать препараты С1-ингибитора и другие современные лекарства.
Долгосрочная профилактика наследственного ангионевротического отёка[править | править код]
Долгосрочная профилактика требуется пациентам, если:
частота обострений НАО более, чем одно обострение в месяц;
когда-либо возникал отёк гортани;
когда-либо требовалась интубация трахеи или госпитализации в отделение реанимации/интенсивной терапии;
приступы НАО сопровождаются временной нетрудоспособностью или пропусками занятий более, чем 10 дней в год;
из-за приступов НАО наблюдается значительное снижение качества жизни;
у пациента существует какая-либо наркотическая зависимость;
контакт пациента с центрами здравоохранения ограничен;
у пациента происходит резкое развитие обострений НАО;
если неэффективна т. н. on-demand therapy (терапия по требованию).
Для долгосрочной профилактики эксперты Международного Консенсуса по лечению НАО (2010) рекомендуют следующие группы препаратов:
Т. н. «облегчённые» андрогены: Станозолол, Даназол, Оксандролон.
Эта группа препаратов достаточно эффективна, но обладает большим количеством серьёзных побочных эффектов. И, если для получения клинического эффекта (состояния контролируемости) необходима доза более 200мг/сутки (по Даназолу), то следует взвесить ожидаемую пользу и возможный риск развития побочных эффектов.
Ингибиторы фибринолиза (антифибринолитики): ε-аминокапроновая и Транексамовая кислоты.
Эти препараты могут быть эффективны для долгосрочной профилактики, но имеют многочисленные побочные эффекты, в связи с чем специалисты предпочитают назначению этой группы применение андрогенов, как более эффективных средств.
С-1 ингибитор
а) нативный (плазменный): Cinryze (у подростков и взрослых), Berinert, Cetor,
б) рекомбинантный: Rhucin, Ruconest — пока проходит клинические испытания для разрешения использования в качестве профилактического средства). Его эффективность показана в многоцентровых исследованиях.
Краткосрочная профилактика наследственного ангионевротического отёка[править | править код]
Рекомендована всем пациентам с НАО накануне медицинских, стоматологических манипуляций (в том числе и малых), перед действием стрессорных факторов (например, экзамен, собеседование и т. д.).
Применяются препараты, используемые для лечения обострений НАО. В случае наличия симптомов продромального периода (предвестников) может быть эффективной Транексамовая кислота или Даназол в течение 2-3 дней для предотвращения развития обострения.
Лекарственные препараты, применяемые для лечения и профилактики наследственного ангионевротического отёка[править | править код]
В настоящее время для лечения НАО рекомендованы и применяются на практике в различных странах следующие препараты:
Инкатибант — антагонист рецептора B2 (англ.)русск.. Производитель: Shire Human Genetic Therapies (HGT).
Berinert — концентрат C1-ингибитора. Производитель: CSL Behring.
Cinryze — концентрат C1-ингибитора. Производитель: Viropharma.
Cetor — концентрат C1-ингибитора. Производитель: Sanquin.
Kalbitor — ингибитор Калликреина — Ecallantide (DX-88). Производитель: Dyax Corp.
Ruconest — Рекомбинантный C1 ингибитор. Производитель: Swedish Orphan Biovitrum (Sobi).
Rhucin — Рекомбинантный C1 ингибитор. Производитель: Pharming Group NV.
Станозолол — анаболический стероидный препарат, производное андростана (дигидротестостерона). Торговые наименования: Winstrol (пероральный), Tenabol и Winstrol Depot (внутримышечный).
Даназол — антигонадотропное средство, являющееся синтетическим андрогеном, полученным из этистерона. Торговые наименования: Даназол, Дановал, Данол, Danocrine.
Оксандролон — анаболический стероидный препарат, получаемый на основе дигидротестостерона. Торговые наименования: Oxandrin, Anavar
Транексамовая кислота — антифибринолитическое, противоаллергическое, противовоспалительное вещество. Торговые наименования: Транексам, Транексамовая кислота, Трансамча, Троксаминат, Экзацил
Аминокапроновая кислота — лекарственное гемостатическое средство. Торговые наименования: Amicar, Поликапран (Polycapran), ε-Ahx, 6-aminohexanoic acid.
Лекарственные препараты, которых следует избегать при наследственном ангионевротическом отёке[править | править код]
Препараты этих типов могут провоцировать приступы НАО:
Международная организация пациентов НАО[править | править код]
В ноябре 2004 года, во Франции была зарегистрирована международная организация пациентов с недостаточностью C1-ингибитора HAEi^[1].
Организация оказывает помощь специалистам НАО, а также национальным организациям и группам пациентов НАО по всему миру. Целью международной организации пациентов НАО является облегчение доступа к эффективной диагностике и лечению Наследственного ангионевротического отёка (отёка Квинке и других заболеваний, связанных с дефицитом ингибитора C1).
«Общество пациентов с Наследственным Ангионевротическим Отеком». (МОО «ОПНАО»).[править | править код]
В мае 2016 года, в России была зарегистрирована межрегиональная общественная организация «Общество пациентов с Наследственным Ангионевротическим Отеком».
Целью организации является объединение членов для объединения и консолидации пациентов с Наследственным Ангионевротическим Отеком, содействия в решении проблем лечения и профилактики заболевания, реабилитационного и санаторного лечения, предупреждения и снижения инвалидности, в том числе детей и подростков, страдающих Наследственным Ангионевротическим Отеком, содействия в организации получения ими необходимого образования, трудоустройства и социально-бытового обеспечения с учётом специфики заболевания.^[2]
16 мая — ежегодный международный день осведомленности о НАО. Мероприятия, приуроченные ко дню НАО и проводимые по всему миру, направлены на повышение знаний о заболевании в обществе и среди специалистов, ранней и более точной диагностике, эффективному лечению и профилактике — всему тому, что позволит пациентам НАО вести нормальный образ жизни. Дню НАО посвящён веб-сайт www.haeday.org.
www.hereditary-angioedema.org — Наследственный/врождённый ангиоотек (НАО), Hereditary Angioedema (HAE), Наследственный ангионевротический отек (НАО)
www.haei.org — HAEI — International Patient Organization for C1-Inhibitor Deficiencies
www.haeday.org — hae day 🙂
https://facebook.com/groups/HAEinternational — международное facebook-сообщество « HAEI — International Patient Organization for C1 Inhibitor Deficiencies»
www.allabouthae.com — американское сообщество врачей и пациентов НАО. На сайте можно проверить симптомы, составить генетическое дерево, задать вопрос специалисту, создать и вести свой дневник, делиться личными историями о болезни с другими пользователями сайта.
www.haea.org — американское сообщество врачей и пациентов НАО. На сайте есть фотографии отеков (до и во время).
www.immuno.health-ua.com/article/40.html — Наследственный ангионевротический отек — статья Л. В. Забродской
www.op-nao.ru — Российская Межрегиональная общественная организация «Общество пациентов с Наследственным Ангионевротическим Отеком». (МОО «ОПНАО»).
by.haei.org — Республиканское общественное объединение “Помощь пациентам НАО” (Беларусь)