Классификация хронических заболеваний печени (хронических гепатитов), принятая в Лос-Анджелесе в 1994г. пришла на смену морфологической классификации 1968г., в которой рекомендовались для использования в клинике такие понятия как «хронический персистирующий гепатит», «хронический активный гепатит», «постнекротический», «портальный», «лаэнековский», «нутритивный» циррозы печени, а в некоторых руководствах до сих пор можно встретить следы еще более древней классификации гепатитов («мезенхимальный») и циррозов («гипертрофический», «атрофический»). Эти термины в настоящее время относятся к разряду «клинических атавизмов», которые не следует использовать при формулировке диагноза. В основу современной классификации положена причина болезни, активность болезни и стадия болезни, при определении которых следует использовать клинические, лабораторные и гистологические признаки.
Активность гепатита характеризуют количество обострений в течение заболевания, выраженность «паренхиматозной» (нехолестатической-негемолитической) желтухи, биохимические показатели воспаления и цитолиза (ACT, АЛТ, гамма-глобулины, показатели острофазового ответа), а также выраженность воспалительных и некротических изменений в печени. Стадия хронического заболевания печени характеризуется клиническими признаками декомпенсации (проявлениями синдромов портальной гипертензии и печеночно-клеточной недостаточности), а также выраженностью и локализацией фиброза и сохранностью долькового строения печени.
Определение гистологических признаков активности гепатита основывается на полуколичественной оценке воспалительных и некротических изменений в печени. Предложено несколько способов такой оценки, наиболее распространенным из которых является гистологический индекс активности (ИГА), предложенный RG Knodell и соавторами в 1981г. Первые три группы признаков этого индекса оценивают раздельно перипортальные и мостовидные некрозы, фокальные и внутридольковые некрозы, инфильтрацию портальных трактов лимфоидными и макрофагальными клетками. Другой широко распространенный подход в оценке гистологических признаков активности гепатита предполагает раздельную оценку ступенчатых и порто-центральных мостовидных некрозов (отражающих в большей степени некрозы третьей зоны ацинуса, начинающиеся перивенулярно) как признаков, имеющих различное прогностическое значение. Имеется корреляция ИГА с клиническими и лабораторными показателями активности гепатита.
Оценка гистологических признаков активности (ИГА) хронических гепатитов:
Группы признаков
Характеристика проявлений:
Scheuer
Rnodell
Портальный инфильтрат без некрозов
Незначительные ступенчатые некрозы
Умеренные ступенчатые некрозы, занимающие 50% окружности большинства портальных трактов
Воспалительный инфильтрат внутри долек, но без некрозов
Рассеянные фокальные некрозы в 2/3 долек или узлов
Для проведения оценки необходима окраска препаратов для выявления соединительной ткани. Как правило, у больных хроническим гепатитом фиброз расположен перипортально и сочетается с воспалительной инфильтрацией портальных трактов. Перигепатоцеллюлярный фиброз может приводить к формированию так называемых «розеток гепатоцитов».
При нарастании активности гепатита на месте ступенчатых и мостовидных некрозов возникают перегородки соединительной ткани, соединяющие соседние портальные тракты (порто-портальные септы) или проникающие к центру долек на различную глубину и в ряде случаев достигающие центральных вен (порто-центральные септы). Последние часто возникают при выраженном воспалительном процессе в центре долек и в плане формирования цирроза более опасны, чем порто-портальные септы. Нарастание фиброза с последующим появлением септ и ложных долек возможно и через другие механизмы (окислительный стресс), без развития массивных некрозов. Полуколичественные методы определения гистологических признаков активности и фиброза согласуются с морфометрическими данными.
Цирроз печени представляет собой конечную и принципиально необратимую стадию эволюции хронического гепатита. Он характеризуется наличием узлов (ложных долек), окруженных со всех сторон соединительной тканью. Это приводит к исчезновению нормального строения печени и нарушениям кровотока через синусоиды с повышением давления в системе воротной вены. Усиленная регенерация приводит к формированию дисплазии, аденоматозной гиперплазии, с которой связан повышенный риск развития гепатоцеллюлярной карциномы.
Таким образом, клинический диагноз больного хроническим заболеванием печени может выглядеть как:
• Хронический гепатит В, высокой степени активности, с умеренным фиброзом; или • Хронический гепатит С, неактивный, с минимальным фиброзом; или • Хронический лекарственный гепатит, обусловленный длительным применением противотуберкулезной терапии, умеренной активности, с начальными признаками формирования цирроза; или • Аутоиммунный гепатит высокой степени активности, с циррозом.
Следует обратить внимание, что акцент в настоящей классификации сделан на причину болезни. Наличие или отсутствие цирроза печени маскируется за понятием «гепатит», характеризующем продолжающееся воспаление, как причину цирроза. При этом понятия «гепатит» и «цирроз» не противопоставляются друг другу, а цирроз как бы наслаивается на предшествовавший гепатит. Это безусловно верно с точки зрения современных представлений о патогенезе болезни, но «убаюкивает» врача и больного в отношении риска развития грозных осложнений цирроза печени. Отечественные клиницисты традиционно придерживаются нозологической самостоятельности цирроза печени, что обосновано изменением качества болезни при структурной перестройке органа, появлением новых синдромов (портальной гипертензии и печеночно-клеточной недостаточности), которых не наблюдается при хроническом гепатите в отсутствие цирроза. В этой связи нам представляется целесообразным при появлении признаков цирроза печени «выворачивать диагноз наизнанку», сохраняя приоритет этиологии болезни над морфологией:
• Цирроз печени в исходе хронического гепатита С, неактивный, с синдромом портальной гипертензии (спленомегалия).
или • Цирроз печени в исходе аутоиммунного гепатита, высокой активности, с синдромом холестаза. или • Алкогольный цирроз печени низкой активности, с синдромами портальной гипертензии (спленомегалия, варикозно расширенные вены пищевода II ст.) и печеночно-клеточной недостаточности. Печеночная энцефалопатия I ст.
Как уже упоминалось, некоторые заболевания печени, в основе которых лежат механизмы клеточного повреждения, отличные от таковых при хроническом гепатите, могут проявляться клиническими и гистологическими признаками хронического гепатита и приводить к развитию цирроза печени. Их следует иметь в виду при проведении дифференциального диагноза между хроническими заболеваниями печени, но не следует относить в рубрикацию «хронический гепатит». К этим болезням относят первичный билиарный цирроз9, первичный склерозирующий холангит, при которых поражения желчных протоков являются первичными по отношению к поражению гепатоцитов. В эту группу болезней можно также включить болезнь Вильсона, наследственный гемохроматоз, недостаточность а 1-антитрипсина.
В этих случаях диагноз может выглядеть так:
• Первичный билиарный цирроз или • Болезнь Вильсона: висцеральная форма с поражением печени (неактивный цирроз) с синдромом печеночно-клеточной недостаточности; системы крови (гемолитическая анемия) или • Наследственный гемохроматоз с поражением сердца (дилатационная кардиомиопатия; недостаточность кровообращения IIA), печени (цирроз низкой степени активности с синдромами портальной гипертензии, печеночно-клеточной недостаточности, холестаза), поджелудочной железы (сахарный диабет II, средней тяжести, субкомпенсированный).
Если для формулировки диагноза хронического гепатита достаточно указания активности и стадии болезни, то в случае цирроза печени желательно дать подробную посиндромную характеристику болезни, то есть указать наличие и признаки портальной гипертензии, печеночно-клеточной недостаточности, наличие синдрома холестаза. Большинство этих признаков (концентрации билирубина, протромбина, альбумина, наличие асцита, печеночной энцефалопатии, количество тромбоцитов) определяют функциональный резерв печени, на основании их определения прогнозируется предстоящая продолжительность жизни, вырабатываются показания для пересадки печени. Согласно традициям отечественной медицинской школы по функциональному классу выделяют компенсированные и декомпенсированные циррозы печени. К признакам декомпенсации относятся наличие асцита, желтухи, энцефалопатии, кровотечения из вен пищевода. В мировой практике оправдало себя предложенное в 1973г. английскими хирургами Child (Чайлдом) и Pugh (Пью) разделение циррозов по функциональным классам А, В и С, которые определяются на основании пяти показателей: концентрации билирубина, альбумина сыворотки, протромбинового времени, наличия и выраженности энцефалопатии, наличия и чувствительности к лечению мочегонными препаратами асцита.
Классификация Чайлд-Тюркотт, в модификации Пью:
Гепатит С в современном мире хоть и перестал приравниваться к смертному приговору, и с ним, при правильном подходе, можно жить, но всё же этот диагноз остаётся одним из самых опасных.
Между тем, распространённость его становится всё выше. Например, в одной только Европе, согласно медицинской статистике, заключение о наличии этого заболевания имеют миллионы человек.
УЗИ при гепатите
Как и любая друга форма гепатита, этот вид диагноза первое время никак не проявляется и никак себя не показывает. Внешне, вроде как, всё хорошо, человек чувствует себя неплохо, и даже зачастую не подозревает о том, что он заражён этим опасным вирусом.
Тем временем, инфекция уже полновластно хозяйничает в организме, нанося удары по жизненно важным органам и системам, и в первую очередь, по печени.
В этот период диагноз можно распознать только лишь по анализу крови
. На узи хронический гепатит можно увидеть тогда, когда степень его активности становится достаточно высокой, а сам недуг уже показал свои типичные симптомы.
Показания для УЗИ
Ультразвуковое исследование – идеальный вариант для диагностики множества недугов в целом и гепатитов разного рода в частности. У него отсутствие противопоказаний, относительно невысокая цена (если делается процедура за деньги, а не по полису ОМС), минимум дискомфорта для обследуемого пациента.
Опытный доктор функциональной диагностики во время исследования обнаружит показатели заболевания по малейшим изменениям, произошедшим в тканях печени.
Пациенту выписывают направление на это обследование тогда, когда у него обнаруживаются другие признаки, позволяющие подозревать у него наличие гепатита и конкретно гепатита С.
При наличии каких маркеров больного отправят проверять печень на УЗИ с подозрением на диагноз «гепатит С»:
Неудобство, дискомфорт, чувство тяжести, распирания с правой стороны туловища (локация в подреберье), переходящие в конкретные рези и сильные боли.
Тошнота со рвотой.
Крайне высокая утомляемость, чувство постоянной усталости, апатия, нежелание выполнять даже любимые дела и вообще вставать с кровати.
Частичное или полное отсутствие желания принимать пищу.
Изменение цвета мочи со светло-жёлтого или ярко-жёлтого до тёмно-жёлтого или даже коричневого, напоминающего по виду тёмное пиво.
Изменение цвета фекалий, в отличие от мочи, у кала происходит, напротив, осветление.
Ожелтение белков глаз.
Высыпания на коже, в основном выраженные желтухой, которые могут также вызывать сильнейший зуд.
Как подготовиться
Почему-то принято считать, что УЗИ брюшной полости – это та процедура, готовиться к которой особенно не нужно. Однако, это не совсем так. Точнее, совсем не так. Если не провести должным образом подготовительный этап перед исследованием, есть риск получить не достаточно точные результаты.
Итак, что нужно сделать по подготовке к ультразвуковому обследованию:
Хорошо будет, если накануне процедуры, в вечернее время пациент сделает очищающую клизму. Для этого в клизменную грелку нужно будет налить не менее двух литров воды.
С утра в день исследования можно очень легко позавтракать. Но это в том случае, если диагностика назначена на обеденное или послеобеденное время. Часа за четыре, а то и за пять до самой процедуры лучше вообще ничего не есть.
Также стоит исключить из рациона накануне и в день УЗИ еду, вызывающую повышенное образование газов и газовыделение.
Это лишь общие мероприятия, какие стоит выполнить всем пациентам, которым предстоит УЗИ органов брюшины при подозрение на наличие гепатита С.
Однако, ещё какие-то специфические клинические рекомендации может дать лечащий доктор, выдавший направление на исследование. Поэтому пациенту есть смысл задать врачу вопросы о подготовке к диагностике.
Какой результат можно ожидать от УЗИ
При переходе данного диагноза в более явную стадию, происходят некие необратимые изменения в клетках и тканях печени. То есть, печёночную патологию любого вида и сложности, в том числе и гепатиты всех классов, можно определить по узи.
Что показывает узи ещё?
Опытный врач функционально диагностики будет смотреть не только печень, он обследует и желчный с селезёнкой.
Как правило, если гепатит прошёл острый период, и у заболевания началась фаза «хроники», то на этих органах также произошли необратимые изменения, которые лишь подтверждают предварительное заключение в медкарте пациента о страшной печёночной патологии.
Заключение узи печени при гепатите, если фаза пока ещё острого течения, будет говорить об увеличении органа и некоторых изменениях в тканях. Но в основном поверхностная оценка будет говорить о не особенно изменённой структуре печени, хотя и с наличием минимального некроза.
При трансформации диагноза в хроническую форму на УЗИ уже будет виден более выраженный некроз и разрушение печёночной ткани.
Формулировка диагноза
Формулировка диагноза хронический гепатит С при полностью подтверждённом всеми исследованиями и анализами заболевании будет выглядеть следующим образом: В18.2. Определение того же заболевания, но находящегося в острой стадии развития, несколько иное, его код – В17.2
Определение гистологических признаков
Полную картину заболевания, а также того, какие и насколько разрушительные удары она нанесла по печени, может дать биопсия органа. Гистологические признаки помогут доктору доподлинно установить то, в какой стадии находится недуг, в какой степени активности находится, а также оценить, степень некротических поражений.
В некоторых случаях данное обследование показывают, чтобы понять, насколько эффективна и адекватна прописанная пациенту терапия заболевания.
Оценка выраженности фиброза в печени
Печень является одним из главных защитников человеческого организма. И когда орган сам подвергается серьёзному негативному воздействию, такому, например, как при гепатите, как истинный защитник, он продолжает сопротивляться до последнего.
Это и есть фиброз – сопротивление печени деформациям, которым она подвергается в ходе заболевания. Сопротивление это заключается в перерождении обычной печёночной ткани, которая выстилает орган здорового человека, в фиброзную, рубцовую.
По тому, насколько большое количество фиброзной ткани образовалось в органе, медики делают вывод о давности заражения, степени развития диагноза и урону нанесённому инфекцией состоянию здоровья.
Оценка наличия или отсутствия цирроза
Тем и опасен гепатит С, что при отсутствие своевременного диагностирования и терапии, он в скором времени может трансформироваться в другие, более опасные и грозящие летальным исходом недуги. Такие, как злокачественное новообразование печени или цирроз.
Все вышеописанные методы позволяют современной медицине не только всесторонне оценить состояние больного органа, но и подтвердить или же опровергнуть подозрения на развитие цирроза.
Диагнозы при остром гепатите
К сожалению, зачастую беда в виде диагноза «гепатит С» не ходит одна. Нередко бывает, что медики вместе с этим видном заболевания диагностируют наличие ещё и его собрата, скажем, гепатита В или D. Кроме того, бок о бок с этим классом гепатита ходит и ВИЧ, и даже СПИД.
Также параллельно с данным недугом могут развиваться различные патологии желчного, поджелудочной и других внутренних органов, печёночная недостаточность.
Ещё одним осложнением диагноза может стать скопление жидкости в брюшной полости или поражение головного мозга из-за переизбытка в организме токсинов.
Диагнозы без цирроза с указанием стадии
Последствия хронического гепатита такого класса, как уже было сказано выше, могут быть более, чем серьёзные и весьма непоправимые. Примеры диагнозов: на более поздних стадиях развития болезни у пациента обычно диагностируют цирроз печени или раковое новообразование – первичный клеточный рак или онкология в традиционном её представлении и понимании.
Диагнозы с циррозом и указанием посиндромной характеристики
Циррозы, разившиеся на фоне своевременно недиагностированной и нетерапеврируемой болезни печени, тоже могут быть нескольких видов:
Портальный. Ткани органа при этом диагнозе приобретают структуру зерна и мелких узелков,
Постнекротический. Его характеристиками является частичное или полное отмирание тканей печени,
Билиарный. При таком диагнозе негативное влияние на себя принимают желчевыводящие токи, вследствие чего они или забиваются или полностью разрушаются,
Смешанный. Здесь могут сочетаться синдромы двух или трёх видов циррозов, описанных выше.
Независимо от того, какой вид этого опасного заболевания развивается у пациента вследствие заражения гепатитом С, очень важно назначить нужное лечение, иначе больного можно потерять.
В заключение стоит сказать о том, что медицине известны случаи полного излечения пациентов от гепатита С, и довольно много. Хороший шанс избавиться от заболевания есть при своевременной постановке диагноза и правильно назначенной терапии.
И если печень ещё не сильно повреждена недугом, есть вполне хороший прогноз, что после длительного лечения анализы и исследования не покажут наличия развивающегося и прогрессирующего вируса в организме пациента.
Видео
Хронический вирусный гепатит С. Советы родителям.
Формулировка диагноза вирусного гепатита с. Вирусные гепатиты. LuchshijLekar.ru
Гепатит Б
Хронический гепатит С (ХГС).
ХГС, как правило, протекает без клинических признаков, жалобы и объективные признаки хронического гепатита появляются уже в фазе формирования цирроза печени. Очень редко в начале заболевания пациенты отмечают повышенную утомляемость и слабость, снижение толерантности к физической нагрузке. При клиническом обследовании только у одной трети пациентов можно выявить увеличение печени и селезенки, пальпация этих органов как правило безболезненна, консистенция плотно-эластическая.
В общем анализе крови может регистрироваться тромбоцитопения без лейкопении и изменения формулы крови. Тромбоцитопения наблюдается в отсутствии цирроза печени и не является проявлением гиперспленизма, механизм ее развития носит аутоиммунный характер.
В биохимическом анализе крови характерным признаком является волнообразная гиперферментемия. Возможны многолетие периоды клинико-биохимической ремиссии, чередующиеся с ферментативными обострения, не сопровождающиеся ухудшением самочувствия. ХГС может развиваться как на фоне умеренной волнообразной гиперферментемии, так и на фоне нормального уровня АлАТ и АсАТ, но с регистрирующейся в крови РНК НСУ. Показатели белкового спектра крови долго сохраняются нормальными.
Специфическими маркерами являются анти-НСУ и РНК HCV. В фазе репликации вируса в крови обнаруживаются анти-НСУ и РНК НСУ.
Вне фазы репликации вируса в крови определяются только анти-НСУ. Диагноз.
Больных, перенесших ОГС, при подозрения на формирование ХГС, целесообразно направлять для дообследования в КПН инфекционных стационаров, где впервые был диагностирован ОГС.
1. Диагностировать ХГС можно в результате динамического наблюдения пациента, перенесшего ОГС (у пациента выявлены анти-НСУ и гиперферментемия, сохраняющаяся более 6 месяцев от начала заболевания). В этом случае пациенту проводят углубленное обследование, включающее в себя помимо клинического осмотра в динамике УЗИ гепатодуоденальной зоны, общий анализ крови (с тромбоцитами), исследование белковых фракций крови, РНК НСУ, маркеры НВУ инфекции (НВБАд) для исключения вирусного гепатита смешанной этиологии, а также морфологическое исследование пунктата печени.
2. При первичном обнаружении анти-НСУ в крови (при профилактическом или плановом обследовании) пациенты направляются в территориальную поликлинику, где амбулаторно врачом-инфекционистом проводится клинический осмотр. При наличии симптомов интоксикации, желтухи больной направляется в инфекционный стационар с предварительным диагнозом острый гепатит С . При отсутствии клинических признаков гепатита пациенту в территориальной поликлинике проводится биохимическое исследование крови, общий анализ крови и мочи. Дальнейшее обследование проводится в плановом порядке амбулаторно в консультативных гепатологических центрах или в инфекционном стационаре, куда больные направляются для углубленного обследования с предварительным диагнозом хронический вирусный гепатит С (подозрение) .
Терминология и формулировка диагноза.
1. При выявлении у больного с наличием анти-НСУ в крови повышенного уровня трансаминаз (АсАТ, АлАТ), но не выше 10-кратного их увеличения, предварительный диагноз формулируется как хронический гепатит С и в этом случае рекомендуется проведение диагностической пункционной биопсии печени, уточняющей характер поражения печени, степень активности и стадию гепатита. После получения результатов вирусологического исследования (РНК НСУ методом ПЦР) можно сформулировать окончательный диагноз.
Пример формулировки диагноза: хронический гепатит C с минимальной степенью активности, со слабовыраженным фиброзом, вне фазы репликации ПСУ .
2. При выявлении анти-НСУ у больного с нормальным уровнем АсАТ и АлАТ необходимо провести вирусологическое исследование (РНК HCV методом ПЦР).
При отсутствии РНК НСУ в крови, стойко нормальных показателях АлАТ не менее 6 месяцев диагноз может быть сформулирован как носительство анти-HCV.
Пациенты с таким диагнозом должны продолжить амбулаторное наблюдение у инфекциониста с контролем биохимических показателей крови 1 раз в 6 мес. и РНК НСУ 1 раз в год. Исследование РНК НСУ может проводиться и в другие сроки, если выявляются повышенные уровни АсАТ и АлАТ. Наблюдение должно проводиться не менее 3-х лет.
3. Если у пациента с наличием анти-НСУ в крови на фоне нормального уровня активности АлАТ и АсАТ обнаруживается РНК НСУ, то предварительный диагноз формулируется как хронический гепатит С . В этом случае решающим диагностическим методом, позволяющим исключить или подтвердить ХГС, является пункционная биопсия печени. Морфологическое исследование пунктата позволяет уточнить степень активности гепатита и стадию процесса, что определяет выбор тактики лечения.
Пример формулировки диагноза: хронический гепатит С слабовыраженной активности, без фиброза, в фазе репликации НСУ.
Диагностика гепатита
Современная лабораторная диагностика вирусных гепатитов В и С включает:
Генно-молекулярные исследования – определение ДНК и РНК вирусных гепатитов (качественным и количественным методом ПЦР), а также генотипа возбудителя.
Серологические исследования – определение антител и антигенов вирусов гепатитов.
Биохимические исследования – выявление различных нарушений функций печени.
Диагноз гепатита С ставится на основании обнаружения в сыворотке крови специфических антител к белкам вируса, а также РНК HCV методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).
Диагноз гепатита В ставится на основании обнаружения в сыворотке крови специфических антигенов и антител к белкам вируса, а также ДНК HBV методом ПЦР.
Выявление антител к вирусу гепатита позволяет только предположить это опасное заболевание. Самым точным методом диагностики вирусного гепатита является ПЦР. ПЦР позволяет определить наличие вируса гепатита в крови, установить его тип и количество, что принципиально важно для выбора тактики лечения.
ПЦР позволяет проводить не только качественный анализ, то есть выявить наличие РНК ВГС, но и определить количество ее копий в 1 мл крови, что особенно важно для назначения, мониторинга (оценка динамики вирусной нагрузки) и оценки эффективности применяемой терапии. Основным преимуществом метода является его высокая чувствительность.
Следует отметить, что критерии биохимического исследования крови не специфичны, не позволяют определить природу вирусных гепатитов и имеют существенное значение для оценки функционирования печени.
Маркеры вирусных гепатитов.
Диагностические маркеры вирусного гепатита:
При острых вирусных гепатитах общее содержание белков плазмы крови и их состав практически не изменяются.
Исключение представляет тимоловая проба, в норме имеющая значения до 4 ЕД и возрастающая до 6-8 ЕД при гепатитах.
При хронических гепатитах на стадии цирроза печени могут наблюдаться:
уменьшение концентрации альбумина в сыворотке крови
снижение протромбинового индекса (менее 70%)
уменьшение концентрации других факторов свертывания крови в рамках синдрома печеночно-клеточной недостаточности
Дополнительными показателями активности гепатита являются:
ускорение СОЭ (более 15 мм/ч)
повышение концентрации гамма-глобулинов сыворотки
Единственный метод, позволяющий точно поставить диагноз и определить прогноз заболевания
1. Определение активности гепатита
Индекс гистологической активности (по R.G. Knodell, 1981)
Морфологические изменения печени
Примеры формулировки диагноза.
1. Хронический гепатит В с умеренно выраженной активностью, стадия репликации, компенсированный.
2. Хронический алкогольный гепатит с выраженной активностью. Синдром портальной гипертензии, I стадия, компенсированный.
3. Аутоиммунный гепатит, агрессивный с резко выраженной активностью, декомпенсированный.
Основные серологические маркеры вируса гепатита В .
HBsAg — поверхностный антиген гепатита В, появляется в сыворотке крови в конечной стадии преджелтушного периода острого вирусного гепатита В, чаще через 4 нед после заражения и исчезает у большинства взрослых в течение 3—6 мес от начала острой инфекции. У небольшой части взрослых и у многих детей остается на долгие годы.
HBsAg — основной диагностический маркер по выявлению HBV-ин-фекции. При его обнаружении необходимо дообследование с целью решения вопроса о репликации вируса.
Anti-HBs — антитела к поверхностному антигену, появляются в конце острого вирусного гепатита В или 3—6 мес спустя. У переболевших сохраняются в среднем примерно 10 лет и обычно рассматриваются как признак иммунитета. При наличии anti-HBs вакцинация против HBV нецелесообразна.
HBcAg-ядерный антиген гепатита В — существенный компонент частицы Дейна. В момент инфекции находится в печени. Обычными методами в сыворотке крови не регистрируются.
Anti-HBcore, или anti-HBcore IgG — антитела к ядерному антигену. Появляются первыми среди антител, связанных с возбудителем гепатита В. После острого вирусного гепатита В сохраняются многие годы, у большинства — пожизненно. Таким образом, отсутствие признаков активной HBV-инфекции свидетельствует часто о факте перенесенного в прошлом острого гепатита. Обнаружение изолированных anti-HBcore не исключает возможности репликативных форм HBV.
Anti-HBcore IgM — антитела к ядерному антигену гепатита В IgM характерны для острого вирусного гепатита В и периода его реконвалес-ценции. Наблюдают также у части лиц с обострением HBV-инфекции на фоне хронического гепатита. Чаше сохраняются в течение 2—18 мес. Свидетельствуют о репликации вируса.
HBeAg — антигене гепатита В. Его можно обнаружить в сыворотке крови больных острым вирусным гепатитом В и активными формами хронического гепатита вирусной этиологии. Свидетельствует о репликации (нормальном размножении) вируса. Отсутствие HBeAg при наличии других признаков репликации вызывает подозрение в отношении возможной аномалии вируса гепатита В.
Anti-HBe — антитела к антигену е гепатита В свидетельствуют о выведении вируса гепатита В из организма. Чаще они рассматриваются как показатель нерепликативной стадии инфекции, однако не могут однозначно означать окончание репликации вируса. До настоящего времени чисто диагностическое значение не вполне определено, но, несомненно, этот тест играет важную роль в выявлении серо- и реконверсии.
DNA HBV — ДНК вируса гепатита В сосредоточена в ядерном отделе вируса и относится к надежным показателям репликации и высокой интенсивности инфекционного процесса. Обнаружение DNA HBV служит одним из основных показаний к противовирусной (интерферон, нуклеозиды) терапии. Во всех случаях выявление HBsAg и/или anti-HB-core целесообразно выполнять этот тест.
DNA-p-ДНК полимераза — фермент ядерного компонента вируса гепатита В. Характеристика близка к DNA HBV.
Рге-S1-белок npe-S1 зоны ДНК вируса гепатита В — маркер репликации, показатель высокой инфекциозности крови и высокого риска вертикальной передачи вируса гепатита В.
Anti-pre S2-антитела к белку npe-S2 зоны ДНК вируса гепатита В — возможный показатель завершения репликации, а также высокой эффективности вакцинации.
Основные серологические маркеры вируса гепатита С:
Anti-HCV — антитела к вирусу гепатита С. Появляются в сыворотке крови в начальной стадии острой вирусной инфекции С, но нередко запаздывают на 0,5—4 мес. Используют также для ретроспективной диагностики острого вирусного гепатита С и этиологической диагностики ряда хронических заболеваний печени. У лиц с наличием anti-HCV в 40—80% случаев регистрируют маркеры репликации вируса. Обнаружение anti-HCV обычно не дает возможности разграничить острый и хронический гепатит С. Как правило, обнаружение anti-HCV требует определения также RNA HCV.
Anti-HCV IgM — антитела к вирусу гепатита С класса IgM, свидетельствующие о репликации вируса С. В последнее время их стали использовать реже из-за недостаточной диагностической эффективности.
RNA HCV— РНК вируса гепатита С — говорит о репликации вируса гепатита С (HCV) и является одним из основных показаний к антивирусной (интерферон, нуклеозиды) терапии.
Диагностические критерии гепатитов .
ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ В.
1. Острый вирусный гепатит в анамнезе.
Наличие маркеров вируса гепатита В в сыворотке крови (HBsAg, HBeAg, анти-НВс классаIgM) и пунктатах печени при окраске орсеином по Шиката. В фазу репликации вируса в сыворотке обнаруживаются HBeAg и/или анти-НВс класса IgM, ДНК-полимераза, ДНК HBV.
Гистологические признаки хронического гепатита с разной степенью активности: от минимальной до тяжелого хронического гепатита (в соответствии со старой номенклатурой эти гистологические варианты могут быть обозначены как хронический персистирующий, лобулярный и хронический активный гепатит).
ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ С.
1. Характерно бессимптомное или малосимптомноетечение заболевания. Типично колебание активности аминотрансфераз от 1,5—3 раз по сравнению снормой при слабовыраженной активности до 5—7-кратного или умеренной и выраженной активности.
2. Наличие в сыворотке антител к HCV; РНКHCV может быть обнаружена в сыворотке крови и в печени.
3. При гистологическомисследовании наблюдаются некрозы желчных протоков, стеатоз имононуклеарная инфильтрация междольковых желчных протоков в сочетании с внутридольковым воспалением и лимфоидными фолликуламипортальных трактов.
ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ D
1. Присоединение инфекции HDV к гепатиту В приводит к клиническому обострению, ухудшению лабораторных показателей, часто ассоциированных с гистологической картиной хронического гепатита умеренной и тяжелой степени активности.
2. Наличиев сыворотке анти-HDV IgM или HDV РНК: HDAg может быть обнаружен в инфицированных гепатоцитах.
1. Характерно наличие значительных титров циркулирующих тканевых аутоантител.
В анамнезе и при обследовании отсутствуют другие известные причины хронического гепатита, такие как гепатотропные вирусы, лекарства, токсичные вещества, алкоголь и наследственные метаболические заболевания (болезнь Вильсона— Коновалова и дефицит #945;1-антитрипсина).
2. Обычно заболевание наблюдается у женщин в возрасте 12— 25 лет или периоде менопаузы после 50 лет. Могут наблюдаться другие аутоиммунные расстройства: артралгии. лихорадка, синовиты, гломерулонефрит.
3. Трансаминазы сыворотки обычно повышены в 10 раз и более, отмечается поликлональная #947;-глобулинопатия с преимущественным повышением IgG.
I тип характеризуется наличием SMA в титрах 1:40 или выше; ANA гомогенного типа.
II тип — наличиеманти-LKMl
IIIтип — наличием анти-SLA
4. Гистологическая картина: воспалительные инфильтраты портальных трактов содержат большое количество плазматических клеток; часто наблюдаются полимостовидные некрозы и псевдогландулярная трансформация печеночных клеток, так называемые розетки. Даже на ранней стадии заболевания часто присутствуют признаки цирроза.
Гепатит Б — главная ›› ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ С ›› Хронический гепатит С (ХГС).
Хронический гепатит С (ХГС).
ХГС, как правило, протекает без клинических признаков, жалобы и объективные признаки хронического гепатита появляются уже в фазе формирования цирроза печени. Очень редко в начале заболевания пациенты отмечают повышенную утомляемость и слабость, снижение толерантности к физической нагрузке. При клиническом обследовании только у одной трети пациентов можно выявить увеличение печени и селезенки, пальпация этих органов как правило безболезненна, консистенция плотно-эластическая.
В общем анализе крови может регистрироваться тромбоцитопения без лейкопении и изменения формулы крови. Тромбоцитопения наблюдается в отсутствии цирроза печени и не является проявлением гиперспленизма, механизм ее развития носит аутоиммунный характер.
В биохимическом анализе крови характерным признаком является волнообразная гиперферментемия. Возможны многолетие периоды клинико-биохимической ремиссии, чередующиеся с ферментативными обострения, не сопровождающиеся ухудшением самочувствия. ХГС может развиваться как на фоне умеренной волнообразной гиперферментемии, так и на фоне нормального уровня АлАТ и АсАТ, но с регистрирующейся в крови РНК НСУ. Показатели белкового спектра крови долго сохраняются нормальными.
Специфическими маркерами являются анти-НСУ и РНК HCV. В фазе репликации вируса в крови обнаруживаются анти-НСУ и РНК НСУ.
Вне фазы репликации вируса в крови определяются только анти-НСУ. Диагноз.
Больных, перенесших ОГС, при подозрения на формирование ХГС, целесообразно направлять для дообследования в КПН инфекционных стационаров, где впервые был диагностирован ОГС.
1. Диагностировать ХГС можно в результате динамического наблюдения пациента, перенесшего ОГС (у пациента выявлены анти-НСУ и гиперферментемия, сохраняющаяся более 6 месяцев от начала заболевания). В этом случае пациенту проводят углубленное обследование, включающее в себя помимо клинического осмотра в динамике УЗИ гепатодуоденальной зоны, общий анализ крови (с тромбоцитами), исследование белковых фракций крови, РНК НСУ, маркеры НВУ инфекции (НВБАд) для исключения вирусного гепатита смешанной этиологии, а также морфологическое исследование пунктата печени.
2. При первичном обнаружении анти-НСУ в крови (при профилактическом или плановом обследовании) пациенты направляются в территориальную поликлинику, где амбулаторно врачом-инфекционистом проводится клинический осмотр. При наличии симптомов интоксикации, желтухи больной направляется в инфекционный стационар с предварительным диагнозом «острый гепатит С». При отсутствии клинических признаков гепатита пациенту в территориальной поликлинике проводится биохимическое исследование крови, общий анализ крови и мочи. Дальнейшее обследование проводится в плановом порядке амбулаторно в консультативных гепатологических центрах или в инфекционном стационаре, куда больные направляются для углубленного обследования с предварительным диагнозом «хронический вирусный гепатит С (подозрение)».
Терминология и формулировка диагноза.
1. При выявлении у больного с наличием анти-НСУ в крови повышенного уровня трансаминаз (АсАТ, АлАТ), но не выше 10-кратного их увеличения, предварительный диагноз формулируется как «хронический гепатит С» и в этом случае рекомендуется проведение диагностической пункционной биопсии печени, уточняющей характер поражения печени, степень активности и стадию гепатита. После получения результатов вирусологического исследования (РНК НСУ методом ПЦР) можно сформулировать окончательный диагноз.
Пример формулировки диагноза: «хронический гепатит C с минимальной степенью активности, со слабовыраженным фиброзом, вне фазы репликации ПСУ».
2. При выявлении анти-НСУ у больного с нормальным уровнем АсАТ и АлАТ необходимо провести вирусологическое исследование (РНК HCV методом ПЦР).
При отсутствии РНК НСУ в крови, стойко нормальных показателях АлАТ не менее 6 месяцев диагноз может быть сформулирован как «носительство анти-HCV.
Пациенты с таким диагнозом должны продолжить амбулаторное наблюдение у инфекциониста с контролем биохимических показателей крови 1 раз в 6 мес., и РНК НСУ 1 раз в год. Исследование РНК НСУ может проводиться и в другие сроки, если выявляются повышенные уровни АсАТ и АлАТ. Наблюдение должно проводиться не менее 3-х лет.
3. Если у пациента с наличием анти-НСУ в крови на фоне нормального уровня активности АлАТ и АсАТ обнаруживается РНК НСУ, то предварительный диагноз формулируется как «хронический гепатит С». В этом случае решающим диагностическим методом, позволяющим исключить или подтвердить ХГС, является пункционная биопсия печени. Морфологическое исследование пунктата позволяет уточнить степень активности гепатита и стадию процесса, что определяет выбор тактики лечения.
Пример формулировки диагноза: «хронический гепатит С слабовыраженной активности, без фиброза, в фазе репликации НСУ.
Гепатит С в современном мире хоть и перестал приравниваться к смертному приговору, и с ним, при правильном подходе, можно жить, но всё же этот диагноз остаётся одним из самых опасных.
Между тем, распространённость его становится всё выше. Например, в одной только Европе, согласно медицинской статистике, заключение о наличии этого заболевания имеют миллионы человек.
УЗИ при гепатите
Как и любая друга форма гепатита, этот вид диагноза первое время никак не проявляется и никак себя не показывает. Внешне, вроде как, всё хорошо, человек чувствует себя неплохо, и даже зачастую не подозревает о том, что он заражён этим опасным вирусом.
Тем временем, инфекция уже полновластно хозяйничает в организме, нанося удары по жизненно важным органам и системам, и в первую очередь, по печени.
В этот период диагноз можно распознать только лишь по анализу крови. На узи хронический гепатит можно увидеть тогда, когда степень его активности становится достаточно высокой, а сам недуг уже показал свои типичные симптомы.
Показания для УЗИ
Ультразвуковое исследование – идеальный вариант для диагностики множества недугов в целом и гепатитов разного рода в частности. У него отсутствие противопоказаний, относительно невысокая цена (если делается процедура за деньги, а не по полису ОМС), минимум дискомфорта для обследуемого пациента.
Опытный доктор функциональной диагностики во время исследования обнаружит показатели заболевания по малейшим изменениям, произошедшим в тканях печени.
Пациенту выписывают направление на это обследование тогда, когда у него обнаруживаются другие признаки, позволяющие подозревать у него наличие гепатита и конкретно гепатита С.
При наличии каких маркеров больного отправят проверять печень на УЗИ с подозрением на диагноз «гепатит С»:
Неудобство, дискомфорт, чувство тяжести, распирания с правой стороны туловища (локация в подреберье), переходящие в конкретные рези и сильные боли.
Тошнота со рвотой.
Крайне высокая утомляемость, чувство постоянной усталости, апатия, нежелание выполнять даже любимые дела и вообще вставать с кровати.
Частичное или полное отсутствие желания принимать пищу.
Изменение цвета мочи со светло-жёлтого или ярко-жёлтого до тёмно-жёлтого или даже коричневого, напоминающего по виду тёмное пиво.
Изменение цвета фекалий, в отличие от мочи, у кала происходит, напротив, осветление.
Ожелтение белков глаз.
Высыпания на коже, в основном выраженные желтухой, которые могут также вызывать сильнейший зуд.
Как подготовиться
Почему-то принято считать, что УЗИ брюшной полости – это та процедура, готовиться к которой особенно не нужно. Однако, это не совсем так. Точнее, совсем не так. Если не провести должным образом подготовительный этап перед исследованием, есть риск получить не достаточно точные результаты.
Итак, что нужно сделать по подготовке к ультразвуковому обследованию:
Хорошо будет, если накануне процедуры, в вечернее время пациент сделает очищающую клизму. Для этого в клизменную грелку нужно будет налить не менее двух литров воды.
С утра в день исследования можно очень легко позавтракать. Но это в том случае, если диагностика назначена на обеденное или послеобеденное время. Часа за четыре, а то и за пять до самой процедуры лучше вообще ничего не есть.
Также стоит исключить из рациона накануне и в день УЗИ еду, вызывающую повышенное образование газов и газовыделение.
Это лишь общие мероприятия, какие стоит выполнить всем пациентам, которым предстоит УЗИ органов брюшины при подозрение на наличие гепатита С.
Однако, ещё какие-то специфические клинические рекомендации может дать лечащий доктор, выдавший направление на исследование. Поэтому пациенту есть смысл задать врачу вопросы о подготовке к диагностике.
Какой результат можно ожидать от УЗИ
При переходе данного диагноза в более явную стадию, происходят некие необратимые изменения в клетках и тканях печени. То есть, печёночную патологию любого вида и сложности, в том числе и гепатиты всех классов, можно определить по узи.
Что показывает узи ещё?
Опытный врач функционально диагностики будет смотреть не только печень, он обследует и желчный с селезёнкой.
Как правило, если гепатит прошёл острый период, и у заболевания началась фаза «хроники», то на этих органах также произошли необратимые изменения, которые лишь подтверждают предварительное заключение в медкарте пациента о страшной печёночной патологии.
Заключение узи печени при гепатите, если фаза пока ещё острого течения, будет говорить об увеличении органа и некоторых изменениях в тканях. Но в основном поверхностная оценка будет говорить о не особенно изменённой структуре печени, хотя и с наличием минимального некроза.
При трансформации диагноза в хроническую форму на УЗИ уже будет виден более выраженный некроз и разрушение печёночной ткани.
Формулировка диагноза
Формулировка диагноза хронический гепатит С при полностью подтверждённом всеми исследованиями и анализами заболевании будет выглядеть следующим образом: В18.2. Определение того же заболевания, но находящегося в острой стадии развития, несколько иное, его код – В17.2
Определение гистологических признаков
Полную картину заболевания, а также того, какие и насколько разрушительные удары она нанесла по печени, может дать биопсия органа. Гистологические признаки помогут доктору доподлинно установить то, в какой стадии находится недуг, в какой степени активности находится, а также оценить, степень некротических поражений.
В некоторых случаях данное обследование показывают, чтобы понять, насколько эффективна и адекватна прописанная пациенту терапия заболевания.
Оценка выраженности фиброза в печени
Печень является одним из главных защитников человеческого организма. И когда орган сам подвергается серьёзному негативному воздействию, такому, например, как при гепатите, как истинный защитник, он продолжает сопротивляться до последнего.
Это и есть фиброз – сопротивление печени деформациям, которым она подвергается в ходе заболевания. Сопротивление это заключается в перерождении обычной печёночной ткани, которая выстилает орган здорового человека, в фиброзную, рубцовую.
По тому, насколько большое количество фиброзной ткани образовалось в органе, медики делают вывод о давности заражения, степени развития диагноза и урону нанесённому инфекцией состоянию здоровья.
Оценка наличия или отсутствия цирроза
Тем и опасен гепатит С, что при отсутствие своевременного диагностирования и терапии, он в скором времени может трансформироваться в другие, более опасные и грозящие летальным исходом недуги. Такие, как злокачественное новообразование печени или цирроз.
Все вышеописанные методы позволяют современной медицине не только всесторонне оценить состояние больного органа, но и подтвердить или же опровергнуть подозрения на развитие цирроза.
Диагнозы при остром гепатите
К сожалению, зачастую беда в виде диагноза «гепатит С» не ходит одна. Нередко бывает, что медики вместе с этим видном заболевания диагностируют наличие ещё и его собрата, скажем, гепатита В или D. Кроме того, бок о бок с этим классом гепатита ходит и ВИЧ, и даже СПИД.
Также параллельно с данным недугом могут развиваться различные патологии желчного, поджелудочной и других внутренних органов, печёночная недостаточность.
Ещё одним осложнением диагноза может стать скопление жидкости в брюшной полости или поражение головного мозга из-за переизбытка в организме токсинов.
Диагнозы без цирроза с указанием стадии
Последствия хронического гепатита такого класса, как уже было сказано выше, могут быть более, чем серьёзные и весьма непоправимые. Примеры диагнозов: на более поздних стадиях развития болезни у пациента обычно диагностируют цирроз печени или раковое новообразование – первичный клеточный рак или онкология в традиционном её представлении и понимании.
Диагнозы с циррозом и указанием посиндромной характеристики
Циррозы, разившиеся на фоне своевременно недиагностированной и нетерапеврируемой болезни печени, тоже могут быть нескольких видов:
Портальный. Ткани органа при этом диагнозе приобретают структуру зерна и мелких узелков,
Постнекротический. Его характеристиками является частичное или полное отмирание тканей печени,
Билиарный. При таком диагнозе негативное влияние на себя принимают желчевыводящие токи, вследствие чего они или забиваются или полностью разрушаются,
Смешанный. Здесь могут сочетаться синдромы двух или трёх видов циррозов, описанных выше.
Независимо от того, какой вид этого опасного заболевания развивается у пациента вследствие заражения гепатитом С, очень важно назначить нужное лечение, иначе больного можно потерять.
В заключение стоит сказать о том, что медицине известны случаи полного излечения пациентов от гепатита С, и довольно много. Хороший шанс избавиться от заболевания есть при своевременной постановке диагноза и правильно назначенной терапии.
И если печень ещё не сильно повреждена недугом, есть вполне хороший прогноз, что после длительного лечения анализы и исследования не покажут наличия развивающегося и прогрессирующего вируса в организме пациента.
Видео
Хронический вирусный гепатит С. Советы родителям.
Гепагент
Помогите своей печени!
Бесплатная консультация специалиста!
Классификация хронических заболеваний печени (хронических гепатитов), принятая в Лос-Анджелесе в 1994г. пришла на смену морфологической классификации 1968г., в которой рекомендовались для использования в клинике такие понятия как «хронический персистирующий гепатит», «хронический активный гепатит», «постнекротический», «портальный», «лаэнековский», «нутритивный» циррозы печени, а в некоторых руководствах до сих пор можно встретить следы еще более древней классификации гепатитов («мезенхимальный») и циррозов («гипертрофический», «атрофический»). Эти термины в настоящее время относятся к разряду «клинических атавизмов», которые не следует использовать при формулировке диагноза. В основу современной классификации положена причина болезни, активность болезни и стадия болезни, при определении которых следует использовать клинические, лабораторные и гистологические признаки.
Активность гепатита характеризуют количество обострений в течение заболевания, выраженность «паренхиматозной» (нехолестатической-негемолитической) желтухи, биохимические показатели воспаления и цитолиза (ACT, АЛТ, гамма-глобулины, показатели острофазового ответа), а также выраженность воспалительных и некротических изменений в печени. Стадия хронического заболевания печени характеризуется клиническими признаками декомпенсации (проявлениями синдромов портальной гипертензии и печеночно-клеточной недостаточности), а также выраженностью и локализацией фиброза и сохранностью долькового строения печени.
Определение гистологических признаков активности гепатита основывается на полуколичественной оценке воспалительных и некротических изменений в печени. Предложено несколько способов такой оценки, наиболее распространенным из которых является гистологический индекс активности (ИГА), предложенный RG Knodell и соавторами в 1981г. Первые три группы признаков этого индекса оценивают раздельно перипортальные и мостовидные некрозы, фокальные и внутридольковые некрозы, инфильтрацию портальных трактов лимфоидными и макрофагальными клетками. Другой широко распространенный подход в оценке гистологических признаков активности гепатита предполагает раздельную оценку ступенчатых и порто-центральных мостовидных некрозов (отражающих в большей степени некрозы третьей зоны ацинуса, начинающиеся перивенулярно) как признаков, имеющих различное прогностическое значение. Имеется корреляция ИГА с клиническими и лабораторными показателями активности гепатита.
Оценка гистологических признаков активности (ИГА) хронических гепатитов:
Группы признаков
Характеристика проявлений:
Scheuer
Rnodell
Портальный инфильтрат без некрозов
Незначительные ступенчатые некрозы
Умеренные ступенчатые некрозы, занимающие 50% окружности большинства портальных трактов
Воспалительный инфильтрат внутри долек, но без некрозов
Рассеянные фокальные некрозы в 2/3 долек или узлов
Для проведения оценки необходима окраска препаратов для выявления соединительной ткани. Как правило, у больных хроническим гепатитом фиброз расположен перипортально и сочетается с воспалительной инфильтрацией портальных трактов. Перигепатоцеллюлярный фиброз может приводить к формированию так называемых «розеток гепатоцитов».
При нарастании активности гепатита на месте ступенчатых и мостовидных некрозов возникают перегородки соединительной ткани, соединяющие соседние портальные тракты (порто-портальные септы) или проникающие к центру долек на различную глубину и в ряде случаев достигающие центральных вен (порто-центральные септы). Последние часто возникают при выраженном воспалительном процессе в центре долек и в плане формирования цирроза более опасны, чем порто-портальные септы. Нарастание фиброза с последующим появлением септ и ложных долек возможно и через другие механизмы (окислительный стресс), без развития массивных некрозов. Полуколичественные методы определения гистологических признаков активности и фиброза согласуются с морфометрическими данными.
Цирроз печени представляет собой конечную и принципиально необратимую стадию эволюции хронического гепатита. Он характеризуется наличием узлов (ложных долек), окруженных со всех сторон соединительной тканью. Это приводит к исчезновению нормального строения печени и нарушениям кровотока через синусоиды с повышением давления в системе воротной вены. Усиленная регенерация приводит к формированию дисплазии, аденоматозной гиперплазии, с которой связан повышенный риск развития гепатоцеллюлярной карциномы.
Таким образом, клинический диагноз больного хроническим заболеванием печени может выглядеть как:
• Хронический гепатит В, высокой степени активности, с умеренным фиброзом; или • Хронический гепатит С, неактивный, с минимальным фиброзом; или • Хронический лекарственный гепатит, обусловленный длительным применением противотуберкулезной терапии, умеренной активности, с начальными признаками формирования цирроза; или • Аутоиммунный гепатит высокой степени активности, с циррозом.
Следует обратить внимание, что акцент в настоящей классификации сделан на причину болезни. Наличие или отсутствие цирроза печени маскируется за понятием «гепатит», характеризующем продолжающееся воспаление, как причину цирроза. При этом понятия «гепатит» и «цирроз» не противопоставляются друг другу, а цирроз как бы наслаивается на предшествовавший гепатит. Это безусловно верно с точки зрения современных представлений о патогенезе болезни, но «убаюкивает» врача и больного в отношении риска развития грозных осложнений цирроза печени. Отечественные клиницисты традиционно придерживаются нозологической самостоятельности цирроза печени, что обосновано изменением качества болезни при структурной перестройке органа, появлением новых синдромов (портальной гипертензии и печеночно-клеточной недостаточности), которых не наблюдается при хроническом гепатите в отсутствие цирроза. В этой связи нам представляется целесообразным при появлении признаков цирроза печени «выворачивать диагноз наизнанку», сохраняя приоритет этиологии болезни над морфологией:
• Цирроз печени в исходе хронического гепатита С, неактивный, с синдромом портальной гипертензии (спленомегалия). или • Цирроз печени в исходе аутоиммунного гепатита, высокой активности, с синдромом холестаза. или • Алкогольный цирроз печени низкой активности, с синдромами портальной гипертензии (спленомегалия, варикозно расширенные вены пищевода II ст.) и печеночно-клеточной недостаточности. Печеночная энцефалопатия I ст.
Как уже упоминалось, некоторые заболевания печени, в основе которых лежат механизмы клеточного повреждения, отличные от таковых при хроническом гепатите, могут проявляться клиническими и гистологическими признаками хронического гепатита и приводить к развитию цирроза печени. Их следует иметь в виду при проведении дифференциального диагноза между хроническими заболеваниями печени, но не следует относить в рубрикацию «хронический гепатит». К этим болезням относят первичный билиарный цирроз9, первичный склерозирующий холангит, при которых поражения желчных протоков являются первичными по отношению к поражению гепатоцитов. В эту группу болезней можно также включить болезнь Вильсона, наследственный гемохроматоз, недостаточность а 1-антитрипсина.
В этих случаях диагноз может выглядеть так:
• Первичный билиарный цирроз или • Болезнь Вильсона: висцеральная форма с поражением печени (неактивный цирроз) с синдромом печеночно-клеточной недостаточности; системы крови (гемолитическая анемия) или • Наследственный гемохроматоз с поражением сердца (дилатационная кардиомиопатия; недостаточность кровообращения IIA), печени (цирроз низкой степени активности с синдромами портальной гипертензии, печеночно-клеточной недостаточности, холестаза), поджелудочной железы (сахарный диабет II, средней тяжести, субкомпенсированный).
Если для формулировки диагноза хронического гепатита достаточно указания активности и стадии болезни, то в случае цирроза печени желательно дать подробную посиндромную характеристику болезни, то есть указать наличие и признаки портальной гипертензии, печеночно-клеточной недостаточности, наличие синдрома холестаза. Большинство этих признаков (концентрации билирубина, протромбина, альбумина, наличие асцита, печеночной энцефалопатии, количество тромбоцитов) определяют функциональный резерв печени, на основании их определения прогнозируется предстоящая продолжительность жизни, вырабатываются показания для пересадки печени. Согласно традициям отечественной медицинской школы по функциональному классу выделяют компенсированные и декомпенсированные циррозы печени. К признакам декомпенсации относятся наличие асцита, желтухи, энцефалопатии, кровотечения из вен пищевода. В мировой практике оправдало себя предложенное в 1973г. английскими хирургами Child (Чайлдом) и Pugh (Пью) разделение циррозов по функциональным классам А, В и С, которые определяются на основании пяти показателей: концентрации билирубина, альбумина сыворотки, протромбинового времени, наличия и выраженности энцефалопатии, наличия и чувствительности к лечению мочегонными препаратами асцита.
Классификация Чайлд-Тюркотт, в модификации Пью:
Формулировка диагноза вирусного гепатита с
Вконтакте
Facebook
Twitter
Одноклассники
Гепагент
Помогите своей печени!
Бесплатная консультация специалиста!
Классификация хронических заболеваний печени (хронических гепатитов), принятая в Лос-Анджелесе в 1994г. пришла на смену морфологической классификации 1968г., в которой рекомендовались для использования в клинике такие понятия как «хронический персистирующий гепатит», «хронический активный гепатит», «постнекротический», «портальный», «лаэнековский», «нутритивный» циррозы печени, а в некоторых руководствах до сих пор можно встретить следы еще более древней классификации гепатитов («мезенхимальный») и циррозов («гипертрофический», «атрофический»). Эти термины в настоящее время относятся к разряду «клинических атавизмов», которые не следует использовать при формулировке диагноза. В основу современной классификации положена причина болезни, активность болезни и стадия болезни, при определении которых следует использовать клинические, лабораторные и гистологические признаки.
Активность гепатита характеризуют количество обострений в течение заболевания, выраженность «паренхиматозной» (нехолестатической-негемолитической) желтухи, биохимические показатели воспаления и цитолиза (ACT, АЛТ, гамма-глобулины, показатели острофазового ответа), а также выраженность воспалительных и некротических изменений в печени. Стадия хронического заболевания печени характеризуется клиническими признаками декомпенсации (проявлениями синдромов портальной гипертензии и печеночно-клеточной недостаточности), а также выраженностью и локализацией фиброза и сохранностью долькового строения печени.
Определение гистологических признаков активности гепатита основывается на полуколичественной оценке воспалительных и некротических изменений в печени. Предложено несколько способов такой оценки, наиболее распространенным из которых является гистологический индекс активности (ИГА), предложенный RG Knodell и соавторами в 1981г. Первые три группы признаков этого индекса оценивают раздельно перипортальные и мостовидные некрозы, фокальные и внутридольковые некрозы, инфильтрацию портальных трактов лимфоидными и макрофагальными клетками. Другой широко распространенный подход в оценке гистологических признаков активности гепатита предполагает раздельную оценку ступенчатых и порто-центральных мостовидных некрозов (отражающих в большей степени некрозы третьей зоны ацинуса, начинающиеся перивенулярно) как признаков, имеющих различное прогностическое значение. Имеется корреляция ИГА с клиническими и лабораторными показателями активности гепатита.
Оценка гистологических признаков активности (ИГА) хронических гепатитов:
Группы признаков
Характеристика
Гепатит в формулировка диагноза | Здоровье и печень
ПРИМЕРЫ ФОРМУЛИРОВКИ КЛИНИЧЕСКОГО ДИАГНОЗА ПРИ ТЕРАПЕВТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
Примеры формулировки диагнозов при патологии органов кровообращения:
ИБС. Стабильная стенокардия напряжения III ф. кл.
ИБС. Острый коронарный синдром. Постинфарктный кардиосклероз. Желудочковая экстрасистолия. СН I стадия, III ф. кл. по NYHA.
ИБС. Пароксизмальная фибрилляция предсердий. Состояние после радиочастотной изоляции устьев легочных вен и абляции ганглиев от 12.08.2013 г. СН 0 стадии.
ИБС. Q-волновый передний рецидивирующий инфаркт миокарда от 16.03.13 и 23.03.13. Пароксизм фибрилляции желудочков и электроимпульсная терапия от 23.03.05. Состояние после ЧТКА ПМЖВ от 23.03.13. СН II А стадия, III ф. кл. по NYHA.
ИБС. Коронарный синдром Х. Стабильная стенокардия напряжения II ф. кл. Частая желудочковая экстрасистолия.
Гипертоническая болезнь II стадии, степень 2. Дислипидемия. Гипертрофия левого желудочка.Риск 3.
Гипертоническая болезнь I стадии, степень 2. Риск 2.
Гипертоническая болезнь III стадии, достигнутая степень 1. Риск 4.
Соп.: ИБС, стабильная стенокардия напряжения II ФК.
Гипертоническая болезнь I стадии. Риск 4.
Соп: Сахарный диабет тип 2, компенсация
Инфекционный эндокардит, с не уточнённым возбудителем, первичный, подострый, с локализацией на аортальном клапане и развитием недостаточности полулунных клапанов аорты. СН IIА стадии, IV ф. кл. по NYHA. Гломерулонефрит без нарушения азотовыделительной функции почек.
Стафилококковый инфекционный эндокардит, острый, первичный, с локализацией на митральном клапане и развитием его недостаточности. СН IIБ стадии, IV ф. кл. по NYHA. Абсцесс селезёнки. Острый менингит.
Излеченный первичный стрептококковый инфекционный эндокардит на аортальном клапане. Недостаточность полулунных клапанов аорты. СН IIА стадии, II ф. кл. по NYHA.
Состояние после протезирования митрального клапана от 1999 года по поводу инфекционного эндокардита с не уточнённым возбудителем. СН I стадии, I ф. кл. по NYHA.
Инфекционный эндокардит, вторичный, с не уточнённым возбудителем, подострый, с локализацией на аортальном клапане и развитием недостаточности полулунных клапанов аорты. СН IIБ стадии, IV ф. кл. по NYHA. Соп.: Ревматизм. Сложный аортальный порок с преобладанием недостаточности.
Инфекционный эндокардит наркомана, энтерококковый, подострый, с локализацией на трехстворчатом клапане и развитием его недостаточности. Двухсторонняя септическая пневмония средней доли правого и нижней доли левого лёгкого. ДН II степень. СН IIА стадии (правожелудочковая), IV ф. кл. по NYHA.
Хроническая ревматическая болезнь сердца. Непрерывно рецидивирующее течение. I степень активности. Сложный митральный порок с преобладанием стеноза. Хроническая фибрилляция предсердий. СН II Б стадия, IV ф.кл. по NYHA.
Хроническая ревматическая болезнь сердца. Неактивная фаза. Сложный аортальный порок с преобладанием стеноза устья аорты. СН I стадия, II ф.кл. по NYHA.
Острая ревматическая лихорадка. Активность III степени. Артрит левого голеностопного и коленных суставов. Функциональная недостаточность II степени. Первичный ревмокардит. AV-блокада I степени. Желудочковая экстрасистолия. СН 0 стадия, I ф.кл. по NYHA.
НЦД, психогенная, по кардиальному типу с кардиагическим, тахикардиальным и тревожным синдромами, лёгкая степень тяжести.
НЦД, наследственно-конституциональная, по смешанному типу с кардиагическим, тахикардиальным, фобическим, астено-невротическим сидромами, с синдромами респираторных расстройств и миокардиодистрофии, тяжёлая степень тяжести. Вегетативный криз от 27.03.12 г.
НЦД, инфекционно-токсическая, по гипотензивному типу с астеническим и депрессивным синдромами, синдромом краниалгии, средняя степень тяжести.
Соп.: Хронический декомпенсированный тонзиллит.
НЦД, дисгормональная, по кардиальному типу с кардиагическим и ипохондрическим синдромами, с синдромами миокардиодистрофии и канцерофобии, частыми суправентрикулярными экстрасистолами, средняя степень тяжести.
Соп.: Состояние после экстирпации матки с придатками по поводу саркомы матки.
Примеры формулировки диагнозов при патологии органов дыхания:
Внебольничная пневмония, пневмококковая, нижней доли правого легкого, тяжелое течение. Правосторонний экссудативный плеврит. ДН 2 ст.
Внебольничная стафилококковая деструктивная пневмония с локализацией в нижней и средней долях справа, нижней доле слева, тяжелое течение.
Внебольничная сегментарная пневмония, микоплазменная, с локализацией S 10 правого легкого, средней степени тяжести
Нозокомиальная пневмония, ранняя, с локализацией в нижней доле слева и язычковых сегментах, средней доле справа, тяжелое течение.
Осл.: Кровохарканье. Септический шок 2 ст. ДН 3 ст.
Внебольничная пневмония верхней доли правого легкого, средней степени тяжести.
Идиопатический фиброз легких, по типу обычной интерстициальной пневмонии в стадии фиброза и формирования «сотового» легкого, активность I, обострение. Симптоматический эритроцитоз.
Саркоидоз, острая форма (синдром Лефгрена?) с поражением лимфоузлов средостенья, легких, узловатая эритема.
Саркоидоз, легочно-медиастинальная форма с поражением легких, лимфоузлов средостенья, активная фаза.
Хроническая обструктивная болезнь легких IV, крайне тяжелое течение, смешанный фенотип, обострение I по Antonisen. ДН II.
Хроническая обструктивная болезнь легких II, среднетяжелое течение, смешанный фенотип, обострение II по Antonisen.ДН I.
Хроническая обструктивная болезнь легких II, средней степени тяжести, преимущественно эмфизематозный тип, обострение I по Antonisen.ДН I.
Бронхиальная астма, аллергического генеза, среднетяжелое течение, обострение средней степени тяжести. ДН Iст. ВН 0 ст.
Соп.: Гипертоническая болезнь III ст., риск 4. Ожирение III ст.
Бронхиальная астма, неаллергического генеза, тяжелого течения, стероидозависимая, обострение средней степени тяжести.
Аллергический персистирующий ринит, средней степени тяжести, обострение.
Бронхиальная астма, смешанного генеза, тяжелое течение, обострение средней степени тяжести. ДН IIcт. ВН Iст
Осл: ХБП С4А3 (ХПН Ш ст., терминальная стадия по Тарееву)
Обострение хронического гломерулонефрита нефротического варианта течения (минимальные морфологические изменения)
Обострение хронического гломерулонефрита с изолированным мочевым синдромом (мезангиальный морфологический вариант)
Обострение хронического гломерулонефрита смешанного варианта течения (фокально-сегментарный гломерулосклероз)
ХБП С2 А2
Обострение хронического пиелонефрита левой почки
Обострение хронического пиелонефрита единственной правой почки.
Осл.: ХБП С3А3 (ХПН, II ст., консервативно-курабельная по Тарееву)
Острый гломерулонефрит без нарушения функции почек.
Обострение хронического гломерулонефрита, латентного варианта течения (мезангио-пролиферативный тип).
Ревматоидный артрит, серопозитивный по ревматоидному фактору и АЦЦП, поздняя стадия, активность II с системными проявлениями (синовитами лучезапястных и голеностопных суставов, ревматоидными узелками, «сухим» кератоконъюктивитом), эроэивный артрит (R ст. II), ФН – II ст.
Анкилозирующий спондилоартрит, акт. II ст, спондилит с оссификацией продольной связки, двусторонний сакроилеит (R-ст. II), полиартрит крупных суставов, экзостозы пяточных костей, двусторонний пяточный бурсит, HLA В27( +), ФН II.
Псориатическая артропатия, дебют, полиартрит с поражением мелких суставов кистей, стоп; подошвенный фасциит слева, онихопатия, акт. II ст., R-ст. Ш, ФН II.
В анамнезе лихорадка, АТ к н-ДНК, тромбоцитопения, тромбоз правой бедренной артерии.
Системная склеродермия, хроническое течение, активность 1 ст, лимитированная форма, синдром Рейно, индуративный отек кожи лица («кисет», амимия), гиперпигментация, чувствительная полинейропатия, полиартралгии, признаки иммунологической напряженности – SS A (+)
Системная склеродермия, хроническое течение, акт. II ст.: склеродерма с локализацией на лице и туловище, с-м Рейно, склеродактилия, дигитальный васкулит, полиартрит, дисфагия, интерстициальный легочный фиброз.
Системный васкулит по типу Черджа – Стросса, хроническое течение акт. I: бронхиальная астма, полинейропатия конечностей, полиартралгии.
В анамнезе: лихорадка, кольцевидная эритема, похудание, гиперэозинофилия.
Неспецифический аортоартериит, хроническое течение, активность I-II ст, с поражением дуги аорты — (стеноз 1/3 ПМЖВ, стеноз с/3 ОВ, окклюзия ПКА), стеноз правой, левой ОСА, левой ВСА, правой позвоночной, левой подключичной артерии; Поражение брюшного отдела — стеноз правой почечной артерии, обеих подвздошно-бедренных артерий.
Геморрагический васкулит с поражениями голеностопных и коленных суставов, абдоменалгиями, акт. II.
Цирроз печени смешанной этиологии (вирусной В+Д и этаноловой), класс С по Чайлд-Пью.
Осл. Портальная гипертензия (ВППГ с коллатеральным кровотоком, асцит, ВРВП IIст, спленомегалия с гиперспленизмом, тромбоз селезеночной вены), печеночно-клеточная недостаточность: энцефалопатия I – II ст, гипопротромбинемия.
Язвенный колит в стадии обострения, тотальное поражение толстого кишечника, тяжелое течение, впервые выявленный.
Соп.: Железодефицитная анемия легкой степени тяжести.
Язвенный колит с преимущественным поражением левых отделов, впервые диагностированный, средней степени тяжести, обострение.
Осл.: Псевдополипоз прямой, сигмовидной кишки.
Болезнь Крона с локализацией в прямой и сигмовидной кишке, средней степени тяжести, впервые выявленный.
Осл.: Воспалительный стеноз прокто-сигмоидного отдела без явлений кишечной непроходимости. Тубулярная аденома слепой кишки.
Болезнь Крона, стенозирующая форма с поражением терминального отдела тонкой кишки, средней степени тяжести.
Язвенный колит непрерывно-рецидивирующее тяжелое течение с тотальным поражением толстой кишки, с внекишечными проявлениями: суставной синдром (поражение коленных и г/стопных суставов), узловатая эритема, первичный склерозирующий холангит II морфологическая стадия по Ladwig.
Осл.: Железодефицитная анемия средней степени тяжести.
Синдром раздраженной кишки с преобладанием запоров.
Хронический описторхоз.
Конкур.: Острая крапивница, тяжелое течение. Лекарственная аллергия на НПВС.
Обострение хронического паразитарного холецистита на фоне хронического описторхоза.
Обострение язвенной болезни с локализацией по большой кривизне желудка диаметром 1,0 х 0,4см. Н.р. (-). Рубцовая деформация луковицы ДПК
Обострение язвенной болезни ДПК с локализацией 3х язв в луковице на передней стенки диаметром 0,5х0,3х0,6см. и 1,5см. Эрозивный гастродуоденит, ассоциированный с хеликобактерной инфекцией.
ГЭРБ 3ст.: эрозивный эзофагит, стеноз дистального отдела пищевода. Грыжа ПОД.
ГЭРБ 4ст: пищевод Баррета.
Обострение хронического рецидивирующего панкреатита средней степени тяжести с болевым синдромом с экскреторной недостаточностью. Состояние после холецистэктомии по поводу ЖКБ от 2007г.
Обострение хронического рецидивирующего панкреатита средней степени тяжести, с болевым синдромом, с экскреторной недостаточностью. Киста хвоста поджелудочной железы d-2,0см. Состояние после дренирования абсцедирующей псевдокисты поджелудочной железы от 19.09.2012г.
Обострение хронического рецидивирующего панкреатита с экскреторной и инкреторной недостаточностью, средней степени тяжести, болевая форма. Состояние после резекции тела и хвоста поджелудочной железы по поводу карциномы поджелудочной железы и спленэктомии от 28.02.2011г. Сахарный диабет 2 типа впервые выявленный.
Источник: hepc.nextpharma.ru
Читайте также
Хронический вирусный гепатит С у взрослых > Клинические протоколы МЗ РК
– заболевание печени, вызванное вирусом гепатита С, длительностью 6 и более месяцев. В 10 – 40% случаев хронический гепатит С прогрессирует до цирроза печени, а в 5% случаев до гепатоцеллюлярной карциномы (чаще у пациентов с циррозом или выраженным фиброзом).
I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ
Название протокола: Хронический вирусный гепатит С у взрослых
ANA – антинуклеарные антитела AMA – антимитохондриальные антитела
HBsAg – поверхностный антиген вируса гепатита В
АФП – альфа-фетопротеин
АЧТВ – активированное частичное тромбопластиновое время
БОЦ – боцепревир
ВААРТ – высокоактивная антиретровирусная терапия
ВГА – вирусный гепатит А
ВГВ – вирусный гепатит B
ВГЕ – вирусный гепатит Е
ВГН – верхняя граница нормы
ВГС – вирусный гепатит С
ВИЧ – вирус иммунодефицита человека
ВН – вирусная нагрузка
ВРВ – варикозно-расширенные вены
ГГТП – гамма-глутамилтранспептидаза
ГЦК – гепатоцеллюлярная карцинома
ИЛ28B – интерлейкин 28B
ИМТ – индекс массы тела
ИР – инсулинорезистентность
ИФА – иммуноферментный анализ
ИХА – иммунохимический анализ
КТ – компьютерная томография
МНН – международное непатентованное название
МНО – международное нормализованное отношение
МРТ – магнитно-резонансная томография
ОАК – общий анализ крови
ОАМ – общий анализ мочи
ОБП – органы брюшной полости
ОГС – острый гепатит С
ОЗТ – опиоидная заместительная терапия
ПБП – пункционная биопсия печени
ПВ – протромбиновое время
ПВТ – противовирусная терапия
ПегИНФ – пегилированный интерферон
ПИ – протромбиновый индекс
ПИН – потребители инъекционных нароктиков
ПЦР – полимеразная цепная реакция
РБВ – рибавирин
РВО – ранний вирусологический ответ
РНК — рибонуклеиновая кислота
СД – сахарный диабет
СОЭ – скорость оседания эритроцитов
СПИД — синдром приобретенного иммунодефицита
ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания
ТВ – тромбиновое время
ТВР – телапревир
ТП – трансплантация печени
ТТГ – тиреотропный гормон
УВО – устойчивый вирусологический ответ
УЗИ – ультразвуковое исследование
ФПП – функциональные пробы печени
ХГ – хронический гепатит
ХГС – хронический гепатит С
ЦП – цирроз печени
ЩФ – щелочная фосфотаза
ЭГДС – эзофагогастродуоденоскопия
ЭКГ – электрокардиограмма
Дата разработки протокола: 2014 год.
Категория пациентов: взрослые пациенты с хроническим гепатитом С
Пользователи протокола: гастроэнтерологи, инфекционисты, терапевты, врачи общей практики, а также врачи смежных специальностей, осуществляющие ведение и лечение пациентов с гепатитом С на разных стадиях заболевания.
Методология: Протокол разработан на основе Клинических руководств ведущих международных сообществ (EASL, AASLD, CASL, SASL, FASL, EACS, РОПИП) и адаптирован с учетом используемых на территории Казахстана методов диагностики и лечения. Классификация рекомендаций, использованная в данном протоколе, представлена в Таблице 1.
Таблица 1. Классификация рекомендаций
Уровень доказательности
Примечание
Классификация
Высокая
Маловероятно, что дальнейшие исследования изменят существующее положение
A
Умеренная
Дальнейшие исследования могут повлиять на убеждение в верности существующего положения
B
Низкая
Дальнейшие исследования могут изменить мнение о существующем положении
C
Рекомендации
Примечание
Классификация
Высокой силы
Основаны на результатах исследований, проведенных в соответствии с требованиями доказательной медицины
1
Слабой силы
Основаны на исследованиях, отражающих различные мнения. Соответственно, рекомендации выглядят как менее четкие и определенные
2
Хронический вирусный гепатит с формулировка диагноза
Справочник болезней
Ds: Алкогольная болезнь печени, высокая активность. [K70.1]
Гепатит С в современном мире хоть и перестал приравниваться к смертному приговору, и с ним, при правильном подходе, можно жить, но всё же этот диагноз остаётся одним из самых опасных.
Между тем, распространённость его становится всё выше. Например, в одной только Европе, согласно медицинской статистике, заключение о наличии этого заболевания имеют миллионы человек.
УЗИ при гепатите
Как и любая друга форма гепатита, этот вид диагноза первое время никак не проявляется и никак себя не показывает. Внешне, вроде как, всё хорошо, человек чувствует себя неплохо, и даже зачастую не подозревает о том, что он заражён этим опасным вирусом.
Тем временем, инфекция уже полновластно хозяйничает в организме, нанося удары по жизненно важным органам и системам, и в первую очередь, по печени.
В этот период диагноз можно распознать только лишь по анализу крови. На узи хронический гепатит можно увидеть тогда, когда степень его активности становится достаточно высокой, а сам недуг уже показал свои типичные симптомы.
Показания для УЗИ
Ультразвуковое исследование – идеальный вариант для диагностики множества недугов в целом и гепатитов разного рода в частности. У него отсутствие противопоказаний, относительно невысокая цена (если делается процедура за деньги, а не по полису ОМС), минимум дискомфорта для обследуемого пациента.
Опытный доктор функциональной диагностики во время исследования обнаружит показатели заболевания по малейшим изменениям, произошедшим в тканях печени.
Пациенту выписывают направление на это обследование тогда, когда у него обнаруживаются другие признаки, позволяющие подозревать у него наличие гепатита и конкретно гепатита С.
При наличии каких маркеров больного отправят проверять печень на УЗИ с подозрением на диагноз «гепатит С»:
Неудобство, дискомфорт, чувство тяжести, распирания с правой стороны туловища (локация в подреберье), переходящие в конкретные рези и сильные боли.
Тошнота со рвотой.
Крайне высокая утомляемость, чувство постоянной усталости, апатия, нежелание выполнять даже любимые дела и вообще вставать с кровати.
Частичное или полное отсутствие желания принимать пищу.
Изменение цвета мочи со светло-жёлтого или ярко-жёлтого до тёмно-жёлтого или даже коричневого, напоминающего по виду тёмное пиво.
Изменение цвета фекалий, в отличие от мочи, у кала происходит, напротив, осветление.
Ожелтение белков глаз.
Высыпания на коже, в основном выраженные желтухой, которые могут также вызывать сильнейший зуд.
Как подготовиться
Почему-то принято считать, что УЗИ брюшной полости – это та процедура, готовиться к которой особенно не нужно. Однако, это не совсем так. Точнее, совсем не так. Если не провести должным образом подготовительный этап перед исследованием, есть риск получить не достаточно точные результаты.
Итак, что нужно сделать по подготовке к ультразвуковому обследованию:
Хорошо будет, если накануне процедуры, в вечернее время пациент сделает очищающую клизму. Для этого в клизменную грелку нужно будет налить не менее двух литров воды.
С утра в день исследования можно очень легко позавтракать. Но это в том случае, если диагностика назначена на обеденное или послеобеденное время. Часа за четыре, а то и за пять до самой процедуры лучше вообще ничего не есть.
Также стоит исключить из рациона накануне и в день УЗИ еду, вызывающую повышенное образование газов и газовыделение.
Это лишь общие мероприятия, какие стоит выполнить всем пациентам, которым предстоит УЗИ органов брюшины при подозрение на наличие гепатита С.
Однако, ещё какие-то специфические клинические рекомендации может дать лечащий доктор, выдавший направление на исследование. Поэтому пациенту есть смысл задать врачу вопросы о подготовке к диагностике.
Какой результат можно ожидать от УЗИ
При переходе данного диагноза в более явную стадию, происходят некие необратимые изменения в клетках и тканях печени. То есть, печёночную патологию любого вида и сложности, в том числе и гепатиты всех классов, можно определить по узи.
Что показывает узи ещё?
Опытный врач функционально диагностики будет смотреть не только печень, он обследует и желчный с селезёнкой.
Как правило, если гепатит прошёл острый период, и у заболевания началась фаза «хроники», то на этих органах также произошли необратимые изменения, которые лишь подтверждают предварительное заключение в медкарте пациента о страшной печёночной патологии.
Заключение узи печени при гепатите, если фаза пока ещё острого течения, будет говорить об увеличении органа и некоторых изменениях в тканях. Но в основном поверхностная оценка будет говорить о не особенно изменённой структуре печени, хотя и с наличием минимального некроза.
При трансформации диагноза в хроническую форму на УЗИ уже будет виден более выраженный некроз и разрушение печёночной ткани.
Формулировка диагноза
Формулировка диагноза хронический гепатит С при полностью подтверждённом всеми исследованиями и анализами заболевании будет выглядеть следующим образом: В18.2. Определение того же заболевания, но находящегося в острой стадии развития, несколько иное, его код – В17.2
Определение гистологических признаков
Полную картину заболевания, а также того, какие и насколько разрушительные удары она нанесла по печени, может дать биопсия органа. Гистологические признаки помогут доктору доподлинно установить то, в какой стадии находится недуг, в какой степени активности находится, а также оценить, степень некротических поражений.
В некоторых случаях данное обследование показывают, чтобы понять, насколько эффективна и адекватна прописанная пациенту терапия заболевания.
Оценка выраженности фиброза в печени
Печень является одним из главных защитников человеческого организма. И когда орган сам подвергается серьёзному негативному воздействию, такому, например, как при гепатите, как истинный защитник, он продолжает сопротивляться до последнего.
Это и есть фиброз – сопротивление печени деформациям, которым она подвергается в ходе заболевания. Сопротивление это заключается в перерождении обычной печёночной ткани, которая выстилает орган здорового человека, в фиброзную, рубцовую.
По тому, насколько большое количество фиброзной ткани образовалось в органе, медики делают вывод о давности заражения, степени развития диагноза и урону нанесённому инфекцией состоянию здоровья.
Оценка наличия или отсутствия цирроза
Тем и опасен гепатит С, что при отсутствие своевременного диагностирования и терапии, он в скором времени может трансформироваться в другие, более опасные и грозящие летальным исходом недуги. Такие, как злокачественное новообразование печени или цирроз.
Все вышеописанные методы позволяют современной медицине не только всесторонне оценить состояние больного органа, но и подтвердить или же опровергнуть подозрения на развитие цирроза.
Диагнозы при остром гепатите
К сожалению, зачастую беда в виде диагноза «гепатит С» не ходит одна. Нередко бывает, что медики вместе с этим видном заболевания диагностируют наличие ещё и его собрата, скажем, гепатита В или D. Кроме того, бок о бок с этим классом гепатита ходит и ВИЧ, и даже СПИД.
Также параллельно с данным недугом могут развиваться различные патологии желчного, поджелудочной и других внутренних органов, печёночная недостаточность.
Ещё одним осложнением диагноза может стать скопление жидкости в брюшной полости или поражение головного мозга из-за переизбытка в организме токсинов.
Диагнозы без цирроза с указанием стадии
Последствия хронического гепатита такого класса, как уже было сказано выше, могут быть более, чем серьёзные и весьма непоправимые. Примеры диагнозов: на более поздних стадиях развития болезни у пациента обычно диагностируют цирроз печени или раковое новообразование – первичный клеточный рак или онкология в традиционном её представлении и понимании.
Диагнозы с циррозом и указанием посиндромной характеристики
Циррозы, разившиеся на фоне своевременно недиагностированной и нетерапеврируемой болезни печени, тоже могут быть нескольких видов:
Портальный. Ткани органа при этом диагнозе приобретают структуру зерна и мелких узелков,
Постнекротический. Его характеристиками является частичное или полное отмирание тканей печени,
Билиарный. При таком диагнозе негативное влияние на себя принимают желчевыводящие токи, вследствие чего они или забиваются или полностью разрушаются,
Смешанный. Здесь могут сочетаться синдромы двух или трёх видов циррозов, описанных выше.
Независимо от того, какой вид этого опасного заболевания развивается у пациента вследствие заражения гепатитом С, очень важно назначить нужное лечение, иначе больного можно потерять.
В заключение стоит сказать о том, что медицине известны случаи полного излечения пациентов от гепатита С, и довольно много. Хороший шанс избавиться от заболевания есть при своевременной постановке диагноза и правильно назначенной терапии.
И если печень ещё не сильно повреждена недугом, есть вполне хороший прогноз, что после длительного лечения анализы и исследования не покажут наличия развивающегося и прогрессирующего вируса в организме пациента.
Видео
Хронический вирусный гепатит С. Советы родителям.
Гепагент
Помогите своей печени!
Бесплатная консультация специалиста!
Классификация хронических заболеваний печени (хронических гепатитов), принятая в Лос-Анджелесе в 1994г. пришла на смену морфологической классификации 1968г., в которой рекомендовались для использования в клинике такие понятия как «хронический персистирующий гепатит», «хронический активный гепатит», «постнекротический», «портальный», «лаэнековский», «нутритивный» циррозы печени, а в некоторых руководствах до сих пор можно встретить следы еще более древней классификации гепатитов («мезенхимальный») и циррозов («гипертрофический», «атрофический»). Эти термины в настоящее время относятся к разряду «клинических атавизмов», которые не следует использовать при формулировке диагноза. В основу современной классификации положена причина болезни, активность болезни и стадия болезни, при определении которых следует использовать клинические, лабораторные и гистологические признаки.
Активность гепатита характеризуют количество обострений в течение заболевания, выраженность «паренхиматозной» (нехолестатической-негемолитической) желтухи, биохимические показатели воспаления и цитолиза (ACT, АЛТ, гамма-глобулины, показатели острофазового ответа), а также выраженность воспалительных и некротических изменений в печени. Стадия хронического заболевания печени характеризуется клиническими признаками декомпенсации (проявлениями синдромов портальной гипертензии и печеночно-клеточной недостаточности), а также выраженностью и локализацией фиброза и сохранностью долькового строения печени.
Определение гистологических признаков активности гепатита основывается на полуколичественной оценке воспалительных и некротических изменений в печени. Предложено несколько способов такой оценки, наиболее распространенным из которых является гистологический индекс активности (ИГА), предложенный RG Knodell и соавторами в 1981г. Первые три группы признаков этого индекса оценивают раздельно перипортальные и мостовидные некрозы, фокальные и внутридольковые некрозы, инфильтрацию портальных трактов лимфоидными и макрофагальными клетками. Другой широко распространенный подход в оценке гистологических признаков активности гепатита предполагает раздельную оценку ступенчатых и порто-центральных мостовидных некрозов (отражающих в большей степени некрозы третьей зоны ацинуса, начинающиеся перивенулярно) как признаков, имеющих различное прогностическое значение. Имеется корреляция ИГА с клиническими и лабораторными показателями активности гепатита.
Оценка гистологических признаков активности (ИГА) хронических гепатитов:
Группы признаков
Характеристика проявлений:
Scheuer
Rnodell
Портальный инфильтрат без некрозов
Незначительные ступенчатые некрозы
Умеренные ступенчатые некрозы, занимающие 50% окружности большинства портальных трактов
Воспалительный инфильтрат внутри долек, но без некрозов
Рассеянные фокальные некрозы в 2/3 долек или узлов
Для проведения оценки необходима окраска препаратов для выявления соединительной ткани. Как правило, у больных хроническим гепатитом фиброз расположен перипортально и сочетается с воспалительной инфильтрацией портальных трактов. Перигепатоцеллюлярный фиброз может приводить к формированию так называемых «розеток гепатоцитов».
При нарастании активности гепатита на месте ступенчатых и мостовидных некрозов возникают перегородки соединительной ткани, соединяющие соседние портальные тракты (порто-портальные септы) или проникающие к центру долек на различную глубину и в ряде случаев достигающие центральных вен (порто-центральные септы). Последние часто возникают при выраженном воспалительном процессе в центре долек и в плане формирования цирроза более опасны, чем порто-портальные септы. Нарастание фиброза с последующим появлением септ и ложных долек возможно и через другие механизмы (окислительный стресс), без развития массивных некрозов. Полуколичественные методы определения гистологических признаков активности и фиброза согласуются с морфометрическими данными.
Цирроз печени представляет собой конечную и принципиально необратимую стадию эволюции хронического гепатита. Он характеризуется наличием узлов (ложных долек), окруженных со всех сторон соединительной тканью. Это приводит к исчезновению нормального строения печени и нарушениям кровотока через синусоиды с повышением давления в системе воротной вены. Усиленная регенерация приводит к формированию дисплазии, аденоматозной гиперплазии, с которой связан повышенный риск развития гепатоцеллюлярной карциномы.
Таким образом, клинический диагноз больного хроническим заболеванием печени может выглядеть как:
• Хронический гепатит В, высокой степени активности, с умеренным фиброзом; или • Хронический гепатит С, неактивный, с минимальным фиброзом; или • Хронический лекарственный гепатит, обусловленный длительным применением противотуберкулезной терапии, умеренной активности, с начальными признаками формирования цирроза; или • Аутоиммунный гепатит высокой степени активности, с циррозом.
Следует обратить внимание, что акцент в настоящей классификации сделан на причину болезни. Наличие или отсутствие цирроза печени маскируется за понятием «гепатит», характеризующем продолжающееся воспаление, как причину цирроза. При этом понятия «гепатит» и «цирроз» не противопоставляются друг другу, а цирроз как бы наслаивается на предшествовавший гепатит. Это безусловно верно с точки зрения современных представлений о патогенезе болезни, но «убаюкивает» врача и больного в отношении риска развития грозных осложнений цирроза печени. Отечественные клиницисты традиционно придерживаются нозологической самостоятельности цирроза печени, что обосновано изменением качества болезни при структурной перестройке органа, появлением новых синдромов (портальной гипертензии и печеночно-клеточной недостаточности), которых не наблюдается при хроническом гепатите в отсутствие цирроза. В этой связи нам представляется целесообразным при появлении признаков цирроза печени «выворачивать диагноз наизнанку», сохраняя приоритет этиологии болезни над морфологией:
• Цирроз печени в исходе хронического гепатита С, неактивный, с синдромом портальной гипертензии (спленомегалия). или • Цирроз печени в исходе аутоиммунного гепатита, высокой активности, с синдромом холестаза. или • Алкогольный цирроз печени низкой активности, с синдромами портальной гипертензии (спленомегалия, варикозно расширенные вены пищевода II ст.) и печеночно-клеточной недостаточности. Печеночная энцефалопатия I ст.
Как уже упоминалось, некоторые заболевания печени, в основе которых лежат механизмы клеточного повреждения, отличные от таковых при хроническом гепатите, могут проявляться клиническими и гистологическими признаками хронического гепатита и приводить к развитию цирроза печени. Их следует иметь в виду при проведении дифференциального диагноза между хроническими заболеваниями печени, но не следует относить в рубрикацию «хронический гепатит». К этим болезням относят первичный билиарный цирроз9, первичный склерозирующий холангит, при которых поражения желчных протоков являются первичными по отношению к поражению гепатоцитов. В эту группу болезней можно также включить болезнь Вильсона, наследственный гемохроматоз, недостаточность а 1-антитрипсина.
В этих случаях диагноз может выглядеть так:
• Первичный билиарный цирроз или • Болезнь Вильсона: висцеральная форма с поражением печени (неактивный цирроз) с синдромом печеночно-клеточной недостаточности; системы крови (гемолитическая анемия) или • Наследственный гемохроматоз с поражением сердца (дилатационная кардиомиопатия; недостаточность кровообращения IIA), печени (цирроз низкой степени активности с синдромами портальной гипертензии, печеночно-клеточной недостаточности, холестаза), поджелудочной железы (сахарный диабет II, средней тяжести, субкомпенсированный).
Если для формулировки диагноза хронического гепатита достаточно указания активности и стадии болезни, то в случае цирроза печени желательно дать подробную посиндромную характеристику болезни, то есть указать наличие и признаки портальной гипертензии, печеночно-клеточной недостаточности, наличие синдрома холестаза. Большинство этих признаков (концентрации билирубина, протромбина, альбумина, наличие асцита, печеночной энцефалопатии, количество тромбоцитов) определяют функциональный резерв печени, на основании их определения прогнозируется предстоящая продолжительность жизни, вырабатываются показания для пересадки печени. Согласно традициям отечественной медицинской школы по функциональному классу выделяют компенсированные и декомпенсированные циррозы печени. К признакам декомпенсации относятся наличие асцита, желтухи, энцефалопатии, кровотечения из вен пищевода. В мировой практике оправдало себя предложенное в 1973г. английскими хирургами Child (Чайлдом) и Pugh (Пью) разделение циррозов по функциональным классам А, В и С, которые определяются на основании пяти показателей: концентрации билирубина, альбумина сыворотки, протромбинового времени, наличия и выраженности энцефалопатии, наличия и чувствительности к лечению мочегонными препаратами асцита.
