Инфекционные болезни гепатит в: Вирусные гепатиты (hepatitis virosa) – Гепатит b — Википедия

Содержание

Острые вирусные гепатиты | Ющук Н.Д., Климова Е.А.

ММСУ имени Н.А. Семашко

ММСУ имени Н.А. Семашко

Вирусные гепатиты — группа острых инфекционных заболеваний человека, которые вызываются различными гепатотропными вирусами, имеют разнообразные механизмы передачи и разные исходы. Эти заболевания объединяет то, что все они протекают циклически и центральное место в клинической картине занимает поражение печени. В настоящее время известно 7 вирусов, являющихся причиной их развития. Гепатиты А и Е относятся к энтеральным гепатитам с фекально-оральным механизмом передачи инфекции. Гепатиты В, С и D образуют группу парентеральных гепатитов. В последние годы идентифицированы вирусы G и TTV, передающиеся парентеральным путем, которые также способны вызывать поражение печени. Кроме того, существует группа неуточненных вирусных гепатитов, при которых пока не удается идентифицировать ни один из известных вирусов. Термин “вирусный гепатит” имеет самостоятельное нозологическое значение и не должен смешиваться с гепатитами, вызываемыми вирусами желтой лихорадки, инфекционного мононуклеоза, цитомегалии, герпеса и др.

Вирусные гепатиты являются одной из сложнейших общемедицинских проблем, поскольку имеют широкое распространение и серьезные исходы. Так, часто после перенесенной острой формы болезни формируется хронический гепатит (особенно при гепатите С), в последующем возможно развитие цирроза печени; доказана также этиологическая связь между первичной гепатоцеллюлярной карциномой и вирусами гепатитов В и С. Кроме того, несмотря на использование современных методов лечения, практически не удается предотвратить летальные исходы при развитии острой дистрофии печени. Учитывая это, а также значительный рост заболеваемости парентеральными вирусными гепатитами в последние годы в России, проблема вирусных гепатитов выступает на первый план.

Гепатит А

Вирус гепатита А (ГА) относится к семейству

Picornaviridae, содержит РНК, имеет 7 генотипов. Вирус распространен повсеместно, устойчив во внешней среде, поэтому может длительно сохраняться в воде, пищевых продуктах, сточных водах и др.

Эпидемиология и патогенез

ГА является антропонозом, единственный источник инфекции — человек. Механизм передачи инфекции — фекально-оральный. Пути передачи — алиментарный и контактно-бытовой. Возбудитель выделяется из организма человека с фекалиями, при этом экскреция вируса и соответственно риска заражения максимальны в преджелтушном периоде. Факторами передачи являются вода, термически не обработанные пищевые продукты, грязные руки. При ГА присутствие вируса в крови непродолжительно, поэтому передача вируса с кровью и половым путем происходит крайне редко. Чаще ГА болеют дети (около 80% заболевших). После перенесенного заболевания остается пожизненный иммунитет.

Развитие болезни начинается после попадания вируса через рот в желудочно-кишечный тракт, оттуда через кровеносную систему возбудитель попадает в печень, где происходит репликация вируса. В дальнейшем через желчевыделительную систему вирус оказывается в просвете кишечника и выводится с фекалиями. Гепатоциты повреждаются не за счет прямого цитопатического действия вируса, а в результате иммунопатологических механизмов, им запускаемых. Активация всех звеньев иммунной системы приводит к быстрому накоплению противовирусных антител, которые способствуют прекращению репликации вируса, что в конечном итоге приводит к очищению организма от вируса. Адекватный иммунный ответ обеспечивает сравнительно легкое течение болезни и полное выздоровление в подавляющем большинстве случаев.

Клиника

ГА обычно имеет острое циклическое течение. Инкубационный период составляет от 7 до 50 дней (чаще 15—30 дней).

Преджелтушный период начинается остро, характерно повышение температуры тела до 38—39°С, головная боль, общее недомогание, слабость, ломота в мышцах и костях. Снижается аппетит, появляется тошнота, рвота, горечь во рту, чувство тяжести в правом подреберье и эпигастрии. Стул может быть учащенным, но чаще отмечается запор. Через несколько дней от начала болезни увеличивается печень, иногда селезенка. В сыворотке крови повышается активность аминотрансфераз (АЛТ и ACT). К концу преджелтушного периода, продолжительность которого обычно составляет 5—7 дней (с колебаниями от 2 до 14 дней), моча становится темной, в ней повышается количество уробилина и появляются желчные пигменты; кал нередко обесцвечивается.

Присоединяется желтушность склер, свидетельствуя о наступлении следующего — желтушного — периода. В 2—5% случаев желтуха является первым симптомом ГА. Обычно с появлением желтухи самочувствие больных улучшается, нормализуется температура тела. Интенсивность желтухи нарастает в течение 2—5 дней, в последующие 5—10 дней сохраняется на том же уровне, а затем уменьшается. Средняя продолжительность желтушного периода составляет около 2 нед. На высоте желтухи характерна брадикардия. В сыворотке крови определяется гипербилирубинемия за счет преобладания прямой фракции билирубина, гиперферментемия, характерно значительное повышение показателя тимоловой пробы. В фазу обратного развития желтухи светлеет моча, кал приобретает нормальную окраску, исчезает желтушное окрашивание кожи.

В подавляющем большинстве случаев выздоровление наступает через 1—1,5 мес от начала клинических проявлений заболевания. Желтушный вариант ГА чаще всего протекает в легкой или среднетяжелой форме. Тяжелая форма встречается не более чем у 1% больных, преимущественно у лиц старше 40 лет, у пациентов с хронической инфекцией вирусами гепатита В и/или С. Развитие острой печеночной недостаточности с энцефалопатией при ГА встречается очень редко, в этом случае диагноз формулируется, как гепатит А с печеночной комой. Изредка ГА протекает с

холестатическим синдромом.

Безжелтушный вариант ГА характеризуется теми же клиническими (кроме желтухи) и биохимическими (кроме гипербилирубинемии) признаками, что и желтушный, однако выраженность их обычно меньше. Субклинический (инаппарантный) вариант в отличие от безжелтушного не сопровождается ни нарушением самочувствия, ни увеличением печени, ни появлением желтухи. Выявляется в эпидемических очагах по повышению активности АЛТ и ACT и наличию специфических маркеров ГА в сыворотке крови.

Инкубационный период ОГВ без d-агента составляет от 6 нед до 6 мес (обычно 2-4 мес).

Диагностика

Диагноз ГА устанавливается на основании эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. Специфическим маркером ГА являются антитела к вирусу гепатита А класса М (анти-ВГА IgM), выявляемые с помощью иммуноферментного анализа (ИФА) в сыворотке крови с первых дней болезни и далее в течение 3—6 мес. Анти-ВГА IgM вырабатываются у всех больных ГА независимо от клинического варианта и формы тяжести. Обнаружение их — ранний надежный тест, позволяющий не только подтвердить клинический диагноз, но и выявить безжелтушный и субклинический варианты ГА, диагностировать ГА в преджелтушном периоде. Благодаря бурному развитию молекулярно-биологических методов исследования стало возможным определение специфических вирусных нуклеиновых кислот, в частности, РНК ВГА (см. таблицу).

Лечение и профилактика

Лечение ГА осуществляется с применением базисной терапии, включающей диету (стол № 5) и щадящий режим. Противовирусные препараты не используются. Самостоятельно вирус гепатита А не вызывает хронического гепатита. В некоторых случаях в периоде реконвалесценции ГА наблюдается манифестация синдрома Жильбера. После перенесенного ГА возможно поражение желчевыводящих путей дискинетического или воспалительного характера.

Профилактика ГА состоит прежде всего в улучшении санитарно-гигиенических условий жизни населения. В качестве пассивной иммунизации используется

иммуноглобулин, однако он не способен предотвратить развитие субклинической инфекции. Для создания стойкого активного иммунитета применяют инактивированные вакцины.

Гепатит Е

Вирус гепатита Е (ГЕ) относится к семейству Caliciviridae, по последним данным, вирус является прототипом для нового семейства вместе с вирусом краснухи и некоторыми a-подобными вирусами растений. Геном вируса ГЕ содержит РНК.

ГЕ характеризуется выраженной неравномерностью распространения. Вспышки ГЕ регистрируются в Индии, Непале, Пакистане, Китае, Индонезии, ряде стран Африки и Латинской Америки. На территории бывших среднеазиатских республик СССР существуют стойкие очаги ГЕ. В Москве ГЕ встречается редко, в виде завозных случаев (около 3% всех заболевших вирусными гепатитами – приезжие из Средней Азии).

ГЕ так же, как и ГА, относится к группе кишечных инфекций. ГЕ имеет фекально-оральный механизм передачи инфекции, отличается от ГА водным путем распространения и

тяжелым течением у беременных (преимущественно во второй половине беременности или в раннем послеродовом периоде). Летальность в целом от ГЕ составляет около 0,4%, среди беременных женщин достигает 20—40%.

Клинические и биохимические признаки ГЕ сходны с таковыми при ГА. Специфическим маркером, подтверждающим диагноз ГЕ, являются антитела к вирусу ГЕ класса Ig М (анти-ВГЕ IgM), выявляемые с помощью ИФА в сыворотке крови в остром периоде заболевания. Интересен факт обнаружения анти-ВГЕ IgG у некоторых здоровых субъектов и у лиц, получающих частые гемотрансфузии или находящихся на гемодиализе, у наркоманов, использующих внутривенное введение наркотиков.

Лечение противовирусными препаратами не проводится. Выздоровление при ГЕ наступает у подавляющего большинства больных (кроме беременных женщин) в течение 1—1,5 мес. Хронизации инфекционного процесса не бывает. Профилактика ГЕ, как и при других кишечных инфекциях. Разрабатывается генно-инженерная вакцина.

Острый гепатит В

Острый гепатит В (ОГВ) может протекать в виде моноинфекции или коинфекции (если к ОГВ присоединяется дельта(d)-агент). Согласно десятому пересмотру Международной статистической классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ-10), принятой ВОЗ в 1995 г., в первом случае диагноз формулируется, как острый гепатит В без d-агента, во втором — острый гепатит В с d-агентом.

Острый гепатит В без d-агента

ОГВ без d-агента вызывается вирусом из семейства гепаднавирусов. Это ДНК-содержащий вирус, имеющий несколько антигенов. Наиболее изученными антигенами являются: HBsAg — поверхностный антиген, образующий наружную оболочку, прежде называемый “австралийским” антигеном; HBcAg — сердцевидный антиген; HBeAg — антиген инфекциозности.

Все антигены вируса гепатита В (ВГВ) и образующиеся к ним антитела являются маркерами инфекционного процесса, и различные сочетания этих маркеров характеризуют определенную стадию течения болезни. Так, маркерами активно текущей инфекции являются HBsAg, HBeAg, анти-HBcIgM, специфическая вирусная ДНК и ДНК-полимераза. При завершившейся инфекции в крови определяются анти-HBs и анти-HBsIgG. Длительная персистенция HBsAg и HBeAg в организме больного свидетельствует о возможном развитии хронического процесса.

Существуют мутанты ВГВ — его генетические варианты, отличающиеся по нуклеотидным последовательностям ДНК. У больных, инфицированных мутантным штаммом ВГВ, наблюдаются более высокие темпы прогрессирования болезни, чаще, чем в случаях заражения “диким” ВГВ, формируется цирроз печени. Кроме того, эти пациенты хуже поддаются лечению препаратами интерферона.

Эпидемиология

ВГВ отличается очень высокой устойчивостью к различным физическим и химическим факторам, не погибает под действием практически всех дезинфицирующих средств и консервантов крови. Инактивация его наступает при автоклавировании (30 мин), сухожаровой стерилизации, прогревании (60°С в течение 10 ч) или кипячении не менее 30 мин.

Основным источником ОГВ являются носители HBsAg, больные хроническим и, значительно реже, острым вирусным гепатитом В. HBsAg обнаруживается в крови, моче, слюне, желчи, слезах, фекалиях, грудном молоке, вагинальном секрете, сперме, спинномозговой жидкости, крови пуповины. Однако реальную эпидемиологическую опасность представляют кровь, сперма и слюна, так как в других жидкостях концентрация вируса невелика. ОГВ — антропонозная инфекция с кровоконтактным механизмом передачи вируса. Распространение вируса возможно естественными путями (перинатально от беременной женщины, больной ОГВ или носительницы HBsAg, к плоду или новорожденному; при половых контактах; при реализации кровяных контактов в быту).

Искусственные пути передачи инфекции создаются при лечебно-диагностических манипуляциях, проводимых в лечебно-профилактических учреждениях и сопровождающихся нарушением целостности кожных покровов и слизистых (инъекции, стоматологические процедуры, гинекологические и гастроэнтерологические обследования и т.д.), если медицинский инструментарий недостаточно хорошо обработан; при переливаниях крови и ее компонентов, если они содержат ВГВ; при иглоукалывании, татуировке, выполнении ритуальных обрядов, проколе мочки уха, маникюре, косметических процедурах, выполняемых общими инструментами. Однако эпидемия парентеральных гепатитов (прежде всего В и С) в России в последние годы обусловлена катастрофическим увеличением числа лиц, использующих внутривенное введение наркотических средств.

Патогенез и клиника

Восприимчивость людей всех возрастов к гепатиту В (ГВ) высокая. Иммунитет после перенесенного ГВ длительный, возможно пожизненный. Патогенез ГВ сложен, заболевание относят к разряду иммунологически опосредованных инфекций, при которых происходит активация Т- и В-клеточной систем иммунитета, формирование аутоиммунных процессов. Повреждающее действие могут оказывать циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), состоящие из антигенов ВГВ и антител к ним. С ЦИК связывают внепеченочные поражения при ГВ (узелковый периартериит, гломерулонефрит и др.). Кроме того, характер течения заболевания и его исходы определяются в большей степени системой HLA макроорганизма.

Инкубационный период ОГВ без d-агента составляет от 6 нед до 6 мес (обычно 2—4 мес).

Преджелтушный период характеризуется постепенным началом, отсутствием высокой температуры тела (возможен субфебрилитет), длительностью (1—4 нед), артралгиями (у 20—30% больных появляются боли в суставах, преимущественно по ночам), экзантемой типа крапивницы. Характерны недомогание, слабость, быстрая утомляемость, снижение аппетита, тошнота, рвота, чувство тяжести или тупые боли в правом подреберье. При пальпации отмечается увеличение размеров печени, реже — селезенки. Уже в преджелтушном периоде в сыворотке крови повышена активность индикаторных ферментов (АЛТ, ACT) и можно обнаружить специфические маркеры ГВ-вирусной инфекции (HBsAg, анти-НВс IgM, HBeAg). У отдельных больных продромальные явления могут полностью отсутствовать, и потемнение мочи или желтушность склер являются первыми симптомами болезни.

В желтушном периоде наблюдаются выраженные и стойкие клинические симптомы болезни: увеличивается слабость, тошнота, снижение аппетита достигает полной анорексии, учащается рвота, возможна головная боль и головокружение. Зуд кожи встречается чаще, чем в преджелтушном периоде (у 20% больных). Печень еще более увеличивается, несколько уплотнена, умеренно чувствительна при пальпации. Желтуха достигает своего максимума на 2—3-й неделе. Моча остается темной, кал обесцвечен. Продолжительность желтушной стадии при ОГВ без d-агента колеблется в широких пределах — от 1 нед до 2—3 мес и более. Наблюдается гипербилирубинемия и закономерное повышение активности аминотрансфераз (АЛТ и ACT) в сыворотке крови. Показатель тимоловой пробы обычно в пределах нормы. Белково-синтетическая функция печени часто нарушена, особенно при тяжелом течении болезни, что проявляется прежде всего существенным снижением протромбинового индекса.

ОГВ без d-агента протекает преимущественно в среднетяжелой форме, реже наблюдается легкая форма болезни. Возможно развитие тяжелых и фульминантных форм, осложняющихся печеночной комой (0,5—1%). В случае развития печеночной недостаточности с явлениями печеночной энцефалопатии диагноз формулируют, как острый гепатит В без d-агента с печеночной комой. В периоде реконвалесценции наблюдается медленное исчезновение клинико-биохимических симптомов заболевания. При ОГВ без d-агента возможно развитие безжелтушного и субклинического вариантов болезни, нередко приводящих к формированию хронического ГВ.

Диагностика

Для диагностики ОГВ без d-агента особое значение имеет определение в сыворотке крови больных специфических маркеров ГВ-вирусной инфекции методом ИФА. Основным маркером является HBsAg, который появляется в крови еще в инкубационном периоде болезни и постоянно определяется в желтушном периоде. В случае острого течения гепатита HBsAg обычно исчезает из крови в течение первого месяца от начала желтухи. Антитела к HBsAg (анти-HBs) появляются обычно в периоде реконвалесценции, через 3—4 мес от начала заболевания, поэтому не играют существенной роли при постановке диагноза ОГВ, а лишь ретроспективно свидетельствуют о ранее перенесенном ОГВ. Следует, однако, помнить о том, что при тяжелых формах ОГВ возможно появление анти-HBs с первых дней желтухи. Наиболее специфическим подтверждением диагноза ОГВ является обнаружение в крови анти-НВс IgM, которые выявляются параллельно с HBsAg еще в конце инкубационного периода и сохраняются в течение всего периода клинических проявлений. Наличие анти-НВс IgM в сочетании с HBeAg свидетельствует об активно текущей инфекции. В стадии реконвалесценции ОГВ без d-агента анти-НВс IgM исчезают, что рассматривается как признак очищения организма от вируса. В острой фазе болезни могут определяться и анти-НВс IgG, сохраняющиеся пожизненно.

В конце инкубационного периода параллельно с HBsAg обнаруживается также HBeAg, который характеризует высокую репликативную активность ВГВ. Через несколько дней после начала желтухи HBeAg исчезает из крови и появляются анти-НВе. Обнаружение этой сероконверсии говорит о резком снижении активности инфекционного процесса, свидетельствует о благоприятном течении ОГВ. Однако и после появления анти-НВе репликация ВГВ полностью не прекращается. Длительная персистенция HBeAg в сыворотке крови свидетельствует об угрозе хронизации ОГВ, поэтому при среднетяжелой и легкой формах болезни в случаях сохранения в крови HBsAg более 30 дней от начала желтухи целесообразно, кроме базисной терапии, применение альфа-интерферонов.

Следует учитывать, что отрицательный результат исследования крови на HBsAg не исключает диагноза вирусного ГВ. Подтверждением диагноза в этих случаях может служить обнаружение анти-НВе IgM. Для отграничения состояния персистирующего HBsAg-носительства от активной инфекции необходимым является исследование в сыворотке крови анти-НВs IgM; отсутствие таких антител характерно для носительства HBsAg, а их наличие — для активного процесса.

Кроме ИФА, используется метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) для обнаружения в крови больного ДНК вируса гепатита В (ДНК HBV). Этот метод применяют для подтверждения возможного инфицирования мутантными штаммами ВГВ (в этом случае отсутствует HBeAg при наличии HBsAg, анти-НВе и ДНК HBV) и в качестве критерия эффективности проводимой терапии.

Исходы ОГВ без d-агента

Наиболее частым исходом ОГВ без d-агента является выздоровление (90%). Если ОГВ не разрешился на протяжении 6 мес и более, заболевание переходит в стадию хронического гепатита В (ХГВ). Частота формирования ХГВ составляет от 5 до 10%. ХГВ чаще формируется после легких (в том числе безжелтушных) форм болезни. У части больных ХГВ в последующем может развиться цирроз печени (2%) и первичный рак печени. Возможно также формирование бессимптомного носительства HBsAg. Иногда после перенесенного ОГВ отмечаются поздние осложнения со стороны желчевыводящей системы и манифестация синдрома Жильбера.

Специфическая профилактика ГВ

Специфическая профилактика ГВ осуществляется с помощью рекомбинантных вакцин “Комбиотех ЛТД” (Россия), H-B-VaxII (“Мерк Шарп и Доум”, США), Энджерикс В (“Смит Кляйн Бичем”, Бельгия), Rec-HBs Ag (Куба). Вакцинация против гепатита В внесена в календарь профилактических прививок.

В качестве экстренной профилактики у непривитых медицинских работников (при порезах, уколах) используется гипериммунный специфический иммуноглобулин с наличием высокого титра антител к HBsAg и вакцинация против ГВ по укороченной схеме: 0—1—2 мес и затем спустя 12 мес после первого введения вакцины.

Острый гепатит В с d-агентом

Острый гепатит с d-агентом (коинфекция) развивается в случаях одновременного инфицирования ВГВ и d-вирусом. Вирус гепатита дельта (ВГД) — мелкий сферический агент, состоящий из генома (РНК ВГД) и белка, кодирующего синтез специфического дельта-антигена (dAg). Уникальность ВГД состоит в том, что он дефектен и его репликация зависит от вируса-помощника — ВГВ. Репродукция ВГД и реализация его патогенных свойств осуществляется лишь в организме, инфицированном ВГВ. Внешняя оболочка d-вируса представлена поверхностным антигеном ВГВ — HBsAg. В связи с этим носители HBsAg и больные ХГВ имеют повышенный риск инфицирования d-вирусом. ВГД обладает, вероятно, прямым цитопатическим действием.

Клиника

Клинические проявления гепатита, развивающегося в результате коинфекции, сходны с таковыми при ОГВ без d-агента, однако течение болезни, как правило, более тяжелое. Длительность инкубационного периода составляет от 6 нед до 6 мес.

Преджелтушный период начинается более остро, с ухудшения общего самочувствия. Одновременно появляются диспепсические явления. Чаще возникают мигрирующие боли в крупных суставах. Почти у половины пациентов в преджелтушном периоде появляется боль в правом подреберье, что нехарактерно для больных ОГВ без d-агента. Другим отличием является лихорадка, часто выше 38°С. Продолжительность преджелтушного периода короче, чем при ОГВ без d-агента, и составляет в среднем около 5 дней.

В желтушном периоде сохраняется или возникает субфебрильная температура, продолжается нарастание интоксикации, усиливаются боли в правом подреберье. Чаще, чем при ОГВ без d-агента, появляются уртикарные высыпания, спленомегалия. Существенной особенностью коинфекции является двухфазное течение болезни с клинико-ферментативным обострением. Предполагают, что первый подъем уровня аминотрансфераз связан с репликацией ВГВ, а повторный — с ВГД. Нередко активность ACT выше АЛТ и коэффициент де Ритиса больше 1. Биохимические исследования свидетельствуют о выраженном цитолитическом синдроме: в сыворотке крови значительно повышено содержание билирубина за счет связанной фракции, активность трансфераз намного выше, чем при ОГВ. Выявляемые изменения связаны с глубиной повреждения гепатоцитов, вовлечением ядерных и митохондриальных структур, что обусловлено цитопатическим действием ВГД. Значительно повышается показатель тимоловой пробы, что несвойственно ГВ.

Специфическая диагностика

Специфическая диагностика основана на обнаружении маркеров активной репликации ГВ-вирусной и дельта-вирусной инфекции (см. таблицу).

Течение и исходы

Период реконвалесценции более продолжителен, чем при ОГВ без d-агента. При нормализации клинико-биохимических показателей и элиминации HBsAg из крови ОГВ с d-агентом завершается выздоровлением. Применение интерферонов в остром периоде болезни целесообразно лишь в случаях длительной персистенции HBeAg, свидетельствующей о возможной хронизации инфекционного процесса.

ОГВ с d-агентом протекает преимущественно в среднетяжелой форме, однако возможно развитие легкой и тяжелой форм. Не исключено также развитие фульминантного гепатита, заканчивающегося смертью. В случае развития печеночной недостаточности с явлениями печеночной энцефалопатии диагноз формулируют, как острый гепатит В с d-агентом (коинфекция) и печеночной комой. Наиболее частым исходом является выздоровление. Угроза хронизации возникает приблизительно с такой же частотой, как и при ОГВ без d-агента. Лица, имеющие антитела к HBsAg в результате перенесенного заболевания или вакцинации, не заболевают дельта-гепатитом. Поэтому вакцину против ГВ можно считать средством профилактики против дельта-инфекции в случаях коинфицирования.

Второй вариант существования d-инфекции — суперинфекция, при которой происходит заражение вирусом гепатита d-носителя поверхностного антигена вируса гепатита В.

Острая d-суперинфекция вирусоносителя гепатита В

Преджелтушный период при этой форме заболевания составляет 3—5 дней. Заболевание начинается остро с появления астеновегетативных и диспепсических симптомов, интенсивных болей в правом подреберье, рвоты, артралгий. Появляется лихорадка. В преджелтушном периоде могут наблюдаться различные проявления отечно-асцитического синдрома.

Желтушный период характеризуется наличием лихорадки в течение 3—5 дней, выраженными явлениями интоксикации, чувством тяжести в правом подреберье. Увеличиваются отеки на голенях, определяется асцит. Характерная для данного варианта острой дельта-инфекции гепатоспленомегалия отмечается практически у всех больных. Размеры селезенки увеличиваются значительно, в некоторых случаях — больше, чем размеры печени, что не свойственно ОГВ без d-агента.

Острая дельта-инфекция характеризуется ранними признаками хронизации гепатита. Нарушается белково-синтетическая функция печени, что проявляется снижением сулемового теста и содержания альбуминов сыворотки крови при значительном увеличении гамма-глобулиновой фракции белкового спектра в ранние сроки желтушного периода. Существенно повышается тимоловый тест. Активность ACT и АЛТ остается высокой дольше, чем при ОГВ без d-агента.

В сыворотке крови отсутствуют маркеры острой НВ-вирусной инфекции (анти-HBsIgM, HBeAg), определяются лишь HBsAg, анти-HBcIgG и анти-НВе, при этом выявляются DAg и/или анти-DIgM, затем — анти-DIgG. Существенной особенностью острой дельта-инфекции вирусоносителя ГВ является многоволновый характер болезни с повторными клинико-ферментативными обострениями, сопровождающимися лихорадкой в течение 1—2 дней, отечно-асцитическим синдромом и желтухой, появлением эфемерной сыпи на коже. У части больных выраженность клинических симптомов уменьшается при каждой новой волне, у других пациентов заболевание принимает прогрессирующий характер, возможно развитие подострой дистрофии печени и наступление летального исхода.

В любом случае выздоровление при этой форме дельта-инфекции наступает крайне редко, исходы ее почти всегда неблагоприятны: либо смерть (20%), либо формирование хронического гепатита D (70—80%) с высокой активностью процесса и быстрым переходом в цирроз печени. Применение препаратов интерферонового ряда замедляет скорость прогрессирования заболевания в цирроз печени, при этом курс проводимой терапии должен составлять не менее 12 мес. Вирус гепатита D нередко вызывает наиболее тяжелый и прогностически неблагоприятный гепатит.

Вакцины, защищающей носителей HBsAg от суперинфицирования d-вирусом, не создано, поэтому на первый план выступают профилактические мероприятия общего характера, направленные на предотвращение парентеральной передачи вируса.

Острый гепатит С

Вирус гепатита С (ВГС) принадлежит к семейству Flaviviridae. Существует 6 генотипов и более 100 субтипов ВГС. Геном вируса представлен одноцепочечной линейной РНК, отличительной особенностью его является генетическая неоднородность, обусловленная быстрой замещаемостью нуклеотидов. В результате изменчивости генома ВГС внутри одного генотипа образуется большое число мутантных, генетически отличающихся друг от друга вариантов вируса — “квазивидов” ВГС, которые циркулируют в организме хозяина. С наличием “квазивидов” связывают ускользание вируса от иммунного ответа, длительную персистенцию ВГС в организме человека и формирование хронического гепатита, а также устойчивость к интерферонотерапии.

Острый гепатит С (ОГС) — антропонозная вирусная инфекция, по эпидемиологическим характеристикам близкая к ОГВ. Наблюдаемая в последние годы эпидемия гепатита С (ГС) в России обусловлена резким ростом числа лиц, практикующих внутривенное введение наркотических препаратов. Распространение ГС естественными путями (от матери к плоду, половым путем) происходит гораздо менее интенсивно, чем ГВ, так как концентрация вируса в крови, сперме и других биологических субстратах существенно ниже.

Отрицательный результат исследования крови на HBsAg не исключает диагноза вирусного ГВ.

Клиника

Инкубационный период ОГС составляет в среднем 6—8 нед (от 2 до 26 нед). Для ОГС характерен высокий удельный вес безжелтушных форм (более 80%), протекающих, как правило, бессимптомно. Клинические симптомы ОГС принципиально не отличаются от таковых при других парентеральных гепатитах. В целом ОГС протекает значительно легче, чем другие острые вирусные гепатиты.

ОГС составляет в среднем 6—8 нед (от 2 до 26 нед). Для ОГС характерен высокий удельный вес безжелтушных форм (более 80%), протекающих, как правило, бессимптомно. Клинические симптомы ОГС принципиально не отличаются от таковых при других парентеральных гепатитах. В целом .

Заболевание начинается постепенно. Основными симптомами преджелтушного периода являются слабость, снижение аппетита, дискомфорт в эпигастральной области и правом подреберье. Реже появляются такие симптомы, как кожный зуд, боль в суставах, головная боль, головокружение, расстройство стула, повышение температуры тела. Длительность преджелтушного периода составляет в среднем 10 дней.

При появлении желтухи больных беспокоит слабость, снижение аппетита и дискомфорт в животе. Практически у всех пациентов определяется увеличение размеров печени, у 20% больных увеличивается селезенка. При биохимическом исследовании выявляется гипербилирубинемия и повышение уровня АЛТ и ACT. ОГС протекает преимущественно в среднетяжелой форме, летальные исходы встречаются редко.

Диагностика

Специфическими маркерами, подтверждающими наличие ОГС, являются антитела к ВГС (анти-HCV), которые обнаруживаются в ИФА современными тест-системами, начиная со 2—3-й недели болезни. Для выявления ложноположительных образцов целесообразно использование иммуноблота в качестве подтверждающего теста. Большое значение имеет определение РНК ВГС с помощью ПЦР в различных биологических субстратах (в сыворотке крови, лимфоцитах, ткани печени и др.) для определения активности репликативного процесса и оценки результатов интерферонотерапии. После перенесенного ОГС анти-HCV в сыворотке крови сохраняются длительно, однако не обладают защитными свойствами.

Исходы и лечение

Несмотря на кажущуюся легкость течения, ОГС имеет серьезный прогноз, поскольку исходом заболевания у 80% переболевших является развитие хронического гепатита. Морфологическое исследование материалов пункционной биопсии печени позволяет выявить хронический гепатит у многих из тех пациентов, у которых после острой фазы болезни нормализовались показатели АЛТ и ACT, но в крови определялись анти-HCV и РНК ВГС. Серьезный прогноз ГС связан также с возможностью развития первичной гепатоцеллюлярной карциномы у части инфицированных лиц. При ОГС с целью снижения риска хронизации целесообразно, помимо базисной терапии, использование препаратов интерферонового ряда по 3 млн ME трижды в неделю на протяжении 3 мес. Специфическая профилактика невозможная из-за отсутствия вакцины, разработка которой затруднена из-за высокой изменчивости ВГС.

Острый гепатит G

Вирус гепатита G (ВГG) относится, так же как и ВГС, к семейству Flaviviridae. Это — РНК-содержащий вирус, характеризующийся значительно меньшей изменчивостью генома, чем ВГС. Гепатит G (ГG) распространен в мире повсеместно и неравномерно. В России частота выявления вируса — от 2% в Москве до 8% в Якутии. ГG относится к инфекции с парентеральным механизмом передачи возбудителя.

Клинические проявления этого заболевания описаны неполно, что обусловлено редким выявлением моноинфекции ГG. Описаны случаи острого и хронического ГG, однако количество их невелико. Среди больных острым вирусным гепатитом неуточненной этиологии (гепатит ни А, ни Е) выявление РНК ВГG составляет 3—4%. Чаще этот возбудитель встречается в сочетании с гепатитами В, С и D — при ОГВ и ОГС вирус ГG удается определить в 24-37% соответственно, при этом присутствие ВГG не отягощает течения ГВ или ГС.

Методы специфической диагностики основаны на выявлении РНК ВГG, характеризующие присутствие вируса и его репликацию, и анти-ВГG, появляющиеся после освобождения организма от вируса и свидетельствующие об иммунитете. Однако, несмотря на то что ВГG связывают с поражением печени, более чем у половины инфицированных не отмечается изменений аминотрансфераз в сыворотке крови, в связи с чем высказывается предположение о том, что внедрение вируса в организм не всегда сопровождается заболеванием печени, т.е. отсутствует первичная гепатотропность ВГG. Предполагают, что ВГG сопутствует еще не распознанному вирусу ни А, ни G.

Исходом перенесенной инфекции является выздоровление с элиминацией вируса, при этом в крови выявляются анти-ВГG. Возможно формирование хронического ГG и длительное носительство РНК ВГG.

Гепатит TTV

Несколько лет назад было описано 5 случаев посттрансфузионного гепатита, (развившегося у пациентов через 8—11 нед после переливания крови), при которых удалось выявить ДНК нового возбудителя, ассоциированного с поражением печени и обозначенного TTV (transfusion transmitted virus). В настоящее время известно 3 генотипа и 9 субтипов этого вируса, который отнесли к инфекциям с кровоконтактным механизмом передачи возбудителя. Однако заслуживает внимания факт обнаружения ДНК TTV в сыворотке крови и фекалиях больных в острой фазе гепатита, в связи с чем высказано предположение о том, что TTV может быть очередным представителем группы энтерально передающихся гепатитов. Дальнейшие исследования в этой области позволят определить гепатотропность этого возбудителя, уточнить эпидемиологические и клинические характеристики, а также выработать эффективные методы диагностики и профилактики этого заболевания.

Литература:

1. Соринсон С.Н. Вирусные гепатиты. СПб.: Теза, 1997; 325.

2. Лекции по инфекционным болезням / Под ред. акад. РАМН проф. Н.Д. Ющука, М.: ВУНМЦ, 1999; 2: 3—59.

3. Балаян М.С., Михайлов М.И. Энциклопедический словарь — вирусные гепатиты. М., Амипресс, 1999; 302.

Гепатит вирусный | Справочник заболеваний

Гепатит вирусный — инфекционные болезни с преимущественным поражением печени, интоксикацией и нередко желтухой.

Причина возникновения гепатита вирусного

Различают вирусные гепатиты А, В, С, D и Е, каждый из которых вызывается другим возбудителем. Вирус гепатита А очень малых размеров, содержит РНК, устраняется при температуре 100 ° С за 5 мин. Возбудитель гепатита В относится к числу вирусов, имеет ДНК, в состав его белковой оболочки входит так называемый поверхностный антиген (HBsAg). Этот вирус очень устойчив к воздействию тепла: при температуре 120 ° С погибает через 30 мин. Вирус гепатита D считается дефектным, поскольку не имеет собственной белковой оболочки; последнюю он образует с поверхностного антигена вируса гепатита В, поэтому может размножаться только в организме больных этот гепатит.

Эпидемиология гепатита вирусного

Вирусный гепатит А — типичная кишечная инфекция, источником которой является больной человек, преимущественно в начальный период болезни. Заболевание передается пищевым, водным и контактно-бытовым путями. Восприимчивость к нему высокая, поэтому максимальная заболеваемость приходится на возраст от 4 до 14 лет. Характерна осенне-зимняя сезонность.
Источником инфекции при вирусном гепатите В являются больные люди (заразные с конца инкубационного периода до ЗО-35-го дня заболевания) и вирусоносители. Число последних, по данным ВОЗ, в мире достигает 300 млн. Частота вирусоносительства среди населения в странах умеренного климата не превышает 0,1%. Передача вируса происходит раневым путем, чаще всего во время переливаний донорской крови, оперативных вмешательств, инъекций лекарств, а также в быту в случае общего пользования бритвой, маникюрные наборы, ножницами, если они загрязнены инфицированной кровью с менструальной кровью, половым путем. Восприимчивость высокая. Чаще болеют дети на первом году жизни и взрослые старше 30 лет. К группе риска относятся медицинские работники (врачи хирургических специальностей, медсестры, фельдшеры, лаборанты), больные лица, которые часто получают лекарства в инъекциях.
Вирусный гепатит С передается парентерально, за эпидемиологией он подобен гепатита В, чаще распространяется с донорской кровью и ее препаратами. Возбудитель гепатита D также передается через кровь, им довольно часто заражены больные наркоманией. Вирусный гепатит Е, подобно гепатиту А, разносится с водой и пищевыми продуктами. Чаще болеют взрослые в условиях жаркого климата в местностях с недоброкачественной питьевой водой.

Патогенез гепатита вирусного

Через пищеварительный канал или повреждения кожи или слизистой оболочки вирус проникает в кровь и оседает в печени, вызывая в ней воспалительно-дегенеративные изменения. Поражение печеночных клеток приводит к нарушению функции печени и обмена веществ. У части больных развивается желтуха вследствие расстройства обмена билирубина и повышение его содержания в крови. При исследовании печени выявляют разрушение гепатоцитов, зажигательную активизацию соединительной ткани и затруднения оттока желчи вследствие отека этого органа и закупорки желчных капилляров продуктами воспаления. При очень тяжелом течении болезни может произойти массивный некроз печени. В патогенезе вирусного гепатита В важную роль играют аутоиммунные процессы. После перенесенной болезни остается типоспецифический иммунитет, поэтому человек может заболеть гепатитом другого типа.

Клинические проявления гепатита вирусного

Инкубационный период при вирусном гепатите А длится от 7 до 45 суток, при гепатите В — от 6 недель до б мес, при остальных гепатитов — в пределах нескольких недель.
Различают желтушную, безжелтушных и субклиническую формы вирусного гепатита. Течение может быть острым, затяжной и хронический. Выделяют легкий, средней тяжести и тяжелая степени болезни.
Острый гепатит имеет циклическое течение с последовательным прохождением следующих периодов: инкубационный, начальный (преджелтушный), разгара (желтушный), выздоровление. Заболевание начинается остро или постепенно.
В клинической картине начального периода можно обнаружить несколько синдромов:
1) астеновегетативный (общая слабость, головная боль, нарушения сна, утомляемость)
2) диспепсический (снижение аппетита, тошнота, рвота, вздутие живота, расстройства функции кишечника),
3) катаральный (насморк , кашель, слабая гиперемия мягкого неба, повышение температуры тела)
4) артралгический (боль в суставах). Частота и сочетание этих синдромов у разных больных неодинаковы. Продолжительность продромального периода колеблется от нескольких дней до 2-3 нед.
В конце начального периода болезни моча становится темно-коричневой. При развитии желтушной формы постепенно желтеют склеры, подъязычная участок, а дальше — кожа. Вместе ослабевают проявления начального периода, нередко появляется зуд. В разгар болезни жалобы больных преимущественно имеют астеновегетативный характер. Пульс несколько замедлен, артериальное давление снижено. Тоны сердца ослаблены, иногда выслушивается систолический шум. Язык покрыт налетом. Живот вздут, почти у всех больных увеличена печень, у каждого четвертого — селезенка. Кал обесцвеченный. Моча насыщенного коричневого цвета, реакция на билирубин положительная.
При исследовании крови выявляют лейкопению, лимфоцитоз, умеренную эозинофилию, тромбоцитопению, СОЭ замедлена или нормальная. Количество билирубина в сыворотке крови увеличена, главным образом за счет прямой фракции, активность аланин-и аспартатаминотрансферазы высокая, показатель тимоловой пробы повышен, сулемовой — пониженный. Средняя продолжительность разгара болезни составляет 2-4 нед.
Период реконвалесценции (выздоровления) характеризуется быстрым угасанием основных проявлений болезни. Однако долгое время может храниться астения. Продолжительность этого периода — от 1 мес до года и дольше.
Клиническая картина вирусного гепатита зависит от его типа. Вирусный гепатит А характеризуется преимущественно легким течением с последующим полным выздоровлением. Гепатита В присущи боль в суставах, длительное, тяжелое течение, частые осложнения, обострения и неблагоприятные последствия. Вирусный гепатит С напоминает гепатит В, но течение болезни чаще легкий. Гепатит D наслаивается на гепатит В, вызывая клиническую картину его обострения или рецидива. Вирусный гепатит Е протекает по-разному, у беременных — очень тяжело.
При безжелтушной форме, относительно часто регистрируют в детских и семейных очагах гепатита А, четко обнаруживают клинические признаки продромального периода. В разгар болезни больные жалуются на недомогание, утомляемость. При обследовании выявляют увеличение печени и селезенки. Моча приобретает красный (кирпичного) цвета из-за большого содержания уробилина. В крови преобладает прямая фракция билирубина, высокая активность АлАТ. Имеющиеся анамнестические данные об общении с больным с подобными проявлениями болезни или о проведении парентеральных манипуляций (оперативные вмешательства, переливание крови, инъекции лекарств и т.д.).
Субклиническая форма вирусного гепатита не сопровождается какими-либо внешними проявлениями, но с помощью иммунологических и биохимических исследований находят типовые изменения. Эту форму легче обнаружить в эпидемическом очаге.
Осложнения: обострения гепатита, печеночная кома, отечно-асцитический синдром, дискинезии и воспаление желчных протоков и пузыря. Прогноз разный. К возможным неблагоприятным последствиям относятся остаточные явления болезни (увеличенная печень, астения), носительство HBsAg, хронические гепатиты (персистирующий или, реже, активный), цирроз печени, цирроз-рак, постгепатитный гипербилирубинемия (синдром Жильбера), хронический холецистохолангит. Вирусный гепатит считают хроническим, если продолжительность его превышает полгода.

Диагностика гепатита вирусного

Диагностика вирусного гепатита должна быть комплексной с учетом клинических и лабораторных данных. Важным доказательством наличия вирусного гепатита является выявление повышенной активности АлАТ и других печеночных ферментов в сыворотке крови. При желтушной форме выявляют увеличение концентрации билирубина. Конкретный тип вирусного гепатита диагностируют на основании результатов серологических исследований. В частности, в случае вирусного гепатита А в крови обнаруживают антитела к вирусу и рост их концентрации в динамике заболевания. При вирусном гепатите В находят поверхностный антиген возбудителя и антитела к нему, другие антигены. Чувствительными и высокоспецифичным способами их нахождения является иммуноферментный и радиоиммунный.
В начальный период вирусный гепатит дифференцируют от гриппа, пищевых токсикоинфекций, ревматизма. При появлении желтухи следует исключить желтушную форму лептоспироза, инфекционный мононуклеоз, ерсиниозы, токсический гепатит, вызванный отравлением бытовыми веществами и лекарственными средствами, гемолитической и механической желтухи. Последняя чаще возникает при желчнокаменной болезни и злокачественных новообразованиях. Соответствующее обследование больной должен пройти в специализированной больнице.

Лечение гепатита вирусного

Больных лечат в инфекционном стационаре. После согласования с эпидемиологом дома могут остаться больные с субклинической, безжелтушной и легкой желтушной формами вирусного гепатита А в возрасте от 3 до ЗО лет (при отсутствии отягчающих факторов и сопутствующих заболеваний), проживающих в изолированных квартирах с санитарным узлом.
Проводят комплексную терапию с учетом тяжести заболевания: постельный или полупостельный режим, диета № 5, 5а, дезинтоксикационные средства (5-10% раствор глюкозы, гемодез, энтеросорбенты), препараты, улучшающие обмен веществ в клетках печени (аскорбиновая кислота, кальция пангамат, тиамин, пиридоксин, кокарбоксилаза, липамид) противовирусные и противовоспалительные препараты (интерферон, реаферон, продигиозан, ибупрофен, мефенамовая кислота), гепатопротекторы (карсил, легалон, силибор, эссенциале, аевит). При угрозе печеночной комы показаны глюкокортикоидные препараты в массивных дозах, перитонеальный диализ, гемосорбция. В период реконвалесценции добавляют желчегонные средства — отвары бессмертника, шиповника, кукурузных рылец, чабреца, мяты — из расчета 1 столовая ложка любого зелья или смеси на 1 стакан воды.
В комплексном лечении реконвалесцентов важное значение имеет соблюдение щадящего режима. Категорически запрещается употреблять острые, жареные и жирные блюда, бульоны, приправы, спиртные напитки и т.д.. Рекомендуется освобождения через ЛKK на 3-6 мес от тяжелого физического труда, командировок, вредных условий труда. При сохранении остаточных явлений вирусного гепатита и хронизации болезни срок облегчения труда увеличивают до 9-12 мес. Учеников освобождают от занятий спортом на такое же время. В ближайший год необходимо воздерживаться от проведения плановых операций, применения гепатотоксических лекарственных средств; женщинам важно предотвращать беременность.
Диспансеризацию реконвалесцентов осуществляют врачи стационара и КИЗу поликлиники. После перенесенного вирусного гепатита А она продолжается 1-3 мес, а после гепатита В — 6 мес и дольше. Наблюдение продолжается, если сохраняются остаточные явления болезни или формируются неблагоприятные отдаленные последствия. Носителей HBsAg наблюдается 2 года.

Профилактика гепатита вирусного

Противоэпидемические мероприятия направлены на раннее выявление и изоляцию больных. На каждого больного составляют срочное сообщение, которое направляют в территориальное СЭС. При вирусном гепатите А за контактными лицами наблюдают в течение 35 дней, при гепатите В — б мес с момента разъединения. Еженедельно осуществляют опрос, термометрию, клинический осмотр с определением размеров печени и селезенки, а также 1 раз в 2-3 нед берут кровь (определение активности аланинаминотрансферазы) и мочу (исследования на билирубин). Кроме того, отправляют кровь на исследование с целью выявления вирусных антигенов и антител к ним.
В эпидемическом очаге вирусного гепатита А детям и беременным вводят донорский иммуноглобулин в первые 7-10 дней контакта (в возрасте 1-6 лет — 0,75 мл, 7-10 лет — 1,5 мл, детям старшего возраста и взрослым — до 3 мл) мефенамовая кислоту (детям 5-10 лет — по 0,25 г 2 раза в день 3 дня подряд, взрослым — по 0,5 г 2 раза в день тремя однодневными курсами с интервалом 10 дней). В эпидемиологически неблагополучных населенных пунктах проводят предсезонную профилактику гепатита А у детей с помощью донорского иммуноглобулина. В эпидемических очагах гепатитов А и Е оказывают текущую и заключительную дезинфекцию, как при кишечных инфекциях.
Для предотвращения парентеральном заражение вирусами гепатита необходимо шире пользоваться одноразовыми медицинскими и лабораторными инструментами, строго следить за достерилизацийного обработкой и стерилизацией колющих и режущих средств. Тщательно обследуют доноров крови и органов на носительство вирусов В и С.
Для специфической профилактики вирусных гепатитов А и В из крови доноров изготовлены иммуноглобулиновые препараты с защитным титром антител. Созданы высокоэффективные вакцины, которые уже успешно используются в ряде стран.
Важное значение имеет санитарно-просветительная работа.

Инфекционные болезни (Хронический вирусный гепатит)

^{Фамилия}^:
^Имя^:
^{Отчество}^:
^{Возраст}^{: 40 лет}
^Дом^.^Адрес^{: ул. Двинская 4 кв 58}
^{Профессия}^{: водитель, место работы — морской порт}
^Дата^{поступления}^{: 25.12.96}
^{Диагноз, с которым больной направлен в стационар}^{: Хронический вирусный гепатит.}
^{Клинический диагноз}^{: Хронический вирусный гепатит, активно текущий, HBsAg(—), период обострения.}






























^{Жалобы на момент осмотра}^{: легкий кожный зуд.}

^{Анамнез заболевания}^.
^{Считает себя больным с 15 декабря 1996 года, когда появилась слабость, недомогание, сухой кашель, насморк, разлитая головная боль, поднялась температура до 38}^о^{С. Температура сопровождалась ознобом. С 17.12.96 (3}^й^{день болезни) неоднократно было носовое кровотечение, появились боли в икроножных мышцах, тяжесть в правом подреберье. Принимал аспирин, но без эффекта, температура и катаральные явления не уменьшились.}
^{На 6}^ой^{день болезни (20.12.96) появилась желтушность склер, пропал аппетит, появилась сухость во рту. На 7}^ой^{день болезни (21.12.96) появилась желтушность кожи, потемнела моча. 25 декабря (11}^ый^{день болезни) был вызван врач поликлиники и больной был доставлен сантранспортом в больницу им. Боткина.}

^{Эпидемиологический анамнез}:
Прямые контакты с инфекционными больными отрицает. Контакты с животными отрицает. Случаев заболевания гепатитом среди окружающих больного дома и на работе на было. Социально-бытовые условия удовлетворительные, живет в отдельной квартире. Санитарное состояние жилья удовлетворительное. Во второй половине октября выезжал в Калининскую область на две недели, где пил воду из децентрализованных источников (колодца). Соблюдает правила личной гигиены. В августе 1996 года был привит от дифтерии. Других парентеральных вмешательств, трансфузий крови, оперативных вмешательств, а также посещений стоматолога за последние 6 месяцев на было. Употребление наркотиков отрицает. Туберкулез, венерические заболевания, малярию, кишечные заболевания , тифо-паратифозные заболевания отрицает. Последняя ФЛГ от 4.06.96 (патологии не выявлено).

^{История жизни больного.}
^{Родился в 1956 году в городе Ленинграде. В школу пошел в 7 лет, в умственном и физическом развитии от сверстников не отставал. Образование среднее. Работает водителем с 1976 года.}^{Семейный анамнез}^{: женат с 1978 года, имеет двоих детей (дочь 18 лет, сын 13 лет).Члены семьи здоровы.}
^{Материально-бытовые условия}^{: проживает в отдельной квартире со всеми удобствами, материально обеспечен удовлетворительно. Питается 3 раза в день горячей пищей в достаточном количестве, дома.}
^{Условия труда:}^{трудовую деятельность начал в 20 лет, работает водителем. Контакта с вредными веществами нет.}
^{Привычные интоксикации}^{: не курит, алкоголем не злоупотребляет, прием наркотиков отрицает.}
^{Перенесенные соматические заболевания и операции}^{: перенес детские инфекции, в 8-летнем возрасте (в 1964 году) перенес вирусный гепатит. Редко болеет простудными заболеваниями (раз в год ОРЗ). Контузий , операций, ранений не было.}
^{Наследственность:}^{отец умер от инфаркта миокарда, мать жива. Родственники, со слов больного, психические, онкологические, венерические заболевания, туберкулез не переносили.}
^{Аллергологический анамнез:}^{непереносимости лекарственных препаратов, пищевых продуктов и бытовых веществ не отмечал. Аллергические заболевания у родителей, детей отрицает.}


Объективное исследование состояния больного.
День болезни: 32^ой.
День пребывания в стационаре: 22^ой.
^{Состояние больного удовлетворительное. Положение активное. Телосложение правильное, гиперстеническое. Кожные покровы обычной окраски, чистые. Тургор кожи сохранен, эластичность не изменена. Толщина кожно-жировой складки над пупком 8 см. Отеков нет. Видимые слизистые розового цвета.}
^{Костно-мышечная система. Общее развитие мышечной системы соответствует полу и возрасту, болезненности при ощупывании мышц нет. Деформаций костей, болезненности при ощупывании суставов нет. Суставы обычной конфигурации. Активная и пассивная подвижность в суставах в полном объеме. Форма грудной клетки правильная.}
^{Лимфатические узлы не пальпируются.}

^{Сердечно-сосудистая система.}
^{Пульс 80 ударов в минуту, ритмичный, ненапряжен, удовлетворительного наполнения. Одинаковый на правой и левой руке. АД 140/90 мм рт ст.}
^{Пальпация области сердца: верхушечный толчок на пальпируется.}
^{Перкуссия сердца: границы относительной сердечной тупости}
^{Граница местонахождение}
^{правая на 1,5 см кнаружи от правого края грудины в 4 межреберье}
^{верхняя на 3 ребре у левого края грудины}
^{левая на 1 см кнутри от левой среднеключичной линии в 5 межреберье.}
^{Перкуторные границы абсолютной сердечной тупости}
^{правая левого края грудины в 4 межреберье}
^{верхняя у левого края грудины на 4 ребре}
^{левая на 2 см кнутри от среднеключичной линии в 5 межреберье}
^{Аускультация сердца: тоны сердца ясные, ритмичные, соотношение тонов сохранено. При аускультации крупных артерий шумов не выявлено. Пульс пальпируется на крупных артериях верхних и нижних конечностей, а также в проекциях височных и сонных артерий.}

^{Система органов дыхания.}
^{Форма грудной клетки правильная, обе половины равномерно участвуют в дыхании. Дыхание ритмичное, свободное, через нос. Частота дыхания 20 в минуту.}
^{Слизистая зева чистая, розовая. Миндалины розовые, не увеличены.}
^{Пальпация грудной клетки: грудная клетка безболезненная, эластичная, голосовое дрожание проводится над всей поверхностью легких.}
^{Перкуссия легких: при сравнительной перкуссии легких над всей поверхностью легочных полей определяется ясный легочный звук.}
^{Топографическая перкуссия легких:}
^{линия справа слева}
^{l.parasternalis 5 ребро —}
^{l.medioclavicularis 6 ребро —}
^{l.axillaris anterior 7 ребро 7}
^{l.axillaris media 8}^ребро⁹^ребро
^{l.axillaris posterior 9}^ребро⁹^ребро
^{l. scapularis 10 межреберье 10 межреберье}
^{l.paravertebralis на уровне остистого отростка 11 грудного по звонка}

^{Высота стояния верхушек легких:}
^{слева справа}
^{спереди 5 см 5 см}
^{сзади на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка}
^{Подвижность легочных краев}
^{справа 8 см}
^{слева 8 см}
^{Аускультация легких: над всей поверхностью легких выслушивается везикулярное дыхание, хрипов и шумов нет.}

^{Система органов пищеварения.}
^{Осмотр ротовой полости: язык влажный, розовый, чистый. Десны розовые, не кровоточат, без воспалительных явлений. Кариозных зубов нет. Миндалины за небные дужки не выступают. Слизистая глотки влажная, розовая, чистая. Аппетит хороший, глотание без затруднений.}
^{ЖИВОТ. Осмотр живота: живот правильной формы,}симметричный ,^{брюшная стенка в акте дыхания участвует симметрично с обеих сторон. При поверхностной пальпации брюшная стенка мягкая, безболезненная, ненапряженная. Аускультация: перистальтика кишечника обычная. При перкуссии живота притупления в отлогих местах не выявлено.}
^{ЖЕЛУДОК. Границы не определяются, видимой перистальтики не отмечается.}
^{КИШЕЧНИК. Ощупывание по ходу ободочной кишки безболезненно, шум плеска не определяется. При глубокой пальпации в левой подвздошной области определяется безболезненная, ровная, не урчащая, плотноэластической консистенции сигмовидная кишка. Слепая и поперечно-ободочная кишки не пальпируются, урчания при пальпации кишечника нет.}
^{ПЕЧЕНЬ И ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ. Границы печени по Курлову 20 х 15 х 12 см. Нижний край печени из под реберной дуги выступает на 12 см. При пальпации печень безболезненна, плотная, край ее тупой. Желчный пузырь не прощупывается, его пальпация безболезненна.}
^{Дыхательная подвижность нижнего края печени равна 6 см.}
^{ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА. не прощупывается.}
^{СЕЛЕЗЕНКА. При пальпации селезенка выступает из-под края реберной дуги на 1 см, область левого подреберья при пальпации безболезненна. Перкуторные границы селезенки: верхняя в 8 и нижняя в 11 межреберье по средней подмышечной линии.}

^{Мочеполовая система.}
^{Почки и область проекции мочеточников не пальпируются, покалачивание по поясничной области безболезненно.}

^{Нервная система.}
^{Сознание ясное, речь внятная. Больной ориентирован в месте, пространстве и времени. Сон и память сохранены, сон глубокий. Со стороны двигательной и чувствительных сфер патологии не выявлено. Походка без особенностей. Сухожильные рефлексы без патологии. Оболочечные симптомы отрицательные. Зрачки нормальные, прямая и содружественная реакция на свет живая. Патологии со стороны черепно-мозговых нервов не выявлено.}

^{Предварительный диагноз.}
^{На основании жалоб больного (слабость, недомогание, повышение температуры до 38}^о^{С, озноб, сухой кашель, насморк, боли в икроножных мышцах, носовое кровотечение, тяжесть в правом подреберье, кожный зуд, отсутствие аппетита, темная моча), данных}^{анамнеза болезни}^{, который отражает типичное развитие заболевания с цикличностью: постепенное начало, наличие преджелтушного периода, протекавшего по гриппоподобному типу на протяжении 7 дней с явлениями интоксикации, последующего желтушного периода (с появлением желтухи самочувствие больного не улучшилось),}^{эпидемиологического анамнеза}^{: ( за 2 месяца до настоящего заболевания больной выезжал за пределы Санкт-Петербурга в Калининскую область, где пил воду из децентрализованных источников (колодца) и результатов}^{физикального обследования}^{(увеличенная печень (+15 см), при пальпации плотная, край ее закруглен) можно поставить диагноз: Вирусный гепатит с фекально-оральным механизмом инфицирования. Учитывая физикальные данные: увеличенная, плотная печень и увеличенная селезенка необходимо провести дифференциальный диагноз с хроническим вирусным гепатитом.}


^{План лабораторного обследования.}
1.Клинический анализ крови.
2.Общий анализ мочи.
3.Биохимический анализ крови.
4. Кровь на RW, СПИД.
5. Кровь на вирусологическое исследование.
6.Коагулограмма.
7.ЭКГ.
8. УЗИ органов брюшной полости.
9.Флюорография.

^{Лабораторные данные.}
Клинический анализ крови. От 26.12.96
Er 4,6х10¹² /л
Hb 139г/л
Цветной показатель 0,9
L 11 х10⁹ /л
п 23
с 51
Моноциты 5
Лимфоциты17
СОЭ 64 мм/час

Общий анализ мочи от 26.12.96
Цвет насыщенно-желтый
Удельный вес 1015
pH щелочная
Белок 0
Глюкоза —
билирубин 1
уробилиноиды 1

Биохимический анализ крови от 26.12.96
Общий белок 91 г/л
Мочевина 1.81 ммоль/л
Креатинин 0,046 ммоль/л
Билирубин общ. 88 мкмоль/л
АлАТ 42 нмоль/л
АсАТ 40 нмоль/л
Щелочная фосфотаза 208
ХЭ сывороточная 55
Тимоловая проба 13,1
Сулемовая проба 1,5
Альбумины 39,4%
₁ 4,0 10,8
₂7,0 39,0

Коагулограмма от 27.12.96
Протромбиновый индекс 65%

Кровь на RW. Отрицательный. (От 27.12.96)
Кровь на Ф-50. Отриц. (От 27.12.96)

Вирусологическое исследование. (От 27.12.96)
гепатит С — диаплюс (—)
гепатит А — HAV IgM (—)
гепатит В — HBsAg с подт тест (—)
гепатит В — HBеAВ (—)
гепатит В — HBсоrAВ общ. (—)
гепатит В — HBsAg (—) от 14.01.96
гепатит С anti-HCV (—) от 14.01.96

Биохимический анализ крови от 2.01.97
общий билирубин 66 мкмоль/л
щелочная фосфотаза 131 г/л

Биохимический анализ крови от 13.01.97
общий билирубин 49 мкмоль/л
билирубин связанный 40 мкмоль/л
билирубин свободный 9 мкмоль/л
АлАТ 32 нмоль/л
АсАТ 91 нмоль/л
Тимоловая проба 5,9
Сулемовая проба 1,4

Клинический анализ крови от 4.01.97
Лейкоциты 5,7 х 10⁹ г/л
базофилы 1
п 20
с 52
лимфоциты 15
моноциты 12
СОЭ 70 мм/час

Общий анализ мочи от 13.01.97
Цвет светло-желтый
Удельный вес 1008
pH нейтральная
Белок 0
Глюкоза —
Эпителий 1-2 в поле зрения
Лейкоциты 0-1 в поле зрения
Слизь ++
Соли оксалаты

ЭКГ. Ритм синусовый. AV проведение на верхней границе нормы,
признаки гипертрофии левого желудочка. P=0,1;
PQ=0,2; QRS=0,12; QRST=0,32; ЧСС=62.

Флюорография. В легких без патологических изменений.

УЗИ органов брюшной полости.
ПЕЧЕНЬ. Правая более 150 мм, левая 100 х 110 мм, увеличена, контур мелковолнистый, эхогенность повышена, нарушена ангиоархитектоника. Воротная вена 10 мм, холедох 4 мм.
СЕЛЕЗЕНКА. Немного увеличена, определяются лимфоузлы в воротах.
ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ. 83 х38 мм, стенка 3 мм. Густая желчь, конкрементов нет.
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА. Тело фрагментировано. Гиперэхогенная исчерченность и мелкие гипоэхогенные включения.
ПОЧКИ и область надпочечников без патологических изменений.
Асцит не определяется.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. УЗ признаки хронического гепатита. УЗ признаки хронического панкреатита. УЗ признаки дискинезии желчного пузыря.

^{Дифференциальный диагноз.}
^{Гепатит необходимо дифференцировать от следующих заболеваний: лептоспироз, инфекционный мононуклеоз. Течение хронического гепатита у данного больного необходимо дифференцировать с вирусным гепатитом А.}
^{Сходство гепатита у данного больного с гепатитом А заключается в наличии гриппоподобного продромального периода с интоксикацией и катаральными явлениями; наличием желтухи, снижение аппетита, потемнения мочи, тяжесть в правом подреберье, увеличение печени и селезенки.}

Вирусный гепатит — что это, причины, виды, чем опасен

Вирусный гепатит – это прежде всего воспалительное заболевание печени. Название происходит от изначально греческого названия печени hepar. Это один из самых важных органов организма, выполняющих функцию очистки крови.

Железа большая по размерам (от 1.5 до 2 кг) и способна к полной регенерации при наличии 25% работающего объема.

Как и любой орган, печень восприимчива к воздействию на нее вирусов, которые могут вызвать воспаление (иммунный ответ). Особенно опасно острое воспаление, которое и представляет собой вирусный гепатит. Такое воспаление опасно осложнениями.

Справочно. ВОЗ квалифицирует такое воспаление как очень опасное заболевание. Смертность от гепатита сравнима со смертностью от туберкулеза, малярии и ВИЧ.

Содержание статьи

Что такое гепатит

Гепатитами называют воспалительные процессы, поражающие печеночную строму и паренхиму. По происхождению гепатиты могут быть инфекционными и неинфекционными, а также специфическими и неспецифическими.

Неинфекционные типы неспецифических гепатитов чаще всего носят реактивный характер и развиваются на фоне хронических панкреатитов, острых холециститов, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Специфические неинфекционные гепатиты, как правило, обусловлены приемом гепатотоксических лекарственных средств (токсикоаллергический или лекарственный гепатит). Также такие гепатиты могут быть обусловлены хроническими алкогольными поражениями печени.

Неспецифические типы инфекционных гепатитов могут быть проявлением других заболеваний, возбудитель которых обладает тропностью к тканям печени. Неспецифические инфекционные гепатиты могут развиваться на фоне инфекционного мононуклеоза, псевдотуберкулеза, аденовирусной инфекции и т.д.

Справочно. В отдельную группу патологий печени инфекционного характера выносятся специфические типы вирусных гепатитов, вызываемые дезоксирибонуклеиносодержащими и рибонуклеиносодержащими вирусами и проявляющиеся инфильтративно-дегенеративными поражениями печеночных тканей.

Вирусный гепатит – этиология

На данный момент, известно десять специфических вирусов, способствующих развитию гепатитов.

Из них наиболее значимыми и часто встречаемыми являются вирусный гепатит В, А, Е и С.

По длительности инфекционного процесса вирусные гепатиты разделяют на острые и хронические.

Справочно. По механизмам заражения выделяют формы вирусных гепатитов (ВГ) с фекально-оральными (типы А и Е) и ВГ с гемоконтактными (сывороточными) (типы В и С) механизмами передачи возбудителя.

Основными симптомами вирусных гепатитов считаются:

интоксикация;
застой желчи;
желтушный оттенок кожных покровов и слизистых;
зуд кожи;
гепатомегалия;
потемнение мочи и осветление кала.

Код вирусный гепатит МКБ10:

В15 для вирусных гепатитов А;
В15.0 для ВГ А, сопровождающихся развитием печеночных ком;
В15.9 для ВГ А, не сопровождающихся формированием печеночных ком;
В17.2 для ВГ Е;
В17.1 острых вирусных гепатитов С.

Острые вирусные гепатиты В кодируются как В16. Далее, указывается дополнительный код заболевания:

0 – острых вирусных гепатитов с дельта-агентами и формированием печеночных ком;
1- для острых вирусных гепатитов с присоединением Д-агентов (дельта-агенты), но без формирования печеночных ком;
2- для ВГ без присоединения Д-агентов, но с развитием печеночных ком;
9- для ВГ В, протекающих без присоединения Д-агентов и без печеночных ком.

Лечение вирусного гепатита назначается индивидуально и зависит от типов и тяжести ВГ.

Инфекционные (вирусные) гепатиты А

Справочно. Острые вирусные гепатиты А, также называемые болезнью Боткина или эпидемическими гепатитами, относятся к инфекционным патологиям, отличающимся фекально-оральными путями заражения.

Течение ВГ А носит преимущественно доброкачественный характер.

Возбудители острых ВГ А (НАV) относятся к роду гепатовирусов из семейства пикорнавирусов.

Вирусы гепатита А отличаются низким уровнем цитопатогенности к печеночным клеткам. В связи с этим, выраженные дегенеративные процессы в печеночных тканях у пациентов с данным заболеванием практически не встречаются.

Внимание. Из всех гепатитных вирусов, НАV отличается наибольшими показателями устойчивости к факторам окружающей среды.

Данный вирус может сохранять высокую активность в течении:

четырнадцати-двадцати дней при условиях комнатной температуры;
двух-трех месяцев при температуре около четырех градусов;
нескольких лет при температуре 20 градусов;
пяти минут во время кипячения;
пятнадцати минут во время обработки раствором хлорамина;
десяти часов при температуре шестьдесят градусов.

Также вирус отличается устойчивостью к обработке кислотами и жирорастворителями.

Справочно. Инактивация вируса происходит под воздействием ультрафиолетового облучения, обработки формалином, раствором 70% этанола, проведении автоклавирования, дезинфекции четвертичными аммониевыми соединениями.

Источником вирусов является только больной человек. Выделение возбудителей в окружающую среду осуществляется с желчью и фекалиями.

Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные с безжелтушными типами заболевания. Такие пациенты не госпитализируются (поскольку пациент не знает о том, что он болен) и могут инфицировать окружающих.

У пациентов с классическими желтушными формами болезни вирус в максимальном количестве выделяется в окружающую среду в конце периода инкубации и на протяжении преджелтушных периодов. После появления желтухи количество выделяемого пациентом вируса резко уменьшается.

Справочно. Заразиться вирусным гепатитом А можно водным, пищевым или бытовым путями. Наиболее крупные, массовые вспышки острого вирусного гепатита А чаще всего связаны с заражением водоемов (водные вспышки).

Для пациентов детского возраста важную роль играют бытовые механизмы заражения возбудителем через грязные руки, игрушки и т.д.

Вирус острого гепатита А не способен преодолевать плацентарный барьер (трансплацентарная передача вируса не зарегистрирована) и не проникает в грудное молоко. В связи с этим, женщина с гепатитом А может продолжать кормить грудью при строгом соблюдении правил гигиены.

Восприимчивость к ВГ А высокая, среди всех возрастных групп населения.

Наибольшая заболеваемость вирусным гепатитом А регистрируется среди пациентов молодого и зрелого возраста.

Профилактика заболевания включает в себя применение специфических инактивированных вакцин, использование только очищенной воды, тщательное мытье продуктов, соблюдение правил личной гигиены, государственного контроля за качеством питьевой воды и т.д.

Начало болезни носит острый характер. Пациентов беспокоит повышенная температура тела, лихорадочные и интоксикационные симптомы (головные боли, приступы слабости, миалгии и суставные боли т.д.), диспепсические расстройства (сниженный аппетит, появление тошноты, рвота, горечь во рту, отрыжка, абдоминальные боли, появление запора или поноса и т.д.).

Внимание. Вирусный гепатит А у детей часто протекает в безжелтушных формах. Также у детей часто отмечаются интенсивные абдоминальные боли, имитирующие симптоматику острого живота (аппендициты, желчные колики и т.д.).

Также может отмечаться катаральная симптоматика (появление болей в горле, легкой заложенности носа и т.д.).

Безжелтушный период может длиться от двух до четырнадцати (чаще от трех до семи) дней. В конце данного периода отмечается потемнение цвета мочи, а также осветление стула. Также может отмечаться появление сильного зуда кожи и увеличение печени.

С появлением желтушности кожи и слизистых состояние больных значительно улучшается.

Вирусный гепатит Е

ВГ Е – это острые вирусные патологи печени с фекально-оральными путями инфицирования. Для данного заболевания характерно цикличное течение и частое возникновение ОПЭ (острейшие печеночные энцефалопатии) беременных.

Важно. Источник вируса ВГ Е – больной с острыми формами инфекционного процесса. Выделение вирусных частиц с фекалиями отмечается за семь дней до появления клинической симптоматики болезни и в течении первых семи дней болезни.

Заражение вирусным гепатитом Е реализуется преимущественно через водные вспышки. В редчайших случаях встречаются заражения при гемотрансфузиях.

В 3-ем триместре беременности возможна трансплацентарная передача вирусов.

У детей вирусные гепатиты Е регистрируются крайне редко. Наиболее часто заболевание встречается у пациентов с 15-ти до 40-ка лет.

Профилактика заболевания включает в себя:

соблюдение правил личной гигиены,
термическое обрабатывание продуктов,
контроль качества питьевой воды,
использование специфической иммуноглобулиновой профилактики в эндемичных районах и др.

Справочно. Чаще всего болезнь протекает в безжелтушных формах. У большинства пациентов заболевание начинается с лихорадки, развития диспепсических нарушений и потемнения мочи.

Длительность периода желтухи может составлять от трех суток до месяца.

В редких случаях возможно развитие фульминантного некроза печени. Тяжелее всего заболевание протекает у беременных в 3-ем триместре.

Острые гепатиты В

Справочно. Острый ВГ В – это вирусные инфекции с гемоконтактными, половыми и вертикальными путями заражения.

Заболевание характеризуется:

цикличностью течения инфекционно-воспалительного процесса,
развитием паренхиматозных гепатитов,
развитием желтушного синдрома и, в некоторых случаях, хронизацией воспалительных процессов в печени.

Источник вируса ВГ В – пациенты с активными формами болезни.

В активной фазе болезни вирусные частицы могут находиться в крови больного, желчи, семенной жидкости, вагинальном секрете, слезах, пуповинной крови и т.д.

Наибольшую эпидемическую опасность в распространении заболевания представляют кровь и сперма больных. В некоторых случаях, рассматривается риск заражения через слюну больного.

Внимание. Вирусный гепатит В передается контактными (чужие зубные щетки, бритвенные станки и т.д.), половыми, трансплацентарными (от матери к плоду) и артифициальными (во время трансплантации, переливании и т.д.) путями.

Отмечается высокий риск инфицирования при выполнении в нелицензированных салонах процедур пирсинга, татуировок, татуажа и т.д.

Если острый ВГ В развивается у женщины в 3-ем триместре беременности, существует максимально высокий риск развития инфекции у плода.

Вирусный гепатит В – профилактика

Согласно приказам по вирусному гепатиту, профилактика заболевания включает в себя проведение тщательного отбора доноров, обследование медицинских сотрудников, соблюдение правил индивидуальной безопасности при работах с кровью, проведение санитарно-просветительных работ среди населения и т.д.

Индивидуальная профилактика включает использование презервативов при половых актах, соблюдение правил личной гигиены (применение личных лезвий для бритвы, мочалок, щеток и т.д.).

Симптоматика заболевания

Клиническая картина инфекционного процесса включает в себя преджелтушные, желтушные периоды и реконвалесценцию.

Внимание. Преджелтушный период может длиться до пяти недель.

Симптоматика болезни проявляется:

слабостью,
утомляемостью,
вялостью,
сниженным аппетитом,
горечью во рту,
абдоминальным болевым синдромом,
расстройством стула и т.д.

Также могут отмечаться сыпь, лихорадочная симптоматика, суставные боли.

До появления желтушности отмечается гепатомегалия, потемнение мочи и осветление стула.

После появления желтухи состояние пациентов резко ухудшается.

Справочно. Диагностика вирусного гепатита В заключается в выполнении биохимических анализов (уровни аланиаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы), а также определение маркеров инфекции.

ВГ D (дельта-агенты)

Данный тип заболеваний включает в себя вирусные гепатиты с контактными путями заражения. Активное распространение вирусных частиц возможно только при условии наличия у пациента гепатита В.

Присоединение дельта-агента сопровождается тяжелым течением инфекции и плохим прогнозом на выздоровление.

Основными источниками заболевания являются пациенты с хроническими ВГ В в комплексе с Д-агентами.

Справочно. Передача вирусных частиц осуществляется преимущественно парентерально, то есть при контактах с кровью.

Также возможен половой путь передачи инфекции и трансплацентарное инфицирование.

Симптоматика болезни схожа с клинической картиной гепатита В, однако при присоединении дельта-агента отмечается тяжелое течение инфекции.

Острые и хронические вирусные гепатиты С

Справочно. К гепатитам С относят инфекционные патологии печени, сопровождающиеся контактной передачей вируса и протекающие циклично, с частой хронизацией заболевания, цирротическими осложнениями и формированием гепатоцеллюлярных карцином.

Единственными источниками вирусных частиц ВГ С являются больные с гепатитами С.

Передача вирусных частиц может осуществляться половыми, трансплацентарными способами, при переливании крови и т.д.

Естественный уровень восприимчивости пациентов к возбудителям гепатита С высокий, однако риски инфицирования в большей степени определяются инфицирующей дозировкой (количеством вируса, поступившим в организм).

Чаще всего (около восьмидесяти процентов), гепатит С протекает в безжелтушно. Острые формы ВГ регистрируются крайне редко. Как правило, при плановом обследовании доноров.

Внимание. Первыми симптомами заболевания являются астеновегетативная симптоматика. Пациентов беспокоит выраженная вялость, слабость, быстрая утомляемость. Как правило, пациентов беспокоят расстройства диспепсического характера.

Отмечается появление тошноты, рвоты, вздутия живота, тупых болей в абдоминальной области, расстройства стула (запоры или поносы), снижение аппетита.

Может отмечаться зуд кожных покровов, боли в суставах (артралгическая симптоматика).

Острые формы гепатита С обычно протекают в легких или среднетяжелых формах. Фульминантные гепатиты регистрируются крайне редко (как правило, у пациентов с ВИЧ или сопутствующими патологиями печени).

При развитии хронических форм ВГ возможно прогрессирование поражения печени и развитие тяжелых форм цирроза.

Необходимо отметить, что для гепатитов С (чаще при хронизации инфекционно-воспалительных процессов) характерно частое появление внепеченочной симптоматики.

У таких пациентов могут отмечаться:

смешанные криоглобулинемии;
появление красного плоского лишая;
развитие ревматоидной симптоматики;
мезангокапиллярные гломерулонефриты;
поздние кожные формы порфирии;
идиопатические тромбоцитопении;
тиреоидиты;
развитие синдрома Шегрена;
В-клеточные формы лимфом и т.д.

Вирусные гепатиты G

К указанным заболеваниям относят инфекции, вызываемые парентеральным возбудителем гепатита G и характеризующиеся бессимптомным течением.

Возбудитель данного типа ВГ относится к группе флавивирусов.

Основной причиной возникновения данного типа острых вирусных гепатитов являются гемотрансфузии (передача вирусов поисходит через кровь).

Также зарегистрированы случаи трансплацентарной передачи вируса (от матери к плоду) и полового инфицирования (большое количество вируса содержится в семенной жидкости).

Справочно. Необходимо отметить интересную взаимосвязь вирусного гепатита G и ВИЧ инфекции. При проведении анализа смертности пациентов от ВИЧ было обнаружено, что среди пациентов с ВИЧ без гепатита G – показатель смертности выше. В связи с этим, была выдвинута теория о том, что вирус данного типа гепатита способен блокировать доступ возбудителей ВИЧ в клетки.

Течение ВГ G, как правило, носит острый характер. Хронизация воспалительного процесса в печени регистрируется крайне редко.

Диагностирование данного типа заболевания выполняется при помощи методов амплификаций с проведением обратных транскрипций (RТ-PCR).

Справочно. Специфического лечения не разработано. В связи с этим, лечение проводится по протоколу терапии острых вирусных гепатитов В или С. Наибольшая чувствительность возбудителя отмечается к препаратам интерферонов и рибавирина.

Класс ВГ ни А ни G

Данный тип ВГ включает группу острых патологий инфекционного генеза, сопровождающихся появлением клинической симптоматики поражения печеночных тканей, при отсутствии специфических маркеров вирусных гепатитов наиболее распространенных типов.

Возбудителями данного типа инфекции считаются вирусные частицы ТТV (вирусы, передающиеся во время переливаний крови) и SEN.

Оба типа относятся к ВГ с парентеральными путями инфицирования . Основной причиной заболевания являются гемотрансфузии.

В редких случаях, возбудители данного типа заболевания могут распространяться фекально-орально.

Распространенность данного типа гепатита различная. В европейских странах она не превышает шестнадцати процентов, в странах Африки – от сорока до восьмидесяти процентов, в Шотландии – около сорока пяти процентов и т.д.

Справочно. В большинстве случаев, вирус ТТV регистрируют у пациентов с клинической картиной фульминантного (молниеносного) гепатита или цирроза печени неустановленного генеза. Других специфических отличий течения данного типа ВГ на данный момент не выявлено.

Диагностика TTV и SEN проводится путем ПЦР. Специфические тест-системы для определения иммуноглобулинов класса М и G к данному типу вирусов острых гепатитов на данный момент отсутствуют.

Специфических методов лечения данного типа гепатита не разработано.

2. Хронические гепатиты. Инфекционные болезни: конспект лекций

2. Хронические гепатиты

Хронические гепатиты – полиэтиологические заболевания печени хронического характера, выражающиеся в воспалительно– дистрофических изменениях с умеренно выраженным фиброзом и в целом с сохраненной дольковой структурой печени, протекающие без положительной динамики не менее 6 месяцев. Клинически хронические гепатиты характеризуются астеновегетативным, диспепсическим синдромами, увеличением размеров печени, нарушением функций печени, морфологической персистенцией некрозов, воспалительным процессом, развитием фиброза при сохранении общей структуры печени.

Этиология. Наибольшее значение имеет вирусное, токсиче-ское и токсико-аллергическое возникновение поражения печени.

Патогенез. Непосредственное воздействие этиологического фактора (вируса, гепатотоксического вещества) на печеночную паренхиму вызывает дистрофию и некробиоз гепатоцитов и реактивную пролиферацию мезенхимы. Один из механизмов перехода острого вирусного и токсического гепатита в хроническую форму и дальнейшее прогрессирование процесса имеет иммунологиче-скую специфическую природу.

Клиника. Боль в области печени тупого характера, постоянная. Наблюдаются увеличение печени, боль или чувство тяжести, полноты в правом подреберье, диспепсические явления, реже выявляются желтуха, кожный зуд, субфебрилитет. Увеличение печени, увеличение селезенки отсутствует (или она увеличена незначительно). Вялость, утомляемость, снижение аппетита, отрыжка, тошнота, плохая переносимость жиров, метеоризм, неустойчивый стул, общая слабость. Кожные покровы бледные, суховатые, иног-да у некоторых больных выявляется нерезко выраженная (субиктеричность склер и неба) или умеренная желтуха.

Диагностика. На основании клинических и лабораторных данных определяется умеренная гипербилирубинемия. Положительные результаты белково-осадочных проб – тимоловой, сулемовой и др. В сыворотке крови больных увеличено содержание аминотрансфераз (АлАТ, АсАТ и ЛДГ), при затруднении оттока желчи – щелочной фосфатазы. УЗИ печени и сканирование печени позволяют определить ее размеры. При гепатитах иногда отмечается уменьшенное или неравномерное накопление радиоизотопного препарата в ткани печени, в ряде случаев происходит повышенное его накопление в селезенке. Методы лапароскопии и пункционной биопсии печени позволяют точнее дифференцировать эти две формы гепатита и отличать их от других болезней печени.

Лечение. Соблюдение диеты с исключением острых, пряных приправ, тугоплавких животных жиров, жареной пищи, избытка мясных блюд. Рекомендуется употреблять творог (ежедневно до 100—150 г), неострые сорта сыра, отварную рыбу и мясо, хлеб. При токсических и токсико-аллергических гепатитах чрезвычайно важно полное прекращение контакта с соответствующим токсическим веществом. Применение гепатопротекторов (карсила, эссенциале и т. д.), цитостатиков, противовирусные препаратов, иммунокорректоров.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Читать книгу целиком

Поделитесь на страничке

Следующая глава >

симптомы заболевания и лечение, список препаратов

Гепатит неинфекционный является патологическим процессом, протекающим в паренхиме печени. Заболевание имеет воспалительную природу происхождения, развитие его не имеет связи с бактериальными или вирусными инфекциями организма.

Наиболее часто регистрируется этот недуг при чрезмерном и длительном употреблении алкогольных напитков или в результате возникновения медикаментозного отравления при приеме гепатотоксичных фармакологических препаратов. Помимо этого болезнь может развиваться на фоне появления аутоиммунных патологий и расстройств метаболизма.

В группу риска входят люди, злоупотребляющие спиртосодержащими напитками, страдающие разными стадиями ожирения, а также пациенты, которым требуется на протяжении продолжительного периода времени проводить терапию имеющихся заболеваний с применением гепатотоксичных лекарственных средств.

Характерной особенностью невирусной формы гепатита является то, что он не заразный и не опасный для окружающих людей, в отличие от вирусной формы болезни.

Описание основных разновидностей патологии

Печень представляет собой орган, выполняющий огромное количество функций. Одной из них является очистка организма от токсических и ядовитых соединений.

Невирусный гепатит развивается под воздействием на паренхиму железы токсических соединений поступающих в организм регулярно и на протяжении длительного времени.

Классифицируется патология на основании причин, которые провоцируют развитие недуга.

Врачи в классификации болезни различают следующие виды патологического процесса:

Алкогольная форма. Развивается на фоне регулярного и длительного приема алкоголя в большом количестве. При постоянном пагубном воздействии на гепатоциты печеночной паренхимы алкоголя происходит нарушение естественной работы клеток. На эту разновидность приходится около 70% всех невирусных форм патологии. Алкогольная форма болезни может развиваться не только в результате систематического приема спиртных напитков. В некоторых случаях нарушение появляется даже при разовом потреблении небольшого количества спиртного. Такая ситуация связана с наличием разной чувствительности у людей к негативному воздействию на организм алкоголя. Эта форма чаще всего развивается у мужчин, что связано с наличием у них большей склонности к злоупотреблению алкоголем.
Токсическая разновидность. Провоцируется отравлениями, полученными при употреблении суррогатов алкоголя, ядами, несъедобными грибами, соединениями, содержащими в своем составе мышьяк и другие тяжелые металлы. Ядовитые соединения способны напрямую воздействовать на печень что провоцирует быстро развивающиеся тяжелые осложнения.
Лекарственный гепатит – разновидность токсической формы патологии, появляется под негативным воздействием некоторых гепатотоксических препаратов, оральных контрацептивов, противотуберкулезных средств и антибактериальных медикаментов. Поражающая способность таких препаратов зависит от длительности их применения и применяемой дозировки, а также индивидуальными особенностями физиологии пострадавшего человека.
Первичный билиарный гепатит представляет собой патологическое состояние печени, развивающееся в результате нарушения процесса оттока желчи, которая скапливается в печени и приводит к негативному воздействию на гепатоциты.
Аутоиммунная форма – патологический процесс, развитие которого обусловлено нарушениями в работе иммунной системы. В результате такого сбоя иммунная система организма собственные печеночные клетки начинает воспринимать как чужеродные и атакует их, провоцируя уничтожение. Причины этой патологии являются неизученными до конца. Наиболее часто такая форма заболевания поражает женский организм.
Метаболическая разновидность провоцируется некоторыми наследственными недугами, оказывающими воздействие на метаболические процессы.
Реактивный гепатит может быть следствием развития осложнений, возникающих при прогрессировании язвы или эндокринных болезней.
Аллергическая форма развивается в случае воздействия на организм аллергенов.

Помимо этого врачи выделяют неверифицированный гепатит – заболевание неясной этиологии, когда причины появления патологического состояния выяснить невозможно. Чаще всего такие формы патологического отклонения приводят к возникновению цирроза и рака.

Хронический неинфекционный гепатит развивается из острой формы патологии значительно реже, чем при возникновении в организме патологии имеющей вирусную природу.

Хроническая форма неинфекционной формы патологии

Хроническая форма гепатита является одной из наиболее распространенных форм патологий печени.

Заболевание представляет собой длительное поражение печени, имеющее воспалительно-дистрофический характер. Недуг сопровождается умеренно выраженным фиброзом, в результате которого наблюдается замещение печеночной паренхимы фиброзной тканью с сохранением дольковой структуры органа.

Наиболее часто хроническая неинфекционная форма болезни развивается в результате длительного воздействия на печень алкогольных напитков, токсических и ядовитых соединений, лекарственных препаратов, обладающих гепатотоксическими свойствами.

Помимо указанных причин хроническая форма заболевания может развиваться в виде осложнения сопровождающего прогрессирование основных недугов хронической природы. Такими болезнями могут являться недуги пищеварительного тракта и заболевания соединительной ткани.

Очень часто причина возникновения патологического процесса, имеющего хронический характер течения, остается невыясненной.

Неинфекционный гепатит при длительном прогрессировании без проведения курса своевременной и адекватной терапии приводит к развитию гепатоза и цирроза печени.

Основные симптомы развития патологии

Основные признаки невирусного гепатита являются сходными с патологией имеющей вирусное происхождение, поэтому отличить их между собой достаточно сложно.

Для того чтобы выявить какая разновидность заболевания поразила печень требуется направить пациента на проведение специального анализа крови на наличие в ней маркеров гепатита А, В, С.

Клиника заболевания характеризуется появлением у больного целого комплекса признаков указывающих на сбои в работе гепатобилиарной системы организма.

У больного регистрируется появление:

приступов тошноты;
позывов к рвоте;
изменение окраски мочи;
изменение окраски каловых масс.

Помимо этого ухудшается или совсем исчезает аппетит.

При этом интенсивность проявления указанных симптомов во многом зависит от следующих аспектов:

Причины развития патологического нарушения.
Активности болезни.
Продолжительности прогрессирования нарушения.

При длительном развитии болезни происходит нарастание интоксикации организма, что проявляется появлением дополнительных признаков характерных для патологий нарушающих функционирование гепатобилиарной системы.

Такими признаками являются:

изменение окраски кожных покровов и склер глаз, они приобретают характерный желтушный цвет;
появление общей слабости и общего недомогания;
возникновение болевых ощущений в мышцах и суставных сочленениях;
появление тяжести в желудке;
повышение температуры тела и возникновение лихорадочного состояния

Одним из характерных признаков нарушения функционирования печени является ощущение боли в правом подреберье, в области расположения железы.

Для того чтобы выявить природу гепатита следует обратиться к врачу, который назначит проведение комплекса диагностических мероприятий. По результатам проведенного обследования организма доктор поставит точный диагноз и назначит своевременный и адекватный курс терапевтических мероприятий.

Симптомы хронического неинфекционного гепатита

Основные признаки недуга являются сходными с теми, которые появляются при появлении острой формы болезни, но интенсивность их проявления является смазанной.

Помимо этого для такой формы гепатита характерно наличие периодов затишья и обострения.

Наиболее значимыми признаками обострения хронической формы болезни являются:

Общая слабость.
Быстрая утомляемость при оказании незначительной физической нагрузки.
Значительное снижение работоспособности.
Тошнота.
Чувство горечи и сухости в ротовой полости.
Снижение аппетита.
Появление неустойчивого стула, вздутия живота.
Снижение массы тела.
Тупая боль в области правого подреберья.
Лихорадка на протяжении длительного времени неясного происхождения.

Дополнительно у больного регистрируется желтушность покровов тела и склер глаз и болезненность печени при проведении процедуры пальпации.

Методы проведения диагностики

При проведении диагностических мероприятий применяются различные методы диагностики, которые можно разделить на две группы – лабораторные и инструментальные исследования.

Во время первого посещения врача, доктор проводит опрос с целью выяснения всех обстоятельств возникновения патологического нарушения.

После опроса и первичного осмотра, врач направляет пациента для проведения комплекса диагностических процедур.

При проведении диагностики применяется:

УЗИ;
общий анализ крови и мочи;
биохимия крови;
фибросканирование;
иммунологическое исследование;
ИФА;
КТ;
МРТ.

Помимо гастроэнтеролога при проведении диагностики и постановки правильного диагноза может потребоваться консультация кардиолога, уролога, эндокринолога, онколога, невролога и пульмонолога.

Способы проведения терапии

После постановки правильного диагноза и выявления причин появления воспалительно-дистрофических изменений в печеночной паренхиме врач назначает лечение. Лечить такую патологию рекомендуется путем применения комплексного подхода с применением не только медикаментов консервативной медицины. Основная рекомендация врачей заключается в том, что в процессе проведения лечебных мероприятий нужно помимо медикаментозной терапии применять диетотерапию и лечение средствами народной медицины.

Оптимальным рационом человека, страдающего от неинфекционного гепатита, является меню, разработанное в соответствии с требованиями диеты №5. Из рациона пациента должны быть полностью исключены жареные, копченые, маринованные и острые блюда.

Помимо этого больному требуется полностью отказаться от употребления алкоголя, газированных напитков и блюд, имеющих в своем составе консерванты, усилители вкуса и ароматизаторы.

Рекомендуется изменить график приема пищи и перейти на режим дробного питания, что позволяет ускорить процесс восстановления паренхимы печени.

В первую очередь врач рекомендует отменить прием препаратов способствующих разрушению печени или изменить трудовую деятельность для исключения негативного воздействия на железу факторов внешней среды – ядов и токсинов.

Для восстановления печеночной паренхимы применяется прием средств обладающих гепатопротекторными свойствами.

К перечню препаратов обладающих гепатопротекторными свойствами относятся лекарства входящие в разные фармакологические группы.

Эссенциальные фосфолипиды:

Эссенциале Форте.
Ливенциале.
Эссливер Форте.
Фосфоглив.
Резалют про.
Антралив.

Лекарства, способствующие восстановлению функций печени:

Аллохол;
Карсил;
ЛИВ-52;
Гепабене;
Легалон;
Силимар;
Максар.

Препараты, содержащие урсодезоксихолевую кислоту:

Урсофальк.
Урдокса.
Урсодез.
Ливодекс.

Медикаментами, содержащими переработанные аминокислоты, являются:

Гептрал;
Прогепар;
Гептор;
Гепа-мерц;
Лецитин.

Одновременно с препаратами традиционной медицины рекомендуется применение средств народной медицины приготовленных на основе бессмертника, ромашки, золототысячника, фенхеля, календулы, мяты перечной, кукурузных рылец, череды, пижмы и валерианы.

Вирусные гепатиты А и Е

Вирусный гепатит А (или болезнь Боткина) – особый вид вирусных гепатитов; он не имеет хронических форм и обладает фекально-оральным механизмом передачи. Такими же свойствами обладает менее распространенный вид вирусных гепатитов – гепатит Е.

Вирусы гепатитов А и Е не оказывают прямого повреждающего действия на печень. Гепатит – воспаление печени – возникает оттого, что вирусы проникают в клетки печени, вызывая тем самым реакцию защитных клеток крови против измененной печеночной ткани.

Гепатит А – одна из самых распространенных инфекций в мире. Многие переболевают этой болезнью в детстве, что связано с большей распространенностью гепатита А в детских учреждениях, в условиях закрытого коллектива. Дети переносят инфекцию значительно легче, чем взрослые, многие переносят бессимптомную форму гепатита А и приобретают пожизненный иммунитет. У взрослых чаще встречаются тяжелые формы гепатита, требующие госпитализации, что скорее всего связано с различными сопутствующими заболеваниями.

Наибольшее распространение вирусный гепатит А приобрел в странах с теплым климатом и неудовлетворительными санитарными условиями. Поэтому вероятность подхватить гепатит А увеличивается при поездках в жаркие страны: в Египет, Тунис, Турцию, Среднюю Азию, Индию и др.

Гепатит Е распространен в странах Юго-Восточной Азии, Африке, Центральной Америке. В наших широтах гепатит Е встречается намного реже.

Вирус гепатита А

Вирус гепатита А крайне устойчив к внешним воздействиям и долго может сохраняться в окружающей среде.

Выдерживает кипячение в течение 5 минут.
Хлорирование — 30 минут.
Обработка формалином — 3 часа.
Выдерживает обработку 20% этиловым спиртом.
Выдерживает кислую среду (рН 3,0).
В воде при температуре 20ºС живет 3 дня.
В блюдах из мяса и моллюсков при температуре 80 ºС активен в течение 20 минут.

Как можно заразиться гепатитом А

Источником инфекции является больной человек, который выделяет вирусы в окружающую среду с калом. Вирусы, попадая в воду, продукты питания, проникают в организм здорового человека и могут вызвать заболевание. Особенно опасны блюда, приготовленные из недостаточно термически обработанных морепродуктов. Кроме того, часто заражение происходит при употреблении в пищу овощей и фруктов, которые могут сами содержать вирусы гепатита А или могут быть вымыты зараженной водой.

Менее распространенный механизм передачи инфекции – через зараженную кровь. Это происходит при переливании крови, использовании наркоманами общих шприцев, а также при гомосексуальных контактах.

Развития вируса гепатита А и Е

Вирусы гепатита через рот проникают в кишечник, оттуда, всасываясь в кровь, проникают в клетки печени, вызывая их воспаление посредством атаки собственными иммунными клетками организма. Затем вирусы попадают в желчные протоки, а оттуда в кишечник и окружающую среду.

Больной человек опасен для окружающих в последнюю неделю инкубационного периода и в первую неделю заболевания. Инкубационный период – это период от заражения до первых проявлений заболевания. В случае гепатита А он составляет 14-28 дней. А в случае гепатита Е может достигать 60 дней (в среднем 40 дней).

Пока вирус находится в крови, желтухи нет, имеются общие признаки интоксикации, инфекция протекает под маской ОРВИ.

Появление желтухи означает, что вирусов в крови больше нет, иммунный ответ полностью сформировался. Однако вирусный гепатит А часто протекает без желтухи.

Появление желтухи свидетельствует о поражении 70% печени, поэтому всем больным с желтухой показано лечение в условиях стационара. Однако в большинстве случаев при соблюдении режима и адекватном лечении структура и работа печени восстанавливается полностью.

Симптомы гепатита А и Е

Безжелтушный период при вирусе гепатита А и Е

Безжелтушный период может продолжаться в течение 1-2 недель. При этом наблюдаются общие симптомы, которые очень похожи на проявления гриппа и простуды.

Снижение аппетита.
Утомляемость.
Недомогание.
Лихорадка (обычно 38-39ºС, редко температура повышается до 40 ºС).
Боли в мышцах и суставах.
Головная боль.
Кашель.
Насморк.
Боли в горле.
Тошнота и рвота.
Боль в животе.

Желтушный период при вирусе гепатита А и Е

Первый симптом, который заставляет насторожиться – это потемнение мочи. Моча становится темно-коричневой, «цвета темного пива». Затем желтеют глазные склеры и слизистые глаз, рта, что можно определить, подняв язык к верхнему небу; пожелтение также больше заметно на ладонях. Позже желтеют кожные покровы.

С началом желтушного периода общие симптомы уменьшаются, больному обычно становится легче. Однако помимо пожелтения кожи и слизистых, появляется тяжесть и боль в правом подреберье. Иногда наблюдается обесцвечивание кала, что связано с закупоркой желчных ходов.

Полное выздоровление наступает через 1-2 месяца.

Тяжелые формы при вирусе гепатита А и Е

К тяжелым формам заболевания относят так называемые холестатические формы, когда происходит застой желчи, что обусловлено воспалением стенок желчных протоков. При этом происходит посветление кала, возникает кожный зуд, который обусловлен раздражением кожи компонентами желчи.

Особенно опасен молниеносный гепатит, при котором развивается массивный некроз печени, острая печеночная недостаточность и часто гибель больного. При гепатите А молниеносная форма возникает крайне редко, а при гепатите Е – ее частота составляет 1-2%. Однако особую опасность гепатит Е представляет для беременных – частота молниеносной формы 25%

Летальность при гепатите А колеблется от 1 до 30%. Летальность увеличивается с возрастом, а также у хронических носителей других вирусных гепатитов.

Кто чаще болеет вирусом гепатита А и Е

Люди, выезжающие в страны, где заболеваемость выше (эндемичные регионы)
Дети, посещающие детские дошкольные учреждения
Работники детских дошкольных учреждений
Работники в сферах общественного питания
Работники канализационных служб и водоснабжения
Люди, члены семей которых болеют гепатитом А
Гомосексуалисты
Наркоманы

Необходимо отметить, что в странах с высокой распространенностью гепатита А, а также в сельской местности, многие люди переболевают гепатитом А еще в детстве, причем чаще легкими или бессимптомными формами, приобретая при этом пожизненный иммунитет. Тогда как люди, живущие в городах, болеют гепатитом А значительно реже, поэтому имеют больший риск заразиться при контакте с больным человеком, а также при поездках в эндемичные районы.

Профилактика вируса гепатита А и Е

Меры общей профилактики сводятся к элементарным принципам общей гигиены. Необходимо мыть руки перед едой, мыть фрукты и овощи водой, в чистоте которой нет сомнений. Не употреблять недостаточно обработанное мясо, рыбу, особенно морепродукты.

Иммуноглобулин

С помощью нормального человеческого иммуноглобулина достигается так называемая пассивная иммунизация, т.е. человеку вводят уже готовые антитела (защитные белки) против вирусов гепатита А. Длительность действия этих антител составляет 2 месяца. При введении препарата в начале инкубационного периода он предотвращает развитие заболевания.

Иммуноглобулин может быть использован у людей, которые тесно контактировали с заболевшим, не позднее, чем через 2 недели после предполагаемого заражения; а также у людей, находящихся в эндемичном регионе.

Иммуноглобулин безопасен, хорошо переносится; заражение ВИЧ-инфекцией через него невозможно, поскольку вирус инактивируется при изготовлении препарата.

Вакцинация

В России доступны вакцины, представляющие собой выращенные на культуре клеток и инактивированные формалином вирусы. Существует несколько вакцин этого типа: «Геп-А-ин-вак» (Россия), «Аваксим» (Франция), «Хаврикс» (Бельгия), «Вакта» (США).

Вакцинацию можно проводить детям, начиная с 2-х лет. После однократной прививки иммунитет формируется через 1-4 недели (в зависимости от вида вакцины), поэтому ее можно применять за 1-4 недели и более до поездки в страны с высоким распространением гепатита А. После однократной иммунизации иммунитет формируется на 2 года; после двукратной – более чем на 20 лет.

Взрослым вакцина вводится внутримышечно – 2 дозы с интервалом 6-12 месяцев. Детям в возрасте 2-18 лет внутримышечно вводят 2 половинные дозы с интервалом в месяц и третью – через 6-12 месяцев.

Осложнения гепатитов А и Е

Гепатит А, возникший на фоне полного здоровья, почти всегда заканчивается выздоровлением. У пожилых больных с сопутствующими заболеваниями, особенно при хроническом носительстве других вирусных гепатитов, прогноз ухудшается, чаще наблюдается затяжное течение болезни.

У небольшого числа больных спустя недели и месяцы после перенесенного заболевания может возникать рецидив, т.е. возврат всех симптомов заболевания: интоксикации, желтухи. Но даже в этих случаях гепатит не переходит в хроническую форму.

Кроме того, вирусный гепатит Е может вызывать гемолиз – разрушение клеток крови – эритроцитов, что может приводить к поражению почек и острой почечной недостаточности.

Нарушения функции печени после перенесенного гепатита А встречаются крайне редко, в основном у возрастных больных. Однако, встречаются случаи, когда гепатит А протекает в безжелтушной форме, под маской ОРВИ, когда больной не соблюдает постельный режим; это может привести к образованию в печени рубцовой ткани – печеночному фиброзу, что опасно развитием дискинезии желчных протоков – нарушение нормального прохождения желчи.

При гепатите Е в 5% случаев возникает цирроз печени.

Диагностика гепатита А

Диагностика в первую очередь основывается на клинических данных – т.е. проявлениях заболевания.

Для подтверждения диагноза вирусного гепатита проводят ряд лабораторных анализов. В биохимических анализах крови можно обнаружить значительное повышение билирубина и печеночных ферментов, что подтверждает повреждение печени.

Затем проводят дифференциальную диагностику вирусных гепатитов. Специфическая диагностика гепатита А основана на определении в крови антител в вирусу, при этом определяют специфические антитела, характерные именно для острого гепатита.

Режим и диета при остром гепатите

Во время острого гепатита лучше соблюдать постельный режим. В положении лежа улучшается кровоснабжение внутренних органов, в том числе и печени, что помогает нормальному восстановлению клеток печени.

При остром гепатите показан особый вид диеты – диета №5.

Пищу необходимо употреблять 5-6 раз в день, в теплом виде.

Разрешено:

Подсушенный хлеб или хлеб вчерашней выпечки.
Супы из овощей, круп, макаронных изделий на овощном отваре, а также молочные супы.
Блюда из нежирной говядины, птицы в отварном виде или запеченные после отваривания.
Нежирные сорта рыбы (треска, судак, навага, щука, сазан, серебристый хек) в отварном или паровом виде.
Различные виды овощей и зелени, некислая квашеная капуста, спелые томаты.
Рассыпчатые полувязкие каши, пудинги, запеканки, особенно рекомендуются блюда из овсянки, гречневой каши.
Яйца — не более одного в день в виде добавления в блюда, белковый омлет.
Фрукты и ягоды кроме очень кислых, компоты, кисели, лимон (с чаем).
Сахар, варенье, мед.
молоко с чаем, сгущенное, сухое, творог обезжиренный, сметана в небольшом количестве, сыры неострые (голландский, и др.). Особенно рекомендуются творог и творожные изделия.
Масло сливочное, растительное масло (до 50 г в день).
Чай и некрепкий кофе с молоком, некислые фруктово-ягодные соки, томатный сок, отвар шиповника.

Запрещено:

Все алкогольные напитки.
Свежие хлебобулочные изделия, изделия из сдобного теста.
Супы на мясных, рыбных, грибных бульонах.
Жирные сорта мяса, птицы, рыбы (севрюга, осетрина, белуга, сом).
Грибы, шпинат, щавель, редис, редька, лук зеленый, маринованные овощи.
Консервы, копчености, икра.
Мороженое, изделия с кремом, шоколад.
Бобовые, горчица, перец, хрен.
Черный кофе, какао, холодные напитки.
Кулинарные жиры, сало.
Клюква, кислые фрукты и ягоды.
Яйца вкрутую и жареные.

При выраженной рвоте проводят парентеральное питание, т.е. вводят питательные вещества внутривенно. Полноценное высококалорийное питание является важным фактором лечения этих больных.

Лечение вирусных гепатитов А и Е

Как правило, гепатит А и Е лечения не требуют, кроме тяжелых форм заболевания. В этих случаях проводят медикаментозное лечение заключается в дезинтоксикационной терапии, т.е. снижении уровня токсинов, которые накапливаются в крови в связи с поражением печени. Обычно это внутривенное введение различных дезинтоксикационных растворов.

Острые вирусные гепатиты | Ющук Н.Д., Климова Е.А.

Гепатит вирусный | Справочник заболеваний

Причина возникновения гепатита вирусного

Эпидемиология гепатита вирусного

Патогенез гепатита вирусного

Клинические проявления гепатита вирусного

Диагностика гепатита вирусного

Лечение гепатита вирусного

Профилактика гепатита вирусного

Инфекционные болезни (Хронический вирусный гепатит)

Вирусный гепатит — что это, причины, виды, чем опасен

Что такое гепатит

Вирусный гепатит – этиология

Инфекционные (вирусные) гепатиты А

Вирусный гепатит Е

Острые гепатиты В

Вирусный гепатит В – профилактика

Симптоматика заболевания

ВГ D (дельта-агенты)

Острые и хронические вирусные гепатиты С

Вирусные гепатиты G

Класс ВГ ни А ни G

2. Хронические гепатиты. Инфекционные болезни: конспект лекций

симптомы заболевания и лечение, список препаратов

Описание основных разновидностей патологии

Хроническая форма неинфекционной формы патологии

Основные симптомы развития патологии

Симптомы хронического неинфекционного гепатита

Методы проведения диагностики

Способы проведения терапии

Вирусные гепатиты А и Е

Вирус гепатита А

Как можно заразиться гепатитом А

Развития вируса гепатита А и Е

Симптомы гепатита А и Е

Безжелтушный период при вирусе гепатита А и Е

Желтушный период при вирусе гепатита А и Е

Тяжелые формы при вирусе гепатита А и Е

Кто чаще болеет вирусом гепатита А и Е

Профилактика вируса гепатита А и Е

Осложнения гепатитов А и Е

Диагностика гепатита А

Режим и диета при остром гепатите

Лечение вирусных гепатитов А и Е

Памятка пациенту

Добавить комментарий Отменить ответ