Гипертонический синдром

Артериальная гипертензия (АГ) – стойкое повышение артериального давления до 140/90 мм.рт.ст и выше, у детей – 95-го перцентиля для данного пола и возраста (приложение 5). Уровень АД определяется:

• Общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС)

• Объемом экстрацеллюлярной жидкости

• Величиной сердечного выброса

Почки играют основную роль в регуляции АД. Большинство болезней почек (первичные, при системных заболеваниях) сопровождаются АГ, в терминальной стадии хронических болезней почек (ХБП 5 ст) ее частота достигает 80-100 %. Объем циркулирующей крови (ОЦК) прежде всего зависит от количества экскретируемого почками натрия. Периферическое сосудистое сопротивление определяется вазоконстрикцией артериол. Причины АГ многообразны. Почки при АГ вовлечены не только при болезнях почек, но и при первично-кардиоваскулярных, эндокринных и других заболеваниях (табл. 4).

Таблица 4. Причины артериальной гипертензии у детей

Болезни почек Реноваскулярные Паренхиматозные Кардиоваскулярные заболевания Эндокринные заболевания Заболевания центральной нервной системы Лекарственные препараты Эссенциальная гипертензия

Стеноз почечных артерий Тромбоз почечных артерий/вен Острый гломерулонефрит Хронический гломерулонефрит Хронический пиелонефрит Рефлюкс-нефропатия Поликистоз почек Гипоплазия почек Гемолитико-уремический синдром Опухоль Вильмса Гидронефроз Системная красная волчанка Почечный трансплантат Коарктация аорты Болезнь Такаясу (аортоартериит) Феохромоцитома Нейробластома Гипертиреоидизм Врожденная гиперплазия надпочечников Первичный гиперальдостеронизм Синдром Кушинга (эндогенный или экзогенный) Повышенное внутричерепное давление Симпатомиметики Оральные контрацептивы Кортикостероиды Рекомбинантный эритропоэтин

Патогенез гипертензии

Задержка натрия и воды. Нарушение функции почек со снижением СКФ ведет к уменьшению выделения натрия и воды. Вследствие этого увеличивается ОЦК, также повышается содержание натрия в сосудистой стенке с набуханием и увеличением чувствительности к прессорным влияниям ангиотензина и катехоламинов. Характерная особенность такой АГ – утяжеление после потребления соли (называют солечувствительной гипертензией). При избытке натрия вазоконстрикция может быть вследствием нарушения транспорта кальция, сопряженного с транспортом натрия. Таким образом, накопление натрия и кальция в сосудистой стенке приводит к повышению ОПСС. Этот механизм с ведущей ролью гипергидратации , гиперволемии и повышения сердечного выброса имеет основное значение в развитии АГ при остром ГН и терминальной стадии ХБП.

Активация прессорных систем. АГ при болезнях почек может быть обусловлена больше активацией:

Секреция ренина стимулируется падением давления в артериальной системе почек, гиповолемией, дефицитом натрия в пище, приемом мочегонных средств. Этот механизм играет роль при стенозе почечных артерий, когда пораженная почка, где ослаблен кровоток, продуцирует очень большое количество ренина, с последующей избыточной продукцией ангиотензина II, стимулирующего вазоконстрикцию , секрецию альдостерона и удержание в организме натрия. Однако объем фильтрационной фракции и экскреция натрия высокие и поэтому у пациента наблюдается больше гиповолемическое состояние. Такую АГ называют солерезистентной, ренин зависимой. Активность ренина повышена у ряда больных с хроническими болезнями почек. Ренинзависимую гипертензию наблюдают также у части больных в терминальной стадии почечной недостатчности. Проведение гемодиализа у таких больных плохо снижает АД. Ренинзависимая гипертензия протекает со значительным повышением ПСС. У различных больных могут присутствовать разные патогенетические факторы АГ

(рис. 4).

Аангиотензиноген

Ангиотензин I

Ангиотензин II

Альдостерон

Вазоконстрикция

Задержка Na

Ренин

Гипоперфузия нефрона

Острая и хроническая болезнь почек

Стеноз почечных артерий, первичная болезнь почек, высокорениновая эссенциальная АГ

Терминальная почечная недостаточность

Низкорениновая эссенциальная АГ.

Рисунок 4. Роль задержки натрия и воды и РААС в патогенезе артериальной гипертензии

Увеличение активности симпато-адреналовой системы связано с повышением образования катехоламинов (феохромоцитома) или их задержкой при нарушении экскреторной функции почек (ХПН). Также в условиях задержки натрия повышается прессорное влияние катехоламинов. При заболеваниях почек действие симпато-адреналовой системы сопровождается повышением ОПСС и увеличением сердечного выброса.

В развитии АГ участвуют гормоны эндотелия (эндотелиальная дисфункция). Активация сосудосуживающих медиаторов (эндотелин и тромбоксан) превалируют над сосудорасширяющими (простациклин, оксид азота).

Поражение почечной паренхимы ведет к снижению депрессорной функции почек (активность простагландинов, калликреин – кининовой системы и оксид азота). Уменьшается их вазодилятирующее и натриуретическое действие.

Надо подчеркнуть , что при многих заболеваниях почек артериальная гипертензия имеет смешанный генез, что следует учесть при лечении АГ.

Гипертонический криз — причины, симптомы, диагностика и лечение

Гипертонический криз – это состояние, сопровождающееся внезапным критическим повышением АД, на фоне которого возможны нейровегетативные расстройства, нарушения церебральной гемодинамики, развитие острой сердечной недостаточности. Гипертонический криз протекает с головными болями, шумом в ушах и голове, тошнотой и рвотой, нарушениями зрения, потливостью, заторможенностью, расстройствами чувствительности и терморегуляции, тахикардией, перебоями в сердце и т. д. Диагностика гипертонического криза основывается на показателях артериального давления, клинических проявлениях, данных аускультации, ЭКГ. Мероприятия по купированию гипертонического криза включает постельный режим, постепенное контролируемое снижение АД с использованием медикаментов (антагонистов кальция, ингибиторов АПФ, вазодилататоров, мочегонных средств и т. д.).

Общие сведения

Гипертонический криз расценивается в кардиологии как неотложное состояние, возникающее при внезапном, индивидуально чрезмерном скачке артериального давления (систолического и диастолического). Гипертонический криз развивается примерно у 1% пациентов с артериальной гипертензией. Гипертонический криз может длиться от нескольких часов до нескольких суток и приводить не только к возникновению преходящих нейровегетативных расстройств, но и нарушений церебрального, коронарного и почечного кровотока.

При гипертоническом кризе существенно возрастает риск тяжелых жизнеугрожающих осложнений (инсульта, субарахноидального кровоизлияния, инфаркта миокарда, разрыва аневризмы аорты, отека легких, острой почечной недостаточности и др.). При этом повреждение органов-мишеней может развиваться как на высоте гипертонического криза, так и при быстром снижении АД.

Гипертонический криз

Причины

Обычно гипертонический криз развивается на фоне заболеваний, протекающих с артериальной гипертензией, однако может возникать и без предшествующего стойкого повышения АД. Гипертонические кризы возникают примерно у 30% пациентов с гипертонической болезнью. Наиболее часто они встречаются:

При наличии вышеназванных условий спровоцировать развитие гипертонического криза могут эмоциональное возбуждение, метеорологические факторы, переохлаждение, физические нагрузки, злоупотребление алкоголем, избыточное потребление с пищей поваренной соли, нарушение электролитного баланса (гипокалиемия, гипернатриемия).

Патогенез

Механизм развития гипертонических кризов при различных патологических состояниях неодинаков. В основе гипертонического криза при эссенциальной гипертензии лежит нарушение нейрогуморального контроля изменений сосудистого тонуса и активизация симпатического влияния на систему кровообращения. Резкое повышение тонуса артериол способствует патологическому приросту АД, создающему дополнительную нагрузку на механизмы регуляции периферического кровотока.

Гипертонический криз при феохромоцитоме обусловлен повышением уровня катехоламинов в крови. При остром гломерулонефрите следует говорить о почечных (снижение почечной фильтрации) и внепочечных факторах (гиперволемия), обусловливающих развитие криза. В случае первичного гиперальдостеронизма повышенная секреция альдостерона сопровождается перераспределением электролитов в организме: усиленным выведением калия с мочой и гипернатриемией, что в конечном итоге приводит к повышению периферического сопротивления сосудов и т. д.

Таким образом, несмотря на различные причины, общими моментами в механизме развития различных вариантов гипертонических кризов являются артериальная гипертензия и нарушение регуляции сосудистого тонуса.

Классификация

Гипертонические кризы классифицируются по нескольким принципам. С учетом механизмов повышения АД выделяют гиперкинетический, гипокинетический и эукинетический типы гипертонического криза:

• Гиперкинетические кризы характеризуются увеличением сердечного выброса при нормальном либо пониженном тонусе периферических сосудов – в этом случае происходит повышение систолического давления.
• Механизм развития гипокинетического криза связан со снижением сердечного выброса и резким увеличением сопротивления периферических сосудов, что приводит к преимущественному повышению диастолического давления.
• Эукинетические гипертонические кризы развиваются при нормальном сердечном выбросе и повышенном тонусе периферических сосудов, что влечет за собой резкий скачок как систолического, так и диастолического давления.

По признаку обратимости симптомов различают неосложненный и осложненный вариант гипертонического криза. О последнем говорят в тех случаях, если гипертонический криз сопровождается поражением органов-мишеней и выступает причиной геморрагического или ишемического инсульта, энцефалопатии, отека мозга, острого коронарного синдрома, сердечной недостаточности, расслаивания аневризмы аорты, острого инфаркта миокарда, эклампсии, ретинопатии, гематурии и т. д. В зависимости от локализации осложнений, развившихся на фоне гипертонического криза, последние подразделяются на кардиальные, церебральные, офтальмологические, ренальные и сосудистые. С учетом преобладающего клинического синдрома различают нейро-вегетативную, отечную и судорожную форму гипертонических кризов.

Симптомы гипертонического криза

Нейро-вегетативная форма

Гипертонический криз с преобладанием нейро-вегетативного синдрома связан с резким значительным выбросом адреналина и обычно развивается вследствие стрессовой ситуации. Нейро-вегетативный криз характеризуется возбужденным, беспокойным, нервозным поведением больных. Отмечаются повышенная потливость, гиперемия кожи лица и шеи, сухость во рту, тремор рук. Течение данной формы гипертонического криза сопровождается ярко выраженными церебральными симптомами: интенсивными головными болями (разлитыми или локализованными в затылочной либо височной области), ощущением шума в голове, головокружением, тошнотой и рвотой, ухудшением зрения («пелена», «мелькание мушек» перед глазами).

При нейро-вегетативной форме гипертонического криза выявляется тахикардия, преимущественное повышение систолического АД, увеличение пульсового давления. В период разрешения гипертонического криза отмечается учащенное мочеиспускание, в процессе которого выделяется повышенный объем светлой мочи. Длительность гипертонического криза составляет от 1 до 5 часов; угроза для жизни пациента обычно не возникает.

Отечная форма

Отечная, или водно-солевая форма, гипертонического криза чаще встречается у женщин с избыточным весом. В основе криза лежит дисбаланс ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, регулирующей системный и почечный кровоток, постоянство ОЦК и водно-солевого обмена. Пациенты с отечной формой гипертонического криза подавлены, апатичны, сонливы, плохо ориентированы в обстановке и во времени. При внешнем осмотре обращает внимание бледность кожных покровов, одутловатость лица, отечность век и пальцев рук.

Обычно гипертоническому кризу предшествует уменьшение диуреза, мышечная слабость, перебои в работе сердца (экстрасистолы). При отечной форме гипертонического криза отмечается равномерное повышение систолического и диастолического давления или уменьшение пульсового давления за счет большого прироста диастолического давления. Водно-солевой гипертонический криз может длиться от нескольких часов до суток и также имеет относительно благоприятное течение.

Нейро-вегетативная и отечная формы гипертонического криза иногда сопровождаются онемением, ощущением жжения и стягивания кожи, снижением тактильной и болевой чувствительности; в тяжелых случаях – преходящими гемипарезами, диплопией, амаврозом.

Судорожная форма

Наиболее тяжелое течение свойственно судорожной форме гипертонического криза (острой гипертонической энцефалопатии), которая развивается при нарушении регуляции тонуса мозговых артериол в ответ на резкое повышение системного артериального давления. Возникающий при этом отек мозга может держаться до 2-3 суток. На высоте гипертонического криза у больных отмечаются клонические и тонические судороги, потеря сознания. Некоторое время после окончания приступа больные могут оставаться в бессознательном состоянии или быть дезориентированы; сохраняется амнезия и преходящий амавроз. Судорожная форма гипертонического криза может осложняться субарахноидальным или внутримозговым кровоизлиянием, парезами, комой и летальным исходом.

Диагностика

О гипертоническом кризе следует думать при подъеме АД выше индивидуально переносимых значений, относительно внезапном развитии, наличии симптомов кардиального, церебрального и вегетативного характера. При объективном обследовании может выявляться тахикардия или брадикардия, нарушения ритма (чаще экстрасистолия), перкуторное расширение границ относительной тупости сердца влево, аускультативные феномены (ритм галопа, акцент или расщепление II тона над аортой, влажные хрипы в легких, жесткое дыхание и др.).

Артериальное давление может повышаться в разной степени, как правило, при гипертоническом кризе оно выше 170/110-220/120 мм рт. ст. Измерение АД производится каждые 15 минут: первоначально на обеих руках, затем на руке, где оно выше. При регистрации ЭКГ оценивается наличие нарушений сердечного ритма и проводимости, гипертрофии левого желудочка, очаговых изменений.

Для осуществления дифференциальной диагностики и оценки тяжести гипертонического криза к обследованию пациента могут привлекаться специалисты: кардиолог, офтальмолог, невролог. Объем и целесообразность дополнительных диагностических исследований (ЭхоКГ, РЭГ, ЭЭГ, суточное мониторирование АД) устанавливается индивидуально.

Лечение гипертонического криза

Гипертонические кризы различного типа и генеза требуют дифференцированной лечебной тактики. Показаниями к госпитализации в стационар служат некупирующиеся гипертонические кризы, повторные кризы, необходимость проведения дополнительных исследований, направленных на уточнение природы артериальной гипертензии.

При критическом подъеме АД больному обеспечивается полный покой, постельный режим, специальная диета. Ведущее место в купировании гипертонического криза принадлежит экстренной медикаментозной терапии, направленной на снижение АД, стабилизацию сосудистой системы, защиту органов-мишеней.

1. Снижение АД. Для понижения значений АД при неосложненном гипертоническом кризе используются блокаторы кальциевых каналов (нифедипин), вазодилататоры (нитропруссид натрия, диазоксид), ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл), ß-адреноблокаторы (лабеталол), агонисты имидазолиновых рецепторов (клонидин) и др. группы препаратов. Чрезвычайно важно обеспечить плавное, постепенное снижение АД: примерно на 20-25 % от исходных значений в течение первого часа, в течение последующих 2-6 ч — до 160/100 мм рт. ст. В противном случае, при чрезмерно быстром снижении, можно спровоцировать развитие острых сосудистых катастроф.
2. Симптоматическое лечение. Включает кислородную терапию, введение сердечных гликозидов, диуретиков, антиангинальных, противоаритмических, противорвотных, успокаивающих, обезболивающих, противосудорожных средств. Целесообразно проведение сеансов гирудотерапии, отвлекающих процедур (горячие ножные ванны, грелка к ногам, горчичники).

Возможными исходами лечения гипертонического криза являются:

• улучшение состояния (70%) – характеризуется снижением уровня АД на 15-30 % от критического; уменьшением выраженности клинических проявлений. Необходимость в госпитализации отсутствует; требуется подбор адекватной гипотензивной терапии в амбулаторных условиях.
• прогрессирование гипертонического криза (15%) – проявляется нарастанием симптоматики и присоединением осложнений. Требуется госпитализация в стационар.
• отсутствие эффекта от лечения – отсутствует динамика снижения уровня АД, клинические проявления не нарастают, но и не купируются. Необходима смена лекарственного препарата или госпитализация.
• осложнения ятрогенного характера (10-20 %) – возникают при резком или чрезмерном снижении АД (артериальная гипотония, коллапс), присоединении побочных эффектов от лекарственных препаратов (бронхоспазм, брадикардия и др.). Показана госпитализация с целью динамического наблюдения или проведения интенсивной терапии.

Прогноз и профилактика

При оказании своевременной и адекватной медицинской помощи прогноз при гипертоническом кризе условно благоприятный. Случаи летального исхода связаны с осложнениями, возникающими на фоне резкого подъема АД (инсульт, отек легких, сердечная недостаточность, инфаркт миокарда и др.).

Для предупреждения гипертонических кризов следует придерживаться рекомендованной гипотензивной терапии, регулярно контролировать АД, ограничить количество потребляемой соли и жирных продуктов, следить за массой тела, исключить прием спиртного и курение, избегать стрессовых ситуаций, увеличить физическую активность.

При симптоматической артериальной гипертонии необходимы консультации узких специалистов – невролога, эндокринолога, нефролога.

Гипертонический криз — Википедия

Гипертонический криз — неотложное тяжёлое состояние, вызванное чрезмерным повышением артериального давления, проявляющееся клинически и требующее немедленного снижения уровня артериального давления для предотвращения или ограничения поражения органов-мишеней.

Данное патологическое состояние является одной из наиболее распространенных причин вызова скорой медицинской помощи.

В странах Западной Европы наблюдается снижение частоты возникновения гипертонических кризов у больных с артериальной гипертензией — с 7% до 1% (по данным на 2004 год). Это обусловлено улучшением терапии артериальной гипертензии^[1] и ростом частоты своевременной диагностики заболевания.

В России ситуация оставалась на неудовлетворительном уровне: по данным за 2000 год, знали о наличии заболевания только 58% больных женщин и 37,1% мужчин при том, что распространенность заболевания среди населения составляла у мужчин 39,2%, у женщин — 41,1%. Получали медикаментозное лечение только 45,7% женщин и 21,6% мужчин^[1].

Таким образом, только около 20% больных артериальной гипертензией получали медикаментозное лечение разной степени адекватности. В связи с этим закономерно увеличивается абсолютное количество гипертонических кризов.

В Москве с 1997 года по 2002 число гипертонических кризов возросло на 9%. Также значительную роль в увеличении частоты появления гипертонических кризов имеет отсутствие должной преемственности лечения между скорой медицинской помощью, терапевтическим стационаром и поликлиникой.^[1]

В России единой общепринятой классификации гипертонических кризов в настоящее время не существует.

В США, Канаде понятия «Гипертонический криз» не существует. Там имеется определение «критическая артериальная гипертензия», то есть по существу — осложненный гипертонический криз (не осложненный гипертонический криз там не рассматривается, так как характеризуется низкой смертностью). В мире, в большинстве руководств, предпочтение отдается клинической классификации, основанной на выраженности клинических симптомов и наличии осложнений. Исходя из этой классификации выделяют:

• Осложнённый гипертонический криз — экстренное состояние, сопровождающееся поражением органов-мишеней; может привести к летальному исходу, требуется немедленная медицинская помощь и срочная госпитализация в стационар.
• Неосложненный гипертонический криз — состояние, при котором происходит значительное повышение артериального давления при относительно сохранных органах-мишенях. Требует медицинской помощи в течение 24 часов после начала; госпитализация, как правило, не требуется.

В развитии гипертонического криза важную роль играет соотношение общего периферического сопротивления сосудов к величине сердечного выброса. В результате нарушений сосудистой регуляции происходит спазм артериол, вследствие чего происходит повышение частоты сердечных сокращений, развивается порочный круг и происходит резкий подъём артериального давления, причём из-за спазма многие органы оказываются в состоянии гипоксии, что может привести к развитию ишемических осложнений.

Доказано, что при гипертоническом кризе наблюдается гиперактивность ренин-ангиотензиновой системы, что приводит к возникновению порочного круга, включающего в себя повреждение сосудов, нарастание ишемии и, как следствие, увеличение продукции ренина. Было выявлено что снижение содержания в крови вазодилататоров приводит к росту общего периферического сопротивления сосудов. В результате развивается фибриноидный некроз артериол и растёт проницаемость сосудов. Крайне важным в определении прогноза и сопутствующих осложнений является наличие и выраженность патологии свёртывающей системы крови.^[2]

Во время гипертонического криза наблюдаются симптомы нарушения кровоснабжения органов и систем, чаще всего головного мозга и сердца:

• Повышение систолического артериального давления выше 140 мм рт.ст. — выше 200 мм рт.ст.^{[источник не указан 1816 дней]}
• Головная боль.
• Одышка.
• Боли в груди.
• Неврологические нарушения: рвота, судороги, нарушение сознания, в некоторых случаях помутнение сознания, инсульты и параличи.

Гипертонический криз может приводить к летальному исходу.

Особенную опасность гипертонический криз может представлять для больных с уже существующими болезнями сердца и головного мозга.

Для купирования осложненного гипертонического криза используют внутривенное введение таких лекарственных средств как нифедипин, клофелин. В течение первых 2 часов уровень среднего АД должен быть снижен на 20-25 % (не более), нельзя употреблять пищу, затем, в течение последующих 6 часов — снижение АД до 160/100 мм рт. ст. Далее (при улучшении самочувствия) переводят на таблетированные препараты. Лечение начинают на догоспитальном этапе. Обязательна госпитализация в стационар, в отделение интенсивной терапии.

В зависимости от сопутствующих заболеваний терапия гипертонического криза может отличаться. Осложнения гипертонического криза: отёк легких, отёк мозга, острое нарушение мозгового кровообращения.

Эуфиллин 2,4 % 5-10 мл внутривенно, струйно за 3-5 мин Лазикс (фуросемид) 1 % 2-4 мл Каптоприл 6,25 мг, в дальнейшем — по 25 мг каждые 30-60 мин внутрь до снижения АД (если нет рвоты)

При судорожном синдроме: Реланиум (седуксен) 0,5 % 2 мл внутривенно, струйно, медленно. Можно ввести магния сульфат 25% 10 мл внутривенно, струйно за 5-10 мин При левожелудочковой недостаточности: Натрия нитропруссид 50 мг внутривенно, капельно  ^[3]

Прогноз в случае осложнённого криза неблагоприятный. 1 % пациентов из числа страдающих хронической артериальной гипертензией страдают гипертоническим кризами. Однажды развившийся криз имеет склонность к рецидивам.

Смертность в течение 90 суток после выписки из стационара среди пациентов с гипертоническим кризом составляет 8 %. 40 % пациентов в течение 90 суток после выписки из стационара по поводу гипертонического криза вновь поступают в реанимационное отделение. Если неконтролируемая артериальная гипертония сопровождается 2 % смертностью за 4 года, то у пациентов на фоне неконтролируемой артериальной гипертонией с кризами сопровождается 17 % смертностью за 4 года.^{[источник не указан 1816 дней]}

В 60 % случаев причиной гипертонического криза становится неконтролируемая артериальная гипертензия, поэтому важно эффективное лечение гипертензии. Прогностическое течение гипертонических кризов изучено мало. При наличии осложнений прогноз заболевания зависит от типа возникшего осложнения и эффективности его терапии, в некоторых случаях, при несвоевременной медицинской помощи, исходом состояния может быть инвалидность или летальный исход.

• Гипертензивный церебральный криз

• С.Н.Терещенко. Гипертонические кризы (рус.) // Справочник поликлинического врача. — 2006. — Т. 04, № 9.
• С.Н.Терещенко. Гипертонические кризы, современные принципы терапии (рус.) // Системные гипертензии. — 2004. — Т. 06, № 2.
• В.М.Баев, В.В. Щекотов, С.А.Шмелева, К.В.Южакова. Скорая и неотложная медицинская помощь при гипертонических кризах. (рус.) // В.М.Баев : Метод. рекомендации. — Пермь: ГОУ ВПО ПГМА им. ак. Е.А.Вагнера Росздрава, 2010. — С. 38.
• Гипертонические кризы / под ред. С.Н.Терещенко, Н.Ф.Плавунова. — 2-е изд., доп. и перераб. — Москва: МЕДпресс-информ, 2013. — 208 с.: ил. с. — ISBN 978-5-98322-968-6.

Синдром артериальной гипертонии. Что такое гипертонический синдром

Артериальная гипертония – это, пожалуй, самое распространенное заболевание всей сердечно-сосудистой системы. Словом «гипертония» обозначают стабильно повышенное артериальное давление. Повышение артериального давления происходит тогда, когда имеется сужение артерий и/или их более мелких ответвлений – артериол. Артерии – основные транспортные магистрали, по которым кровь доставляется во все ткани организма. У некоторых людей артериолы часто суживаются, вначале из-за спазма, а позже их просвет остается постоянно суженным вследствие утолщения стенки, и тогда, чтобы поток крови преодолел эти сужения, усиливается работа сердца и больше крови выбрасывается в сосудистое русло. У таких людей, как правило, и развивается гипертония.

В нашей стране примерно 40% взрослого населения имеют повышенный уровень артериального давления. При этом знают о наличии у них заболевания около 37% мужчин и 58% женщин, а лечатся — лишь 22 и 46% из них. Должным образом контролируют свое артериальное давление лишь 5,7% мужчин и 17,5% женщин.

Артериальная гипертония

Артериальная гипертония — это хроническое заболевание, сопровождающееся стойким повышением артериального давления выше допустимых пределов (систолическое давление выше 139 мм рт.ст. или (и) диастолическое давление выше 89 мм рт.ст.).

Приблизительно у одного из десяти гипертоников повышенное артериальное давление вызвано поражением какого-либо органа. В этих случаях говорят о вторичной или симптоматической гипертонии. Около 90% больных страдает первичной или эссенциальной гипертонией. Точка отсчета повышенного артериального давления – как минимум, троекратно зарегистрированный врачом уровень 139/89 мм рт. ст. и более у лиц, не принимающих препараты для снижения давления. Важно отметить, что незначительное, даже стойкое повышение артериального давления не означает наличие болезни. Если в этой ситуации у Вас отсутствуют другие факторы риска и признаки поражения органов-мишеней, гипертония на этом этапе потенциально устранима. Однако без Вашей заинтересованности и участия снизить артериальное давление невозможно. Сразу возникает вопрос: стоит ли серьезно относится к артериальной гипертонии, если я чувствую себя совсем неплохо? На этот вопрос однозначный ответ: да.

Артериальное давление

Чтобы понять, что такое артериальное давление, давайте сначала разберемся с некоторыми цифрами и от них будем «плясать». Известно, что общее количество крови в организме составляет 6 – 8% от массы тела. Применяя нехитрый расчет, можно легко узнать объем крови у каждого человека. Так при массе в 75 килограммов объем крови составляет 4,5 – 6 литров. И вся она заключена в систему сообщающихся друг с другом сосудов. Так вот, при сокращении сердца кровь продвигается по кровеносным сосудам, давит на стенку артерий, и это давление называется артериальным. Артериальное давление способствует продвижению крови по сосудам. Различают два показателя артериального давления:

Систолическое артериальное давление (САД), называемое еще «верхним» — отражает давление в артериях, которое создается при сокращении сердца и выбросе крови в артериальную часть сосудистой системы;

Диастолическое артериальное давление (ДАД), называемое еще «нижним» – отражает давление в артериях в момент расслабления сердца, во время которого происходит его наполнение перед следующим сокращением. И систолическое артериальное давление и диастолическое артериальное давление измеряются в миллиметрах ртутного столба (мм рт. ст.).

Как правильно измерять артериальное давление

Измерить артериальное давление можно самостоятельно с помощью специальных аппаратов – так называемых «тонометров». Измерение артериального давления в домашних условиях позволяет получить ценную дополнительную информацию, как при первичном обследовании пациента, так и при дальнейшем контроле эффективности лечения.

При измерении артериального давления в домашних условиях можно оценить его в различные дни в условиях повседневной жизни и устранить «эффект белого халата». Самоконтроль артериального давления дисциплинирует пациента и улучшает приверженность к лечению. Измерение артериального давления дома помогает точнее оценить эффективность лечения и потенциально снизить его стоимость. Важным фактором, влияющим на качество самостоятельного контроля артериального давления, является использование приборов, соответствующих международным стандартам точности. Не рекомендуется применять аппараты для измерения артериального давления на пальце или запястье. Следует строго придерживаться инструкции об измерении артериального давления при использовании автоматических электронных приборов.

Существуют обязательные правила, которые необходимо соблюдать при измерении артериального давления:

Обстановка. Измерение должно проводится в тихой, спокойной и удобной остановке при комфортной температуре. Вы должны сидеть на стуле с прямой спинкой рядом со столом. Высота стола должна быть такой, чтобы при измерении артериального давления середина манжеты, наложенной на плечо, находилась на уровне сердца.

Подготовка к измерению и продолжительность отдыха. Артериальное давление следует измерять через 1-2 ч после приема пищи. В течение 1 ч до измерения не следует курить или употреблять кофе. На Вас не должно быть тугой, давящей одежды. Рука, на которой будет проводиться измерение артериальное давление, должна быть обнажена. Вы должны сидеть, опираясь на спинку стула, с расслабленными, не скрещенными ногами. Не рекомендуется разговаривать во время проведения измерений, так как это может повлиять на уровень артериального давления. Измерение артериального давления должно проводится после не менее 5 минут отдыха.

Размер манжеты. Ширина

СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗ

Доктор медицинских наук, профессор В.А. Осадчий

СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

Симптоматические артериальные гипертензии (САГ) – это артериальные гипертензии (АГ), причинно связанные с заболеваниями или повреждениями органов, участвующих в регуляции артериального давления (АД). При этом, АГ, являясь следствием основного заболевания, нередко определяет тяжесть его течения. Среди всех гипертензивных состояний САГ составляют приблизительно 20%. Однако по мере углубления наших знаний в области патогенеза и открытия новых форм САГ их распространенность будет расти.

Классификация САГ. В настоящее время известно около 60 заболеваний, протекающих с высоким уровнем АД. Существует множество классификаций САГ. Однако наиболее удобна для использования в практической деятельности классификация, предложенная Г.Г. Арабидзе (1982). Согласно его данным, САГ можно разделить на 5 основных групп: почечные, гемодинамические, эндокринные, нейрогенные и некоторые особые формы, такие как солевая, пищевая и медикаментозная.

Почечные артериальные гипертензии наиболее часто встречаются при диффузном гломерулонефрите, как остром, так и хроническом, при пиелонефрите, первичном и вторичном амилоидозе почек, диабетическом гломерулосклерозе. Мочекаменная болезнь, опухоли и туберкулез почек в ряде случаев также сопровождаются повышением АД. С синдромом АГ протекают врожденные аномалии развития почек и мочевыводящих путей такие как гипоплазия, дистопия и поликистоз почек, гидронефроз, подковообразная патологически подвижная почка, удвоение, атрезия и гипоплазия мочевыводящих путей.

Одной из причин симптоматической почечной гипертензии являются стенозирующие поражения магистральных почечных артерий. Это так называемые реноваскулярные гипертонии. В их основе лежат врожденные или приобретенные изменения почечных артерий, чаще всего атеросклероз или неспецифический аортоартериит. Особой формой патологии почечных сосудов может считаться фиброзно-мышечная дисплазия. Для нее характерно разрастание волокон мышечной оболочки стенки артерии, приводящее к постепенной облитерации ее просвета.

Гипертонии, связанные с нарушениями гемодинамики, развиваются при коарктации аорты, атеросклерозе аорты и ее крупных ветвей, недостаточности аортального клапана, полной атриовентрикулярной блокаде и застойной недостаточности кровообращения.

При эритремии и вторичных эритроцитозах может наблюдаться так называемый реологический вариант гемодинамической АГ. Он связан с нарастанием вязкости крови и увеличением общего периферического сопротивления в ответ на снижение ударного и минутного объемов сердца.

В группу эндокринных гипертоний входят гипертензии при поражениях гипоталамуса и гипофиза (акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга), опухолях коркового (синдром Иценко-Кушинга, первичный гиперальдостеронизм) и мозгового (феохромоцитома) слоев надпочечников. Сюда же относят систолическую АГ, наблюдаемую у больных тиреотоксикозом.

Окончательно не решен вопрос о выделении в качестве самостоятельной формы климактерической АГ. Ряд авторов считают ее симптоматической. Однако, есть мнение, что повышение АД у женщин в период климакса нельзя объяснить только гормональным дисбалансом, выражающимся в уменьшении эстрогенной функции надпочечников и повышении функции коры надпочечников. Соответственно, данный вид АГ является одним из вариантов течения ГБ, а ведущим фактором ее становления является «климактерический невроз», приводящий к дисфункции сосудодвигательного центра.

Существует большая группа гипертоний, вызванных поражениями ЦНС, такими как опухоли, сосудистые и воспалительные заболевания головного мозга. Высокие цифры АД могут наблюдаться у больных с посткоммоционным и постконтузионным синдромами.

И, наконец, выделяют несколько особых форм САГ. Возникновение солевой АГ связывают с чрезмерным употреблением натрия хлорида, пищевой — продуктов, богатых тирамином (сыр, красные вина), медикаментозной — длительным приемом лекарств, повышающих АД. Это могут быть кортикостероиды, катехоламины, гормональные контрацептивы, нестероидные противовоспалительные препараты, некоторые антидепрессанты и др.

Почечные артериальные гипертензии. САГ, как доброкачественные, так и злокачественные, чаще всего имеют почечное происхождение. В начальных стадиях своего течения заболевания почек, как правило, протекают с нормальным уровнем АД. Гипертония возникает лишь при клинически выраженных признаках поражения почек.

Патогенез почечных АГ. При всех почечных гипертензиях ведущими факторами, способствующими повышению АД, служат изменения состояния ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и снижение депрессорной функции почек. Как при почечно-паренхиматозных, так и при вазоренальных гипертониях происходит падение давления в приносящих артериолах мальпигиева клубочка. В его составе имеются гранулярные клетки юкстагломерулярного аппарата, выделяющие в ответ на уменьшение кровотока почечный инкрет — ренин. При взаимодействии с ангиотензиногеном, циркулирующим в периферической крови, он образует проформу биологически активного вещества — ангиотензин-1. Под влиянием АПФ данный субстрат трансформируется в активный вазопрессор — ангиотензин-2.

Действуя как вазодилататор непосредственно на сосудистое русло, он повышает периферическое сопротивление, вызывая тем самым рост АД. Под его влиянием возрастает секреция альдостерона корой надпочечников с последующей задержкой натрия и воды и увеличением объема циркулирующей крови. В дальнейшем в результате отека сосудистой стенки происходит вторичное увеличение периферического сопротивления. Развившаяся под влиянием указанных факторов АГ, в свою очередь, вызывает формирование вторичного нефроангиосклероза, и вновь запускает прессорные механизмы. Тем самым формируется порочный круг.

Наряду с гиперфункцией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы отмечается гибель нефронов и снижение секреции физиологических депрессорных веществ — простагландинов.

Особенности почечной АГ при различных заболеваниях. Наиболее часто возникновение САГ наблюдается при гипертонической и смешанной формах хронического диффузного гломерулонефрита, который чаще встречается у лиц молодого и среднего возраста. В анамнезе могут быть указания на перенесенные в детском или юношеском возрасте частые ангины, острый нефрит или нефропатию беременных. Характерно устойчивое повышение АД, преимущественно за счет диастолического. Рано возникает гипо- и изостенурия, наблюдается протеинурия около 1,0-2,0 г/сут, гематурия и цилиндрурия. Одной из отличительных особенностей АГ при данном заболевании является нерезко выраженная и сравнительно поздняя гипертрофия левого желудочка. Поражение сосудов глазного дна развивается лишь при длительной АГ. Во время офтальмоскопии обычно выявляются мелкоочаговые кровоизлияния, умеренное сужение артериол и расширение венул. Нередко отмечается анемия, связанная со снижением выработки эритропоэтина, не характерная для ГБ. Окончательному установлению причины АГ помогает изотопная реновазография, по данным которой выявляется двустороннее снижение секреторно-экскреторной функции почек, а также биопсия почек, обнаруживающая воспалительные и склеротические изменения клубочков.

САГ в 10-15% случаев сопутствует хроническому пиелонефриту. При этом у 12-20% больных она имеет злокачественное течение, характеризующееся высокой стойкой гипертонией и тяжелым осложненным течением. Хронический пиелонефрит в 2-3 раза чаще встречается у женщин. У мужчин заболевание проявляется преимущественно в пожилом возрасте в связи с развитием аденомы предстательной железы. При постановке диагноза необходимо учитывать наличие в анамнезе мочекаменной болезни, цистита, врожденных аномалий развития почек и других урологических заболеваний. Трудность диагностики хронического пиелонефрита состоит в том, что обычно он протекает со стертыми клиническими проявлениями и без отчетливых признаков воспалительного процесса в мочевыводящих путях. В период обострения заболевания, как правило, наблюдается постоянное или периодическое повышение температуры до субфебрильных цифр, одно- или двусторонние боли в пояснице и дизурические расстройства.

Помочь в диагностике могут данные дополнительных методов исследования. В моче нередко выявляется пиурия, умеренная протеинурия, гипо- и изостенурия. Ночной диурез преобладает над дневным или равен ему. Ультразвуковое исследование почек обнаруживает уплотнение и уменьшение размеров пораженного органа, расширение и деформацию чашечно-лоханочной системы. Во время экскреторной урографии отмечается деформация и расширение лоханок, изменение контуров почек, уменьшение толщины их паренхимы. Косвенными признаками хронического пиелонефрита, наблюдающимися при вышеперечисленных исследованиях, являются дистопия почек, в основном в виде опущения почки, изменения структуры и тонуса мочеточников. Точные данные о функциональном состоянии почек можно получить при экскреторной радионуклидной ренографии, отражающей их концентрационную способность. Выявляют асимметрию кривых выведения радионуклида за счет ее уплощения на стороне пораженной почки. В неясных случаях для уточнения диагноза показано выполнение брюшной аортографии. Это исследование позволяет изучить архитектонику почечных сосудов. Для хронического пиелонефрита характерен симптом «обгорелого дерева», представляющий собой обеднение сосудистого рисунка по периферии органа.

Из особенностей течения собственно АГ при данном заболевании, следует отметить преимущественное повышение диастолического АД и отсутствие гипертонических кризов (ГК).

В 50-80% случаев АГ сопутствует поликистозу почек – врожденному заболеванию, которое характеризуется наличием в почках множественных кист, сдавливающих почечную ткань. Причинами подъема АД бывают вторичный пиелонефрит или ишемия почки, возникающая вследствие сдавления внутриорганных сосудов растущими кистами. Болезнь длительное время протекает бессимптомно. Первые жалобы появляются в возрасте 30-40 лет. В диагностике поликистоза почек имеет значение семейный анамнез, частое сочетание с кистами печени, поджелудочной железы и другими врожденными дефектами. Процесс обычно двусторонний. Клинически заболевание проявляется тупыми болями в пояснице, преходящей протеинурией, двусторонним увеличением почек, определяемым объективно и инструментально. Ультразвуковое исследование почек и экскреторная урография выявляют наличие кист и удлинение лоханки.

В заключение следует особо обратить внимание на общие критерии диагностики почечно-паренхиматозных АГ:

• наличие анамнестических данных о перенесенных ранее заболеваниях почек;

• стойкое повышение АД, преимущественно за счет диастолического, а также отсутствие ГК;

• наблюдаются клинические, лабораторные, инструментальные и морфологические данные, свидетельствующие о первичном поражении почек и вторичном характере АГ;

• отмечается гипотензивный эффект от специфической терапии заболевания почек.

К развитию вторичного гипертензивного синдрома, называемого реноваскулярной или вазоренальной гипертонией, приводят облитерирующие поражения почечных артерий. Подъем АД возникает при сужении просвета этих сосудов более чем на 70% от первоначального. В подавляющем большинстве случаев отмечается одностороннее поражение почечных артерий.

В 70-80% случаев причиной возникновения вазоренальной гипертонии является атеросклеротический стеноз почечных артерий. Болеют обычно лица старше 60 лет и больные сахарным диабетом. У лиц молодого и среднего возраста реноваскулярная гипертензия может сопровождать течение фиброзно-мышечной дисплазии и аортоартериита. На эти заболевания приходится около 20-30% случаев данного варианта САГ.

Клинические проявления стеноза почечных артерий неспецифичны и не зависят от его этиологии. Больные предъявляют жалобы на преходящие головные боли, кардио- и люмбалгии. Измерение АД выявляет высокую систоло-диастолическую АГ.

Важным критерием диагностики вазоренальной гипертонии является выявление систолического шума в области проекции пораженной почечной артерии на переднюю брюшную стенку и спину. В 25% случаев он проводится в эпигастральную область. Появление этого феномена объясняется турбулентностью тока крови в сосудах вследствие их сужения, а также развитием коллатеральной сети кровообращения.

У больных аортоартериитом нередко определяется асимметрия АД на верхних конечностях, связанная с различной степенью поражения их артериальных бассейнов.

Значительных изменений в анализе мочи как при одностороннем, так и при двустороннем поражении почечных артерий не наблюдается. Это связано с развитием коллатерального кровотока, предотвращающего резкую ишемию на стороне поражения, и гиперфункцией здоровой почки.

Вазоренальная гипертония характеризуется ранними и выраженными изменениями сосудов глазного дна. При офтальмоскопии выявляется значительное генерализованное сужение артериол, расширение и извитость венул, симптом «перекреста» 2-3-й степени. Поражение сетчатки наблюдается уже в ранние стадии заболевания.

Ультразвуковое исследование почек, экскреторная урография и радиоизотопная ренография позволяют обнаружить снижение функции пораженной почки, уменьшение ее размеров и уплотнение.

Перечисленные клинические и параклинические критерии позволяют с высокой долей вероятности установить генез АГ, но не уточняют ее этиологию. Определить причину вазоренальной гипертонии можно при помощи брюшной аортографии, позволяющей оценить характер, локализацию, распространенность поражения сосуда и степень развития коллатерального кровообращения. При атеросклеротическом поражении, как правило, сужение располагается в зоне устья почечных артерий, коллатеральное кровообращение развито слабо. На ангиограммах больных фиброзно-мышечной дисплазией измененная артерия имеет «четкообразный» вид, коллатеральная сеть развита незначительно. При аортоартериите выявляется стеноз почечных артерий на протяженном участке, обычно от ее устья до средней трети. На аортограмме определяется обильная коллатеральная сеть.

Вазоренальная гипертония отличается злокачественным, быстропрогрессирующим течением. Высокий уровень АД плохо корригируется гипотензивными препаратами.

С учетом изложенного можно выделить диагностические критерии реноваскулярной гипертонии:

• высокая систоло-диастолическая гипертензия, рефрактерная к лечению;

• наличие систолического шума при аускультации в зоне проекции почечных артерий, нередко проводящегося в эпигастральную область;

• уплотнение и уменьшение размеров одной из почек, снижение ее экскреторной функции, выявляемые по данным параклинических методов исследования;

• высокое содержание ренина плазмы крови;

• сужение одной или обеих почечных артерий по данным ангиограммы.

Гемодинамические артериальные гипертонии. Гемодинамические артериальные гипертонии обусловлены, в первую очередь, поражением сердца и крупных сосудов.

В зависимости от особенностей патогенеза выделяют 4 варианта гемодинамических САГ. Во-первых, регионарные гипертензии, возникающие, например, при коарктации аорты. В основе их развития лежит наличие механического препятствия на пути кровотока. Во-вторых, систолические гипертонии, наблюдаемые при атеросклерозе аорты, аортальной недостаточности и брадикардии. Ведущим звеном их патогенеза является увеличение минутного и ударного объемов сердца. У лиц, страдающих тяжелой недостаточностью кровообращения, может наблюдаться так называемая застойная артериальная гипертония. Ее развитие объясняют повышением сосудистого тонуса в ответ на подъем давления в воротной вене, а также стимуляцией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. И, наконец, четвертым патогенетическим вариантом вторичных гемодинамических гипертоний является реологическая. Она развивается при эритремии (болезни Вакеза). Ее возникновение связывают с повышением тонуса артериол в ответ на уменьшение сердечного выброса и увеличение вязкости крови.

Наиболее ярким примером регионарной артериальной гипертонии является гипертония, возникающая при коарктации аорты, которая чаще всего выявляется у подростков и молодых мужчин. В основе гемодинамических нарушений, возникающих при данном заболевании, лежит врожденное сужение аорты, располагающееся в ее дуге, реже — в нисходящей части. Выраженная облитерация просвета сосуда приводит к развитию АГ в верхней половине тела и недостаточному кровоснабжению – в нижней. Резко возрастает нагрузка на левый желудочек. В системах внутренней грудной и межреберных артерий развиваются коллатерали, благодаря которым кровоснабжается нижняя половина тела.

Ведущим проявлением заболевания является синдром АГ. Характерны жалобы на боли в затылке, рецидивирующие носовые кровотечения, быструю утомляемость. Систолическое и диастолическое давление на руках высокое, а на ногах резко снижено или не определяется (в норме АД на бедренных артериях на 10-20 мм рт. ст. выше, чем на плечевых). Рано развивается гипертрофия левого желудочка. Усиливается и смещается влево и вниз верхушечный толчок. Отмечается расширение левой границы относительной сердечной тупости.

Аускультативная картина обусловлена стенозом аорты, повышением АД и изменениями левых отделов сердца, связанных с гипертонией. Характерен поздний систолический шум во 2-4-ом межреберьях справа или слева от грудины, проводящийся на сосуды шеи и в межлопаточную область. Шум может сочетаться с пальпируемым дрожанием. Отмечается акцент 2 тона на аорте. Позднее появляются признаки, обусловленные формированием относительной недостаточности митрального клапана. В результате этого над верхушкой исчезает или ослабевает I тон, выслушивается систолический шум, проводящийся в подмышечную область.

Другая группа симптомов обусловлена недостаточным кровоснабжением нижней половины тела. Больные отмечают зябкость и похолодание стоп, боли в икрах в покое и при ходьбе. Пульсация бедренных, подколенных и более латеральных артерий уменьшена и запаздывает по сравнению с пульсацией лучевых артерий.

Развитие коллатерального кровообращения через межреберные артерии приводит к их расширению. Они извиты, визуально определяется их усиленная пульсация.

Из рутинных методов обследования диагноз коарктации аорты можно косвенно подтвердить рентгенологически. При рентгеноскопии органов грудной клетки выявляется супрастенотическое, а иногда и постстенотическое расширение аорты. Определяется узурация нижних краев ребер расширенными межреберными артериями. Точное представление о локализации и выраженности сужения аорты можно получить при аортографии.

Несмотря на схожесть показателей АД, наблюдаемых при систолических артериальных гипертониях, каждое из заболеваний, способствующих их развитию, имеет ряд клинико-патогенетических особенностей.

АГ при атеросклерозе аорты и ее крупных ветвей связана преимущественно с поражением баро- и хеморецепторов, располагающихся в стенке этих сосудов. У здоровых они реагируют на изменения АД. По волокнам IX и X пар черепно-мозговых нервов происходит возбуждение сосудодвигательного центра продолговатого мозга. Отсюда по адрено- и холинергическим волокнам на периферию поступают импульсы, регулирующие тонус артериол, емкость венул, частоту и силу сердечных сокращений. Происходит коррекция АД.

У больных с атеросклеротическим поражением дуги аорты чувствительность к подъемам АД постепенно снижается. Формируется АГ.

Данной формой вторичной гипертензии страдают в основном лица пожилого возраста. Одной из ее особенностей является повышение систолического давления при нормальном или сниженном диастолическом. Пульсовое давление всегда высокое.

Диагноз базируется на выявлении признаков атеросклеротического поражения аорты, ее ветвей и других артериальных бассейнов. Наиболее существенными из них являются металлический оттенок 2-го тона на аорте и наличие функционального систолического шума в этой точке. При эхо- и рентгеноскопии определяется уплотнение и расширение аорты. Тетраполярная реография выявляет увеличение скорости распространения пульсовой волны на аорте и крупных сосудах. Клиническими и параклиническими методами обнаруживаются проявления гипертрофии левых отделов сердца.

Повышение АД при аортальной недостаточности обусловлено изменениями внутрисердечной гемодинамики. В результате неполного смыкания створок аортального клапана значительная часть крови возвращается из аорты в левый желудочек. При выраженном пороке объем регургитации может достигать величины сердечного выброса. Развивается диастолическая перегрузка левого желудочка. Увеличиваются минутный и ударный объем крови, за счет чего возрастает систолическое АД. Параллельно этому в зависимости от степени регургитации снижается диастолическое давление.

Касаясь клинических проявлений настоящего заболевания, следует отметить, что для него характерно длительное бессимптомное течение. В результате больших компенсаторных возможностей левого желудочка больные в состоянии выполнять значительные физические нагрузки.

Ранними симптомами аортальной недостаточности являются ощущения сердцебиения, а также пульсации в голове и конечностях. Позднее, по мере развития левожелудочковой недостаточности кровообращения, присоединяются одышка, кашель со скудной мокротой серозного характера. Могут отмечаться приступы кардиальной астмы. Возможны приступы стенокардии, возникающие нередко вне связи с физической нагрузкой. Боли плохо купируются нитроглицерином.

При осмотре кожные покровы бледные, теплые на ощупь. Заметны пульсация зрачков, шейных и других крупных периферических артерий, качание головы и движение конечностей в такт систоле.

Исследование сердечно-сосудистой системы выявляет гипертрофию левого желудочка. Конфигурация сердца аортальная. Аускультативная картина аортальной недостаточности типична. Во 2-3-ем межреберьях справа от грудины выслушивается дующий протодиастолический шум. Более отчетливо он определяется при задержке дыхания на полном вдохе в положении сидя с наклоном вперед.

Пульс на крупных артериальных сосудах высокий и скорый. При аускультации бедренной артерии выслушивается двойной тон Траубе (систолическое расширение артерии и ее спадение) и двойной шум Виноградова-Дюрозье.

Касаясь особенностей синдрома АГ, следует отметить, что при данном заболевании наблюдается значительное увеличение систолического АД, величина которого в среднем составляет около 200 мм рт. ст. Параллельно снижается диастолическое давление, иногда вплоть до 0 (феномен «бесконечного тона»). В поздних стадиях оно может увеличиваться.

Из параклинических методов исследования, способных уточнить генез АГ, необходимо выделить эхокардиоскопию и рентгеноскопию органов грудной клетки. Уже на ранних стадиях заболевания эхография позволяет выявить изменения створок аортального клапана и регургитацию крови из аорты в левый желудочек. В дальнейшем на исходные данные наслаиваются изменения, связанные с гипертрофией и дилатацией левого желудочка.

Рентгенологически определяется гипертрофия левого желудочка и выбухание дуги аорты. Формируется аортальная конфигурация сердца с выраженной талией.

В ряде случаев АГ встречается при патологических брадикардиях, наиболее часто наблюдающихся при синдроме слабости синусового узла и атриовентрикулярных блокадах. Ее патогенез является наглядным отражением закона Франка-Старлинга, гласящего, что удлинение диастолы сопровождается усилением систолы. В результате этого повышается систолическое АД при неизменном диастолическом.

Застойная артериальная гипертензия встречается приблизительно у 5% больных с синдромом недостаточности кровообращения, обычно во 2-3-ей стадиях. Патогенез ее сложен. Предполагают, что развитие этого варианта гипертонии в основном связано с повышением тонуса артериол в ответ на подъем давления в воротной вене. Способствовать росту уровня АД может вторичный гиперальдостеронизм, наблюдаемый при сердечной недостаточности.

Отличительными особенностями застойной артериальной гипертонии являются ее доброкачественное течение, редкость ГК и маловыраженные вторичные изменения органов-мишеней. Уточнить ее происхождение помогает выявление заболеваний сердца, сопровождающихся недостаточностью кровообращения, а также одновременное нарастание явлений декомпенсации и уровня АД.

АГ является нередким симптомом эритремии (болезни Вакеза). В основе заболевания лежит увеличение массы форменных элементов крови, особенно эритроцитов. Ведущими патогенетическими механизмами развития гипертонии являются перестройка гемодинамики по гиперкинетическому типу. В дальнейшем включается почечный механизм АГ.

Повышение АД наблюдается в стадию выраженных клинических проявлений заболевания. В связи с тем, что эритремия отличается наличием множества характерных симптомов, установить причину гипертонии обычно не сложно.

Типичной жалобой больных являются так называемые эритромелалгии — приступообразные жгучие боли в кончиках пальцев рук и ног, сопровождающиеся их покраснением.

При объективном обследовании обращает на себя внимание типичная красно-цианотичная окраска кожных покровов и видимых слизистых оболочек. У 80% больных отмечается увеличение селезенки, а у 40% — печени.

Важное место в клинике заболевания занимают проявления тромбогеморрагического синдрома. Может отмечаться тромбообразование в мозговых и коронарных артериях, сосудах нижних конечностей с развитием соответствующей симптоматики. Помимо этого у больных эритремией наблюдается склонность к развитию кровотечений. Имеют место десневые и носовые кровотечения, кожные геморрагии.

Данные гемограммы и стернальной пункции позволяют установить окончательный диагноз. В периферической крови увеличивается количество лейкоцитов, тромбоцитов и особенно эритроцитов. Это обозначается термином «панцитоз». Повышается показатель гематокрита. Увеличение количества форменных элементов и вязкости крови приводит к резкому снижению СОЭ. В костном мозге больных с развернутой стадией эритремии отмечается гиперплазия всех трех ростков кроветворения с выраженным мегакариоцитозом.

Гипертензионный синдром. Гипертонический синдром, характеристики артериальной гипертонии у детей.

Вследствие перенесенных травм, опухолей, кровоизлияний в мозг, энцефаломенингита и других заболеваний мозга может развиться гипертензионный синдром. Это повышенное внутричерепное давление. Мужчины страдают им чаще, чем женщины, а среди детей таких различий не наблюдается.

Гипертензивный синдром связан с образованием излишнего количества спинномозговой жидкости в стволе спинного мозга, нарушением его циркуляции. Это приводит к застаиванию под оболочками и в желудочках мозга ликвора. Отсюда другое название патологии – ликворно-гипертензионный синдром.

Подчеркивается, что основное внимание в этом исследовании было уделено проверке различий между значениями, полученными в разных измерениях. Однако, хотя первоначальная выборка была оценена в 148 консультациях, в результате забастовки сервера муниципалитета была достигнута выборка из 114 назначений, совпадающих с таким же количеством женщин. Поэтому данные обрабатывались по количеству женщин, а не по консультациям.

Среди 114 женщин, которых лечили, четверо сообщили о наличии полного мочевого пузыря и о проглатывании пищи после забора в подготовительной комнате, и поэтому пять участников исследования были исключены. Результаты были проанализированы и представлены наглядным образом и сведены в таблицу посредством таблиц. Преобладающим фактором риска был небелый цвет кожи, факт, предсказанный великим ошибочным отношением в нашей стране, с последующим материнским возрастом и паритетом.

Причины возникновения

Причины появления гипертензивного синдрома могут быть как врожденными, так и приобретенными. К ним относятся:

Общее количество факторов риска на одну беременную женщину варьировалось от нуля до шести, а самая высокая доля беременных женщин в исследовании имела от одного до двух факторов риска. Дополнительную информацию о оценках беременных женщин можно найти здесь.

Было замечено, что 26 беременных женщин были в первом предродовом посещении, что было положительным, из-за особенностей этой консультации по профилактике заболеваний и укреплению здоровья беременных женщин. В связи с основными признаками, которые определяют преэклампсию, отек рассматривается только тогда, когда он представлен в виде анасарки или находится в руках и на лице, и должен быть отделен от гравитационного отека. Стоит отметить, что ни одна из беременных женщин не представила протеинурию в результате анализа мочи, но 45 все еще ожидали результата этого обследования.

Гипертензивный синдром очень часто встречается в неврологии у маленьких детей с перинатальной энцефалопатией.

Симптомы

Гипертензионный синдром у детей имеет такие симптомы:

• неспокойное поведение;
• нарушения сна;
• головокружение;
• беспричинный на первый взгляд плач;
• постоянные приступы головные боли у детей, а после них – рвота;
• потливость;
• нестабильная температура.

Самочувствие детей с гипертензивным синдромом сильно зависит от погоды.

Присутствие отека было выявлено и классифицировано специалистами, которые проводили консультации только у 19 беременных женщин, из которых пять представили умеренный отек, 11 умеренных отеков и 3 тяжелых отек. Отмечается необходимость лучшего описания специалистом в отношении отеков, их местоположения и типа, так что существует лучшая дифференциация физиологического отека от патологического.

Примечательно, что окружающая среда в подготовительном зале была шумной и относительной шумовой нагрузкой, поскольку коридоры были полными, а отсутствие кондиционирования окружающей среды не благоприятствовало спокойствию. Не было последовательной информации о калибровке устройств устройства, однако, по наблюдениям исследователей, у одного из них был явный дефект в анероиде.

Лечение

Лечение синдрома у детей следует производить до года, чтобы предотвратить отставание в развитии.

1. Гипертензионный синдром у детей лечится путем уменьшения выработки спинномозговой жидкости и ускорения венозного оттока с помощью диакарба, фуросемида (лазикс), 25%-го раствора сернокислой магнезии, 50%-го раствора глицерина, сорбитола, эуфиллина и ригематина. Все эти средства призваны уменьшить внутримозговое давление.
2. Детям, страдающим гипертензионным синдром, также необходимы меры противовоспалительной, десенсибилизирующей и рассасывающей терапии, при отсутствии опухоли мозга – физиотерапевтические процедуры, например, правильный массаж. Детям нужно давать витамины группы В, аминалон, глутаминовую кислоту, липоцеребрин, ноотропил.
3. Осенью и весной полезна профилактика гипертензивного синдрома у детей – курсы дегидратационной, противовоспалительной, общеукрепляющей терапии.

Лечение больных детей в острый период необходимо осуществлять в стационарном режиме. При частых обострениях желательно обучение детей в санаторно-лесных интернатах.

Что касается профессионалов, которые находились в зале подготовки во время проведения исследования, можно было оценить три метода в сестринском деле, которые выполнили эту процедуру до того, как пациент отправился в пренатальную клинику. Результаты показывают, что только 10 из 23 действий, содержащихся в контрольном списке, были выполнены по меньшей мере одним специалистом из тех, кто участвовал в исследовании, получив в среднем 7, 33 выполненных процедур.

Поэтому качество дородового ухода не может игнорировать инструменты, доступные для выполнения этого задания. Что касается цвета кожи, результаты этого исследования подтверждают результаты других исследований, которые показывают распространенность небелых беременных женщин. Что касается экстремального возраста репродуктивного возраста, результаты этого исследования аналогичны результатам исследования, проведенного в состоянии Сеара.

Дети, которые больны гипертензионным синдромом, обязаны проходить профилактический осмотр. Требуется прийти к офтальмологу для осмотра глазного дна, и не менее двух раз в год. Один раз в 2-3 года обязателен рентген черепа. Дети, которые перенесли воспалительные заболевания мозга, имевшие травмы головного мозга должны наблюдаться в диспансере.

Большинство женщин исследуемых имели низкий уровень образования, с особым беспокойством, учитывая, что беременные женщины в этой ситуации, скорее всего, испытывают трудности с пониманием инструкции, как низкое образование играет решающую роль в приверженности к отношениям, связанную с адекватным состоянием здоровья, Что компрометирует предоставленную помощь.

Исследования показывают, что вредные последствия курения разнообразны у беременных женщин, но есть действие никотина на сердечно-сосудистую систему, которая выпускает катехоламинов в крови матери, что приводит к тахикардии, периферической вазоконстрикции и уменьшению потока плацентарной крови, отрицательно влияющих на контроль давления Из беременной женщины.

Гипертензионный синдром у взрослых

Взрослые, в отличие от детей, способны описать распирающий характер головной боли, поэтому у них гипертензионный синдром легче выявить.

Причины

• менингит;
• травма головы;
• шейный остеохондроз.

Симптомы

Ожидаемые женщины представлены в этом исследовании только у 7, 44% беременных женщин. Однако, ожирение является условием, которое необходимо решать при условии, что она порождает осложнения не только в дизайне и во время беременности, так как больше, чем выше индекс массы тела являются органическими нарушениями, при которых страдают беременные женщины, особенно дисбалансами давление.

Большинство опрошенных беременных женщин имели гестационный возраст более 20 недель, представляя собой выразительную группу, которая требует повышенного внимания, главным образом в связи с процедурой, которая отслеживает гестационную гипертензию. Следует отметить, что эмбриональные осложнения гиперто

причины, симптомы, диагностика и лечение

Синдром артериальной гипертензии — самое распространенное заболевание сердечно-сосудистой системы, которое связано с хроническим повышением кровяного давления. Согласно статистическим данным, примерно 44% населения России страдает от той или иной формы данного недуга.

Заболевание характеризуется вялым течением. Тем не менее людям с подобным диагнозом требуется квалифицированная помощь. Отсутствие терапии чревато развитием опасных осложнений вплоть до смерти пациента. Так что представляет собой болезнь? Каковы факторы риска артериальной гипертензии? Как выглядят симптомы на начальной стадии? Можно ли как-то предотвратить развитие недуга? Существуют ли эффективные методы лечения? Ответы на эти вопросы интересуют многих людей, столкнувшихся с подобной проблемой.

Артериальная гипертензия (МКБ-10): описание заболевания

Для начала стоит разобраться с тем, что представляет собой недуг. Работа сердца и тонус сосудов контролируются нервной системой и рядом гормонов, выделяемых эндокринными железами. В норме диастолическое давление равно 70-90 мм рт. ст., а систолическое — 120-140 мм рт. ст. В том случае, если эти показатели повышены, врачи говорят о таком заболевании, как артериальная гипертензия.

МКБ-10 относит этот недуг к классу болезней, сопровождающихся повышением артериального давления. В системе международной классификации заболеваниям присвоены коды от I10 до I15.

Стоит понимать, что кратковременное повышение давления не является признаком гипертензии. Изменение этого показателя может быть связано с разными факторами, включая сильные стрессы, эмоциональное напряжение, физическую активность и т. д. О заболевании говорят в том случае, если гипертония приобретает устойчивый характер.

Классификация артериальной гипертензии

Данный недуг может развиваться под воздействием разных факторов, сопровождаться разными симптомами и способствовать развитию различных осложнений. Именно поэтому существует множество схем для систематизации форм недуга. Например, классификация артериальной гипертензии в зависимости от происхождения болезни включает в себя две основные группы:

• Эссенциальная форма недуга. По сути, это первичная артериальная гипертензия, причины развития которой не всегда ясны. Тем не менее хроническое повышение кровяного давления в данном случае не связано с поражениями других органов.
• Симптоматическая гипертензия. Это вторичная форма недуга, которая развивается на фоне других болезней. Например, хроническое повышение артериального давления может возникать при поражениях почек, нервной системы, желез внутренней секреции, приема ряда лекарственных препаратов.

Стоит также отметить, что выделяют четыре стадии развития недуга, каждая из которых сопровождается набором определенных симптомов.

Основные причины развития заболевания

Факторы риска артериальной гипертензии могут быть самыми разными. Если речь идет о первичной форме недуга, то можно составить следующий перечень возможных причин:

• Наследственная предрасположенность.
• Вредные привычки, особенно курение, так как никотин вызывает спазм сосудистых стенок, что, соответственно, повышает кровяное давление.
• Малоподвижный образ жизни сказывается в первую очередь на работе сердца.
• Наличие избыточного веса создает дополнительные нагрузки на сердечно-сосудистую систему.
• Постоянные стрессы и нервные перенапряжения сказываются на гормональном фоне, что может послужить толчком к развитию хронической гипертонии.
• К факторам риска можно отнести и возраст — чаще синдром артериальной гипертензии диагностируется у людей старше 50-55 лет.
• Постоянное потребление больших количеств поваренной соли сказывается на балансе электролитов, ведет к появлению отеков, что отражается и на кровяном давлении.
• От гипертонии часто страдают диабетики.

Стоит сказать, что причины развития первичной формы недуга вывить удается далеко не всегда. Что касается вторичной гипертензии, то в большинстве случаев она развивается в таких случаях:

• Почечные заболевания, включая хронические пиелонефриты, стеноз почечной артерии, диабетическую нефропатию, острые и хронические формы гломерулонефритов.
• Нарушения в работе эндокринной системы, например, феохромоцитома, гиперпаратиреоз, синдром Кушинга и многие другие.
• Заболевания кровеносной системы, врожденные пороки, включая открытый артериальный проток, недостаточность клапана аорты.
• Синдром артериальной гипертензии может развиваться на фоне токсического воздействия на организм (прием наркотических средств, злоупотребление алкоголем).
• У женщин гипертония часто появляется во время беременности, ведь в этот период увеличивается объем крови, повышаются нагрузки на сердце, появляется склонность к образованию отеков.
• К факторам риска относят прием некоторых лекарственных средств, включая и гормональные препараты.

Именно в таких случаях у пациента может развиться подобное заболевание. Артериальная гипертензия — серьезный недуг, который не стоит оставлять без внимания. И для успеха терапии важно определить причины развития болезни.

Современные методы диагностики

При наличии симптомов обязательно нужно обратиться к врачу. Для того чтобы поставить точный диагноз, специалист должен собрать как можно больше информации.

• Измерение давления — самая первая диагностическая процедура, которая проводится при подозрении на такое заболевание, как артериальная гипертензия. Клинические рекомендации, кстати, говорят о том, что пациенты с подобными проблемами должны иметь в доме тонометр для периодического изменения давления. Стоит напомнить, что в норме этот показатель равен 120-140/80-90 мм рт. ст. Постоянное повышение давления может свидетельствовать о гипертензии (разумеется, нужно учитывать разные факторы, включая возраст пациента, наличие заболеваний, прием лекарств и т. д.).
• Сбор анамнеза — еще одна важная часть диагностики. Во время опроса врач пытается определить факторы риска, например, получить информацию о ранее перенесенных заболеваниях, наличии родственников с гипертензией, вредных привычек и т. д.
• Также проводится исследование с помощью фонендоскопа — специалист может выявить изменение тонов сердца, наличие шумов.

• Электрокардиограмма — процедура, позволяющая выявить нарушения ритма сердца. Синдром артериальной недостаточности часто сопровождается гипертрофией левого желудочка — такие изменения можно подтвердить с помощью ЭКГ.
• Эхокардиография помогает выявить изменения в структуре сердца, в частности определить увеличение толщины мышечных стенок, выявить дефекты клапанов.
• Артериография — рентгенологическая процедура, предназначенная для обследования стенок артерий и измерения их просвета. Таким способом можно, например, диагностировать врожденные сужения стенок сосудов, определить наличие атероматозных бляшек на стенках артерий.
• Допплерография — ультразвуковая методика, которая позволяет оценить состояние кровотока в сосудах. При подозрениях на артериальную гипертензию в первую очередь назначается обследование мозговых и сонных артерий.
• Не менее важным является и биохимический анализ крови, который позволяет определить уровень сахара, холестерина и липопротеинов (часто повышение давления связано с развитием атеросклероза).
• Поскольку гипертония часто связана с нарушением работы щитовидки, то показано проведение УЗИ этого органа.

Дифференциальная диагностика синдрома артериальной гипертензии включает в себя дополнительные обследования органов кровеносной, эндокринной и выделительной систем. Такие процедуры позволяют выяснить причину развития вторичной гипертонии.

Гипертензия первой степени: симптомы и лечение

Артериальная гипертензия 1 степени сопровождается колебанием артериального давления в пределах 140-150/90-100 мм рт. ст. Пациенты жалуются на частые головные боли, которые возникают на фоне физических нагрузок. Иногда появляются боли в левой части груди, которые отдают в лопатку. Люди страдают от головокружений, которые могут заканчиваться обмороками. К прочим симптомам можно отнести нарушение сна, появление черных точек перед глазами, учащенное сердцебиение, появление шума в ушах. Признаки появляются лишь иногда, в остальное время пациент чувствует себя хорошо.

Сужение сосудов сказывается на кровоснабжении органов. Ткани не получают достаточного количества кислорода и питательных веществ, что сопровождается постепенным некрозом. Это, в свою очередь, влияет на обмен веществ. Артериальная гипертензия 1 степени сказывается на работе всего организма. К самым распространенным осложнениям относят гипертрофию сердечной мышцы, микроинфаркты, склероз почек.

Пациентам с подобным диагнозом назначается специальная диета, физкультура, упражнения на расслабление и т. д. Что касается медикаментозного лечения, то терапия включает в себя сосудорасширяющие средства, диуретики (способствуют выведению лишней жидкости из организма), нейромедиаторы, антихолестериновые и успокоительные препараты.

Гипертензия второй степени: симптомы и особенности

Артериальная гипертензия второй степени сопровождается более выраженным повышением давления — 160-179/100-109 мм рт. ст. Пациентам приходится сталкиваться с постоянным дискомфортом — симптомы гипертонии редко исчезают полностью. К их перечню можно отнести:

• хроническую усталость;
• периодически возникающую тошноту, пульсацию в голове;
• сужение артериол, гиперемия;
• нечеткость зрения, прогрессирующие патологии глазного дна;
• отечность тканей лица;
• повышенную потливость;
• присутствие альбуминов в моче;
• онемение пальцев.

Периодически появляются гипертонические кризы, которые сопровождаются резким скачком артериального давления (иногда даже на 50-60 мм рт. ст.).

Методы лечения и возможные осложнения

На данной стадии каждому пациенту требуется медикаментозное лечение — больные принимают все те же препараты, что и при гипертонии первой стадии. К приему таблеток нужно относиться ответственно (врачи рекомендуют принимать их в одно и то же время). Разумеется, важно следить за диетой, избегать жирной пищи, полностью отказаться от кофе, свести к минимуму количество поваренной соли.

При отсутствии лечения возможно развитие опасных осложнений. К числу самых распространенных относят атеросклероз (что лишь усугубляет ситуацию), энцефалопатию, аневризму аорты (патологическое выпячивает стенок сосуда), стенокардию, тромбоз сосудов мозга.

Особенности течения и симптомы гипертензии третьей степени

Третья стадия — это тяжелая хроническая форма болезни, при которой риск развития осложнений крайне высок. Артериальное давление поднимается выше 180/110 мм. Этот показатель никогда не снижается ближе к норме. Помимо вышеперечисленных симптомов, у пациентов присутствуют и другие:

• развивается аритмия;
• изменяется походка человека, нарушается координация движений;
• нарушение мозгового кровообращения влечет за собой развитие парезов и параличей;
• стойкие нарушения зрения;
• частые и продолжительные гипертонические кризы, которые сопровождаются появлением резких болей в груди, замутненностью сознания, нарушениями речи;
• постепенно пациенты теряют возможность свободно передвигаться, общаться, обслуживать себя.

По мере прогрессирования недуга в процесс вовлекаются все новые и новые органы. На фоне повышенного давления и кислородного голодания возможные такие осложнения, как инфаркт миокарда, инсульт, отек легких, сердечная астма, поражение периферических артерий. Нередко у пациентов диагностируется почечная недостаточность, диабетическая нефропатия, нефроангиосклероз. Нарушение зрения часто заканчивается полной слепотой.

Терапия при третьей степени развития недуга

Медикаментозная терапия определяется в зависимости от состояния пациента и наличия сопутствующих заболеваний. Как правило, пациентам назначаются бета-адреноблокаторы («Атенолол», «Надолол», «Бетаксолол»), мочегонные средства («Гипотиазид», «Ксипамид», «Индапамид»), ингибиторы АПФ («Рамиприл», «Фозиноприл», «Энаоаприл»), антагонисты кальция («Плендил», «Верапамил», «Нифедипин»). Дополнительно могут назначаться препараты, призванные поддерживать нормальную работу почек, эндокринных желез, головного мозга, органов зрения.

Каковы прогнозы для пациентов, которым поставлен диагноз «артериальная гипертензия»? Лечение, препараты, правильная диета, гимнастика — все это, безусловно, помогает справиться с некоторыми симптомами недуга. Тем не менее на третьей стадии недуг плохо поддается терапии — пациентам присваивается инвалидность первой степени, так как они практически нетрудоспособны.

Артериальная гипертензия четвертой степени

Крайне редко в современной медицинской практике диагностируется гипертония четвертой степени. К сожалению, на данном этапе недуг уже практически не поддается лечению. Гипертонические кризы становятся постоянными спутниками пациента. В такие моменты ему нужна срочная медицинская помощь. Как правило, болезнь на данной стадии развития рано или поздно заканчивается летальным исходом.

Эффективные профилактические мероприятия

Есть ли способы предотвратить развитие такого заболевания, как артериальная гипертензия? Клинические рекомендации в данном случае достаточно просты. При наличии плохой наследственности людям стоит тщательно следить за давлением, периодические проходить медицинские осмотры. Крайне важно отказаться от всех вредных привычек, включая прием наркотиков и алкоголя, курение.

Положительно на состоянии кровеносной системы сказываются регулярные физические упражнения. Одним из факторов риска является стресс — стоит избегать нервных перенапряжений, заниматься медитацией, придерживаться нормального режима работы и отдыха, проводить время на свежем воздухе. Важным элементом профилактики является питание — врачи рекомендуют уменьшить количество сахара, жиров и поваренной соли в рационе. В меню должны присутствовать продукты, содержащие ненасыщенные жирные кислоты и витамины. Стоит отказаться от кофе.

Что делать людям, у которых уже диагностирована артериальная гипертензия? Помощь врача в данном случае необходима. Чем раньше будет выявлена болезнь, тем легче с ней справиться. Профилактика в данном случае направлена на предотвращение осложнений. Схема включает в себя прием лекарственных препаратов и здоровый образ жизни.