Повторный инфаркт миокарда — причины, симптомы и лечение

Осложнения, которые влечет за собой приступ инфаркта миокарда, нередко очень серьезны, но главное, что на протяжении пары месяцев после него остается возможность рецидива. Повторный инфаркт возможен практически в 30% случаев, но главное, что предсказать его появление невозможно. Часто это происходит даже у тех, кто успешно идет на поправку, соблюдая в строгости предписания. Сразу стоит пояснить, что выделяют рецидив старого ИМ и, собственно, новый приступ. К первым относят новые очаги некроза, появившиеся в острейшем периоде (на протяжении 2 месяцев после приступа), а к последним — ИМ, возникший после указанного периода.

Причины

Появление нового участка некроза провоцируется именно осложнениями, которые болезнь повлекла за собой. К самым частым причинам относят отложение атеросклеротических бляшек и атеросклероз. Постепенно происходит закупоривание, которое ухудшается и тем, что на бляшках могут оседать тромбы. Что самое важное, если они сосредоточиваются в той же самой артерии, которая пострадала при первом ИМ, то некротическая ткань появляется на старом рубце.

Важно! Диагностирование повторного инфаркта очень затруднено, поскольку заметить на ЭКГ-исследование новые очаги сегментов ST и зуба Q сложно. Поэтому вместе с электрокардиограммой выявляют уровень МВ-КФК, а так же тропонина.

В особую зону риска входит целый ряд болезней и неблагоприятных факторов. Чем больше их у пациента, тем выше риск появления атеросклероза. Чтобы исключить себя из этого списка, ознакомьтесь с ним:

• ожирение;
• стрессы, причем хронические, поскольку чрезмерно перегружают сердце;
• алкоголь и табакокурение;
• гипертония артериальная;
• малая двигательная активность;
• повышение уровня холестерина, а так же питание, которое приводит к его повышению;
• генетическая предрасположенность.

Помимо этого, больший риск развития повторного инфаркта приходится на мужской пол. Принимается во внимание и возраст. Чем дальше он от порога 40 лет, тем выше вероятность повторения приступа.

Спровоцировать повторный ИМ можно так же, если элементарно не выполнять предписаний, данных доктором, либо продолжать неблагоприятный образ жизни. Способствовать возвращению или обострению болезни способны волнения, гипертонический криз, чрезмерные физические нагрузки, а иногда и отсутствие эффективности медикаментозного лечения.

Симптомы

Признаки проявления ИМ всегда в общем схожи, вне зависимости от того, какого он вида и того, какой он по счету. Болевой синдром, как правило, длящийся по времени, иногда отдается в конечности и сопровождается потливостью, общей слабостью, побледнением.

Нередко к основным симптомам примешиваются признаки полученных при приступе осложнений. Например, бывает заметна синюшность покровов, понижение АД, потеря сознания, удушье. Столь серьезные проявления нередко указывают на кардиогенный шок, поэтому помощь должна быть оказана немедленно.

В редких случаях случается так, что боли отсутствуют, заметной становятся лишь слабость, общее недомогание. Если повторный инфаркт относится к астматической форме, то пациент испытывает сложности с дыханием, испытывает одышку и иногда кашель с отходящей розовой мокротой. Одновременно с этим такие проявления указывают и на отек легкого, что многократно ухудшает состояние больного.

Еще один вид — абдоминальный. Он отличается локализацией боли в районе живота, из-за чего многие путают его с проявлениями желудочных болезней и проблем. Самостоятельно диагностировать такой приступ правильно практически невозможно, поэтому промедление нередко влечет за собой неблагоприятные последствия.

Аритмическая форма при повторном инфаркте характеризуется перебоями в работе сердечной мышцы, ее замиранием, частым сердцебиением.

Важно! При обнаружении у себя продолжительной боли в сердце, а так же если синдром часто повторяется, лучше обратиться в больницу, чтобы исключить возможные негативные последствия.

Лечение

В первые 12 часов (после начала нового приступа) наибольшую эффективность имеет баллонная ангиопластика и тромболизис. В последнем случае терапия предполагает применение препаратов, способствующих растворению тромба, дабы восстановить нормальное кровообращения миокарда.
Баллонная ангиопластика — это установка баллона, при помощи которого раздувается сосуд, что так же помогает добиться нормального просвета сосуда. Иногда этот способ применяется и спустя несколько дней после ИМ.

Медикаментозная терапия начинается уже в момент транспортировки пациента в больницу. В схему лечения включают бета-адреноблокаторы, статины, способствующие понижению холестерина, нитроглицерин, либо аналоги этого лекарства. Применяют и антикоагулянты, антиагреганты, ингибиторы АПФ.

Мелкоочаговый инфаркт повторного характера обладает, как правило, положительной динамикой, однако крупные очаги некроза влекут гораздо более серьезные последствия. В 20% случаев он способен привести к смерти. Поэтому после первого ИМ всегда нужно оставаться внимательным к своему здоровью.

Повторный инфаркт: как избежать болезни

Как известно, болезни кровообращения сейчас широко распространены не только в России, но и во многих развитых странах мира. В нашей стране эти заболевания лидируют среди причин смертности: на их долю приходится более 54% всех случаев летальных исходов. В 2016 году, к примеру, патологии кровообращения унесли жизни более 900 000 человек (почти половина от всех смертей в стране). Причем умирают от этих болезней не только старики: около 30% случаев смерти — люди трудоспособного возраста. Одна из причин болезней системы кровообращения — обострение ишемической болезни сердца. А одним из наиболее фатальных проявлений ишемии сердца является острый коронарный синдром. Он несет в себе такие последствия, как нестабильная стенокардия и острый инфаркт миокарда. А это уже потребует не только усилий врачей, но и финансовых затрат государства: на оказание неотложной медицинской помощи, на длительную затратную терапию, на реабилитацию. Но ни с чем не сравнимы человеческие потери, связанные с преждевременной смертностью трудоспособного населения, они невосполнимы.

На современном этапе развития медицины главная роль в лечении острого коронарного синдрома отводится скорейшему восстановлению коронарного кровотока. Одним из современных и наиболее эффективных методов признано чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ).

Чрескожное коронарное вмешательство поможет, но не всем

— Проблема острого коронарного синдрома и высокой смертности, связанной с ним, действительно общемировая, — подчеркнула профессор кафедры профилактической и неотложной кардиологии Первого МГМУ им. И.М.Сеченова, д.м.н. и главный внештатный кардиолог Минздрава Московской области Мария ГЛЕЗЕР. — Несмотря на явные успехи в его лечении, расходы на терапию столь серьезного заболевания ложатся огромным бременем на бюджеты многих стран мира по причине значительного социально-экономического ущерба. Сюда входят и траты систем здравоохранения на экстренную госпитализацию больных, и на проведение дорогостоящих операций, в частности на стентирование сосудов, и на выхаживание. Плюс экономические потери по причине длительной нетрудоспособности пациентов, их инвалидизации и смертности в трудоспособном возрасте. Все это заставляет задуматься о том, как снизить риск развития острого коронарного синдрома, а также возникновения повторных сердечно-сосудистых проблем.

Наиболее опасной и тяжелой формой острого коронарного синдрома является инфаркт миокарда, при котором из-за закупорки тромбом сосуда, кровоснабжающего сердце, происходит гибель клеток сердечной мышцы. Это может стать угрожающим состоянием для жизни больного, вызывать нарушения сердечного ритма, острую сердечную недостаточность и даже повлечь летальный исход.

Справка «МК». В 2016 году в России только инфаркт миокарда стал причиной смерти более 60 000 россиян (5 тысяч в месяц!). Важно, чтобы сами пациенты «не проспали» диагноз. Если появились характерные симптомы инфаркта (боли за грудиной, головокружение, тошнота, рвота и др.), надо срочно вызывать «скорую». Время от обращения пациента за медицинской помощью до прибытия в больницу должно составить не более 90 минут. Когда пациента быстро доставляют до сосудистой клиники, летальность от острого инфаркта снижается на 60%. Если в течение первых часов не открыть просвет сосуда и не восстановить кровоток, начнется омертвение миокарда. Но сегодня, согласно статистике, каждая вторая смерть от инфаркта случается дома, до приезда врача.

Надо также знать: каждый третий инфаркт проходит без особых признаков или со слабо выраженными симптомами. Даже ЭКГ не всегда показывает нарушения в сосудах. Надо быть особенно бдительными в холодное время года сердечникам (16-летнее исследование показало связь холодной погоды с инфарктом) и тем, у кого уже случалась сердечная катастрофа (риск повторного инфаркта — от 10 до 20% в первый же год).

— При любых симптомах, позволяющих заподозрить развитие острого коронарного синдрома, важно без промедления вызвать «скорую», чтобы как можно быстрее оказать пациенту первую помощь, — советует замдиректора по научной работе Медицинского научно-образовательного центра МГУ им. М.В.Ломоносова, д.м.н., членкор РАН, профессор, член президиума Российского кардиологического общества Симон МАЦКЕПЛИШВИЛИ. — Очень важно быстро доставить пациента в стационар и сразу начать лечение. Только так можно предотвратить большинство жизнеугрожающих последствий этого состояния.

фото: Александра Зиновьева

Стентирование, баллонная, лазерная ангиопластика — что еще?

Как пояснили наши эксперты, сегодня лечение инфаркта миокарда в нашей стране, как и за рубежом, проводится в основном с помощью малоинвазивных методов. В острый период врачи проводят коронарографию, обнаруживают проблемную артерию и расширяют ее специальными приспособлениями. Эта процедура называется «чрескожное коронарное вмешательство». Проводится сразу после поступления пациента в лечебное учреждение, не дожидаясь эффекта от терапии, или когда другие методы уже исчерпаны. Правда, при остром инфаркте миокарда риск осложнений при коронарографии значительно возрастает по сравнению с плановой процедурой. Но выбора нет: ни один из препаратов не сможет восстановить кровоток в пораженной артерии так быстро и хорошо, как это можно сделать с помощью механического устранения этой проблемы — чрескожного коронарного вмешательства.

А это — целый ряд методов, предназначенных для уменьшения стеноза (сужения) коронарных артерий: стентирование, лазерная ангиопластика и другие современные методики. Все они имеют свои показания и противопоказания. Эксперты коротко охарактеризовали некоторые из них.

Например, «баллонная коронарная ангиопластика вначале применялась для лиц со стабильной стенокардией, позже при нестабильной стенокардии и для пациентов в острой фазе инфаркта миокарда. Методика расширения суженных атеросклеротическими бляшками артерий сердца давно отработана: в сосуд на бедре или на руке под местной анестезией вводят катетер, снабженный баллоном, и продвигают его к месту стеноза (сужения) коронарной артерии под рентгенологическим контролем в специально оборудованной операционной. В месте стеноза баллон раздувают, и создаваемое таким образом давление разрушает бляшку и восстанавливает просвет сосуда».

Стентирование тоже давно используется. Позволяет быстро восстановить кровоток в затромбированном сосуде сердца и предотвратить повторные нарушения коронарного кровообращения. Этот метод врачи часто сочетают с баллонной коронарной ангиопластикой, что и уменьшает риск развития повторных инфарктов. В последние годы в целях профилактики повторного сужения сосудов применяют стенты с лекарственным покрытием, что позволяет предупреждать увеличение атеросклеротической бляшки. Стентирование может быть плановое и экстренное. Проводится под местной анестезией и под контролем рентгенологического оборудования. После операции необходимо периодически проходить обследование сосудов и принимать поддерживающую дозу аспирина (8 мг/сутки), как советуют эксперты.

А еще механическое (хирургическое) удаление тромбов из пораженных сосудов при помощи специальных катетеров.

Но один из самых эффективных методов лечения сложных поражений коронарных сосудов, по мнению экспертов, — лазерная коронарная ангиопластика. «К месту закупорки или сужения сосуда по специальному волоконно-оптическому катетеру подводится лазерное излучение, и тромб разрушается. Метод хорош тем, что меньше повреждается сосуд, кроме того, лазер не дает склеиваться тромбоцитам».

Конечно, все эти методы не устраняют саму причину заболевания (не воздействуют на атеросклероз), а лишь уменьшают патофизиологическое влияние атеросклеротических бляшек, предупреждают эксперты. Но они позволяют улучшить отдаленный прогноз болезни, предотвратить повторный инфаркт, и приступы реже случаются. В результате снижается смертность. Такой эффект возможен лишь при условии, если эти спасительные методы будут применены к пациенту после сосудистой катастрофы быстро, опытным специалистом и при наличии в клинике соответствующего оснащения.

Но, увы, такие клиники и такие специалисты сегодня есть далеко не везде.

Пофигизм наших пациентов не знает границ

Качество жизни пациентов после перенесенного инфаркта миокарда во многом зависит и от самого пациента, особо подчеркивают эксперты. Да, сегодня в российском здравоохранении сделано немало шагов для спасения жизни больных с острым коронарным синдромом: стало больше региональных сосудистых центров; выросло число хирургических процедур; появились инновационные препараты, позволяющие предотвращать образование тромбов. Тем не менее количество повторных инфарктов миокарда остается высоким. Значит, дело еще и в поведении самих пациентов после случившихся сосудистых катастроф.

— Ключевым фактором, влияющим на риск возникновения повторного инфаркта, остается то, насколько пациент четко следует рекомендациям врачей, — считает зав. отделением реанимации и интенсивной терапии ГКБ №29 г. Москвы, старший научный сотрудник лаборатории кардиологии ФГБУ «Федеральный научно-клинический центр физико-химической медицины» ФМБА, д.м.н. Алексей ЭРЛИХ. — Зачастую больному может показаться, что он уже здоров, у него ничего не болит, и ему нет смысла так долго (в течение года) принимать лекарства. Но практика показывает: если больной прекратит прием специальных лекарств (особенно в первые 6 месяцев после инфаркта), риск смертельного исхода у него возрастет в 2,7 раза! И если бы пациенты относились более ответственно к своему заболеванию, мы бы и не обсуждали многие годы проблему высокой смертности от повторных сердечно-сосудистых патологий в нашей стране.

Но пофигизм наших пациентов, даже сердечников, не знает границ.

Удалось же снизить смертность при лечении таких больных в стационарах, чего не происходит в амбулаторных условиях. Правда, при амбулаторном лечении пациенты и врачи сталкиваются со множеством неразрешимых проблем. В первую очередь с недоступностью для таких тяжелых пациентов эффективных лекарств даже в рамках льготного обеспечения. А их надо принимать как минимум год, а иногда и дольше, что позволяет снизить риск развития повторных сердечно-сосудистых заболеваний. В поликлиниках не хватает и хорошо знающих проблемы кровообращения узких специалистов, специального оборудования. Проблема эта многофакторная, требует внимания как со стороны Минздрава РФ, так и самих пациентов.

Да, образ жизни пациентов после инфаркта миокарда, знание ими правил поведения, а особенно следование этим правилам не менее важны, чем грамотная терапия. Никакие лекарства, усилия врачей не спасут, если сам человек после сосудистой катастрофы будет продолжать курить, пить алкоголь, есть вредную пищу, не принимать вовремя лекарства…

симптомы и методы лечения рецидивирующей стадии

Инфаркт является крайним вариантом течения ишемической сердечной болезни. Он случается при остром недостатке кровоснабжения сердечной мышцы, в результате чего и происходит гибель клеток в определенной области. К сожалению, у некоторых людей даже после успешного лечения может случаться повторный инфаркт миокарда, который связан с большой опасностью, особенно на раннем сроке восстановления.

Это интересно! Статистика говорит, что подобное может случаться у 20-25 % пациентов, перенесших инфаркт.

К сожалению, нельзя точно узнать, случится ли повторение инфаркта у конкретного пациента, или нет. Однако существуют специальные шкалы, позволяющие оценить риск и вероятность такого события.

Повторный и рецидивирующие инфаркты очень сильно снижают сократительную способность миокарда, что провоцирует быстрое прогрессирование сердечной недостаточности, поэтому пациентам, страдающим от ишемической болезни сердца, необходимо внимательнее относиться к состоянию собственного здоровья и выполнять все рекомендации врачей. Это позволит уменьшить вероятность появления тяжелых осложнений.

Этиология

Основной причиной развития данной патологии является атеросклероз, приводящий сначала к хронической ишемической болезни сердца, а затем и к острому ее проявлению — инфаркту. У определенной части пациентов он может развиваться и на фоне полного благополучия, однако, такое встречается реже.

Не существует однозначной причины, которую бы считали основным фактором риска развития атеросклероза, он считается мультифакториальным заболеванием.

Согласно данным последних исследований, основную роль играет нарушение регуляции тонуса сосудов и эндотелиальная дисфункция в сочетание с избыточным количеством атерогенных липидов и липопротеидов.

В результате этого избыток жиров проникает в сосудистые стенки и формирует сначала липидные пятна, а затем и атеросклеротические бляшки. Они могут в значительной мере сужать просвет сосуда, мешая кровотоку, что и будет приводить к ишемии миокарда или других периферических органов.

Выделены следующие факторы риска, которые влияют на вероятность развития атеросклеротического поражения.

К ним относят:

• Возраст.
• Ожирение или метаболический синдром.
• Артериальную гипертонию.
• Сахарный диабет или нарушенную толерантность к глюкозе.
• Врожденную предрасположенность.
• Повышенный уровень холестерина и липопротеидов низкой плотности в крови.
• Сидячий образ жизни, гиподинамию.
• Хронические стрессовые расстройства, неврозы.
• Употребление спиртных напитков, курение.

Обратите внимание! Даже не принимая медикаменты, можно снизить риск развития инфаркта. Достаточно лишь отказаться от вредных привычек, перейти на правильное, сбалансированное питание и вести здоровый образ жизни.

Патогенез

Из-за того, что в месте образования бляшки нарушается целостность эндотелия, это провоцирует постепенное нарастание на ней тромба. При этом существуют нестабильные бляшки, которые легко разваливаются, что приводит к отрыву тромба и кусков бляшки и попаданию их в кровоток. Там они путешествуют с током крови, пока не закупорят более мелкий сосуд, вызвав его полную обструкцию.

При этом на месте бляшки снова может формироваться тромб, что впоследствии может привести к рецидиву инфаркта. Из-за недостатка кислорода клетки сердечной мышцы быстро гибнут или же «оглушаются». В результате этого сократительная способность миокарда резко падает, развивается острая сердечная недостаточность, гипотензия и шок. Частыми последствиями являются желудочковые аритмии, которые повышают летальность.

Классификация

Несмотря на то, что в основе инфаркта всегда лежит недостаточность коронарного кровотока и гибель клеток, существуют разные варианты этой болезни.

В зависимости от того, какой именно отдел сердца поражен, рассматривают следующие виды инфарктов:

• Передний.
• Задний.
• Нижний.
• Боковой.
• Смешанный вариант, например, переднебоковой, задненижний или циркулярный.

Это интересно! Также различают инфаркт левого и правого желудочка и изолированное поражение верхушки сердца или межжелудочковой перегородки.

Рецидивирующим называется инфаркт, который обусловлен повторным попаданием тромба в ту же самую коронарную артерию, что приводит к повторному поражению уже ишемизированной области в течение первой недели от момента первого инфаркта.

Повторным же называется инфаркт, связанный с эмболией другой коронарной артерии, при этом второй очаг появляется не раньше, чем через месяц после первого приступа. Поэтому очень важно не терять выписки из истории болезни – при необходимости это поможет врачам верно установить диагноз.

Клиническая картина

В случае острого коронарного синдрома пациенты жалуются на очень характерную интенсивную боль в области грудины и левее нее, которая часто иррадиирует в область лопатки и левой руки.

Ангинозная боль, как правило, описывается людьми как жгущая, пекущая, реже – как ощущение сильного давления на участок грудной стенки. Вместе с тем бывают случаи, когда превалируют жалобы на боль в животе, тошноту и рвоту.

Такое случается при задненижних локализациях инфарктов. Эти симптомы обусловлены активацией диафрагмальных нервов.

Это важно! В отличие от приступов стенокардии, болевой синдром при инфаркте может длиться гораздо дольше и не исчезает после приема нитратов.

Кроме непосредственно боли уже на ранних этапах могут появляться признаки сердечной недостаточности – пациенты жалуются на резко возникшую или усилившуюся одышку, кашель. При осмотре могут обнаруживаться отеки ног и живота, бледный или даже цианотичный цвет лица. Нередко инфаркт осложняется аритмиями.

Желудочковые нарушения ритма почти всегда приводят к гипотонии, острой сердечной недостаточности и шоковому состоянию больных, поэтому крайне важно как можно быстрее обеспечить пациентам с инфарктом квалифицированную медицинскую помощь.

Первая помощь и дальнейшее лечение

В случае если человек жалуется на боль в груди и другие признаки, позволяющие заподозрить инфаркт, необходимо дать ему таблетку Нитроглицерина, дать ему лечь и вызвать скорую помощь.

Запомните! Чем раньше врачи смогут оказать квалифицированную помощь, тем лучше. Время – один из главных критериев успешного лечения в случае инфаркта.

Врачам на первом этапе следует снять электрокардиограмму пациента. Желательно ознакомиться с предыдущими лентами ЭКГ, если у пациента они имеются. В любом случае больного следует госпитализировать в кардиологический стационар.

Существуют методики, позволяющие на ранних этапах восстановить проходимость пораженной коронарной артерии и возобновить кровоток, минимизировав таким образом повреждения сердечной мышцы.

С этой целью могут применяться специальные препараты, растворяющие тромбы, или же малоинвазивное хирургическое вмешательство – ангиография с последующим стентированием пораженной артерии. Однако, обе эти методики сопровождаются определенными рисками.

Кроме того, наиболее эффективны они лишь в первые часы после начала симптомов. Поэтому очень важно не упускать драгоценного времени и не ждать, пока боль пройдет «сама собой».

Повторный инфаркт миокарда — это довольно тяжелое состояние, которое связано с высокими рисками для пациента. Это обусловлено тем, что после нескольких инфарктов масса рабочего миокарда значительно снижается, он замещается рубцовой тканью, у человека падает сократительная способность сердца, что приводит к усугублению сердечной недостаточности, значительному снижению качества жизни и ухудшению прогноза.

Также не следует забывать о риске развития острой сердечной недостаточности или жизнеугрожающй желудочковой аритмии в острую стадию. Причиной второго инфаркта, как правило, является атеросклероз и дальнейшая дестабилизация бляшки с попаданием тромботических масс в коронарные артерии.

Чтобы избежать этого, уже после первого случая пациентам назначается специальная схема лечения, призванная замедлить процессы атерогенеза и тромбообразования.

Поэтому при втором и последующем инфаркте необходимо пересмотреть схему лечения и убедиться в том, что пациент понимает сделанные назначения и выполняет их. При необходимости нужно еще раз объяснить больному всю серьезность этой патологии и убедить его в том, что ему следует принимать медикаменты и следить за своим здоровьем.

Загрузка…

ЗАТЯЖНОЙ И РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

Затяжное и рецидивирующее течение инфаркта миокарда относительно мало известно практическим врачам эти варианты заболевания характеризуются рядом особенностей как в диагностике, так и в лечебной тактике.

Затяжное течение инфаркта миокарда

Продолжительность острого приступа инфаркта миокарда составляет от десятков минут до нескольких часов, максимум — 1-2 суток. Однако у части больных острый (даже острейший) период заболевания может продлиться несколько дней. В течение этого периода продолжает расширяться зона некроза миокарда непосредственно в области первоначального инфаркта миокарда и по его периферии, намного реже — в отдаленных отделах сердечной мышцы. Не существует четкой границы между обычным и затяжным течением инфаркта миокарда. Мы полагаем, что о последнем можно говорить, если формирование свежих очагов некроза продолжается свыше 48 часов после начала развития инфаркта.

Причинами затяжного течения инфаркта миокарда являются:

• гибель в зоне первоначального некроза уцелевших островков мышечной ткани;

• распространение некроза на периинфарктную ишемизированную область сердечной мышцы;

• продолжающийся внутрикоронарный тромбоз и коронароспазм;

• недостаточность коронарного кровообращения в интактных отделах миокарда в условиях их компенсаторной гиперфункции и распространенного атеросклероза коронарных артерий. Затяжному течению инфаркта миокарда способствуют все обстоятельства, увеличивающие несоответствие между потребностью сердечной мышцы в кровоснабжении и его фактическим уровнем: повышенная работа миокарда (гиперкинетический тип сердечной деятельности, высокое артериальное давление), артериальная гипотония, тахиаритмии и т. д.

Обычным клиническим проявлением затяжного течения инфаркта миокарда являются многодневные рецидивирующие ангинозные боли, не купируемые обычной антиангинальной терапией и требующие повторных инъекций наркотиков, нейролептаналгезии, внутривенного введения нитроглицерина. Похожая картина наблюдается при постепенно развивающихся надрывах и разрывах миокарда, однако и при них, как правило, в массивных участках некроза продолжает погибать уцелевшая мышечная ткань. В случаях появления свежих очагов некроза в перинекротической зоне и в отдалении от нее, боли ярко выражены, а иногда даже превосходят по силе первоначальный приступ. Чаще всего это наблюдается при распространении субэндокардиального инфаркта миокарда до трансмурального (переход инфаркта миокарда без зубца Q в Q-образующий). Однако, при гибели «внутриинфарктных» первоначально уцелевших участков миокарда боль может быть несильной и даже отсутствовать. В этом случае клиническая картина затяжного инфаркта миокарда может ограничиваться повторными эпизодами острой левожелудочковой недостаточности, нарушением сердечного ритма, падением артериального давления.

Лабораторные показатели при затяжном течении инфаркта миокарда длительно остаются характерными для острой стадии заболевания. Несколько суток после приступа не снижается уровень креатинфосфокиназы.

Наиболее убедительным признаком затяжного течения инфаркта миокарда являются электрокардиографические данные распространяющегося некроза миокарда: увеличение числа отведений с признаками инфаркта, появление признаков новых очагов некроза. Менее доказательно, но должно насторожить врача появление нарушений проводимости и собственно аритмий сердца. При обширном некрозе с формированием аневризмы сердца гибель замурованных в толще инфаркта «островков» миокарда может не сопровождаться электрокардиографической динамикой или проявляться лишь небольшими изменениями сегмента ST и зубца Т, которые сами по себе не дают оснований для подозрения появления свежих очагах некроза.

Чем больше размеры инфаркта миокарда, тем вероятнее, что отдельные ишемизированные участки сердечной мышцы погибают не сразу и не всегда сопровождаются соответствующей клинической и электрокардиографической симптоматикой. Об этом свидетельствуют, в частности, секционные данные.

Расширение зоны некроза увеличивает возможность возникновения сердечной недостаточности, нарушения ритма и проводимости, образования аневризмы и разрывов сердечной мышцы. Однако главная опасность при затяжном течении инфаркта миокарда — вероятность развития фибрилляции желудочков.

Лечение больного с затяжным течением инфаркта миокарда проводится вплоть до стабилизации его состояния в отделении (блоке) интенсивной терапии при постоянной готовности медперсонала к реанимационным мероприятиям. Определенные трудности возникают при назначении антикоагулянтов прямого действия больным с затяжным течением трансмурального инфаркта миокарда, когда имеется реальная угроза разрыва сердца. По-видимому, при наличии убедительных признаков распространения некроза эти препараты необходимы, поскольку риск провоцирования ими разрыва миокарда и гемотампонады менее вероятна, чем возникновения фибрилляции желудочков и других тяжелых осложнений.

Рецидивирующий инфаркт миокарда

Пока не найдены радикальные методы лечения ИБС, лица, пережившие инфаркт миокарда, остаются группой повышенного риска возникновения новых очагов некроза сердечной мышцы. Различные вмешательства на коронарных артериях могут улучшить ситуацию, но не изменить ее принципиально.

Повторный некроз миокарда может развиться спустя дни, месяцы и годы после перенесенного инфаркта и быть одной из основных причин смерти больных с постинфарктным кардиосклерозом. Следует различать ранний и поздний повторные некрозы, хотя общепринятой градации не существует.

А.Мясников выделил рецидивирующий инфаркт миокарда в качестве особой формы заболевания в докладе на V Международном конгрессе терапевтов в Филадельфии в 1958 г. Однако, по справедливому замечанию профессора-патолога В.Серова, этот термин нельзя признать удачным, поскольку в отличие от рецидивирующего воспаления или ишемии инфаркт заканчивается необратимыми изменениями — некрозом и рубцеванием. Было бы правильнее говорить о раннем повторном инфаркте миокарда.

Как правило, к рецидивирующему инфаркту миокарда относят повторные его приступы, возникающие в течение 8-12 недель после перенесенного инфаркта. В зарубежной литературе обычно не разделяют рецидивирующие и повторные инфаркты миокарда.

Мы (А.Сыркин и др., 1981) под рецидивирующим инфарктом миокарда понимаем вариант болезни, при котором новые участки некроза миокарда возникают в сроки от 72 часа после развития инфаркта и до окончания процесса рубцевания, то есть приблизительно в течение 8 недель. При этом после возникновения каждого нового очага некроза отсчет времени начинается заново. Увеличение размера очага некроза и появление нового очага в течение первых 72 часов после развития инфаркта миокарда мы рассматриваем как расширение зоны формирующегося инфаркта миокарда. В таком случае диагноз рецидивирующего инфаркта миокарда не ставится.

К рецидивирующему варианту мы не относим затяжное течение инфаркта миокарда, при котором не возникает «светлого» промежутка (исчезновение болей, снижение гиперферментемии и т.д.), а имеет место длительный — от нескольких дней до недели и более — период следующих один за другим болевых приступов с постоянно повышенной активностью ферментов крови, лихорадкой и другими признаками свежих некротических изменений в миокарде.

Определение сроков возникновения рецидивирующего инфаркта миокарда, конечно, весьма условно. Наиболее обоснована точка зрения А.Мясникова, не связывавшего рецидивирующий инфаркт миокарда с каким-либо определенным сроком, но относившего к этому варианту повторные некрозы миокарда, возникающие до развития компенсации функциональных и морфологических поражений, вызванных предыдущим инфарктом. Однако здесь речь идет не о тех нарушениях, которые не компенсируются даже после окончательного формирования постинфарктного рубца. Патогенетические механизмы рецидивирующего инфаркта миокарда сходны с описанными выше для затяжного течения заболевания и связаны преимущественно с функциональной и анатомической недостаточностью кровоснабжения сохранившегося миокарда.

В.Попов (1972) у 100% погибших больных с рецидивом инфаркта миокарда обнаружил выраженный стенозирующий атеросклероз, часто с облитерацией одной из венечных артерий. У 23 из 25 больных был обнаружен коронарный тромбоз. По его данным, основным условием возникновения рецидивирующего инфаркта миокарда является тяжелый стенозирующий атеросклероз коронарных артерий при поражении коллатеральных сосудов. В этом случае не только выключение какой-либо коронарной артерии в результате тромбоза, но и нарушение ее способности к адекватному расширению при функциональном отягощении миокарда может явиться причиной нового некроза.

В наших наблюдениях (морфологические исследования Л.Райновой) при изучении сердец 32 погибших больных с рецидивирующим инфарктом миокарда атеросклероз коронарных артерий имел стенозирующий характер у 30 человек. У 23 больных из 32 рецидив инфаркта миокарда развился за счет некроза участков сохранившихся мышечных волокон в зоне первичного поражения и за счет некроза в периинфарктной зоне.

Для рецидивирующего инфаркта миокарда наиболее характерно наличие очагов колликвационного некроза с резко замедленной пролиферацией и больших зон резко измененных дистрофичных волокон как в периинфарктной зоне, так и в зоне грануляции. Тромбоз коронарных артерий при рецидиве инфаркта миокарда обнаружен у 24 из 32 умерших, в том числе у 8 из 9 больных с рецидивом в интактной зоне.

Таким образом, складывается впечатление, что рецидивирующий некроз в отдаленных участках миокарда обычно возникает при тромбозе артерий. Для возникновения же рецидива в зоне инфаркта и периинфарктной области может оказаться достаточным увеличения несоответствия между потребностью в кровоснабжении и состоянием коронарного кровотока.

По данным различных авторов, частота рецидивирующего течения инфаркта миокарда колеблется от 4% до 31%. Столь значительное расхождение может объясняться различием наблюдавшихся больных и критериев диагностики рецидива.

При рецидиве инфаркта миокарда уменьшается масса сократительного миокарда, возрастает частота хронической недостаточности кровообращения и нарушений сердечного ритма. Значительно удлиняется продолжительность стационарного лечения (отсчет начинается «заново»). Вновь возникший некроз резко увеличивает опасность летального исхода. По нашим данным, из 656 больных, остававшихся в живых спустя 72 часа после возникновения инфаркта миокарда, в период дальнейшего пребывания в стационаре погиб 41 человек. При этом среди больных с рецидивирующим инфарктом миокарда умерли 32 из 105 человек, среди остальных — лишь 9 из 551. Рецидив инфаркта миокарда явился причиной 35% случаев больничной летальности от инфаркта миокарда. Среди остававшихся в живых спустя 72 часа от начала болезни и погибших в более поздние сроки рецидив в 78% случаев был основной причиной смерти. При трансмуральном инфаркте миокарда и его рецидиве летальность достигает 72%.

При сопоставлении затяжного и рецидивирующего вариантов инфаркта миокарда важной особенностью последнего является его нередкое возникновение на фоне более или менее удовлетворительного состояния больного. При затяжном течении опасность очевидна, поэтому больной находится под постоянным наблюдением медперсонала в отделении (блоке) интенсивной терапии. Рецидив некроза возникает в любой срок лечения, вплоть до момента выписки больного из стационара. Лишь у части пациентов предвестником рецидива может явиться ранняя постинфарктная стенокардия напряжения и особенно покоя, требующая всегда исключительного внимания.

Существуют определенные трудности и в диагностике рецидивирующего инфаркта. Поскольку значительная часть рецидивов связана с гибелью участков мышцы, находящихся среди уже некротизированной ткани, они «умирают молча», без болей. По сравнению с обычным инфарктом миокарда рецидив характеризуется большей частотой аритмического, гастралгического, астматического и бессимптомного вариантов клинической картины. По нашим наблюдениям, среди больных с рецидивирующим инфарктом миокарда рецидив протекал с ангинозным статусом у 66%, а первоначальный инфаркт миокарда — у 89% больных.

Некоторые трудности могут возникнуть и при оценке лабораторных показателей у больных с рецидивирующим инфарктом миокарда. При возникновении рецидива в первые 1-2 недели болезни эти показатели могут еще оставаться повышенными. Если некротизируется очаг миокарда, сохранившийся в зоне формирующегося рубца, резорбция из области свежего некроза затруднена и уровень ферментов или миоглобина может оказаться ниже, чем следовало бы ожидать.

Возможны различные варианты электрокардиографической динамики при развитии рецидива некроза:

• появление признаков свежего некроза миокарда на фоне изменений, обусловленных предшествующим инфарктом;

• появление признаков свежего некроза с исчезновением ранее имевшихся электрокардиографических признаков инфаркта;

• ложноположительная динамика ЭКГ;

• возникновение нарушений сердечного ритма и проводимости без других указаний на рецидив некроза миокарда.

Исчезновение признаков инфаркта миокарда при появлении электрокардиографических симптомов рецидива чаще всего происходит при возникновении трансмурального рецидива у больного с инфарктом без зубца Q, причем локализация инфаркта и рецидива совпадает. При трансмуральном инфаркте миокарда и рецидиве трансмурального некроза той же локализации желудочковый комплекс QR может смениться комплексом QS.

Диагностика рецидивирующего инфаркта миокарда, равно как и определение его локализации, в таком случае не представляет трудности. Клиническое значение этих изменений ЭКГ при рецидиве некроза состоит в том, что инфаркт миокарда, если он не был диагностирован ранее, уже не выявляется на ЭКГ и свежие очаговые изменения могут трактоваться не в качестве рецидива, а как собственно инфаркт миокарда. При этом приступы болей, возникавшие за несколько дней до наиболее тяжелого приступа, приводящего к госпитализации, трактуются как нестабильная стенокардия («прединфаркт»). В действительности же у этих больных возникает инфаркт миокарда без зубца Q, а госпитализируют их с опозданием по поводу трансмурального рецидива инфаркта миокарда.

Ложноположительная динамика ЭКГ чаще всего сводится к исчезновению или уменьшению «коронарного» зубца Т. При этом ЭКГ меньше изменена, чем до возникновения рецидива инфаркта миокарда. Клиническое значение этой динамики при рецидивирующем инфаркте миокарда весьма велико. При повторном инфаркте миокарда ему предшествует, как правило, период «электрокардиографической стабильности» продолжительностью от нескольких месяцев до нескольких лет. В этом случае внезапное «улучшение» ЭКГ, особенно при наличии какого-либо ухудшения клинической картины, настораживает опытного врача.

При рецидиве же ложноположительная динамика ЭКГ наблюдается, когда ЭКГ и при обычном течении инфаркта миокарда может подвергаться быстрому изменению. При этом положительная динамика ЭКГ в отсутствие значительного ухудшения состояния больного может ошибочно приниматься врачом за улучшение течения процесса.

Значительно реже встречается другой вариант ложноположительной динамики ЭКГ, при котором исчезают признаки инфаркта миокарда без появления указаний на рецидив. Это может происходить при локализации инфаркта и рецидива в противоположных участках сердечной мышцы со взаимной «нейтрализацией» электрокардиографической картины. Ситуация со взаимной нейтрализацией признаков инфаркта и рецидива особенно опасна, если оба случая произошли до госпитализации и ЭКГ была снята лишь после второго из них. Известны трудности электрокардиографической диагностики инфаркта миокарда при некоторых нарушениях сердечного ритма и проводимости. В еще большей степени это относится к диагностике рецидива, поскольку аритмии могут явиться не признаком рецидива, а лишь поздним осложнением инфаркта миокарда.

Диагностируя с уверенностью рецидив инфаркта миокарда, необходимо отметить, что можно лишь весьма ориентировочно высказываться о его локализации. Особенности клинической картины, электрокардиографической динамики и лабораторных показателей приводят к тому, что определить масштаб рецидива, массу некроза миокарда у многих больных можно лишь весьма приблизительно. Обычная ошибка в таком случае — преуменьшение размера поражения при рецидиве инфаркта миокарда. Важной особенностью рецидивирующего инфаркта миокарда является возможность возникновения отека легких и даже кардиогенного шока при относительно небольших свежих некрозах, если рубцы после предыдущих инфарктов миокарда занимают большую площадь.

Лечение рецидива некроза миокарда проводится по обычным принципам лечения острого инфаркта. Если возникают показания для тромболизиса, выбор препарата зависит от того, вводили ли стрептокиназу ранее. В этом случае, во избежание аллергических осложнений, следует использовать тканевой активатор плазминогена альтеплазу. Своевременная диагностика и интенсивное лечение рецидива инфаркта миокарда являются важным путем снижения поздней больничной летальности при этом заболевании.

Абрам СЫРКИН,

профессор кафедры

факультетской терапии

ММА им. И.М.Сеченова.