Ишемическая болезнь сердца: симптомы и лечение

Ишемическая болезнь сердца — острое или хроническое поражение миокарда, возникающее вследствие уменьшения или прекращения снабжения сердечной мышцы артериальной кровью, в основе которого лежат патологические процессы в системе коронарных артерий.

ИБС широко распространенное заболевание. Одна из основных причин смертности, временной и стойкой утраты трудоспособности во всем мире. В структуре смертности сердечно-сосудистые заболевания стоят на первом месте, из них на долю ИБС приходится около 40%.

Формы ишемической болезни

Классификация ИБС (МКБ-10; 1992г.)

1. Стенокардия
   • — Стабильная стенокардия напряжения
   • — Нестабльная стенокардия
2. Первичный инфаркт миокарда
3. Повторный инфаркт миокарда
4. Старый (перенесенный ранее) инфаркт миокарда (постинфарктный кардиосклероз)
5. Внезапная сердечная (аритмическая) смерть
6. Сердечная недостаточность (поражение миокарда вследствие ИБС)

Основной причиной нарушения снабжения миокарда кислородом является несоответствие между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы. Это может быть следствием:

• — Атеросклероза коронарных артерий с сужением их просвета более, чем на 70%.
• — Спазма неизмененных (малоизмененных) коронарных артерий.
• — Нарушения микроциркуляции в миокарде.
• — Повышения активности свертывающей системы крови (или снижение активности противосвертывающей системы).

Главный этиологический фактор развития ишемической болезни сердца — атеросклероз коронарных артерий. Атеросклероз развивается последовательно, волнообразно и неуклонно. В результате накопления холестерина в стенке артерии формируется атеросклеротическая бляшка. Избыток холестерина приводит к увеличению бляшки в размере, возникают препятствия току крови. В дальнейшем, под воздействием системных неблагоприятных факторов, происходит трансформация бляшки от стабильной до нестабильной (возникают трещины и разрывы). Запускается механизм активации тромбоцитов и образования тромбов на поверхности нестабильной бляшки. Симптомы усугубляютя с ростом атеросклеротической бляшки, постепенно суживающей просвет артерии. Уменьшение площади просвета артерии более чем на 90-95% является критическим, вызывает снижение коронарного кровотока и ухудшение самочувствия даже в покое.

Факторы риска ишемической болезни сердца:

1. Пол (мужской)
2. Возраст >40-50 лет
3. Наследственность
4. Курение (10 и более сигарет в день в течение последних 5 лет)
5. Гиперлипидемия (общий холестерин плазмы > 240 мг/дл; холестерин ЛПНП > 160 мг/дл)
6. Артериальная гипертония
7. Сахарный диабет
8. Ожирение
9. Гиподинамия

Симптомы

Клиническая картина ИБС

Первое описание стенокардии предложил английский врач Уильям Геберден в 1772 году: «…боль в грудной клетке, возникающая во время ходьбы и заставляющая больного остановиться, в особенности во время ходьбы вскоре после еды. Кажется, что эта боль в случае ее продолжения или усиления способна лишить человека жизни; в момент остановки все неприятные ощущения исчезают. После того, как боль продолжает возникать в течение нескольких месяцев, она перестает немедленно проходить при остановке; и в дальнейшем она будет продолжать возникать не только когда человек идет, но и когда лежит…» Обычно симптомы болезни впервые появляются после 50 лет. В начале возникают только при физической нагрузке.

Классическими проявлениями ишемической болезни сердца являются:

• — Боль за грудиной, часто иррадиирует в нижнюю челюсть, шею, левое плечо, предплечье, кисть, спину.
• — Боль давящая, сжимающая, жгучая, душащая. Интенсивность различная.
• — Провоцируются физическими или эмоциональными факторами. В покое прекращаются самостоятельно.
• — Длится от 30 секунд до 5-15 минут.
• — Быстрый эффект от нитроглицерина.

Лечение ишемической болезни сердца

Лечение направлено на восстановление нормального кровоснабжения миокарда и улучшение качества жизни больных. К сожалению, чисто терапевтические методы лечения не всегда эффективны. Существует множество хирургических методов коррекции, таких как: аорто-коронарное шунтирование, трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация миокарда и чрескожные коронарные интервеционные вмешательства (баллонная ангиопластика, стентирование коронарных артерий).

«Золотым стандартом» в диагностике обструктивных поражений коронарных артерий сердца считается селективная коронарография. Применяется для того, чтобы узнать существенное ли сужение сосуда, какие артерии и сколько их поражено, в каком месте и на каком протяжении. В последнее время все большее распространение получила мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) с внутривенным болюсным контрастированием. В отличие, от селективной коронарографии, которая по существу является рентгенохирургическим вмешательством на артериальном русле, и выполняется только в условиях стационара, МСКТ коронарных артерий, как правило, выполняется амбулаторно с помощью внутривенного введения контрастного вещества. Еще одним принципиальным отличием может быть то, что селективная коронарография показывает просвет сосуда, а МСКТ и просвет сосуда, и, собственно, стенку сосуда, в которой локализуется патологический процесс.

В зависимости от изменений в коронарных сосудах, выявленных при коронарографии, могут быть предложены различные методы лечения:

Аортокоронарное шунтирование — отработанная в течение многих лет операция, при которой берут собственный сосуд больного и подшивают к коронарной артерии. Тем самым, создается путь обхода пораженного участка артерии. Кровь в нормальном объеме поступает в миокард, что приводит к ликвидации ишемии и исчезновению приступов стенокардии. АКШ является методом выбора при ряде патологических состояний, таких как сахарный диабет, поражение ствола, многососудистое поражение и т.д. Операция может проводиться с искусственным кровообращением и кардиоплегией, на работающем сердце без искусственного кровообращения, и на работающем сердце с искусственным кровообращением. В качестве шунтов могут использоваться, как вены, так и артерии пациента. Окончательное решение о выборе того или иного вида операции зависит от конкретной ситуации и оснащенности клиники.

Популярная в свое время баллонная ангиопластика потеряла свою актуальность. Основная проблема — краткосрочность эффекта от выполненного рентгенохирургического вмешательства.

Более надёжным и, в то же время, малоинвазивным методом восстановления и удержания нормального просвета сосуда, является стентирование. Метод по сути такой же, как баллонная ангиопластика, но на баллончике смонтирован стент (небольшой трансформируемый металический сетчатый каркас). При введении в место сужения, баллон со стентом раздувают до нормального диаметра сосуда, стент прижимается к стенкам и сохраняет свою форму постоянно, оставляя просвет открытым. После установки стента пациенту назначается длительная антиагрегантная терапия. В течение первых двух лет ежегодно выполняется контрольная коронарография.

В тяжелых случаях облитерирующего атеросклероза коронарных артерий, когда нет условий для АКШ и рентгенохирургических вмешательств, пациенту может быть предложена трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация миокарда. В этом случае улучшение кровообращения миокарда происходит за счет потока крови напрямую из полости левого желудочка. На пораженную область миокарда хирург помещает лазер, создавая множество каналов диаметром менее 1 миллиметра. Каналы способствуют росту новых кровеносных сосудов, через которые кровь поступает в ишемизированный миокард, обеспечивая его кислородом. Эта операция может выполняться как самостоятельно, так и в сочетании с аортокоронарным шунтированием.

После устранения аортокоронарного стеноза заметно повышается качество жизни, восстанавливается трудоспособность, значительно снижается риск возникновения инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти, увеличивается продолжительность жизни.

В настоящее время диагноз ИБС это не приговор, а повод для активных действий по выбору оптимальной лечебной тактики, которая позволит сохранить жизнь на многие годы.

Ишемическая болезнь сердца: острая, хроническая

Ишемическая болезнь сердца (сокращенно ИБС) и ее осложнения являются наиболее частой причиной инвалидизации и смертности среди населения всего мира. Ишемия в переводе с греческого означает «недостаточное кровоснабжение» (ἰσχαιμία, от ἴσχω — «задерживаю, останавливаю» и αἷμα — кровь). 

Это патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровообращения миокарда, вследствие поражения коронарных артерий сердца.  Кровоснабжение сердечной мышцы обеспечивается несколькими крупными артериями, которые называются коронарными. Из-за недостаточности кровотока по этим артериями в сердечной мышце развиваются необратимые  изменения, связанные с отсутствием поступления питательных веществ, и в первую очередь — кислорода, необходимого для жизнедеятельности мышечных волокон.

Причины ишемической болезни сердца

Основной причиной нарушенного потока крови в коронарных артериях является системный атеросклероз, заболевание при котором холестерин накапливается в стенках артерий с  формированием бляшек. Атеросклеротические бляшки сужают просвет коронарной артерии и иногда полностью перекрывают просвет сосуда, что приводит к кислородному голоданию сердечной мышцы и запускается  механизм ишемической болезни сердца.

Симптомы ИБС

Клинические формы ишемической болезни сердца разнообразны: от бессимптомного варианта,  до внезапной коронарной смерти. Промежуточные  и наиболее часто встречающиеся формы включают в себя:  стенокардию, инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, нарушения сердечного ритма.

Симптоматика ишемической болезни сердца связана в первую очередь с недостаточным поступлением кислорода к сердечной мышце тогда, когда она в нем нуждается больше,  чем обычно — например при физической или эмоциональной нагрузке. В таком случае развивается приступ характерных болей в грудной клетке — стенокардия.  Состояние часто повторяющихся  приступов болей или  длительно не проходящего  приступа  называют нестабильной стенокардией, при которой существует  высокий риск развития инфаркта миокарда, если не оказывается  экстренная  медицинская помощь. Инфаркт миокарда — тяжелое состояние с высокой смертностью, требующее незамедлительных лечебных мероприятий, включающих также и хирургическое лечение. При инфаркте миокарда происходит острая закупорка коронарной артерии и омертвение той части мышечной стенки сердца, которая кровоснабжалась этой артерией. Омертвевшая стенка сердца перестает сжиматься, нарушается сердечный выброс крови в общий кровоток  — развивается острая сердечная недостаточность, приводящая к смертельному исходу в половине случаев заболевания.

По данным ВОЗ в 2012 году от сердечно-сосудистых заболеваний умерли 17,5 миллиона человек, то есть 3 из каждых 10. Из этого числа 7,4 миллиона человек умерли от ишемической болезни сердца и 6,7 миллиона людей от инсульта.

Выжившие пациенты, перенесшие инфаркт миокарда без лечения, имеют высокий риск его повторения и, как правило, становятся неспособными выполнять повседневные дела, связанные с физической нагрузкой  из-за развития постинфарктного кардиосклероза и хронической сердечной недостаточности,  которые проявляются быстрой утомляемостью, одышкой, повторяющимися болями в грудной клетке. Среди других осложнений ишемической болезни можно выделить формирование постинфарктной аневризмы (выпячивания) желудочков сердца, тромбов в сердечных полостях, нарушения сердечного ритма.

Стенокардия (грудная жаба) — это боль, возникающая за грудиной при физической нагрузке и прекращающаяся при прекращении нагрузки или приеме нитроглицерина.

Боль может распространяться на левую руку, между лопаток, в нижнюю челюсть, верхнюю часть живота. Чаще её описывают как «жгущую», «давящую», «ломящую», «саднящую». Интенсивность её может варьировать от едва ощутимой до сильнейшей, перехватывающей дыхание. Часто эти болевые ощущения могут сопровождаться чувством нехватки воздуха.

Основные методы диагностики ИБС:

• электрокардиография в 12-ти отведениях;
• суточный мониторинг ЭКГ по Холтеру;
• эхокардиография;
• велоэргометрия;
• стресс-эхокардиография;
• прямая контрастная коронарография;
• мультиспиральная компьютерная томография;
• коронарография.
  

Выявление ишемической болезни сердца происходит на этапе общения пациента с кардиологом, который может заподозрить наличие данной патологии и направить на необходимые диагностические процедуры (ЭКГ, суточный мониторинг — ЭКГ по Холтеру, эхокардиография, тредмилл-тест, велоэргометрия и пр.). Обнаружение характерных признаков ИБС определяет необходимость инвазивного исследования —прямой контрастной коронарографии, которая является «золотым стандартом» для выявления  количества и характера атеросклеротических бляшек в коронарных артериях. 

Лечение ишемической болезни сердца

При выявлении заболевания на ранних стадиях требуется индивидуальный подбор оптимального комплексного медикаментозного лечения ИБС, направленного на остановку дальнейшего прогрессирования атеросклероза, ишемических изменений миокарда, коррекцию проявлений сердечной недостаточности, снижение способности крови к тромбообразованию, исключение факторов риска.

Когда ИБС выявляется, необходимо определить возможность хирургического  лечения ишемической болезни сердца, направленного на механическое улучшение кровотока по коронарным артериям:

• Чрезкожная транслюминарная коронарная ангиопластика со стентированием. Внутрисосудистая малотравматичная операция, заключающаяся в устранении сужения коронарной артерии путем раздувания в месте сужения специального баллончика под очень большим давлением (8-12 атмосфер) и армировании этого участка надетым на баллон металлическим микрокаркасом (стент)
• Коронарное шунтирование в различных модификациях. Создание обходного пути кровотока помимо суженных сосудов, что позволяет обеспечить сердечную кислородом и восстановить его функцию. В качестве нового пути кровотока — шунта — используются собственные сосуды пациента, которые перемещаются к сердцу и подшиваются выше и ниже места сужения коронарной артерии. Для этого используются лучевая артерия (на предплечье), внутренняя грудная артерия (маммарокоронарное шунтирование) или большая подкожная вена нижней конечности (аутовенозное аортокоронарное шунтирование). 

Коронарное шунтирование может проводится в различных условиях:

• в условиях искусственного кровообращения с кардиоплегией;
• на работающем сердце без искусственного кровообращения;
• на работающем сердце с искусственным кровообращением.

Выполнение операции коронарного шунтирования также возможно при наличии осложненных форм ИБС:

• со сниженной фракцией выброса левого желудочка;
• с митральной недостаточностью;
• с аневризмой левого желудочка;
• с фибрилляцией предсердий.

Данная операция избавляет пациента от приступов стенокардии, восстанавливает переносимость физической нагрузки, снижает риск внезапной сердечной смерти и развития инфаркта миокарда.

Важно своевременно обращаться к врачам при появлении первых признаков стенокардии, когда остановить развитие заболевания и снизить риск инфаркта можно без хирургического вмешательства.

Причины развития ишемической болезни сердца

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — распространенное заболевание с тяжелыми осложнениями. Частота возникновения ИБС связана с ее мультифакторностью и социальными особенностями среды, в которой находятся пациенты. Почему развивается ишемия, кто находится в группе риска и как оценить этот риск для себя — рассказываем в статье.

Почему в миокарде возникает ишемия

Сердечная мышца кровоснабжается коронарными, или венечными, сосудами, которые приносят миокарду оксигенированную (насыщенную кислородом) кровь и уносят кровь, лишенную кислорода. Если этот процесс нарушается и приток к миокарду оксигенированной крови не покрывает потребность сердечной мышцы в кислороде, в сердце развивается ишемия.

Кровоснабжение миокарда может нарушаться как медленно, так и быстро — от нескольких лет до часов или даже минут. При длительном хроническом кислородном голодании развиваются стабильные или прогрессирующие формы стенокардии. Также к хронической форме ИБС относится постинфарктный кардиосклероз. В ситуациях быстрого нарушения кровоснабжения возникают острые формы ишемической болезни — внезапная коронарная смерть, нестабильная стенокардия или инфаркт миокарда.

Причины недостаточной оксигенации миокарда делятся на некоронарогенные — если проблема располагается вне сосудов (резкий скачок давления, тахикардия или гипертрофия сердечной мышцы) и коронарогенные, когда в кислородном голодании сердца виноваты венечные сосуды, в которых происходит сужение просвета или спазм.

Коронарогенные причины развития ишемии миокарда

• Атеросклероз — сужение просвета сосудов из-за отложения холестерина в виде бляшек или равномерного пропитывания стенки липидными соединениями. Без соблюдения диеты и других аспектов профилактики заболевания просвет сосудов будет прогрессивно сужаться, ежегодно повышая риск развития острых форм ИБС.

• Анатомические пороки развития венечных сосудов (формируются внутриутробно, то есть в период развития плода во время беременности).

• Коронариты — воспалительные процессы в венечных сосудах, причиной которых являются системные патологии соединительной ткани, аутоиммунные или общие инфекционные заболевания. Воспалительные процессы в в стенках коронарных артерий приводят к отеку, изменению их структуры и уменьшению просвета, что приводит к ухудшению кровоснабжения миокарда.

• Расслоение аневризмы аорты — надрыв аорты сопровождается затеканием крови в пространство между слоями ее стенки, что приводит к прогрессирующему расслоению последней и сужению ее просвета.

• Коронарная эмболия различного генеза — полное или частичное закупоривание просвета венечных артерий инородными телами, газами, частицами тканей, включая жировую, а также тромбом. В результате прекращается поступление крови в сердце, что вызывает резкое кислородное голодание и последующий некроз участков миокарда.

Длительное кислородное голодание миокарда может привести к развитию хронических форм ИБС, а резкое — к инфаркту миокарда

Факторы риска развития ИБС

Факторы развития ишемической болезни сердца делятся на две группы — детерминированные, на которые нельзя повлиять, и недетерминированные, поддающиеся корректировке.

Детерминированные факторы

Генетические:

• возраст — хотя ИБС чаще развивается у лиц пожилого возраста, в настоящее время это заболевание «молодеет»;

• пол — ишемией миокарда чаще страдают мужчины, так как женский организм синтезирует эстрогены, оказывающие благотворное влияние на сосуды и сердце, однако в период менопаузы сосуды теряют «эстрогенную защиту», что повышает уровень заболеваемости ИБС у женщин;

• ожирение, сахарный диабет, дислипидемия и артериальная гипертония в семейном анамнезе.

Анатомо-физиологические и биохимические:

• гипертоническая болезнь;

• ожирение;

• дислипидемия;

• сахарный диабет.

Недетерминированные (регулируемые) факторы

• Низкая физическая активность. Отсутствие регулярных нагрузок замедляет кровоток, что создает условия для тромбообразования, а слабые сокращения нетренированного сердца снижают оксигенацию миокарда.

• Артериальная гипертензия. Сосуды, длительное время находящиеся в напряжении, пропускают меньше крови, приводя к кислородному голоданию сердечной мышцы.

• Избыточная масса тела (в том числе метаболический синдром). Ожирение сопровождается липидным перерождением сердца, отложением жировых комплексов в стенках сосудов и повышенным содержанием липидов в крови. Все это в совокупности затрудняет движение крови и нормальную оксигенацию миокарда.

• Дислипидемия — общая группа заболеваний, характеризующаяся неправильным усвоением липидов и аномальным соотношением их фракций. Вследствие этих нарушений «плохие» жиры откладываются в сосудах, запуская процесс их сужения.

• Курение. Увеличивает риск развития атеросклероза путем повышения в крови концентрации липопротеинов низкой плотности, которые являются основой холестериновых бляшек. Кроме того, эта вредная привычка провоцирует рост уровня фибриногена — белка, представляющего собой основу тромбов.

• Сахарный диабет. Стойкое повышение уровня глюкозы в крови повреждает сосуды, приводя к развитию изменений, сходных с таковыми при атеросклерозе. Артерии и капилляры становятся ригидными (жесткими), сужаются и теряют способность расширяться.

Ежедневные получасовые занятия спортом нормализуют оксигенацию миокарда и массу тела

Социальные аспекты ишемической болезни сердца

Низкая информированность населения о причинах заболевания, механизмах его развития и последствиях, а также малоподвижный образ жизни и вредные привычки приводят к тому, что болезнь «молодеет» и доходит уже до среднего возраста.

Перечисленные выше факторы риска развития ИБС являются регулируемыми, также их называют поведенческими, или бихевиоральными. Это значит, что, соблюдая здоровый образ жизни, от многих из них можно избавиться. Своевременно принятые решения помогут сохранить здоровье до старости.

Как спрогнозировать заболевание

Европейское общество кардиологов разработало шкалу SCORE (Systematic COronary Risk Evaluation) — калькулятор сердечно-сосудистых рисков. Чтобы воспользоваться им и оценить вероятность смерти человека от сердечно-сосудистых заболеваний (инфаркта миокарда или инсульта) в течение следующих 10 лет, необходимо знать показатели АД и общего холестерина. Шкала также разделена по половому признаку, возрасту и статусу курения.

На пересечении условной линии АД и общего холестерина — прогноз возможных рисков в течение ближайших десяти лет в процентном соотношении

Если полученная цифра составляет 5% и более, риск считается высоким даже на фоне превосходного самочувствия.

Страница не найдена |

Страница не найдена |

---

---

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

       

       

     12

       

     12

       

      1

3031     

     12

       

15161718192021

       

25262728293031

       

    123

45678910

       

     12

17181920212223

31      

2728293031  

       

      1

       

   1234

567891011

       

     12

       

891011121314

       

11121314151617

       

28293031   

       

   1234

       

     12

       

  12345

6789101112

       

567891011

12131415161718

19202122232425

       

3456789

17181920212223

24252627282930

       

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

       

15161718192021

22232425262728

2930     

       

Архивы

Авг

Сен

Окт

Ноя

Дек

Метки

Настройки
для слабовидящих

Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – органическое и функциональное поражение миокарда, вызванное недостатком или прекращением кровоснабжения сердечной мышца (ишемией). ИБС может проявляться острыми (инфаркт миокарда, остановка сердца) и хроническими (стенокардия, постинфарктный кардиосклероз, сердечная недостаточность) состояниями. Клинические признаки ИБС определяются конкретной формой заболевания. ИБС является самой распространенной в мире причиной внезапной смерти, в том числе лиц трудоспособного возраста.

 

Причины и факторы риска ишемической болезни сердца

К факторам, способствующим возникновению ИБС, относятся:

• Гиперлипедемия,
• артериальная гипертония,
•  курение,
• гиподинамия и ожирение,
•  нарушение толерантности к углеводам

Симптомы ишемической болезни сердца

К общим проявлениям ИБС относятся загрудинные боли, связанные с физическими нагрузками или стрессами, боли в спине, руке, нижней челюсти; одышка, усиленное сердцебиение или ощущение перебоев; слабость, тошнота, головокружение, помутнение сознания и обмороки, чрезмерная потливость.

Нередко ИБС выявляется уже на стадии развития хронической сердечной недостаточности при появлении отеков на нижних конечностях, выраженной одышке, заставляющей пациента принимать вынужденное сидячее положение.

Предвестниками первичной остановки сердца при ишемической болезни сердца могут служить приступообразно возникающие ощущения дискомфорта за грудиной, страх смерти, психоэмоциональная лабильность.

Прогноз и профилактика ишемической болезни сердца

Определение прогноза при ИБС зависит от взаимосвязи различных факторов. Так неблагоприятно сказывается на прогнозе сочетание ишемической болезни сердца и артериальной гипертонии, тяжелых расстройств липидного обмена и сахарного диабета. Лечение может лишь замедлить неуклонное прогрессирование ИБС, но не остановить ее развитие.

Самой эффективной профилактикой ИБС является снижение неблагоприятного воздействия факторов угрозы: исключение алкоголя и табакокурения, психоэмоциональных перегрузок, поддержание оптимальной массы тела, занятия физкультурой, контроль АД, здоровое питание.

анализ общепринятых «штампов» » Медвестник

Наша речь, как повседневно-бытовая, так и профессиональная, зачастую полна лексических оборотов, которые в культурной среде принято называть «штампами». Порой мы не замечаем, что смысл используемых нами традиционных понятий за давностью лет изменился, и продолжаем прибегать к привычным словам, которые окружающими также воспринимаются без какого-либо критического осмысления, по-скольку они общеприняты.

К таким штампам относится, к примеру, и словосочетание «консервативное лечение», обозначающее методы лекарственного воздействия на пациентов, которые применяются врачами терапевтических специальностей. Мы и сами принимаем такую формулировку, подразумевая, что это отграничивает нас от хирургического лечения, которое, исходя из антонимического принципа, следует, стало быть, считать «прогрессивным». Между тем, даже не прибегая к игре слов, надо заметить, что сегодняшние медикаментозные подходы к коррекции соматических заболеваний никак нельзя заподозрить в консерватизме. Скорость появления не только новых препаратов, но и целых лекарственных групп заставляет терапевтов быть в постоянном «информационном тонусе», находиться на плаву вновь выявляемых тенденций.

Однако есть область практической медицины, анализируя которую, невольно возвращаешься к понятию «консерватизм». Речь идет о диагнозах, выставляемых врачами различных специальностей. И вот здесь-то мы отчетливо видим влияние тех «штампов», которые отпечатываются в сознании докторов в пору их профессионального становления и в дальнейшем не претерпевают никаких влияний со стороны новых классификаций и современных патогенетических веяний. По меткому выражению советского терапевта А.С. Попова, «диагноз — логическая формула, в которой отражается заболевание данного больного в понятиях современной медицинской науки». В этой работе мы хотели бы остановиться на тех чрезвычайно распространенных формулировках, которые либо, не будучи сами по себе давнишними, происходят из неправильного понимания сути процесса, либо, теряя былую актуальность и приобретая черты «преданья старины глубокой», постепенно переходят в разряд диагностических архаизмов.

Поскольку наиболее часто терапевты занимаются заболеваниями сердечно-сосудистой, дыхательной и пищеварительной систем, мы сгруппировали разбираемые нами диагнозы по принципу принадлежности к той или иной терапевтической специальности.

Кардиология

1.Ишемическая болезнь сердца является очерченной нозологической формой, представленной рядом возможных синдромов. Так, стенокардия может быть проявлением как атерогенной ишемии, так и аортального стеноза, и, к примеру, коронариита. То есть аббревиатура ИБС (ишемическая болезнь сердца) в диагнозе требует расшифровки, поскольку сама по себе законченным диагнозом не является. Значит, после «ИБС» нельзя ставить точку. Всегда ставится двоеточие и с маленькой буквы через точку с запятой перечисляются формы ИБС по классификации ВОЗ.

Кроме того, нередко в раскрытии обсуждаемого диагноза можно встретить некорректное использование принятой систематики. Каждая диагностическая формула самодостаточна и регламентирована определенными дефинициями. Поэтому неправомочно указывать в медицинской документации «стенокардия 2—3 ФК (функционального класса)» или «стенокардия напряжения и покоя», поскольку отправной точкой в формулировании диагноза и, значит, ведении пациента будет наибольший уровень клинических проявлений ишемической болезни. Ну и, по крайней мере, улыбку вызывает такой гибрид отечественного и зарубежного подходов, как «стабильная стенокардия напряжения».

Неправильно: ИБС.Стенокардия напряжения 2—3 ФК. Постинфарктный кардиосклероз (получается, что это три разных диагноза, а не один).

Правильно: ИБС: стенокардия напряжения 3 ФК; постинфарктный кардиосклероз.

2. Не существует диагноза «острый инфаркт миокарда», поскольку не существует хронического инфаркта миокарда (ИМ). Произошла подмена диагностического понятия указанием стадийности заболевания. И присутствие в рубрикации Международной классификации болезней (МКБ) 10-го пересмотра этой не совсем удачной формулировки, призванной отграничить впервые возникший инфаркт от повторного, не должно вводить в заблуждение врачей. Руководством к действию в вопросах постановки диагнозов должны быть только те классификации, которые рекомендованы экспертами ВОЗ, а не реестры, созданные для удобства статистической обработки. Грамотно владеющий профессиональной медицинской речью кардиолог не скажет: «В 1998 г. пациент перенес острый инфаркт миокарда», поскольку, если быть точным, больной «начал переносить» «острейший ИМ», затем «продолжил переносить» «острый ИМ», затем — подострый ИМ, а потом — постинфарктный кардиосклероз.

Неправильно: ИБС. Острый трансмуральный инфаркт боковой стенки левого желудочка от 19.03.04 г.

Правильно: (в зависимости от срока написания эпикриза). ИБС: трансму­ральный инфаркт (или Q-инфаркт) боковой стенки левого желудочка, острая/подострая стадия.

3. Диагноз «атеросклеротический кардио-склероз» был придуман в 70-е гг. и имеет хождение только в нашей стране. В мире такого клинического диагноза нет, и это знают все, кто читает современную литературу. «Атеросклеротический кардиосклероз» — не что иное, как патологоанатомический эквивалент клинического понятия ИБС. Его использование в диагнозе неинформативно с точки зрения клинического мышления и неправомочно с позиций современных международных классификаций. Разумеется, данная ремарка не носит характер замечания, поскольку уже устаревшая последняя МКБ содержит это понятие. Фактически же ни одно авторитетное зарубежное руководство, продолжая публиковать всем нам хорошо известную классификацию ИБС по ВОЗ, его не использует, уже хотя бы потому, что слово «кардиосклероз» понимается на Западе совершенно иначе — как фиброзирующий панкардит.

Отчасти термин «атеросклеротический кардиосклероз» может быть заменен понятием «диффузный миокардиосклероз» и использоваться лишь тогда, когда у больного есть признаки хронической сердечной недостаточности (ХСН), которые невозможно объяснить другими формами ИБС или иной сердечно-сосудистой патологией. И тем более бессмысленно писать после этого словосочетания такие ни к чему не обязывающие формулы, как «атеросклероз аорты», «атеросклероз коронарных артерий», если этому не предшествует ангиографическое или магнитно-резонансное подтверждение атеросклероза. Возможно, 80-летнему пациенту это можно писать априорно (хотя у стариков на вскрытии нередко бывает минимальный атеросклероз), но в 50—65 лет этот диагноз не корректен и свидетельствует о «врачебном штампе».

Неправильно: ИБС. Атеросклеротический кардиоскле­роз. Атеросклероз аор­ты, коронарных артерий. Постинфарктный (1998 г.) кардиосклероз.

Правильно: ИБС: постинфарктный (1998?г.) кардиосклероз.

4. Диагноз мерцательной аритмии строится из трех словосочетаний, первое из которых обозначает, собственно, само состояние аритмии, второе — ее форму (постоянная или пароксизмальная) и третье — вариант, определяемый частотой желудочковых сокращений. От сочетания двух последних частей этого диагноза будет полностью зависеть лечебная тактика. В ряде случаев, если приступы фибрилляции предсердий возникают часто, это можно подчеркнуть в заключительном диагнозе. Кроме того, недопустимо в диагнозе использовать разговорные обороты «на фоне» или «по типу». Подобные сентенции вызывают шок у специалистов из серьезных клинических центров. Формулировка «Нарушения ритма по типу мерцательной аритмии» абсурдна, потому что, согласно простым правилам русского языка, означает, что «нарушение похоже на мерцательную аритмию, но… не то, не она это на самом деле». Зачем?! Зачем, если диагноз мерцательной аритмии узаконен во всем мире?

Неправильно: ИБС.Постоянная форма мерцательной тахиаритмии.

Правильно: ИБС: мерцательная аритмия, постоянная форма, тахисистолический вариант; или Неправильно:

ИБС.Нарушение ритма по типу пароксизма мерцательной брадиаритмии.

Правильно: ИБС: мерцательная аритмия, пароксизмальная (часто рецидивирующая) форма, радисистолический вариант.

5. Мы не сомневаемся в том, что предложенный еще Г.Ф. Лангом диагноз «гипертоническая болезнь» (ГБ) богаче и клинически многограннее, нежели принятый за рубежом термин «эссенциальная гипертензия».

Но следует признать разумной наметившуюся тенденцию расширить диагностическую формулировку указанием степеней гипертензии по существующей классификации и риска развития возможных ее осложнений. При этом диагноз в большей степени отражает на бумаге и болезнь, и больного.

Следует быть внимательным в установлении стадии ГБ. Если пациент в 1986 г. перенес острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), а артериальная гипертензия у него дебютировала с 1995 г., не нужно «автоматически» выставлять ему III стадию ГБ. Если заболевание протекает мягко с невысокими цифрами артериального давления (АД), а пациент, например, с семейной дислипопротеидемией IV типа в течение трех лет дважды переносит ИМ, опять же не стоит спешить с определением у него последней стадии ГБ.

Наконец, фельдшерские диагнозы «гипертоническая болезнь II ст., ухудшение» или «гипертоническая болезнь III ст., обострение» недопустимы во врачебных записях.

Неправильно: Гипертоническая болезнь II ст., ухудшение.

Правильно: Гипертоническая болезнь II стадии (артериальная гипертензия II степени с низким риском развития осложнений), или гипертоническая болезнь II стадии (артериальная гипертензия III степени со средним риском развития осложнений), или гипертоническая болезнь III стадии (артериальная гипертензия II степени с высоким риском развития осложнений).

6. Сенильный кальцинированный стеноз устья аорты в нашей стране, как правило, ошибочно относят к проявлениям атеросклеротического процесса. Между тем за последнее десятилетие за рубежом появились десятки публикаций об интереснейших открытиях, связанных с петрифицированным аортальным клапаном. Вскрыты тонкие биохимические, иммунологические, иммуногенетические механизмы формирования болезни. Достижения кардиохирургии позволили пациентам в 90 лет и старше подвергаться успешым операциям по поводу этой патологии. В России же, к сожалению, и по сей день продолжают использовать полувековой давности формулировку «атеросклеротический аортальный стеноз» и, соответственно, отсутствует понимание особенностей патогенеза и лечения.

Однако необходимость пересмотра устаревших взглядов очевидна. Тяжелый сенильный стеноз устья аорты, наличествующий у больного, не должен упоминаться в конце диагностической формулы после перечисления артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца и мозга в качестве сопутствующего проявления атеросклероза, а, подобно ревматическому пороку сердца, заслуживает самостоятельного, иногда центрального места в диагнозе в силу гемодинамической и клинической значимости. В то время, когда российская кардиология остановилась на атеросклеротической трактовке старческого аортального стеноза, в Америке и Европе постепенно начинают отказываться от бытовавшей почти столетие формулировки «дегенеративный порок сердца» и теории «изнашивания клапана». Ориентируясь на новые данные, там все чаще говорят о генетически детерминированном аутоиммунном процессе в клапане, приводящем к окостенению створок (вплоть до неоднократного обнаружения в интраоперационных биоптатах функционирующего (!) костного мозга).

Неправильно: ИБС. Атеросклеротический кардиосклероз. Атеросклероз аорты с развитием выраженного клапанного стеноза. Нарушения ритма по типу частой желудочковой экстрасистолии.

Правильно: Сенильный стеноз устья аорты III стадии, манифестное течение (политопная вентрикулярная экстрасистолия, синкопе), ст. декомпенсации, кальциноз III степени. ИБС: диффузный миокардиосклероз. Недостаточность кровообращения (НК) II Б ст. ФК III по NYHA.

7. Заболевания любой из систем органов (кроме пищеварительной) требуют обязательного уточнения функционального диагноза. Для дыхательной системы — это дыхательная недостаточность (ДН), для мочевой — хроническая почечная (ХПН), для суставов — функ­циональная (ФНС), для вен и артерий соответственно хроническая венозная (ХВН) и артериальная (ХАН), для центральной нервной системы (ЦНС) и ряда случаев хронической сосудистой патологии — дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП). Анализируя документацию (и, в первую очередь,выписные эпикризы из других стационаров), с которой пациенты госпитализируются, становится очевидным, что этот непременный элемент врачи нередко просто опускают, «забывают» о нем.

Возвращаясь к кардиологической специфике, нелишне напомнить, что функциональным диагнозом для сердечно-сосудистой системы является степень НК. Остается лишь удивляться тому, насколько часто в заключительных формулировках отсутствует указание ХСН. Между тем относительно недавно ведущими российскими кардиологическими ассоциациями (ВНОК и ОССН) было принято решение об объединении в кардиологическом диагнозе степени НК по классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко и функционального класса сердечной недостаточности по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA). Это дает более «объемное» представление о состоянии пациента для того, кто читает историю болезни или эпикриз. То есть застойные явления могут быть, допустим, выражены умеренно, а функциональное состояние больного с той или иной сердечной патологией оказывается более чем неудовлетворительным, и наоборот.

ИБС: постинфарктный кардиосклероз; мерцательная аритмия, постоянная форма, нормосистолический вариант. НК II Б ст. ФК II по NYHA или инфекционный миокардит, Коксаки-ассоциированный, диффузная форма, острая фаза. НК I ст. ФК III по NYHA.

Пульмонология

1. В последнее время ощущается определенная растерянность в отношении использования аббревиатур. Следует сразу определиться: в диагнозы можно вносить только общепринятые сокращения. Этого нельзя сказать об «иероглифах» типа «ДГПЖ», «ЗЧМТ», «ДМПП» и прочих. Только длительно проработав в стационаре, в них начинаешь без труда узнавать «доброкачественную гиперплазию предстательной железы», «закрытую черепно-мозговую травму» и «дефект межпредсердной перегородки».

Но как быть с узаконенными аббревиатурами? Это вопрос далеко не праздный. В частности, речь идет о «ХОБЛ». В данном случае необходимо дать существенное пояснение. Эта формула имеет два значения. С одной стороны, понятие «хроническая обструктивная болезнь легких» было введено для удобства классификации и статистики, представляя собой скорее раздел в медицинских руководствах, главами в котором будут уже истинные нозологические формы. Так, ХОБЛ включает в себя хронический бронхит (ХБ), бронхиальную астму (БА), эмфизему легких (ЭЛ) и еще несколько клинических состояний. Поэтому в разговорной речи можно использовать: «У пациента старинная ХОБЛ» или «В отделении в настоящее время лечится несколько больных с ХОБЛ». Но в письменном диагнозе используется только конкретика, а эта аббревиатура лишь подразумевается и в конечную формулировку входить не должна. Для любого из врачей было бы странно увидеть в диагнозе гематолога такое сочетание: «ОНЛЛ. Острый мегакариобластный лейкоз» или в заключении ревматолога: «ДБСТ. Ревматическая полимиалгия». И «острые нелимфобластные лейкозы», и «диффузные болезни соединительной ткани» оказываются удобными понятиями для рубрикации заболеваний в том или ином разделе внутренней медицины, но в диагноз конкретного больного не вносятся. То же самое касается ХОБЛ, которая в данном случае, в отличие, например, от ИБС, не является нозологическим диагнозом.

С другой стороны, существует ситуация, при которой ХОБЛ приобретает нозологическую самостоятельность, представляя собой конечную стадию прогрессирующего течения ХБ, ЭЛ, БА, т.е. ту стадию, при которой вследствие усугубления болезни утрачивается обратимый компонент бронхиальной обструкции, и болезни, приведшие к ХОБЛ, теряют свою индивидуальность. То есть выставление такого диагноза должно означать терминальную стадию хронического бронхолегочного заболевания.

Неправильно: ХОБЛ. Хронический обструктивный бронхит. ДН 0—I ст.

Правильно: Хронический обструктивный бронхит, стадия ремиссии. ДН I ст.

Хроническая обструктивная болезнь легких. ДН III ст. Дыхательный ацидоз. Хроническое легочное сердце II ст. НК II Б ст. ФК III по NYHA.

2. Врачи поликлиник и стационаров очень часто пользуются термином «острая пневмония». Это устаревшее понятие уходит корнями в начало 60-х гг. ХХ века, когда термин «хроническая пневмония» (ХП) в СССР объединял большинство заболеваний органов дыхания. Это положение было узаконено в 1964 г., когда в Минске была принята классификация ХП, а в 1972 г. в Тбилиси она была дополнена и детализирована. Однако вскоре появились серии работ, обосновывающие нецелесообразность использования термина ХП, объединяющего главные нозологические формы пульмонологии. Из ХП постепенно были вычленены все те заболевания, которые ныне собраны «под крышу» ХОБЛ, поскольку каждое из них имеет свои особенности этиологии, патогенеза и клиники, что предполагает применение различных программ профилактики и лечения. Еще в 1975 г. ВОЗ исключила ХП из классификации болезней. К 90-м гг. формулировка понятия ХП представлялась следующим образом: «Хроническая пневмония — ограниченное хроническое, склонное к рецидивированию воспаление легких инфекционной этиологии, являющееся следствием неразрешившейся острой пневмонии». На сегодняшний день частота ХП не превышает 0,5% от числа всех пневмоний, поэтому и в МКБ-10 этот термин отсутствует.

Таким образом, любую пневмонию сейчас следует считать острой, и это слово использовать в диагнозе нецелесообразно.

Нельзя забывать, что пневмония — это воспаление легких и… только легких. Поэтому при указании ее локализации стоит избегать слова «легкое». Наконец, термин «крупозная» не означает «долевая», а исключительно «долевая пневмококковая» пневмония. Если этиология неизвестна или, тем более, выявлен какой-то другой возбудитель, это классическое понятие исключено.

Неправильно: Острая пневмония в нижней доле правого легкого. ДН I ст.

Правильно: Пневмония в нижней доле справа (S8). ДН I ст.

3. Невероятно живучим оказался диагноз «инфекционно-аллергической» бронхиальной астмы. Уважая диагностическую приверженность коллег к старинному отечественному термину, все же спешим напомнить, что классификацию астмы в СССР поменяли около 30  лет назад. Сегодня очевидно то, что она всегда имеет аллергический патогенез. Вот почему в диагноз это теперь не выносят.

В мировой практике самым стойким оказалось предложенное F.?Rackemann в 1921  г. разделение астмы на внешнюю (extrinsic), при которой есть очевидный внешний провоцирующий удушье фактор, и внутреннюю (intrinsic), при которой такого фактора нет. Эти понятия следует считать весьма удачными и предпочтительными в сравнении с принятыми у нас их латинизированными «аналогами» (экзогенная и эндогенная).

В настоящее время повсеместно используется ступенчатая классификации по степени тяжести, изложенная Рабочей группой GINA (Глобальная инициатива по бронхиальной астме) в версии 2002 г. В соответствии с данными рекомендациями, выделяют интермиттирующую БА и персистирующую БА трех степеней (легкую, средней тяжести и тяжелую) без указания патогенетической природы, которая, по мнению исследователей, не имеет существенного значения для лечения.

Неправильно: Бронхиальная астма, инфекционно-аллергическая форма, обострение.

Правильно: Бронхиальная астма, внешняя (инфекционно-зависимая и пылевая) форма, среднетяжелого течения, стадия обострения. ДН II ст. или персистирующая бронхиальная астма средней тяжести, стадия обострения. ДН II ст.

4. Если пациент страдает ХОБЛ, то клиницист, анализируя жалобы и анамнестические данные и сопоставляя их с аускультативной картиной, выставляет, скажем, диагноз «БА». При этом рентгенолог этой астмы не увидит: на рентгенограммах будет обращать на себя внимание диффузный пневмосклероз. Секционной находкой в этом случае также будет пневмосклероз той или иной степени выраженности. Другими словами, как атеросклеротический кардиосклероз является патологоанатомическим эквивалентом клиническому диагнозу ИБС, так и между ХОБЛ (клинической) и диффузным пневмосклерозом (морфологическим) можно поставить знак равенства. И, значит, выставлять последний в клинический диагноз не надо во избежание получения пресловутого «масла масляного».

Неправильно: Хронический обструктивный гнойный бронхит, стадия обострения. Эмфизема легких. Диффузный пневмосклероз.

Правильно: Хронический обструктивный гнойный бронхит, стадия обострения. Эмфизема легких. ДН I ст.

Гастроэнтерология

1. Крылатой фразой стало замечание Гулзова о том, что «хронический гастрит — диагностическая корзина, куда выбрасывают ненужные бумаги». Действительно, это один из самых распространенных диагнозов. Хотя, если в основу диагностики положить морфологический подход (единственно точный), распространенность этого заболевания невелика — около 2—3%, клиническое «осмысление» жалоб пациента повышает частоту до 50 и даже 60%.

Конечно, диагноз хронического гастрита можно «законно» выставить только после проведения эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) с обязательным морфологическим контролем. Однако это неожиданно привело к появлению нового диагноза. Дело в том, что, находя на слизистой чередование участков гиперемии с участками атрофии, врач-эндоскопист дает заключение «смешанный гастрит», которое переносится лечащим врачом в клинический диагноз. Разумеется, этого делать не следует. В диагнозе необходимо указать фазу процесса, наличие или отсутствие связи с хеликобактерной (H.?pylori) инфекцией, иногда морфологический вариант (атрофический, гипертрофический) и преимущественную локализацию (антральный, диффузный).

Неправильно: Смешанный гастрит, обострение.

Правильно: Хронический антральный гастрит, H.pylori-ассоциированный, стадия обострения.

2. Будучи единственным макроскопическим субстратом язвенной болезни, язва сама по себе не является клиническим диагнозом и может присутствовать в заключительной формулировке только в качестве уточнения или расшифровки.

Неправильно: ЖКБ. Хронический холецистит (это что, две разных болезни у одного больного?).

Правильно: Хронический калькулезный холецистит, стадия ремиссии.

3. Разбирая выше вопросы ХОБЛ, мы подчеркивали, что этот термин удобен для систематик, но не требуется в диагнозе. То же самое можно сказать об аббревиатуре ЖКБ. Желчно-каменная болезнь — это собирательное классификационное понятие, включающее в себя несколько нозологических форм: она может проявлять себя в виде внутрипеченочного холелитиаза, калькулезного холецистита и холелитиаза желчно-выводящих протоков. Именно эти состояния и должны фигурировать в выписном эпикризе.

Неправильно: Язва двенадцатиперстной кишки.

Правильно: Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, H.pylori-ассоциированный, стадия обострения (язвенный дефект 16?12 мм с локализацией на передней стенке луковицы).

4. Многим пожилым пациентам, предъявляющим жалобы на запоры, выставляется диагноз «хронический колит». На самом деле сам по себе обстипационный синдром не означает присутствия воспалительного компонента в толстой кишке и не может быть основанием для выставления такого диагноза. В подавляющем большинстве случаев за этой формулировкой кроется синдром раздраженной толстой кишки (хотя и к этому диагнозу отношение у специалистов неоднозначное) с различными формами дискинезии либо сенильная гипотония ее стенок. А термин «колит» приобретает все более специфический характер, фигурируя в диагнозах «ишемический колит», «гранулематозный колит», «неспецифический язвенный колит», «псевдомембранозный колит» и некоторых других.

(у пожилого пациента с запорами):

Неправильно: Хронический колит.

Правильно: Дискинезия толстой кишки по гипотоническому типу; или (у женщины средних лет со схваткообразной болью по ходу кишки после исключения других причин).

Неправильно: Хронический спастический колит.

Правильно: Синдром раздраженной толстой кишки; дискинезия по спастическому типу.

5. Хотя «моду» на поиск дисбактериоза во всех случаях дисфункции кишечника можно считать ушедшей, выставление этого диагноза оказывается едва ли необычным. Между тем нигде в мире этим понятием не пользуются. Показателен тот факт, что, если в поисковые системы американской National Library of Medicine или PabMed ввести само понятие dysbacteriosis, «выпадает» несколько сотен российских публикаций за многие годы. Разумеется, нарушение количественного и/или качественного состава кишечной микрофлоры может играть роль в возникновении тех или иных симптомов, но объективно оценить это нарушение очень сложно. Даже у практически здоровых людей нередко отмечаются широкие колебания в содержании каждой из групп микроорганизмов; при этом у одного и того же больного при повторных исследованиях показатели могут быстро меняться. Не говоря уж о том, что каждые 20 см кишки имеют свой «бактериологический профиль», а мы можем анализировать лишь «продукт на выходе». Синдром избыточной контаминации тонкой кишки — одно из наиболее существенных патологических явлений, связанных с микрофлорой, мы лабораторно диагностировать не можем.

В медицинской периодике не раз поднимался вопрос о целесообразности использования этого термина и ведущими российскими гастроэнтерологами высказывался более чем критический взгляд на эту проблему. Однако «воз и ныне там»: врачи продолжают выставлять диагноз дисбактериоза практически во всех случаях дисфункции толстой кишки, зачастую даже априорно, без проведения бактериологического исследования кала.

Заключение

В ходе практической работы диагноз становится заключительным аккордом в клиническом осмыслении пациента. Справедливо напутствие известного терапевта М.В. Черноруцкого: «Диагноз не есть нечто законченное, так как заболевание является не состоянием, а процессом. Диагноз не есть однократный, временно ограниченный акт познания. Диагноз динамичен: он развивается вместе с развитием болезненного процесса». И вместе с тем, он должен быть лаконичен и прозрачен. Правильно и полно сформулированный диагноз оказывается тем кодом, за которым любой врач по прошествии времени сможет «разглядеть» пациента, понять, что было с ним, когда коллега выставлял ему данный диагноз. Мы надеемся, что этот обзор поможет докторам в формулировании диагнозов, которые, по мнению С.П.?Бот­кина, становятся «высшей стадией, творческой частью диагностического процесса».

причины, признаки, симптомы и лечение в клинике Мед Сити на Барклая в Москве

 

Кардиосклероз	1782
Атеросклеротический кардиосклероз	509
Постинфарктный кардиосклероз	398
Атеросклеротический кардиосклероз осложнения	141

 

Кардиосклероз – процесс склерозирования миокарда. 

Причины и механизм развития

Суть любого склерозирования заключается в патологическом разрастании соединительной ткани, и склероз  миокарда – не исключение. При этом соединительная ткань разрастается на месте погибших мышечных клеток миокарда – кардиомиоцитов. Причины гибели клеток миокарда многообразны. Чаще всего это ишемическая болезнь сердца (ИБС), при которой снижается кровоток по сердечным (коронарным артериям).

Снижение кровотока влечет за собой частичную гибель кардиомиоцитов с последующим склерозированием. Учитывая, что в основе ИБС лежит атеросклероз коронарных артерий, эту патологию так и называют – атеросклеротический кардиосклероз.

Если снижение коронарного кровотока достигает критического уровня, ишемия переходит в инфаркт миокарда. Спустя несколько месяцев после возникновенияинфаркта на месте омертвевшего участка формируется рубец. По сути это тоже кардиосклероз, но не диффузный, как при хроническом течении атеросклероза коронарных сосудов, а очаговый.  Практически во всех случаях постинфарктный кардиосклероз сочетается с атеросклеротическим.  Иногда склерозирование миокарда может быть обусловлено воспалительными заболеваниями – миокардитами, которые могут быть как очаговыми, так и диффузными.

Еще одна распространенная причина кардиосклероза – миокардиодистрофии. Это дистрофические изменения сердечной мышцы, обусловленные  действием внутренних и внешних неблагоприятных факторов, среди которых:

• Изменения гормонального фона, в том числе в период менопаузы;
• Бытовые и промышленные отравления;
• Алкоголизм;
• Недостаток белков, витаминов, антиоксидантов в пищевом рационе;
• Ионизирующая радиация;
• Побочное действие некоторых лекарств.
• Последствия диет и неправильного питания чаще у женщин
• Частые стрессы и «хроническая усталость»

Под действием всех этих факторов кардиомиоциты повреждаются, гибнут, и на их месте развивается склероз.

 

Осложнения кардиосклероза

Сам процесс склерозирования миокарда абсолютно безболезненный, и никак не ощущается пациентом. Большую опасность не только для здоровья, но и для жизни представляют осложнения атеросклеротического кардиосклероза:

• Сердечная недостаточность. Уменьшение функциональной массы кардиомиоцитов приводит к снижению сократимости миокарда, и, соответственно, к формированию сердечной недостаточности.
• Аритмии. Зачастую склерозирование затрагивает проводящую систему сердца. В этих случаях нарушения сердечного ритма неизбежны.
• Аневризмы. Чаще возникают при очаговом кардиосклерозе, на месте которого формируется мешковидное выпячивание и истончение участка стенки миокарда. Разрыв аневризматического мешка приводит к мгновенной смерти.

Диагностика и лечение кардиосклероза в клинике на Барклая

Для диагностики различных форм кардиосклероза используется комплекс диагностических исследований. Самые информативные из них – ЭКГ и эхокардиография. Лечение, которое проводят наши специалисты, направлено на укрепление сердечной мышцы и на предотвращение осложнений.

Хотите сохранить свое сердце здоровым? Обратитесь к нашим специалистам, позвоните по т.+ 7-495-979-99-82; +7-495-978-78-67

Диагностика ИБС в Германии. Booking Health

Теперь можно поехать лечиться в Германию!

Оформляем срочные медицинские визы для въезда в Германию!

Свяжитесь с нами! Мы знаем все о доступных рейсах по всему миру!

ИБС (ишемическая болезнь сердца) является одной из основных причин смерти людей сегодня. Заболевание сопровождается ухудшением кровоснабжения сердца, что в любой момент может закончиться инфарктом миокарда.Патология значительно снижает качество жизни человека и сокращает ее продолжительность на десятки лет. Давайте узнаем, как проявляются разные формы ИБС и как диагностируется патология.

Классификация ИБС

По классификации ВОЗ ИБС определены такие формы этого заболевания:

• Внезапная сердечная смерть
• Стенокардия (стенокардия)
• Безболезненный ишемический синдром
• Инфаркт миокарда
• Постинфарктный кардиосклероз
• Аритмическая форма ИБС
• Сердечная недостаточность

Эта классификация ВОЗ по ИБС является последней.Также предполагается разделение каждой формы ИБС согласно ВОЗ на несколько подтипов. Стенокардия сердца бывает стабильной, нестабильной и спонтанной. Инфаркт миокарда бывает трансмуральным и мелкоочаговым.

Классификация ИБС предполагает обязательное указание варианта заболевания при его диагностике.

Рассмотрим основные типы ИБС и их определение:

• Аритмическая форма ИБС — нарушение оксигенации (снабжения кислородом) миокарда из-за сужения просвета коронарных артерий, когда аритмия переходит в основной клинический синдром.
• Стенокардия сердца (стенокардия) — — это возникающая боль в груди, которая обычно возникает после физических нагрузок, на фоне стресса или возбуждения (при ограниченном доступе крови к мышечному слою сердца или в случае его увеличения. потребность в кислороде).
• Внезапная сердечная смерть — наиболее неблагоприятный тип ИБС. Соответствующий диагноз устанавливается при неожиданно возникшем остром коронарном синдроме, когда человек теряет сознание в течение 1 часа после начала приступа.Обычно патология сопровождается учащением пульса, переходящим в фибрилляцию желудочков. Реже пульс постепенно замедляется до полной остановки сердечной деятельности.
• Безболезненный ишемический синдром . Последняя классификация ИБС ВОЗ предполагает наличие «онемевшей» формы заболевания. Никаких симптомов патологии не будет. Однако нарушение кровотока обнаруживается на ЭКГ и постепенно приводит к кардиосклерозу.
• Инфаркт миокарда — отмирание тканевого пути сердечной мышцы на фоне внезапного наступления кислородного голодания.
• Постинфарктный кардиосклероз является результатом инфаркта миокарда. Некротизированная область сердечной мышцы замещается соединительной тканью. То есть на сердце образуется рубец. Он поддерживает целостность сердечного тела. Но соединительная ткань не обладает сократимостью. Поэтому часто постинфарктный кардиосклероз приводит к сердечной недостаточности.
• Сердечная недостаточность — чаще всего является следствием гибели сердечной мышцы на фоне кислородного голодания.Часто сопровождается отеком легких.

Симптомы ИБС

Таким образом, мы выяснили, что такое ИБС. Симптомы этого заболевания могут отличаться в зависимости от клинической формы патологии. Поэтому остановимся на основных из них.

Стенокардия стабильная

Стенокардия — наиболее своеобразный вариант ИБС. Патология существует длительный период. Если говорить о стабильной стенокардии сердца, она обычно предсказуема и приводит к прогрессированию.

По степени выраженности клинических симптомов патология делится на 3 функциональных класса.

ИБС со стенокардией имеет следующие симптомы:

• FC 1 (первый функциональный класс) — возникновение боли в груди только в случае интенсивных или слишком быстрых физических нагрузок. То есть когда человек занимается тяжелым физическим трудом или спортом. В этом случае боли не возникает при длительных физических нагрузках низкой или средней интенсивности.
• ИБС стенокардия напряжения FC 2 — человек имеет небольшие ограниченные физические возможности. Человек еще может долго ходить и заниматься активной работой. Но, возникновение сердечного болевого синдрома при подъеме по лестнице, беге, эмоциональном напряжении возможно при ИБС, стенокардии напряжения FC 2. Иногда боли появляются на холоде или после плотной еды.
• ИБС стенокардия напряжения FC 3 — свойственна резкому ограничению физических нагрузок. Даже небольшое усилие приводит к боли за грудиной.ИБС-стенокардия напряжения FC 3 позволяет ходить в умеренном темпе по ровной поверхности или подниматься по лестнице не более чем на один пролет. Затем пациенту нужно остановиться, чтобы отдохнуть. В противном случае он чувствует давящую боль в сердце.
• Stable IHD FC 4 — любая, даже минимальная физическая нагрузка сопровождается болевым синдромом. Часто ходьба вызывает боли в сердце. А иногда приступы стенокардии напряжения ИБС возникают даже в состоянии покоя.

Характеристика боли при ИБС:

• Локализуется в грудной клетке
• Приступ длится от 1 до 15 минут
• Возникает на фоне физических нагрузок или эмоционального напряжения
• Устраняется в течение 2–3 минут приемом нитроглицерина
• Имеет сжимающий или разрывной характер
• Облучение левой руки

Помимо боли возможны и другие симптомы ИБС и стенокардии.Это одышка, сильная утомляемость и бледность кожи. Пациент может испытывать страх. Часто человек может замерзнуть на одном месте и не двигаться до прекращения приступа.

Нестабильная стенокардия

Симптомы ИБС быстро прогрессируют в случае нестабильной стенокардии. Чаще всего это происходит по одной из двух причин:

• Образование тромба в коронарной артерии
• Склонность сосудов к сужению (спазму) сосудов, в результате чего уменьшается их диаметр

Основные симптомы ИБС у женщин и мужчин с нестабильной стенокардией:

• Резкое снижение переносимости физических нагрузок
• Ухудшение эффекта при приеме нитроглицерина
• Частота и продолжительность приступов боли в груди различаются
• Приступ может длиться более 15 минут
• Частота приступа без предшествующих физических нагрузок увеличивается

Различают такие клинические формы патологии:

• Новый диагноз — когда указанные выше симптомы ИБС у мужчин и женщин возникли в течение 1 месяца (частота и продолжительность увеличилось количество приступов, уменьшилось действие нитроглицерина и т. д.)
• Симптомы прогрессирующей ИБС постепенно усиливаются в течение длительного периода времени (несколько месяцев или лет)
• Ранний постинфарктный период — появление клинических симптомов ИБС у мужчин или женщин в течение не более 14 дней после перенесенного инфаркта миокарда
• Стенокардия покоя — возникновение приступов без физических нагрузок, продолжительность их превышает 15-20 минут, нитроглицерин не способствует устранению симптомов

Спонтанная стенокардия

Одну из форм стенокардии называют спонтанной или переменной.Для него характерно появление судорог без каких-либо физических или эмоциональных нагрузок. Приступы возникают в основном по утрам. Приступы часто длятся более 15-20 минут и не купируются приемом нитроглицерина. Но симптомы ИБС у женщин и мужчин значительно уменьшаются при применении блокаторов кальция. На пике приступа может снизиться частота сердечных сокращений, что связано с атриовентрикулярной блокадой.

Инфаркт миокарда

ИБС возникает из-за закупорки коронарных сосудов атеросклеротическими бляшками.В какой-то момент один из них может взорваться. В этом месте образуется тромб, перекрывающий кровоток. В результате участок сердца, который получал кровь и кислород из этого сосуда, умирает.

Это не осложнение ИБС, а одна из ее клинических форм. Основные синдромы ИБС и синдромы инфаркта миокарда:

• Болевой синдром
• Кардиогенный шок
• Сердечная недостаточность
• Аритмический синдром
• Церебральный синдром

Боль — ведущий симптом инфаркта миокарда.Обычно он очень выражен, длится более 15 минут и не удаляется нитроглицерином. У большинства пациентов приступ длится более 30 минут, а в некоторых случаях может длиться несколько часов. Это могло не прекратиться даже с введением наркотических анальгетиков.

Основная локализация боли — загрудинная. Но есть абдоминальная форма инфаркта миокарда, когда у пациента болит живот. Патология часто сопровождается метеоризмом (вздутие кишечника), тошнотой, рвотой.

Иногда боли при инфаркте миокарда отсутствуют. Это часто случается при сахарном диабете из-за повреждения нервных волокон (поздние диабетические осложнения). Также боль может отсутствовать в состоянии наркотического или алкогольного опьянения.

Наиболее частые осложнения инфаркта миокарда:

Кардиогенный шок развивается в результате резкого снижения сердечного выброса. Это приводит к снижению артериального давления. Чтобы поддерживать его или вернуть в норму, жидкость попадает в кровеносные сосуды, объем циркулирующей крови увеличивается.В этом случае кровь в большом количестве скапливается в мелких сосудах, что провоцирует ее выброс в межклеточное пространство. Следствием этого является кислородное голодание всех органов и тканей.

Кардиогенный шок проявляется тремя основными группами симптомов:

• Снижение «верхнего» артериального давления на 30 и более мм рт. Ст. От исходного значения или менее 90 мм рт. Ст.
• Нарушение периферического кровообращения: снижение суточного диуреза. (объем мочеиспускания), бледность или посинение кожи, холодные конечности, заторможенность, спутанность сознания
• Клинические признаки отека легких

Отек легких может возникать при кардиогенном шоке или является самостоятельным осложнением.Сопровождается кашлем без мокроты или с пенистой мокротой розового цвета. Появляется одышка, дыхание шумное. Человек не может лечь и вынужден находиться в сидячем положении, потому что в горизонтальном положении одышка усиливается.

Другие осложнения:

• Аритмия — сердечные блокады часто возникают при инфаркте миокарда
• Аневризма сердца
• Разрыв сердца (происходит в среднем через неделю после инфаркта миокарда) — внешний или внутренний (межжелудочковая перегородка), отслоение сосочков мышцы, развитие клапанной недостаточности
• Синдром Дресслера — воспаление плевры, перикарда, легких, поражение суставов
• Тромбоэмболические осложнения (тромбы могут попасть в легкие, головной мозг, нижние конечности)
• Желудочно-кишечное кровотечение

Постинфарктный кардиосклероз

Постинфарктный кардиосклероз при ИБС возникает в связи с образованием рубца на месте некротизированной (мертвой) ткани сердечной мышцы.Как видно из самого названия, основной причиной постинфарктного кардиосклероза при ИБС является инфаркт миокарда. Морфологически очаговый кардиосклероз. То есть появляются единичные, достаточно объемные, с четко выраженной локализацией рубцы. Обычно они появляются в области верхушки сердца и передней стенки сердца.

Основные симптомы:

• Нарушения сердечного ритма
• Сердечная блокада (замедление сердцебиения)
• Признаки сердечной недостаточности (боли в сердце, отек, одышка)

Диагностика ИБС

Поговорим о том, что такое диагностика ИБС.Установлено на основании:

• Жалобы пациента
• Объективные симптомы, в том числе полученные при аускультации (прослушивании)
• Лабораторные данные (маркеры инфаркта миокарда в крови)
• Данные инструментальной диагностики (ЭКГ, эхокардиография)

Диагностика ИБС начинается с вопросов пациента. Основными жалобами при ИБС являются:

• Боль за грудиной, возникающая или усиливающаяся при физической нагрузке
• Нарушения деятельности сердечной мышцы
• Ухудшение переносимости физических нагрузок, невозможность заниматься физическим трудом
• Слабость , головокружение

Диагностика ИБС включает физикальное обследование и необходимую аускультацию сердца с ИБС для определения приглушенности тонов, увеличения частоты сердечных сокращений.Часто наблюдается нарушение сердечного ритма. При инфаркте миокарда часто слышен «ритм галопа» (дополнительный третий тон) или шум, вызванный трением перикарда или нарушением функции сосочковых мышц.

Тесты ИБС имеют значение только при инфаркте миокарда, так как могут показать его биохимические маркеры:

• Креатинфосфокиназа — достигает максимального значения в крови в течение 24 часов после некроза области сердечной мышцы (уровень нормализуется через 3 часа). дней в среднем)
• Несколько типов тропонинов — белков сердечной мышцы, уровень которых достигает максимума в среднем через сутки после инфаркта миокарда и нормализуется через 1-2 недели (наиболее чувствительный и специфический тест)
• Трансаминазы (AST и ALT) — их уровень увеличивается через 12 часов после сердечного приступа, нормализуется в среднем через 5 дней

ЭКГ при ИБС имеет важнейшее диагностическое значение.Для постановки диагноза ИБС достаточно получить результаты ЭКГ и клинические признаки стенокардии (боль за грудиной при физической нагрузке). В спорных ситуациях дополнительно проводится ЭКГ по Холтеру или при физических нагрузках. Оба метода выявляют на электрокардиограмме признаки нарастающей ишемии. В первом случае ЭКГ делают длительно в ожидании очередного приступа. Во втором случае приступ стенокардии вызывается искусственно, кратковременным повышением уровня физических нагрузок.

Эхокардиография (УЗИ сердца) информативна при инфаркте миокарда. Ультразвук помогает выявить осложнения, связанные с нарушением функции структуры сердца и его сократимости. Ультразвук покажет разрыв межжелудочковой перегородки или отслоившуюся сосочковую мышцу. С помощью УЗИ также возможна визуализация внутрисердечных тромбов и воспаления перикарда.

Сцинтиграфия — современный метод исследования, определяющий очаги некроза миокарда.В организм пациента вводится радиоизотоп технеция. Он избирательно накапливается в тканях, поэтому врач может увидеть патологические участки в течение 6-10 дней после инфаркта.

Коронарография — наиболее информативный метод диагностики ИБС. Это всегда показано перед хирургическим лечением. Суть исследования заключается в том, что в артерию пациента вводится контрастное вещество. Он «выделяет» просвет коронарных сосудов на рентгеновском снимке. В результате врач может определить, какие артерии заблокированы тромбами или атеросклеротическими бляшками и насколько узок просвет сосудов.Коронарография позволяет врачам оптимально спланировать операцию и выбрать наиболее предпочтительный метод хирургического лечения ИБС.

Схема лечения в Германии

ИБС может убить пациента в любой момент, так как эта патология часто становится причиной внезапной сердечной смерти. Пациент с ИБС рано или поздно перенесет инфаркт миокарда с естественным течением болезни. Но современная медицина позволяет решить эту проблему и продлить жизнь пациенту на десятилетия.Хирургическое лечение ИБС в Германии позволяет восстановить нормальную перфузию миокарда. После операции пациент снова может вести активный образ жизни. Переносимость физических нагрузок вернется к норме, а риск острых сердечно-сосудистых событий будет сведен к минимуму.

Если вы страдаете ИБС, мы предлагаем вам обследование и лечение в лучших клиниках Германии. Мы организуем для вас поездку и позаботимся обо всех деталях, начиная от выбора медицинского учреждения и заканчивая трансфером из аэропорта.Мы заключим от вашего имени договор с администрацией медицинского центра, поможем собрать документы и предоставим переводчика.

Кроме того, помощь специалистов BookingHealth дает вам ряд преимуществ, а именно:

• Экономия до 70% средств
• Страхование незапланированных медицинских расходов на сумму до 200000 евро
• Консультации врача без дополнительной оплаты в течение 3 месяцев после окончания программы

Чтобы воспользоваться услугами нашей компании, заполните заявку на сайте.Мы перезвоним вам в ближайшее время.

Выбирайте лечение за границей и обязательно получите лучший результат!

---

Авторы: Надежда Иванисова, доктор Сергей Пащенко

Прочтите:

Почему Booking Health — вопросы и ответы

Как принять правильное решение при выборе клиники и специалиста

7 причин доверять рейтинг клиник на портале Booking Health

Booking Health Стандарты качества

Отправить заявку на лечение

(PDF) Оптимизация опасной для жизни желудочковой эктопии и предотвращения внезапной сердечной смерти у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом

Оптимизация опасной для жизни желудочковой эктопии и предотвращения внезапной сердечной смерти у пациентов с

постинфарктным 3/5 пациентов с опасной для жизни экстрасистолией в-

увеличилось с 49.От 95% до 58,98%. Количество пациентов с

Lown Class II не изменилось, в то время как количество пациентов

с Lown Class I уменьшилось вдвое. На фоне включения

кверцетина у 54,54% пациентов достигнуто полное снижение желудочковой экстрасистолии. Число

больных с угрожающей жизни экстрасистолией снизилось с

59,08% до 31,8%. Количество пациентов с Lown Class

I уменьшилось вдвое; не было пациентов с Lown Class

II желудочковая экстрасистолия; количество пациентов с Lown

Class I уменьшилось с 40.От 9% до 22,72%.

В таблице 2 представлена ​​сравнительная характеристика изменений

параметров ВСР и ЗГТ на фоне приема бисопролола

. У пациентов, получавших бисопролол, наблюдалось достоверное сокращение продолжительности интервала QT на

в течение дня (p

<

0,01)

, которое уменьшало электрическую систолу сердца (p

<

0,01).

В активный период дня у пациентов, получавших бисопролол

, индекс SI увеличился в 2 раза (p

<

0.01). Величина суммарного напряжения

ВСР значительно снизилась на 56,82% (p

<

0,01),

и произошло это за счет всех компонентов (p

<

0,01). Аб-

значение растворенного вещества в спектрах ВСР после обработки бисопрололом

снизилось. Таким образом, ВЧ спектр уменьшился на 56,73%; Спектр LF

уменьшился на 58,36%, спектр VLF уменьшился на

34,25% (p

<

0,01). Относительная активность подкорковых сим-

патетических центров осталась неизменной и находится в пределах

из 2.8. ДИ в активный период дня у пациентов, повторно принимавших бисопролол, увеличился на 17,72%. В пассивном периоде

суток на фоне лечения КИ увеличился на

на 58,72%, что было достоверной разницей (р

<

0,01). Значение TS

было значительно ниже после лечения — на 61,37%

(p

<

0,01). При этом только значения НЧ и ОНЧ спектров

были значительно ниже — на 51.44 и 39,96% (p

<

0,01),

соответственно. Параметры ВЧ снизились на 19,22%, однако

разница не была существенной. У пациентов, получавших бисопролол

, относительная активность подкоркового симпатического цен-

тер увеличилась на 18,11%, а ДИ увеличился на 74,23%.

На фоне лечения только бисопрололом значительно увеличился показатель ТО

(р

<

0.01). До лечения

он был в пределах нормы, после лечения —

низкий. TS на фоне лечения снизилась на 19,5%,

, однако значительного снижения этого показателя не наблюдалось.

Следующим шагом было определение изменения ЗГТ на фоне

комбинированного лечения с бета-адреноблокаторами

(бисопрол) и кверцетином. Комбинированная терапия бисопрололом

и кверцетином привела к незначительному сокращению длительности

интервала QT (таблица 3).В активный период дня индекс SI

снизился на 16,68%, что не было существенной разницей.

Существенно снизилось общее напряжение ВСР — на 4,19%.

Анализ значений индивидуальных спектров ВСР показал, что

HF-спектр увеличился на 35,03%, LF-спектр увеличился на

36,87%, а активность симпатической нервной системы

(VLF-спектр) снизилась на 13,57%. Относительная активность подкоркового симпатического центра

увеличилась незначительно на

14.0%. Незначительно вырос CI — на 6,1%.

В пассивный период суток ИС снизился на фоне комбинированного лечения

, будучи ниже, в отличие от

до лечения — на 14,89%. Значение общего напряжения регуляции тела

не было значительно ниже

по сравнению с таковым до лечения, и разница составила

3,19%.

После комбинированного лечения бисопрололом и кверцетином,

активность парасимпатической нервной системы увеличилась на

на 11.13%; активность сосудодвигательного центра снизилась на

35,55%; активность симпатической нервной системы

снизилась незначительно — на 2,84%. Относительная активность подкоркового симпатического центра

снизилась на 4,18%. CI

снизился всего на 0,02%. На фоне лечения бисопрололом

и кверцетином наблюдалась положительная динамика изменения

показателей ЗГТ. Таким образом, ТО снизилось на 21,98%, а

ТС уменьшилось на 8.95%.

3. Обсуждение

Половина пациентов с ИБС внезапно умирает из-за угрожающих жизни

аритмий, особенно желудочковой тахикардии и необратимой

желудочковой фибрилляции. Различают первичную и вторичную профилактику внезапной сердечной смерти. Последний применяется у пациентов

, спасшихся от внезапной сердечной смерти. При наличии патологии ко-

и частом желудочковом экстреситоле

высокой градации выбирается соответствующая антиаритмическая терапия

.Препаратами выбора являются ß-адреноблокаторы, особенно при наличии дополнительных показаний, а именно ИБС, артериальной гипертензии, синусовой аритмии

. ß-адреноблокаторы — единственная группа препаратов, используемых для безоперационной профилактики внезапной сердечной смерти

пациентов с острым инфарктом миокарда. Высокая эффективность

этих препаратов связана с антиаритмическим и брадикардиальным действием

[6]. На основании результатов исследования можно констатировать, что

, а именно бисопролол, является препаратом, способным предотвратить развитие опасных для жизни желудочковых эктопий, в том числе внезапной

сердечной смерти.Прием бисопролола пациентами с ИБС и

сопутствующим феноменом ЗГТ приводит к значительному увеличению

в SI, а также к снижению общего напряжения регуляции тела

, парасимпатического или симпатического отделов

вегетативной нервной системы и сосудодвигательный центр. Прием препарата

не привел к аномальной физиологической корреляции

между активностью подкорковых и периферических компонентов нервной системы.Прием бисопролола увеличивает

ДИ, особенно в пассивный период дня. Этот препарат

не увеличивает значение ТО у пациентов с ИБС; значение

TS уменьшается незначительно, находясь в физиологически приемлемых пределах

. Анализируя изменения показателей

ЗГТ и ВСР, можно констатировать, что при комбинированном лечении ИБС

с сопутствующим феноменом ЗГТ не было

достоверных изменений показателей ЗГТ и ВСР.Включение

кверцетина позволило нам сохранить физиологическое значение

и активность вегетативной нервной системы

, а также сосудодвигательного центра тела, а также снизить уровень ТО

и сохранить значение TS. Учитывая результирующую динамику

, можно констатировать, что комбинированное лечение

пациентов с инфарктом миокарда с применением бисопролола и

кверцетина позволяет добиться полного снижения желудочно-кишечной

Дифференцированной антиагрегантной и гепатопротекторной терапии у пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца. Предпосылки безалкогольной жировой болезни печени в стадии стеатоза

Харченко Н.В., Лищишина О.М., Анохина Н.А. и др.Адаптована клинична настанова, обоснована на документах «Неалкогольная жырова хвороба печинки». 2014; Доступно по ссылке: http://www.moz.gov.ua/docfiles/dod_akn_dn_20140616_2.pdf.

Биловол О.М., Фадиенко ХД. Профилактика неинфекцийных захвориуван. Киев: Здоровье Украины. c2016. 352п.

Детекторская Л.Н., Золотницкая РП. Лабораторные исследования в клинике. Москва: Медицина; c1987. 368с.

Звягинцева Т.Д., Чернобай А.И.Хронические диффузные заболевания печени совместной этиологии: подходы к лечению с позиции доказательной медицины. Здоровье Украины. 2011; 11-12: 50-51.

Коваленко ВМ, Корнацкий ВМ, Мороз ДМ. Проблемы здоровья и медицинской допомогы та модель покращения в сучасных умах. Киев: Гордон; c2016. 261п.

Колесникова О.В. Современный пациент с заболеванием печени и патологией сердечно-сосудистой системы: какой выбор сделать? Suchasna hastroenterolohiia.2014; 2976): 82-94. [опубликовано на русском языке]

Королюк О.Я., Радченко О.М. Стеатоз печени у больных ишемической болезнью сердца и нарушениями углеводного обмена. Гепатология. 2013; 3: 58-64. [опубликовано на украинском языке]

Михайловская Н.С., Миняленко Л.Е. Взаимосвязь неалкогольной жировой болезни печени с компонентами метаболического синдрома у пациентов с ишемической болезнью сердца. Буковинский медицинский вісник. 2016; 20: 1 (77): 79-83. [опубликовано на украинском языке]

Морозов Ю.А., Медников Р.В., Чарная М.А.Нарушения системы гемостаза при патологии печени и их диагностики. Геморрагические диатезы, тромбозы, тромбофилии. 2014; 1: 162-174.

Величко В.И., Колотвина Л.И., Хурьев А.М. и др. Ожирение и неалкогольная жировая болезнь печени в практике терапевтов с точки зрения сердечно-сосудистого риска. Медицина транспорта Украины. 2014; 1: 79-82. [опубликовано на украинском языке]

Фадеенко Г.Д., Соломенцева Т.А., Довганюк И.Е. и др. Ранние признаки атеросклероза у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени.Suchasna hastroenterolohiia. 2014; 4 (78): 32-37. [опубликовано на русском языке]

Хобзей М.К., Харченко Н.В., Лищишина О.М. и др. Единый клинический протокол «Неалкогольный стеатогепатит». Приказ Минздрава Украины от 06.11.2014 № 826. Доступно по ссылке: http://moz.gov.ua/docfiles/dn_20141106_0826_dod_ukp_nsg.pdf.

Кравченко В.В., Соколов М.Ю., Талаева Т.В. и др. Единый клинический протокол «Стабильная ишемическая болезнь сердца». Приказ Минздрава Украины от 02.03.2016, № 152. Доступно по ссылке: http://www.moz.gov.ua/docfiles/dn_20150716_1dod.pdf.

Фадиенко Х.Д., Чернышов В.А. Коморбидная патология, влияющая на сердечно-сосудистый риск у пациентов, перенесших инфаркт миокарда. Украинский терапевтический журнал. 2014; 2: 11-20. [опубликовано на украинском языке]

EASL-EASD-EASO Клинические практические рекомендации по ведению неалкогольной жировой болезни печени. J Hepatol. 2016; 64 (6): 1388-1402. DOI: https://doi.org/10.1016 / j.jhep.2015.11.004

Баррера Ф, Джордж Дж. Протромботические факторы и неалкогольная жировая болезнь печени: дополнительная связь с риском сердечно-сосудистых заболеваний? Гепатология. 2014; 59 (1): 16-18. DOI: https://doi.org/10.1002/hep.26588

Francque SM, van der Graaff D, Kwanten WJ. Неалкогольная жировая болезнь печени и риск сердечно-сосудистых заболеваний: патофизиологические механизмы и последствия. J Hepatol. 2016; 65 (2): 425-443. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jhep.2016.04.005

Особенности вариабельности сердечного ритма у пациентов с ишемической болезнью сердца и факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний по шкалам SCORE при наличии турбулентности сердечного ритма

Бауэр А., Бартель П., Шнайдер Р. и др. Динамика турбулентности сердечного ритма как независимый предиктор риска после динамического инфаркта миокарда. ШАГ. 2002; 25 (II): 608.

Беркович А., Геттлер Н., Нойман Т. и др.Скачок турбулентности — новый дескриптор турбулентности сердечного ритма после стимуляции преждевременных сокращений желудочков. Исследование у пациентов с дилатационной кардиомиопатией. Eur Heart J. 2001; 22: 547

Беркович А., Зареба В., Нойман Т. и др. Стратификация риска с использованием турбулентности сердечного ритма и желудочковой аритмии в MADIT II: полезность и ограничения 10-минутной холтеровской записи. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2004; 3: 270-279. http://dx.doi.org/10.1111/j.1542-474X.2004.93600.x

Гуран А., Рид Ф., Ла Ровере М. Т. и др. Основанные на турбулентности сердечного ритма предикторы фатальной и нефатальной остановки сердца (субисследование «Вегетативный тонус и рефлексы после инфаркта миокарда»). Am J Cardiol. 2002; 89: 184-190. http://dx.doi.org/10.1016/S0002-9149(01)02198-1

Lin LY, Lai LP, Lin JL и др. Тесная корреляция механизма между турбулентностью сердечного ритма и чувствительностью барорефлекса: последовательный анализ вегетативной блокады.J Cardiovasc Electrophysio. 2002; 13: 427-431. http://dx.doi.org/10.1046/j.1540-8167.2002.00427.x

Малик М., Стонтон А. Циникальное приемлемое измерение вариабельности сердечного ритма для оценки риска ранней смерти после острого инфаркта миокарда. Eur Heart J. 2000; 21 (1): 53-57.

Merchant RM, Yang L, Becker LB, Berg RA, Nadkarni V, Nichol G, et al. Частота лечения остановки сердца у госпитализированных пациентов в США *.Crit Care Med. 2011 ноябрь; 39 (11): 2401–2406. http://dx.doi.org/10.1097/CCM.0b013e3182257459

Морли-Дэвис А., Дарги Х.Дж., Коббе С.М. и др. Турбулентность сердечного ритма: новый метод измерения смертности при хронической сердечной недостаточности, полученный методом холтеровского анализа. Eur Heart J. 2000; 21: 408.

Нолан Дж., Батин П.Д., Эндрюс Р. Проспективные исследования вариабельности сердечного ритма и смертности при хронической сердечной недостаточности: результаты исследования по оценке сердечной недостаточности и оценке риска Соединенного Королевства (UK-Heart).Тираж. 2014; 98 (15): 1510-1516. http://dx.doi.org/10.1161/01.CIR.98.15.1510

Perk J, De Backer G, Gohlke H и др. Европейские рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний в клинической практике (версия 2013 г.): Пятая объединенная рабочая группа Европейского общества сердечно-сосудистых обществ по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний. Eur Heart J. 2013. Доступно по адресу: http://eurheartj.oxfordjournals.org

Sabir IN, Usher-Smith JA, Huang CLN.Стратификация риска внезапной сердечной смерти. Прогресс в биофизике и молекулярной биологии. 2008; 125: 340-346. http://dx.doi.org/10.1016/j.pbiomolbio.2009.01.013

Schmidt G, Schneider R, Barthel P. Коэффициент корреляции наклона турбулентности сердечного ритма: новый стратификатор риска у пациентов после перенесенного инфаркта миокарда. Eur Heart J. 2001; 22: 72.

Яп Ю.Г., Камм А.Дж., Шмидт Г., Малик М. На турбулентность сердечного ритма влияет симпатовагальный баланс у пациентов после инфаркта миокарда — подисследование EMIAT.Eur Heart J. 2000; 21: 474. http://dx.doi.org/10.1016/s1388-9842(00)80180-4

Ватанабе М.А., Марин Дж. Э., Шелдон М., Джозефсон М.Э. Влияние интервала преждевременного связывания раздражителя желудочков на кровяное давление и турбулентность сердечного ритма. Тираж. 2002; 106: 325-330. http://dx.doi.org/10.1161/01.CIR.0000022163.24831.B5

Watanabe MA. Турбулентность сердечного ритма: обзор. Indian Pacing Electrophysiol J. 2003; 3: 10-22.

Webner D, Duprey KM, Drezner JA, et al. Внезапная остановка сердца и смерть в марафонах США. Med Sci Sports E. 2012; 301-310.

Аббревиатура / Подробная информация о форме.

— Allie: аббревиатура / полная информация.

■ Поиск аббревиатуры и полной формы

---

Что такое Элли?

Allie — это служба поиска сокращений и полных форм, используемых в науках о жизни. Это решение проблемы, связанной с использованием в литературе множества сокращений, часто встречаются многозначные или синонимичные сокращения, затрудняет чтение и понимание научных статей, которые не имеют отношения к опыту читателя.Элли ищет сокращения и соответствующие им длинные формы в заголовках и рефератах во всей базе данных PubMed® Национальной медицинской библиотеки США. PubMed хранит более 30 миллионов библиографических данных по наукам о жизни и подходит для извлечения аббревиатур по конкретным предметным областям и их полных форм, встречающихся в реальной литературе.

Что могут делать пользователи с помощью Allie?

• Пользователи могут искать длинные формы сокращений или сокращения длинных форм.
• Можно получить библиографические данные, которые включают запрашиваемую аббревиатуру или полную форму в заголовках или рефератах.
• Пользователи также могут получать одновременно встречающиеся сокращения в заголовках и рефератах.
• Доступны интерфейсы SPARQL / REST / SOAP, которые позволяют пользователям обращаться к Allie из своих скриптов, программ и т. Д.

Видеоурок

Вы можете изучить Элли здесь (видеоурок).

Связанная публикация

См. Следующую публикацию:
Y.Ямамото, А. Ямагути, Х. Боно и Т. Такаги, «Allie: база данных и служба поиска сокращений и полных форм.», База данных, 2011: bar03.
Вход в PubMed | Доступен полный текст статьи

Элли использует ALICE для извлечения пар сокращений и длинных форм вместе с идентификатором PubMed из данных PubMed. Подробности этого инструмента описаны в следующей публикации:
Х. Ао и Т. Такаги, «ALICE: алгоритм для извлечения сокращений из MEDLINE.», J Am Med Inform Assoc., 2005 сентябрь-октябрь; 12 (5) : 576-86.
Вход в PubMed | Доступен полный текст статьи

Обновление

Последнее обновление индекса: 6 июля 2021 г. (ежемесячное обновление)

Скачать

Вы можете загрузить и использовать базу данных, используемую для Allie (Еженедельное обновление), в соответствии с условиями использования. [скачать сайт]

---

[РЕЗУЛЬТАТЫ]
Запрос (аббревиатура / полная форма)	фото / постинфаркт + кардиосклероз
Аббревиатура / Полная форма Поиск информации	не найдено.

---

Пожалуйста, обращайтесь сюда, если у вас есть какие-либо вопросы или предложения.

Внутрикоронарная инфузия аутологичных CD133 + клеток при инфаркте миокарда и отслеживание с помощью Tc99m MIBI-сцинтиграфии областей сердца, вовлеченных в поиск клеток Проточная цитометрия и иммуноцитохимический анализ с использованием специфических антител показали, что эти клетки, по существу, были на 89 ± 4% CD133

⁺ и на 8 ± 5% CD34 ⁺ .CD133 ⁺ / CD34 ⁺ BMMNC секретируют важные биоактивные белки, такие как кардиотрофин-1, ангиогенные и нейрогенные факторы, морфогенетические белки, а также провоспалительные факторы и факторы ремоделирования in vitro. Одиночные интракоронарные инфузии аутологичных CD133 ⁺ / CD34 ⁺ BMMNC эффективны и уменьшают размер инфаркта у пациентов, как было проанализировано сцинтиграфией миокарда Tc99m MIBI. Большинство пациентов получали лечение через левую коронарную артерию. Через девять месяцев после клеточной терапии 5 из 8 пациентов показали чистый положительный ответ на терапию в различных областях сердца.Поглощение изотопа Tc99 и оживление области сердца в инферосептальной области более выражены () по сравнению с верхушкой и переднеспинкой после интракоронарной инъекции стволовых клеток. Выбранные здесь клетки обладают свойствами, необходимыми для их потенциального использования в клеточной терапии, и за их нахождением можно без особых трудностей проследить сцинтиграфию. Предлагаемая здесь клеточная терапия безопасна и, как мы обнаружили, ее следует практиковать в сочетании со сцинтиграфическим наблюдением областей сердца, которые оптимально реагируют на инфузию аутологичных CD133 ⁺ / CD34 ⁺ BMMNC.

1. Введение

Сердечная недостаточность является ведущей причиной смерти во всем мире, а современные методы лечения лишь замедляют прогрессирование заболевания. Кардиомиоциты представляют собой стабильную популяцию клеток с ограниченным потенциалом обновления после травмы [1, 2]. Регенерация тканей может происходить за счет инфильтрации стволовых клеток, которые дифференцируются в кардиомиоциты [3]. Лабораторные эксперименты и недавние клинические испытания показывают, что клеточная терапия может улучшить сердечную функцию [4, 5], и последствия этого для регенерации сердца вызывают большое волнение.Эти новые данные вселили оптимизм в отношении того, что прогрессирование сердечной недостаточности можно предотвратить или даже обратить вспять с помощью клеточной терапии [6].

Многочисленные исследования документально подтвердили, что трансплантация клеток, полученных из костного мозга, после острого инфаркта миокарда и ишемической кардиомиопатии может привести к уменьшению размера рубца на инфаркте и улучшению функции левого желудочка и перфузии. Кроме того, влияние успеха может зависеть от качества (источник клеток-предшественников) и количества клеток, времени [7], пути (внутримышечный, внутрикоронарный) [8] и типа кардиомиопатии [4].

Стволовые клетки костного мозга (BMSCs) могут дифференцироваться на несколько типов клеток, присутствующих в сердце [9]. После анализа ткани сердечной мышцы несоответствующего пола трансплантации после аутопсии было обнаружено, что мезенхимальные стволовые клетки костного мозга играют ключевую роль в развитии смешанного химеризма кардиомиоцитов и эндотелиальных клеток после трансплантации [10].

В нескольких рандомизированных исследованиях, в которых BMSC вводили внутрикоронарной инъекцией, фракция выброса левого желудочка (ФВЛЖ) измерялась через 3–6 месяцев после инфаркта миокарда [4]; было отмечено увеличение сердечной функции на 3–12% (в среднем на 6%) [5], что недавно было опубликовано в очень информативном обзоре текущих клинических испытаний терапии стволовыми клетками сердечных заболеваний в США. хороший источник информации.

Источником терапии стволовыми клетками при сердечных заболеваниях могут быть предшественники гемопоэтических (BM, периферическая кровь, пуповинная кровь), мезенхимальных (BM, жировая ткань), скелетных (мышцы), эндотелиальных (BM, периферическая кровь) и сердечных. (граница инфаркта, эпикарда) клетки [5]. Эти клетки характеризуются высоким потенциалом плюрипотентной активности и могут участвовать в ремоделировании тканей путем секреции факторов роста аутокринным или паракринным образом. На животной модели (крыса) два типа клеток, а именно скелетные миобласты или предшественники CD133 ⁺ , привели к улучшению сердечной функции [11, 12].

Текущие тесты, такие как ЭКГ, LVEF (фракция выброса левого желудочка), LVESV (конечный систолический объем левого желудочка) и LVEDV (конечный диастолический объем левого желудочка), являются основными индикаторами для оценки эффективности терапии стволовыми клетками. Однако эффективность клеточной терапии на уровне in situ должна быть определена, и только после этого она может быть принята во внимание в любом протоколе лечения. Визуализация с помощью магнитно-резонансной томографии и сцинтиграфии позволяет отслеживать in vivo клеток и может обеспечить лучшее понимание и оценку функционального воздействия терапии сердечными стволовыми клетками.Среди них привлекательным предложением является прямое мечение клеток изотопами и отслеживание [13, 14].

Здесь мы сообщаем, что клетки CD133 ⁺ , выделенные из мононуклеарных клеток костного мозга, секретируют большой набор регуляторных белков, включая несколько факторов роста. Когда эти клетки вводятся сразу же пациентам с ишемической болезнью сердца и постинфарктным кардиосклерозом, они могут изменять восстановление после инфаркта рубца, как показывает сцинтиграфия.

2.Материалы и методы

2.1. Образцы костного мозга

Образцы костного мозга были получены от 5 здоровых людей и 15 пациентов с различными сердечными патологиями. Все образцы были получены после информированного согласия отдельных пациентов и в соответствии с правилами пересмотренного Хельсинкского протокола. Все участники предоставляют письменное согласие на участие в этом исследовании. Комитеты по этике Министерства здравоохранения Таджикистана одобрили процедуры и процедуры проведения данного исследования.

2.2. Препарат клеток

Мононуклеарные клетки костного мозга (BMMNC) выделяли () центрифугированием в градиенте плотности над Ficoll-400 (PAA Laboratories, Les Mureaux, Франция). Слой BMMNC собирали и клетки моноцитов / макрофагов удаляли путем инкубации клеток с полистирольной поверхностью. CD133 ⁺ отделяли от BMMNC методом разделения на магнитных гранулах в соответствии с инструкциями производителя (MACS; Miltenyi Biotec, Франция). Чистоту выделенного CD133 ⁺ анализировали с использованием конъюгированных с флуорохромом моноклональных антител к CD133.Эти клеточные препараты содержали клетки CD34 ⁺ , и их количество было определено иммуноцитохимическим методом с использованием моноклональных антител против CD34 (mAb, Miltenyi Biotec, Париж, Франция). Полученные из BMMNC CD133 ⁺ / CD34 ⁺ использовались в схеме лечения, описанной в этой работе.

2.3. Культура клеток

BMMNC или изолированные клетки CD133 ⁺ высевали в лунки, покрытые 0,2% желатином (Sigma, Saint-Quentin Fallavier, Франция) и поддерживали в базальной среде эндотелиальных клеток MV2 (ECBM MV2, Promocell, Гейдельберг, Германия) с добавлением с дополнением ECBM-MV2 (PromoCell).На 6-й день культивирования неприлипающие клетки удаляли, наносили новую среду и культивирование продолжали поддерживать в течение 3, 10 или 21 дня.

2.4. Массив цитокинов

Для анализа секреции in vitro биоактивных белков стволовыми клетками костного мозга супернатант клеток BMCD133 ⁺ () анализировали с использованием массива белковых цитокинов (антитело к цитокинам человека RayBio). Этот метод основан на принципе «сэндвич-иммуноанализа». По сути, он включает в себя скрининг в двух экземплярах 174 различных связанных с мембраной антицитокинов вместе с соответствующими контролями (эксперименты повторяются 3 раза).Клетки BMCD133 ⁺ (10 ⁶ клеток на мл) инкубировали в RPMI-1640 без фетальной телячьей сыворотки при 37 ° C в увлажненной атмосфере с 5% CO ₂ в течение 24 часов. Были получены супернатанты, содержащие цитокины, и цитокинам позволили соединиться с их специфическими антителами, ранее иммобилизованными на мембранах. Мембраны насыщали бычьим сывороточным альбумином (BSA) в течение 2 часов при комнатной температуре. Инкубацию матричных мембран с супернатантами (вместе с контролями) проводили в течение ночи при 4 ° C с использованием соответствующих антител.После нескольких последовательных промывок мембраны инкубировали в присутствии смеси антител и антицитокинов, биотинилированных при 4 ° C в течение ночи. Стрептавидин в сочетании с HRP добавляли на мембраны в течение 2 часов при комнатной температуре. Присутствие связанных с антителами белков было выявлено путем нанесения на мембраны ECL (усиленная хемолюминесценция) в соответствии с рекомендациями производителя. Затем мембраны экспонировали на светочувствительной пленке (Kodak, X-Omat AR USA). Интенсивность хемилюминесценции, захваченной на светочувствительной пленке, измерялась и регистрировалась.После вычитания фонового шума результаты выражали как отношение интенсивности хемолюминесценции экспериментальных пятен к контрольным. Положительный контроль рассматривался как 1. Значения отношения менее -2 указывали на снижение цитокина, а значение более чем +2 указывало на увеличение экспрессии цитокинов. Белки, обнаруженные с помощью набора белков из трех независимых клеточных препаратов, считались биоактивными белками.

2,5. Пациенты

Отобраны 15 пациентов с диагнозом ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда (отложенный Q-инфаркт миокарда без значительных осложнений сроком действия от 3 до 6 месяцев).Непосредственно перед имплантацией стволовых клеток всем пациентам была проведена коронарная ангиография на ангиографической системе Infinix CC (Toshiba, Япония). Артериографию выполняли на левой коронарной артерии в 4-6 проекциях и правой коронарной артерии в 3-4 проекциях. Время рентгеноскопии составляло от 2 до 9 минут. У некоторых пациентов коронарография выявила тяжелую патологию коронарных артерий: ствол левой коронарной артерии (4 случая) и 3 поражения сосудов (7 случаев).

2.6. Лечение пациентов

Костный мозг был взят после стандартной пункции грудины под местной анестезией. Стволовые клетки CD133 выделяли из мононуклеарных клеток центрифугированием в градиенте плотности с использованием фиколла с последующим иммуномагнитным разделением. Изолированные клетки пациентов с ишемической болезнью сердца повторно вводили внутриартериально в коронарные артерии под ангиографией в средней дозе 5 мл суспензии, содержащей 0,8–1,5 миллиона клеток. Очищенные CD133 ⁺ положительные клетки хранили при 4 ° C в 0.9% NaCl до внутримиокардиальной инъекции. Перфузия стволовых клеток в коронарную артерию проводилась с учетом ангиографических данных и участков ишемии миокарда: в 12 случаях стволовые клетки вводились непосредственно в левую коронарную артерию, а в 3 случаях — в обе коронарные артерии. Все пациенты, в дополнение к классическому лечению, лечились эстрадиолом (Эстрева 0,75 мг / день в течение двух месяцев).

2.7. Клиническая оценка

Клиническое обследование и используемые в настоящее время тесты, такие как ЭКГ, EFLV (фракция выброса левого желудочка), LVESV (конечный систолический объем левого желудочка) и LVEDV (конечный диастолический объем левого желудочка) были выполнены для оценки динамики перфузии миокарда у всех пациентов с ишемической болезнью сердца и постинфарктным кардиосклерозом до и после клеточной терапии.У 11 из 15 пролеченных пациентов мы провели сцинтиграфию миокарда с использованием Tc99 m с лигандом метоксиизобутилизонитрилом (MIBI) через интервал в 1 и 3 месяца. 8 из 11 этих пациентов были дополнительно обследованы сцинтиграфией через 9 месяцев.

3. Результаты

3.1. Изолированные BMMNC и BMMNC CD133

⁺ дифференцируются в адгезивные клетки

BMMNC были выделены из костного мозга различных нормальных доноров (). Клетки CD133 ⁺ были выделены, и их чистота, как было установлено с помощью проточной цитометрии, составила более%.Эти клеточные препараты содержали также% CD34 ⁺ BMMNC.

CD133 ⁺ / CD34 ⁺ BMMNC были in vitro, культивированы в определенных условиях, как описано в разделе 2. На рисунке 1 представлены BMMNC CD133 ⁺ / CD34 ⁺ через 3 дня (а) и 6 дней. (б) в культуре. После 3 недель культивирования наблюдались прилипшие клетки, проявляющие совершенно разные морфологические аспекты. Действительно, некоторые клетки были длинными и изношенными, в то время как другие были довольно маленькими (результат не показан).

3.2. Популяция прилипших клеток состоит из различных типов клеток.

Для определения типа клеток, составляющих культуру, был проведен иммунофлуоресцентный анализ. Это выявило, что одни клетки были положительными по специфическому маркеру гладкомышечных клеток ( α SMactin ⁺ ), другие — по специфическому маркеру эндотелиальных клеток (CD31 и vWF ⁺ ).

Затем мы количественно определили, подсчитывая процент каждого типа клеток в популяции прикрепленных клеток, соотношение между окрашенными клетками / ядрами, окрашенными DAPI (Interchem) в 5 различных микроскопических полях зрения на образец пациента при 40-кратном увеличении.Эти систематические подсчеты показали, что популяция прикрепленных клеток состоит на% из анти- α -гладкомышечных клеток и на% из эндотелиальных клеток. Интересно, что процент оставшейся популяции адгезивных клеток был систематически отрицательным для 2 протестированных маркеров.

3.3. Клетки-адгезивы секретируют биоактивные белки

. После 3 дней культивирования три образца клеток CD133 ⁺ / CD34 ⁺ BMMNCs от 3 разных доноров инкубировали с кондиционированной средой при 37 ° C в течение 36 часов.Супернатанты тестировали с помощью набора белков Ray-Bio. Как представлено в таблице 1, CD133 ⁺ / CD34 ⁺ BMMNC секретируют in vitro важных биологически активных белков, таких как кардиотропин-1, ангиогенные факторы (ангиогенин, ангиопоитеин-2, основной фактор роста фибробластов, фактор роста плаценты (VEGF). ) фактор роста эндотелия сосудов-121, VEGF-165 и VEGF-D), нейрогенные факторы (белок, связанный с агути, нейротропный фактор головного мозга, цилиарный нейротрофический фактор человека, основной фактор роста нервов, амфирегулин, нейротрофин-3 и 4 , активин А и пролактин), морфогенетические белки (костный морфогенетический белок, BMP-4, 5, 6 и 7) и несколько провоспалительных факторов и факторов ремоделирования.Однако некоторые цитокины отсутствовали среди протестированных биоактивных белков (результаты не показаны).

) 9090 111 MIF Фактор ингибирования миграции макрофагов) 907 матричная металлопротеиназа-1) 9071 1-490-490)890111 NT-3) -4 (нейротрофин-4) 908-490) -5 (костный морфогенетический белок-5) 8 8 Факторы роста, секретируемые CD133 + / CD34 + BMMNCs 11 8 Angiopoitien-2 b-FGF (основной фактор роста фибробластов) PLGF (фактор роста плаценты) 11 сосудистый фактор роста 9070 121) VEGF165 (фактор роста эндотелия сосудов-165) VEGF-D (фактор роста эндотелия сосудов-D) (провоспалительные I-309 (CCL-1 (мотив CC) лиганд-1) MCP-1 (CCL-2 (мотив CC) лиганд-2) MIP-1a (CCL-4 (мотив CC) лиганд-4) RANTES (CCL -5 (мотив CC) лиганд-5) IL-1ra (антагонист рецептора интерлейкина-1) CXCL-16 (мотив CXC) лиганд-16 sTNFR-1 (рецептор-1 растворимого фактора некроза опухоли) (c) MMPs-TIMP1 MMP-3 (матричная металлопротеиназа-3) MMP-9 (матричная металлопротеиназа-9) MMP-13 (матрица 13) металл ТИМП-1 (тканевый ингибитор металлопротеиназ-1) ТИМП-2 (тканевой ингибитор металлопротеиназ-2) ТИМП-4 (тканевой ингибитор металлопротеиназ (d) Нейрофильные факторы AGRP (белок, связанный с агути) BDNF (мозговой нейротрофический фактор 8 9095 90N 907 (человеческий нейротрофический фактор) 907 цилиарный нейротрофический фактор) b-NGF (основной фактор роста нервов) AREG (амфирегулин) NT-3 (нейротрофин Активин A (способствует дифференцировке нервных клеток) Пролактин (способствует нейрогенезу в головном мозге матери и плода ) (e) Морфогенетические белки BMP-4 (костный морфогенетический белок BMP-6 (костный морфогенетический белок-6) BMP-7 (костный морфогенетический белок-7) 1

3.4. Использование BMMNC CD133

⁺ / CD34 ⁺ для внутрикоронарных инфузий

Для клеточной терапии изолированные CD133 ⁺ / CD34 ⁺ BMMNC вводили в коронарные артерии через бедренную артерию. Пациенты были обследованы через 3, 6 и 9 месяцев.

Результаты клинических обследований пациентов через эти два временных интервала показали чистое улучшение через три месяца, а также через шесть и девять месяцев после инфузии. Обследование показало, что общее физическое состояние пациентов улучшилось, например, переносимость усилий, физическая выносливость и общая автономия.Кроме того, у пролеченных пациентов было лучшее психическое состояние «эффект совершенного действия» по сравнению с контролем. Один из пациентов в пролеченной группе умер, как и двое других в контрольной группе (один из них случайно).

3.5. Размер инфаркта рубца был уменьшен после инфузии внутри коронарных стволовых клеток

MIBI-сцинтиграфия миокарда Tc99m была проведена у 11 пациентов для оценки динамики перфузии миокарда. На рисунке 2 представлена ​​кинетика поглощения изотопа Tc99 в области сердца до и после стресса (после 33 и 190 дней клеточной терапии).Сцинтиграфические исследования сердца у восьми из 11 (таблица 2) пациентов после 1 и 3 месяцев перфузии клеток в левой коронарной артерии () и правой коронарной артерии () показали значительное увеличение стабильной перфузии, что контролировалось индикаторами. Продолжающийся прогресс был снова отмечен через 9 месяцев. У этих пациентов высокое включение Tc99 (%) в области антеросептала (таблица 3 (a)), инферосептала (таблица 3 (b)) и апекса (таблица 3 (c)) до клеточной терапии (покой и стресс) и после клеточной терапии (стресс), как определено.Изображения оценивались количественными измерениями активности в зоне риска и выражались как разница между послеоперационной перфузией и предоперационной перфузией. После однократной инфузии стволовых клеток (рис. 3) мы отметили разницу в поглощении изотопа Tc99 миокардом у 5 из 8 пациентов, получавших антеросептал, у 7 из 8 пациентов, получавших инферосептал, и у 6 из 8 пациентов, принимавших верхушечные области. Эти результаты показывают, что оживление миокарда неодинаково в разных анатомических частях сердца.

M.A.Ш. Образцы Пациенты B.D Болезни Маршруты I.C. инфузированные клетки × 10 4 1 С.Ш. 1961 MI LCA 60 2 Ш.И. 1944 MI LCA 52 3 F.K. 1951 MI LCA 116 4 A.L. 1950 MI LCA 72 1 К. 1947 MI LCA 80 6 B.M. 1948 MI LCA 116 7 M.A. 1953 MI RCA 76 95 8 95 8 1966 MI LCA 68

BD: день рождения, MI: инфаркт миокарда, LCA: левая коронарная артерия, RCA: правая коронарная артерия инфузированные клетки.

^{11 9070S 50,0}

(a) Антеросептальные области сердца
Кол-во месяцев Пациенты 90 9716 9716 9716 9716 9716 9716 9716 Антеросептал до лечения 9716 916 Антеросептал% Расчетное напряжение% Остальное% Напряжение% 1 S.Ш 62,0 81,0 69,0 −12 2 Ш.И 47,0 73,0 82,0 9 3 FK 58,0 57 66,0 9 4 AL 46,0 60,0 56,0 −1 5 KA 55,0 73,0 72,0 −1 6 B.M 61,0 63,0 84,0 21 7 MA 33,0 43,0 57,0 14 8 М.Ш 41,0 47,0 53,0 6
(б) Инферосептальные области сердца
No.месяцев	Пациенты	Инферсептал до		Инферсептал после лечения 9 месяцев стресса%	Оценочный стресс%
		Отдых%	Стресс%
						63,0	66,0	3
2	Ш.И	51,0	50,0	62,0	12
3	Ф.К	39,0	58	66,0	8
4	AL	35,0	35,0	38,0	3
95 5
95 5 KA		61,0	66,0	51,0	−15
6	BM	71,0	57,0	75,0	18
8 7		MA	45,0	43,0	68,0	25
8	M.Ш	41,0	50,0	54,0	4

(в) Кол-во месяцев Пациенты Вершина до Вершина после лечения Стресс через 9 месяцев% Оценка стресса% Покой% Стресс%

---

1 1 .Ш 51,0 67,0 59,0 −8 2 Ш.И 61,0 56,0 57,0 1 3 FK 52,0 41,0 49,0 8 4 AL 43,0 45,0 41,0 4 5 KA 58,0 48,0 66,0 18 6 B.M 70,0 59,0 74,0 15 7 MA 55,0 44,0 68,0 24 8 M.Sh 56,0 59,0 64,0 5

---

Как показано в таблице 4, пролеченные пациенты были разделены на два категории: (A) респонденты и (B) не ответившие.Высокое включение Tc99 после клеточной терапии значительно изменилось только в инферосептальной области () у пациентов, ответивших на лечение (). У пациентов, не ответивших на лечение, включение Tc99 в различные области сердца существенно не различается между предоперационной и послеоперационной перфузией в условиях стресса (). Эти результаты предполагают, что инферосептальная зона является хорошей мишенью для терапии стволовыми клетками. У 7 пациентов из 8 потребление изотопа во всех частях сердца было увеличено.

909 01 54,60 ± 12,6 (A) До лечения После лечения значение 16 12,12907 ± 14,55 0,194 Инферосептал 51,60 ± 6,11 65,00 ± 7,75 0,016 Apex 51,80 ± 8,64 62 , 10 ± 9,71 0,106 (B) До лечения После лечения значение Anter 60 65,00 ± 6,7 0,510 Инферосептал 50,33 ± 15,5 50,33 ± 12,0 1,00 Apex 49, 67 ± 5,69 0,566

Области, которые получают пользу от ревитализации миокарда через 9 месяцев после клеточной терапии в случае двух пациентов, представлены на рисунке 4.Один из этих двух (Ш.И., пациент № 2) продемонстрировал минимальное поглощение Tc99 перед лечением в передней, перегородочной, передне-перегородочной и инферосептальной областях (рис. 4 (а)). После лечения передняя и перегородка сердца были сильно восстановлены (рис. 4 (б)). Этого пациента лечили 52 × 10 ⁴ CD133 ⁺ / CD34 ⁺ BMMNC, и клетки вводили через левую коронарную артерию (LCA). У второго пациента (M.A, пациент № 7) были повреждены перегородочная, передне-перегородочная и инферосептальная области (рис. 4 (а)).После клеточной терапии во всех этих областях наблюдалась ревитализация (см. Рис. 4 (б)). Этого пациента лечили 68 × 10 ⁴ CD133 ⁺ / CD34 ⁺ BMMNC, и клетки вводили через правую коронарную артерию (ПКА). Эти результаты ясно демонстрируют положительный эффект клеточной терапии, подтвержденный сцинтиграфической диагностикой с Tc99 m у пациентов с ИБС и постинфарктным кардиосклерозом в течение 9 месяцев наблюдения после клеточной терапии. Эти пациенты в настоящее время продолжают добиваться прогресса.

4. Обсуждение

CD133-положительные (CD133 ⁺ ) клетки костного мозга обладают сильной кроветворной и ангиогенной способностью и могут дифференцироваться в несколько типов тканей, таких как адипоциты, хондроциты, остеоциты, нейроциты и миоциты. Мы проверили возможность, безопасность и функциональные эффекты использования обогащенных CD133 ⁺ клеток-предшественников после интракоронарного введения у пациентов с ишемической болезнью сердца и постинфарктным кардиосклерозом.

Мы отметили, что когда мы использовали технику магнитных микрошариков для обогащения клеток CD133 ⁺ , препарат клеток также содержал клетки-предшественники CD34 ⁺ .CD133 ⁺ / CD34 ⁺ BMMNC со специфической средой могут дифференцироваться в несколько типов клеток, таких как эндотелиальные клетки, адипоциты, остеоциты, нейроциты и миоциты [15] (результаты не показаны). В этом исследовании была продемонстрирована дифференцировка только CD133 ⁺ / CD34 ⁺ BMMNC в эндотелиальные и миофибробласты с α SMactin ⁺ клеток. Эти результаты подтверждают более раннее наблюдение, касающееся плюрипотентной природы CD133 ⁺ / CD34 ⁺ BMMNC.

Мы проанализировали секрецию биоактивных белков CD133 ⁺ / CD34 ⁺ BMMNCs in vitro . Секретируемые белки представляют собой ангиогенные и нейрогенные факторы, морфогенетические белки и несколько факторов роста. Одним из интересных биоактивных белков, секретируемых этими клетками, является кардиотрофин-1 (СТ-1), который является членом семейства цитокинов интерлейкина-6. Эти цитокины опосредуют перекрывающиеся плейотропные действия в различных типах клеток, включая сердечные миоциты, гепатоциты, мегакариоциты, остеокласты и нейрональные клетки.Важно отметить, что было показано, что CT-1 специфически защищает сердечные миоциты от ишемического повреждения [16]. Роль CD133 в восстановлении областей сердца является многоступенчатой, и вмешательство нескольких факторов во время процесса, несомненно, укрепляет наш выбор CD133 для протокола лечения сердечных заболеваний.

CD133 ⁺ / CD34 ⁺ BMMNC также обладают сильной проангиогенной способностью (таблица 1 (а)), поскольку они секретируют несколько факторов, таких как ангиогенин, ангиопоитеин-2, VEGF-121 (фактор роста эндотелия сосудов) и 165, VEGF-D, PLGF (фактор роста плаценты) и b-FGF (основной фактор роста фибробластов).Эти факторы могут участвовать в ангиогенезе / реваскуляризации после клеточной терапии [17].

Мы показали, что CD133 ⁺ / CD34 ⁺ BMMNC также продуцируют несколько провоспалительных факторов, включая хемокины I-309 (CCL-1), MCP-1 (CCL-2), семейство MIP-1 (CCL- 4), RANTES (CCL-5), антагонист рецептора интерлейкина-1 (IL-1ra), CXCL-16, MIF и sTNFR-1. Эти провоспалительные факторы, секретируемые стволовыми клетками (таблица 1 (b)), по всей вероятности, вмешиваются в ремоделирование тканей в зоне инфаркта.

Стволовые клетки костного мозга секретируют несколько интересных матриксных металлопротеиназ (MMP), таких как MMP1 (коллагеназа), MMP3 (стромелизин), MMP9 (желатиназа), MMP13 (коллагеназа) и их ингибиторы (TIMP): TIMP1, TIMP2 и TIMP4. ММП принадлежат к большему семейству протеаз, известных своей ролью в ремоделировании внеклеточного матрикса и влиянии на поведение клеток, такое как пролиферация, миграция, дифференцировка и ангиогенез клеток. Тканевые ингибиторы металлопротеиназ представляют собой природные белки, которые специфически ингибируют матриксные металлопротеиназы и способствуют поддержанию баланса между разрушением матрикса и образованием матрикса (Таблица 1 (c)).Присутствие этих специализированных белков семейства, секретируемых стволовыми клетками, свидетельствует об их важности в управляемом матрицей ремоделировании тканевых субстратов.

Как представлено в таблицах 1 (d) и 1 (e), CD133 ⁺ / CD34 ⁺ BMMNC секретируют нейрофильные и костные морфогенетические биоактивные белки. Нейрофильные факторы, в основном AGRP (белок, связанный с агути), BNDF (нейротрофический фактор головного мозга), CNTF (цилиарный нейротрофический фактор человека), AREG (фактор роста шванномы, амфирегулин) является фактором роста, а также митогеном для астроцитов. , Клетки Шванна и фибробласты [18], b-NGF (основной фактор роста нервов), NT-3 (нейротрофин-3), NT-4 (нейротрофин-3), активин A и пролактин (таблица 1 (d)) .Эти факторы способствуют нейрогенезу и дифференцировке нервных клеток [19]. Эти факторы важны для установления / восстановления оси контроля между миокардом и нервной иннервацией.

Морфогенетические белки, продуцируемые BMMNC CD133 ⁺ / CD34 ⁺ , представляют собой BMP-4, BMP-5, BMP-6 и BMP-7 (таблица 1 (e)). Эти белки составляют группу важных морфогенетических сигналов, необходимых для организации тканевой архитектуры по всему телу [20]. Они являются основными участниками во время эмбрионального развития, особенно в формировании эмбрионального паттерна и раннем формировании скелета [21].Они также участвуют в управляемой сосудистой сетью миграции нейронов как в нормальных, так и в патологических условиях [22]. И снова скоординированное действие ангиогенных, нейрогенных и морфогенных факторов, обеспечиваемых BMMNC CD133 ⁺ / CD34 ⁺ , кажется необходимым в клеточном механизме, ведущем к восстановлению повреждений в сердце.

Для регенерации миокарда при сердечных заболеваниях было предложено несколько стратегий с разными клетками-предшественниками (см. Раздел 1). Среди них привлекательным кандидатом показалось использование CD133 ⁺ / CD34 ⁺ BMMNC.Тот факт, что стволовые клетки придают молекулярные и клеточные свойства в отношении изменения микросреды, с которой они вступают в контакт, не подлежит сомнению. Похоже, им присуща способность перепрограммировать микросреду на клеточном и молекулярном уровнях. Взаимодействие клетка-клетка-матрица является необходимой фазой, ведущей к заживлению повреждений / рубцов тканями. Таким образом, очевидно, что терапия стволовыми клетками CD133 ⁺ / CD34 ⁺ BMMNCs при сердечных заболеваниях является методом выбора, который может быть предложен пациентам с минимальным риском.

В этой работе мы использовали CD133 ⁺ / CD34 ⁺ BMMNC для ремоделирования сердечной ткани у пациентов с ишемической болезнью сердца и постинфарктным кардиосклерозом. У 12 пациентов стволовые клетки были введены непосредственно в левую коронарную артерию, а в 3 случаях — в левую и правую коронарные артерии. Однако на практике инъекций стволовых клеток в правую коронарную артерию было меньше из-за частой окклюзии этого кровеносного сосуда.В таких случаях введение полной дозы стволовых клеток через левую коронарную артерию способствовало прохождению этих клеток в ишемической зоне правой коронарной артерии через коллатеральные межсоединения.

У 7 из 8 пациентов клетки вводили в левую переднюю нисходящую коронарную артерию, и только у одного пациента клетки вводили в правую коронарную артерию. Наблюдение за пациентами осуществлялось от 1 до 9 месяцев. Мы попытались использовать сцинтиграфию, чтобы проследить эффект введения стволовых клеток в различные области сердца.Таким образом, это исследование ограничивается наблюдением in situ состояния сердца после инфузии клеток.

Внутрикоронарная инфузия стволовых клеток привела к уменьшению размера рубца после инфаркта. Это оживление, которое наблюдалось у 11 из 15 пациентов (результаты не показаны), может быть связано с процессом ангиогенеза после терапии CD133 ⁺ / CD34 ⁺ BMMNC или кардиомиогенеза, или и того, и другого. Клетки CD133 ⁺ могут дифференцироваться как в миоциты, так и в эндотелиальные клетки, но клетки CD34 ⁺ могут дифференцироваться, давая только эндотелиальные клетки посредством созревания ангиобластов.

Через девять месяцев после клеточной терапии 5 из 8 пациентов показали чистый положительный ответ на терапию в различных областях сердца, оцененный с помощью сцинтиграфии. Поглощение изотопа Tc99 и оживление области сердца в инферосептальной области более выражены по сравнению с верхушкой и передноспетальной областями после интракоронарной инъекции стволовых клеток. Кроме того, мы отметили поглощение изотопа TC99 у 2 пациентов до и после клеточной терапии через 9 месяцев после лечения. Они показали, что клеточная терапия двумя разными путями (LCA или RCA) способна оживить различные области сердца, и предположили, что терапия стволовыми клетками может генерировать коллатеральную сосудистую сеть для орошения областей сердца.Через 9 месяцев у всех пролеченных пациентов также было отмечено улучшение психического состояния.

В заключение в этом нерандомизированном исследовании мы указываем, что BMMNC CD133 секретируют важные биоактивные белки и могут быть отличным выбором для клеточной терапии. Интракоронарная инфузия аутологичных CD133 ⁺ / CD34 ⁺ BMMNC уменьшает размер инфаркта у пациентов с ишемической болезнью сердца и постинфарктным кардиосклерозом. Предлагаемый здесь подход клеточной терапии следует применять в сочетании со сцинтиграфическим наблюдением за областями сердца, которые оптимально реагируют на инфузию аутологичных CD133 ⁺ / CD34 ⁺ BMMNC.

Конфликт интересов

У авторов отсутствует финансовый конфликт интересов.

Благодарности

Авторы благодарят г-на Дж. Алмаджида из Дубая, профессора Х. Садеги из сердечно-сосудистой хирургии, Университет Лозанны, и доктора К. Фарида из больницы Hôtel Dieu, Париж, за их бесценную помощь. Это исследование финансировалось Министерством здравоохранения Таджикистана, клинические испытания, государственный номер 01011TD053.

Очерки патологии — Атеросклеротическая болезнь коронарных артерий

Просмотры страниц в 2020 году: 11,444

Просмотры страниц в 2021 году по настоящее время: 7,032

Цитируйте эту страницу: Amita R.Атеросклеротическая болезнь коронарных артерий. Сайт PathologyOutlines.com. https://www.pathologyoutlines.com/topic/heartatheroscleroticcad.html. По состоянию на 31 июля 2021 г.

Определение / общее

• Атеросклероз — хроническое сосудистое заболевание, поражающее большие и средние эластические и мышечные артерии, характеризующееся накоплением в интиме воспалительных клеток, гладкомышечных клеток, липидов, соединительной ткани.

Патофизиология

• Различные теории происхождения:
  • Insudation Theory: критических событий при атеросклерозе связаны с очаговым накоплением жира в стенке сосуда; липид в этих поражениях может происходить из липопротеинов плазмы
  • Теория инкрустации: Образование тромбоцитов и тромбов на стенке — начальное событие в атерогенезе
  • Воспаление и восстановление / реакция на теорию травмы: Рассел Росс и Джон Гломсет
    • Эндотелиальная дисфункция нарушает целостность эндотелиального барьера для макромолекул, а молекулы адгезии лейкоцитов на поверхности эндотелиальных клеток активируются, способствуя инфильтрации макрофагов в субэндотелий

Диаграммы / таблицы

Образы, размещенные на других серверах:

Факторы риска атеросклероза

Этиология / факторы риска

• Генетические и экологические:
  • Гипертония
  • Уровень холестерина в сыворотке: кажется, является наиболее важным фактором, определяющим географические различия в заболеваемости атеросклеротической ишемической болезнью сердца.
  • Курение сигарет
  • Сахарный диабет
  • Повышение возраста и мужского пола
  • Отсутствие физической активности и стрессовый образ жизни
  • Гомоцистеин: вызывает преждевременный и тяжелый атеросклероз; гомоцистеин токсичен для эндотелиальных клеток и подавляет несколько антикоагулянтных механизмов в эндотелиальных клетках
    • Ингибирует (а) тромбомодулин на поверхности эндотелиальных клеток, (б) антитромбин III связывающую активность гепарансульфат-протеогликана, (в) связывание тканевого активатора плазминогена, (г) активность экто-АДФазы на поверхности эндотелиальных клеток, которая способствует агрегации тромбоцитов
  • C-реактивный белок и биомаркеры воспаления: присутствие CRP в ткани атеросклеротической бляшки предполагает, что системное воспаление действительно может способствовать атерогенезу
    • Другой исследуемый воспалительный белок — сывороточный амилоид A (SAA).
    • Другие белки, связанные с воспалением, такие как молекулы адгезии лейкоцитов и фибриноген, считаются биомаркерами заболевания

Клинические признаки

• Боль в груди, одышка, слабость, утомляемость, снижение физической активности
• Головокружение, сердцебиение, отек ног, увеличение веса
• Симптомы, связанные с факторами риска

Лаборатория

• Общий анализ крови, липидный профиль, тесты функции щитовидной железы
• Уровень глюкозы и гемоглобина в крови A1C, CRP

Осложнения

• Ишемическая болезнь сердца, инсульт, гангрена конечностей

Общее описание

• Характерным поражением атеросклероза является фибровоспалительная липидная бляшка.
• Простые бляшки — приподнятые бледно-желтые образования с гладкой поверхностью.
• Они имеют очаговое распространение и неправильную форму, но имеют четко очерченные границы.
• Бляшка часто бывает эксцентричной; я.е. занимает лишь часть окружности просвета

Общее количество образов

Образы, размещенные на других серверах:

Желтые липидные бляшки

Микроскопическое (гистологическое) описание

• Жировая полоса: плоское или слегка приподнятое желтое поражение, которое содержит клетки с внутриклеточным накоплением липидов (пенистые клетки)
• Масса клеток интимы:
  • Также считается первичным поражением атеросклероза
  • Клеточные массы интимы представляют собой белые утолщенные участки в точках ветвления артериального дерева.
  • Они содержат гладкомышечные клетки и соединительную ткань, но не содержат липидов.
  • Расположение этих поражений на участках ветвей артерий хорошо коррелирует с расположением более поздних атеросклеротических поражений
• Атерома:
  • Изначально покрыта эндотелием
  • Область между просветом и некротическим ядром, называемая фиброзной крышкой, содержит гладкомышечные клетки, макрофаги, лимфоциты (особенно Т-клетки), пенистые клетки с липидами и компоненты соединительной ткани.
  • Кристаллы холестерина и гигантские клетки инородного тела могут присутствовать в фиброзной ткани и некротических областях
  • Кровеносные сосуды редко встречаются в здоровых коронарных артериях, но много в атеросклеротических бляшках
  • Новообразованные сосуды хрупкие и могут разорваться, что приведет к резкому расширению бляшки из-за кровоизлияния в бляшку

Микроскопические (гистологические) изображения

Изображения, размещенные на других серверах:

Сужение просвета

Пенистые клетки и случайные холестериновые расщелины

Вернуться наверх .