Резус фактор в Москве. Расшифровка и норма. Сдать анализы в МЦ «Здоровье» ЮАО (Варшавская и Аннино), ЦАО (Краснопресненская и Рижская).

Резус-фактор — белок, находящийся в клеточной оболочке эритроцитов. Он обладает антигенными свойствами. Такой белок присутствует не у всех людей. Тех, кто не является носителем этого белка, называют резус-отрицательными.

Чаще всего поводом для того, чтобы узнать свой резус-фактор для человека становится:

• беременность
• планирование беременности
• подготовка к операции
• желание стать донором

Для каждого из этих случаев эта информация является жизненно важной. Дело в том, что положительный или отрицательный резус фактор определяется исходя из, соответственно, наличия или отсутствия специфического белка эритроцитов. При контакте крови двух разных факторов, например, в результате переливания, принимающий организм начинает активно бороться с чужеродным белком, считая его потенциально опасным.

Это может привести к самым разным осложнениям, вплоть до летального исхода. Именно поэтому анализ крови на резус фактор — обязателен в указанных выше случаях.

Нормы и расшифровка определения резус фактора

Этот вид исследования, как правило, не требует никакой особенной подготовки. Однако на достоверность полученных данных все же могут оказать некоторые факторы. Например, если незадолго до того, как сдать анализ на резус фактор, вы делали рентген и вам вводили рентгеноконтрастные вещества, или вы принимаете некоторые лекарственные препараты, вам нужно заранее сообщить об этом врачу и лаборантам нашей клиники.

Где сдать кровь на резус фактор

Записаться на исследование к нам в клинику можно в любой удобный ля вас день. Лучше выделить для анализа крови на резус фактор утренние часы, потому что он делается натощак. Оптимальное время воздержания от еды — 8 часов. Другой подготовки не требуется. Результат будет готов уже на следующий день. Мы ждем вас!

Неинвазивное определение резус-фактора плода по крови матери

Для неинвазивного определения резус-фактора плода используется периферическая венозная кровь беременной женщины, из которой выделяется циркулирующая в ней плодная ДНК, которая анализируется на наличие последовательности ДНК экзонов 7 и 10 гена RHD, кодирующего выработку антигена D. Исследование проводится методом ПЦР в режиме реального времени.

Как известно, концентрация ДНК плода в кровотоке беременной становится достаточной для проведения анализа, начиная с 10 недель беременности (по УЗИ). Важно отметить, что данный способ исследования ДНК плода является неинвазивным, не несет угрозы течению беременности, т.е. абсолютно безопасен как для женщины, так и для плода. Точность используемой методики составляет 96-100% и зависит от количества плодной ДНК в кровотоке беременной.

С биологической точки зрения именно RHD определяет резус-принадлежность крови человека. Обычно для резус-отрицательных людей характерно полное отсутствие гена

RHD. В таких случаях результаты генотипирования совпадают с результатами обычного серологического способа определения резус-фактора крови. Однако примерно у 1% людей с серологически резус-отрицательной кровью ген RHD может присутствовать, что, как правило, связано с наличием мутации в RHD, и приводит к отсутствию или неполной экспрессии (работы) гена. В таких случаях результаты генотипирования показывают резус-положительный вариант крови, а серологически выявляется отрицательный либо слабоположительный резус-фактор. Для таких пациенток определить резус-фактор плода невозможно. Однако наблюдение за течением беременности нужно проводить по схеме ведения резус-отрицательных женщин с учетом возможности развития резус-конфликта. В любом случае после родов рекомендуется уточнить резус-фактор ребёнка серологическим методом.

В случае выявления последовательности ДНК гена RHD в крови беременной женщины с резус-отрицательной группой крови делается вывод о положительном резус-факторе плода. В таких ситуациях вероятность развития резус-конфликта и гемолитической болезни реально существует, поэтому женщине и врачам необходимо принимать все меры предосторожности в отношении развития данного грозного осложнения беременности. В целом, положительный результат теста говорит о необходимости строгого динамического контроля за уровнем соответствующих антител в крови беременной и своевременного введения антирезусного иммуноглобулина для предотвращения развития гемолитической болезни плода/новорожденного. Однако вопрос о введении препарата должен решаться только акушером-гинекологом на основании, в том числе, и других методов обследования беременной. При отсутствии антител к Rh-фактору по результатам серологического метода (ИФА) и генетически положительном резус-факторе плода, женщине рекомендуется введедние антирезусного иммуноглобулина на сроке от 28 недель беременности (для профилактики гемолитической болени новорожденного) и не позднее 72 часов после родоразрешения (для профилактики резус-конфликта при следующей беременности).

В случае отсутствия ДНК гена RHD в крови беременной делается вывод о высокой вероятности резус-отрицательной крови плода (однако для подтверждения результата рекомендуется повторить тест на более поздних сроках, но не позднее 27 недель беременности). В такой ситуации вероятность развития резус-конфликта между материнским организмом и плодом практически отсутствует, что говорит об отсутствии необходимости постоянного определения титра анти-D-антител и введения антирезусного иммуноглобулина беременной. А также в случае необходимости проведения инвазивной диагностики плода не увеличивает риски развития гемолитической болезни.

Стоит отметить, что данный анализ актуален только для тех супружеских пар, в которых реально существует угроза развития резус-конфликта при беременности, т.е. женщина обладает резус-отрицательной кровью, а мужчина – резус-положительной. При этом мужчина должен быть гетерозиготен по наличию делеции гена

RHD. Только в этом случае у супружеской пары возникает 50%-ная вероятность закладки эмбриона с резус-отрицательной группой крови. Генотип мужчины можно определить, предварительно проведя ему генетический анализ определения генотипа по гену RhD (тест №2008.4).

Вещи и результаты анализов для поступающих в гинекологический стационар «ЦПСиР»

При поступлении в стационар гинекологического отделения,необходимо иметь результаты обследования:

Обследование на оперативное вмешательство
(лапароскопия, гистероскопия, лапаротомия(полостная), влагалищным доступом)

№	Исследование	Срок действия
1.	Анализ крови на RW, HbsAg, HCV, ВИЧ	3 месяца
2.	Группа крови на резус-фактор,фенотип	1 месяц
3.	Биохимический  анализ крови на билирубин, Aлт, Аст, общий белок, холестерин, креатинин	1 месяц
4.	Анализ крови на сахар	1 месяц
5.	Общий анализ крови	1 месяц
6.	Общий анализ мочи	1 месяц
7.	Общий анализ мазка	1 месяц
8.	Гемостазиограмма + D димер	1 месяц
9.	Мазок на онкоцитологию	6 месяцев
10.	Гистоанализ соскоба из полости матки и цервик. канала (по показаниям лечашего врача)	6 месяцев
11.	УЗИ органов малого таза (на 5-6 день м.ц.)	1 месяц
12.	ЭКГ (лента с расшифровкой)	1 месяц
13.	Флюорография органов грудной клетки	год
14.	Заключение терапевта	1 месяц
15.	Заключения специалистов (по показаниям лечашего врача)	1 месяц
16.	Кольпоскопия (по показаниям лечашего врача)	1 месяц
17.	Фиброгастроскопия, колоноскопия или ирригоскопия (по показаниям  лечашего врача)	1 месяц

Обследование на раздельно-диагностическое выскабливание:

№	Исследование	Срок действия
1.	Анализ крови на RW, HbsAg, HCV, ВИЧ	3 месяца
2.	Биохимический  анализ: билирубин, Aлт, Аст, общий белок, холестерин, креатинин,глюкоза	1 месяц
3.	Гемостазиограмма + D димер	1 месяц
4.	Общий анализ крови	1 месяц
5.	Общий анализ мочи	1 месяц
6.	Общий анализ мазка	1 месяц
7.	Мазок на онкоцитологию	6 месяцев
8.	УЗИ органов малого таза (на 5-6 день м.ц.)	1 месяц
9.	ЭКГ (лента с расшифровкой)	1 месяц
10.	Флюорография органов грудной клетки	год
11.	Заключение терапевта	1 месяц
12.	Заключения специалистов (по показаниям лечащего врача)	1 месяц

Обследование на гистеросальпингографию (ГСГ)

№	Исследование	Срок действия
1.	Анализ крови на RW, HbsAg, HCV, ВИЧ	3 месяца
2.	Общий анализ крови(по показаниям)	1 месяц
3.	Общий анализ мочи (по показаниям)	1 месяц
4.	Общий анализ мазка	1 месяц
5.	УЗИ органов малого таза	1 месяц
6.	Флюорография	год

Обследование на искусственный  аборт до 12 недель

№	Исследование	Срок действия
1.	Анализ крови на RW, HbsAg, HCV, ВИЧ	3 месяца
2.	Общий анализ мазка	1 месяц
3.	УЗИ органов малого таза	1 месяц
4.	Флюорография органов грудной клетки	год
5.	Группа крови, резус фактор,фенотип	1 месяц
6.	При заболевании: ВИЧ, сифилис, гепатиты, справку соответствующего специалиста
7.	Заключение психолога

Провести дополнительные исследования:

1. При заболеваниях сердца (ИБС, ГБ, нарушение ритма, пороки и т.д.) суточное мониторирование ЭКГ и АД, УЗИ сердца, анализ крови на электролиты, консультация офтальмолога (глазное дно), заключение кардиолога о возможности оперативного лечения,
2. При заболеваниях печени (гепатиты, циррозы и т.д.) маркеры вирусных гепатитов (АТ, ПЦР), протеинограмма, УЗИ органов брюшной полости, заключение инфекциониста.
3. При сахарном диабете: консультация офтальмолога (глазное дно), заключение эндокринолога
4. РЕКОМЕНДОВАН Мазок на Ковид, срок действия 3 дня

В день госпитализации иметь при себе:

1. Направление установленного образца
2. Паспорт
3. Результаты обследования
4. Компрессионые чулки 
5. Предметы личной гигиены
6. Впитывающие пеленки

Группы крови обозначение. Таблицы: Резус фактор. Распространенность среди людей планеты. Для каких групп может быть донором. Какие категории кровотока донора подходят реципиенту . Верятность наследования группы крови и резус фактора.

	Адрес этой страницы (вложенность) в справочнике dpva.ru:  главная страница  / / Техническая информация / / Личная жизнь инженеров / / Физика и химия человека. Данные о среднем инженере / инженере-даме или будущем инженере. Механика и гидравлика инженеров. Расход энергии инженерами. Тепловые параметры инженеров. Инженеры и звук. Электрические параметры инженеров. Оптика инженеров.  / / Группы крови обозначение. Таблицы: Резус фактор. Распространенность среди людей планеты. Для каких групп может быть донором. Какие категории кровотока донора подходят реципиенту . Верятность наследования группы крови и резус фактора. Поделиться:    Группы крови обозначение. Таблицы: Резус фактор. Распространенность среди людей планеты. Для каких групп может быть донором. Какие категории кровотока донора подходят реципиенту . Верятность наследования группы крови и резус фактора. Основная классификация групп крови по системе АВ0: Группы Описание I она-же (0) Отсутствие эритроцитарных антигенных свойств. II она-же (А) Наличие в эритроцитарной оболочке антигена типа А. III она-же (В) Присутствие в клеточной мембране эритроцитов антигена типа В. IV она-же (АВ) Нахождение в плазматической оболочке красных кровяных телец антигенов обоих типов А и В. Виды групп крови различаются не только по категориям, есть еще такое понятие, как резус-фактор. Серологическая диагностика и обозначения группы крови и резус фактора всегда делаются одновременно. Потому как для переливания кровяной массы, например, жизненно важным значением является как группа кровяной субстанции, так и ее резус-фактор. И если группе крови свойственно иметь буквенное выражение, то резусные показатели всегда обозначались математическими символами такими как Rh(+) и rh(-), что значит положительный или отрицательный резус-фактор. Распространенность среди людей планеты. Для каких групп может быть донором. Какие категории кровотока подходят реципиенту. Группы крови обозначение и резус-фактор Распространенность среди людей планеты Для каких групп может быть донором Какие категории кровотока подходят реципиенту I (0) Rh(+) 40–50% 0, А, В, АВ с Rh(+) и rh(-) 0 с Rh(+) и rh(-) I (0) rh(-) 7–10% 0, А, В, АВ с rh(-) 0 с rh(-) II (A) Rh(+) 30–35% А, АВ с Rh(+) 0, А с Rh(+) и rh(-) II (A) rh(-) 6–8% А, АВ с rh(-) 0, А с rh(-) III (B) Rh(+) 8–12% В, АВ с Rh(+) 0, В с Rh(+) и rh(-) III (B) rh(-) 1–2% В, АВ с rh(-) 0, В с rh(-) IV (AB) Rh(+) 5–7% АВ с Rh(+) 0, А, В, АВ с Rh(+) IV (AB) rh(-) менее 1% АВ с rh(-) АВ с rh(-) Схема, приведенная в таблице гипотетическая. На практике врачи отдают предпочтение классической гемотрансфузии ― это полное совпадение кровяной жидкости донора и реципиента. И лишь при крайней необходимости медицинский персонал решается на переливание допустимой крови. Наследование группы крови Таблица наследования группы крови ребенком в зависимости от групп крови отца и матери Мама + папа Группа крови ребенка : возможные варианты (в %) I + I I ( 100 % ) — — — I + II I ( 50 % ) II ( 50 % ) — — I + III I ( 50 % ) — III ( 50 % ) — I + IV — II ( 50 % ) III ( 50 % ) — II + II I (25 % ) II ( 75 % ) — — II + III I ( 25 % ) II ( 25 % ) III ( 25 % ) IV ( 25 % ) II + IV — II ( 50 % ) III ( 25 % ) IV ( 25 % ) III + III I ( 25 % ) — III ( 75 % ) — III + IV — I ( 25 % ) III ( 50 % ) IV ( 25 % ) IV + IV — II ( 25 % ) III ( 25 % ) IV ( 50 % ) Наследование группы крови системы Rh = резус фактора, возможные у ребенка, в зависимости от Rh его родителей. Группа крови матери Группа крови отца Rh(+) rh(-) Rh(+) Любой Любой rh(-) Любой Резус-отрицательный Поиск в инженерном справочнике DPVA. Введите свой запрос: Поиск в инженерном справочнике DPVA. Введите свой запрос:
Если Вы не обнаружили себя в списке поставщиков, заметили ошибку, или у Вас есть дополнительные численные данные для коллег по теме, сообщите , пожалуйста. Вложите в письмо ссылку на страницу с ошибкой, пожалуйста.
Коды баннеров проекта DPVA.ru Начинка: KJR Publisiers Консультации и техническая поддержка сайта: Zavarka Team	Проект является некоммерческим. Информация, представленная на сайте, не является официальной и предоставлена только в целях ознакомления. Владельцы сайта www.dpva.ru не несут никакой ответственности за риски, связанные с использованием информации, полученной с этого интернет-ресурса. Free xml sitemap generator

ДНК-тест статуса резус-фактора (RhD) мужчин

Что такое «резус-фактор (RhD)»

Резус-фактор определяется наличием или отсутствием белкового антигена резуса D (RhD) — на поверхности эритроцитов (красных кровяных телец). Если на поверхности эритроцитов есть резус-антиген D, то человек резус-положительный (RhD+), а если резус-антигена D нет, то человек резус-отрицательный  (RhD-).

Что определяет, будет ли человек резус-положительный или резус-отрицательный?

Резус-фактор в людях определяется геном RHD, который производит белок — антиген RhD. У людей два комплекта хромосом — один унаследован от матери, а другой от отца, поэтому каждая из наших клеток имеет две копии (аллели) гена RHD. Если обе копии работают правильно и производят антиген RhD, то человек резус-положительный и гомозиготный, если активна только одна копия, то человек резус-положительный и гетерозиготный. У резус-отрицательных людей обе аллели гена RHD дисфункциональны, и антиген RhD не производится или не активен.

Что означает «резус-несовместимость»?

Резус-несовместимость возникает в случаях, когда в кровь резус-отрицательного человека, у которого на эритроцитах нет антигена D, попадает кровь резус-положительного человека, в которой антиген D есть.  Это приводит к тому, что антиген D распознается как инородное тело, и против него производятся антитела.

Резус-несовместимость может привести к осложнениям как при переливании крови, так и в случае беременности. Во время беременности резус-несовместимость может возникнуть в случаях, когда беременная женщина резус-отрицательна, а биологический отец будущего ребенка резус-положительный, из-за чего есть вероятность того, что плод тоже будет резус-положительным, в результате чего в крови беременной могут появиться антитела против антигена RhD, которые присутствует в плоде.

Во время первой беременности антитела появляются редко, и ребенок обычно рождается здоровым. С каждой последующей беременностью риск осложнений возрастает. Резус-антитела мешают развитию плода, могут привести к преждевременным родам или гемолитической болезни новорожденных.

Какова вероятность того, что плод будет резус-положительным, если известен резус-статус (RhD) ДНК мужчины (гомозиготный или гетерозиготный)?

Если отец будущего ребенка гомозиготен (обе аллели гена RHD функциональны), то плод определенно будет резус-положительным. Это также означает, что все потомство этого мужчины будет резус-положительным независимо от того, является ли мать ребенка резус-положительной или отрицательной. Если беременная — резус-отрицательная, ей понадобится дополнительная терапия.
Если отец будущего ребенка гетерозиготен (функционирует одна из двух аллелей гена RHD), то существует 50% вероятность того, что плод может быть резус-положительным, и 50% вероятность того, что резус- отрицательным. В таких случаях, при каждой беременности у резус-отрицательной женщины следует проверять резус-статус плода (положительный или отрицательный).

В каких случаях резус-положительным мужчинам рекомендуется пройти анализ ДНК на наличие резус-фактора (RhD)?

Если мужчина резус-положительный, а его партнерша — резус-отрицательная. При проведении этого анализа можно будет выяснить, будут ли планируемые дети на 100% резус-положительными — или что есть 50% вероятность, что они будут резус-отрицательными.

Описание анализа.

Для мужчин определение резус-статуса — процедура абсолютно безопасная. В качестве образца берется мазок со слизистой оболочки полости рта («образец слюны») или кровь из периферийной вены. В анализ ДНК для определения статуса резус-фактора (RhD) у мужчин входит относительное количественное исследование двух фрагментов гена RHD.

Твой порядковый номер. Чем отличаются группы крови, что такое резус-фактор и зачем эволюции было угодно их придумать

Долгая кровавая история

Кровь всегда имела сакральное значение для человечества. Обычный здравый смысл и наблюдательность всегда подсказывал нам ее критическую важность для жизни. Когда раненый терял много крови, ничем хорошим это не заканчивалось. На протяжении тысяч лет кровь бессчетное количество раз пытались принимать внутрь и применять наружно, но к заметному лечебному эффекту, как вы догадываетесь, это не приводило. Мысль о том, что, возможно, с кровью они делают что-то не так, начала посещать медиков лишь после 1628 года, когда английский натуралист Уильям Гарвей описал систему кровообращения.

Поняв, что кровеносная система замкнута на самой себе и выпитая пациентом кровь до нее ну никак не дойдет, медицинские умы начали экспериментировать с прямым введением веществ в кровоток. В зловещем 1666 году, после череды опытов с вливанием в вены подопытного пса самых немыслимых жидкостей, англичанин Ричард Ловер сделал первое переливание крови. А полтора столетия спустя лондонский акушер Джейм Бланделл отчитался о первом переливании крови между людьми, после чего провел еще несколько удачных трансфузий, спасая рожениц от послеродовых кровотечений.

Рисунок из британского медицинского труда 1873 года, показывающий процедуру переливания крови. Источник: Wellcome Collection / CC BY 4.0

Последующие десятилетия процедура переливания крови многократно повторялась, но так и не получила широкого распространения. Техника переливания совершенствовалась и становилась все доступнее, но процедура все еще оставалась смертельно опасной для пациента. Если речь не шла о жизни больного, медики не спешили браться за столь рискованное дело. Некоторым переливание крови спасало жизнь, у других же прямо во время процедуры или сразу после подскакивала температура, краснела кожа и начиналась тяжелая лихорадка. Кому-то из пациентов удавалось выкарабкаться, кому-то нет. С чем это было связано, объяснить никто не мог.

Сегодня мы знаем, что врачеватели XIX столетия раз за разом сталкивались с острой гемолитической трансфузионной реакцией, или гемотрансфузионным шоком, который наступает при несовпадении группы крови донора и реципиента. Открытие того, что кровь бывает разная, дало возможность обойти риск этого осложнения путем подбора совместимого донора и сделало переливание крови будничной медицинской процедурой. Кому же мы обязаны этим открытием?

Почему Всемирный день донора назначен именно на сегодня?

Потому, что 14 июня 1868 года в Вене родился будущий нобелевский лауреат Карл Ландштейнер. Двадцать лет спустя, работая на кафедре патологической анатомии Венского университета, совсем молодой исследователь столкнулся с любопытным феноменом: сыворотка крови одних людей при добавлении эритроцитов других почти всегда вызывала их слипание. При этом клетки крови опадали на дно чашки Петри характерными комками.

Карл Ландштейнер в своей лаборатории в Институте патологии Венского университета. 1930 год.

Заинтригованный Ландштейнер решил провести более широкую серию опытов. Подходя к главному открытию своей жизни, будущий нобелевский лауреат решил особенно не заморачиваться с выбором доноров: быстро взяв кровь у себя и пяти своих коллег, он отделил сыворотку от эритроцитов и деловито взялся смешивать полученные образцы. Тщательно проанализировав их реакции между собой и применив элементарные познания в комбинаторике, Ландштейнер заключил, что в сыворотке присутствуют антитела двух видов, которые он назвал агглютининами. При смешении крови и сыворотки разных людей антитела связываются с распознаваемыми участками на поверхности красных кровяных телец, эритроцитов (а эти участки Карл назвал агглютиногенами), склеивая эритроциты друг с другом. При этом в норме никакой реакции слипания эритроцитов в обычной крови человека не происходит.

Просуммировав все это, исследователь сформулировал главное правило переливания крови:

«В организме человека антиген группы крови (агглютиноген) и антитела к нему (агглютинины) никогда не сосуществуют».

В дальнейшем Ландштейнер с учениками описали четыре группы крови. Подбор донора по их совместимости позволил резко снизить число фатальных осложнений при переливании, сделав процедуру сравнительно простой, а Ландштейнера — знаменитым.

Чем отличаются группы крови

Что же представляют собой молекулы-агглютиногены? Это цепи полисахаридов, прицепленные к белкам и липидам поверхности эритроцитов. Их структура и определяет, будут ли они связываться специфическими антителами. Всего агглютиногены у человека бывают двух видов — типа, А и В. Если у вас на эритроцитах отсутствуют обе эти молекулярные метки, то вы обладатель самой распространенной 0(I) группы крови. Если на ваших эритроцитах сидит лишь агглютиноген А, то у вас А(II) группа, а если только В, то — В(III). Наконец, если ваши эритроциты обладают обеими этими молекулами, вы редкий хозяин AB(IV) группы крови.

Схема: Анатолий Лапушко / Chrdk.

Чтобы иммунная система не атаковала наш собственный организм, в норме у нас не должно быть антител к собственным белкам и полисахаридам. Поэтому у каждого из нас нет антител-агглютининов именно к собственным, родным агглютиногенам, иначе наши эритроциты тут же начали бы слипаться. А вот к чужим агглютиногенам в вашем теле антитела, наоборот, в наличии. Это и объясняет, почему переливание несовпадающих групп крови приводит к болезненной реакции организма. То, насколько она будет сильной и опасной для пациента, зависит от количества перелитой крови и множества других факторов. Иногда это может быть легкое аллергическое недомогание, а иногда — массированное слипание эритроцитов с их распадом (гемолиз) или анафилактический шок, вполне способные загнать пациента в могилу.

Что такое резус-фактор

Еще один общеизвестный показатель совместимости крови — резус-фактор. Он был открыт в 1940 году уже знакомым нам Ландштейнером на макаках-резусах. Положительный или отрицательный резус (Rh+\Rh-) определяется наличием или отсутствием на поверхности клеток крови одного белка — антигена D. Разница в том, что, в отличие от антител-агглютининов, заранее антител к чужому резус-фактору в организме нет — он начинает вырабатывать их после того, как встретит «посторонних». И потому проблемы совместимости чаще всего возникают при повторных переливаниях не совпадающей по резусу крови.

Резус-фактор и система групп крови AB(0) считаются наиболее важными для выбора донора, и именно их комбинацию мы имеем в виду, говоря «группа крови». Но справедливости ради нужно сказать, что это лишь две из более чем трех десятков систем определения групп крови, связанных с примерно 300 различными антигенами на поверхности эритроцитов. Однако оказывается, что для большинства случаев связки из системы АВ(0) и резус-фактора вполне хватает для подбора донора без особого риска для здоровья реципиента.

Фото: Sura Nualpradid / Фотодом / Shutterstock

Резус-конфликт

В естественных условиях кровь разных людей никогда не смешивается, так что природе проблема совместимости ее групп в принципе не знакома. Кроме одного случая — резус-конфликта плода и матери.

Нет, естественно, кровеносные системы матери и растущего в ее утробе ребенка разделены плацентой и ни о каком смешении крови говорить нельзя. Однако во время родов некоторое — пусть и небольшое — количество крови плода может попасть в материнскую и наоборот.

Изредка такой сценарий разворачивается при несовпадении групп матери и плода по системе АВ(0). Но гораздо чаще он сопровождает конфликт по резус-фактору. Если мать резус-отрицательна, а ребенок — резус-положителен, материнская иммунная система распознает резус-фактор крови ребенка как чужеродный антиген и начнет выработку антител к нему. Поэтому первая беременность и роды, как правило, проходят нормально, а вот к следующей у матери уже будет полным-полно антител к соответствующему резусу. И если второй ребенок тоже будет резус-положителен, то уже «опытный» после своего знакомства со старшим ребенком иммунитет матери будет вредить младшему. Выработанные им антитела, проходя через плацентарный барьер, будут атаковать эритроциты плода. Это и есть резус-конфликт.

Облепленные материнскими антителами эритроциты плода начинают пожираються клетками уже его иммунной системы, что в итоге перегружает организм продуктами их распада, окрашивающими кожу новорожденного, пострадавшего от иммунитета матери, в желтоватый цвет.

Зачем же мы такие разные

Природе не знакомы переливание крови и проблемы совместимости ее групп, поэтому кажется, что пестрое многообразие групп крови не имеет издержек для выживания и могло появиться просто в виде закрепившейся случайности. Но, как мы только что узнали, существование как минимум двух вариантов резус-фактора уже имеет адаптивную цену и создает заметные риски при беременности, снижая плодовитость популяции смешанного Rh+\Rh- состава. Так, может быть, все не случайно? И существование разных групп крови дает нам какие-то эволюционные преимущества?

Судя по всему, все действительно не случайно. На формы генов, отвечающие за антигенные маркеры групп крови, действует балансирующий отбор, упрямо поддерживающий их разнообразие. То есть человечество явно что-то выигрывает благодаря тому, что групп крови несколько. Выяснилось, что мутации, приводящие к появлению группы 0(I), независимо происходили в истории человечества аж три раза и каждый раз настойчиво закреплялись естественным отбором.

Возможным преимуществом существования нескольких групп крови могла стать устойчивость к различным заболеваниям. Так, обладатели 0(I) группы гораздо легче переносят малярию, возможно — из-за отсутствия эффекта слипания эритроцитов, инфицированных плазмодием. Но все имеет свою цену, и другое исследование показывает, что носители 0(I) более уязвимы к холере в сравнении с другими группами.

Еще интереснее выглядит другая возможная причина существования групп крови. Антигены, определяющие принадлежность к одной из групп крови, экспрессируются не только на поверхности эритроцитов, но и на других клетках крови и могут легко входить в состав оболочек вирусов, которые отпочковываются от них в случае инфицирования. Именно так поступает вирус иммунодефицита человека.

Отпочковываясь от Т-лимфоцита, ВИЧ прихватывает на своей мембране антигены. Теперь, попав в кровь другого человека с несовпадающей группой крови, этот вирус будет с какой-то (далеко не стопроцентной!) вероятностью заблокирован антителами-агглютининами нового хозяина. Если же он попадет в организм совместимого по группе крови хозяина, такой реакции не произойдет. Поэтому получается, что подхватить ВИЧ от несовместимого с нами по группе крови человека нам чуточку тяжелее, чем от совместимого (но не слишком этим обольщайтесь! От ВИЧ одно только это не защитит, и не стоит усугублять и без того невеселую российскую статистику).

В случае, если подобная инфекция поражает популяцию, для выживания становится полезно иметь редкую группу крови, «не как у всех». Поскольку новые вирусы возникают с завидной регулярностью, мода на группу крови будет постоянно меняться, их разнообразие — поддерживаться, а их распространенность — колебаться.

 Дмитрий Лебедев

Шеврон KE Tactical Группа крови O (I) Rh+ прямоугольник 2,5х9,5 см олива/желтый

Например, Фонарь налобный

Другие цвета

Этот товар просматривают 1 человек

Этот товар заказывали 16 раз

• Производитель: KE Tactical, Россия
• Форма/размер: прямоугольник, 2,5х9,5 см
  
• Вес: 5 г
• Особенности модели: шеврон на липучке для крепления на мягкую часть велкро

Расшифровка обозначений
O (I) Rh+	1-я положительная
O (I) Rh-	1-я отрицательная
A (II) Rh+	2-я положительная
A (II) Rh-	2-я отрицательная
B (III) Rh+	3-я положительная
B (III) Rh-	3-я отрицательная
AB (IV) Rh+	4-я положительная
AB (IV) Rh-	4-я отрицательная

Информация о технических характеристиках, комплекте поставки, стране изготовления, внешнем виде и цвете товара носит справочный характер и основывается на последних доступных к моменту публикации сведениях.

55 ₽

• Производитель: KE Tactical, Россия
• Форма/размер: прямоугольник, 2,5х9,5 см
  
• Вес: 5 г
• Особенности модели: шеврон на липучке для крепления на мягкую часть велкро

Расшифровка обозначений
O (I) Rh+	1-я положительная
O (I) Rh-	1-я отрицательная
A (II) Rh+	2-я положительная
A (II) Rh-	2-я отрицательная
B (III) Rh+	3-я положительная
B (III) Rh-	3-я отрицательная
AB (IV) Rh+	4-я положительная
AB (IV) Rh-	4-я отрицательная

Расшифровка обозначений
O (I) Rh+ 1-я положительная O (I) Rh- 1-я отрицательная A (II) Rh+ 2-я положительная A (II) Rh- 2-я отрицательная B (III) Rh+ 3-я положительная B (III) Rh- 3-я отрицательная AB (IV) Rh+ 4-я положительная AB (IV) Rh- 4-я отрицательная » /> 120 RUB

Группа крови, резус-фактор и эритробластоз плода — стенограмма видео и урока

Rh Blood Group System

Rh-фактор — это просто антиген эритроцитов — точно так же, как антиген A и антиген B, которые используются для определения вашей группы крови. Резус-фактор назван в честь обезьяны-резуса, животного, у которого он был впервые идентифицирован. Резус-фактор важен, когда мы узнаем о Rh системе группы крови . Система групп крови Rh — это система классификации крови, которая зависит от наличия или отсутствия резус-антигена — или фактора — в ваших эритроцитах.Другими словами, вы либо родились с резус-факторами красных кровяных телец, как большинство людей, либо родились без них, что более редко, но важно, как мы узнаем в этом уроке. Поскольку резус-фактор может присутствовать (+) или отсутствовать (-), мы называем людей либо резус-положительными, если у них есть резус-фактор, либо отрицательными резус-факторами, если их нет.

Rh отрицательный кровь

Наличие или отсутствие резус-фактора определяет, резус-фактор у вас положительный или отрицательный.

Ранее мы узнали, что в системе групп крови ABO антитела автоматически вырабатываются на основе антигенов, отсутствующих в ваших эритроцитах.Таким образом, вы можете подумать, что группа крови Rh будет такой же, и предположить, что если вы родились без антигена Rh, ваше тело автоматически вырабатывает антитела против него. Однако в системе групп крови Rh антитела не вырабатываются автоматически. Вместо этого человека с резус-отрицательной кровью необходимо «сенсибилизировать», прежде чем он или она начнет вырабатывать антитела к резус-антигену. Давайте посмотрим на пример.

Если у вас есть женщина с отрицательным резус-фактором крови, которая никогда не переливала кровь или не подвергалась иным контактам с чужой кровью, у нее не будет никаких антител против резус-антигена.Похоже, ее телу даже безразлично, к какой группе крови резус она принадлежит. Однако, если этой женщине сделают переливание крови, содержащей резус-положительный результат, ее организм будет «подготовлен» или «сенсибилизирован» к резус-положительному антигену и начнет вырабатывать анти-резус-положительные антитела. Поскольку это было первое воздействие, реального вреда не было, кроме того факта, что теперь в ее кровотоке плавают антитела. Единственный важный момент заключается в том, что, поскольку антитела теперь находятся в ее кровотоке, она больше никогда не сможет контактировать с резус-положительной кровью, иначе ее антитела будут атаковать.Когда вы говорите о резус-факторе, это почти как если бы она получила бесплатный пропуск за свое первое знакомство с неправильной группой крови. Однако это первое воздействие создает проблемы, если вы когда-нибудь снова получите не ту кровь.

Эритробластоз плода

Теперь давайте рассмотрим другую женщину. Предположим, что она беременная женщина с отрицательным резус-фактором и вынашивает ребенка с положительным резус-фактором. Во время беременности, и особенно во время родов, высока вероятность того, что резус-положительная кровь ребенка может пройти через плаценту в кровоток матери — что-то вроде переливания крови, о котором мы говорили ранее.Что будет с первым ребенком? Что ж, ответ — ничего. Фактически, первая беременность у резус-отрицательной матери и резус-положительного ребенка обычно заканчивается здоровым ребенком. Но теперь мать сенсибилизирована резус-положительными антигенами, которые прошли через плаценту в ее кровоток. Это означает, что у нее начнут вырабатываться анти-резус-положительные антитела. Это будет проблемой, если она когда-либо снова забеременеет резус-положительным ребенком, потому что ее антитела отторгнут ребенка.

Человек с отрицательным резус-фактором крови должен подвергаться воздействию резус-положительной крови для выработки антител.

Итак, современная медицина нашла решение, и это решение состоит в том, чтобы лечить мать препаратом RhoGAM вскоре после рождения первого ребенка. RhoGAM — это инъекция, вводимая женщине с отрицательным резус-фактором для предотвращения образования антител. Правильно, RhoGAM останавливает образование антител у матери, и это позволяет ей иметь больше детей.Конечно, если резус-отрицательная мать не лечится и снова забеременеет резус-положительным ребенком, ее антитела разрушат красные кровяные тельца ребенка, что приведет к состоянию, называемому Erythroblastosis Fetalis , также известному как гемолитическая болезнь новорожденных. Это состояние представляет собой потенциально опасное для жизни заболевание крови у новорожденного, которое развивается, когда у матери и ребенка разные группы крови резус-фактора. Чтобы вспомнить этот термин, вы можете вспомнить, что -эритро означает «красный», а -эритробласты — незрелые эритроциты.Объедините это с суффиксом -osis, который относится к заболеванию, и термином «fetalis», который относится к плоду или новорожденному, и мы получим термин «Erythroblastosis Fetalis», который буквально означает заболевание незрелых эритроцитов у новорожденного. .

Итоги урока

Давайте рассмотрим. Система групп крови Rh — это система классификации крови, которая зависит от наличия (+) или отсутствия (-) резус-антигена или фактора в красных кровяных тельцах. Если у вас есть резус-антиген, ваша кровь резус-положительная (+).Если антиген отсутствует, ваша кровь резус-отрицательная (-).

Это важно, когда мы смотрим на беременную женщину с отрицательным резус-фактором, которая вынашивает ребенка с положительным резус-фактором. Первая такая беременность обычно протекает нормально и рождает здорового ребенка. Однако от первого ребенка мать стала сенсибилизированной к резус-положительным антигенам. Если мать не лечить RhoGAM вскоре после родов, у нее начнется образование анти-резус-положительных антител. RhoGAM — это инъекция, вводимая женщинам с отрицательным резус-фактором для предотвращения образования антител.Если ее не лечить и она снова забеременеет резус-положительным ребенком, у ее ребенка может развиться Erythroblastosis Fetalis , также известное как гемолитическая болезнь новорожденных. Это состояние представляет собой потенциально опасное для жизни заболевание крови у новорожденного, которое развивается, когда у матери и ребенка разные группы крови резус-фактора.

Результаты обучения

После завершения этого урока вы должны быть готовы:

• Понять, что делает группу крови резус-фактором положительной или отрицательной
• Объясните, что происходит, когда человек с отрицательным резус-фактором впервые подвергается воздействию резус-положительной крови
• Опишите эритробластоз плода, а также его причину и способы предотвращения

Преобразование группы крови

Rh D с использованием эффекторных нуклеаз, подобных активатору транскрипции

Разработка и валидация TALEN, нацеленных на

RHD

Чтобы полностью разрушить ген RHD , мы сначала получили пару TALEN, нацеленную выше кодирующей белок области ; Была получена пара TALEN, нацеленная на экзон 1 ( RHD, _E1_TALENs; рис.1а). Затем мы определили, что эта целевая последовательность экзона 1 включена во все варианты транскриптов. Информация о транскриптах от NCBI и Ensembl показала, что ген RHD человека имеет в совокупности 10 вариантов транскрипта, включая два, которые не продуцируют белки (дополнительный рис. 1). Экзон 4 включен во все восемь кодирующих последовательностей, тогда как экзон 1 включен в семь кодирующих последовательностей. Кроме того, экзон 4 является локусом мутации RHD у некоторых Rh D-отрицательных людей ¹¹ .Таким образом, мы также сконструировали TALENs, которые нацелены на экзон 4 ( RHD, _E4_TALENs; Рис. 1a).

Рисунок 1: TALEN, нацеленные на человеческий ген RHD .

( a ) Схема сайтов нацеливания TALEN в гене RHD . Синие прямоугольники указывают экзоны. RHD _E1_TALENs и RHD _E4_TALENs представляют пары TALEN, которые нацелены на последовательности (показаны красным цветом) в экзоне 1 и экзоне 4, соответственно. Красные, желтые, зеленые и фиолетовые прямоугольники в TALEN символизируют повторяющиеся единицы TALE, которые распознают гуанин, тимин, цитозин и аденин соответственно.( b , c ) Анализ T7E1 с использованием клеток 293T после трансфекции плазмидами, кодирующими TALEN, нацеленный на экзон 1 RHD ( b , RHD _E1_TALENs) или экзон 4 ( c , RHDAL _E) соответственно. Размеры полос маркеров (M) показаны слева (kbp, пары тысяч оснований). Стрелки указывают ожидаемые положения полос ДНК, расщепляемых T7E1. Цифры в нижней части геля указывают процент мутаций, измеренный по интенсивности полос.

Для проверки активности сконструированных TALEN мы трансфицировали кодирующие их плазмиды в клетки HEK293T и провели анализ T7E1. Частота мутаций в сайтах-мишенях в экзонах 1 и 4 RHD составляла 12% и 6% соответственно (рис. 1b, c), что указывает на то, что обе пары TALEN обладают активностью в сайтах-мишенях.

Генерация клонов, содержащих мутации

RHD

Затем мы попытались использовать эти TALEN для получения RHD -нокаутных клеток из Rh D-положительных клеток-предшественников эритроида.Нашим источником эритроидных клеток-предшественников была линия клеток HiDEP-1, которая получена из индуцированных плюрипотентных стволовых клеток, полученных из фибробластов от Rh D-положительного (DD) донора ¹⁹ . Для эффективной генерации нокаутных клеток мы использовали магнитную репортерную плазмиду, которая экспрессирует H-2K ^k в присутствии программируемой нуклеазной активности в целевой последовательности, как ранее сообщалось ^15,17,20 (дополнительный рис. 2). Через три дня после котрансфекции репортерной плазмидой и плазмидами, кодирующими RHD _E1_TALEN или RHD _E4_TALEN, клетки H-2K ^{k +} HiDEP-1 разделяли с помощью магнитного поля ^15,20 и высевали в 96-луночные планшеты для разведения. клонирование со средней плотностью 0.25 клеток на лунку (рис. 2а). Индивидуальные клоны выделяли через 17 дней после посева клональных клеток; геномная ДНК была выделена из каждого клона и проанализирована. Для эффективного скрининга мутантных клонов геномная ДНК от трех ( RHD, _E1_TALENs) или четырех ( RHD, _E4_TALENs) клонов была сгруппирована, смешана и подвергнута анализу T7E1. Этот групповой анализ T7E1 показал, что шесть из семи групп клонов из клеток, трансфицированных RHD _E1_TALEN и девять из тридцати семи групп клонов из клеток, трансфицированных RHD _E4_TALEN, включали по крайней мере один мутантный клон (дополнительный рис.3). Затем каждый индивидуальный клон в этих положительных группах клонов подвергали анализу T7E1. В клетках, трансфицированных RHD _E1_TALEN, этот скрининг выявил 9 мутантных клонов из 20 общих (дополнительный рисунок 3; рисунок 2b). Последующий анализ секвенирования показал, что эти девять клонов включают семь моноаллельных мутантных клонов вне рамки считывания, 1 моноаллельный мутантный клон в рамке считывания (делеция 3 нуклеотида) и 1 клон двуаллельного мутанта, который содержит одну мутацию в рамке считывания (делеция 6 нуклеотидов) и одна мутация вне рамки считывания (делеция 2 нуклеотидов) (дополнительный рис.4а). Поскольку мутации в рамке считывания могут привести к неполному нокауту гена, мы попытались получить двуаллельные мутантные клоны вне рамки считывания. Для этой цели мы снова котрансфицировали репортерную плазмиду и плазмиды, кодирующие RHD _E1_TALEN, в один (№ 17) из 7 моноаллельных мутантных клонов вне рамки считывания и выполнили культивирование клонов после магнитного разделения. Секвенирование ДНК из 7 субклонов, полученных из этого моноаллельного мутантного клона, показало, что все субклоны содержат делецию 2 нуклеотидов, которая первоначально наблюдалась в родительском клоне.Среди 7 субклонов один субклон (№ 17-3), который содержал двуаллельные мутации вне рамки считывания, был обозначен как E1_B (№ 17-3; дополнительный рис. 4b) и расширен для дополнительного исследования.

Рисунок 2: Генерация RHD -мутированных эритроидных клеток-предшественников.

( a ) Схематическое изображение, иллюстрирующее процесс создания мутированного клона RHD и . Клональное культивирование эритроидных клеток-предшественников HiDEP-1 было инициировано через 3 дня после трансфекции плазмидами, кодирующими TALEN, которые нацелены на RHD .Геномную ДНК каждого клона анализировали через 17 дней после начала клональной культуры. ( b ) Клональный анализ на основе T7E1. Геномную ДНК, выделенную из каждого клона, подвергали анализу T7E1. Стрелки указывают ожидаемое положение полос ДНК, расщепленных T7E1. Размеры полос маркеров (M) показаны слева (kbp, пары тысяч оснований). Клоны, содержащие мутации в целевых сайтах, были отмечены красными номерами клонов. Нетрансфицированные клетки и популяция клеток, трансфицированных плазмидами TALEN, использовали в качестве отрицательного контроля (NC) и положительного контроля (PC) соответственно.M: Маркеры

Аналогично, в клетках, котрансфицированных репортерной плазмидой и плазмидой, кодирующей RHD _E4_TALENs, двухэтапный анализ T7E1 показал, что 7 из 148 клонов содержат мутации вблизи сайтов-мишеней в экзоне 4 (дополнительный рис. . 3; рис. 2б). Секвенирование показало, что эти семь клонов включают четыре моноаллельных мутантных клона в рамке считывания (№ 33, № 37, № 53 и № 122), один моноаллельный мутантный клон вне рамки считывания (№ 8) и два двуаллельных мутантных мутанта вне рамки считывания. клоны (# 5, # 118; дополнительный рис.4в). Один из двух двуаллельных мутантных клонов и моноаллельный мутантный клон вне рамки считывания были обозначены как E4_B (# 5) и E4_M (# 8), соответственно, и расширены для дальнейших экспериментов.

Затем мы исследовали результаты секвенирования, чтобы определить, имеют ли выбранные мутантные клоны PTC в экзонах RHD . Оба аллеля RHD и клона E1_B имели ПТК в экзоне 1 (рис. 3а). В клоне E4_B PTC наблюдались в экзоне 4 одного аллеля и в экзоне 5 другого (рис. 3b). В клоне E4_M PTC находился в экзоне 4 одного мутированного аллеля (рис.3в). Мы указали расположение PTC в двумерной (2D) модели белка RHD на дополнительном рис. 5. Взятые вместе, эти результаты показывают, что белок RHD будет экспрессироваться в клоне E4_M, но не в E1_B или E4_B.

Фигура 3: ДНК-последовательности RHD -мутированных клонов.

Последовательности ДНК гена RHD из родительских клеток, клоны с двуаллельными мутациями в экзоне 1 (E1_B; a ) или экзоне 4 (E4_B; b ), а также клон с моноаллельной мутацией в экзоне 4 ( Е4_М; с ).Сайты связывания TALE выделены красным шрифтом, а спейсерные области отмечены зелеными рамками. Удаленные базы обозначаются тире, а вставленные базы отображаются синим шрифтом. Количество вхождений показано в скобках (например, × 7 и × 5 указывают номер каждой последовательности). Показаны последовательность и хроматограмма секвенирования для каждого аллеля. Локус каждой мутации, PTC, генерируемый мутацией, и расстояние между PTC и переходом экзон-интрон изображены на схеме гена RHD .Отображаются ожидаемые белковые последовательности, транслируемые с каждого аллеля, так что мутированные белковые последовательности, генерируемые нуклеазной мутацией со сдвигом рамки считывания, показаны красным шрифтом, а окончание трансляции обозначено тире. nt, нуклеотид.

Мутации вне мишени в мутантных клонах

Мы исследовали, содержат ли мутантные клоны RHD нецелевые мутации, индуцированные парами TALEN. Потенциальные нецелевые сайты были предсказаны с помощью веб-программы под названием PROGNOS (Прогнозируемый отчет о внеплановых сайтах по нуклеазам в масштабе всего генома) ²¹ (дополнительный набор данных 1) и двух сайтов с самым высоким рейтингом для RHD, _E1_TALEN и Для дальнейшего анализа были выбраны три места с высшим рейтингом для RHD _E4_TALEN.Для обеих пар TALEN наивысший рейтинг нецелевых сайтов был в гене RHCE , который имеет высокую гомологию с геном RHD ²² . Потенциальный нецелевой сайт для RHD _E1_TALENs в RHCE показал полное совпадение с целевой последовательностью; анализ T7E1 выявил мутации в этом нецелевом сайте в клоне E1_B (дополнительная фиг. 6a). Секвенирование этой области в клоне E1_B показало шесть последовательностей с трехнуклеотидной делецией и четыре последовательности с другой трехнуклеотидной делецией, что указывает на двуаллельные гетерогенные делеции в рамке считывания в локусе RHCE (дополнительный рис.6б). Потенциальный нецелевой сайт для RHD _E4_TALENs в RHCE имел несоответствие двух пар оснований по сравнению с целевой последовательностью; анализ T7E1 выявил мутации в E4_B, но не в E4_M (дополнительный рис. 6c). Секвенирование этой области в клоне E4_B показало пять последовательностей дикого типа и пять последовательностей с делецией 16 нуклеотидов, что указывает на моноаллельную мутацию (дополнительный рис. 6d). Секвенирование в клоне E4 выявило 10 последовательностей дикого типа, подтверждающих отсутствие мутаций в этой области.Кроме того, во всех трех проанализированных клонах анализ T7E1 не показал мутаций в оставшихся других потенциальных сайтах вне мишени за пределами гена RHCE (дополнительный рис. 6a, c).

Экспрессия мРНК RHD в мутантных клонах

Затем мы исследовали экспрессию мРНК RHD в родительских, E1_B, E4_B и E4_M HiDEP-1 клетках с помощью RT – PCR. Электрофорез продуктов ОТ-ПЦР из родительских клеток HiDEP-1 показал плотную полосу около 1,4 т.п.н., полосу средней плотности около 1.3 т.п.н. и слабая полоса около 1,1 т.п.н. (рис. 4а). Две полосы с более высокой молекулярной массой также четко наблюдались в образцах E1_B и E4_M. Чтобы идентифицировать эти полосы, мы клонировали продукты ОТ-ПЦР в Т-векторы и выполнили капиллярное секвенирование. Результаты показали, что вариант транскрипта 1, в котором отсутствует экзон 8, и новый вариант транскрипта 1, в котором отсутствуют экзоны 7 и 8, наблюдались с частотами 8/19 и 4/19 в родительских клетках, 6/15 и 4 /. 15 в E1_B и 10/20 и 8/20 в E4_M, соответственно, что составляет два наиболее часто наблюдаемых варианта транскрипции в родительском (8/19 + 4/19 = 63%), E1_B (6/15 + 4/15 = 67%) и E4_B (10/20 + 8/20 = 90%; рис.4б). При этом ожидаемые размеры варианта 1 и нового варианта 1 составляют 1422 и 1288 п.н. соответственно. Взятые вместе, эти результаты показывают, что плотная полоса в 1,4 т.п.н. и полоса средней плотности в 1,3 т.п.н. являются вариантом 1 и новым вариантом 1, соответственно, и предполагают, что эти два варианта транскрипта являются доминирующими в клетках HiDEP-1.

Рисунок 4: мРНК RHD в мутированных клонах.

ОТ-ПЦР выполняли для обнаружения мРНК RHD в каждом клоне, а ампликоны подвергали электрофорезу ( a ) и секвенированию ( b ).( a ) Репрезентативные фотографии электрофореза. ACTB использовали в качестве контроля. Размеры полос маркеров (M) показаны слева (kbp, пары тысяч оснований). ( b ) Схематическое изображение последовательностей мРНК RHD . Количество повторов указано справа от каждой расшифровки. Синие и красные кружки обозначают нормальные и мутировавшие экзоны соответственно. Для некоторых ампликонов показаны последовательность и хроматограмма секвенирования (спейсерные области обозначены зелеными прямоугольниками).

Чтобы определить, являются ли эти варианты мРНК RHD специфичными для клеток HiDEP-1, линии эритроидных клеток, полученных из индуцированных плюрипотентных стволовых клеток, мы провели ОТ-ПЦР с использованием РНК из двух других типов эритроидных клеток: эритроидных клеток, дифференцированных из первичных CD34 ⁺ клетки пуповинной крови человека ²³ и клетки HUDEP-2, иммортализованная линия клеток-предшественников эритроида, полученная из CD34 ^{пуповинной крови +} клеток ¹⁹ . Электрофорез продуктов двух ОТ-ПЦР показал три полосы, то есть плотную полосу при ∼1.4 т.п.н., полоса средней плотности при ∼1,3 т.п.н. и слабая полоса при ∼1,1 т.п.н., хотя полоса на ∼1,1 т.п.н. была слишком слабой, чтобы ее можно было наблюдать в мРНК HUDEP-2 (рис. 4a). Сходство моделей электрофореза продуктов ОТ-ПЦР клеток HiDEP-1 и двух разных клеток эритроидного происхождения, полученных из клеток CD34 ⁺ , предполагает, что варианты мРНК RHD , наблюдаемые в родительском клоне, не специфичны для Клетки HiDEP-1. Кроме того, секвенирование этих продуктов ОТ-ПЦР показало, что варианты мРНК RHD , наблюдаемые в родительских клонах и клонах E1_B и E4_M, также наблюдались в обоих типах клеток, полученных из клеток CD34 ⁺ , с сопоставимой частотой (дополнительный рис.7), подтверждая, что варианты мРНК RHD и неспецифичны для клеток, полученных из индуцированных плюрипотентных стволовых клеток.

Эти две полосы, однако, не наблюдались при электрофорезе продуктов ОТ-ПЦР E4_B, который вместо этого показал три слабые широкие полосы с диапазоном размеров ~ 0,7 ~ 1,1 т.п.н. Секвенирование транскриптов E4_B RHD выявило 11 вариантов транскриптов, которые не наблюдались в других клетках и о которых ранее не сообщалось. Интересно, что во всех 11 наблюдаемых вариантах транскриптов отсутствует экзон 4, сайт, где были индуцированы мутации, индуцированные TALEN.Взятые вместе, результаты показывают, что две мутации в экзоне 4 в клоне E4_B приводят к изменению в сплайсинге РНК RHD и в сочетании со сниженным уровнем мРНК.

В родительских, E1_B и E4_M HiDEP-1 клетках секвенирование выявило новые варианты транскриптов, о которых ранее не сообщалось; эти новые варианты упоминаются в этой рукописи как новые варианты транскриптов 1, 2 и 3 соответственно. Кроме того, секвенирование также показало, что TALEN-индуцированная мутация в экзоне 1 каждого аллеля RHD в E1_B наблюдалась с частотами 8/15 и 7/15, соответственно, что указывает на то, что мРНК транскрибируются с обоих аллелей и точно содержат мутация каждого аллеля геномной ДНК.

Электрофорез показал, что продукты ОТ-ПЦР из E4_M (две слабые полосы на 1,4 и 1,3 т.п.н. и очень слабая полоса на 1,1 т.п.н.) были аналогичны по размеру таковым из немодифицированных клеток; однако все интенсивности полос в образцах E4_M были пропорционально слабее. Секвенирование показало, что образец экспрессии варианта транскрипта в E4_M был подобен таковому в немодифицированных клетках и что мутированная последовательность одного аллеля RHD в E4_M не наблюдалась в мРНК. Эти результаты предполагают, что большая часть, если не вся, наблюдаемая мРНК RHD в E4_M экспрессируется из немодифицированного аллеля.

Отсутствие антигена D в клонах

RHD -нокаут

Затем мы оценили экспрессию белка антигена D на каждом клоне клеток HiDEP-1 с помощью проточной цитометрии. В качестве положительного и отрицательного контролей для этого анализа мы использовали клетки периферической крови, выделенные от резус-D-положительных и -отрицательных доноров, соответственно. Среди клеток гликофорина A ⁺ уровень экспрессии антигена D составлял 99,96 ± 0,004% и 1,4 ± 0,6% в Rh D-положительных и -отрицательных клетках крови, соответственно (рис. 5), что позволяет предположить, что проточная цитометрия является чувствительным способом детектировать экспрессию антигена D с помощью неспецифического фонового сигнала ~ 1%.

Фиг. 5: Проточно-цитометрический анализ экспрессии D-антигена в мутировавших клетках.

Родительские и RHD -мутированные (двуаллельные, E1_B, E4_B; моноаллельные, E4_M) клетки HiDEP-1 индуцировали для дифференцировки в течение 4 дней и подвергали проточной цитометрии. Экспрессию антигена D определяли в клетках гликофорина А ⁺ . ( a ) Репрезентативные гистограммы. (b ) Процент D-антиген-положительных клеток в популяции гликофорин-A-положительных клеток.Был выполнен дисперсионный анализ с последующим множественным сравнением Бонферрони (*** P <0,001, ** P <0,01, нс = не значимо; n = 3). Планки погрешностей представляют собой s.e.m.

Каждый клон индуцировали для дифференцировки в сторону эритроцитов в течение 4 дней и подвергали проточной цитометрии. Большинство недифференцированных и дифференцированных клеток HiDEP-1 представляли собой гликофорин A ⁺ (дополнительный рис. 8). Среди клеток гликофорина A ⁺ большинство клеток в популяциях родительских и моноаллельных мутантных клонов показали значительную экспрессию антигена D (рис.5; Родительский клон: 93 ± 0,9%, моноаллельный мутантный клон: 73 ± 2%). Однако процент клеток, экспрессирующих D-антиген, в моноаллельном мутантном клоне был значительно ниже, чем в родительском клоне ( P <0,001, дисперсионный анализ (ANOVA) с последующим множественным сравнением Бонферрони), что указывает на то, что моноаллельная мутация снижает D-антиген. выражение. Экспрессия антигена D в родительском клоне была немного, но значительно ниже, чем в Rh D-положительных клетках крови ( P <0.01, ANOVA с последующим множественным сравнением Бонферрони). Два двуаллельных мутантных клона RHD экспрессировали D-антиген на уровне, аналогичном неспецифическому фоновому уровню (E1_B, 1,8 ± 0,2%; E4_B, 1,4 ± 0,1%), что позволяет предположить отсутствие экспрессии D-антигена в этих TALEN-индуцированных RHD — биаллельные мутантные клоны.

Тест агглютинации клонов

RHD — нокаут

Затем мы провели тест агглютинации, который используется для определения группы крови.Родительские, RHD -нокаут (E1_B, E4_B) и RHD -моноаллельный мутант (E4_M) HiDEP-1 клетки индуцировали для дифференцировки в течение 4 дней и подвергали тесту агглютинации с использованием реагентов для определения групп крови против D. Смесь клеток и анти-D реагента инкубировали в течение 15 мин при 37 ° C, встряхивали кончиками пипеток и наблюдали в 96-луночных планшетах и ​​на предметных стеклах. В качестве положительного и отрицательного контролей мы использовали Rh D-положительные и -отрицательные клетки крови, которые показали агглютинацию и отсутствие агглютинации соответственно (рис.6а, дополнительный рис. 9). Родительский и E4_M, но не E1_B и E4_B, показали агглютинацию, предполагая, что E1_B и E4_B являются фенотипически резус-отрицательными.

Фиг. 6. Отсутствие опосредованной D-антигеном агглютинации в линиях клеток с нокаутом RHD и .

Родительские, RHD -нокаут (E1_B, E4_B) и RHD -моноаллельный мутант (E4_M) HiDEP-1 клетки индуцировали для дифференцировки в течение 4 дней и подвергали тесту агглютинации с использованием анти-D реагентов для определения групп крови ( a ) и слабый тест D с использованием реагентов для определения групп крови анти-D и реагента Кумбса (Anti-IgG, -C3d) ( b ) в 96-луночных планшетах и ​​на предметных стеклах.Rh D-положительные, D-отрицательные и слабые D-положительные клетки периферической крови человека использовали в качестве контролей. Показаны фотография и микрофотографии каждой клеточной линии. Масштабная линейка 500 мкм.

Слабые D-положительные клетки, как и D-отрицательные клетки, также могут показывать «отсутствие агглютинации» при обычном тестировании агглютинации, описанном выше. Чтобы исключить возможность слабого D, мы затем провели тест обнаружения слабого D с использованием E1_B и E4_B, включая резус-D-отрицательные и слабые D-положительные клетки крови в качестве отрицательного и положительного контроля, соответственно.Этот тест не выявил агглютинации ни в одном из клонов (фиг. 6b), демонстрируя, что два клона с нокаутом RHD и являются D-отрицательными, а не слабыми D-положительными.

Дифференциация и функция нокаутных клонов

RHD

Мы оценили, влияет ли индуцированный TALEN нокаут RHD на образование эритроцитов из эритроидных клеток-предшественников или на функции переноса кислорода. Родительские клетки и клетки E1_B были индуцированы для дифференцировки в эритроциты, как ранее сообщалось нашей группой ¹⁹ .Морфологический анализ показал, что дифференцировка эритроцитов была сопоставима между родительскими клонами, E1_B, E4_B и E4_M (рис. 7a), предполагая, что индуцированный TALEN нокаут RHD и не влияет на этот процесс. Более того, средний размер клеток во время дифференцировки был сходным для родительского и трех мутантных клонов (фиг. 7b), подтверждая, что нокаут RHD и не влияет на дифференцировку. Более того, проточная цитометрия показала, что после индукции дифференцировки уровни экспрессии маркеров эритробластов, таких как гликофорин A и CD71, были одинаковыми между родительским и тремя мутантными клонами (дополнительный рис.10), подтверждая, что нокаут RHD и не влияет на дифференцировку. Для функционального сравнения родительской линии и трех мутантных клонов мы измерили их способность переносить кислород. Полученные кривые связывания и диссоциации кислорода были подобны для каждого из этих типов клеток (рис. 7c), что указывает на то, что индуцированная TALEN мутация RHD не влияет на функцию красных кровяных телец. Взятые вместе, эти результаты показывают, что на дифференцировку эритроцитов и функции переноса кислорода не влияет TALEN-индуцированная мутация RHD .

Рис. 7. Мутация RHD не влияет на дифференцировку и функцию HiDEP-1.

( a , b ) В указанные моменты времени после индукции дифференцировки эритроцитов дифференцировку каждой клеточной линии HiDEP-1 количественно оценивали с помощью микроскопии после окрашивания по Райту-Гимзе. ( а ) Морфологический анализ дифференциации. Показана сумма двух независимых экспериментов. ( b ) Размер клетки во время дифференцировки.ANOVA показал, что размеры клеток были одинаковыми в родительском клонах и в клонах RHD и -мутанта. Планки погрешностей представляют собой s.e.m. n = 3. ( c ) Кривые кислородного равновесия родительских и RHD -мутантных клонов (E1_B, E4_B и E4_M). В качестве контроля использовали клетки периферической крови (PB) взрослого человека.

Нежелательные явления после вакцинации; Группы крови и заболевания: это TTHealthWatch!

TTHealthWatch — это еженедельный подкаст от Texas Tech.В нем Элизабет Трейси, директор по электронным СМИ Johns Hopkins Medicine, и Рик Ланге, доктор медицинских наук, президент Центра медицинских наук Техасского технологического университета в Эль-Пасо, рассматривают главные медицинские истории недели. Стенограмма подкаста находится под резюме.

Темы этой недели включают вакцину с наночастицами от COVID, использование дексаметазона и инфекции в области хирургического вмешательства, группы крови и предрасположенность к заболеваниям, а также побочные эффекты после вакцинации от COVID.

0:38 Неблагоприятные события относительно вакцины J&J

1:38 Обморок после инъекции

2:36 В первую очередь головные боли

3:37 Нарушение свертываемости после вакцинации

4:37 Любые неврологические события

4:50 Дексаметазон и инфекция области хирургического вмешательства

5:51 Также были больные диабетом

6:53 Не мешает заживлению ран

7:09 Вакцина против COVID с наночастицами

8:09 Две дозы с интервалом 21 день

9:09 Группы крови и предрасположенность к болезням

10:09 Нет предустановленных концепций

11:07 49 ассоциаций с ABO и 1 с Rh

13:07 Конец

Выписка:

Элизабет Трейси: Имеет ли какое-либо отношение группа крови к предрасположенности к болезням?

Рик Ланге, MD: Существует ли эффективная вакцина против COVID против южноафриканского варианта?

Элизабет: Можно ли безопасно использовать дексаметазон у людей, перенесших операцию?

Рик: И осложнения, связанные с вакциной Johnson & Johnson COVID.

Элизабет: Это то, о чем мы говорим на этой неделе в TT HealthWatch , ваш еженедельный просмотр медицинских заголовков из Центра медицинских наук Техасского технического университета в Эль-Пасо. Я Элизабет Трейси, медицинский журналист из Балтимора.

Рик: А я Рик Ланге, президент Центра медицинских наук Техасского технологического университета в Эль-Пасо, где я также являюсь деканом Медицинской школы Пола Л. Фостера.

Элизабет: Рик, учитывая тот факт, что мы возобновили использование вакцины J&J, почему бы нам сначала не обратиться непосредственно к этому исследованию вместе с другими, которые мы собираемся рассмотреть в той же сфере?

Рик: Элизабет, есть две проблемы, связанные с вакциной J&J, о которых мы поговорим сегодня.Один из них — это так называемые побочные эффекты, связанные с тревогой, а другой — проблема определенного нарушения свертывания крови, связанного с низким количеством тромбоцитов.

Первый из них рассматривается в CDC MMWR — , это еженедельный отчет о заболеваемости и смертности — , и он относится к пяти сайтам массовой вакцинации в США в апреле 2021 года. осложнения, связанные с доставкой вакцины COVID, и, кстати, это было сделано до того, как стали известны проблемы, связанные с тромбозом или свертыванием.

Они определяли событие, связанное с тревогой, если у кого-то в течение 15 минут после вакцинации были такие вещи, как учащенное сердцебиение, учащенное дыхание, затрудненное дыхание или боль в груди, но в первую очередь они сосредоточились на обмороках, т. Е. , обморок. Они обнаружили, что эти связанные с тревогой события, в частности обмороки, были в 164 раза более вероятны при вакцинации COVID, чем при вакцине против гриппа. Группа, у которой, по-видимому, была самая высокая частота осложнений, была группа молодых людей в возрасте от 18 до 29 лет.

Так вот, кстати, все это не было серьезным, но они просто упомянули тот факт, что мы должны знать об этом, особенно если мы собираемся вакцинировать более молодых людей, так что это первое.

Второй относится к более серьезным осложнениям, известной частоте так называемого тромбоза кавернозного венозного синуса, т. Е. Тромбообразования в венах и головном мозге, связанного с низким количеством тромбоцитов у людей, получивших вакцину J&J. Это отчет о 12 случаях у более чем 7 миллионов человек, получивших вакцину, так что это относительно редко, но серьезно и не связано с другими вакцинами.

Из этих 12 человек все 12 были женщинами, в основном в возрасте до 50 лет. Они не принимали оральные контрацептивы, и у них были в основном головные боли, и это примерно через 6–15 дней после вакцинации. Это всегда связано с низким уровнем тромбоцитов, и его нужно распознавать и лечить, потому что около 25% этих женщин с этим заболеванием умерли.

После вакцины J&J могут возникать головные боли. Около 40% людей заболевают ими, но это происходит в первые 24-48 часов, и это просто связано с иммунным ответом, а не с тромбозом.

Элизабет: Пара вещей, которые, я думаю, мне хотелось бы обсудить. Один касается идеи обморока после вакцинации. Я имею в виду, что это чрезвычайно распространенное явление по всей карте. Почему вы подозреваете, что это количество увеличено по сравнению с вакциной COVID?

Рик: Ну, Элизабет, это отличный вопрос. Я имею в виду, они сравнили это с гриппом. Это может быть просто репортаж. Из-за новизны вакцин от COVID и отчетов, которые были сделаны, возможно, что люди более бдительны.Может быть повышенное беспокойство, потому что это не одобрено FDA, но, опять же, они напоминают людям, что за ними нужно следить в течение 15 минут после этого. Но опять же, я не думаю, что это что-то серьезное.

Элизабет: Обратимся к другому серьезному побочному эффекту. Я только что видел в некоторых отчетах, что был только что зарегистрированный мужчина, который испытал то же самое явление. Думаю, единственное, что я могу извлечь из этого, — это то, что если через неделю или около того после вакцинации у вас заболела голова, вам следует пойти и обратиться за помощью.

Рик: Совершенно верно, Элизабет. Есть пара анализов крови. Это были люди с низким уровнем тромбоцитов, поэтому им нужно было узнать количество тромбоцитов, и они могут искать так называемые антитромбоцитарные антитела или гепариновый фактор 4 тромбоцитов, в частности HIT-антитело, для наших медицинских работников, которые прислушиваются.

Это люди, которые не получали гепарин, но мы знаем, что похожее событие происходит с людьми, которые получают гепарин. У них вырабатывается антитело к тромбоцитам, которое заставляет их слипаться, и в вакцине может быть что-то, что вырабатывает точно такое же антитело, потому что 11 из этих 12 человек имели гепарин-фактор 4 тромбоцитов, антитело HIT.

Если через неделю или две у человека действительно появляется головная боль, особенно связанная с тошнотой или рвотой, любыми неврологическими явлениями, им необходимо пройти обследование у лечащего врача, а также, возможно, потребуется осмотр невролога или гематолога. Им обязательно нужно сдать кровь.

Элизабет: Хорошо. Обратимся к Медицинскому журналу Новой Англии . Это взгляд на дексаметазон и инфекцию в области хирургического вмешательства. Конечно, мы много слышали о дексаметазоне по сравнению с COVID.Это, конечно, не COVID признак.

Было много разговоров об использовании дексаметазона во время операции или, на самом деле, вводимого непосредственно перед операцией, потому что он помогает предотвратить тошноту и рвоту после нее, но есть опасения по поводу инфекций в области хирургического вмешательства и того, может ли он предрасполагать людей к тот.

Это действительно большое исследование, в нем приняли участие почти 8900 человек, международное испытание не меньшей эффективности, в которое были включены люди, которым выполнялись несрочные несердечные операции продолжительностью не менее 2 часов с предполагаемой длиной кожного разреза более 5 см и послеоперационное пребывание в больнице на ночь для получения 8 мг дексаметазона внутривенно или соответствующего плацебо, пока они находились под анестезией.

У них также была подгруппа, я назову ее здесь, у которых был диабет, потому что, конечно, есть опасения, что люди, у которых есть диабет, могут быть даже более восприимчивы к побочным эффектам по сравнению с использованием дексаметазона, поскольку они уже восприимчивы.

Послеоперационная тошнота и рвота в первые 24 часа после операции наблюдались примерно у 42% пациентов, получавших дексаметазон, и примерно у 54% пациентов в группе плацебо, поэтому, похоже, это было полезно.

Что касается гипогликемических явлений у людей без диабета, то это было очень мало, а в отношении этой проблемы инфекций, по сути, не было большой разницы, и поэтому похоже: «Эй, наверное, можно использовать это.»

Рик: Ага. Это хорошие новости, Элизабет. Мы знаем, что длительное употребление стероидов связано с повышенным риском инфицирования области хирургического вмешательства, а также случаев, когда рана не заживает. Вопрос в том, будет ли эта одноразовая доза иметь те же побочные эффекты? Дексаметазон помогает предотвратить тошноту и рвоту после операции.Между прочим, те из нас, кто перенес операцию, могут это оценить.

Приятно знать, что этот стероид, период полувыведения которого составляет до 72 часов, действительно не мешает заживлению ран и, конечно же, не увеличивает инфекцию раневого участка, так что это отличное исследование.

Элизабет: Мы любим эти вещи. Простые вопросы, отличные ответы и положительные результаты. Давайте двигаться дальше. Пойдем. Мы, конечно же, остаемся в журнале New England Journal of Medicine , и это касается совершенно другого типа вакцины COVID-19.

Rick: В США одобрено три вакцины — очевидно, вакцина Pfizer, J&J и Moderna — две мРНК и одна вакцина против аденовируса. Это новая вакцина, вакцина из наночастиц, которая еще не была одобрена в США. Его производит Novavax, но мы знаем, что на ранних этапах испытаний I и II фазы он вызывает сильный нейтрализующий ответ антител, а также ответы Т-клеток, которые эффективны для предотвращения заболеваний.

Это испытание проводилось в Южной Африке.Мы знаем, что южноафриканский вариант стал наиболее распространенным вариантом, и есть опасения, что вакцины, особенно AstraZeneca, неэффективны в этом конкретном варианте. В этой фазе испытания IIA / IIB они рассмотрели более 6000 участников в возрасте от 18 до 84 лет, большинство из которых были ВИЧ-отрицательными, но была небольшая группа, которые были ВИЧ-положительными, которые получили две дозы этой конкретной вакцины 21. дней с разницей.

Треть из этих людей, участвовавших в исследовании, уже были серопозитивными на COVID, но они изучили тех, у кого его не было, и у людей, получивших вакцину, по сравнению с плацебо, вакцина была примерно на 50% эффективна в предотвращении инфекция, причем подавляющее большинство из них — 93% из них — это южноафриканский вариант.Кстати, когда они смотрели на людей, которые не инфицированы ВИЧ, эффективность вакцины составляла около 61%.

Элизабет: Конечно, потенциально хорошие новости. Среди всех этих вакцин COVID-19 это то, что нужно хранить при сверхнизких температурах, и тогда зачем нам нужно делать два введения вакцины? В чем особенность рецептуры наночастиц?

Rick: Как и мРНК-вакцины, первая доза дает определенный иммунитет, а вторая, кажется, дает стойкость.Что касается того, как хранилась эта вакцина, в этом конкретном исследовании не было никакой информации. Я не могу на это ответить.

Элизабет: Ага. Полагаю, я склоняюсь — и, держу пари, вы тоже — действительно любите эти одноразовые вакцины длительного хранения, если это возможно. Больше, без сомнения.

Давайте, наконец, обратимся к дневнику, о котором, думаю, никто из нас раньше не слышал. Он называется eLife , и, в любом случае, мне кажется, что он является частью этой растущей группы журналов, все из которых преследуют цель попытаться уменьшить барьеры для публикации и получить информацию быстрее, чтобы исследования могли продвигаться вперед без промедления. и поэтому я думаю, что это похвальная цель.

В любом случае, эти люди посмотрели на группы крови ABO и Rh, а также на риск заболевания в масштабах всего феномена, и они назвали это агностическим исследованием ассоциаций. Я бы, прежде чем мы даже начнем об этом говорить, хотел бы, чтобы вы дали определение агностическому исследованию.

Rick: Это крупнейшее исследование, в котором изучались группы крови, A и B, и O, и резус-факторы, а также возникновение заболеваний с целью найти новые, а также подтвердить ранее известные ассоциации. Они не сделали этого, основываясь на определенных предустановленных представлениях о конкретных категориях болезней, а не рассмотрели возможные ассоциации.Они посмотрели на все группы крови и все болезни. Им удалось это сделать, потому что изучена очень большая популяция. Это составляет одну треть шведского населения. Это эффективно устранило предвзятость исследователей, поэтому они назвали это агностическим, и, кстати, все эти данные были собраны проспективно.

Элизабет: Правда? Я подумал: «Агностик, разве это не интересно?» Мне неясно, действительно ли возможно убрать предвзятость, и я просто расскажу об этом.Нам не нужно сейчас это обсуждать.

Вы правы, поэтому они использовали SCANDAT3-S, всеобъемлющую общенациональную базу данных по переливанию крови. Они смоделировали исходы для более чем 1200 категорий заболеваний, что составило 70 миллионов человеко-лет наблюдения, полученного от 5,1 миллиона человек. Меня всегда убеждали эти гигантские n s, и это, безусловно, один из них.

Когда они опросили все это и подошли к этому в точности так, как вы описали, они обнаружили 49 ассоциаций с группами ABO и одну с группой крови RH, которая была предрасположенностью к болезням, если хотите.Что касается новизны, то, по крайней мере, на мой взгляд, они действительно не изобрели новизны. Были ли у вас мысли по этому поводу?

Рик: Нет, Элизабет. Опять же, это ассоциация. Они также упомянули, что ассоциации относительно мягкие, и вы задаетесь вопросом, вызвано ли это некоторыми заболеваниями, которые связаны с ABO другими способами. Например, если вы определили, что ишемическая болезнь сердца связана с группой крови, что ж, любой, кто страдает ишемической болезнью сердца, с большей вероятностью будет проверен на диабет, высокий уровень холестерина и тому подобное.Действительно ли существует причинно-следственная связь, неизвестно. Это интересно, а где это взять? Это действительно то, что сейчас витает в воздухе.

Элизабет: Я думаю, что одно из мест, где это потенциально практично, — это, например, изучение групп крови и склонности к развитию тяжелой болезни COVID-19. И поэтому, если есть способ, которым это может быть переведено на более высокую бдительность по отношению к группе крови в отношении определенных заболеваний или состояний, это может быть разумным поступком.

Рик: Хорошо. Другое дело, очевидно, состоит в том, чтобы подтвердить это на других когортах, потому что это шведское население. Он очень ограничен с точки зрения расового и этнического разнообразия. Но также, если вы идентифицируете ассоциацию и используете ее, чтобы исследовать, существует ли какой-то честный механистический подход или какое-то причинное и биологическое взаимодействие, которое люди могут идентифицировать.

Элизабет: Да, согласен, но все равно интересно. Вы должны восхищаться этими людьми за то, что они взяли на себя этот гигантский кризис данных.

Рик: Согласен.

Элизабет: Кстати, это взгляд на медицинские заголовки на этой неделе от Texas Tech. Я Элизабет Трейси.

Рик: А я Рик Ланге. Вы все слушаете и делаете здоровый выбор.

СИЛА ИЛЛЮЗИИ, стенограмма первого эпизода

Выписка

ГОНКА — СИЛА ИЛЛЮЗИИ
Эпизод первый: Разница между нами

(01:00:56)

ДИКТОР: Нет никаких сомнений в том, что отдельные люди разные, один от другого.Наши глаза подтверждают это изо дня в день. Цвет кожи. Форма кузова. Форма волос. Форма глаз. В течение нескольких сотен лет мы использовали эти визуальные различия, чтобы разделить людей на четыре или пять групп, которые мы вызовите гонки.

ПИЛАР ОССОРИО, ученый-юрист / микробиолог: У нас есть понятие расы как глубокие разногласия между людьми, которые необходимы, чтобы каким-то образом биологические или даже генетические, и это неизменны — это это четко определенные категории людей.

РИЧАРД ЛЬВОНТИН, эволюционный генетик: И красота расы бизнес заключается в том, что вы можете идентифицировать людей, просто глядя на них. Ты даже не нужно смотреть на их гены, потому что одно проявление их гены, а именно цвет кожи, или форму глаз, или форму волос, а затем это ключ ко всему.

РАССКАЗЧИК: Идея расы предполагает, что простые внешние различия, уходят корнями в биологию, связаны с другими, более сложными внутренними различиями.Нравится спортивные способности. Музыкальные способности. Интеллект. Это убеждение основанный на идее, что раса биологически реальна.

ОССОРИО: Вся наша генетика сейчас говорит нам, что это не так. Мы не можем найти никаких генетических маркеров, которые присутствуют в каждом конкретном расы и ни в ком другой расы. Мы не можем найти никаких генетических маркеров которые определяют расу.

СКОТТ БРОНСОН, руководитель семинара по ДНК: И собственно, что мы собираемся генерируют миллиарды копий небольшой части вашего генетического код.

РАССКАЗЧИК: Эти студенты собираются на семинар по ДНК, проводимый Холодом. Учитель Spring Harbor Labs Скотт Бронсон. Маркус, Великолепный, Джеки, Ной, Ханна, Джамиль и их однокурсники собираются изучить биологию. человеческих вариаций.

БРОНСОН: Но есть другой тип ДНК. Кто-нибудь знает, что это типа ДНК есть?

СТУДЕНТ (от камеры): Митохондриальный?

БРОНСОН: митохондриальная ДНК…очень хороший.

РАССКАЗЧИК: Они будут сравнивать цвета своей кожи. Они сдадут кровь. И они возьмут клетки изо рта, чтобы извлечь небольшую порцию. их собственной ДНК. Когда образец будет готов, они сравнят некоторые из их генетические сходства и различия. Студенты начинают семинар с теми же предположениями, что и большинство из нас.

БРОНСОН: Когда вы начнете просматривать данные, вы, возможно, захотите оставить их в ваш разум, на кого, по вашему мнению, вы могли бы быть больше всего похожи и на кого вы думаете вы могли бы быть самыми разными.

NOAH: Думаю, у меня, наверное, больше всего общего с мистером Бронсоном. или с Кириллом, потому что мы белые мужчины, и Кирилл, и я, и оба Скотт Бронсон и И.

ДЖАМИЛ: Я думаю, что у меня больше всего различий с Кириллом и больше всего общего. с великолепными. Она афроамериканка, я афроамериканец. Я имею в виду, как Чернить.

ХАННА: Думаю, может быть, мы с Натальей больше всего похожи.Она латиноамериканка, и я латиноамериканец. Я подумал, что будет масса различий особенно с людьми, которые выглядели так иначе.

(01:04:38)

АЛАН ГУДМАН, биологический антрополог: Чтобы понять, почему идея раса — это биологический миф, требующий серьезного сдвига парадигмы, абсолютного смена парадигмы, смена точки зрения. А для меня это как увидеть, вы знаете, каково это было понять, что мир не плоский.И, возможно, я могу пригласить вас на вершину горы, и вы можете посмотреть из окна и на горизонте и вижу: «о, что я думал, было плоский, теперь я вижу кривую «, что мир намного сложнее. На самом деле, эта раса основана не на биологии, а скорее на идее. что мы относим к биологии.

ДИКТОР: Идея расы как биологии яростно упорна в Америке. игровые площадки. Великолепная Харпер и ее товарищи по команде соревнуются на Adidas Nationals.

GORGEOUS: Я люблю бегать по треку — бегаю по треку с восьми лет лет. Люди, с которыми я тренируюсь, все хотят быть лучшими — и ты должен усердно работать.

РАССКАЗЧИК: Это главное событие для элитной средней школы по легкой атлетике. звезды. И хотя расовые различия не обязательно обсуждаются открыто, они часто являются частью тщательного расчета конкурентного преимущества.

FEMALE RUNNER: Ну, я слышала, некоторые слухи, которые я слышал, похожи на У чернокожих есть лишняя мускулатура в ноге.Но я ничего не думаю истинный.

ВТОРАЯ БЕГОВАЯ ЖЕНЩИНА: Я полагаю, что белая девушка не может победить меня в 200. На мой взгляд, я не думаю, что она может меня победить, но я не буду, я не буду спать На ней.

МУЖЧИНА БЕГА: Я не хочу, чтобы здесь слишком много споров, так как я действительно точно не знаю. Но я бы сказал, что может быть немного того … не использовать как оправдание, почему они иногда меня бьют — но, может быть, учитывая когда смотришь на Олимпиаду, понимаешь, кто, кто стремится доминировать 100, 200 и четверть по большей части.Мне просто нужно скажем, то, как все разваливается, указывает на вашу расу.

JON ENTINE (в новостном ролике) Я действительно говорю, что разные популяции, будь то негры западноафриканского происхождения, и это то, что афроамериканцы проследить свою родословную до Западной Африки, или восточноафриканцев, или белых, или азиатов, все они имеют разные типы телосложения и разные физиологические структуры которые позволяют им иметь преимущества в том или ином виде спорта.Это генетическая основа такого рода различий. Через культуру, окружающую среду, тренировки, спортсмены не могут кардинально изменить пределы того, что они могут быть.

ДЖИМ БРАУН (в новостном ролике): Я хотел бы сказать Джону, что нет научного определение, которое имеет отношение к расе. Раса изменила свое определение в эта страна в пользу тех, кто хотел определить ее по-другому. И нет научного места, с которого можно было бы начать, поэтому у вас нет оснований для твоя работа.

РАССКАЗЧИК: Мы можем видеть различия между популяциями, но можем быть вовлеченными в то, что мы называем гонками? Сколько будет гонок? 5? Пятьдесят пять? Кто решает? И насколько они действительно будут отличаться от одного Другой?

(01:08:20)

ДЖОЗЕФ ГРЕЙВС, биолог-эволюционист: Измеренное количество генетических вариация в человеческой популяции чрезвычайно мала. И это что-то то, что людям нужно окружать себя.Что генетически мы на самом деле не очень разные.

РАССКАЗЧИК: На самом деле, генетически мы одни из самых схожих разновидность. Только один нуклеотид из тысячи, составляющих нашу генетическую код отличается, один человек от другого. Эти похожие пингвины имеют в два раза больше генетических отличий друг от друга, чем люди. А эти дрозофилы? В десять раз больше разницы. Любые два фрукта генетически мухи могут отличаться друг от друга так же, как человек от шимпанзе.Итак, центральный вопрос для нас: о небольшом количестве различия между нами, если таковые имеются, отображаются на основе того, что мы думаем как расовые линии?

Поскольку мы живем в расовом обществе, это не академический вопрос. У нас есть долгая история поиска расовых различий и приписывания производительность и поведение к ним. Двести лет ученые тыкали и исследовал, измерял и наносил на карту человеческое тело в поисках биологического основа для гонки.Какой-то измеренный угол лица, чтобы проиллюстрировать близость рас к примитивным. Другие калибровали размер черепа, чтобы идентифицировать тех с высшим или низшим интеллектом. Меры формы глаз, формы волос, даже цвет мозга был тщательно изучен в поисках фундаментальных источников расового различия.

ЭВЕЛИНН ХЭММОНДС, историк науки: Если мы просто возьмем афроамериканцев например, нет ни одной части тела, которая не подвергалась бы воздействию к такому анализу.Вы найдете статьи в медицинской литературе про негритянское ухо, и негритянский нос, и негритянскую ногу, и негр сердце, и негритянский глаз, и негритянская нога — и это все до единого часть.

И они постоянно ищут какой-нибудь орган, который мог бы быть настолько фундаментальным разные по размеру и характеру, что можно сказать, это что-то конкретное негров против белых и других групп.

Ученые — часть их социального контекста.Их представления о какой расе это не просто научные исследования, они не основаны на данных, которые они работают. Об этом также сообщают общества, в которых они живут.

(01:12:00)

РАССКАЗЧИК: На рубеже 20-го века американское общество волна уверенности как развивающейся промышленной державы. И лицо его сила и процветание были белыми.

афроамериканца жили под игом сегрегации Джима Кроу.Наиболее выжившие индейцы были изгнаны в резервации. И новые иммигранты теснились в городских гетто. Болезнь свирепствовала. Смертность взлетел. Младенческая смертность была высокой. Для многих это отражало предопределенное естественный порядок.

ХАММОНД: Те, кто смотрели, хотели подтвердить то, что они видели, а это сказать, что подходящее место, скажем, негров, или в других регионах страна, коренные американцы или китайцы были в нижней части социальная и политическая иерархия.И если вы можете сказать, что они принципиально биологически отличны, чем должны быть, то это для них естественно находиться внизу нашей социальной иерархии.

ГУДМАН: Биология становится оправданием социальных различий. Социальная различия становятся естественными в биологии. Дело не в том, что наши учреждения вызывают различия в младенческой смертности, дело в том, что действительно существуют биологические различия между расами.

РАССКАЗЧИК: Статистику Prudential Life Insurance Фредерику Хоффману, Эти различия могут привести к одной судьбе афроамериканцев. «В жизненная емкость, — писал он, — тенденция негритянской расы было вниз. Эта тенденция должна привести к еще большей смертности. И в конце концов, вызовет исчезновение расы ».

Опубликована книга Хоффмана «Раса, черты и склонности американских негров». в 1896 году, в том же году Верховный суд узаконил сегрегацию.Это было одно из самых влиятельных изданий своего времени.

HAMMONDS: Интересно то, что это нашло отклик в умах многих другие социальные наблюдатели того времени, тезис о вымирании. Это подходит в их представления о том, как расы становятся господствующими в мире. Они смотрели на другие группы людей на разных стадиях ниже их как на приближающиеся полностью цивилизованный этап.

РАССКАЗЧИК: Хоффман представил свои статистические данные как безупречную науку.Он сравнил уровень смертности и заболеваемости среди афроамериканцев и белых. и, что неудивительно, обнаружили огромные различия. Но его анализ данных был ошибочным. Он игнорировал коварные последствия бедности и социального пренебрежения. на здоровье.

В отличие от сегодняшней веры в физическое превосходство черных, Хоффман пришел к выводу, что афроамериканцы были врожденными недоразвитыми. Таким образом, попытки улучшать их жилищные условия, здоровье и образование было бы бесполезно.Их вымирание было неизбежным, закодированное в их крови.

Расовое очищение было одной из целей евгенического движения. Наука евгеники опирались на простую менделевскую генетику. По одному гену от отца и мать, как считалось, породила любые черты, физические, поведенческие, даже морально.

МОГИЛЫ: Некоторые из этих вещей были такими, как способность играть в шахматы, хулиганство, врожденное слабоумие.Хм, ну, практически любой культурный или черта поведения, которую вы можете себе представить. Теперь ошибка, что они были создание предполагало, что сложное поведение можно свести к простому Менделирующие гены.

РАССКАЗЧИК: Тем не менее евгеники использовали современную науку для продвижения общественная повестка дня, широко принятая в белой Америке — разводить лучших и самые яркие, всегда белые, и порождают худших и самых слабых в обществе всех цветов.

HAMMONDS: Смешивание рас вызывает большое беспокойство. Ты не хочешь высшая раса, раса с выдающимися качествами интеллекта и достижений музыкальный гений и тому подобное, смешать с гонкой на низшая ступень цивилизации, у которой меньше этих характеристик, потому что что снова снизит уровень этих характеристик и что вы хотите иметь для своей цивилизации.

РАССКАЗЧИК: То, что вы не хотели для своей цивилизации, было найдено в Голубые холмы Вирджинии.Монгрелы Вирджинии. Смешанная раса. Неклассифицируемый, и, что еще хуже, способный выдать себя за белых, обходить законы о сегрегации и разводить в белую расу.

Их называли Племенем WIN из-за их белого, индийского и негритянского происхождения. «Сочетание худших расовых черт, плохо сложенный народ», сказал Чарльз Давенпорт, лидер американского движения евгеники.

Чтобы держать американских дворняжек в страхе, евгеники предложили ряд ограничительных меры немыслимые сегодня.Тем не менее, они были приняты как внутри, так и за пределами Америка. Доведенные до крайности, они послужили источником энергии для одного из величайших событий столетия. ужасы.

МОГИЛЫ: Нацистская пропагандистская машина указала, что их евгеническая политика были полностью последовательны и фактически происходили из идей американской расы ученые.

РАССКАЗЧИК: На Олимпийских играх 1936 года в Берлине арийская раса Гитлера должна была подтвердили свое место на вершине иерархии природы.Но звезда игр разрушат эти ожидания.

(01:19:27)

В детстве Джесси Оуэнс был хронически болен, казалось, судьба чтобы выполнить тезис Хоффмана о вымирании. Пока не вмешался учитель. «Когда он сначала попросил меня пойти в команду по легкой атлетике в пятом классе «, Оуэнс написал в своей автобиографии: «это было не потому, что он видел потенциал чемпион во мне; это было потому, что он увидел потенциальный труп.«

Как могло общество, погруженное в науку расовой неполноценности, примириться к четырем золотым медалям Оуэнса? Признавая врожденное спортивное превосходство афроамериканцам, отказывая им в так называемых цивилизованных способностях. По словам тренера американской сборной Дина Кромвеля, негритянский спортсмен отличился. потому что он был «ближе к первобытному… это было не так давно что его способность бегать и прыгать была для него вопросом жизни и смерти в джунглях.«

ДИКТОР (в клипе): Оуэнсу, звезде команды, почитать лавры. чемпиона.

ДЖЕССИ ОУЭНС (в клипе): Конкурс был грандиозным, и мы очень рад выйти на первое место. Большое спасибо.

Шквал дебатов между учеными-расоводами и теми, кто оспаривает их предположения приветствовали достижения Оуэнса.

ГУДМАН: С появлением в 1930-х годах великих атлетов-негров он стал этот вопрос, что должна быть причина, по которой они хороши, и что эта причина должна быть связана с биологией, а не с культурой или историей. или обстоятельства.А Джесси Оуэнса разобрали.

HAMMONDS: Когда афроамериканский антрополог и врач Монтегю Кобб пытается объяснить, почему Джесси Оуэнс был таким выдающимся треком звезда, он делает это, говоря о своем теле. Он говорит о своих ногах, он говорит о его ногах, икрах, объеме груди. И он приходит к вывод, конечно, что, знаете, нельзя сказать, что негры обладают некоторыми особенностями, которые делают их более пригодными для бега.

РАССКАЗЧИК: Среди тех немногих, кто бросил вызов расовой науке, Кобб написал: «Там это не одна, единственная физическая особенность, включая цвет кожи, у наших негров-чемпионов есть общее, что может идентифицировать их как негров «.

Но какой маркер вообще идентифицирует их как негров? Джеки как азиат? Ной как белый? Великолепен как черный?

ГУДМАН: Подумайте о расе в ее универсальности. Где ваше измерение устройство? Невозможно измерить расу.Иногда мы делаем это по цвету кожи, другие люди могут сделать это по текстуре волос — у других может быть разделение линии разные по цвету кожи. Что такое черное в США это не то, что черное в Бразилии или то, что черное в Южной Африке.

СТИВЕН ДЖЕЙ ГОЛД, палеонтолог: Мой любимый вопрос в бейсболе. какой итало-американский игрок за «Бруклин Доджерс» однажды исполнилось 40 хоумранов за сезон, и никто никогда не понимает это правильно, потому что ответ Рой Кампанелла, такой же итальянец, как и Блэк.У него был итальянец отец и чернокожая мать, он всегда классифицировался как черный. Видишь ли, американец расовая классификация полностью культурна. Кто такой Тайгер Вудс? Кто такой Колин Пауэлл? Колин Пауэлл такой же ирландец, как и африканец. Быть черным было определяется как достаточно темный, чтобы любой мог вас видеть.

(01:23:47)

ХАММОНД: Когда я был ребенком, отец купил мне одну вещь: набор книг Time-Life по науке.И в книге об эволюции шкала цвета кожи от одного до тридцати шести. И я бы потратил часов, кладя руку на весы в книге, картинка в книга, пытаясь выяснить, какого цвета был мой цвет. И я не мог совсем нахожусь на весах.

ШИКАРНЫЙ: Вам может быть 19 или 20.

СТУДЕНТ: Кто бы мог быть этого цвета, ты или я?

ГОРЕУС: Позвольте мне сказать мне.

МАРКУС: Я бы сказал, что Джон и Ной, оба белые по внешности, и Джеки и я подхожу под азиатскую классификацию. Но я думаю, что удивил меня был с тестом цвета кожи, знаете, что вам технически нужно позвонить всей группе.

ЙОН: Я бы никогда не узнал, что все цвета нашей кожи так похожи.

ДЖЕКИ: Готов поспорить, я тебе подхожу.

ДЖОН: Точно, как и мы.

МАРКУС: Если вы назовете их всех белыми или назовете их одиннадцать до пятнадцати? Вы знаете?

NOAH: Я белый.

NOAH: Могу ли я обменять цвет кожи? эм … я бы, наверное, не стал торговать цвет моей кожи. Я принял это как должное. Это также привилегия, я полагаю.

NOAH: Думаю, 13 ближе.

СТУДЕНТ: Ого, мы как все 13.

НОА: Бесполезно отрицать, что … гм … преимущество быть белым.

ШИКАРНЫЙ: Я не поэтому отрицательный, вы знаете, о чем я говорю.

РАССКАЗЧИК: У всех нас примерно 35 000 генов, но со временем мутации. вызывают изменения в нашей ДНК. Сегодня некоторые гены, например, цвет кожи, бывают разных форм.

МЭРИ-КЛЕР КИНГ, генетик: В нескольких генах, контролирующих окраску меланина в нашей коже, разные аллели, разные мутации которые были выбраны положительно, так что многие из нас с очень светлой кожей потерял способность производить темный меланин.

РАССКАЗЧИК: Темный меланин блокирует ультрафиолетовый свет и обнаруживается там, где интенсивный солнечный свет. Более легкий меланин находится там, где есть солнечный свет. менее интенсивный. Ученые спорят, почему это так.

КОРОЛЬ: По одной из гипотез, это произошло потому, что солнечный свет необходим иметь достаточное количество витамина D. В северных широтах с очень слабым освещением зимой нужно было все, что можно было уловить. чтобы иметь достаточно активного витамина D.И дети в в частности, они должны были бы иметь возможность поглощать их кожа достаточно светлая, чтобы в ней присутствовал витамин D, чтобы они оставались здоровыми.

МОГИЛЫ: лучший способ понять генетические различия, которые мы находим в человеческих популяциях состоит в том, что популяции различаются расстоянием, и это непрерывное изменение, ммм, от одной группы к другой. И одним способом мы можем посмотрите на это на примере цвета кожи.Если бы мы только посмотрели у людей в тропиках и людей в Норвегии мы пришли к выводу что есть группа людей со светлой кожей и есть группа людей с темной кожей. Но если бы мы пошли пешком из тропиков в Норвегии мы увидим постоянное изменение тона кожи. И ни на каком этапе этой поездки мы не сможем сказать: «О, это место, в котором мы переходим от темной расы к светлой.

ГУДМАН: Биологические вариации человека настолько сложны. Есть так много аспектов человеческих вариаций. Итак, есть много-много способов их объяснить.

(01:28:21)

РАССКАЗЧИК: Различия в некоторых чертах. Как форма глаз, текстура волос, будь то или нет, ваш язык завит, имеет очень мало генов. И даже эти гены не все были идентифицированы.

С изменением черт, которые мы считаем социально значимыми, гораздо сложнее.Различия в том, как работает наш мозг, как мы занимаемся искусством, насколько изящно мы двигаться.

Гены могут способствовать изменению этих признаков, но в определенной степени они делают, там будет каскад генов, взаимодействующих с каждым другой и окружающая среда, в таких запутанных и сложных отношениях, что наука едва ли начала их расшифровывать.

ЛЬВОНТИН: Люди всегда говорят о генах вещей, генах спортивные способности, гены зарабатывания денег, гены интеллекта.И нужно быть очень осторожным. Даже когда есть гены, которые влияют эти вещи, говорить об этом как о генах для них не так ясно.

ОССОРИО: Нас отличает как генетические различия, у нас есть между нами, а также взаимодействие этого генома с окружающей средой, а окружающая среда — это очень и очень сложная вещь. Поэтому, когда я говорю, Я как бы имею в виду окружение в большом масштабе, все от окружающей среды в утробе матери к окружающей среде в вашей школе.

РАССКАЗЧИК: В городской среде 1930-х годов преобладали еврейские команды. Американский баскетбол. Сыновья иммигрантов, их мечты были обручем. день.

МОГИЛЫ: И было сказано, что причина того, что они так хороши в баскетболе было потому, что хитрость, характерная для еврейской культуры сделали их хорошими в этом виде спорта. Есть сильные культурные аспекты того, что спортивные люди выбирают игру, которая связана с взаимодействием индивидуального генетического фона возможностей и обучения.История показывает нам, что по мере изменения возможностей в обществе разные группы получают втянуты на спортивные арены.

РАССКАЗЧИК: К 1992 году команда Олимпийской мечты Америки почти полностью Афроамериканец. Десять лет спустя почти 20% новичков НБА будут иностранного происхождения. Лучший выбор на драфте НБА? Китайский язык.

МОГИЛЫ: Мы не можем прийти к какому-либо твердому правилу о том, как, ммм, генетическое происхождение повлияет на способность человека выполнять спортивные событие.Поэтому я не думаю, что мы когда-нибудь сможем выделить ген для спортивных результатов.

РАССКАЗЧИК: Или ген любого сложного признака. Если гены способствуют Маркусу музыкальный талант, их было бы десятки, взаимодействие с окружающей средой, обучение, и практика. Эти гены будут унаследованы независимо от генов. за форму глаз, цвет кожи и форму волос, которые Маркус унаследовал от его корейские и ямайские предки.

(01:32:21)

ГУДМАН: Чтобы раса была более чем поверхностной, нужно иметь согласие. Другими словами, цвет кожи должен отражать то, что глубже тело, под кожей. Но большая часть человеческих вариаций несовместима. Цвет кожи, глаз или волос не коррелирует с ростом или масса. И они определенно не связаны с более сложными чертами характера. например интеллект или спортивные результаты.

КИРИЛ (от камеры): Подожди, а кто тот человек, которым ты сказал, что собирался быть? самый похожий? Джамиль, верно?

ШИКАРНЫЙ: Да, а какой у него номер?

КИРИЛ: Ему 34 года.

РАССКАЗЧИК: Инструменты современной генетики позволяют студентам исследовать идея расы и согласия. С самого начала они считали, что генетически наиболее похожи на тех, чье расовое происхождение они считали, что они делились.

КИРИЛ: Кто, по твоему мнению, будет отличаться от других?

ШИКАРНЫЙ: Ной, а он …

КИРИЛ: 9.

ШИКАРНЫЙ: 9

РАССКАЗЧИК: Они секвенировали небольшую петлю своей митохондриальной ДНК.

КОРОЛЬ: Если нам нужна очень тонкая шкала для оценки того, насколько мы похожи на друг друга, человек за человеком, мы можем сделать это, упорядочив эти небольшие бит митохондриальной ДНК.

РАССКАЗЧИК: мтДНК — это второй набор ДНК, обнаруженный в митохондриях клетки. Он не кодирует какие-либо черты и унаследован только от нашей матери.

КОРОЛЬ: Что он нам скажет? Это нам многое расскажет об одном наших предков, мать матери нашей матери, матери матери.

РАССКАЗЧИК: мтДНК учащихся обозначается буквами A, C, T и G, представляющие четыре нуклеотида, которые определяют нашу ДНК.Студенты выборка небольшой последовательности, около трехсот пятидесяти букв. Они обнаруживают, что большинство из них идентичны друг другу. Что не является, выделен желтым.

ШИКАРНЫЙ: Потому что я другой. Я, я действительно другой.

РАССКАЗЧИК: Джамиль думал, что у него будет наименьшее количество различий в мтДНК с Gorgeous.

ДЖАМИЛ: Я был больше похож на Кирилла, чем на Великолепную. У нее вроде двенадцать отличия, и как Кирилл такой белый, высокий, блондин… из России, и, и, и, вроде бы, мы кажемся совершенно разными, но различий меньше.

ЙОН: Но я думаю, это трудно сказать, потому что мы не …

РАССКАЗЧИК: Джон думал, что у него будет меньше всего разногласий с Кириллом и с Ной. Фактически, Джон обнаружил, что у него такое же количество различий. с Кириллом, как и с Джеки, всего трое.

ШИКАРНЫЙ: Я не думаю, что мой с кем-нибудь появится.

РАССКАЗЧИК: Если бы человеческие вариации отображались по расовым линиям, люди в одна так называемая раса была бы больше похожа друг на друга, чем на еще одна так называемая гонка.

Это не то, что студенты обнаружили в своей мтДНК. А как насчет других генетических различия?

ЛЕВОНТИН: Проблема для эволюционистов и популяционных генетиков была всегда пытаться на самом деле охарактеризовать, насколько велико генетическое разнообразие находился между отдельными людьми и группами. И я потратил много времени на беспокойство об этом, как и о других людях моей профессии.

(01:36:12)

РАССКАЗЧИК: В 1960-х Ричард Левонтин решил выяснить, как большая часть генетических вариаций попадала внутрь, а какая — между группами, которые мы рассматривать как расы.Новая технология позволила ему сделать новаторскую работу.

ЛЬВОНТИН: И этот метод, который называется гель-электрофорезом, очень причудливое имя, мы могли использовать на любом организме. Если бы ты мог измельчите его, вы сможете это сделать. Ох, это были люди, я имею в виду, ты не нужно растереть человека целиком, но вы можете взять немного салфетки или кровь.

За эти годы антропологами и генетиками было собрано много данных. глядя на гены группы крови, гены белков и другие виды генов со всего мира.Я имею в виду, что антропологи просто ходили кровь из всех. Э-э, я, я должен сказать, если бы я был южноамериканцем Индеец, я бы не позволил им взять мою кровь. Но мм, но они сделали, и я подумал: «Ну, у нас достаточно этих данных, посмотрим, что он говорит нам о различиях между человеческими группами ».

РАССКАЗЧИК: Открытие Левонтина стало важной вехой в изучении расы и биология.

ЛЕВОНТИН: Если сложить все вместе, и теперь у нас есть это для белков, для групп крови, а теперь с секвенированием ДНК у нас есть это для последовательности ДНК различия, всегда получается одно и то же.85% всех вариаций среди человек находится между любыми двумя людьми в пределах любого местного населения. Между людьми в Швеции, между китайцами или кикую, или исландцы.

РАССКАЗЧИК: Другими словами, о небольшом количестве вариаций в наши гены, разница между Gorgeous и ее товарищ по команде Кристина, как между Великолепной и ее соперницей Кайлин.Любые два человека в пределах любой так называемой расы могут быть такими же разными друг от друга, как и от любого человека другой так называемой расы.

ОССОРИО: Люди, которых мы называем Черными, больше похожи друг на друга, чем на них? похожи на людей, которых мы называем белыми, с генетической точки зрения? Гм, ответ нет. Существует столько же или больше разнообразия и генетических различий внутри любая расовая группа, как между людьми разных расовых групп.

РАССКАЗЧИК: Тем не менее мы знаем, что некоторые гены встречаются с большей частотой. в некоторых популяциях.

ГУДМАН: И география — лучший способ объяснить это больше, чем раса или что-нибудь еще. В одном месте могут быть скопления генов. глобус, а не другой.

(01:39:02)

РАССКАЗЧИК: Как гены, регулирующие цвет кожи. И для некоторых генетических болезни, такие как серповидноклеточная анемия.Долгое время считалось расовой чертой, серповидно-клеточная анемия — это изнурительное заболевание, вызванное формой гена, изменяет форму красных кровяных телец.

ЭРИК НИСБЕТ-БРАУН, доктор медицины: Это одно из заблуждений о том, что серповидно-клеточная болезнь — это афроамериканское или африканское заболевание. Серповидная клетка эта черта не редкость у людей из Средиземноморья. область. Фактически, в некоторых частях Греции до 30% населения может нести серповидно-клеточную черту.В некоторых популяциях сохраняется серповидноклеточная черта. во всем мире из-за относительной устойчивости к малярии. Таким образом, у людей с серповидно-клеточной патологией меньше шансов заболеть малярией. и когда они действительно разовьются, у них с меньшей вероятностью разовьются серьезные осложнения. и умереть от этого.

РАССКАЗЧИК: Там, где малярия была обычным явлением, был выбран ген серпа. В Аравия, Южная Азия, Центральная и Западная — но не Южная Африка.И в бассейне Средиземного моря, где жили предки Джеки Вашберн. Мысль возникла всего несколько тысяч лет назад, серповидно-клеточный расовая черта. Это результат того, что предки жили в малярийных регионы.

Раса не учитывает образцы генетической изменчивости. Наша новизна как вид и то, как мы двигались и спаривались на протяжении всей нашей истории, делает. Наша человеческая родословная берет свое начало в Африке.Около двух миллионов лет назад небольшие группы ранних гоминидов — не современные люди — начали первые миграция из Африки в дальние уголки земного шара, разведение изолированно родословные. Долгое время считалось и до сих пор считается, что эти первые линии привели к генетически отличным расам, которые существуют сегодня с нами.

ГОУЛД: Оказывается, это неправда. Я думаю, есть почти генетическое доказательство сейчас — я бы не сказал, что проблема полностью решена — что эти родословные просто вымерли.Что неандертальцы в Европе умерли. Этот человек прямоходящий в Азия умерла. Что произошла вторая миграция нашего современного вида homo sapiens, и что все современные люди являются продуктами второй миграции, которому, вероятно, меньше ста тысяч лет, по мнению лучших текущие доказательства.

ГУДМАН: Некоторые из этих перемещений могут следовать за крупными миграциями как сельскохозяйственные люди пришли в Европу, так как люди пересекли Берингов пролив и пришли в Америку.

Но другие движения гораздо более тонкие. Это небольшие группы люди, которые перемещались, или их гены перемещались с места на место, и время от времени.

(01:42:43)

У нас было, может быть, сто тысяч лет, когда гены ускользали и смешивать и пересортировать бесчисленными способами.

РАССКАЗЧИК: Сотня тысяч лет может показаться долгим, но в с точки зрения эволюции, это мгновение ока.Человеческие популяции не были изолированы друг от друга достаточно долго, чтобы развиться в отдельные подвиды.

ГОУЛД: Просто не было времени для развития многих генетических вариации, кроме той, которая регулирует некоторые очень поверхностные особенности нравится цвет кожи и форма волос. На этот раз верны старые клише. Под кожей мы действительно одинаковы. И нас обманывают, потому что некоторые визуальные различия весьма заметны.

РАССКАЗЧИК: Внешние черты, которые мы используем для построения расы, появились недавно. вариации. К тому времени, когда они возникли, важные и сложные черты, как и речь, абстрактное мышление и даже физическое мастерство уже развились.

КОРОЛЬ: Как генетики, теперь у нас есть возможность исследовать, используя правильный геномный анализ, сложные человеческие черты: спортивные способности, музыкальность способности, интеллект, все эти замечательные качества, которые мы хотели бы понять лучше, и мы очень хотели бы знать, есть ли гены, которые вовлечены, как они взаимодействуют, как они разыгрываются.Эти черты старые.

Мы провели большую часть нашей истории как вид вместе в Африке в небольших населения до того, как кто-либо уехал. Сейчас нас гораздо больше, чем тех небольшие оригинальные популяции, которые основали наш вид. Каждый из нас носит у нас есть очень недавние вариации и некоторые общие, общие вариации, которые уходит корнями в историю человечества.

РАССКАЗЧИК: Различия между нами в тех старых чертах характера развивались независимо друг от друга. и несовместимые с вариациями недавних, поверхностных черт мы думаем о расе.Человеческие вариации не соответствуют тому, что мы называем гонка. Как бы мы это ни измерили.

БРОНСОН: Итак, теперь речь идет об этой гигантской базе данных ДНК. И вы собирается взорвать эту базу данных с вашей последовательностью ДНК, и это будет подтяните все, что значительно похоже. А теперь …

РАССКАЗЧИК: Заключительное упражнение семинара по ДНК, предложенное студентам. еще одно свидетельство генетической изменчивости внутри групп.Они сравнили их митохондриальные последовательности ДНК с международной базой данных.

БРОНСОН: Одно, два, три, четыре отличия …

РАССКАЗЧИК: Последовательность Великолепной была больше всего похожа на человека йоруба. в Нигерии.

ШИКАРНЫЙ: Это самый близкий человек.

БРОНСОН: И это вы говорили, что это самый близкий человек, которого вы бы хотели совпадают. Значит ли это, что вы йорубан?

ШИКАРНЫЙ: No.

БРОНСОН: Нет. Это просто означает, что в этой части есть кто-то, кто бы, в этой части мира имеет очень похожую на вас последовательность ДНК.

ШИКАРНЫЙ: ОК.

БРОНСОН: И помните, если мы посмотрим на других людей в этом Йорубане группы, я ожидаю увидеть другие формы митохондриальной ДНК.

РАССКАЗЧИК: И они сделали. Ее матч разительно отличался от другого Йорубана, чья последовательность ДНК сильно отличалась от последовательности ДНК других йорубов.Поскольку современные люди впервые появились в Африке, генетические разнообразие в Африке, чем где-либо еще.

(01:46:38)

МОГИЛЫ: Итак, если произошла катастрофа, которая уничтожила остальную часть населения мира, большая часть генетической изменчивости в мире будет все еще присутствуют у африканцев к югу от Сахары.

РАССКАЗЧИК: Генетические данные могут опровергнуть расовые представления о расовом происхождении.

БРОНСОН: Посмотрим, сколько различий, видим одно …

РАССКАЗЧИК: Поиск данных Джеки сопоставил ее с последовательностью от человека. на Балканах.

БРОНСОН (от камеры): Значит, вы ожидали чего-то, может быть, более японского?

JACKIE: Да, определенно что-то более японское, а не балканское. В все.

НОА: Если я действительно знаю свою материнскую родословную, как будто я знаю, где она должна в конечном итоге, при таком поиске нужно перепроверить, не так ли?

БРОНСОН (от камеры): Каково ваше предвзятое мнение?

НОА: Мое предвзятое мнение, эм, мы знаем из моего великого-великого бабушка, и она всю свою жизнь прожила в Восточной Европе в Австро-Венгерская империя в маленьком городке на Украине, насколько я понимаю.

БРОНСОН (от камеры): Но помните, этот маленький городок на Украине может содержат много различных последовательностей митохондриальной ДНК. Итак, начнем назад, и мы посмотрим на вашу. И изолировать от Балкан. Не крупный шок там. А, давайте посмотрим, насколько вы похожи на этого человека.

НОА: И мы всегда догадались, что моя прабабушка была этой милая маленькая девочка с фермы, которая всю жизнь провела на Украине.И так что я был почти уверен, что я должен быть довольно точным соответствием одному из этих этнические группы, и я был. 100% совпадение.

БРОНСОН: Итак, я собираюсь сравнить вас с кем-то в Исландии.

NOAH: Вау. Да, опять, да …

NOAH: Мы также вытащили эпизод из Исландии. И мы подъехали к третьему эпизод откуда-то из Африки, и я тоже на 100% совпадал.

БРОНСОН: Это 100% совпадение.Это очень важно. Гм, и …

NOAH: Это странно.

БРОНСОН: Что ж, это показывает не то, что вы тесно связаны этому человеку, возможно, митохондрически говоря, и что мы все очень тесно связаны …

NOAH: Меня несколько шокировало то, что было так много этих расовых групп, которые его разделяли. Я, так сказать, просто дворняга. Я были скрещены и скрещены с множеством различных этнических групп.

БРОНСОН: Посмотрим, станет ли это интереснее, чем мы думаем.

ГУДМАН: Думаю, можно думать о вещах так, будто мы все дворняги, мы всегда смешивались, каждый из нас — дворняга.

РАССКАЗЧИК: Сегодняшние генетические данные подтверждают генетические данные Ричарда Левонтина. находки тридцатилетней давности. Из-за нашей истории переездов, спариваний, и смешение, большинство человеческих вариаций, особенно старых сложных черт, можно найти в любой популяции.Большая часть из общего источника: в Африка.

ГОУЛД: Теперь мы поняли генетические вариации у людей. я не говорю, что наши знания фиксированы на все времена — этого никогда не бывает, но я думаю мы видели, насколько мелкими и поверхностными являются средние различия принадлежат к человеческим расам, хотя по некоторым признакам, например, по цвету кожи и волосы образуют визуальные различия довольно разительно. Они основаны почти ни о чем с точки зрения общей генетической изменчивости.

ГУДМАН: Гонка как биология просто не работает, но что важно, так это эта раса — очень заметная социальная и историческая концепция, социальная и историческая идея. Мы живем в расовом смоге.

(01:50:36)

ОССОРИО: То, что раса не является чем-то биологическим, не означает это нереально. В нашем обществе есть много настоящих вещей и не являются биологическими. Раса, как мы ее понимаем, как социальный конструкт, во многом зависит от того, где кто-то будет жить, в каких школах они будут пойти, какую работу они получат, будет ли у них медицинская страховка.

РАССКАЗЧИК: Черный, белый и коричневый — это просто цвета кожи. Но мы прикрепляем для них значения и предположения, даже законы, которые создают устойчивые социальные неравенство.

НОА: Когда я иду по улицам один ночью, возвращаюсь домой с вечеринок и прочее, я никогда не смотрю искоса на людей, спрашивающих, что я делаю там. Если женщина спотыкается со своими сумками, а я останавливаюсь и говорю: ‘не хотите ли вы руку?’ Я никогда не получаю взгляда с двумя значениями это всегда: «О, милый белый мальчик, ты можешь помочь.’

МОГИЛЫ: В моем собственном кампусе, э-э, когда я хожу на занятия, студенты часто подойди ко мне и спроси, тренер ли я по футболу или тренер по баскетболу, и я говорю им: «Нет, я профессор кафедры естественных наук».

Ханна: Быть белым легко, быть белым очень легко. Это никогда Здесь никогда не было легко для африканцев или афроамериканцев. Это было давно, давным-давно, знаете, с тех пор, как отмена рабства, вы знаете, афроамериканец рабство в этой стране.Неважно. Неважно, эти идеи все еще существуют.

РАССКАЗЧИК: Независимо от того, как они видят себя, мир видит Джеки, Великолепная и Джон как отдельные расы. Социальные ожидания, которые ждут они во многом зависят от этой расовой принадлежности.

Будем ли мы ожидать от Великолепной, что она станет спортсменкой-чемпионкой, или прощальный из ее класса? На самом деле Великолепно и то, и другое.Но так как дни Джесси Оуэнса, наше общество с большей готовностью признало и многое другое. жадно превозносила один из своих талантов над другим.

Если бы игровое поле было равным, перед Gorgeous открылся бы ряд возможностей. и ее товарищи по команде не будут ограничены предположениями общества о природа унаследованных ими генов.

КОРОЛЬ: Многие вещи передаются по наследству, не имеющие ничего общего с гены.Деньги передаются по наследству. И деньги имеют большое значение для увеличения чьего-то способность преуспевать в той или иной области.

РАССКАЗЧИК: Вне трассы игровое поле неровное. Чистая стоимость средней белой американской семьи в восемь раз больше, чем средний Афро-американская семья.

HAMMONDS: Race — это концепция, которая была изобретена для категоризации воспринимаемых биологические, социальные и культурные различия между группами людей.

(01:54:12)

ЛЕВОНТИН: И красота этой идеологии в том, что она оправдывает то, что величайшая социальная агония американской жизни, а именно оправдание неравенство, существующее в обществе, которое, как говорят, основано на равенство.

ХАММОНД: Раса — изобретение человека. Мы создали это, мы использовали его в способы, которые во многих, многих отношениях были весьма негативными и весьма вредными. И мы можем думать о себе вне этого.Мы сделали это, мы можем его разобрать.

РАССКАЗЧИК: Расовое общество, в котором мы живем, находится в стадии строительства. в течение трех столетий. Как мы можем разрушить расу, если сначала не столкнемся с ее чудовищность как историческая и социальная реальность, а ее пустота как биология?

КОНЕЦ

Глобальная корпорация пуповинной крови (CO) Расшифровка телефонного разговора за 3 квартал 2020 г.

Источник изображения: Пестрый дурак.

Глобальная корпорация пуповинной крови (NYSE: CO)
Звонок о доходах за 3 квартал 2020 г.
12 марта 2020 г., 8:00 утра по восточному времени

Содержание:

• Подготовленные замечания
• Вопросы и ответы
• Обзвон участников

Подготовлено примечаний:

Оператор

Приветствуем всех на телеконференции Global Cord Blood Corporation по финансовым вопросам за третий квартал 2020 финансового года. [Инструкции оператора] Теперь я хотел бы представить госпожу.Кэти Бай, вице-президент по корпоративным финансам, начнет презентацию. Пожалуйста, давай, Кэти.

Кэти Бай — Вице-президент по корпоративным финансам

Спасибо, Анна. Доброе утро всем. Добро пожаловать на нашу телеконференцию, посвященную прибыли за третий квартал 2020 финансового года. Уже опубликован пресс-релиз, в котором обсуждаются наши финансовые результаты, и его копия доступна на веб-сайте нашей компании. Во время телефонного разговора наша команда менеджеров подведет итоги корпоративных событий и финансовых показателей за этот квартал, после чего последуют вопросы и ответы.

Прежде чем мы начнем, обратите внимание, что сегодняшнее обсуждение будет содержать прогнозные заявления, которые подвержены определенным рискам и неопределенностям, а фактические результаты могут существенно отличаться от этих прогнозных заявлений.

Пожалуйста, обратитесь к нашим документам SEC для подробного обсуждения потенциальных рисков.

Для экономии времени мы начнем с выступления генерального директора, за которым последует подробный отчет о финансовых результатах за третий квартал 2020 финансового года, представленный нашим финансовым директором г-ном.Альберт Чен.

Наше руководство будет готово ответить на вопросы во время сеанса вопросов и ответов. Учитывая последние события, мы понимаем, что инвесторам и акционерам нужно задавать различные вопросы. Чтобы дать каждому возможность задать вопросы, мы были бы признательны, если бы вы могли задавать по одному вопросу за раз. Сегодня от имени нашего генерального директора Тины я зачитаю ее подготовленные замечания, чтобы начать презентацию. Доброе утро дамы и господа. Добро пожаловать на нашу телеконференцию, посвященную прибыли за третий квартал 2020 финансового года.В течение третьего квартала приостановка торговой войны между США и Китаем ненадолго улучшила потребительские настроения. Однако из-за сдерживания ожиданий замедления экономического роста в Китае потенциальные клиенты по-прежнему осторожно относились к расходам на здравоохранение, а привлечение новых клиентов оставалось сложной задачей.

В ответ каждая дочерняя компания скорректировала свои маркетинговые стратегии и использование ресурсов, чтобы сохранить стабильный объем и динамику. В третьем квартале Группе удалось привлечь 23 387 новых абонентов, что соответствует ожиданиям руководства.К концу декабря 2019 года накопленная абонентская база выросла до 815000 человек.

Как было объявлено ранее, на операции Группы в 2020 году существенно повлияла беспрецедентная вспышка коронавируса. На рекламную и торговую деятельность существенное влияние оказали различные факторы. Например, некоторые больницы находятся в режиме блокировки, повысили уровень готовности или ограничивают доступ только для персонала больниц и пациентов.

Будущие матери сокращают посещения больниц и осмотры.Между тем, стоимость приобретения дополнительных средств защиты для наших сотрудников увеличивает эксплуатационные расходы. Хотя Группа изо всех сил пытается достичь своей новой цели по количеству подписчиков на 2020 финансовый год, ожидается, что это повлияет на результаты четвертого финансового квартала, и это влияние может распространиться на следующий финансовый год. Как мы упоминали в предыдущем пресс-релизе, в течение отчетного квартала Национальная комиссия здравоохранения или NHC Китая разработала новую нормативную политику в отношении индустрии банков пуповинной крови.В новой политике еще не указаны конкретные детали реализации.

Итак, мы предполагаем, что в будущем будут выпущены более конкретные отраслевые политики или правила реализации.

Принимая во внимание, что текущая политика одной лицензии на регион и отсутствие новых лицензий до 2020 года может истечь в ближайшем будущем. Мы продолжим внимательно отслеживать любые изменения в политике или объявления о правилах реализации и оценивать потенциальное влияние на наш бизнес. Мы продолжим общаться с NHC и другими соответствующими государственными учреждениями, готовясь к различным сценариям.

Заглядывая в будущее, можно сказать, что нормативная неопределенность и опасения по поводу замедления экономики по-прежнему сохраняются, а влияние вспышки коронавируса сохраняется. Кроме того, мы вступили в год Мыши, который традиционно не ассоциируется с высокой рождаемостью в Китае. Мы продолжим внимательно следить за всеми этими факторами, активно решать новые проблемы, оставаться гибкими и быть готовыми к быстрой и частой корректировке нашего развертывания ресурсов.

Мы также продолжим изучать новые каналы маркетинга и продаж для стимулирования органического роста и активизировать наши усилия по оценке возможностей для расширения наших предложений услуг и снижения рисков концентрации нашего бизнеса.

На этом я завершаю свои замечания по результатам третьего квартала 2020 финансового года. Спасибо за вашу постоянную поддержку GCBC. Я верю, что вместе мы преодолеем это трудное время. Теперь я передам слово нашему финансовому директору г-ну Альберту Чену, чтобы он подробнее рассмотрел наши финансовые результаты за третий квартал.

Чен Бинг Чуэн, Альберт — Финансовый директор и директор

Доброе утро всем. Спасибо, что присоединились к нашей сегодняшней телеконференции. В третьем квартале выручка увеличилась на 32% по сравнению с аналогичным периодом прошлого года до 335 миллионов юаней, что стало результатом введения новой комиссии за обработку, которая вступила в силу в апреле 2019 года и впоследствии увеличила выручку от комиссии за обработку.В результате нового ценообразования доходы от комиссий за обработку и других услуг увеличились на 39% по сравнению с прошлым годом до 219 миллионов юаней. Это составляет примерно 65% нашей общей выручки по сравнению с 62% в прошлом году. Группе удалось привлечь 23 387 новых подписчиков в отчетном квартале, что на 1% меньше по сравнению с аналогичным периодом прошлого года, поскольку обеспокоенность замедлением экономического роста в Китае затмила позитивный прогресс, достигнутый в отношении торговой войны между США и Китаем, которая оказала давление на нашу цель. клиентов.

К концу декабря 2019 года наша абонентская база достигла 815000 человек. Соответственно, в результате расширения нашей абонентской базы доходы от платы за хранение в третьем квартале увеличились на 20% по сравнению с аналогичным периодом прошлого года до 116 миллионов юаней. Валовая прибыль в третьем квартале выросла на 37% по сравнению с аналогичным периодом прошлого года до примерно 283 миллионов юаней. Поскольку увеличение платы за переработку превысило рост затрат на сырье, валовая прибыль увеличилась до 85%, как и во втором квартале.

Операционная прибыль в третьем квартале увеличилась на 65% по сравнению с аналогичным периодом прошлого года до 153 миллионов юаней.Операционная маржа увеличилась до 46%, как и в прошлом квартале. Расходы на износ и амортизацию составили примерно 12 миллионов юаней. Операционная прибыль без учета GAAP увеличилась на 57% по сравнению с аналогичным периодом прошлого года до 165 миллионов юаней. Операционная маржа не по GAAP также увеличилась до 49%. В третьем квартале мы продолжили активизировать нашу маркетинговую и рекламную деятельность, чтобы повысить осведомленность о хранении пуповинной крови.

Для достижения цели конверсии мы также расширили нашу команду продаж и улучшили их мотивацию.В результате расходы на продажи и маркетинг увеличились на 17% по сравнению с аналогичным периодом прошлого года до 76 миллионов юаней. Расходы на продажи и маркетинг в процентах от выручки составили 23%, что на 3 процентных пункта ниже, чем в прошлом году, но на 2 процентных пункта выше, чем в прошлом квартале. Общие и административные расходы составили 48 миллионов юаней по сравнению с 45 миллионами юаней в прошлом году. Увеличение было в основном связано с ростом затрат на рабочую силу, который ожидал эффекта от мер по снижению затрат и сокращения резервов по сомнительным долгам.

Общие и административные расходы в процентном отношении к выручке снизились примерно на 3 процентных пункта до 14%.

В третьем квартале мы признали увеличение справедливой стоимости долевых ценных бумаг или, как правило, называемой прибылью от текущей рыночной стоимости на 8 миллионов юаней по сравнению с убытком от текущей рыночной стоимости в размере примерно 28 миллионов юаней в предыдущем периоде. .

Выгода от нового ценообразования комиссионных за обработку в сочетании с увеличением справедливой стоимости долевых ценных бумаг способствовали увеличению прибыли до налогообложения, которая выросла на 129% по сравнению с прошлым годом до 172 миллионов юаней. Чистая прибыль, относящаяся к акционерам Компании, увеличилась на 136% по сравнению с аналогичным периодом прошлого года до 145 миллионов юаней.Чистая маржа также улучшилась до 43% с 24% в прошлом году. Базовая и разводненная прибыль на акцию в третьем квартале составила 1,19 юаня.

Это лишь основные моменты наших результатов, и теперь мы будем рады ответить на любые вопросы, касающиеся наших последних финансовых результатов, наших недавних операций, а также наших будущих событий.

Вопросы и ответы:

Оператор

Спасибо, Альберт. [Инструкции оператора] Ваш первый вопрос от Майка Шмитца из Jayhawk Capital.Ваша линия теперь открыта. Пожалуйста продолжай.

Майк Шмитц — Jayhawk Capital — Аналитик

Привет. Спасибо, Альберт. Похоже, у вас, ребята, снова был очень хороший квартал в оперативном плане. Так что спасибо вам за это. Я не слышал некоторых — я предполагаю, что в вашем прогнозе на год не было никаких изменений с точки зрения общего числа подозреваемых новых подписчиков, но мой вопрос касается, я заметил, что около 20 миллионов долларов было потрачено в этом квартале на инвестиции деятельности, о которой я не видел никаких объяснений в выпуске и о которой еще ничего не слышал, и я заметил, что похоже, что около 16 миллионов долларов из этой суммы, вероятно, пошли на долгосрочные депозиты, что также является тем местом, где находились предыдущие депозит, который как бы сидел там годами без объяснения причин.Но если бы вы могли немного уточнить, что это было — для чего была эта текущая сумма и какие у вас есть обновления существующей суммы на этом нетекущем депозитном счете. Спасибо.

Чен Бинг Чуен, Альберт — Финансовый директор и директор

Спасибо за вопросы. Что ж, прежде всего, чтобы ответить на первый вопрос относительно руководства, поскольку многие из вас знают, что коронавирусы и вспышка, безусловно, затронули многие компании в КНР, в том числе и нашу, и мы многое видели. проблем в текущем квартале, но на основе цифр, которые мы видели до сих пор.Я думаю, что мы все еще изо всех сил стараемся достичь наших первоначальных рекомендаций, которые у нас есть — которые мы указали еще в июне прошлого года.

Таким образом, прогноз на текущий 2020 финансовый год все еще находится в пределах от 80 000 до 85 000 новых подписчиков, и мы все еще очень стараемся достичь этого. Итак, на данный момент у нас нет намерения снижать наш прогноз на 2020 финансовый год, учитывая, что мы сейчас — это уже последний квартал года.

В любом случае, но если будут какие-то новые разработки, очевидно, мы будем держать рынок в курсе.

Что касается долгосрочного депозита, как вам известно, Компания изучает несколько альтернатив с целью расширения нашей деятельности как географически, так и для устранения риска концентрации нашего бизнеса. Так что некоторые из проектов, которые мы рассматривали ранее, не сработали, и мы действительно получили эти деньги обратно. Но что касается этого момента, как и для декабрьского квартала, в настоящее время мы рассматриваем более одной потенциальной цели, и у нас есть [неразборчивый] капитал на случай, если нам нужно будет продолжить, поэтому вы видите увеличение внеоборотных депозитов.

Но прямо сейчас, я имею в виду, мы все еще находимся в процессе комплексной проверки и переговоров. Так что я думаю, что на данном этапе нет ничего окончательного. Но если мы решим приступить к какой-либо конкретной сделке, мы обязательно сделаем объявление и также будем держать рынок в курсе.

Оператор

Спасибо [Инструкции оператора] На данный момент, похоже, больше нет вопросов. Теперь я перезвоню г-же Кэти Бай.

Кэти Бай — Вице-президент по корпоративным финансам

Спасибо, Анна.На этом мы завершаем нашу телефонную конференцию по доходам за третий квартал 2020 финансового года. Спасибо всем за участие и постоянную поддержку. Удачного дня, и теперь вы можете отключиться. Спасибо.

Оператор

[Заключительное слово оператора]

Продолжительность: 20 минут

Участники звонка:

Кэти Бай — Вице-президент по корпоративным финансам

Чен Бинг — Главный финансовый директор и директор

Майк Шмитц — Jayhawk Capital — Аналитик

Больше анализа CO

Все расшифровки телефонных звонков

Эта статья представляет собой мнение автора, который может не согласиться с «официальной» рекомендательной позицией премиальной консультационной службы Motley Fool.Мы разношерстные! Ставка под сомнение по поводу инвестиционного тезиса — даже нашего собственного — помогает всем нам критически относиться к инвестированию и принимать решения, которые помогают нам стать умнее, счастливее и богаче.

Ген: RHD (ENSG00000187010) — Сводка — Homo_sapiens

32

RHD-201	ENST00000328664.9	2814	417aa	ENSP00000331871.4	Рамка считывания гена / транскрипта (содержащая открытую рамку считывания) .Кодирование белка	CCDS262	Q02161-1	—	Одиночный транскрипт, выбранный для гена, который является наиболее консервативным, наиболее высоко экспрессируемым, имеет самую длинную кодирующую последовательность и представлен в других ключевых ресурсах, таких как NCBI и UniProt. Это подробно описано на http://www.ensembl.org/info/genome/genebuild/canonical.htmlEnsembl Canonical, набор GENCODE — это набор генов для человека и мыши. представляет собой подмножество репрезентативных транскриптов (варианты сплайсинга).GENCODE basic, APPRIS P1: Ожидается, что транскрипты будут кодировать основную функциональную изоформу, основанную исключительно на основных модулях в APPRIS. APPRIS — это система для аннотирования транскриптов с альтернативным сплайсингом на основе ряда вычислительных методов для идентификации наиболее функционально важных транскриптов гена. APPRIS P1, TSL 1: транскрипт, в котором все сплайсинговые соединения поддерживаются по крайней мере одной не подозреваемой мРНК. Уровень поддержки стенограммы (TSL) — это метод выделения хорошо поддерживаемых и плохо поддерживаемых моделей стенограммы для пользователей, основанный на типе и качестве выравниваний, используемых для аннотирования стенограммы. TSL: 1,
RHD-210	ENST00000622561.4	3007	431aa	ENSP00000478087.1	Ген / транскрипт, содержащий открытую рамку считывания (ORF). Кодирование белка 018	CCDS	E7EVW1	—	Набор GENCODE — это набор генов для человека и мыши. представляет собой подмножество репрезентативных транскриптов (варианты сплайсинга) .GENCODE basic, TSL 5: транскрипт, в котором ни один транскрипт не поддерживает структуру модели. Уровень поддержки стенограммы (TSL) — это метод выделения хорошо поддерживаемых и плохо поддерживаемых моделей стенограммы для пользователей, основанный на типе и качестве выравниваний, используемых для аннотирования стенограммы. TSL: 5,
RHD-206	ENST00000423810.6	1637	431aa	ENSP00000399640.2	Ген / транскрипт, содержащий открытую рамку считывания (ORF). Кодирование протеина		E7EVW1	—	Набор GENCODE — это набор генов для человека и мыши.представляет собой подмножество репрезентативных транскриптов (варианты сплайсинга) .GENCODE basic, TSL 1: транскрипт, в котором все сплайсинговые соединения поддерживаются по крайней мере одной неподозрительной мРНК. Уровень поддержки стенограммы (TSL) — это метод выделения хорошо поддерживаемых и плохо поддерживаемых моделей стенограммы для пользователей, основанный на типе и качестве выравниваний, используемых для аннотирования стенограммы. TSL: 1,
RHD-202	ENST00000342055.9	1557	493aa	ENSP00000339577.5	Ген / транскрипт, содержащий открытую рамку считывания (ORF). Кодирование белка	CCDS60028	Q02161-4	—	Набор GENCODE — это набор генов для человека и мыши. представляет собой подмножество репрезентативных транскриптов (варианты сплайсинга) .GENCODE basic, TSL 1: транскрипт, в котором все сплайсинговые соединения поддерживаются по крайней мере одной неподозрительной мРНК. Уровень поддержки стенограммы (TSL) — это метод выделения хорошо поддерживаемых и плохо поддерживаемых моделей стенограммы для пользователей, основанный на типе и качестве выравниваний, используемых для аннотирования стенограммы. TSL: 1,
RHD-209	ENST00000568195,5	1467	463aa	ENSP00000456966.1	Ген / транскрипт, содержащий открытую рамку считывания (ORF). Кодирование белка	CCD	h4BT10	—	Набор GENCODE — это набор генов для человека и мыши. представляет собой подмножество репрезентативных транскриптов (варианты сплайсинга) .GENCODE basic, TSL 1: транскрипт, в котором все сплайсинговые соединения поддерживаются по крайней мере одной неподозрительной мРНК. Уровень поддержки стенограммы (TSL) — это метод выделения хорошо поддерживаемых и плохо поддерживаемых моделей стенограммы для пользователей, основанный на типе и качестве выравниваний, используемых для аннотирования стенограммы. TSL: 1,
RHD-203	ENST00000357542.8	1387	396aa	ENSP00000350150.4	Ген / транскрипт, содержащий открытую рамку считывания (ORF). Кодирование белка	CCD	Q02161-5	—	Набор GENCODE — это набор генов для человека и мыши.представляет собой подмножество репрезентативных транскриптов (варианты сплайсинга) .GENCODE basic, TSL 1: транскрипт, в котором все сплайсинговые соединения поддерживаются по крайней мере одной неподозрительной мРНК. Уровень поддержки стенограммы (TSL) — это метод выделения хорошо поддерживаемых и плохо поддерживаемых моделей стенограммы для пользователей, основанный на типе и качестве выравниваний, используемых для аннотирования стенограммы. TSL: 1,
RHD-204	ENST00000417538.6	1333	378aa	ENSP00000396420.2	Ген / транскрипт, содержащий открытую рамку считывания (ORF). Кодирование белка	CCDS60031	Q02161-6	—	Набор GENCODE — это набор генов для человека и мыши. представляет собой подмножество репрезентативных транскриптов (варианты сплайсинга) .GENCODE basic, TSL 1: транскрипт, в котором все сплайсинговые соединения поддерживаются по крайней мере одной неподозрительной мРНК. Уровень поддержки стенограммы (TSL) — это метод выделения хорошо поддерживаемых и плохо поддерживаемых моделей стенограммы для пользователей, основанный на типе и качестве выравниваний, используемых для аннотирования стенограммы. TSL: 1,
RHD-207	ENST00000454452.6	1303	321aa	ENSP00000413849.2	Ген / транскрипт, содержащий открытую рамку считывания (ORF). Кодирование белка		Q02161-2	—	Набор GENCODE — это набор генов для человека и мыши. представляет собой подмножество репрезентативных транскриптов (варианты сплайсинга) .GENCODE basic, TSL 1: транскрипт, в котором все сплайсинговые соединения поддерживаются по крайней мере одной неподозрительной мРНК. Уровень поддержки стенограммы (TSL) — это метод выделения хорошо поддерживаемых и плохо поддерживаемых моделей стенограммы для пользователей, основанный на типе и качестве выравниваний, используемых для аннотирования стенограммы. TSL: 1,
RHD-211	ENST00000648012.1	1466	345aa	ENSP00000498055.1	Ген / транскрипт, содержащий открытую рамку считывания (ORF). Кодирование белка	—	A0A3B3IU43	—	Набор GENCODE — это набор генов для человека и мыши.представляет собой подмножество репрезентативных транскриптов (варианты сплайсинга). GENCODE basic,
RHD-205	ENST00000423253.1	951	Нет белка	—	Ген / транскрипт, не содержащий открытого чтения frame (ORF). Обработанная стенограмма	—	—	—	TSL 5: стенограмма, в которой нет единственной записи, поддерживающей структуру модели. Уровень поддержки стенограммы (TSL) — это метод выделения хорошо поддерживаемых и плохо поддерживаемых моделей стенограммы для пользователей, основанный на типе и качестве выравниваний, используемых для аннотирования стенограммы. TSL: 5,
RHD-208	ENST00000564398,5	1441	Без белка	—	Альтернативно сплайсированный транскрипт, предположительно содержащий интронную последовательность относительно других, кодирующих, транскриптов того же гена Сохраненный интрон	—	—	—	TSL 1: транскрипт, в котором все сплайсинговые соединения поддерживаются по крайней мере одной не подозреваемой мРНК. Уровень поддержки стенограммы (TSL) — это метод выделения хорошо поддерживаемых и плохо поддерживаемых моделей стенограммы для пользователей, основанный на типе и качестве выравниваний, используемых для аннотирования стенограммы. TSL: 1,

Модульная структура для разработки целевых панелей профилирования транскриптов крови Covid-19 | Журнал трансляционной медицины

1.

Ян В., Цао Кью, Цинь Л., Ван Х, Ченг З., Пан А. и др. Клинические характеристики и визуальные проявления новой коронавирусной болезни 2019 года (COVID-19): многоцентровое исследование в городе Вэньчжоу, Чжэцзян, Китай. J Infect. 2020; 80 (4): 388–93.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

2.

Гуань W-J, Ni Z-Y, Hu Y, Liang W-H, Ou C-Q, He J-X и др. Клиническая характеристика коронавирусной болезни 2019 г. в Китае. N Engl J Med. 2020; 382 (18): 1708–20.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

3.

Long Q-X, Liu B-Z, Deng H-J, Wu G-C, Deng K, Chen Y-K, et al. Ответы антител на SARS-CoV-2 у пациентов с COVID-19. Nat Med. 2020. https://doi.org/10.1038/s41591-020-0897-1.

Артикул PubMed Google Scholar

4.

Хендерсон Л.А., Канна С.В., Шулерт Г.С., Вольпи С., Ли П.Й., Кернан К.Ф. и др. На страже цитокинового шторма: иммунопатология при COVID-19. Arthritis Rheumatol. 2020. https://doi.org/10.1002/art.41285.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

5.

Чауссабель Д. Оценка иммунного статуса с использованием транскриптомики крови и потенциальные последствия для глобального здравоохранения. Semin Immunol. 2015; 27 (1): 58–66.

CAS PubMed Google Scholar

6.

Чжоу В., Альтман РБ. Управляемые данными человеческие транскриптомные модули, определенные с помощью независимого компонентного анализа. BMC Bioinform. 2018; 19 (1): 327.

CAS Google Scholar

7.

Альтман М.К., Ринчай Д., Болдуин Н., Туфик М., Уэлен Э., Гаранд М. и др. Разработка и характеристика фиксированного репертуара модулей транскриптома крови на основе паттернов коэкспрессии в разных иммунологических состояниях. bioRxiv. 2020; 525709.

8.

Ong EZ, Chan YFZ, Leong WY и др. Динамический иммунный ответ определяет прогрессирование COVID-19. Клеточный микроб-хозяин. 2020; 27 (6): 879–882.e2. https://doi.org/10.1016/j.chom.2020.03.021.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

9.

Xiong Y, Liu Y, Cao L, Wang D, Guo M, Jiang A, et al. Транскриптомные характеристики жидкости бронхоальвеолярного лаважа и мононуклеарных клеток периферической крови у пациентов с COVID-19.Emerg Microbes Infect. 2020; 9 (1): 761–70.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

10.

Чауссабель Д., Куинн С., Шен Дж., Патель П., Глейзер С., Болдуин Н. и др. Модульная структура анализа для исследований геномики крови: приложение к системной красной волчанке. Иммунитет. 2008. 29 (1): 150–64.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

11.

Чауссабель Д., Болдуин Н. Демократизация системной иммунологии с помощью модульного анализа транскрипционного репертуара. Nat Rev Immunol. 2014; 14 (4): 271–80.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

12.

Гу З., Эйлс Р., Шлеснер М. Сложные тепловые карты выявляют закономерности и корреляции в многомерных геномных данных. Bioinforma Oxf Engl. 2016; 32 (18): 2847–9.

CAS Google Scholar

13.

Карвалью-Силва Д., Пьерлеони А., Пигнателли М., Онг С., Фумис Л., Караманис Н. и др. Open Targets Platform: новые разработки и обновления два года спустя. Nucleic Acids Res. 2019; 47 (D1): D1056–65.

CAS PubMed Google Scholar

14.

Hung IF-N, Lung K-C, Tso EY-K, Liu R, Chung TW-H, Chu M-Y, et al. Тройная комбинация интерферона бета-1b, лопинавира-ритонавира и рибавирина в лечении пациентов, госпитализированных с COVID-19: открытое рандомизированное исследование фазы 2.Lancet Lond Engl. 2020.

15.

Malhotra S, Bustamante MF, Pérez-Miralles F, Rio J, Ruiz de Villa MC, Vegas E, et al. Поиск специфических биомаркеров биоактивности IFNβ у пациентов с рассеянным склерозом. PLoS ONE. 2011; 6 (8): e23634.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

16.

Феббо П.Г., Маллиган М.Г., Слонина Д.А., Стегмайер К., Ди Визио Д., Мартинес П.Р. и др. Литературная лаборатория: метод автоматизированного опроса литературы для вывода биологических данных на основе анализа микрочипов.BMC Genomics. 2007; 18 (8): 461.

Google Scholar

17.

Бхаттачарья С., Данн П., Томас К.Г., Смит Б., Шефер Х., Чен Дж. И др. ImmPort, в направлении перепрофилирования данных иммунологического анализа открытого доступа для трансляционных и клинических исследований. Научные данные. 2018; 27 (5): 180015.

Google Scholar

18.

Ринчай Д., Альтман М.Б., Конза О., Хесслер С., Мартина Ф., Туфик М. и др.Идентификация фенотипов положительных по транскриптомам крови эритроидных клеток, связанных с тяжелой респираторно-синцитиальной вирусной инфекцией. bioRxiv. 2020; 527812. https://doi.org/10.1101/527812

19.

Perng Y-C, Lenschow DJ. ISG15 в противовирусном иммунитете и не только. Nat Rev Microbiol. 2018; 16 (7): 423–39.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

20.

Gutiérrez L, Caballero N, Fernández-Calleja L, Karkoulia E, Strouboulis J.Регуляция уровня GATA1 в эритропоэзе. IUBMB Life. 2020; 72 (1): 89–105.

PubMed Google Scholar

21.

Элахи С. Заброшенные клетки: иммуномодулирующая роль CD71 + эритроидных клеток. Trends Immunol. 2019; 40 (3): 181–5.

CAS PubMed Google Scholar

22.

Обермозер Дж., Преснелл С., Домико К., Сюй Х., Ван Й., Ангиано Е. и др. Интерактивное исследование системного масштаба позволяет выявить количественные и качественные различия в реакции на вакцины против гриппа и пневмококка.Иммунитет. 2013. 38 (4): 831–44.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

23.

Руландс Дж., Гаранд М., Хинчклифф Э., Ма И, Шах П., Туфик М. и др. Роль длинноцепочечной ацил-КоА-синтетазы 1 в сепсисе и иммунитете: перспективы параллельного обзора общедоступных наборов данных транскриптома и литературы. Фронт Иммунол. 2019; 10: 2410.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

24.

Реми К.Е., Бракенридж С.К., Франсуа Б., Дайкс Т., Дойчман К.С., Моннерет Дж. И др. Иммунотерапия COVID-19: уроки сепсиса. Ланцет Респир Мед [Интернет]. 2020 апр 28 [цитируется 18 мая 2020 года]; 0 (0) .: https://www.thelancet.com/journals/lanres/article/PIIS2213-2600(20)30217-4/abstract.

25.

Гуо Ц, Ли Б, Ма Х, Ван Х, Цай П, Ю Q и др. Лечение тоцилизумабом у пациентов с тяжелой формой COVID-19 ослабляет воспалительный шторм, вызванный моноцитоцентрическими иммунными взаимодействиями, выявленными с помощью одноклеточного анализа.bioRxiv. 2020 9 апреля; 2020.04.08.029769.

26.

Roumier M, Paule R, Groh M, Vallee A, Ackermann F. Блокада интерлейкина-6 при тяжелой форме COVID-19. medRxiv. 2020 22 апреля; 2020.04.20.20061861.

27.

Фридман С., Саньял А., Гудман З., Лефевр Э., Готвальд М., Фишер Л. и др. Исследование эффективности и безопасности ценикривирока для лечения неалкогольного стеатогепатита у взрослых пациентов с фиброзом печени: дизайн исследования CENTAUR фазы 2b. Клинические испытания Contemp. 2016; 1 (47): 356–65.

Google Scholar

28.

Dogné J-M, Hanson J, de Leval X, Pratico D, Pace-Asciak CR, Drion P, et al. От разработки до клинического применения модуляторов тромбоксана. Curr Pharm Des. 2006. 12 (8): 903–23.

PubMed Google Scholar

29.

Goicoechea M, García de Vinuesa S, Quiroga B, Verdalles U, Barraca D, Yuste C и др. Влияние пентоксифиллина на воспалительные параметры у пациентов с хронической болезнью почек: рандомизированное исследование.J Nephrol. 2012; 25 (6): 969–75.

CAS PubMed Google Scholar

30.

Кан-Кирби А.Х., Амагата А., Мейдер К.И., Мей Дж. Дж., Сидерис С., Косака Ю. и др. Ориентация на ферроптоз: новая терапевтическая стратегия лечения эпилепсии, связанной с митохондриальными заболеваниями. PLoS ONE. 2019; 14 (3): e0214250.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

31.

Stockwell BR, Friedmann Angeli JP, Bayir H, Bush AI, Conrad M, Dixon SJ, et al.Ферроптоз: регулируемое звено клеточной смерти, связывающее метаболизм, окислительно-восстановительную биологию и болезнь. Клетка. 2017; 171 (2): 273–85.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

32.

Ван С., Юань В., Ху А., Линь Дж., Ся З., Ян К.Ф. и др. Дексмедетомидин облегчил индуцированный сепсисом ферроптоз миокарда и септическое повреждение сердца. Мол Мед Реп. 2020; 22 (1): 175–84.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

33.

Ланг Дж, Ян Н, Дэн Дж, Лю К., Ян П, Чжан Дж и др. Подавление проникновения в клетки псевдовируса SARS путем связывания лактоферрина с гепарансульфат-протеогликанами. PLoS ONE. 2011; 6 (8): e23710.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

34.

Шан Дж., Ван И, Ло Ц., Йе Г, Гэн К., Ауэрбах А. и др. Механизмы входа в клетки SARS-CoV-2. Proc Natl Acad Sci USA. 2020; 11727-34.

35.

Li S-W, Wang C-Y, Jou Y-J, Huang S-H, Hsiao L-H, Wan L, et al.Папаин-подобная протеаза коронавируса SARS ингибирует сигнальный путь TLR7, удаляя Lys63-связанное полиубиквитинирование TRAF3 и TRAF6. Int J Mol Sci. 2016; 17 (5): 678.

PubMed Central Google Scholar

36.

Frieman M, Yount B, Heise M, Kopecky-Bromberg SA, Palese P, Baric RS. Коронавирус ORF6 тяжелого острого респираторного синдрома противодействует функции STAT1, изолируя ядерные факторы импорта на шероховатом эндоплазматическом ретикулуме / мембране Гольджи.J Virol. 2007. 81 (18): 9812–24.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

37.

Ли Т., Ван П, Ван С.К., Ван И-Ф. Подходит к опосредованию окситоциновой регуляции иммунной системы. Фронт Иммунол. 2016; 7: 693.

PubMed Google Scholar

38.

Earnest JT, Hantak MP, Li K, McCray PB, Perlman S, Gallagher T. Тетраспанин CD9 облегчает проникновение MERS-коронавируса, создавая каркас рецепторов и протеаз клеток-хозяев.PLoS Pathog. 2017; 13 (7): e1006546.

PubMed PubMed Central Google Scholar

39.

Карульф М., Келли А., Вайнберг А.Д., Голд Дж. Лиганд OX40 регулирует воспаление и смертность от врожденного иммунного ответа на сепсис. J Immunol. 2010. 185 (8): 4856–62.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

40.

Tay MZ, Poh CM, Rénia L, MacAry PA, Ng LFP.Триединство COVID-19: иммунитет, воспаление и вмешательство. Nat Rev Immunol. 2020; 28: 1–12.

Google Scholar

41.

Азкур А.К., Акдис М., Азкур Д., Соколовска М., ван де Вин В., Брюгген М.-С. и др. Иммунный ответ на SARS-CoV-2 и механизмы иммунопатологических изменений при COVID-19. Аллергия. 2020; 75 (7): 1564–81.

CAS PubMed Google Scholar

42.

Джамареллос-Бурбулис Э.Дж., Нетеа М.Г., Ровина Н., Акиносоглу К., Антониаду А., Антонакос Н. и др.Комплексная иммунная дисрегуляция у пациентов с COVID-19 с тяжелой дыхательной недостаточностью. Клеточный микроб-хозяин. 2020. https://doi.org/10.1016/j.chom.2020.04.009.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

43.

Ким Дж., Чжан Дж., Ча И, Колитц С., Фунт Дж., Эскаланте Чонг Р. и др. Передовая биоинформатика быстро определяет существующие методы лечения пациентов с коронавирусной болезнью-2019 (COVID-19). J Transl Med. 2020; 18 (1): 257.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

44.

Gysi DM, Valle ÍD, Zitnik M, Ameli A, Gan X, Varol O, et al. Рамки сетевой медицины для выявления возможностей повторного использования лекарств для COVID-19. ArXiv200407229 Cs Q-Bio Stat. 2020; http://arxiv.org/abs/2004.07229. По состоянию на 24 июня 2020 г.

45.

Speake C, Whalen E, Gersuk VH, Chaussabel D, Odegard JM, Greenbaum CJ. Продольный мониторинг экспрессии генов в образцах крови сверхмалого объема, взятых самостоятельно в домашних условиях.Clin Exp Immunol. 2017; 188 (2): 226–33.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

46.

Rinchai D, Anguiano E, Nguyen P, Chaussabel D. Сбор крови из пальца для профилирования экспрессии генов и хранения пробирок с РНК крови tempus. F10000 Исследование. 2016; 5: 1385.

Google Scholar

47.

Ринчай Д., Конза О., Хасслер С., Мартина Ф., Мехиас А., Рамило О. и др.Характеристика нарушений репертуара модульной транскрипции крови у пациентов с RSV-инфекцией: практический семинар с использованием общедоступных наборов данных в качестве источника учебных материалов. bioRxiv. 2019; 527812.

48.

Speake C, Presnell S, Domico K, Zeitner B, Bjork A, Anderson D, et al. Интерактивное веб-приложение для распространения данных иммунологии человека. J Transl Med. 2015; 19 (13): 196.

Google Scholar

49.

Linsley PS, Speake C, Whalen E, Chaussabel D. Потеря числа копий кластера генов интерферона в меланомах связана с уменьшением инфильтрата Т-клеток и плохим прогнозом пациента. PLoS ONE. 2014; 9 (10): e109760.

PubMed PubMed Central Google Scholar

50.

Bougarn S, Boughorbel S, Chaussabel D, Marr N. Коллекция тщательно подобранных наборов данных транскриптомов для исследования реакции транскрипции крови на вирусную инфекцию дыхательных путей и вакцинацию.F1000 Исследования. 2019; 8: 284.

PubMed PubMed Central Google Scholar

51.

Парнелл Г., Маклин А., Бут Д., Хуанг С., Налос М., Тан Б. Аберрантный клеточный цикл и апоптотические изменения характеризуют тяжелую инфекцию гриппа А — метаанализ геномных сигнатур циркулирующих лейкоцитов. PLoS ONE. 2011; 6 (3): e17186.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

52.

Ayllon-Benitez A, Bourqui R, Thébault P, Mougin F. GSAn: альтернатива анализу обогащения для аннотирования наборов генов. НАР Геномикс Биоинформа. 2020; 2 (2). https://academic.oup.com/nargab/article/2/2/lqaa017/5805305. По состоянию на 1 апреля 2020 г.

53.

Ambade A, Lowe P, Kodys K, Catalano D, Gyongyosi B, Cho Y, et al. Фармакологическое ингибирование передачи сигналов CCR2 / 5 предотвращает и устраняет вызванное алкоголем повреждение печени, стеатоз и воспаление у мышей. Hepatol Baltim Md.2019; 69 (3): 1105–21.

CAS Google Scholar

54.

Ван С-М, Ван С-Т. Ассоциация цитидиндезаминазы APOBEC3G с нуклеокапсидным белком коронавируса. Вирусология. 2009. 388 (1): 112–20.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

55.

Milewska A, Kindler E, Vkovski P, Zeglen S, Ochman M, Thiel V, et al. APOBEC3-опосредованное ограничение репликации РНК-вируса. Научный представитель2018; 8 (1): 5960.

PubMed PubMed Central Google Scholar

56.

de Lang A, Osterhaus ADME, Haagmans BL. Интерферон-гамма и интерлейкин-4 подавляют экспрессию рецептора ACE2 коронавируса SARS в клетках Vero E6. Вирусология. 2006. 353 (2): 474–81.

PubMed PubMed Central Google Scholar

57.

Sisk JM, Frieman MB, Machamer CE. Индуцированное белком коронавируса S слияние блокируется до гемифузии ингибиторами киназы Abl.J Gen Virol. 2018; 99 (5): 619–30.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

58.

Сонг Р., Лисовский И., Лебуше Б., Роути Дж.П., Брюно Дж., Бернар Н.Ф. ВИЧ-защитные генотипы KIR3DL1 / S1-HLA-B влияют на опосредованное NK-клетками ингибирование репликации ВИЧ в аутологичных мишенях CD4. PLoS Pathog. 2014; 10 (1): e1003867.

PubMed PubMed Central Google Scholar

59.

Yeung M-L, Yao Y, Jia L, Chan JFW, Chan K-H, Cheung K-F и др. Коронавирус MERS вызывает апоптоз в почках и легких за счет активации Smad7 и FGF2. Nat Microbiol. 2016; 22 (1): 16004.

Google Scholar

60.

Li S-W, Wang C-Y, Jou Y-J, Yang T-C, Huang S-H, Wan L, et al. Папаин-подобная протеаза коронавируса SARS индуцирует Egr-1-зависимую активацию TGF-β1 через путь ROS / p38 MAPK / STAT3. Научный доклад 2016; 13 (6): 25754.

Google Scholar

61.

Padhan K, Tanwar C, Hussain A, Hui PY, Lee MY, Cheung CY, et al. Белок Orf3a коронавируса тяжелой степени острого респираторного синдрома взаимодействует с кавеолином. J Gen Virol. 2007; 88 (Pt 11): 3067–77.

CAS PubMed Google Scholar

62.

Lindner HA, Lytvyn V, Qi H, Lachance P, Ziomek E, Ménard R. Селективность в ISG15 и распознавание убиквитина папаиноподобной протеазой коронавируса SARS. Arch Biochem Biophys. 2007. 466 (1): 8–14.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

63.

Рива Л., Юань С., Инь Х, Мартин-Санчо Л., Мацунага Н., Бургшталлер-Мюльбахер С. и др. Крупномасштабное исследование репозиции лекарств для противовирусных препаратов SARS-CoV-2. bioRxiv. 2020.

64.

Лю М., Ян И, Гу Ц, Юэ И, Ву К.К., Ву Дж. И др. Спайковый белок SARS-CoV стимулирует экспрессию циклооксигеназы-2 через кальций-зависимые и кальций-независимые пути протеинкиназы C.FASEB J Off Publ Fed Am Soc Exp Biol. 2007. 21 (7): 1586–96.

CAS Google Scholar

65.

Shi C-S, Nabar NR, Huang N-N, Kehrl JH. SARS-Coronavirus Open Reading Frame-8b запускает пути внутриклеточного стресса и активирует инфламмасомы NLRP3. Cell Death Discov. 2019; 5: 101.

PubMed PubMed Central Google Scholar

66.

Siu K-L, Yuen K-S, Castaño-Rodriguez C, Ye Z-W, Yeung M-L, Fung S-Y, et al.Белок ORF3a коронавируса тяжелого респираторного синдрома активирует воспаление NLRP3, способствуя TRAF3-зависимому убиквитинированию ASC. FASEB J Off Publ Fed Am Soc Exp Biol. 2019; 33 (8): 8865–77.

CAS Google Scholar

67.

Qi F, Qian S, Zhang S, Zhang Z. Секвенирование одноклеточной РНК 13 тканей человека позволяет идентифицировать типы клеток и рецепторы коронавирусов человека. Biochem Biophys Res Commun. 2020; 526 (1): 135–40.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

68.

Li D, Wu N, Yao H, Bader A, Brockmeyer NH, Altmeyer P. Ассоциация RANTES с репликацией коронавируса тяжелого острого респираторного синдрома в клетках THP-1. Eur J Med Res. 2005. 10 (3): 117–20.

CAS PubMed Google Scholar

69.

Follis KE, York J, Nunberg JH. Расщепление фурином гликопротеина шипа коронавируса SARS усиливает слияние клеток, но не влияет на проникновение вирионов. Вирусология. 2006. 350 (2): 358–69.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

70.

Zhou Y, Vedantham P, Lu K, Agudelo J, Carrion R, Nunneley JW и др. Ингибиторы протеазы, направленные против проникновения коронавирусов и филовирусов.