Инфаркт миокарда локализация: Nie znaleziono strony — Внутренняя Mедицина

alexxlab 25.06.2021 No Comments

Содержание

Karell Kiirabi скорая медицинская помощь

Типичные изменения при ИМ

Типичные изменения — патологический Q (≥ 0,04 с и > 1/4 последующего R) или комплекс QS, подъем RS-T, отрицательный (коронарный) T и реципрокные (зеркальные) изменения в отведениях, противоположных локализации ИМ.

 

ЛОКАЛИЗАЦИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

TABLE 1

  Стандартные отведения Грудные отведения
I II III aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6
Перегородочный           + +        
Пердне-перегородочный           + + + +    
Передний               + +    
Распростаненный передний +     +   + + + + + +
Передне-боковой +     +           + +
Боковой
 		                 + +
Высокий боковой +     +              
Задне-боковой   + +   +       + + +
Задне-диафрагмальный   + +   +            
Задне-базальный           + +        

TABLE 2

Отведения, в которых регистрируется

патологический зубец Q

Локализация

инфаркта миокарда
V1, V2 Перегородочная
V1—V4 Передне-перегородочная
V3, V4 Передняя
V1—V6, I, aVL Вся передняя стенка левого желудочка
V3—V6, I, aVL Переднебоковая
I, aVL, V6 Боковая
I, aVL Верхнебоковая
II, III, aVF, V4—V6 Нижнебоковая
II, III, aVF Нижняя
Высокие зубцы R в отведениях V1, V2 Задняя
Подъем сегмента ST > 1 мм в отведениях V3R, V4R Правый желудочек

Стадии инфаркта миокарда

ОСТРАЯ СТАДИЯ

Длительность: 1-3 ч – 1-3 дня

Рис.1 Острая стадия инфаркта миокарда

1. Сегмент ST выше изолинии

2. Зубец Т не дифференцируется

ПОДОСТРАЯ СТАДИЯ

Длительность: 1-3 дня – 1-3 недели

Рис.2 Подострая стадия инфаркта миокарда

1. Сегмент ST начинает опускаться к изолинии

2. Появляется отрицательный зубец Т

 СТАДИЯ РУБЦЕВАНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Длительность: 1-3 недели – 3 мес.

Рис.2 Стадия рубцевания инфаркта миокарда

1. Сегмент ST – изоэлектричен

2. Зубец Т – отрицателен

3. Зубец Q – отчётлив

Инфаркт миокарда

Инфа́ркт миока́рда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.

1 декабря 2012 года Американская коллегия кардиологии и Американская ассоциация сердца опубликовали самые современные клинические рекомендации по ведению инфаркта миокарда со стойкими подъёмами сегмента ST на ЭКГ и его ранних осложнений[1]. Чуть раньше в октябре 2012 года свои рекомендации по данной форме заболевания обновило Европейское общество кардиологии[2]. Последние обновления своих рекомендаций по ведению острого коронарного синдрома без стойких подъёмов сегмента ST на ЭКГ данные общества публиковали в мае[3] и декабре[4] 2011 года соответственно.

Классификация

По стадиям развития:

  1. Острейший период (до 2 часов от начала ИМ)
  2. Острый период (до 10 дней от начала ИМ)
  3. Подострый период (с 10 дня до 4-8 недель)
  4. Период рубцевания (с 4-8 нед до 6 месяцев)

По анатомии поражения:

  1. Трансмуральный
  2. Интрамуральный
  3. Субэндокардиальный
  4. Субэпикардиальный

По объёму поражения:

  1. Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт
  2. Мелкоочаговый, не Q-инфаркт
  • Локализация очага некроза.
    1. Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
    2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.
    3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).
    4. Инфаркт миокарда правого желудочка.
    5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

По течению:

  1. Моноциклическое
  2. Затяжное
  3. Рецидивирующий ИМ (в 1у коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дней)
  4. Повторный ИМ (в др. кор. арт., новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)

Клиническая классификация, подготовленная объединённой рабочей группой Европейского общества кардиологов, Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации сердца и Всемирной кардиологической федерации (2007)[5]:

  • Спонтанный ИМ (тип 1), связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия бляшки и/или разрушение, растрескивание или расслоение.
  • Вторичный ИМ (тип 2), связанный с ишемией, вызванной увеличением недостатка кислорода или его поступления, например, при коронарном спазме, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипер- или гипотензии.
  • Внезапная коронарная смерть (тип 3), включая остановку сердца, часто с симптомами предполагаемой ишемии миокарда с ожидаемой новой элевацией ST и новой блокадой левой ножки пучка Гиса, выявлением свежего тромба коронарной артерии при ангиографии и/или аутопсии, наступившей смертью до получения образцов крови или перед повышением концентрации маркеров.
  • ЧКВ-ассоциированный ИМ (тип 4а).
  • ИМ, связанный с тромбозом стента (тип 4б), который подтверждён ангиографией или аутопсией.
  • АКШ-ассоциированный ИМ (тип 5).

Нужно иметь в виду, что иногда у пациентов может возникать несколько типов ИМ одновременно или последовательно. Следует учесть, что термин «инфаркт миокарда» не входит в понятие «некроз кардиомиоцитов» вследствие проведения АКШ (отверстие в желудочке, манипуляции с сердцем) и влияния следующих факторов: почечной и сердечной недостаточности, кардиостимуляции, электрофизиологической абляции, сепсиса, миокардита, действия кардиотропных ядов, инфильтративных заболеваний.

Этиология

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):

  1. Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %
  2. Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)
  3. Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)
  4. Спазм коронарных артерий

Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от аорты).

Факторы риска

Основная статья: Факторы риска ишемической болезни сердца
Основная статья: Сердечно-сосудистый риск
  • Табакокурение и пассивное курение[6]
  • Артериальная гипертензия
  • Ревмокардит
  • Перенесённые стафилококковые и стрептококковые инфекции
  • Повышенная концентрация холестерина ЛПНП («плохого» холестерина) в крови
  • Низкая концентрация холестерина ЛПВП («хорошего» холестерина) в крови
  • Высокий уровень триглицеридов в крови
  • Низкий уровень физической активности
  • Возраст
  • Загрязнение атмосферы[7]
  • Пол (Мужчины чаще страдают от инфаркта миокарда, чем женщины)
  • Ожирение[8]
  • Алкоголизм
  • Сахарный диабет
  • Инфаркт миокарда в прошлом и манифестация любых других проявлений атеросклероза

Патогенез

Различают стадии:

  1. Ишемии
  2. Повреждения (некробиоза)
  3. Некроза
  4. Рубцевания

Ишемия может являться предшественником инфаркта и длиться довольно долго. В основе процесса — нарушение гемодинамики миокарда. Обычно клинически значимым считается сужение просвета артерии сердца до такой степени, когда ограничение кровоснабжения миокарда не может быть больше компенсировано. Чаще всего это происходит при сужении артерии на 70% площади её сечения. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, тогда страдают метаболизм и функция миокарда. Изменения могут носить обратимый характер (ишемия). Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца.

Клиническая картина

Основной клинический признак — интенсивная боль за грудиной (ангинозная боль). Однако болевые ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке[9]. Нередко заболевание имеет безболевой характер, что характерно для больных сахарным диабетом.

Болевой синдром сохраняется более 15 минут (могут длиться 1 час) и купируется через несколько часов, либо после применения наркотических анальгетиков, нитраты неэффективны. Бывает профузный (липкий) пот [неизвестный термин].

В 20-40 % случаев при крупноочаговых поражениях развиваются признаки сердечной недостаточности. Пациенты отмечают одышку, непродуктивный кашель.

Нередко встречаются аритмии. Как правило это различные формы экстрасистолий или фибрилляция предсердий. Нередко единственным симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца.

Предрасполагающим фактором является физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, состояние утомления, гипертонический криз.

Атипичные формы инфаркта миокарда

В некоторых случаях симптомы инфаркта миокарда могут носить атипичный характер. Такая клиническая картина затрудняет диагностику инфаркта миокарда. Различают следующие атипичные формы инфаркта миокарда:

  • Абдоминальная форма — симптомы инфаркта представлены болями в верхней части живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой. В данном случае симптомы инфаркта могут напоминать симптомы острого панкреатита.
  • Астматическая форма — симптомы инфаркта представлены нарастающей одышкой. Симптомы инфаркта напоминают симптомы приступа бронхиальной астмы.
  • Безболевая ишемия миокарда наблюдается редко. Возможна слабость. Такое развитие инфаркта наиболее характерно для больных сахарным диабетом, у которых нарушение чувствительности является одним из проявлений болезни (диабета).
  • Церебральная форма — симптомы инфаркта представлены головокружениями, нарушениями сознания, неврологическими симптомами; нарушение понимания, происходящего вокруг.
  • Коллаптоидная форма — начинается с развития коллапса; в клинике доминируют резкая внезапная артериальная гипотензия, головокружение, появление холодного пота, потемнение в глазах. Расценивается как проявление кардиогенного шока.
  • Аритмическая форма — начинается с пароксизма нарушения ритма сердца;
  • Периферическая — отличается локализацией боли не в загрудинной или прекардиальной области, а в области горла, в левой руке, конце левого мизинца, в шейно-грудном отделе позвоночника, нижней челюсти.
  • Отёчная — у больного появляются одышка, слабость, сравнительно быстро отеки и даже асцит, увеличивается печень — т. е. развивается острая правожелудочковая недостаточность.
  • Комбинированная — сочетает различные проявления нескольких атипичных форм.

Диагностика


Болевые зоны при инфаркте миокарда: тёмно-красный = типичная область, светло-красный = другие возможные области.


Вид со спины.

  1. Ранняя:
    1. Электрокардиография
    2. Эхокардиография
    3. Анализ крови на кардиотропные белки (MB-КФК, АсАТ, ЛДГ1, тропонин[10])
  2. Отсроченная:
    1. Коронарография
    2. Сцинтиграфия миокарда (в настоящее время применяется редко)

Описания ЭКГ при инфаркте миокарда

Стадия развивающегося инфаркта миокарда (0-6 часов)


Стадия развивающегося инфаркта миокарда
  • Куполообразный сегмент ST выше изолинии
  • Сегмент ST сливается с зубцом T
  • Зубец R высокий
  • Зубец Q невысокий

Острая стадия инфаркта миокарда (6-7 суток)


Острая стадия инфаркта миокарда
  • Отрицательный зубец T
  • Уменьшение амплитуды зубца R
  • Углубление зубца Q

Заживающий инфаркт миокарда (7-28 суток)


Заживающий инфаркт миокарда
  • Отрицательный зубец T
  • Сегмент ST приближается к изолинии

Заживший инфаркт миокарда (на 29 сутки — до нескольких лет)


Заживший инфаркт миокарда
  • Стойкий зубец Q
  • Сниженная амплитуда зубца R
  • Положительный зубец T
  • Комплекс ST на изолинии[11]

Осложнения

Ранние:

Поздние:

Лечение

Первая помощь

  • При подозрении на инфаркт миокарда больного сначала усаживают и успокаивают. Рекомендуется положение сидя, желательно на кресле со спинкой, или полулёжа с согнутыми коленями. Тугую мешающую одежду расстёгивают, ослабляют галстук[15].
  • Если больному выписано лекарство от боли в груди, такое как нитроглицерин, и это лекарство под рукой, то больному дают это лекарство[16].
  • Если в течение 3 минут после сидения в покое или после принятия нитроглицерина боль не проходит, без промедления вызывают карету скорой помощи. Оказывающим первую помощь нельзя поддаваться на уговоры больного о том, что всё сейчас пройдёт[16]. Если скорая помощь не сможет прибыть быстро, пациента везут в больницу на попутной машине. При этом в машине желательно находиться двум здоровым людям, чтобы один вёл машину, а другой следил за состоянием больного[17].
  • Если под рукой оказался аспирин, и у больного нет на аспирин известной ему аллергии, то ему дают разжевать 300 мг аспирина. Если больной постоянно принимает аспирин, принятую этим днём дозу дополняют до 300 мг. Важно разжевать таблетки, иначе аспирин не подействует достаточно быстро[15][17].
  • В случае остановки сердца (потеря сознания, отсутствующее или агональное дыхание) немедленно начинают сердечно-лёгочную реанимацию. Её применение многократно увеличивает шансы больного на выживание. Ещё больше увеличивает выживаемость применение портативных дефибрилляторов: будучи в общественном месте (кафе, аэропорт, и т. д.), оказывающим первую помощь необходимо осведомиться у персонала о наличии у них или поблизости дефибриллятора. Определение отсутствия пульса больше не является необходимым условием для начала реанимации, достаточно потери сознания и отсутствия ритмичного дыхания[18].

Врачебная помощь

Лечение на ранних этапах при возможности сводится к устранению боли, восстановлению коронарного кровотока (тромболитическая терапия, ангиопластика коронарных артерий, АКШ). При выраженной сердечной недостаточности в условиях клиники возможна постановка внутриаортальной баллонной контрпульсации.

Устранение боли, одышки и тревоги[править | править вики-текст]

Если боль сохраняется на момент приезда бригады скорой медицинской помощи, врач применяет морфин. Предварительно 10 мг морфина гидрохлорида разводят в 10 мл 0,9 % раствора хлорида натрия или дистиллированной воды. Первую дозу 2-5 мг (то есть 2-5 мл раствора) вводят внутривенно струйно. Затем дополнительно вводят 2-5 мг каждые 5-15 минут до устранения боли или возникновения побочных эффектов.

Введение морфина при инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST увеличивает риск смерти[19].

Также с обезболивающей целью возможно применение нейролептанальгезии — сочетание наркотического анальгетика фентанила (0,05-0,1 мг) и нейролептика дроперидола (2,5-10 мг в зависимости от уровня артериального давления). При необходимости нейролептанальгезию повторяют в более низкой дозе.

При наличии у больного артериальной гипоксемии (насыщение артериальной крови кислородом < 90 %), одышки или других признаков сердечной недостаточности дают увлажнённый кислород (через маску или носовой катетер) со скоростью 2-5 л/мин. Артериальную гипоксемию по возможности определяют с помощью пульсоксиметрии.

Несмотря на это, систематические обзоры 2009 и 2010 годов показали, что применение кислорода при инфаркте миокарда увеличивает риск смерти и зону некроза, поэтому на данный момент не рекомендуют использовать кислородотерапию рутинно[20][21].

Больному с выраженным возбуждением, тревогой, страхом (которые не исчезают после введения наркотического анальгетика) можно назначить транквилизатор (например, диазепам внутривенно 2,5-10 мг). Также важно успокоить пациента и его близких.

Антитромбоцитарная терапия

Всем людям с признаками острого коронарного синдрома (инфаркта миокарда или первичной нестабильной стенокардией), не принимающим данное лекарство и без противопоказаний к нему, следует принять ацетилсалициловую кислоту, предварительно разжевав, в первой нагрузочной дозе 162–325 мг[1][3][22][23] (или 150–300 мг согласно европейским рекомендациям[2][4]). Для этих целей не подходит кишечно-растворимая форма, так как начало её действия медленное. При выраженной тошноте, рвоте, сопутствующих заболеваниях желудка возможно внутривенное введение ацетилсалициловой кислоты в дозе 250–500 мг. Далее ацетилсалициловая кислота показана таким больным пожизненно в дозе 75–162 мг/сут[24]. При наличии противопоказаний к ацетилсалициловой кислоте применяют клопидогрел в нагрузочной первой дозе 300 мг и в последующем 75 мг/сут[25][26]. Комбинация клопидогрела с аспирином эффективнее, чем монотерапия аспирином при инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST (без статистически значимого влияние на смертность) и экономически оправдана, когда для здравоохранения приемлемы затраты порядка 6078 фунтов стерлингов за каждый дополнительный год полноценной жизни (quality-adjusted life year (QALY))[27]. Рутинное добавление клопидогреля к аспирину при консервативном лечении острого коронарного синдрома без подъёма сегмента ST, а также установке металлического стента без нанесения цитостатика и стента покрытого цитостатиком было рекомендовано Американской коллегией кардиологов в 2007 году[22]. В 2011 году эти рекомендации были немного скорректированы — в частности как аналог клопидогреля (75 мг/сутки) при установке стентов был рекомендован прасугрель по 10 мг в сутки[3].

Антикоагулянты

Применяют нефракционированный гепарин в течение 48 ч. В начале вводят внутривенно струйно 60 МЕ/кг (но не более 4000 МЕ), затем постоянно внутривенно с начальной скоростью 13 МЕ/кг/ч (но не более 100 МЕ/ч) Дальнейшую дозу подбирают, ориентируясь на АЧТВ, который должен в 1,5-2 раза быть больше нормы и контролироваться через 3, 6, 12, 24 ч.

Также возможно применение низкомолекулярного гепарина (эноксапарина), который вводят под кожу живота в дозе 1 мг/кг 2 раза в сутки до 5-7 дней. За 15 мин до первой п/к инъекции необходимо внутривенно струйно ввести 30 мг данного препарата. Доза первых 2 п/к инъекций — не более 100 мг. Преимущества низкомолекулярного гепарина перед нефракционированным: простота введения и нет необходимости в постоянном контроле свёртывания крови.

Иногда применяют фондапаринукс в дозе 2,5 мг под кожу живота 1 раз в сутки. Данный препарат наиболее удобен в применении и в отличие от гепарина вызывает тромбоцитопению в более редких случаях.

Тромболитическая терапия

Тромболитическая терапия показана при инфаркте миокарда с подъёмом сегмента ST на ЭКГ. Эффективность её убедительно доказана, позволяет восстановить коронарный кровоток, ограничить размер инфаркта и снизить смертность. Тромболизис проводят как можно раньше и в пределах 12 ч от начала заболевания. Для этого применяют стрептокиназу в дозе 1,5 млн МЕ внутривенно на 100 мл 0,9 % раствора хлорида натрия в течение 30-60 мин. Также используют альтеплазу на 100—200 мл изотонического раствора по схеме: 15 мг внутривенно струйно, затем 0,75 мг/кг в течение 30 мин (но не более 50 мг) и далее 0,5 мг/кг в течение 60 мин (но не более 35 мг). Альтеплаза имеет преимущества перед стрептокиназой в виде более эффективного восстановления коронарного кровотока за счёт тропности к фибрину тромба, а также отсутствии антигенности.

Бета-адреноблокаторы

При отсутствии противопоказаний применяют метопролол, пропранолол или атенолол. Однако эффективность внутривенного применения бета-адреноблокаторов на ранних этапах не доказана и повышает риск развития кардиогенного шока. Хотя по некоторым данным лечение пациента с сердечным приступом во время перевозки в больницу с помощью метопролола, может значительно уменьшить повреждения сердца при инфаркте миокарда [28]

Лечение инфаркта миокарда стволовыми клетками и экзосомами

В настоящее время терапия инфаркта миокарда стволовыми клетками активно исследуется в экспериментах на животных; клинических испытаний на людях, доказывающих эффективность данной методики, не проводилось. Несмотря на то, что в опытах на животных стволовые клетки оказывают положительный эффект, вопрос лечения ими исследован явно недостаточно для перехода к экспериментам на людях.

В эксперименте на крысах было показано, что мобилизация стволовых клеток под действием колониестимулирующих факторов (англ. Colony-stimulating factor) ускоряет процессы репарации миокарда после инфаркта, при этом рубца почти не остаётся[29].

В систематическом обзоре, опубликованном специалистами Cochrane Collaboration в 2012 году, сообщается, что терапия стволовыми клетками может существенно улучшить прогноз при остром инфаркте миокарда[30].

В экспериментах на животных даже однократное введение экзосом мезенхимальных стволовых клеток уменьшает размер инфаркта и улучшает состояние подопытных. Очевидно, экзосомы восполняют дефицит ферментов, важных для снабжения клетки энергией, а значит, и для скорейшей реабилитации сердечной мышцы [31][32].

Психические изменения и психозы

При инфаркте миокарда возможны психические изменения невротического и неврозоподобного характера. В основе этих изменений лежит реакция личности на тяжёлое, опасное для жизни заболевание. Помимо особенностей личности, психическое состояние больного ИМ определяется также соматогенными и внешними (средовыми) факторами (психологическое влияние медицинского персонала, родственников, других больных и т. д.).

Следует различать адекватные (нормальные) и патологические (невротические) реакции. Реакция на болезнь квалифицируется как адекватная, если: а) поведение больного, его переживания и представления о болезни соответствуют полученной от врача информации о тяжести ИМ и его возможных последствиях; б) больной соблюдает режим, следует предписаниям врача и в) больной в состоянии контролировать свои эмоции.

Среди патологических реакций более чем в 40% случаев наблюдается кардиофобическая реакция, при которой больные испытывают страх перед повторным ИМ и перед внезапной смертью от сердечного приступа. Такие больные чрезмерно осторожны, особенно при попытках расширения режима физической активности. Усиление страха сопровождается дрожью в теле, слабостью, потливостью, сердцебиением, чувством нехватки воздуха.

Также одной из патологических реакций при ИМ возможна депрессивная (тревожно-депрессивная) реакция. Отмечается угнетённое настроение. Больные не верят в возможность благоприятного течения заболевания, испытывают внутреннюю напряжённость, предчувствие надвигающейся беды, опасения за исход заболевания, тревогу за благополучие семьи. Характерны нарушения сна, двигательное беспокойство, потливость, учащённое сердцебиение.

Заметно реже, в основном у пожилых, наблюдается ипохондрическая (депрессивно-ипохондрическая) реакция. При ней отмечаются постоянная и явная переоценка тяжести своего состояния, несоответствие обилия жалоб объективным соматическим изменениям, чрезмерная фиксация внимания на состоянии своего здоровья.

Чревата осложнениями анозогнозическая реакция, при которой отмечается отрицание болезни с игнорированием врачебных рекомендаций и грубыми нарушениями режима.

В отдельных случаях наблюдается истерическая реакция. Для поведения больного характерны эгоцентризм, демонстративность, стремление привлечь к себе внимание окружающих, вызвать сочувствие, эмоциональная лабильность.

Отмеченные выше психические изменения наблюдаются на фоне психической астении: общей слабости, быстрой утомляемости при незначительном физическом или умственном напряжении, ранимости, повышенной возбудимости, нарушениях сна, вегетососудистой неустойчивости.

Психическая астения выражена в большей степени при длительном пребывании на постельном режиме и у больных пожилого возраста.

Если не проводить специальных мероприятий, изменения психики усугубляются, становятся стойкими и в дальнейшем могут значительно препятствовать реабилитации вплоть до инвалидизации по психическому состоянию.

Одно из наиболее грозных осложнений острого периода болезни — психозы, которые наблюдаются примерно в 6—7% случаев. Грубые нарушения поведения, резкие вегетативные сдвиги сопровождаются значительным ухудшением соматического состояния, при психозах чаще наступает летальный исход. В подавляющем большинстве случаев психозы развиваются на 1-й неделе заболевания. Длительность их обычно не превышает 2—5 дней.

Главными причинами психозов при ИМ являются интоксикации продуктами распада из некротического очага в миокарде, ухудшение церебральной гемодинамики и гипоксемия, вызванные нарушением сердечной деятельности. Не случайно психозы наблюдаются чаще всего у больных с обширными поражениями миокарда и острой недостаточностью кровообращения (кардиогенный шок, отёк лёгких).

К возникновению психоза при ИМ предрасполагают поражения головного мозга различной природы (последствия черепно-мозговых травм, хронический алкоголизм, церебральный атеросклероз, гипертоническая болезнь и др.) и пожилой возраст.

Чаще всего психоз возникает в вечерние и ночные часы. Как правило, он протекает в форме делирия. Нарушается сознание с потерей ориентировки в окружающей обстановке и во времени, возникают иллюзии и галлюцинации (чаще зрительные), больной испытывает тревогу и страх, нарастает двигательное беспокойство, приводя к двигательному возбуждению (беспрестанные попытки встать с кровати, выбежать в коридор, вылезти в окно и т. д.). Нередко делирию предшествует состояние эйфории — повышенного настроения с отрицанием болезни и грубой переоценкой своих сил и возможностей.

У больных старческого возраста иногда наблюдаются так называемые просоночные состояния: больной, пробуждаясь ночью, встаёт, несмотря на строгий постельный режим, и начинает бродить по больничному коридору, не осознавая, что он серьёзно болен и находится в больнице.

Профилактика

  • Антитромботическая терапия аспирином и/или клопидогрелом снижает риск рецидива инфаркта миокарда. Применение клопидогрела и аспирина снижает риск сердчечно-сосудистых событий, но в то же время повышает риск развития кровотечений[33].
  • Бета-блокаторы могут применяться для профилактики инфаркта миокарда у людей, перенёсших инфаркт миокарда в прошлом[34]. Из всех бета-блокаторов бисопролол, метопролола сукцинат и карведилол улучшают прогноз у людей со сниженной фракцией выброса левого желудочка ниже 40 %[35]. Бета-блокаторы после перенесённого инфаркта миокарда снижают смертность и заболеваемость.
  • Терапия статинами после инфаркта миокарда снижает смертность[36][37].
  • Применение полиненасыщенных длинноцепочечных омега-3 жирных кислот (докозагексаеновой и эйкозапентаеновой) в больших дозах также улучшает прогноз после перенесённого инфаркта миокарда[38][39][40].
  • Применение нефракционированного гепарина внутривенно или низкомолекулярного гепарина подкожно у лиц с первичной нестабильной стенокардией снижает риск инфаркта миокарда[41].
  • Ингибиторы АПФ также применяют для профилактики инфаркта миокарда у людей со сниженной фракцией выброса левого желудочка ниже 40 %[42].

Прогноз

Прогноз заболевания условно неблагоприятный, после возникновения инфаркта в миокарде развиваются необратимые ишемические изменения, что может привести к осложнениям различной степени тяжести.

Материал из Википедии — свободной энциклопедии


Локализация инфаркта миокарда

Подробности
Опубликовано: 28.04.2016 , Автор: Max Romanchenko

Из предыдущих разделов вы помните, что ЭКГ-отведения дают информацию о разных стенках сердца. Некоторые отведения показывают приблизительно одинаковую область и мы используем это для проверки одного отведения другим: подробнее про соответствие отведений стенкам сердца.

 

Для определения локализации инфаркта нужно:

  • Найти все отведения, где есть типичные для данного инфаркта изменения: зубец Q/элевация ST/негативизация Т для STEMI и депрессия ST/негативизация Т для NSTEMI.
  • В случае STEMI — найти отведения с реципроктными изменениями и проверить их соответствие основным изменениям.
  • Определить локализацию инфаркта по отведениям с основными изменениями.

 

Локализация и соответствующее название инфаркта 

Название инфаркта
 Основные изменения

Реципроктные изменения

при STEMI

Ответственная

артерия
Перегородочный  V1-V2   LAD
Передний (передне-верхушечный)  V3-V4   LAD
Передне-распространенный  I, aVL, V1-V6 III, aVF LAD
Боковой стенки  I, aVL, V5-V6 III, aVF D1 LAD или RCX

Нижней стенки

  II, III, aVF I, aVL, V4-V6

RCA (80%)

или RCX (20%)
Нижне-боковой II, III, aVF, I, aVL, V5-V6   RCX
Высокий боковой  I, aVL  III, aVF RCX или D1 LAD

Задней стенки

  V7, V8, V9

Депрессия ST в V1-V2

Высокий R в V1-V2

Высокий Т в V1-V2

 RCA или RCX
Правого желудочка  V3R, V4R   RCA

 

 

Литература: 

 

 

Особенности острого инфаркта миокарда и его симптомы

Острый инфаркт миокарда – омертвение участка сердечной мышцы, вызванное расстройством кровообращения. Инфаркт является одной из главных причин инвалидности и смертности среди взрослого населения.

Причины и механизмы сосудистой несостоятельности сердца

Инфаркт можно считать острой формой ишемической болезни сердца либо ее осложнением.
Особенности работы сердца – постоянные сокращения миокарда – обусловливают очень высокий уровень обменных процессов в его клетках, большое потребление кислорода и питательных веществ. Такой режим деятельности требует бесперебойного притока высокооксигенированной (богатой кислородом) крови, что обеспечивается разветвленной сетью сердечных сосудов, начинающихся от аорты в виде коронарных (венечных) артерий.

Обратной стороной эффективности сердечной мышцы является ее высокая чувствительность к кислородному голоданию. При нарушении питания в миокарде развиваются патологические явления, очень быстро принимающие необратимый характер.
Если недостаток притока крови не носит критический характер, возникает обратимая ишемия (малокровие) участка сердечной мышцы, что проявляется стенокардитическими болями за грудиной. При полном прекращении поступления крови к определенному участку развивается каскад патологических процессов – идет накопление токсических продуктов обмена, которые не выводятся, переход на анаэробный (бескислородный) режим работы с использованием внутренних энергетических запасов клеток.
Собственные запасы энергоносителей (глюкозы и АТФ) очень быстро (примерно за 20 минут) истощаются, и обескровленный участок сердечной мышцы погибает. Это и есть инфаркт миокарда – некроз, размеры которого зависят от уровня перекрытия сосуда (крупной или мелкой ветви), скорости наступления ишемии (при постепенном прекращении подачи крови возможна частичная адаптация), возраста пациента и многих других факторов. Например, острый трансмуральный инфаркт миокарда (с некрозом все толщи сердечной мышцы), имеющий очень тяжелое течение, развивается при окклюзии (перекрытии) крупной ветви коронарного сосуда.


Срез сердечной стенки при инфаркте миокарда

Среди причин нарушения кровоснабжения миокарда чаще всего встречается блок просвета сосуда атеросклеротической бляшкой или тромбом (эти явления могут сочетаться). Кроме того, возможен резкий спазм коронарных артерий под действием физических (холода) или химических (ядов, лекарств) факторов. Тяжелые анемии, при которых происходит резкое уменьшение содержания в крови гемоглобина, а следовательно, ее способности к транспорту кислорода, тоже могут служить причиной ишемии миокарда. Несоответствие кровоснабжения возросшим потребностям встречается при резкой гипертрофии сердечной мышцы – кардиомиопатии.

Предрасполагающие факторы развития инфаркта
Некоторые заболевания и патологические состояния являются факторами повышенного риска в плане развития острой ишемии миокарда. К ним относятся:
•    Сахарный диабет.
•    Гипертоническая болезнь.
•    Ишемическая болезнь сердца (ИБС), проявляющаяся приступами стенокардии (особенно ее нестабильные формы).
•    Повышенное содержание в крови холестерина и некоторых фракций липопротеинов.
•    Чрезмерная масса тела.
•    Курение.
•    Злоупотребление алкоголем.
•    Погрешности в диете (большое потребление соли, животных жиров).
•    Сердечная аритмия.
•    Длительные стрессовые ситуации.
•    Возраст старше 60 лет (хотя в последние годы наблюдается «омоложение» инфаркта).
•    Мужской пол (после 70 лет количество мужчин и женщин, страдающих инфарктом, выравнивается).
Классификация ишемического повреждения миокарда
Существуют различные критерии классификации инфаркта. Некоторые из них:
•    По размерам зоны повреждения – крупноочаговый и мелкоочаговый.
•    По глубине повреждения сердечной мышцы – трансмуральный (на всю толщу сердечной стенки), интрамуральный (некроз в толще стенки), субэндокардиальный (повреждение внутреннего слоя), субэпикардиальный (наружного слоя).
•    По топографии – левожелудочковый (передней стенки, задней и боковой стенок, межжелудочковой перегородки), правожелудочковый.


Болевой приступ длительностью более 20 минут – один из диагностических критериев инфаркта

Симптоматика инфаркта

В развитии патологического процесса выделяются несколько периодов, каждый из который имеет свою продолжительность и симптомы.
Предынфарктный период может длиться от нескольких минут до месяцев. Для него характерно учащение приступов стенокардии и усиление их интенсивности.
Острейший период, в котором происходит развитие ишемии и некроз сердечной мышцы, длится до нескольких часов. Может иметь типичный и атипичный вариант течения.
Болевой, или ангинозный вариант, является типичным (около 90% всех случаев). Характеризуется болью за грудиной высокой интенсивности жгучего или давящего характера, которая может иррадиировать (отдавать) в левые конечности, челюсть, шею. Может появиться страх смерти, потливость, побледнение или покраснение кожи лица, одышка. Выраженность боли зависит от величины зоны поражения – крупноочаговый инфаркт вызывает более тяжелые симптомы, чем мелкоочаговый. Боль не купируется приемом нитроглицерина.
Атипичные варианты могут протекать по астматическому типу (иметь симптомы приступа бронхиальной астмы), абдоминальному (с симптомами острого живота), аритмическому (в виде приступа сердечной аритмии), церебральному (с нарушением сознания, головокружением, параличами, расстройством зрения).
Острый период длится около 10 дней. Зона некроза окончательно оформляется и отграничивается, начинается всасывание продуктов распада и формирование рубца. Болевой синдром исчезает или уменьшается. Возможно повышение температуры, явления гипотензии и сердечной недостаточности.
Подострый период (около двух месяцев) – стадия формирования и уплотнения рубца. Болевой синдром отсутствует, состояние постепенно улучшается. Самочувствие в данном периоде во многом определяется характером и объемом изменений, произошедших в сердечной мышце.
Постинфарктный период, или реабилитация (до полугода), характеризуется отсутствием клинических и лабораторных признаков инфаркта (сохраняются изменения на ЭКГ – они останутся пожизненно), однако в этой фазе возможно развитие сердечной недостаточности, стенокардии напряжения и повторного инфаркта.

Осложнения инфаркта миокарда

Острая ишемия миокарда, сама по себе являясь тяжелым состоянием, может еще более утяжеляться присоединением осложнений.
Наиболее частые осложнения:
• Нарушения сердечного ритма (пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия). Такая ситуация, как появление мерцания желудочков с переходом в их фибрилляцию, может стать причиной гибели пациента.
• Сердечная недостаточность связана с нарушением деятельности левого желудочка по перекачиванию крови по сосудам. Она может привести к отеку легких, кардиогенному шоку и смертельному исходу на фоне резкого падения давления и прекращения почечной фильтрации.
• Тромбоэмболия легочной артерии способна привести к пневмонии, инфаркту легкого и смерти.
• Тампонада сердца может произойти при разрыве сердечной мышцы в зоне инфаркта и прорыве крови в полость перикарда. Состояние является опасным для жизни, при котором требуется неотложная помощь.
• Острая аневризма сердца – выбухание участка рубцовой ткани при обширном поражении миокарда. В дальнейшем может стать причиной развития сердечной недостаточности.
• Тромбоэндокардит – отложение фибрина на внутренней поверхности сердца. Его отрыв способно стать причиной инсульта, мезентериального тромбоза (закрытия ветви сосуда, питающего кишечник) с последующим омертвением участка кишки, повреждения почек.
• Постинфарктный синдром – общее название отдаленных осложнений (перикардита, плеврита, артралгии).

 Некоторые ЭКГ-признаки острого инфаркта миокарда

Диагностика инфаркта

В диагностике инфаркта имеют значение данные анамнеза (обстоятельства течения заболевания и предшествующей жизни, выясняемые при опросе больного и его родственников), лабораторных и инструментальных методов исследования.
Анамнез
Выясняются имевшиеся в прошлом приступы болей за грудиной различной частоты и интенсивности, факторы риска (курение, стрессы, хронические болезни). При осмотре возможно выявление избыточного веса, косвенных признаков повышенного давления (капиллярная сеть на лице) и др. Загрудинная боль, длящаяся более 20 минут, считается одним из диагностических критериев инфаркта.
Лабораторные методы
Лабораторные методы исследования при инфаркте выявляют следующие изменения:
• Клиника крови. Лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов), повышение СОЭ.
• Биохимия крови. Повышение активности ферментов АлТ, АсТ, ЛДГ, креатинкиназы, миоглобина, что является показателем повреждения сердечной мышцы. Возможно изменение уровня электролитов, железа.
Инструментальные методики исследования
• ЭКГ – характерные признаки инфаркта (отрицательный зубец T, патологический комплекс QRS и др.). Снятие кардиограммы в разных отведениях помогают определить локализацию некротического очага (например, передней или задней стенки левого желудочка и т.п.).
• ЭхоКГ – локальное (ограниченное) нарушение сократимости пораженного желудочка.
• Коронарная ангиография – выявляется сужение или перекрытия сосуда, питающего миокард. Следует отметить, что при проведении данного метода исследования его можно использовать и для оказания помощи (после подачи контрастного вещества через тот же катетер в сосуд вводится лекарственный препарат или устанавливается стент-расширитель).

Коронарная ангиография при инфаркте

Лечение инфаркта миокарда
Неотложная помощь (проводится непосредственно во время болевого приступа и далее в специализированной клинике):
• Обеспечение больному полного покоя.
• Дача сублингвально (под язык) нитроглицерина и корвалола внутрь.
• Немедленная транспортировка для дальнейшего лечения в отделение кардиологической реанимации (желательно на специализированном реанимационном транспорте).
 
Хирургическое лечение – один из современных методов помощи при инфаркте
Специализированное лечение
• Купирование болевого синдрома (применяются наркотические анальгетики и нейролептики).
• Растворение тромба, находящегося в коронарном сосуде, путем введения специальных тромболитических средств (стрептаза, кабикиназа). Метод очень эффективен, но имеет ограниченность по времени – помощь должна быть оказана в течение первого часа после приступа, в дальнейшем процент спасенной массы миокарда стремительно падает.
• Антиаритмические препараты.
• Улучшение обменных процессов в сердечной мышце.
• Снижение объема циркулирующей крови для уменьшения нагрузки на сердце.
• Хирургические методы лечения – баллоннаяангиопластика коронарных сосудов, введение стента (трубчатой распорки), аортокоронарное шунтирование (обеспечение обходного кровотока путем наложения шунта на поврежденный сосуд).
• Антикоагулянты (гепарин, аспирин) для уменьшения свертывания крови и профилактики тромбообразования.
Прогноз при инфаркте всегда серьезный и зависит от объема пораженного миокарда, локализации некротического очага (например, при вовлечении в зону повреждения проводящей системы сердца прогноз ухудшается), возраста пациента, сопутствующих заболеваний, своевременности лечения, наличия осложнений и др. Высок процент остаточных явлений и возникновения инвалидности.
После прохождения острого периода пациентам показана реабилитация с постепенным повышением уровня нагрузок. В дальнейшем необходимо врачебное наблюдение, профилактический прием антиангинальных препаратов.
Профилактикой инфаркта служит отказ от вредных привычек, борьба с избыточным весом, рациональный режим питания, труда и отдыха, своевременное лечение при появлении стенокардитических болей.

Инфаркт миокарда

«Сначала победи, потом сражайся»

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ОСТРОГО КОРОНАРНОГО СИНДРОМА

Клинические симптомы острой ишемии миокарда, включая инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию, обычно вызванные атеросклерозом коронарных артерий и ассоциирующиеся с повышением риска сердечной смерти (ACC/AHA).

Спектр повреждений миокарда (ESC/ACC/AHA/WHF)

ТИПЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА (ESC/ACCF/AHA/WHF)

 • Тип 1: Коронарный атеротромбоз.
 • Тип 2: Дисбаланс между снабжением миокарда кислородом и потребностью, не связанный с коронарным тромбозом.
 • Тип 3: Сердечная смерть.
 • Тип 4a: Последствия коронарного вмешательства.
 • Тип 4b: Тромбоз стента.
 • Тип 4c: Рестеноз внутри стента или после ангиопластики.
 • Тип 5: Последствия коронарного шунтирования.

Расслоение коронарной артерии

Расслоение и дистальный тромбоз передней нисходящей коронарной артерии.

Алгоритм диагностики острого коронарного синдрома (ESC)

* – Abbott-hs-cTnI-Architect

КРИТЕРИИ ДИАГНОЗА ИНФАРКТА МИОКАРДА (ESC/ACCF/AHA/WHF)

Инфаркт миокарда 1–2 типов
Острое повреждение миокарда с клиникой миокардиальной ишемии и повышением и/или снижением сердечного тропопнина, если хотя бы одно значение выше порогового уровня (99 перцентиля) и присутствует хотя бы один признак:
   • симптомы ишемии миокарда;
   • новые ишемические изменения ЭКГ;
   • формирование патологических зубцов Q на ЭКГ;
   • визуализационные признаки новой потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости, характерные для ишемической этиологии;
   • внутрикоронарный тромб при ангиографии или аутопсии (не для 2 типа).

Инфаркт миокарда 3 типа
Сердечная смерть с симптомами, возможно связанными с ишемией миокарда, сопровождающаяся предположительно новыми ишемическими изменениями ЭКГ или фибрилляцией желудочков, если смерть наступила до получения образцов крови или до повышения уровня биомаркеров или инфаркт миокарда выявлен при аутопсии.

Инфаркт миокарда 4 типа
В период до 48 ч после чрескожного коронарного вмешательства уровень тропонина повысился >5 раз от порогового уровня при исходно нормальном уровне или >20% при исходно повышенном содержании (стабильном или снижающемся). Дополнительно присутствует хотя бы один признак: симптомы ишемии миокарда, новые ишемические изменения или патологический зубец Q на ЭКГ, визуализационные признаки новой потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости, характерные для ишемической этиологии, ангиографические признаки снижения кровотока вследствие процедуры, тромбоз стента или рестеноз.

Инфаркт миокарда 5 типа
В период до 48 ч после коронарного шунтирования уровень тропонина повысился >10 раз от порогового уровня при исходно нормальном уровне или >20 % и >10 раз от порогового уровня при исходно повышенном содержании (стабильном или снижающемся). Дополнительно присутствует хотя бы один признак: патологический зубей Q на ЭКГ, ангиографические признаки окклюзии шунта или нативной коронарной артерии, визуализационные признаки новой потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости, характерные для ишемической этиологии.

Инфекция и риск инфаркта миокарда

Musher D, et al. N Engl J Med. 2019;2:171–6.

КРИТЕРИИ ПЕРЕНЕСЕННОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА (ESC/ACCF/AHA/WHF)

 • Патологические зубцы Q c симптомами или без них при отсутствии неишемических причин.
 • Визуализационные признаки (эхокардиография, сцитниграфия) утраты жизнеспособного миокарда, характерные для ишемической этиологии.
 • Патоморфологические признаки перенесенного инфаркта миокарда.

Морфология

Некроз с каролизом (потеря ядер), отеком и воспалительным инфильтратом из моноцитов.

ПАТОГЕНЕЗ ИНФАРКТА МИОКАРДА

 • Тромб при разрыве или эрозии атеросклеротической бляшки.
 • Спазм на фоне атеросклероза, эмболия в коронарную артерию.
 • Некоронарогенный факторы: лихорадка, тахикардия, тиреотоксикоз (вазоспазм), анемия, гипоксемия, гипотензия, аллергия (вазоспазм).

Морфология бляшки и риск сосудистых катастроф

Stone G, et al. N Engl J Med. 2011;364:226–35.

ДИАГНОСТИКА КЛИНИЧЕСКАЯ

Типичная
 • Дискомфорт или боли в грудной клетке, более 20 мин, отсутствие связи с положением тела, кашлем и дыханием, нет эффекта нитроглицерина.

Атипичная
 • Дискомфорт в шее, челюсти, руках, между лопаток, эпигастрии.
 • Одышка.
 • Общая слабость.
 • Обморок.
 • Острое нарушение мозгового кровообращения.
 • Тошнота, рвота.
 • Без симптомов.

Смертность от синдрома Такоцубо и инфаркта миокарда

Zeijlon R, et al. ESC Heart Failure. 2021;2:1314–23.

ДИНАМИКА БИОМАРКЕРОВ ПОВРЕЖДЕНИЯ (AACC; van Beek D et al, 2016)

МаркерНачало подъема, чПик концентрации, чДлительность подъема, сут
вчТропонин Т1125–14
вчТропонин I1124–7
Креатинкиназа-МВ4241–3

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА (ESC/ACCF/AHA/WHF)

Острая ишемия миокарда (нет БЛНПГ или гипертрофии левого желудочка)
 • Новые ишемические изменения в двух смежных отведениях.
 • Подъем ST ≥1 мм, исключая отведения V2–3.
 • Подъем ST ≥2 мм у мужчин (≥2.5 мм до 40 лет) и ≥1.5 мм у женщин в V2–3.
 • Новая горизонтальная или нисходящая депрессия сегмента ST ≥0.5 мм.
 • Новая инверсия зубца Т ≥1 мм при доминирующих зубцах R или R/S >1.

Предшествующий инфаркт миокарда
 • Комплексы QS или зубцы Q ≥0.03 сек и глубиной ≥1 мм в двух смежных отведениях.
 • Комплексы QS или зубцы Q ≥0.02 сек в V2–3.
 • Зубец R ≥0.04 сек в V1–2 и соотношение R/S ≥1 в сочетании с конкордантным положительным зубцом T без нарушения проводимости.

ЭКГ при полной окклюзии левой нисходящей артерии

ЭКГ при окклюзии левой главной коронарной артерии

ЭКГ при инфаркте миокарда правого желудочка

ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

 • Острая сердечная недостаточность: кардиогенный шок, отек легкого.
 • Разрыв миокарда.
 • Фибрилляция желудочков, асистолия.
 • Аритмии сердца: желудочковая тахикардия, дисфункция/синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярная блокада.
 • Аневризма левого желудочка.
 • Внутрисердечный тромбоз.
 • Осложнения, связанные с лечением: гастроинтестинальные язвы и кровотечения, геморрагический инсульт, гипотензия.

Подъем сегмента ST

Инфаркт миокарда с подъемом ST, вызыванный вазоспазмом, у пациентки 25 лет с феохромоцитомой. Bhasin D, et al. Circulation. 2021;2:197–201.

НЕАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ ПРИЧИНЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА

 • Васкулит, артериит.
 • Гипертрофия левого желудочка.
 • Эмболия в коронарные артерии (холестерин, воздух, септические эмболы).
 • Врожденные аномалии коронарных артерий.
 • Травма коронарных артерий.
 • Коронарный вазоспазм.
 • Химические вещества: кокаин, амфетамины, эфедрин.
 • Гипоксемия: тяжелая анемия, дыхательная недостаточность.
 • Острый аортальный синдром.
 • Другие болезни: синдром Марфана, болезнь Кавасаки, прогерия.

Повышение тропонина после коронарного вмешательства

ЧКВ — чрескожное коронарное вмешательство. Silvain J, et al. Eur Heart J. 2021;4:323–34.

КРИТЕРИИ КАРДИОМИОПАТИИ ТАКОЦУБО (Mayo Clinic)

 • Подозрение на острый инфаркт миокарда с прекордиальными болями и подъемом ST в острую фазу.
 • Преходящая гипокинезия или акинезия средних и верхушечных областей левого желудочка и функциональная гиперкинезия базальных отделов при эхокардиографии.
 • Нормальные коронарные артерии (сужение <50%) в первые 24 ч после начала симптомов.
 • Отсутствие значительной травмы головы, внутримозгового кровоизлияния, подозрения на феохромоцитому, миокардит или гипертрофическую кардиомиопатию.

Правосторонний отек легкого

Отек верхней доли справа, связанный с острой митральной регургитаций при инфаркте папиллярных мышц.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРЫХ КОРОНАРНЫХ СИНДРОМОВ

ST на электрокардиограмме
 • Инфракт миокарда с подъемом ST.
 • Острый коронарный синдром/инфаркт миокарда без подъема ST.
 • Острое повреждение миокарда.

Типы (причины)
 • 1–5 типы.

Локализация по ЭКГ
 • Перегородка: V1–2.
 • Передняя стенка левого желудочка: V3–4.
 • Боковая стенка левого желудочка: V5–6.
 • Задняя стенка левого желудочка: V7–9.
 • Нижняя стенка левого желудочка: V2–3, aVF.
 • Правый желудочек: V3R–4R.

Особые формы
 • Необструктивная коронарная болезнь.
 • Расслоение коронарной артерии.
 • Коронарная ангиопластика.
 • Тромбоз стента.

ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА

 □ Острый коронарный синдром, возможный. [I20.0]
 □ Инфаркт миокарда с подъемом ST на фоне БЛНПГ (тромболизис 12.06.2020, 12:10), Killip II. [I21.3]
 □ Острый коронарный синдром без подъема ST (1.03.2020, 22:40), полиморфная желудочковая тахикардия. [I21.4]
 □ ИМпST передней стенки левого желудочка (13.10.2020). Кардиогенный шок, стадия С. [I21.0]
 □ Инфекционный эндокардит (2010, 10.02.2020), недостаточность аортального клапана, декомпенсация сердечной недостаточности. Инфаркт миокарда 2 типа, без подъема ST, передней стенки левого желудочка (24.02.2020). [I33.0]
 □ Пароксизмальное типичное трепетание предсердий (1:1), осложненное инфарктом миокарда 2 типа (14.11.2019). [I48.3]
 □ Стентирование передней нисходящей коронарной артерии (Xience Alpine, 10.09.2020). Инфаркт миокарда 4б типа без подъема ST, передний (10.11.2020). [I21.4]
 □ Инфаркт миокарда без подъема ST (29.11.2015), ассоциированный с амфетамином. [I21.4]

Прогноз инфаркта миокарда 1 и 2 типов (SWEDEHEART)

Baron T, et al. Am J Med. 2016;129:398–406.

ВИДЫ РЕПЕРФУЗИИ ПРИ ОСТРОМ КОРОНАРНОМ СИНДРОМЕ С ПОДЪЕМОМ ST

 • Тромболизис (фибринолиз): тканевой активатор плазминогена (алтеплаза, тенектеплаза), стрептокиназа, фортеплазе.
 • Инвазивная: первичное чрескожное коронарное вмешательство.
 • Фармаконвазивная: тромболизис (догоспитальный) с последующим чрескожным коронарным вмешательством.

Бригада неотложной помощи

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ РЕПЕРФУЗИИ ПРИ ОСТРОМ КОРОНАРНОМ СИНДРОМЕ С ПОДЪЕМОМ ST (ACCF/AHA; ESC)

Общие показания
 • <12 ч от начала дискомфорта в груди.
 • Подъем ST ≥1 мм в 2 смежных отведениях (V1–6 или I, aVL или II, III, aVF или V3–4R).
 • Клинические и/или электрокардиографические признаки сохраняющейся/рецидивирующей ишемии миокарда в период >12 ч.

Инвазивная реперфузия
 • Предпочтительный метод при соответствующих сроках и опытном операторе.
 • Острая сердечная недостаточность Killip III–IV.
 • Тромболитики неэффективны или противопоказаны.
 • Пациент переносит рентгенконтрастные препараты.

Тромболизис
 • Задержка инвазивной реперфузии ≥120 мин после диагноза.
 • <2–3 ч от начала симптомов при низком риске кровотечений, задержка инвазивной реперфузии.
 • Отсутствие противопоказаний к тромболитикам.
 • Анафилаксия на рентгенконтрасты.

Годовая смертность и время реперфузии (CAPTIM, WEST)

Westerhout C, et al. Am Heart J. 2011;161:283–90.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ТРОМБОЛИЗИСА (ESC)

Абсолютные
 • Предшествующая внутричерепное кровоизлияние или инсульт неизвестной природы в любое время.
 • Ишемический инсульт в предшествующие 6 мес. (исключая первые 4,5 ч).
 • Повреждения или новообразования центральной нервной системы или артериовенозные мальформации.
 • Большая травма, хирургическое вмешательство, повреждение головы, желудочно-кишечное кровотечение в течение предыдущего месяца.
 • Активное кровотечение или геморрагическое заболевание (исключая месячные).
 • Расслоение аорты.
 • Некомпрессируемые пункции (например, подключичная вена или люмбальная) в предшествующие 24 ч.

Относительные
 • Транзиторная ишемическая атака в предшествующие 6 мес.
 • Терапия оральными антикоагулянтами.
 • Беременность или первая неделя после родов.
 • Рефрактерная артериальная гипертензия (АД систолическое >180 и/или АД диастолическое >110 мм рт. ст.).
 • Тяжелые заболевания печени.
 • Инфекционный эндокардит.
 • Активная гастродуоденальная язва.
 • Длительная (>10 мин) или травматичная реанимация.

Время до первичной ангиопластики и летальность

Rathore S, et al. BMJ. 2009;338:b1807.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ИНВАЗИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ ПРИ ОКС БЕЗ ПОДЪЕМА ST (ESC)

Экстренное лечение (до 2 ч)
 • Нестабильная гемодинамика.
 • Острая сердечная недостаточность (III–IV класс по Killip).
 • Рецидивирующие/рефрактерные ангинозные боли.
 • Механические осложнения инфаркта миокарда.
 • Депрессия ST >1 мм в ≥6 отведениях + подъем ST в aVR и/или V1 (окклюзия ствола левой коронарной артерии).

Ранее лечение (<24 ч)
 • Инфаркт миокарда без подъема ST.
 • Новые или предположительно новые изменения ST/T в смежных отведениях (симптомные или латентные).
 • Преходящий подъем ST.
 • Высокий риск по шкале GRACE >140.

Варианты антитромботического лечения (ESC)

ЛЕЧЕНИЕ МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ

 • Дезагреганты: аспирин + тикагрелор или прасугрел (при ЧКВ) или клопидогрел.
 • Фондапаринукс или эноксапарин или нефракционированный гепарин (инфузия).
 • Бета-блокаторы: атенолол, метопролол, пропранолол.
 • ИАПФ: лизиноприл, зофеноприл, каптоприл.
 • Нитраты (инфузия нитроглицерина): при рецидивирующих болях, сердечной недостаточности, гипертензии.

Сравнение баллонной контрпульсации и внутрисердечного насоса при шоке

Ouweneel D, et al. J Am Coll Card. 2017;69:278.

ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА

 • Противотромботические препараты: аспирин, тикагрелор, прасугрел, клопидогрел.
 • Бета-блокаторы: атенолол, бисопролол, карведилол, метопролол.
 • ИАПФ: лизиноприл, эналаприл, рамиприл, зофеноприл.
 • Статины: розувастатин 20–40 мг, аторвастатин 80 мг.
 • Коррекция факторов риска: снижение АД <130/80 мм рт. ст., отказ от курения, контроль гликемии (HbA1c 6.5–7% не допуская гипогликемии) с помощью ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2 или антагонистов глюкагоноподобного пептида 1, физические нагрузки, средиземноморская диета.

Инфаркт миокарда – симптомы, лечение, диагностика и признаки заболевания

Внимание!  Вы можете бесплатно вылечить это заболевание и получить медицинскую помощь в АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) по программе Государственных гарантий ОМС (Обязательного медицинского страхования) и ВМП (выскокотехнологичной медицинской помощи). Чтобы узнать подробности, позвоните, пожалуйста, по телефону +7(495) 775-73-60, или на странице ВМП по ОМС

Заболевания сосудов и сердца – наиболее частая причина смерти. Среди этих патологий одну из первых строк занимает инфаркт миокарда. Несмотря на то, что болезнь достаточно хорошо изучена, и медики в целом умеют с ней справляться, основная сложность заключается в быстром развитии необратимых повреждений сердечной мышцы. Счет, как правило, идет даже не на часы, а на минуты от появления первых признаков инфаркта миокарда. Поэтому каждый должен знать особенности этого состояния и представлять, как необходимо вести себя во время приступа.

Что собой представляет заболевание

Инфарктом миокарда принято называть тяжелейшую форму ишемии сердца, при которой у больного быстро развивается состояние, непосредственно угрожающее его жизни. Нарушается кровоснабжение тканей сердечной мышцы, из-за чего в ней быстро формируется область некроза – отмирания клеток. Спазматическое сужение либо закупорка просвета сосудов создает препятствие для кровотока. Поскольку миокард, т.е. средний слой мышечной ткани сердца, составляет основную часть этого органа, то его поражение представляет огромную опасность. Чем быстрее будет оказана медицинская помощь, тем больше шансов на благополучный исход приступа.

У вас появились симптомы инфаркта миокарда?

Точно диагностировать заболевание может только врач. Не откладывайте консультацию — позвоните по телефону +7 (495) 775-73-60

Почему может случиться приступ?

Ни одно заболевание, тем более столь тяжелое, не развивается внезапно у абсолютно здорового человека. К основным причинам инфаркта миокарда медики относят:

  • атеросклеротическое поражение сосудов, следствием которого становится ишемия миокарда, приводящая к длительному нарушению кровоснабжения его тканей из-за критического сужения артериального просвета;
  • тромбоз, т.е. полное или частичное закупоривание сосудов сгустком крови либо атеросклеротической бляшкой;
  • эмболия артерий, которая приводит к образованию некротического очага в тканях сердечной мышцы;
  • пороки либо наследственные заболевания сердца.

У многих пациентов к приступу приводит сочетание нескольких причин: инфаркт миокарда развивается из-за тромбирования суженного спазмом просвета артерии при наличии атеросклеротических бляшек либо кровоизлияния в стенку сосуда.

Факторы риска

Существует ряд объективных факторов, которые существенно повышают риск развития заболевания. К ним относят:

  • возрастные показатели: после 40 лет частота инфарктов миокарда заметно увеличивается;
  • пол больного: в период между 40 и 65 годами инфаркт миокарда встречается гораздо чаще у мужчин, чем у женщин, после этого возраста статистика выравнивается для обоих полов;
  • наличие стенокардии, артериальной гипертонии, эндокардита, ревмокардита, других сердечных заболеваний;
  • увеличенная масса тела, ожирение;
  • психологический стресс либо физическое перенапряжение на фоне ишемии сердца, атеросклероза;
  • наличие сахарного диабета;
  • малоподвижный образ жизни;
  • курение, употребление алкоголя.

Сочетание нескольких основных факторов риска инфаркта миокарда особенно опасно, поэтому людям, у которых они присутствуют, необходимо быть максимально осторожными и тщательно следить за своим здоровьем.

Формы заболевания

Существует медицинская классификация инфарктов миокарда, при помощи которой кардиологи выделяют варианты течения болезни в зависимости от локализации пораженного участка, его размеров, глубины и других признаков.

В соответствии с размерами участка некротизированной ткани инфаркт миокарда может быть:

  • мелкоочаговым, когда в сердечной мышце образуется несколько разрозненных пораженных зон небольших размеров;
  • крупноочаговым, для которого характерна обширная зона поражения тканей.

В зависимости от глубины некроза различают:

  • трансмуральное поражение по всей толщине мышечной ткани;
  • субэпикардиальное, когда зона поражения прилегает к эпикардиальной ткани;
  • субэндокардиальное, с пораженным участком, прилегающим к эндокардиальной ткани;
  • интрамуральное, находящееся в мышечной толще.

По частоте развития различают первичный, повторный и рецидивирующий инфаркт миокарда.

В зависимости от показателей электрокардиографии выделяют следующие формы инфаркта миокарда:

  • Q-инфаркт, наиболее характерный для крупноочаговых приступов;
  • не Q-инфаркт, чаще встречающийся при мелкоочаговом поражении тканей.

Кроме того, заболевание проявляется:

  • типично, с болями в загрудинной или прекардиальной области;
  • атипично, с болями, локализованными в других участках либо вовсе без болевых ощущений.

Определение вида инфаркта миокарда по его признакам и симптоматике позволяет выбрать оптимальную схему лечения, которая наилучшим образом подходит конкретному пациенту.

Как распознать сердечный приступ

Перечислить симптомы инфаркта миокарда довольно сложно, поскольку они различны для разных периодов развития патологического состояния. У многих пациентов присутствует собственный набор клинических проявлений, что наиболее характерно для атипичной формы протекания процесса.

Типичная форма

При типичной форме приступ протекает следующим образом.

  • Продромальная стадия инфаркта миокарда. Примерно у 45% пациентов приступ начинается внезапно, и этот этап у них отсутствует. У остальных больных учащаются и усиливаются загрудинные боли, появляется чувство страха, ухудшается общий тонус. Антиангинальные препараты почти не помогают.
  • Острейшая стадия. Она длится от 30 минут до нескольких часов и сопровождается сильнейшими болями, локализованными за грудиной. Боль может иррадиировать в левую руку, ключицу или левую сторону нижней челюсти, а также в спину между лопатками. Характер болей, как правило, режущий, жгучий либо сдавливающий, ощущения волнообразно усиливаются и ослабевают.
  • Острый период. Его продолжительность составляет от 2 до 10 дней (при рецидивах). Как правило, в это время давящие боли прекращаются. Если они продолжаются, это означает, что некроз еще не остановлен. Артериальное давление снижается примерно на 20% от обычной величины. Ритмичность сердцебиений нарушена.
  • Подострая стадия инфаркта миокарда. Длится примерно месяц, в течение которого пациент постепенно возвращается к своему обычному состоянию: нормализуется температура тела, проходит одышка, стабилизируется ритм сердцебиений.
  • Постинфарктный период. В течение полугода формируется рубец на месте некротического повреждения. Если зона некроза была небольшой, сердечная недостаточность полностью устраняется. При обширном участке поражения формируется прогрессирующая сердечная недостаточность.

Симптомы инфаркта миокарда у мужчин и женщин практически одинаковы.

Атипичное протекание болезни

При атипичном течении заболевания сложно распознать признаки инфаркта миокарда, поскольку локализация болей может указывать и на другие недомогания. Различают следующие формы заболевания:

  • абдоминальную, для которой характерны боли, локализующиеся в области желудка либо пищевода, а также тошнота и иногда рвота;
  • отечную, признаком которой служат сильные отеки конечностей, сердечная недостаточность и одышка – свидетельство обширного очага некротизации тканей;
  • церебральную, сопровождаемую шумом в ушах, головокружениями, потерей сознания, наиболее часто встречающуюся у пожилых людей;
  • аритмическую, характеризующуюся приступами учащенного биения сердца;
  • астматическую, с проявлениями в виде приступов удушья, кашлем, обильным холодным потом;
  • периферическую, по симптоматике иногда напоминающую межреберную невралгию, с локализацией болевых ощущений в разных местах – в лопатке, нижней челюсти, кисти руки и т.д.

Кроме перечисленных, медики выделяют так называемую стертую форму, когда жалобы при инфаркте миокарда практически полностью отсутствуют.

Постановка диагноза

Помимо физикального обследования, изучения анамнеза и жалоб пациента, важную роль в диагностике инфаркта миокарда играют лабораторные и инструментальные исследования. В их число обычно входят:

Эти исследования проводят как в первые часы после начала лечения, так и при наступлении последующих стадий процесса.

Проблемы и сложности лечения

Для успеха выздоровления чрезвычайно важна первая помощь при инфаркте миокарда, которую больной получает сразу после начала приступа. Желательно, чтобы рядом оказались люди, которые:

  • помогут принять удобную полусидячую позу с ногами, согнутыми в коленях;
  • расстегнут сдавливающую одежду, высвобождая грудь и шею для доступа воздуха;
  • положат под язык больного таблетки нитроглицерина и аспирина, предварительно растертые в порошок для быстрого усвоения;
  • вызовут бригаду неотложной помощи при инфаркте миокарда.

При этом заболевании важно без промедления доставить больного в специализированное медицинское учреждение, в котором есть условия для полноценной кардиологической реанимации. Чем быстрее будут предприняты усилия, тем более благоприятны перспективы восстановления здоровья и тем ниже риски развития осложнений инфаркта миокарда.

Внимание!  Вы можете бесплатно вылечить это заболевание и получить медицинскую помощь в АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) по программе Государственных гарантий ОМС (Обязательного медицинского страхования) и ВМП (выскокотехнологичной медицинской помощи). Чтобы узнать подробности, позвоните, пожалуйста, по телефону +7(495) 775-73-60, или на странице ВМП по ОМС

Лечение

Лечебный процесс включает несколько этапов, каждый из которых проходит в особых условиях.

  1. Догоспитальный. Бригада скорой помощи выполняет первичные реанимационные действия и доставляет пациента в стационар.
  2. Госпитальный. Врачи специализированного отделения сосудистой хирургии проводят непосредственное лечение инфаркта миокарда в острейшей и острой стадии болезни.
  3. Реабилитационный. В специальном отделении больницы или кардиосанатории больной проходит реабилитацию после инфаркта миокарда, позволяющую максимально восстановить функции организма под наблюдением врачей.
  4. Амбулаторный. В постинфарктном периоде пациент возвращается к обычной жизни, периодически посещая специалиста в поликлинике по месту жительства.

Лечение инфаркта миокарда в стационаре решает три основные задачи.

  • Первая – купирование болей, возникающих при некрозе мышечной ткани.
  • Вторая – ограничение зоны некроза введением антикоагулянтных препаратов и тромболитиков.
  • Третья – предотвращение развития тяжелых осложнений (острой сердечной недостаточности, аритмии и т.д.) при помощи специальных лекарственных препаратов.

При несвоевременном оказании медицинской помощи либо при попытках лечения инфаркта миокарда дома так называемыми народными средствами, существенно повышается риск развития осложнений и даже становится возможным летальный исход.

Возможные осложнения

Основная проблема заключается в том, что осложнения при инфаркте миокарда могут развиваться уже в первые часы или первые дни. К ранним проявлениям относят различные виды аритмий, наиболее опасным из которых является мерцание желудочков, создающее высокий риск летального исхода. Кроме того, возможны расстройства кровообращения, травмы сердца, тромбоэмболии, перикардиты и др. Наиболее опасными из поздних осложнений инфаркта миокарда являются синдром Дресслера, эндокардит, нарушения иннервации, хроническая недостаточность сердечной функции.

Профилактические меры

Приложив определенные усилия, каждый человек может существенно понизить риск развития столь серьезного заболевания. Меры по профилактике инфаркта миокарда достаточно просты: нужно ограничить количество жирных продуктов и жареной пищи в рационе, отказаться от курения и минимизировать количество спиртных напитков, контролировать уровень холестерина и сахара в крови. Не следует забывать о физической активности, которая должна быть посильной и регулярной. Кроме того, следует избегать чрезмерного напряжения, как физического, так и эмоционального. Поддержание здоровья до глубокой старости всецело находится в наших руках.

Вопросы и ответы

На частые вопросы отвечает:

Соколов

Денис Владимирович

Стаж 16 лет

Кардиолог

Остались вопросы? Оставьте завявку и запишитесь на консультацию

Как избежать повторного заболевания?

Соколов Денис Владимирович

Врач кардиолог первой категории, кандидат медицинских наук, член Asute Cardiovascular Care Association (ASSA)

В реабилитационном периоде и далее до конца жизни инфарктнику придется придерживаться определенных правил: исключить тяжелые физические нагрузки, но не отказываться от умеренной активности; соблюдать специальную диету с пониженным количеством животных жи

Какое давление оптимально после инфаркта миокарда?

Соколов Денис Владимирович

Врач кардиолог первой категории, кандидат медицинских наук, член Asute Cardiovascular Care Association (ASSA)

Успешность реабилитации подтверждается: Отсутствием либо снижением загрудинных болей; Поддержанием давления в пределах 130/80 мм рт. ст.; Уровнем холестерина не выше 4-4,5 ммоль/л; Уровнем глюкозы не выше 6 ммоль/л. При поддержании этих показателей в теч

Бывает ли инфаркт правого желудочка?

Соколов Денис Владимирович

Врач кардиолог первой категории, кандидат медицинских наук, член Asute Cardiovascular Care Association (ASSA)

Да, бывает, хотя и намного реже, чем инфаркт левого желудочка. Среди его симптомов следует назвать: одышку, недостаток воздуха для дыхания; загрудинные боли; головокружения, обморок; спутанное сознание; уменьшение выделения мочи; посинение конечностей из

Анатомические закономерности локализации инфаркта миокарда Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

и КРАТКИЕ СООБЩЕНИЯ

ку / А. Э. Васильев, А. Ю. Коваленко, Д. Н. Ковлев, Ф. Н. Рябук // Мат. 1-й Всеросс. научно-практич. конф. «Виброакустика м медицмне». — СПБ.: Вита-Нова, 2000. — С. 28-29.

2. Гаража, Н. Н. Эффективность антиоксидантного препарата мексидол в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта / Н. Н. Гаража, Я. Н. Гарус // Стоматология. — 2006 — № 6 -С. 19-21.

3. Дмитриева, Л. А. Клинико-лабороторная оценка эффективности применения мексидола в ком-

плексном лечении хронического генерализованного пародонтита / Л. А. Дмитриева, Е. П. Просви-рова // Пародонтология. — 2004. — № 4. — С. 12-15.

4. Петрович, Ю. А. Применение препарата «Мексидол» в стоматологической практике / Ю. А. Петрович, Т. В. Сухова, Т. И. Лемецкая, Э. М. Кузьмина. -Москва, 2005. — 45 с.

5. Федоров, В. В. Витафон. Лечение и профилактика заболеваний / В. В. Федоров // СПБ. : Вита-Нова, 2002. — С. 37-44.

КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО КАТАРАЛЬНОГО ГИНГИВИТА СРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ С ПРИМЕНЕНИЕМ АНТИСЕПТИКА ОКТЕНИСЕПТ, ВИБРОАКУСТИЧЕСКОЙ И АНТИОКСИДАНТНОЙ ТЕРАПИИ Я. Н. ГАРУС, Р. М. АНТОШКИЕВА

Ключевые слова: виброакустическое воздействие, антиоксидант «Мексидол», антисептик октени-септ, антиоксидантная терапия

COMPLEX TREATMENT

OF CHRONIC GENERALIZED MODERATE

CATARRHAL GINGIVITIS

USING ANTISEPTIC OKTENISEPT,

VIBROACOUSTIC

AND ANTIOXIDANT THERAPY

GARUS Y. N., ANTOSHKIYEVA R. M.

Key words: vibroacoustic effect, antioxidant

«Meksidol», antiseptic «Oktenisept», antioxidant therapy

© О.Ю. Лежнина, А.А. Коробкеев, 2011 УДК (312):611.08:611.121

АНАТОМИЧЕСКИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ ЛОКАЛИЗАЦИИ ИНФАРКТА МИОКАРДА

О. Ю. Лежнина, А. А. Коробкеев Ставропольская государственная медицинская академия

Медико-демографическая ситуация в России характеризуется высоким уровнем смертности от сердечно-сосудистых заболеваний [1]. Смертность взрослого населения, связанная с ними, в Российской Федерации в 2 раза выше, чем в странах Западной Европы. Большинство республик Северного Кавказа не являются исключением. Так, в Республике Ингушетия в 2009 году число лиц, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, увеличилась в 3,5 раза, по сравнению с 2005 годом [2]. Причем лидирующее положение по-прежнему занимает ишемическая болезнь сердца, распространенность которой увеличивается с возрастом и в нашей стране составляет более 50 % от численности населения старше 70 лет [3,4]. Рост заболеваемости и распространенности коронарной патологии способствует совершенствованию методов ее диагностики. Проведение прижизненной коронароангиографии позволяет четко определять локализацию участков со сниженной васкуляризацией. При этом отсутствуют систематические данные, касающиеся анатомических закономерностей локализации участков снижения кровоснабжения миокарда.

Лежнина Оксана Юрьевна, кандидат медицинских наук, доцент кафедры анатомии Ставропольской государственной медицинской академии; тел.: (8652) 353229; e-mail: [email protected].

Коробкеев Александр Анатольевич, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой анатомии Ставропольской государственной медицинской академии; тел.: (8652) 353229; e-mail: [email protected].

Цель исследования: изучить анатомические закономерности локализации инфаркта миокарда при различных вариантах ветвлений венечных артерий с учетом возраста и пола пациентов.

Материал и методы. Проведен сравнительный анализ 500 историй болезни пациентов, перенесших инфаркт миокарда с проведенной коронароангио-графией, находившихся на лечении в кардиологическом отделении ГУЗ «СККЦСВМП» в период с 2009 по 2010 год.

Результаты и обсуждение. Установлено, что наиболее часто инфаркт миокарда диагностирован во втором периоде зрелого возраста — 58,3 % наблюдений, тогда как у пожилых людей он выявлен в 35,2 % случаев. Значительно реже инфаркт миокарда определен в первом периоде зрелого и старческом возрасте — соответственно 3,4 % и 3,1 %. Преобладающее число больных инфарктом миокарда в исследованных возрастных периодах составили мужчины — 80,2 % наблюдений.

По данным прижизненной коронароангиографии, установлено, что в 84,6 % случаев инфаркт миокарда определен у пациентов с правовенечным вариантом ветвления венечных артерий, тогда как у больных с левовенечным и равномерным вариантами данный диагноз поставлен в 8,9 % и 6,5 % наблюдений соответственно. У 59 % больных патологический процесс локализовался на грудино-реберной поверхности сердца в сочетании с нарушением кровотока в бассейне передней межжелудочковой ветви. Нарушение ва-скуляризации участков миокарда на диафрагмальной поверхности сердца выявлено у 40 % пациентов при снижении просвета правой венечной артерии и задней межжелудочковой ветви.

МЕДИЦИНСКИЙ ВЕСТНИК СЕВЕРНОГО КАВКАЗА, № 4, 2011

При проведении сравнительного анализа полученных данных была выделена группа больных в возрасте до 35 лет, составляющая 3,4 % из числа обследованных. При коронароангиографии установлено, что 80 % из них — с правовенечным вариантом ветвления венечных артерий. Изучение локализации инфаркта миокарда у людей данной возрастной группы показало, что в 62,5 % наблюдений очаг поражения располагался в передне-перегородочно-верхушечной области сердца. В 25 % случаев инфаркт миокарда выявлен на передней и боковой поверхности левого желудочка, 12,5 % пациентов — с поражением миокарда левой боковой поверхности.

Согласно данным коронароангиографии, сосуды бассейна левой венечной артерии поражаются значительно чаще, по сравнению с бассейном правой коронарной артерии. Стеноз от 70 % до окклюзии установлен в 51,2 % случаев на протяжении проксимальной трети передней межжелудочковой ветви, а в её средней и дистальной трети — в 18 % и 7,2 % наблюдений, соответственно. Аналогичное уменьшение просвета субэпикардиальных сосудов выявлено в проксимальной трети огибающей артерии в 46 % случаев, тогда как нарушение васкуляризации средней и дистальной третей боковой поверхности левого желудочка — соответственно в 25 % и 10 % наблюдений.

При изучении просвета ветвей правой венечной артерии стеноз сосудов более 70 % чаще встречается в её средней трети (20,5 %), несколько реже — в проксимальных и дистальных отделах, составляя соответственно 14,7 % и 15,4 % случаев. Значительное снижение просвета задней межжелудочковой ветви (стеноз более 70 %) установлено в верхней трети задней межжелудочковой борозды у 8,9 % пациентов.

АНАТОМИЧЕСКИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ

ЛОКАЛИЗАЦИИ ИНФАРКТА МИОКАРДА

О. Ю. ЛЕЖНИНА, А. А. КОРОБКЕЕВ

Ключевые слова: инфаркт миокарда, венечные артерии, анатомические закономерности

Сравнительный анализ изменения просвета сосудов на боковых поверхностях сердца показал, что поражение проксимальных отделов левой краевой ветви встречается чаще (4,4 %), чем поражение соответствующих отделов правой краевой артерии — 0,7 % наблюдений.

Заключение. Полученные результаты отражают анатомические особенноости локализации инфаркта миокарда с учетом гендерных и возрастных особенностей пациентов. Анализ, проведенный на основании объективных данных прижизненной коронароангиографии, отражает закономерности топографии участков снижения васкуляризации сердца.

Литература

1. Бокерия, Л. А. Инфаркт миокарда: насколько отражает проблему официальная статистика? / Л. А. Бокерия, И. Н. Ступаков, И. В. Самородская, Е. В. Болотова, Т. С. Очерет // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2008. — Т 7, № 8. -С. 75-79.

2. Дидигова, Р. Т Динамика сердечно-сосудистиой заболеваемости и смертности у взрослых лиц в Республике Ингушетия / Р. Т Дидигова, З. О. Угур-чиева, М. Я. Имагожева, А. М. Инарокова, М. Н. Мамедов // Лечебное дело. — 2010. — № 4. — С. 64-67.

3. Самородская, И. В. Сердечно-сосудистые заболевания: принципы статистического учета и корректность сопоставления между странами / И. В. Самородская // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2009. — Т.8, № 8. — С. 72-77.

4. Шальнова, С. А. Ишемическая болезнь сердца в России: распространенность и лечение (по данным клинико-эпидемиологических исследований) / С. А. Шальнова, А. Д. Деев // Терапевтический архив. — 2011. — Т.83, № 1. — С. 7-12.

ANATOMICAL REGULARITIES

OF MYOCARDIAL INFARCTION LOCALIZATION

LEZHNINA O. YU., KOROBKEYEV A. A.

Key words: myocardial infarction, coronary arteries, anatomical regularities

© Коллектив авторов, 2011 УДК 612.017 (07.07)

МЕТОДОЛОГИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ И АЛГОРИТМЫ ПРИ ИЗУЧЕНИИ ТЕМЫ «РЕАКТИВНОСТЬ ОРГАНИЗМА» В МЕДИЦИНСКОМ ВУЗЕ

Г. Н. Зажогина, М. Ю. Вафиади, Л. Е. Щедренко, С. П. Милосердова, Е. В. Щетинин Ставропольская государственная медицинская академия

Зажогина Галина Николаевна, кандидат медицинских наук, доцент кафедры патологической физиологии Ставропольской государственной медицинской академии, тел.: (8652) 352684.

Вафиади Марина Юрьевна, кандидат медицинских наук, доцент кафедры патологической физиологии Ставропольской государственной медицинской академии, тел.: 89624440142; e-mail: [email protected].

Щедренко Лилия Ефимовна, кандидат медицинских наук, ассистент кафедры патологической физиологии Ставропольской государственной медицинской академии; тел.: 8652) 352684.

Милосердова Светлана Петровна, ассистент кафедры патологической физиологии Ставропольской государственной медицинской академии; тел.: 89054974602.

Щетинин Евгений Вячеславович, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой патологической физиологии Ставропольской государственной медицинской академии; тел.: (8652) 352684; e-mail: [email protected].

В последние годы на страницах учебников и учебных пособий по патологической физиологии все меньше уделяется внимания учению о реактивности организма.

В некоторых случаях слово «реактивность» звучит робко, а его сущность чаще заменяется другими названиями и понятиями. Учение о реактивности организма зародилось в недрах отечественной медицины: физиологии и патофизиологии. У его истоков стояли блистательные имена И. М. Сеченова, Н. Е. Введенского, И. П. Павлова, Л. А. Орбели, А. Д. Сперанского, П. К. Анохина, Н. Н. Сиротинина, А. А. Богомольца, А. Д. Адо, С. М. Павленко и многих других выдающихся исследователей этой проблемы.

Не претендуя на роль «открывателей» нового, мы хотели бы возродить интерес к этой важной проблеме у преподавателей и студентов, изучающих патологическую физиологию.

ЭКГ-локализация инфаркта миокарда / ишемии и окклюзии коронарной артерии (виновник) — ЭКГ и ЭХО

Часто бывает важно уметь определить локализацию инфаркта миокарда и ишемии, а также уметь определить, какая коронарная артерия закрыта и где может располагаться окклюзия. Как обсуждается ниже, это может облегчить диагностику ишемии и инфаркта, а также может помочь в лечении. Например, введение нитроглицерина (для облегчения ишемической боли в груди) может вызвать гемодинамический коллапс у пациентов с ишемией / инфарктом правого желудочка; поэтому очень важно распознать ЭКГ-признаки ишемии / инфаркта правого желудочка.Большинство врачей извлекут пользу из этих знаний. Для кардиологов — особенно интервенционных кардиологов — это знание имеет первостепенное значение, поскольку они должны иметь возможность напрямую определить место окклюзии коронарной артерии (это влияет на выбор коронарного катетера). Термин преступник — что означает «виновный» — используется для обозначения закупоренной коронарной артерии. В подавляющем большинстве случаев определить область ишемии / инфаркта (и, следовательно, виновника) можно только в том случае, если ЭКГ показывает подъем сегмента ST.Однако существует несколько различных синдромов ЭКГ (например, синдром Веллена, симптом де Винтера, глобальные депрессии сегмента ST), при которых возможно определить область ишемии / инфаркта, несмотря на отсутствие подъемов сегмента ST.

Коронарные артерии: краткий обзор

Две основные коронарные артерии исходят из луковицы аорты ( Рисунок 1 ):

  • Правая коронарная артерия ( RCA ) берет начало в правой части луковицы аорты.
  • Левая главная коронарная артерия ( LMCA ) берет начало от левой передней части луковицы аорты. LMCA короткая и разветвляется на две артерии, снабжающие переднюю и левую стороны сердца, следующим образом:
    • Левая передняя нисходящая коронарная артерия ( LAD ).
    • Левая огибающая коронарная артерия ( LCX ).

Рисунок 1 важен, так как он показывает коронарные артерии и их связь с отведениями ЭКГ.Обратите внимание, что на рис. 1 показана система с доминирующим правом (т.е. КПК поставляется от RCA).

Рисунок 1. Коронарные артерии и их отношение к отведениям ЭКГ. Локализация инфаркта миокарда / ишемии осуществляется с помощью изменений ЭКГ для определения пораженного участка, а затем и окклюзии коронарной артерии (виновника).

Доминирование коронарной артерии: преобладание левой против доминирования правой

Коронарная артерия, которая снабжает PDA (задняя нисходящая коронарная артерия), которая снабжает нижнюю стенку левого желудочка, определяет преобладание коронарной артерии ( Рисунок 1 ).Право-доминантная система подразумевает, что ОАП снабжается правой коронарной артерией (ПКА). Леводоминантная система подразумевает, что ОАП снабжается левой огибающей коронарной артерией (LCX). Право-доминантная система является наиболее распространенной анатомией, встречающейся у 90% всех людей.

Рисунок 2 также важно изучить, так как он показывает артериальное кровоснабжение проводящей системы.

Рисунок 2. Артериальное кровоснабжение проводящей системы.Как видно, синоатриальный узел снабжен правой коронарной артерией у 60% пациентов и левой огибающей артерией у остальных. Атриовентрикулярный узел снабжен правой коронарной артерией у 90% (правая доминантная система) людей, тогда как у оставшихся 10% снабжение происходит из левой огибающей артерии (левая доминантная система).

Локализация инфаркта миокарда / ишемии с помощью ЭКГ: последствия подъема сегмента ST

Можно локализовать ишемическую область с помощью ЭКГ, если есть подъем сегмента ST.Причина, по которой сегменты ST указывают на ишемическую область, обсуждалась (прочтите изменения ST-T при ишемии). Вкратце, отведения ЭКГ, которые показывают подъем сегмента ST, действительно отражают ишемическую область. Следовательно, подъем сегмента ST в отведениях V3 – V4 вызван трансмуральной ишемией, расположенной в передней стенке левого желудочка. Подъем сегмента ST в отведениях II, aVF и III обусловлен трансмуральной ишемией, расположенной в нижней стенке левого желудочка. Таблица 1 показывает обзор взаимосвязи между отведениями с подъемом сегмента ST и зоной ишемии.Исчерпывающее обсуждение следует ниже.

Таблица 1: Локализация ишемической области в инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST (STEMI / STE-ACS)
Отведения с подъемом сегмента ST Пораженная область миокарда Окклюзия коронарной артерии (куприт)
V1 – V2 Перегородка Проксимальная ПМЖВ.
V3 – V4 Передняя часть LAD.
V5 – V6 Апикальный Дистальный LAD, LCx или RCA.
I, aVL Боковой LCx.
II, aVF, III Низшая 90% RCA. 10% LCx.
V7, V8, V9 (реципрокные депрессии ST часто проявляются в V1 – V3) Заднебазальный (также называемый нижнебазальным или задним) RCA или LCx.
Обзор связи между отведениями с подъемом сегмента ST и ишемической зоной.

Локализовать ишемическую область при ОКСбпST / NSTEMI намного сложнее, потому что отведения с депрессиями сегмента ST не отражают ишемическую область.Электрофизиологическое объяснение этому обсуждалось ранее (прочтите изменения ST-T при ишемии). Таким образом, депрессия сегмента ST в отведениях V3 – V4 не обязательно означает, что ишемия локализуется на передней стенке. Поэтому обычно утверждается, что депрессия сегмента ST (а также инверсия зубца Т) не может использоваться для локализации ишемической области. Есть два заметных исключения из этого правила, а именно синдром Веллена и симптом де Винтера, оба из которых вызваны проксимальной окклюзией в ПМЖВ и, таким образом, вызывают ишемию / инфаркт передней стенки.

Обратите внимание, что обсуждение пока касается только левого желудочка. Спецификация области ишемии / инфаркта относится к стенкам левого желудочка. Например, выражение передний инфаркт подразумевает инфаркт передней стенки левого желудочка. Аналогично, нижний инфаркт подразумевает инфаркт нижней стенки левого желудочка. Инфаркт правого желудочка встречается редко (возникает, если окклюзия находится в проксимальном отделе ПКА). На рис. 3 показаны стенки левого желудочка и отведения ЭКГ, отражающие эти стенки.

Теперь будет обсуждаться локализация ишемической области.

Окклюзия правой коронарной артерии (ПКА)

Области кровоснабжения правой коронарной артерии

  • Правая коронарная артерия снабжает весь правый желудочек через правую маргинальную артерию (r. Marginalis dx).
  • У 90% людей правая коронарная артерия отдает заднюю нисходящую артерию (PDA), которая снабжает нижнюю стенку левого желудочка.Когда RCA выдает КПК, анатомия обозначается как правосторонняя система (если Lcx выдает КПК, это упоминается как левосторонняя система ).
  • У пациентов с доминированием справа ПКА снабжает атриовентрикулярным (АВ) узлом .
  • У 60% людей правая коронарная артерия отдает ветви к синоатриальному (SA) узлу .
  • Задняя треть межжелудочковой перегородки снабжается кровью из правой коронарной артерии.
  • Артерии к задней стенке (эти артерии ответвляются от после правой маргинальной артерии) могут отделяться через ПКА (и иначе LCx).

Окклюзия правой коронарной артерии

Окклюзия в ПКА вызывает инфаркт нижней стенки у лиц с преобладанием правой стенки (то есть, если ПКА выделяет ПКА, что имеет место у 90% всех людей). Если окклюзия происходит проксимально, это может повлиять на кровоснабжение правого желудочка и, таким образом, вызвать инфаркт правого желудочка (это редко).Окклюзия ПКА также может вызвать инфаркт задней стенки. Подробности следуют далее.

Инфаркт нижней стенки вызывает подъем сегмента ST в отведениях II, III и aVF. Элевация сегмента ST наиболее высока в отведении III, и в большинстве случаев наблюдается реципрокная депрессия сегмента ST в отведениях aVL и I.

Нижний и задний (нижнебазальный) инфаркт — Инфаркт задней стенки возникает, если поражены артерии, кровоснабжающие заднюю стенку. Это вызывает подъем сегмента ST во II, III, aVF, V7, V8 и V9.Взаимные депрессии сегмента ST наблюдаются в V1 – V3, aVL и I. Обычно V1 – V3 демонстрирует необычно высокие зубцы R и положительные зубцы T во время инфаркта задней стенки (это реципрокные изменения задних зубцов Q и T. -волновые инверсии соответственно).

Инфаркт нижней челюсти и инфаркт правого желудочка — Ни одно из стандартных отведений ЭКГ с 12 отведениями не позволяет уловить токи повреждения, возникающие в правом желудочке. Распространено заблуждение, что V1 и V2 регистрируют активность правого желудочка (V1 и V2 в основном наблюдают электрическую активность межжелудочковой перегородки).Тем не менее, V1 и V2 могут иногда отображать подъем сегмента ST во время инфаркта правого желудочка (подъем должен быть выше в V1). Для подтверждения инфаркта правого желудочка необходимо подключить правосторонние грудные отведения (V3R, V4R, V5R и V6R, которые показывают подъем сегмента ST). Поскольку инфаркт правого желудочка влияет на альтернативы лечения, рекомендуется использовать эти правосторонние грудные отведения, если есть подозрение на инфаркт правого желудочка. Обратите внимание, что подъем сегмента ST при инфаркте правого желудочка имеет гораздо более короткую продолжительность, чем инфаркт левого желудочка (поскольку стенка правого желудочка намного тоньше левой, и, следовательно, инфаркт завершается быстрее).

Окклюзия левой передней нисходящей коронарной артерии (ПНА)

Области кровоснабжения левой передней нисходящей коронарной артерии

  • ПМЖВ покрывает передние две трети межжелудочковой перегородки (эта область обозначается как передняя перегородка ).
  • LAD снабжает большую переднюю стенку (часто называемую передней стенкой ) и апикальную часть боковой стенки .
  • ПМЖВ может растягиваться до нижней стенки и снабжать ее самую апикальную область (эта область называется нижнеапикальной областью ). Иногда ПМЖВ бывает очень длинной и покрывает значительную часть нижней стенки; этот тип LAD называется LAD (потому что он охватывает верхушку).

Окклюзия левой передней нисходящей артерии

Окклюзия ПМЖВ вызывает передний инфаркт. Изменения ЭКГ и распространение инфаркта сильно зависят от места окклюзии. Чем проксимальнее окклюзия, тем больше инфаркт и более выраженные изменения ЭКГ.Подъем сегмента ST может присутствовать в отведениях V1 – V6 и часто в aVL, I (последние два могут быть затронуты, потому что диагонали, выделяемые LAD, снабжают апикальную часть боковой стенки). Практически всегда реципрокные депрессии сегмента ST в III и aVF.

Проксимальная окклюзия при ПМЖВ — Проксимальная окклюзия при ПМЖВ вызывает массивный инфаркт, затрагивающий базальные части, передне-верхнюю стенку, боковую стенку и межжелудочковую перегородку. Чем проксимальнее окклюзия, тем в большем количестве отведений наблюдается подъем сегмента ST.Окклюзия проксимальнее первой перегородки и диагональной ветви вызывает подъем сегмента ST в V1 – V4, aVL и I, а также реципрокные депрессии сегмента ST во II, III, aVF, -aVR и, часто, в V5 (иногда в V6). Новая блокада правой ножки пучка Гиса является обычным явлением. Окклюзия между первой перегородкой и первой диагональю обычно не затрагивает межжелудочковую перегородку (отсутствие подъема сегмента ST в V1).

Дистальная окклюзия в LAD — Окклюзия дистальнее первой диагонали и первой перегородки сохранит базальные части передней стенки.ST-вектор будет направлен более вниз. Подъем сегмента ST виден в V2 – V6. Нет подъема сегмента ST в V1, I или aVL, и нет реципрокных депрессий сегмента ST в II, III, aVF и -aVR.

Окклюзия в длинной ПМЖВ («обертывание вокруг ПМЖВ») — Если ПМЖВ очень длинная и покрывает значительную часть нижней стенки, окклюзия может вызвать подъем нижнего сегмента ST. Таким образом, очень дистальная окклюзия в ПМЖВ может быть несколько обманчивой.

Примечательно — Окклюзия в первой диагонали может вызвать подъем сегмента ST в aVL и I без каких-либо других значимых подъемов сегмента ST.Окклюзия в основной ветви перегородки может вызывать подъем сегмента ST в V1 – V2 и реципрокные депрессии сегмента ST в V5, V6, II, III и aVF. Следует также отметить, что недавние исследования с помощью магнитно-резонансной томографии показали, что то, что когда-то твердо считалось инфарктом перегородки (т. Е. Подъем сегмента ST в V1 – V2), похоже, больше похоже на апикальный инфаркт.

Окклюзия левой огибающей коронарной артерии (LCx)

Области, снабжаемые левой огибающей коронарной артерией

  • У 90% людей коронарное кровообращение является правым, что означает, что ОАП выделяется ПКА.У этих людей LCx снабжает только базальную и среднюю части заднебоковой стенки. Как обсуждалось ранее, эту часть левого желудочка трудно зафиксировать с помощью обычных отведений на ЭКГ в 12 отведениях.
  • У 10% людей коронарное кровообращение является леводоминантным, что означает, что ОАП выделяется LCx. Таким образом, LCx снабжает нижнюю стенку у 10% всех людей.
  • LCx поставляет AV-узел у 10% всех людей.

Окклюзия левой огибающей артерии

Задний (заднебазальный, нижнебазальный) инфаркт — Если LCX снабжает только заднебоковую стенку, окклюзия приведет к заднебоковому инфаркту (также называемому заднебазальным инфарктом).Изменения ЭКГ напоминают изменения, наблюдаемые при заднем инфаркте миокарда из-за окклюзии в ПКА, а именно подъем сегмента ST в V7 – V9 и реципрокные депрессии сегмента ST в V1 – V3, наряду с высокими зубцами R и положительными зубцами T в тех же отведениях. (V1 – V3).

Инфаркт передней части задней стенки — Если LCx дает ОАП, окклюзия также вызовет нижний инфаркт и, следовательно, подъем сегмента ST во II, III и aVF (иногда также в aVL, I, но редко в V5 – V6).

Окклюзия левой главной коронарной артерии (LMCA)

Поскольку LMCA является источником LAD и LCX, окклюзия вызовет массивный инфаркт с очень плохим прогнозом.Следует подозревать окклюзию в LMCA, если в большинстве отведений ЭКГ есть подъемы сегмента ST (у людей с доминированием слева он будет включать нижнюю стенку).

Локализация артерии-виновника инфаркта миокарда нижнего отдела миокарда: влияние точки измерения сегмента ST

Задний план: Существует несколько подходов, широко используемых для локализации ответственной артерии при инфаркте миокарда нижнего отдела миокарда.Однако существующие документы показывают различия в точках измерения сегмента ST. Цель нашего исследования — проанализировать влияние точки, в которой измеряется высота сегмента ST, на результаты этих алгоритмов.

Методы: Мы проанализировали электрокардиограммы в 12 отведениях 90 пациентов с инфарктом миокарда нижнего отдела миокарда. Подъем или депрессия сегмента ST измеряли в точке J и через 80 мс, и применяли три алгоритма для прогнозирования артерии-виновника с помощью обоих измерений.Чувствительность, специфичность, площадь под кривой и каппа-индекс согласия были проанализированы для сравнения каждого алгоритма в точке J и на 80 мс.

Полученные результаты: Площадь под кривой была лучше в точке J, чем на 80 мс, в двух алгоритмах (0,696 против 0,635, p <0,043 и 0,754 против 0,661, p <0,045) и не изменилась в одном. Согласование между точкой J и 80 мс было неоптимальным во всех трех алгоритмах (0.71, 0,65 и 0,58).

Выводы: Результат применения различных алгоритмов обнаружения артерии-виновника у пациентов с нижним ИМпST может значительно измениться в зависимости от точки, в которой измеряется элевация или депрессия ST.

Ключевые слова: Острый коронарный синдром; Нижний инфаркт миокарда; Левая огибающая артерия; Правая коронарная артерия.

Локализация закупоренного сосуда при остром инфаркте миокарда

Артерия, связанная с инфарктом (виновная артерия) — коронарная артерия, стенозированная или закупоренная тромбозом и ответственная за острый коронарный синдром. Обычно виновата одна артерия [1-5].

Доминирование коронарной артерии

Правое доминантное кровообращение определяется как ПКА, кровоснабжающая ОАП и, по крайней мере, одну заднебоковую ветвь. Этот тип присутствует примерно у 85% пациентов.Недоминантная ПКА наблюдается у 15% пациентов. У половины этих пациентов преобладает левое доминантное кровообращение, которое определяется как дистальный LCx, снабжающий левый ОАП и левую заднебоковую ветвь. В этих случаях ПКА очень мала, заканчивается, не доходя до решетки, и не снабжает кровью миокард левого желудочка. Остальные пациенты имеют сбалансированное / кодоминантное кровообращение. Специфичность ЭКГ при остром инфаркте миокарда ограничена большими индивидуальными вариациями анатомии коронарных артерий и наличием ранее существовавшего заболевания коронарной артерии (перенесенный ИМ, коллатеральное кровообращение или предыдущая АКШ).

ЭКГ ограничена неадекватным представлением задней, боковой и апикальной стенок левого желудочка.

Основные этапы диагностики инфаркта миокарда включают определение наличия повреждения миокарда и его тяжести; и определить место поражения [6-10] (Таблица 1).

Таблица 1: Локализация ишемической области при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST или ОКС с подъемом сегмента ST).
Отведения с отметкой сегмента ST Пораженная зона миокарда Окклюзия коронарной артерии (виновник)
V1-V2 Перегородка Проксимальная ПМЖВ
V3, V4 Передняя LAD
V5, V6 Апикальный Дистальная ПМЖВ
I, aVL Боковое LCx
II, aVL, III Низшая 90% RCA.10% LCx
V7, V8, V9 (реципрокные депрессии ST часто проявляются в V1 – V3) Заднебоковой (также называемый нижнебазальным или задним) RCA или LCx

Локализация ишемической области при NSTE-ACS / NSTEMI более трудна, поскольку отведения с депрессиями сегмента ST не указывают точно на ишемическую область. Таким образом, депрессия сегмента ST в отведениях V3-V4 не обязательно означает, что ишемия локализуется в передней стенке.Поэтому обычно утверждается, что депрессия сегмента ST (а также инверсия зубца T) не могут использоваться для локализации ишемической области. За исключением этого правила, синдром Веллена и симптом де Винтера, оба из которых вызваны проксимальной окклюзией в ПМЖВ и, таким образом, вызывают ишемию / инфаркт передней стенки [11-15].


Загрузить изображение

Рисунок 1: Синдром Велленса.Синдром Велленса относится к специфическим аномалиям ЭКГ в прекардиальном сегменте зубца Т, которые связаны с критическим стенозом проксимальной левой передней нисходящей коронарной артерии.

Синдром Велленса относится к специфическим отклонениям ЭКГ в прекардиальном сегменте зубца Т, которые связаны с критическим стенозом проксимальной левой передней нисходящей коронарной артерии [15]. Критерии синдрома включают следующее:

Характерные изменения зубца T

Анамнез ангинозных болей в груди

Нормальный или минимально повышенный уровень сердечных ферментов

ЭКГ без зубца Q, без значительного подъема сегмента ST и с нормальным прогрессированием прекардиального зубца R.

Распознавание этой аномалии ЭКГ важно, потому что этот синдром представляет собой предыфарктную стадию ишемической болезни сердца (ИБС), которая часто прогрессирует до тяжелого ИМ передней стенки.

Выявление повреждения миокарда и пораженных областей сердца:

Передний V1-4

Апикальный V5-6

Боковой I, AVL

Низший II, III, aVF

Задняя ишемия проявляется депрессией ST в отведениях V1-3, но повреждение заднего отдела лучше всего диагностировать, записывая задние отведения V7, V8 и V9.

Правый желудочек: наиболее чувствительным признаком повреждения правого желудочка является подъем сегмента ST> 1 мм в отведении V4R. Специфическим признаком повреждения и / или инфаркта правого желудочка является элевация ST в V1 с сопутствующей депрессией сегмента ST в V2, связанной с элевацией ST в нижних отведениях.

— Первичная передняя область:

Элевация ST в V1—4

смежных области: боковые (L1, aVL), апикальные (V5,6)

— Первичная нижняя область:

Элевация сегмента ST в двух смежных отведениях ((II.III. aVF)

смежных областей:

V5,6 ———- → апикальный

V7—9 или V1—3, ——- → задний

V4R —————- → RV

— Эти смежные отведения предполагают, что миокард больше подвержен риску.

— Первичная передняя травма: острая окклюзия коронарной артерии ПМЖВ, вызывающая изменения в передних отведениях (V1-4).

• Самые ранние находки окклюзии:

• «Сверхострые» изменения: элевация ST (травма) с потерей нормальной вогнутости сегмента ST, обычно с высокими острыми зубцами T.

• Острая травма: подъем сегмента ST (рис. 2).


Загрузить изображение

Рисунок 2: Блокада правой ножки пучка Гиса с левой осью (левый передний полублок) = двухпучковая блокада. Имеется передне-перегородочный инфаркт.

Почему левый передний пучок обычно блокируется БПН? Поскольку левый задний пучок получает двойное кровоснабжение, но и правый пучок, и левый передний пучок получают одинаковое кровоснабжение.

Проксимальная окклюзия при ПМЖВ: Приводит к массивному инфаркту, чем проксимальнее окклюзия, тем в большем количестве отведений отображается подъем сегмента ST. Окклюзия проксимальнее первой перегородки и диагональной ветви вызывает подъем сегмента ST в V1-V4, aVL и I, а также реципрокные депрессии сегмента ST во II, III, aVF, aVR. Новая блокада правой ножки пучка Гиса является обычным явлением.

Дистальная окклюзия ПМЖВ: Окклюзия дистальнее первой диагонали и первой перегородки сохранит базальные части передней стенки.Подъем сегмента ST виден в V2-V6. Повышения сегмента ST в V1, I или aVL нет. И никаких реципрокных депрессий сегмента ST во II, III, aVF и aVR.

Окклюзия в длинной ПМЖВ: Если ПМЖВ очень длинная и покрывает значительную часть нижней стенки, окклюзия может вызвать нижнюю элевацию ST. Таким образом, очень дистальная окклюзия в ПМЖВ может быть обманчивой.

Первичный нижний отросток

Обычно острая окклюзия правой коронарной артерии, вызывающая изменения в нижних отведениях (II, aVF и III)

• Самые ранние находки:

Острая травма: (возвышение сегмента ST) Точка J может «взобраться на спину» зубца R (a), или сегмент ST может подняться вверх в зубец T (b).

Эволюционных изменений:

∎ Снижается подъем сегмента ST и развиваются патологические зубцы Q.

инверсия зубца T может произойти в 1 st 12 часов нижнего ИМ, в отличие от переднего ИМ.

Инфаркт миокарда нижний

Виновный сосуд в нижнем ИМ: RCA (в 80%) или CX.

Более высокий подъем сегмента ST в отведении III, чем в отведении II, и депрессия сегмента ST более чем на 1 мм в отведениях I и aVL предполагает вовлечение ПКА, а не CX.

Депрессия сегмента ST в отведениях V1 и V2 указывает на сопутствующий инфаркт задней стенки левого желудочка [(16-20].

Инфаркт миокарда правого желудочка

Элевация сегмента ST> 1 мм в отведении V4R с прямым зубцом T в этом отведении: этот признак редко проявляется более чем через 12 часов после инфаркта (рис. 3).

Повышение сегмента ST в отведении V1 в сочетании с подъемом сегмента ST в отведениях II, III и aVF (с большим подъемом в III> II) сильно коррелирует с наличием инфаркта правого желудочка (рис. 4).


Загрузить изображение

Рисунок 4: Идентификация артерии-виновника у пациентов с повреждением нижней челюсти на основании морфологии QRS-ST-T в отведении V4R.

Задняя травма или инфаркт

Острая окклюзия CX, вызывающая изменения в задних отведениях (V7, V8, V9), или реципрокная депрессия сегмента ST в отведениях V1-3.

Определение местоположения поражения внутри артерии:

Окклюзия проксимальной ПМЖВ

Элевация 1-ST> 1 мм в отведении I, aVL или обоих

2-Новый блок правой ножки пучка Гиса

3-Новый левый передний пучковый блок

4-Новый блок A-V первой степени

Определение местоположения поражения внутри артерии:

Элевация сегмента ST в отведениях V1, V2 и V3 без значительной депрессии нижнего сегмента ST предполагает окклюзию ПМЖВ после начала первой диагональной ветви.

Элевация сегмента ST в отведениях V1, V2 и V3 с подъемом в нижних отведениях: окклюзия ПМЖВ дистальнее начала первой диагональной ветви в сосуде, который охватывает нижнеапикальную область левого желудочка ( Рисунок 5).


Загрузить изображение

Рисунок 5: ЭКГ, показывающая элевацию ST в aVR> V1 с вертикальным зубцом T в отведении aVL.При коронарной ангиографии выявлена ​​изолированная проксимальная окклюзия LCx.

Свинец AVR

Отведение aVR имеет вектор во фронтальной плоскости -150 °, который обращен внутрь сердца от правого плеча и ориентирован так, чтобы смотреть на область оттока правого желудочка и базальную часть межжелудочковой перегородки. В случаях острой окклюзии LMCA сообщалось о подъеме сегмента ST в отведении aVR.

Новая БПНПГ с зубцом Q, предшествующим зубцу R в отведении V1, является специфическим, но нечувствительным маркером проксимальной окклюзии ПМЖВ в сочетании с передносептальным инфарктом миокарда.

Определение возраста инфаркта: Острый инфаркт проявляется подъемом сегмента ST в отведении с патологическим зубцом Q. Инфаркт пожилого или неопределенного возраста проявляется патологическим зубцом Q с небольшим подъемом сегмента ST или аномалиями зубца T или без него [21–27].

Оценка сегмента ST

Инфаркт миокарда передней стенки: Общее количество (в миллиметрах) элевации ST в прекардиальных отведениях (V1-V6). Всего => 12 мм — это высокий показатель сегмента ST и указывает на обширный инфаркт передней стенки;

Инфаркт миокарда нижней стенки: Общее количество (в миллиметрах) подъема сегмента ST в нижних отведениях (II, III и aVF).Всего => 7 мм — это высокий показатель сегмента ST и указывает на обширный инфаркт нижней стенки.

Стойкое повышение сегмента ST после острого инфаркта миокарда: Стойкое повышение сегмента ST> 1 мм после инфаркта миокарда было признаком дискинетического движения стенки в области инфаркта. У половины этих пациентов была эхокардиографически определяемая аневризма.

Электрокардиографические предикторы реперфузии: Разрешение подъема сегмента ST: Степень разрешения оказалась мощным показателем краткосрочного (30 дней) и долгосрочного (1 год) прогноза.

Отсутствие разрешения сегмента ST в течение первых 90 минут после приема фибринолитических препаратов должно побудить к рассмотрению необходимости экстренной ангиопластики.

Снижение элевации сегмента ST более чем на 70 процентов в отведениях с максимальной элевацией связано с наиболее благоприятными исходами

ЭКГ Предикторы реперфузии: Инверсия зубца Т, которая происходит в течение первых нескольких часов реперфузионной терапии, является высокоспецифическим признаком реперфузионной инверсии зубца Т> 4 часов после начала реперфузионной терапии, что соответствует нормальной электрокардиографической эволюции инфаркт миокарда и не указывает на реперфузию.

Ускоренный идиовентрикулярный ритм (ЧСС от 60 до 120 ударов в минуту является специфическим маркером реперфузии. Изолированная преждевременная деполяризация желудочков также может наблюдаться при реперфузии. Полиморфная ЖТ, ФЖ могут наблюдаться при реперфузии, но встречаются редко и должны повышать вероятность развития реперфузии. стойкая артериальная окклюзия.

ЭКГ в ОИМ с LBBB

Диагностировать ИМ при наличии БЛНПГ непросто. 50–70% пациентов с БЛНПГ и подозрением на ИМ фактически не страдают инфарктом.

Система оценок для ЭКГ-диагностики острого ИМ с БЛНПГ [27].

* Элевация ST => 1 мм в соответствии с комплексом QRS = 5 баллов.

* Депрессия ST => 1 мм в отведении V1, V2 или V3 = 3 точки.

* Элевация ST => 5 мм, не согласующаяся с комплексом QRS = 2 балла.

Оценка => 3 баллов соответствует диагнозу ИМ.

Критерии диагностики предшествующего инфаркта при БЛНПГ:

• Вырез 0.Продолжительность 04 секунды в восходящей части зубца S в отведениях V3, V4 или V5 (признак Кабреры)

• Надрез восходящего хода зубца R в отведениях I, L или V6 (признак Чепмена)

• Наличие комплексов QR в отведениях I и V5 или V6; или во II, III и aVF

• Насечка в первые 0,04 секунды QRS в отведениях II, III и aVF

Ограничения ЭКГ

Оценка места окклюзии коронарного сосуда наиболее надежна в случае первого эпизода инфаркта миокарда.Это нарушается из-за многососудистого заболевания, старого инфаркта миокарда, коллатерального кровообращения и изменения желудочковой активации, как при ранее существовавшей блокаде левой ножки пучка Гиса, предвозбуждении и ритме кардиостимуляции.

Инфаркт миокарда — ECGpedia

Ишемия возникает, когда часть сердечной мышцы, миокард, лишена кислорода и питательных веществ. Распространенными причинами ишемии являются:

  • Сужение или закупорка коронарной артерии.
  • Быстрая аритмия, вызывающая дисбаланс в спросе и предложении энергии.

Короткий период ишемии вызывает обратимый эффект : Клетки сердца смогут восстанавливаться. Когда эпизод ишемии длится более длительный период времени, клетки сердечной мышцы погибают. Это называется инфарктом миокарда или инфарктом миокарда . Вот почему очень важно распознать ишемию на ЭКГ на ранней стадии.

Тяжелая ишемия приводит к изменению ЭКГ в течение нескольких минут. Пока длится ишемия, несколько изменений ЭКГ произойдут и снова исчезнут.Поэтому может быть трудно оценить продолжительность ишемии на ЭКГ, что имеет решающее значение для адекватного лечения.

Признаки и симптомы ишемии миокарда:

  • Раздавливающая боль в груди (стенокардия) за грудиной, часто иррадиирующая в нижнюю челюсть или левую руку
  • Страх смерти
  • Тошнота
  • Шок (проявляющийся бледностью, пониженным давлением, быстрым слабым пульсом) шок
  • Нарушения ритма (в частности, учащение желудочковой эктопии, желудочковой тахикардии, AV-блокады)

Оценка риска сердечно-сосудистых заболеваний

Сужение коронарной артерии, ведущее к инфаркту миокарда, обычно развивается в течение нескольких лет.Повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний, которые могут привести к инфаркту миокарда или нарушению мозгового кровообращения, можно оценить с помощью системы SCORE, разработанной Европейским обществом кардиологов (ESC). Как показано на рисунке, наиболее важными факторами риска инфаркта миокарда являются:

  • Мужской пол
  • Курение
  • Гипертония
  • Сахарный диабет
  • Гиперхолестеринемия

Оценка риска ишемии

Тест с физической нагрузкой, такой как тест на велосипеде или беговой дорожке, может быть полезен для выявления ишемии миокарда после тренировки.[1] В таком тесте непрерывный мониторинг ЭКГ выполняется во время физической нагрузки. Сегмент ST, артериальное давление и клинический статус пациента (то есть жалобы на грудную клетку) отслеживаются во время и после теста.

Тест с физической нагрузкой дает положительный результат на ишемию миокарда при соблюдении следующих критериев:

  • Горизонтальная или нисходящая депрессия ST> 1 мм, 60 или 80 мс после точки J
  • Высота подъема ST> 1,0 мм

Диагностика инфаркта миокарда

Элевация ST измеряется в соединительной или J-точке.

Диагноз острого инфаркта миокарда ставится не только на основании ЭКГ.Инфаркт миокарда определяется как: [2]

  • Повышенный уровень сердечных ферментов (CKMB или тропонин T) в крови И
  • Соответствует одному из следующих критериев:
    • Жалобы типичные,
    • ЭКГ показывает подъем или депрессию ST.
    • На ЭКГ развиваются патологические зубцы Q
    • Было выполнено коронарное вмешательство (например, установка стента)

Таким образом, обнаружение повышенных уровней сердечных ферментов в сыворотке более важно, чем изменения ЭКГ.Однако сердечные ферменты можно обнаружить в сыворотке крови только через 5-7 часов после начала инфаркта миокарда. Итак, особенно в первые несколько часов после инфаркта миокарда, ЭКГ может иметь решающее значение.

ЭКГ-проявления острой ишемии миокарда (при отсутствии ГЛЖ и БЛНПГ): [3]:

ST подъём
Новая элевация ST в точке J в двух смежных отведениях с пороговыми точками: ≥0,2 мВ у мужчин или ≥ 0,15 мВ у женщин в отведениях V2 – V3 и / или ≥ 0.1 мВ в остальных отведениях.
Депрессия ST и изменения зубца T.
Новая горизонтальная или нисходящая депрессия ST> 0,05 мВ в двух смежных отведениях; и / или инверсия Т ≥0,1 мВ в двух смежных отведениях с выраженным зубцом R или соотношением R / S ≥ 1

Исследование с использованием МРТ для диагностики инфаркта миокарда показало, что больший акцент на депрессии сегмента ST может значительно улучшить результативность ЭКГ в диагностике инфаркта миокарда (повышение чувствительности с 50% до 84%).[4]

Диагностика инфаркта миокарда при блокаде левой или правой ножки пучка Гиса может быть трудной, но она объясняется в следующих отдельных главах:

Расположение инфаркта

  • Обзор коронарных артерий. LM = ‘Left Main’ = главная; LAD = левая передняя нисходящая артерия; RCX = Ramus Circumflexus; RCA = «Правая коронарная артерия».

  • Обзор отдельных отведений ЭКГ. Отведение с подъемом сегмента ST «выделяет» инфаркт.Инфаркт нижней стенки приведет к элевации сегмента ST в отведениях II, III и AVF. Инфаркт боковой стенки приводит к элевации сегмента ST в отведениях I и AVL. Инфаркт передней стенки приводит к подъему сегмента ST в прекардиальных отведениях.

  • На цветном рисунке смежные отведения показаны одинаковыми цветами.

  • Высота сегмента ST указывает на место инфаркта. Нижний ИМ = подъем сегмента ST в красных областях (отведение II, III и AVF).Боковой ИМ = элевация ST в синих отведениях (отведение I, AVL, V5-V6). Передний ИМ: подъем сегмента ST в желтой области (V1-V4). Левый основной стеноз: подъем сегмента ST в серой зоне (AVR)

  • Коронарная блокада может вызвать блокаду проводимости на уровне АВ-узла, Гиса или ножки пучка Гиса.

Сама сердечная мышца очень ограничена в способности извлекать кислород из перекачиваемой крови. Только внутренние слои (эндокард) получают пользу от этой богатой кислородом крови.Наружные слои сердца (эпикард) зависят от коронарных артерий в плане снабжения кислородом и питательными веществами. С помощью ЭКГ можно определить окклюзию коронарного русла. Это ценная информация для клинициста, потому что лечение и осложнения, например, инфаркта передней стенки отличаются от лечения и осложнений инфаркта нижней стенки . Передняя стенка выполняет основную насосную функцию, и нарушение функции этой стенки приведет к снижению артериального давления, увеличению частоты сердечных сокращений, шоку и, в более долгосрочном плане, к сердечной недостаточности.Инфаркт нижней стенки часто сопровождается снижением частоты сердечных сокращений из-за поражения синусового узла. Долгосрочные последствия инфаркта нижней стенки обычно менее серьезны, чем последствия инфаркта передней стенки.

Сердце снабжается кислородом и питательными веществами через правую и левую коронарные артерии. Левая коронарная артерия ( Left Main или LM) делится на левую переднюю нисходящую артерию (LAD) и ветвь с огибающей (RCX).Правая коронарная артерия (RCA) соединяется с ramus descendens posterior (RDP). При 20% нормального населения RDP обеспечивается RCX. Это называлось левым господством .

Ниже вы можете найти несколько различных типов инфаркта миокарда. Нажмите на конкретное место инфаркта, чтобы увидеть примеры.

Помощь с локализацией инфаркта миокарда
локализация ST высота Реципрокная депрессия ST коронарная артерия
Передний ИМ V1-V6 Нет LAD
Перегородка MI V1-V4, исчезновение перегородки Q в отведениях V5, V6 нет ПМЖВ-перегородки
Боковой МИ Я, АВЛ, В5, В6 II, III, aVF LCX или MO
Нижний МИ II, III, aVF I, aVL RCA (80%) или RCX (20%)
Задний MI V7, V8, V9 высокий R в V1-V3 с депрессией ST V1-V3> 2 мм (зеркальный вид) RCX
ИМ правого желудочка V1, V4R I, aVL RCA
Предсердный ИМ PTa в I, V5, V6 PTa в I, II или III RCA

Локализацию окклюзии можно адекватно визуализировать с помощью коронарной ангиограммы (CAG).В отчете CAG место окклюзии часто обозначается числом (например, LAD (7)) с использованием классификации Американской кардиологической ассоциации [5].

Развитие ЭКГ при стойкой ишемии

Развитие инфаркта на ЭКГ. Элевация ST, формирование зубца Q, инверсия зубца T, нормализация с постоянным зубцом Q Синдром Велленса: симметричный отрицательный зубец T в прекардиальных отведениях без потери R зубцов R может регулярно наблюдаться при ранней передней ишемии.Многие пациенты с синдромом / признаком Велленса имеют критический проксимальный стеноз ПМЖВ [6]. Типичный отрицательный зубец T после инфаркта миокарда переднего отдела. У этого пациента также наблюдается удлинение интервала QTc. Влияет ли это на прогноз, обсуждается. [7] [8] [9]

Кардиомиоциты в субэндокардиальных слоях особенно уязвимы для снижения перфузии. Субэндокардиальная ишемия проявляется депрессией сегмента ST и обычно обратима. При инфаркте миокарда развивается трансмуральная ишемия .

В первые часы и дни после начала инфаркта миокарда на ЭКГ можно наблюдать несколько изменений. Сначала развиваются больших заостренных зубца Т (или острейших зубцов ), затем элевации ST , затем отрицательных зубца Т и, наконец, патологических зубцов Q .

Синдром Велленса или признак (см. Изображение) может быть ранним предупреждающим признаком ЭКГ о критической передней ишемии до развития явного инфаркта миокарда.

Развитие ЭКГ во время инфаркта миокарда
Время от появления симптомов ЭКГ Изменения в сердце
минут острейшие зубцы T (высокие зубцы T), элевация ST обратимое ишемическое повреждение
часы Элевация ST с терминальными отрицательными зубцами Т, отрицательными зубцами Т (они могут длиться от нескольких дней до месяцев) Начало некроза миокарда
дней Патологические волны Q образование рубца

Субендендокардиальная ишемия

Пример субэндокардиальной ишемии с диффузной депрессией сегмента ST

Субэндокардиальная ишемия — это ишемия, которая не является трансмуральной.Это в основном вызвано ишемией спроса, когда снабжение кардиомиоцитами энергии недостаточно для рабочей силы, например при крайней гипертензии, стенозе аортального клапана, крайней гипертензии левого желудочка, анемии, фибрилляции предсердий с быстрым желудочковым ответом. На ЭКГ часто присутствует диффузная депрессия ST. Сердечные ферменты (CK-MB, тропонин) могут быть повышены, а могут и не быть повышены в зависимости от степени тяжести.

Список литературы

  1. Гиббонс Р.Дж., Балади Г.Дж., Брикер Д.Т., Чайтман Б.Р., Флетчер Г.Ф., Фроеличер В.Ф., Марк Д.Б., Маккалистер Б.Д., Мосс А.Н., О’Рейли М.Г., Винтерс В.Л. мл., Гиббонс Р.Дж., Антман Э.М., Альперт Дж.С., Факсон Д.П., Fuster V, Gregoratos G, Hiratzka LF, Jacobs AK, Russell RO, Smith SC Jr и Целевая группа Американского колледжа кардиологии / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям (Комитет по обновлению рекомендаций 1997 года по тестированию физических упражнений).. Обновление рекомендаций ACC / AHA 2002 по тестированию с физической нагрузкой: сводная статья: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям (Комитет по обновлению рекомендаций по тестированию с физической нагрузкой 1997 года). Тираж. 2002, 1 октября; 106 (14): 1883-92. DOI: 10.1161 / 01.cir.0000034670.06526.15 | PubMed ID: 12356646 | HubMed [ускорение]
  2. Alpert JS, Thygesen K, Antman E, and Bassand JP. Новый взгляд на инфаркт миокарда — согласованный документ Объединенного европейского общества кардиологов / Американского кардиологического комитета по новому определению инфаркта миокарда. J Am Coll Cardiol. 2000 сентябрь; 36 (3): 959-69. DOI: 10.1016 / s0735-1097 (00) 00804-4 | PubMed ID: 10987628 | HubMed [Альперт]
  3. Thygesen K, Alpert JS, White HD, Объединенная рабочая группа ESC / ACCF / AHA / WHF по пересмотру определения инфаркта миокарда., Jaffe AS, Apple FS, Galvani M, Katus HA, Newby LK, Ravkilde J, Chaitman B, Клемменсен П.М., Деллборг М., Ход Х, Порела П., Андервуд Р., Бакс Дж. Дж., Беллер Г. А., Боноу Р., Ван дер Уолл Э. Э., Бассанд Дж. П., Вейнс В., Фергюсон Т. Б., Стег П. Г., Урецкий Б. Ф., Уильямс Д. О., Армстронг П. В., Антман Э.М., Фокс К.А., Хамм С.В., Оман Э.М., Симунс М.Л., Пул-Уилсон П.А., Гурфинкель Э.П., Лопес-Сендон Д.Л., Паис П., Мендис С., Жу Дж.Р., Валлентин Л.С., Фернандес-Авилес Ф., Фокс К.М., Пархоменко А.Н. , Priori SG, Tendera M, Voipio-Pulkki LM, Vahanian A, Camm AJ, De Caterina R, Dean V, Dickstein K, Filippatos G, Funck-Brentano C, Hellemans I, Kristensen SD, McGregor K, Sechtem U, Silber S , Tendera M, Widimsky P, Zamorano JL, Morais J, Brener S, Harrington R, Morrow D, Lim M, Martinez-Rios MA, Steinhubl S, Levine GN, Gibler WB, Goff D, Tubaro M, Dudek D и Al -Аттар Н. Универсальное определение инфаркта миокарда. Тираж. 2007, 27 ноября; 116 (22): 2634-53. DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.107.187397 | PubMed ID: 17951284 | HubMed [Thygesen]
  4. Мартин Т. Н., Гроеннинг Б. А., Мюррей Х. М., Стидман Т., Фостер Дж. Э., Эллиот А. Т., Дарги Х. Дж., Селвестер Р. Х., Палм О. и Вагнер Г. С.. Анализ отклонения сегмента ST на электрокардиограмме в 12 отведениях в допуске как средство ранней диагностики острого инфаркта миокарда с использованием золотого стандарта магнитно-резонансной томографии сердца. J Am Coll Cardiol. 2007 сентября 11; 50 (11): 1021-8. DOI: 10.1016 / j.jacc.2007.04.090 | PubMed ID: 17825710 | HubMed [мартин]
  5. Остин В.Г., Эдвардс Д.Э., Фрай Р.Л., Дженсини Г.Г., Готт В.Л., Гриффит Л.С., МакГун, округ Колумбия, Мерфи М.Л. и Роу BB. Система отчетности о пациентах, у которых диагностирована ишемическая болезнь сердца. Отчет Специального комитета по оценке ишемической болезни сердца, Совета по сердечно-сосудистой хирургии, Американской кардиологической ассоциации. Тираж. 1975 апрель; 51 (4 доп.): 5-40. DOI: 10.1161 / 01.cir.51.4.5 | PubMed ID: 1116248 | HubMed [AHACAG]
  6. de Zwaan C, Bär FW и Wellens HJ. Характерная электрокардиографическая картина, указывающая на высокий критический стеноз левой передней нисходящей коронарной артерии у пациентов, госпитализированных из-за надвигающегося инфаркта миокарда. Am Heart J. 1982 Apr; 103 (4 Pt 2): 730-6. DOI: 10.1016 / 0002-8703 (82)

    -x | PubMed ID: 6121481 | HubMed [WellensSign]

  7. Новотны Т., Сисакова М., Флорианова А., Томан О, Дохналова И., Полочек М., Кала П., Киселова И., Досталова Л., Вит П. и Спинар Й. [Динамика QT в стратификации риска у пациентов после инфаркта миокарда]. Внитр Лек. 2007 сентябрь; 53 (9): 964-7. PubMed ID: 18019666 | HubMed [Новотный]
  8. Jensen BT, Abildstrom SZ, Larroude CE, Agner E, Torp-Pedersen C, Nyvad O, Ottesen M, Wachtell K и Kanters JK. Динамика интервала QT в стратификации риска после инфаркта миокарда. Ритм сердца. 2005 Апрель; 2 (4): 357-64. DOI: 10.1016 / j.hrthm.2004.12.028 | PubMed ID: 15851335 | HubMed [Дженсен]
  9. Chevalier P, Burri H, Adeleine P, Kirkorian G, Lopez M, Leizorovicz A, André-Fouët X, Chapon P, Rubel P, Touboul P и Groupe d’Etude du Pronostic de l’Infarctus du Myocarde.. Динамика QT и внезапная смерть после инфаркта миокарда: результаты длительного катамнестического исследования. J Cardiovasc Electrophysiol. 2003 Март; 14 (3): 227-33. DOI: 10.1046 / j.1540-8167.2003.02431.x | PubMed ID: 12716101 | HubMed [Chevalier]
  10. Вунг С.Ф. и Кан Д.Ю. Количественная оценка изменений сегмента ST на электрокардиограмме в 18 отведениях во время острой коронарной окклюзии. J Электрокардиол. Июль 2006; 39 (3): 275-81. DOI: 10.1016 / j.jelectrocard.2005.10.007 | PubMed ID: 16777513 | HubMed [Вунг]
  11. Menown IB, Mackenzie G и Adgey AA. Оптимизация начальной электрокардиографической диагностики острого инфаркта миокарда в 12 отведениях. Eur Heart J. 2000 февраля; 21 (4): 275-83. DOI: 10.1053 / euhj.1999.1748 | PubMed ID: 10653675 | HubMed [Menown]
  12. Sgarbossa EB. Значение ЭКГ при подозрении на острый инфаркт миокарда с блокадой левой ножки пучка Гиса. J Электрокардиол. 2000; 33 Дополнение: 87-92. DOI: 10.1054 / jelc.2000.20324 | PubMed ID: 11265742 | HubMed [LBTB]
  13. Wong CK, French JK, Aylward PE, Stewart RA, Gao W., Armstrong PW, Van De Werf FJ, Simes RJ, Raffel OC, Granger CB, Califf RM, White HD и следователи по делу HERO-2.. Пациенты с длительной ишемической болью в груди и предположительно новой блокадой левой ножки пучка Гиса имеют неоднородные результаты в зависимости от наличия изменений сегмента ST. J Am Coll Cardiol. 5 июля 2005 г .; 46 (1): 29-38. DOI: 10.1016 / j.jacc.2005.02.084 | PubMed ID: 15992631 | HubMed [Вонг]
Все выдержки из Medline: PubMed | HubMed

ЭКГ в локализации очага поражения в остром нижнем инфаркте миокарда: призыв к отведению V4R? | EP Europace

Электрокардиограмма (ЭКГ) десятилетиями используется как надежный и недорогой инструмент для диагностики острого инфаркта миокарда у пациента с болью в груди.В последнее время акцент был сделан на характеристиках ЭКГ, которые позволяют лучше идентифицировать место коронарной окклюзии и, таким образом, лучше оценить размер зоны риска, что важно для выбора предпочтительного типа реперфузии.

В среднем левая передняя нисходящая коронарная артерия обеспечивает 50% кровотока, а правая коронарная артерия (ПКА) и огибающая (Сх) коронарная артерия каждая снабжает 25% кровотока в миокард левого желудочка. Кроме того, ПКА орошает большую часть правого желудочка.Чем ближе место окклюзии к истоку коронарной артерии, тем больше площадь ишемии и тем больше необходимость в быстрой реперфузии. Результаты ЭКГ, которые считаются полезными для определения места окклюзии в коронарной артерии, вызывающей нарушение, были описаны несколькими авторами и обобщены в других источниках. 1 В текущем выпуске журнала Verouden et al. изучил значение стандартной ЭКГ в 12 отведениях, чтобы отличить ПКА от коронарной артерии Сх как связанного с инфарктом сосуда у большой группы пациентов с острым нижним инфарктом миокарда, перенесших первичное чрескожное коронарное вмешательство вскоре после этого. 2 Повышение сегмента ST в отведении III больше, чем в отведении II, в сочетании с депрессией сегмента ST в отведении I или aVL использовалось в качестве маркера, что позволяет предположить, что повреждение находится в ПКА.

Исследование важно из-за большого количества пациентов и короткого временного интервала между ЭКГ в 12 отведениях и коронарной ангиограммой. Результаты можно резюмировать, что при использовании этого алгоритма ЭКГ правильный диагноз в отношении места коронарной окклюзии не достиг предварительно заданного порога чувствительности в 90% во всей группе.Интересно, что, когда авторы применяли алгоритмы, опубликованные другими исследователями, с использованием отклонения сегмента ST в отведениях от конечностей, наблюдалась еще более низкая чувствительность.

Только в случае общего отклонения сегмента ST в 12 отведениях более 18,5 мм была обнаружена чувствительность более 90%. Нам не сообщается о точности алгоритма в отношении степени отклонения сегмента ST. Есть ли критический порог отклонения ST? Неудивительно, что лучшие прогностические результаты были получены у пациентов с проксимальной окклюзией ПКА из-за большого отклонения сегмента ST.

Verouden et al. 2 , используя стандартные 12 отведений, ЭКГ не рассматривала дополнительные паттерны изменений сегмента ST в прекардиальных отведениях V1 – V3, как это предполагали другие авторы. 3–6 Например, Fiol et al. рекомендовал определять отношение суммы депрессии ST в отведениях V1 – V3 к сумме подъема сегмента ST в отведениях II, aVF и III. Если это соотношение больше 1, причиной является ПКА. Когда окклюзия в ПКА расположена проксимальнее ветви правого желудочка (ПЖ), правый желудочек будет ишемизирован, а затем инфаркт.Это открыло возможность использования ишемии и инфаркта правого желудочка в качестве индикатора проксимальной окклюзии ПКА. Уже в 1976 году Erhardt et al. 7 описал, что с помощью правого прекардиального отведения (отведение V4R) можно диагностировать инфаркт правого желудочка. Позже выяснилось, что инфаркт ПЖ сопровождался высокой частотой выраженных нарушений проводимости АВ-узлов и высокой летальностью. 8–10 В 1988 г. Браат et al. 11 описали три паттерна отклонения ST, которые могут быть обнаружены в отведении V4R при проксимальной ПКА, дистальной ПКА и окклюзии Сх при остром нижнем ИМ.Пример значения отведения V4R для обозначения этого различия приведен на рис. , рис. 1 .

Рисунок 1

ЭКГ пациента с острым нижним инфарктом миокарда с такой же степенью подъема сегмента ST в отведениях II и III и изоэлектрическим сегментом ST с положительным зубцом T в отведении I. Подход, использованный Verouden et al. al. 2 не позволяет определить местонахождение виновника окклюзии коронарной артерии. Отведение V4R показывает подъем сегмента ST, указывающий на проксимальную окклюзию ПКА, что было подтверждено коронарной ангиографией.

Рисунок 1

ЭКГ пациента с острым нижним инфарктом миокарда с такой же степенью подъема сегмента ST в отведениях II и III и изоэлектрическим сегментом ST с положительным зубцом Т в отведении I. Подход, использованный Verouden и другие. 2 не позволяет определить местонахождение виновника окклюзии коронарной артерии. Отведение V4R показывает подъем сегмента ST, указывающий на проксимальную окклюзию ПКА, что было подтверждено коронарной ангиографией.

При использовании отведения V4R при нижнем ИМ необходимо знать, что отклонение сегмента ST в этом отведении длится не так долго, как в стандартных отведениях от конечностей. 1 Отведение V4R следует регистрировать как можно раньше после начала боли в груди. К сожалению, хотя и известен уже три десятилетия, свинец V4R редко регистрируется в реальном мире у пациентов с острым инфарктом миокарда. Как указывает Harju et al. 12 дополнительные отведения ЭКГ, такие как отведение V4R, обычно не регистрируются персоналом службы экстренной помощи или в отделении неотложной помощи. Было бы очень полезно задокументировать дополнительную прогностическую силу отведения V4R при исследовании размера и точности, как в исследовании Verouden et al., чтобы сделать отведение V4R предварительно заданной записью у пациента с острым нижним инфарктом миокарда.

Конфликт интересов: Не объявлен.

Список литературы

1,. ,

ЭКГ в принятии неотложных решений

,

2006

St Louis

Saunders / Elsevier

(стр.

1

—

16

) 2,,,,, и др.

Отличие правой коронарной артерии от огибающей коронарной артерии как артерии, связанной с инфарктом, у пациентов, перенесших первичное чрескожное коронарное вмешательство по поводу острого нижнего инфаркта миокарда

,

Europace

,

2009

, vol.

11

(стр.

1517

—

21

) 3,,,,, и др.

Значение электрокардиографического алгоритма, основанного на «взлетах и ​​падениях» ST при оценке коронарной артерии, виновной в развитии острого инфаркта миокарда нижней стенки

,

Am J Cardiol

,

2004

, vol.

94

(стр.

709

—

14

) 4,,,,, и др.

Электрокардиографическая идентификация инфаркт-связанной артерии при остром нижнем инфаркте миокарда

,

Rev Port Cardiol

,

2004

, vol.

7–8

(стр.

963

—

71

) 5,,,,,, et al.

Применение стандартной электрокардиограммы в 12 отведениях в прогнозировании окклюзии проксимальной правой коронарной артерии при остром инфаркте нижнего миокарда

,

J Emerg Med

,

2008

, vol.

35

(стр.

67

—

72

) 6,,,,.

Прогнозирование артерии-виновника острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST и внедрение нового алгоритма для прогнозирования инфаркта-связанной артерии при инфаркте миокарда с подъемом сегмента нижнего сегмента: корреляция с анатомией коронарных сосудов в исследовании HAAMU

,

J Electrocardiol

,

2009

,

2009

т.

42

(стр.

120

—

7

) 7,,.

Одностороннее правостороннее прекардиальное отведение в диагностике поражения правого желудочка при нижнем инфаркте миокарда

,

Am Heart J

,

1976

, vol.

91

(стр.

571

—

6

) 8,,,,, и др.

Инфаркт правого желудочка является независимым предиктором прогноза после острого инфаркта нижнего миокарда

,

N Engl J Med

,

1993

, vol.

328

(стр.

1036

—

8

) 9,,,,.

Поражение правого желудочка с острым инфарктом миокарда нижней стенки указывает на высокий риск развития атриовентрикулярных узловых нарушений проводимости

,

Am Heart J

,

1984

, vol.

107

(стр.

1183

—

6

) 10,,,,, и др.

Инфаркт правого желудочка: взаимосвязь между подъемом сегмента ST в V4R и гемодинамическими, ангиографическими и эхокардиографическими данными у пациентов с острым инфарктом нижнего миокарда

,

Am Heart J

,

1981

, vol.

101

(стр.

281

—

7

) 11,,,.

Значение сегмента ST-T в отведении V4R при остром инфаркте миокарда нижней стенки для прогнозирования места коронарной окклюзии

,

Am J Cardiol

,

1988

, vol.

62

(стр.

140

—

2

) 12,,,,,.

Запись отведения V (4) R связана с усиленным использованием фибринолитической терапии при остром инфаркте миокарда

,

Дж Электрокардиол

,

2006

, vol.

39

Заметки автора

Опубликовано от имени Европейского общества кардиологов. Все права защищены. © Автор 2009. Для получения разрешений обращайтесь по электронной почте: [email protected].

Локализация MI / ACS

Местоположение ишемии или инфаркта.

ЭКГ можно использовать для локализации инфаркта миокарда, а иногда даже для прогнозирования инфаркта артерии.

М. И. Локализация Эдом Бернсом жизни на Фаст-лейн. Глянь сюда.

Посмотрите эту схему на LITFL. Нарушает локализацию ИМ по трем артериям.

  1. Поражения типа ПМЖВ ±
  2. Поражения типа LCx ±
  3. Поражения типа RCA ±
Анатомическое расположение ИМ или ACS отведения ЭКГ с STE Коронарная артерия
Перегородка V1-V2 Окклюзия ПМЖВ (i.е. проксимальная ПМЖВ)
Передняя V3-V4 Окклюзия ПМЖВ
Апикальный V5-V6
Боковой MI I, aVL, V5-V6
Нижний MI II, III, aVF RCA (85%), LCx (15%)
R. Желудочек V1-V2 и V4R (наиболее чувствительные) RCA (Проксимальный RCA)
Задний MI Депрессия ST в V1-V3 (реципрокная элевация ST).
STE в задних отведениях (V7-V9), если присутствует.		 RCA или LCX

** Несмотря на то, что отведения V1 и V2 расположены над правой стороной сердца, они более чувствительны к деполяризации перегородки, поскольку вектор деполяризации перегородки направлен вправо, в направлении V1 и V2. Другими словами, анатомическое расположение V1-V2 находится над правой стороной сердца, однако они функционируют как перегородочные отведения.

Анатомическое расположение ИМ или ACS отведения ЭКГ с STE Коронарная артерия
Антеросептальный V1-V2 и V3-V4
Переднебоковой V3-V4 и V5-V6, I, aVL
Нижнебоковой II, II, aVF, I, aVL, V5-V6, ± V4R

Посетите эту ссылку: https: // www.uptodate.com/contents/electrocardiogram-in-the-diagnosis-of-myocardial-ischemia-and-infarction

Выезд

Список литературы

Эд Бернс, https://lifeinthefastlane.com/wp-content/uploads/2011/07/ECG-Anatomy-LITFL.jpg

Связанные

(PDF) Автоматизация обнаружения и локализации инфаркта миокарда с помощью поверхностных и сквозных глубоких нейронных сетей

2019).DOI: 10.1007 / s11760-019-01447-у.

URL https://doi.org/10.1007/s11760-019-01447-y

[28] J. Wu, Y. Bao, S.-C. Чан, Х. Ву, Л. Чжан, X.-G. Вэй, Обнаружение и классификация инфаркта миокарда — новый многомасштабный подход к глубокому обучению 495

, в: Международная конференция IEEE по цифровой обработке сигналов (DSP), 2016 г.,

IEEE, 2016, стр. 309–313 (2016).

[29] УР Ачарья, Х. Фуджита, С.Л. Ох, Й. Хагивара, Дж. Х. Тан, М. Адам, Применение глубокой сверточной нейронной сети

для автоматического обнаружения инфаркта миокарда с использованием сигналов ЭКГ, Информационные науки 415 (2017) 190–198 (2017).

[30] М. Кумар, Р. Пачори, У. Ачарья, Автоматическая диагностика сигналов ЭКГ от инфаркта миокарда с использованием энтропии образца в гибкой структуре аналитического вейвлет-преобразования 500

, Энтропия 19 (9) (2017) 488 (2017).

[31] Т. Реасат, К. Шахназ, Выявление нижнего инфаркта миокарда с помощью неглубоких сверточных нейронных сетей, в: 2017

Конференция по гуманитарным технологиям региона 10 IEEE (R10-HTC), IEEE, 2017, стр. 718–721 (2017).

[32] W. Liu, Q.Хуанг, С. Чанг, Х. Ван, Дж. Хе, Многофункциональная сверточная нейронная сеть для диагностики инфаркта миокарда

с использованием электрокардиограммы, Обработка и контроль биомедицинских сигналов 45 (2018) 22–32 (2018) .505

[33] Луи Х.В., Чоу К.Л., Мультиклассовая классификация инфаркта миокарда с помощью сверточных и рекуррентных нейронных сетей

для портативных устройств ЭКГ, Информатика в медицине Unlocked 13 (2018) 26–33 (2018).

[34] Н. Лю, Л. Ван, К.Чанг, Й. Син, Х. Чжоу, Простой и эффективный метод обнаружения инфаркта миокарда на основе

на глубокой сверточной нейронной сети, Журнал медицинской визуализации и информатики здоровья 8 (7) (2018) 1508–1512 (2018).

[35] Д. Раджан, Д. Беймер, Г. Нараян, Обобщающие исследования моделей нейронных сетей для обнаружения сердечных заболеваний с использованием 510

ЭКГ с ограниченным каналом, в: Конференция по вычислительным технологиям в кардиологии 2018 (CinC), Vol. 45, IEEE, 2018, стр. 1–4 (2018).

[36] D.Садхухан, С. Пал, М. Митра, Автоматическая идентификация инфаркта миокарда с использованием гармонического фазового распределения

паттерна данных ЭКГ, IEEE Transactions on Instrumentation and Measurement 67 (10) (2018) 2303–2313 (2018).

[37] Л.Д. Шарма, Р.К. Сункария, Выявление нижнего инфаркта миокарда с использованием стационарного вейвлет-преобразования и машинного обучения

, Обработка сигналов, изображений и видео 12 (2) (2018) 199–206 (2018). 515

[ 38] Н. Стродто ff, К.Strodtho ff, Обнаружение и интерпретация инфаркта миокарда с использованием полностью сверточных нейронных сетей,

Physiological Measurement 40 (1) (2019) 015001 (январь 2019). DOI: 10.1088 / 1361-6579 / aaf34d.

[39] У. Б. Балоглу, М. Тало, О. Йилдирим, Р. Сан Тан, У. Р. Ачарья, Классификация инфаркта миокарда с несколькими отведениями

сигналов ЭКГ и глубокого КНН, Письма о распознавании образов 122 (2019) 23–30 (2019).

[40] Р. К. Трипати, А. Бхаттачарья, Р. Б. Пачори, Новый подход к обнаружению инфаркта миокарда по сигналам ЭКГ520

нескольких электродов, IEEE Sensors Journal 19 (12) (2019) 4509–4517 (2019).

[41] Дж. Чжан, Ф. Линь, П. Сюн, Х. Ду, Х. Чжан, М. Лю, З. Хоу, X. Люб, Автоматическое обнаружение и локализация инфаркта миокарда

с разбивным разреженным автоэнкодером и treebagger, IEEE Access 7 (2019) 70634–70642 (2019).

[42] А. Л. Гольдбергер, Л. А. Амарал, Л. Гласс, Дж. М. Хаусдор, П. С. Иванов, Р. Г. Марк, Дж. Э. Митус, Г. Б. Муди, К.-К.

Пэн, Х. Э. Стэнли, Physiobank, Physiotoolkit и Physionet, Circulation 101 (2000) 215–220 (2000).525

[43] М. Бланко-Веласко, Б. Венг, К. Э. Барнер, Удаление шума ЭКГ-сигнала и коррекция базового дрейфа на основе эмпирического разложения по модам

, Компьютеры в биологии и медицине 38 (2008) 1–13 (2008) .

[44] X. Hu, Z. Xiao, N. Zhang, Удаление базового дрейфа из сигнала ЭКГ на основе фильтра статистически взвешенного скользящего среднего

, Journal of Zhejiang University-SCIENCE C 12 (2011) 397-403 ( 2011).

[45] К. Дакрук, Уменьшение базового блуждания ЭКГ с использованием дискретного вейвлет-преобразования, Азиатский журнал информационных технологий 530

4 (2005) 989–995 (2005).

[46] А. Фазано, В. Виллани, Удаление базового дрейфа ЭКГ с восстановлением изоэлектрического уровня, в: 2015 Computing in Cardiology

Conference (CinC), IEEE, 2015, pp. 577–580 (2015).

[47] С.Г. Маллат, Теория разложения сигналов с разным разрешением: представление вейвлетов, IEEE Transactions on Pattern

Анализ и машинный интеллект 11 (1989) 674–693 (1989). 535

[48] Л. Шарма, С. Дандапат, А. Маханта, Удаление шума ЭКГ с использованием статистики более высокого порядка в вейвлетных поддиапазонах, Biomedical

Signal Processing and Control 5 (2010) 214–222 (2010).

[49] Дж. Шленс, Учебное пособие по анализу главных компонентов (2014). arXiv: arXiv: 1404.1100.

[50] Ф. Кастельс, П. Лагуна, Л. Сёрнмо, А. Боллманн, Дж. М. Ройг, Анализ главных компонентов в обработке сигналов ЭКГ,

Журнал EURASIP по достижениям в обработке сигналов 2007 (1) (2007) 074580 (2007) .540

[51] С. Сюй, Л. Чен, Новый подход к определению оптимального количества нейронов скрытого слоя для FNN и его применение

в интеллектуальном анализе данных, в: Международная конференция по информационным технологиям и Приложения: iCITA, 2008, стр.683–686

(2008).

[52] DW Marquardt, Алгоритм оценки нелинейных параметров методом наименьших квадратов, Journal of the Industrial

and Applied Mathematics 11 (1963) 431–441 (1963). 545

[53] MT Hagan, МБ Менхадж, Обучение сетей прямой связи с алгоритмом Марквардта, транзакции IEEE на нейронных сетях

5 (1994) 989–993 (1994).

[54] К. Хе, Х. Чжан, С. Рен, Дж. Сан, Глубокое остаточное обучение для распознавания изображений, в: Материалы CVPR 2016 — Конференция

по компьютерному зрению и распознаванию образов, 26 июня — 1 июля. , Лас-Вегас, США, 2016 г., стр.770–778 (2016).

[55] Р. Танг, Дж. Лин, Глубокое остаточное обучение для выявления ключевых слов с малым размером, в: Материалы ICASSP 2018 — 43-я IEEE550

Международная конференция по акустике, обработке речи и сигналов, 15-20 апреля, Калгари , Канада, 2018, стр. 5484–5488

(2018).

[56] I. L´opez-Espejo, Z.-H. Тан, Дж. Дженсен, Определение ключевых слов для слуховых аппаратов, устойчивых к внешним динамикам, в:

Proceedings of INTERSPEECH 2019 — 20-я ежегодная конференция Международной ассоциации речевой коммуникации,

15-19 сентября, Грац, Австрия, ISCA, 2019 , стр.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *