Гломерулосклероз — что это, классификация, причины и лечение

Определение

Что же такое гломерулосклероз? Это патологический процесс или вид нефропатии, при котором в отдельных почечных клубочках происходят склеротические изменения и гиалиноз.

В свою очередь склероз – это процесс замены нормальной почечной ткани на соединительную. Гиалиноз – вид дистрофии, при котором происходит отложение в тканях плотных белковых масс.

Классификация

Выделяют 2 основных формы:

Фокально-сегментарный гломерулосклероз.

Диабетический гломерулосклероз или нефропатия (узелковый, диффузный и эксудативный)

По причинам возникновения выделяют первичный (идиопатический) гломерулосклероз,  которых характерен для детей младшего возраста. Возникает спонтанно без явных причин. Вторичный гломерулосклероз развивается при прогрессировании различного рода заболеваний почек, сердечно-сосудистой системы.

Причины

Выделяют следующие причины, которые способствуют развитию данного патологического процесса:

• Острый или хронический гломерулонефрит.
• Идиопатический нефротический синдром.
• Сахарный диабет.
• Атеросклероз сосудов почек.
• Побочные действия лекарств.
• Аутоиммунные заболевания почек.
• Тяжелые поражения печени.
• Гипертоническая болезнь.

Стоит отметить, что первичный гломерулосклероз развивается крайне редко. Гораздо чаще это вторичный процесс, который является последствием вышеперечисленных заболеваний.

Симптомы

Часто бессимптомное течение заболевания приводит к поздней диагностике. Гломерулосклероз имеет длительный латентный период, когда никаких симптомов практически нет. Болевой синдром может проявляться в виде болей в поясничной области или внизу живота. Но процесс может протекать и без болевых ощущений.

В клинических проявлениях гломерулосклероза доминирует нефротический синдром, для которого характерно наличие белка в моче, отеки по всему телу, снижение белка в крови и гиперхолестеринемия.

Отеки появляются на лице, в области век, также со временем развиваются асцит, гидроторакс, гидроперикард. Генерализованные отеки могут привести к гиповолемическому шоку у пациента. У некоторых больных повышается артериальное давление, а также появляется кровь в моче. В итоге функция почек значительно нарушается, что приводит к олигурии.

Диагностика

Диагноз фокально-сегментарного гломерулосклероза обычно формируется исходя из клинической картины, анамнестический сведений, данных осмотра, а также результатов лабораторно-инструментальных исследований.

Необходимые исследования:

• Общий анализ крови и мочи.
• Биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, содержание белка)
• Анализы мочи по Нечипоренко и Земницкому.
• УЗИ органов брюшной полости и малого таза.
• Радиоизотопное исследование почек и мочевыделительной системы.
• Исследование уродинамики.
• Биопсия почек.
• МРТ органов брюшной полости.

Важным критерием для постановки диагноза является именно биопсия почечной ткани. Только после микроскопического исследования наверняка можно сказать о характере  патологических изменений в клубочках почек.

Биопсия

В диагностике диабетической нефропатии есть свои особенности. В первую очередь обязательны глюкозный профиль, а также уровень сахара в моче. Так как диабет – это системный процесс, при котором поражаются не только почечные сосуды, важно провести исследования периферических сосудов. К ним относятся сосуды дистального отдела нижних конечностей и сетчатки глаза в первую очередь.

Лечение

Лечение фокально-сегментарного гломерулосклероза на прямую зависит от

наличия нефротического синдрома. При отсутствии данного синдрома достаточно лечения ингибиторами АПФ, которые снижают артериальное давление и уменьшают тем самым нагрузку на почечные сосуды.

Также эти препараты замедляют выведение белка с мочой и тормозят прогрессирование хронической почечной недостаточности. Еще пациентам рекомендуется соблюдать диету с ограничением количества употребляемого белка, жидкости и сниженным содержанием соли.

При наличии нефротического синдрома лечение более жесткое. Таким пациентам обязательно соблюдать диету. Назначается инфузионная терапия коллоидными растворами или препаратами крови. К ним относятся гелофузин, реополиглкин, альбумины, свежезамороженная плазма. С целью выведения избытка жидкости применяются диуретические препараты (фуросемид, верошпирон).

Также  этим больным показана иммуносупрессивная терапия

, для которой используются гормональные препараты. К ним относятся лекарственные средства из группы глюкокортикостероидов – преднизалон и метилпреднизалон в первую очередь.   Лечение ГКС длительное и их прием следует продолжать курсами до 6 месяцев. При неэффективности стероидной терапии переходят на лечение цитостатическими препаратами (циклофосфамид, метотрексат). Дозы цитостатиков не должны превышать терапевтические значения, потому что все они имеют серьезные побочные действия. Иногда в комплексном лечении применяются антибактериальные препараты.

Существуют свои особенности при лечении диабетического гломерулосклероза. Помимо названной диеты, пациентом необходимо также уменьшить потребление простых углеводов и жира животного происхождения.

Общую калорийность пищи необходимо снизить и разбить на 5-6 приемов. Прием жидкости лучше не ограничевать. Вторая особенность заключается в четком контроле уровня глюкозы крови. Если уровень сахара будет сохраняться в пределах целевых значений, то заболевание прогрессировать не будет.

Прогноз при гломерулосклерозе зависит от наличия следующих факторов:

• Артериальной гипертензии.
• Гематурии.
• Нефротического синдрома.
• Резистентности к терапии глюкокортикостероидами.
• Декомпенсированного сахарного диабета.

Порой при хорошем эффекте от комплексного лечения можно добиться стойкой ремисси. Частота ремиссий к сожалению невысока и редко превышает значения в 10%.  В противном случае пациент выходит на почечную недостаточность.

У взрослых болезнь прогрессирует интенсивнее, чем у детей. Пациентам с декомпенсированной почечной недостаточностью помочь можно только используя такие методы как гемодиализ и перитонеальный диализ. В терминальной стадии показана трансплантация почки.

Загрузка…

Гломерулосклероз: причины, симптомы, лечение

Гломерулосклероз – патология фильтрующего аппарата почечной ткани, которая характеризуется фиброзом, склерозом, гиалинозом петель клубочков, проявляется артериальной гипертонией, отёками, дизурией, прогрессирующей почечной недостаточностью. В диагностике решающее значение имеет морфологическое исследование. Лечение комплексное, направленное на устранение причины, звенья патогенеза заболевания, купирование отдельных симптомов.

Прогноз часто неблагоприятный. Гломерулосклероз занимает второе место среди причин, приводящих к терминальной стадии почечной недостаточности, требующей заместительной терапии и трансплантации органа. На первом месте врождённые пороки развития.

Классификация

Различают первичную и вторичную форму заболевания. Вторичная развивается на фоне болезней, способных привести к уменьшению числа функционирующих нефронов вследствие их гибели или дефектной структуры, гемодинамических, обменных нарушений. Первичная форма является идиопатической, причинные факторы остаются невыясненными.

Этиология, причины гломерулосклероза

Гломерулосклероз может явиться следствием уменьшения количества нефронов при врождённых аномалиях развития почки:

• агенезии;
• сегментарной гипоплазии;
• олигонефронии.

Причиной снижения числа действующих структурных единиц и появления гломерулосклероза могут быть:

Механизм развития

В основе развития гломерулосклероза лежит травматизация и гибель подоцитов — клеток, входящих в структуру клубочков нефрона, обеспечивающих фильтрационную функцию почек. Подоциты покрывают капилляры клубочков, между их отростками находятся щели, через которые в первичную мочу просачиваются вода, растворённые в ней продукты обмена и задерживаются крупные белковые молекулы, клеточные элементы крови.

Нарушение функции подоцитов происходит при наличии белкового генетического дефекта в их строении или воздействии внешних разрушающих факторов, агентов проницаемости, циркулирующих в сосудистом русле. Играют роль нарушения гемодинамики в клубочках вследствие адаптивного увеличения их объёма, компенсаторной гипертензии и гиперфильтрации.

Происходит набухание цитоплазмы подоцита, сглаживание его ножек, нарушение процесса фильтрации, проникновение в мочу белка, эритроцитов, лейкоцитов.

При гибели клеток оголяется базальная мембрана клубочка, которая легко образует синехии с капсулой Боумена, способные стать основой появления фиброзных, склеротических процессов, гиалинизирования.

Уменьшение числа полноценных нефронов ведёт к увеличению функциональной нагрузки на них, провоцирует появление новых очагов склероза.

Клинические проявления, симптомы гломерулосклероза

Симптоматика гломерулосклероза связана с заболеванием, на фоне которого он развился. Частые проявления:

• отёки на лице, конечностях, пояснице, в тяжёлых случаях возможно появление асцита, гидроперикарда, гидроторакса;
• бледность, сухость, шелушение кожи;
• снижение аппетита, тошнота, метеоризм;
• дизурические явления;
• боли в животе, пояснице;
• головные боли, головокружения;
• слабость, утомляемость;
• повышение артериального давления;
• в моче присутствие белка, форменных элементов, изменение плотности и объёма.

Гломерулосклероз при сахарном диабете

Диабетический гломерулосклероз является одним из проявлений генерализованной ангиопатии вследствие нарушения метаболизма углеводов и липидов. Причинные механизмы поражения сосудов: дисметаболический, иммунный, гемодинамический.

При диабете полисахариды, триглицериды, B-липопротеиды, холестерин находятся в крови в повышенной концентрации. При определённых условиях они оседают на стенках сосудов, уменьшая их просвет и подвижность. Параллельно существующая при данном заболевании гиперфибриногенемия приводит к образованию микротромбов в капиллярах. Эти же процессы происходят в клубочковом аппарате почек. Кровообращение в клубочках нарушается, ткани склерозируются.

В клинике помимо симптомов поражения почек присутствуют проявления нарушения функции работы сердца, головного мозга, периферических нервов, кожи, органов зрения.

Диабетическая нефропатия чаще развивается при инсулинзависимом типе заболевания.

Диагностика

Диагноз выставляется на основании жалоб, анамнеза, данных объективного осмотра и обследований.

Исследованием, достоверно подтверждающим гломерулосклероз, является биопсия почечной ткани. На основании других обследований можно предположить наличие заболевания и определить причину его развития.

Часто назначаются:

• анализы мочи для определения её количественных и качественных характеристик;
• анализы крови, общий и биохимический, с обязательным контролем показателей азотистого обмена;
• УЗИ почек и мочевого пузыря;
• рентгенография с контрастными веществами;
• МРТ почек;
• компьютерная томография;
• урофлоуметрия;
• радионуклидная сцинтиграфия.

Лечение гломерулосклероза

Лечение гломерулосклероза комплексное, направлено на устранение причины болезни, купирование симптомов основного заболевания, облегчение состояния больного.

Используются гормональные препараты из группы кортикостероидов для уменьшения воспалительных явлений, цитостатики с целью подавления аутоиммунных процессов, ингибиторы ангиотензина для борьбы с артериальной гипертонией. Симптоматически назначаются мочегонные средства, ангиопротекторы, обезболивающие, спазмолитики, препараты, улучшающие микроциркуляцию.

При наличии у больного сахарного диабета большую роль играет диета, контроль уровня сахара с помощью препаратов инсулина, профилактика ожирения.

Средства народной медицины могут быть рекомендованы лечащим врачом параллельно с основным лечением в виде мочегонных, витаминизированных настоев, отваров. Решающего значения в лечении народные методики не имеют.

В тяжёлых случаях, при выраженной почечной недостаточности прибегают к процедурам гемодиализа, при необходимости проводится операция трансплантации почки.

Прогноз

Прогноз для жизни и выздоровления чаще неблагоприятный, зависит от объёма поражения почечной ткани. Ремиссия наступает в 10% случаев, у 50% больных заболевание быстро прогрессирует, приводит к функциональной несостоятельности органа.

После пересадки почки в 30-50% случаев происходит рецидив гломерулосклероза вследствие ишемии тканей, нефротоксического действия лекарственных препаратов, процессов отторжения.

Профилактика

Предупреждение развития гломерулосклероза заключается в своевременном выявлении и лечении заболеваний почек, системных болезней, сахарного диабета.

Евдокимова Ольга Александровна

Гломерулосклероз — что это, классификация, причины и лечение

Определение

Что же такое гломерулосклероз? Это патологический процесс или вид нефропатии, при котором в отдельных почечных клубочках происходят склеротические изменения и гиалиноз.

В свою очередь склероз – это процесс замены нормальной почечной ткани на соединительную. Гиалиноз – вид дистрофии, при котором происходит отложение в тканях плотных белковых масс.

Классификация

Выделяют 2 основных формы:

1. Фокально-сегментарный гломерулосклероз.
2. Диабетический гломерулосклероз или нефропатия (узелковый, диффузный и эксудативный)

По причинам возникновения выделяют первичный (идиопатический) гломерулосклероз,  которых характерен для детей младшего возраста. Возникает спонтанно без явных причин. Вторичный гломерулосклероз развивается при прогрессировании различного рода заболеваний почек, сердечно-сосудистой системы.

Причины

Выделяют следующие причины, которые способствуют развитию данного патологического процесса:

• Острый или хронический гломерулонефрит.
• Идиопатический нефротический синдром.
• Сахарный диабет.
• Атеросклероз сосудов почек.
• Побочные действия лекарств.
• Аутоиммунные заболевания почек.
• Тяжелые поражения печени.
• Гипертоническая болезнь.

Стоит отметить, что первичный гломерулосклероз развивается крайне редко. Гораздо чаще это вторичный процесс, который является последствием вышеперечисленных заболеваний.

Симптомы

Часто бессимптомное течение заболевания приводит к поздней диагностике. Гломерулосклероз имеет длительный латентный период, когда никаких симптомов практически нет. Болевой синдром может проявляться в виде болей в поясничной области или внизу живота. Но процесс может протекать и без болевых ощущений.

В клинических проявлениях гломерулосклероза доминирует нефротический синдром, для которого характерно наличие белка в моче, отеки по всему телу, снижение белка в крови и гиперхолестеринемия.

Отеки появляются на лице, в области век, также со временем развиваются асцит, гидроторакс, гидроперикард. Генерализованные отеки могут привести к гиповолемическому шоку у пациента. У некоторых больных повышается артериальное давление, а также появляется кровь в моче. В итоге функция почек значительно нарушается, что приводит к олигурии.

Диагностика

Диагноз фокально-сегментарного гломерулосклероза обычно формируется исходя из клинической картины, анамнестический сведений, данных осмотра, а также результатов лабораторно-инструментальных исследований.

Необходимые исследования:

• Общий анализ крови и мочи.
• Биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, содержание белка)
• Анализы мочи по Нечипоренко и Земницкому.
• УЗИ органов брюшной полости и малого таза.
• Радиоизотопное исследование почек и мочевыделительной системы.
• Исследование уродинамики.
• Биопсия почек.
• МРТ органов брюшной полости.

Важным критерием для постановки диагноза является именно биопсия почечной ткани. Только после микроскопического исследования наверняка можно сказать о характере  патологических изменений в клубочках почек.

Биопсия

В диагностике диабетической нефропатии есть свои особенности. В первую очередь обязательны глюкозный профиль, а также уровень сахара в моче. Так как диабет – это системный процесс, при котором поражаются не только почечные сосуды, важно провести исследования периферических сосудов. К ним относятся сосуды дистального отдела нижних конечностей и сетчатки глаза в первую очередь.

Лечение

Лечение фокально-сегментарного гломерулосклероза на прямую зависит от наличия нефротического синдрома. При отсутствии данного синдрома достаточно лечения ингибиторами АПФ, которые снижают артериальное давление и уменьшают тем самым нагрузку на почечные сосуды.

Также эти препараты замедляют выведение белка с мочой и тормозят прогрессирование хронической почечной недостаточности. Еще пациентам рекомендуется соблюдать диету с ограничением количества употребляемого белка, жидкости и сниженным содержанием соли.

При наличии нефротического синдрома лечение более жесткое. Таким пациентам обязательно соблюдать диету. Назначается инфузионная терапия коллоидными растворами или препаратами крови. К ним относятся гелофузин, реополиглкин, альбумины, свежезамороженная плазма. С целью выведения избытка жидкости применяются диуретические препараты (фуросемид, верошпирон).

Также  этим больным показана иммуносупрессивная терапия, для которой используются гормональные препараты. К ним относятся лекарственные средства из группы глюкокортикостероидов – преднизалон и метилпреднизалон в первую очередь.   Лечение ГКС длительное и их прием следует продолжать курсами до 6 месяцев. При неэффективности стероидной терапии переходят на лечение цитостатическими препаратами (циклофосфамид, метотрексат). Дозы цитостатиков не должны превышать терапевтические значения, потому что все они имеют серьезные побочные действия. Иногда в комплексном лечении применяются антибактериальные препараты.

Существуют свои особенности при лечении диабетического гломерулосклероза. Помимо названной диеты, пациентом необходимо также уменьшить потребление простых углеводов и жира животного происхождения.

Общую калорийность пищи необходимо снизить и разбить на 5-6 приемов. Прием жидкости лучше не ограничевать. Вторая особенность заключается в четком контроле уровня глюкозы крови. Если уровень сахара будет сохраняться в пределах целевых значений, то заболевание прогрессировать не будет.

Прогноз при гломерулосклерозе зависит от наличия следующих факторов:

• Артериальной гипертензии.
• Гематурии.
• Нефротического синдрома.
• Резистентности к терапии глюкокортикостероидами.
• Декомпенсированного сахарного диабета.

Порой при хорошем эффекте от комплексного лечения можно добиться стойкой ремисси. Частота ремиссий к сожалению невысока и редко превышает значения в 10%.  В противном случае пациент выходит на почечную недостаточность.

У взрослых болезнь прогрессирует интенсивнее, чем у детей. Пациентам с декомпенсированной почечной недостаточностью помочь можно только используя такие методы как гемодиализ и перитонеальный диализ. В терминальной стадии показана трансплантация почки.

Похожие статьи:

• Нефропатия беременных: что это, симптомы и методы лечения
• Болезнь Берже (iga нефропатия): что это, симптомы и лечение
• Дисметаболическая нефропатия: что это, причины, симптомы и лечение
• Диабетическая нефропатия: что это такое, симптомы и лечение
• Токсическая нефропатия почек: симптомы, диагностика и лечение
• Гипертоническая нефропатия: причины, диагностика и лечение
• Ишемическая нефропатия: симптомы, диагностика и лечение
• Метаболическая нефропатия: симптомы, диагностика и лечение
• Нефропатия почек — что это такое, причины, симптомы и лечение
• Подагрическая нефропатия: причины, симптомы и методы лечения

причины, симптомы и лечение. Лечение фокально-сегментарного гломерулосклероза

Болезнь характеризуется склерозом и гиалинозом отдельных петель клубочка (отсюда сегментарный) менее чем в половине клубочков (фокальный). На долю первичного фокально-сегментарного гломерулосклероза приходится 10-15% случаев нефротического синдрома у детей и 15-25% — у взрослых.

Вторичный фокально-сегментарный гломерулосклероз — это следствие гипертрофии нефронов после гибели части почечной паренхимы; он развивается при целом ряде заболеваний (табл. 274.2).

Первичный фокально-сегментарный гломерулосклероз проявляется нефротическим синдромом (66% случаев) или умеренной протеинурией (33%) в сочетании с артериальной гипертонией, умеренной почечной недостаточностью, микрогематурией и лейкоцитурией. Протеинурия обычно неселективная.

Морфологические изменения затрагивают в основном юкстамедуллярные нефроны. При световой микроскопии в пораженных клубочках видны спавшиеся, гиалинизированные и склерозированные капиллярные петли (они содержат коллаген I, III и IV типа), спайки между ними и капсулой клубочка. Отложений иммунных комплексов обычно нет. При электронной микроскопии можно наблюдать различные стадии поражения подоцитов: они набухают, отслаиваются от базальной мембраны, их ножки сливаются, цитоплазма вакуолизируется, они превращаются в пенистые клетки и гибнут.

Причины вторичного фокально-сегментарного гломерулосклероза перечислены в табл. 274.2 , причины первичного неизвестны. Некоторые специалисты считают его вариантом болезни минимальных изменений, обосновывая это сходством их клинических и морфологических признаков.

Вторичный фокально-сегментарный гломерулосклероз — это неспецифичеекая реакция на уменьшение числа функционирующих нефронов. Причиной могут быть, в частности, олигомеганефрония (наследственное уменьшение числа нефронов), односторонняя агенезия почки, резекция почки, рефлюкс-нефропатия, гломерулонефрит, интерстициальный нефрит и серповидноклеточная анемия.

В пересаженной почке фокально-сегментарный гломерулосклероз развивается из-за ишемии, нефротоксического действия циклоспорина и реакции отторжения.

Считается, что фокально-сегментарный гломерулосклероз развивается после потери более половины нефронов.

ЛЕЧЕНИЕ. В отличие от болезни минимальных изменений фокально- сегментарный гломерулосклероз без лечения не проходит; он часто приводит к ХПН и плохо поддается терапии. После 8-недельного курса глюкокортикоидов ремиссия наступает только в 20-40% случаев. По некоторым данным, увеличив длительность лечения до 16-24 нед, долю ремиссий можно довести до 70%. Лечение циклофосфамидом и циклоспорином (в тех же дозах, что при болезни минимальных изменений) приводит к частичной или полной ремиссии у 50-60% тех больных, которым помогает преднизон; у остальных оно неэффективно. Прогноз хуже при артериальной гипертонии, снижении СКФ, стойкой высокой протеинурии и у негров.

Трансплантация почки нередко осложняется рецидивом в трансплантате, в 10% случаев происходит потеря трансплантата. Факторы риска рецидива в трансплантате — короткий промежуток между началом фокально-сегментарного гломерулосклероза и терминальной стадией почечной недостаточности, молодой возраст и, возможно, увеличение числа клеток в мезангии при биопсии почки.

Гломерулосклероз – патология фильтрующего аппарата почечной ткани, которая характеризуется фиброзом, склерозом, гиалинозом петель клубочков, проявляется артериальной гипертонией, отёками, дизурией, прогрессирующей почечной недостаточностью. В диагностике решающее значение имеет морфологическое исследование. Лечение комплексное, направленное на устранение причины, звенья патогенеза заболевания, купирование отдельных симптомов.

Прогноз часто неблагоприятный. Гломерулосклероз занимает второе место среди причин, приводящих к терминальной стадии почечной недостаточности , требующей заместительной терапии и трансплантации органа. На первом месте врождённые пороки развития.

Классификация

Различают первичную и вторичную форму заболевания. Вторичная развивается на фоне болезней, способных привести к уменьшению числа функционирующих нефронов вследствие их гибели или дефектной структуры, гемодинамических, обменных нарушений. Первичная форма является идиопатической, причинные факторы остаются невыясненными.

Этиология, причины гломерулосклероза

Гломерулосклероз может явиться следствием уменьшения количества нефронов при врождённых аномалиях развития почки:

• агенезии;
• сегментарной гипоплазии;
• олигонефронии.

Причиной снижения числа действующих структурных единиц и появления гломерулосклероза могут быть:

• кортикальный некроз почки;
• генетически обусловленный дефект молекул почечных белков;
• нефрэктомия;
• аутоиммунные болезни;
• сахарный диабет;
• синдром приобретённого иммунодефицита;
• атеросклероз почечных артерий;
• тяжёлые пороки сердца синего типа;
• злокачественные образования;
• героиновая зависимость;
• нефротоксическое действие лекарственных веществ.

Механизм развития

В основе развития гломерулосклероза лежит травматизация и гибель подоцитов — клеток, входящих в структуру клубочков нефрона, обеспечивающих фильтрационную функцию почек. Подоциты покрывают капилляры клубоч

причины, симптомы и лечение. Гломерулонефрит с фокально-сегментарным гломерулосклерозом

Что же такое гломерулосклероз? Это патологический процесс или вид нефропатии, при котором в отдельных почечных клубочках происходят склеротические изменения и гиалиноз.

В свою очередь склероз – это процесс замены нормальной почечной ткани на соединительную. Гиалиноз – вид дистрофии, при котором происходит отложение в тканях плотных белковых масс.

Классификация

Выделяют 2 основных формы:

1. Фокально-сегментарный гломерулосклероз.
2. Диабетический гломерулосклероз или нефропатия (узелковый, диффузный и эксудативный)

По причинам возникновения выделяют первичный (идиопатический) гломерулосклероз, которых характерен для детей младшего возраста. Возникает спонтанно без явных причин. Вторичный гломерулосклероз развивается при прогрессировании различного рода заболеваний почек, сердечно-сосудистой системы.

Причины

Выделяют следующие причины, которые способствуют развитию данного патологического процесса:

• Острый или хронический гломерулонефрит.
• Идиопатический нефротический синдром.
• Сахарный диабет.
• Атеросклероз сосудов почек.
• Побочные действия лекарств.
• Аутоиммунные заболевания почек.
• Тяжелые поражения печени.
• Гипертоническая болезнь.

Стоит отметить, что первичный гломерулосклероз развивается крайне редко. Гораздо чаще это вторичный процесс, который является последствием вышеперечисленных заболеваний.

Симптомы

Часто бессимптомное течение заболевания приводит к поздней диагностике. Гломерулосклероз имеет длительный латентный период , когда никаких симптомов практически нет. Болевой синдром может проявляться в виде болей в поясничной области или внизу живота. Но процесс может протекать и без болевых ощущений.

В клинических проявлениях гломерулосклероза доминирует нефротический синдром, для которого характерно наличие белка в моче, отеки по всему телу, снижение белка в крови и гиперхолестеринемия.

Отеки появляются на лице, в области век, также со временем развиваются асцит, гидроторакс, гидроперикард. Генерализованные отеки могут привести к гиповолемическому шоку у пациента. У некоторых больных повышается артериальное давление, а также появляется кровь в моче. В итоге функция почек значительно нарушается, что приводит к олигурии.

Диагностика

Диагноз фокально-сегментарного гломерулосклероза обычно формируется исходя из клинической картины, анамнестический сведений, данных осмотра, а также результатов лабораторно-инструментальных исследований.

Необходимые исследования:

• Общий анализ крови и мочи.
• Биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, содержание белка)
• Анализы мочи по Нечипоренко и Земницкому.
• УЗИ органов брюшной полости и малого таза.
• Радиоизотопное исследование почек и мочевыделительной системы.
• Исследование уродинамики.
• Биопсия почек.
• МРТ органов брюшной полости.

Важным критерием для постановки диагноза является именно биопсия почечной ткани . Только после микроскопического исследования наверняка можно сказать о характере патологических изменений в клубочках почек.

В диагностике диабетической нефропатии есть свои особенности. В первую очередь обязательны глюкозный профиль, а также уровень сахара

Фокальный сегментарный гломерулосклероз: симптомы, лечение и прогноз

Фокальный сегментарный гломерулосклероз — рассеянный мезангиальный склероз в некоторых, не всех, клубочках. Начало заболевания скрытое, с протеинурии, умеренной гематурии, артериальной гипертензии и азотемии, главным образом у подростков, но также у молодых и лиц среднего возраста. Диагностика фокального сегментарного гломерулосклероза, уточняют на основании анамнеза, физикальных данных и анализов мочи; подтверждают результатами биопсии почки. Лечение фокального сегментарного гломерулосклероза включает прием глюкокортикоидов и иногда цитостатиков.

Фокальный сегментарный гломерулосклероз в настоящее время является самой частой причиной идиопатического НС у взрослых в США. Заболевание особенно распространено среди афроамериканцев. Хотя ФСГС обычно идиопатический, он может встречаться при внутривенном использовании наркотиков, ожирении, нестероидной нефропатии и при заболеваниях, вызывающих потерю нефронов. Существуют семейные случаи. ВИЧ-ассоциированная нефропатия характеризуется поражением, подобным ФСГС и, похоже, больше распространена среди афроамериканцев с ВИЧ, употребляющих инъекционные наркотики. Заболеванию может способствовать инфицирование клеток почки ВИЧ. ВИЧАН следует отличать от многих других нарушений, которые встречают с более высокой частотой у ВИЧ-инфицированных пациентов и вызывают почечную патологию, например тромботическая микроангиопатия, иммунокомплексный гломерулонефрит и лекарственный интерстициальный нефрит и рабдомиолиз.

Фокальный сегментарный гломерулосклероз: симптомы и диагноз

Пациенты с ФСГС обычно имеют тяжелую протеинурию, артериальную гипертензию и почечную дисфункцию, хотя бессимптомная протеинурия «не нефротического диапазона» иногда является единственным признаком. Микрогематурию выявляют иногда. Протеинурия, как правило, неселективная. Концентрации gG часто снижены. Диагноз подтверждают результатами биопсии почек, которые показывает фокальную и сегментарную гиалинизацию клубочков, часто с иммунным окрашиванием включений gM и СЗ глыбчатого и грубого гранулярного характера. Электронная микроскопия показывает диффузное сглаживание отростков подоцитов. Возможен тотальный склероз, приводящий к атрофии клубочков.

ВИЧАН может сопровождать симптомы синдрома приобретенного иммунодефицита. При обращении у пациента зачастую уже имеются умеренная азотемия и симптомы НС, включая протеинурию нефротического диапазона. Почки увеличены, повышенной эхогенности при ультрасонографии. Световая микроскопия показывает спавшиеся капилляры разной степени выраженности и разной степени выраженности увеличение мезангиальной матрицы. Отмечаются выраженные дегенеративные изменения канальцевых клеток, атрофия канальцев или дилатация микро-цитов. Интерстициальные иммуноклеточные инфильтраты, фиброз и отек также распространены. Канальцевые ретикулярные включения, подобные таковым при СКВ, выявлены в пределах эндотелиальных клеток, но в настоящее время встречаются редко на фоне более эффективной терапии ВИЧ. Нормотензия и персистирующее увеличение почек помогают дифференцировать ВИЧАН от ФСГС.

Прогноз лечения фокального сегментарного гломерулосклероза

Прогноз неблагоприятный. Спонтанная ремиссия встречается менее чем у 10 % пациентов. Почечная недостаточность развивается более чем у 50 % пациентов в течение 10 лет; у 20 % пациентов, несмотря на лечение, в течение 2 лет развивается терминальная стадия почечной недостаточности. Заболевание быстрее прогрессирует у взрослых, чем у детей. Наличие сегментарного склероза в области гломерулярного полюса, откуда исходит каналец, может обусловливать более благоприятный ответ на глюкокортикоидную терапию. Другой вариант, при котором капилляры сморщены или спавшиеся, предполагает более тяжелое течение болезни и быструю прогрессию к почечной недостаточности. Беременность может обострить течение ФСГС.

ФСГС может рецидивировать после пересадки почки у 20-30 % пациентов. Протеинурия иногда начинается в течение нескольких часов после трансплантации. Среди пациентов с рецидивом ФСГС у 30-50 % происходит потеря трансплантата. Наибольший риск имеется у маленьких детей, у пациентов с развитием почечной недостаточности ранее 3 лет и у пациентов с мезангиальный пролиферацией.

У наркоманов с НС прекращение употребления героина на ранних стадиях заболевания может привести к полной ремиссии.

У большинства пациентов с ВИЧАН заболевание быстро прогрессирует до терминальной стадии почечной недостаточности в течение 1 -4 мес.

Фокальный сегментарный гломерулосклероз: лечение

Лечение часто неэффективно. Глюкокортикоиды рекомендуют в течение как минимум 2 мес, хотя некоторые эксперты рекомендуют продолжать лечение до 9 мес. При длительной терапии отмечен благоприятный ответ в 30-50 % случаев. После 2 нед ремиссии протеинурии глюкокортикоиды медленно отменяют в течение 2 мес. Вторичные и семейные случаи вероятнее всего будут устойчивы к глюкокортикоидам.

При достижении небольшого улучшения или возникновении рецидива циклофосфамид или циклоспорин могут индуцировать ремиссию. Пациентам с устойчивым к глюкокортикоидам, далеко зашедшим первичным ФСГС должен быть назначен длительный курс ингибиторов АПФ. В качестве альтернативы возможен плазмаферез с иммуносупрессией такролимусом.

Лечение ВИЧАН заключено в назначении антиретровирусной терапии. Лечение основной ВИЧ-инфекции может улучшить исход почечного поражения. Применение ингибиторов АПФ имеет, вероятно, некоторую пользу. Роль глюкокортикоидов окончательно не определена. Диализ обычно необходим.

Симптомы и лечение заболеваний.

Или помочь популярной криптовалютой (раскрывающийся спойлер):

BTC Адрес: 1Pi3a4c6sJPbfF2sSYR2noy61DMBkncSTQ
ETH Адрес: 0x7d046a6eaa1bd712f7a6937b042e9eee4998f634
LTC Адрес: LUyT9HtGjtDyLDyEbLJZ8WZWGYUr537qbZ
Яндекс Деньги: 410013576807538
Вебмани (R ещё работает): R140551758553 и Z216149053852

ATOM Адрес (Cosmos): cosmos15v50ymp6n5dn73erkqtmq0u8adpl8d3ujv2e74 MEMO: 106442821
BAT Адрес: 0x7d046a6eaa1bd712f7a6937b042e9eee4998f634
BCH Адрес: 1Pi3a4c6sJPbfF2sSYR2noy61DMBkncSTQ
BEAM Адрес: 24ec693cffe396c864e23971a40c7d0dffb1269395a9cbfef23b2164245e06fb5e2
BNB Адрес: bnb136ns6lfw4zs5hg4n85vdthaad7hq5m4gtkgf23 MEMO: 106210477
BTT Адрес: TNcTQmrUFkfbVDJDuFjh5beeikJBX39ySm
DASH Адрес: Xkey1QYD5r9kkh33iBDNW8z9pnTF9tmBuL
DCR Адрес: DsnSzfzbe6WqNb581muMAMN7hPnzz8mZcdr
DOGE Адрес: DENN2ncxBc6CcgY8SbcHGpAF87siBVq4tU
ETC Адрес: 0x7d046a6eaa1bd712f7a6937b042e9eee4998f634
LINK Адрес: 0x7d046a6eaa1bd712f7a6937b042e9eee4998f634
MANA Адрес: 0x7d046a6eaa1bd712f7a6937b042e9eee4998f634
NANO Адрес: nano_17nn85ygnimr1djkx8nh7p8xw36ia69xoiqckb8quo57ebweut1w8gu6gamm
NEO Адрес: AS1XCr1MS1BA69DTxDkZW8yYpB9njPTWzG
OMG Адрес: 0x7d046a6eaa1bd712f7a6937b042e9eee4998f634
ONT Адрес: AS1XCr1MS1BA69DTxDkZW8yYpB9njPTWzG
PIVX Адрес: DBH7DfLaSxtdT4Gzno4gLMC3f5gcD6BGVe
QTUM Адрес: QP9LDRoEXDfAzMZroS9nnB7gyTyRYjaUgu
RVN Адрес: RKFTtbQ4jWEY9gwHodiH92utCc8iBzStaM
STEEM Адрес: deepcrypto8 MEMO: 106757068
TOMO Адрес: 0x7d046a6eaa1bd712f7a6937b042e9eee4998f634
TRX Адрес: TNcTQmrUFkfbVDJDuFjh5beeikJBX39ySm
TUSD Адрес: 0x7d046a6eaa1bd712f7a6937b042e9eee4998f634
USDT (ERC-20) Адрес: 0x7d046a6eaa1bd712f7a6937b042e9eee4998f634
VET Адрес: 0x7d046a6eaa1bd712f7a6937b042e9eee4998f634
WAVES Адрес: 3PHUh3hAzhbRqnrJ8tr9GFgnkkxLL15Rhpw
XEM Адрес: NC64UFOWRO6AVMWFV2BFX2NT6W2GURK2EOX6FFMZ MEMO: 101237663
XMR: 83QPpH5bSKXDudRyPtNuMJFxcpXJ7EKMQNerFJsmYBRic1cq5t6doSF5okYmsEM9YTUDheqEsLeyh94GzUTsxkKM35fRAyj
XRP Адрес: rEb8TK3gBgk5auZkwc6sHnwrGVJH8DuaLh XRP Депозит Tag: 105314946
XTZ Адрес: tz1Q5YqkEZSwqU97HrC8FipJhSXcEyB3YGCt
XVG Адрес: DDGcaATb3BWNnuCXbTZMf6fx9Cqf2v1PWF
ZEC Адрес: t1RBHUCbSWcDxzqeMCSPYdocKJuNGZvVJHn

[свернуть]

---

 

Фокально-сегментарный, диабетический, очаговый гломерусклероз: причины, симптомы, диагностика, лечение

О важности почек и их значения для всего организма знают многие. Поэтому любые патологии почек опасны и могут привести к нежелательным последствиям. Одной из сложных почечных патологий считается гломерулосклероз.

Гломерулосклероз

Гломерулосклероз представляет собой склеротические процессы в почечных клубочках. Эта патология не считается самостоятельной, а возникает на фоне других патологических процессов, протекающих в организме. Зачастую гломерулосклероз является неотъемлемым спутником нефротического синдрома и сопровождается гипертензией и недостаточностью почек.

Проявляется подобный патологический синдром формированием рубцов или отложений, что в дальнейшем приводит к неизбежному повреждению клубочкового аппарата. Гломерулы или клубочки представляют собой трубчатые фильтры, которые очищают кровь и выводят лишнее в мочу.

Причины

К возникновению гломерулосклероза может привести масса причин:

• Хронические печеночные патологии вроде цирроза;
• Почечный атеросклероз, связанный с затвердением почечных артерий;
• Тяжелые форме гломерулонефрита, сопровождающиеся прогрессирующими почечными поражениями;
• Нефротический синдром идиопатической формы;
• Диабет;
• Рефлюкс-нефропатия, для которой характерен обратный заброс мочи из мочепузырных структур в почку;
• Медикаментозная терапия некоторыми препаратами;
• Гипертоническая болезнь.

В некоторых случаях слабо выраженный гломерулосклероз наступает с возрастом. Начиная с 30-летия, почечные функции снижаются на 10% с каждым десятилетием, т. е. в 40 лет почки будут работать на 90%, а в 50 лет – на 80% и т. д. Кроме того, отмечается некоторая склонность к гломерулосклерозу у чернокожих мужчин. У детей отмечается редко.

Формы и виды

В зависимости от этиологических и структурных особенностей гломерулосклероз подразделяется на несколько специфических разновидностей:

1. Фокально-сегментарный – этот вариант гломерулосклероза встречается в 6-10% пациентов, имеющих хроническую форму гломерулонефрита. Основу данной формы патологии составляет поражение эпителиальных клеточных структур, при котором происходит склерозирование отдельных клубочковых сегментов. Характерными признаками такой формы гломерулосклероза является нефротический синдром, персистирующая протеинурия, гематурия и гипертензия.
2. Диабетический – такая форма гломерулосклероза считается наиболее тяжелым осложнением диабета. Чаще встречается у дам. Проявляется повышением давления внутри клубочков, затем присоединяется микроальбуминурия, а потом ярко выраженная протеинурия и нефротический синдром. Терминальная недостаточность формируется примерно через 6-10 лет после проявления протеинурии.
3. Фокально-глобальный – склеротические поражения охватывают весь клубочковый аппарат.
4. Сегментарный – поражения локализуются на определенном сегменте органа.
5. Фокально-очаговый – склеротические процессы в клубочковом аппарате почки носят очаговый характер.

Формы и виды гломерулосклероза

Симптомы

Характерными признаками склеротического поражения клубочкового аппарата, в зависимости от его причины, могут выступать:

• Диабетические признаки;
• Клинические проявления печеночных патологий или гепаторенальный синдром;
• Нефропатические признаки – болезненные ощущения в поясничной зоне, спине и пр.;
• Гиперотечность;
• Признаки крови в моче;
• Суточный объем выделяемой мочи резко повышается либо, наоборот, снижается.

Течение патологии может серьезно осложниться протеинурией и нефротическим синдромом, что приводит к повышению частоты рецидивов и учащению смертельных исходов патологии.
На видео о причинах и симптомах фокально-сегментарного гломерулосклероза:

Диагностика

Диагностические исследования сводятся к традиционному ультразвуковому обследованию почек. Также назначаются лабораторные исследования на наличие протеинурии и гематурии, проба Реберга, показывающая скорость фильтрационной деятельности клубочков. Тщательно исследуются почечные и печеночные функции и пр.

Также пациенту назначается обширное исследование почек, рентген и МРТ, лучевая и радиоизотопная диагностика, биопсия и урофлоуметрия, исследования уродинамики и пр.

Лечение

Терапия часто основывается на стероидных препаратах. Обязательным условием лечения является контроль и поддержание нормального давления пациента.

• При отсутствии нефротического синдрома показан прием ингибиторов АПФ, обеспечивающих антипротеинурический эффект и способствующих замедлению прогрессирования ХПН.
• Также пациентам назначается терапия кортикостероидами (Преднизолон).
• Цитостатики воде Циклофосфамида, Хлорбутина при сочетании с препаратами глюкокортикоидной группы в дальнейшем способствуют снижению вероятности рецидива, т. е. обеспечивают стабильность достигнутой ремиссии.
• Также назначается иммуносупрессивная терапия Циклоспорином.

В целом пациентам рекомендуется малобелкая диета, которая положительно сказывается на внутриклубочковой гипертензии. Если же патология сопровождается гипоальбуминемией, то снижение потребления белковой пищи не принесет эффективности.

При наличии нефротического синдрома рекомендован гипохолестериновое питание, рекомендуется употреблять продукты с полиненасыщенными кислотами вроде подсолнечного масла или рыбы.

При проведении почечной трансплантации у большинства пациентов отмечается рецидив гломерулосклероза, поэтому пересадка органа часто не имеет терапевтического смысла.

Последствия и прогнозы

Прогнозы при фокально-сегментарном гломерулосклерозе достаточно серьезные, особенно при осложнении в виде нефротического синдрома, который имеет место почти у 70% пациентов. Такой вариант течения болезни рассматривается нефрологами как самый неблагоприятный и не отвечающий на иммунодепрессивный подход к лечению. 5-летняя выживаемость достигает 71-73%.

У таких пациентов уже через 5-8 лет формируется терминальная недостаточность почек, а если наряду с нефротическим синдромом присутствует протеинурия, то недостаточность возникает уже через пару лет. Если же нефротический синдром и гипертонический нефрит отсутствуют, то прогнозы более благоприятные – 10-летняя выживаемость превышает 80%.