Постгеморрагическая анемия — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 30 декабря 2019; проверки требует 1 правка. Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 30 декабря 2019; проверки требует 1 правка.

Постгеморрагическая анемия — развивается после кровопотери. Постгеморрагические анемии подразделяются на острые и хронические. Острая постгеморрагическая анемия развивается после обильных, остро возникающих кровотечений(кровотечение органов) Хронические постгеморрагические анемии развиваются после длительных необильных кровотечений(язвы).

При быстрой кровопотере уменьшается объём циркулирующей крови (олигемическая фаза). В ответ на уменьшение объёма циркулирующей крови возникает компенсаторная реакция : возбуждение симпатического отдела нервной системы и рефлекторный спазм сосудов, артериально-венозное шунтирование, что первоначально способствует поддержанию артериального давления, адекватному венозному притоку и сердечному выбросу. Пульс ускорен и ослаблен. Максимально сужены сосуды в коже и мышцах, минимально — сосуды мозга, коронарные, что обеспечивает лучшее кровоснабжение жизненно-важных органов. С продолжением процесса начинаются явления постгеморрагического шока.

При постгеморрагической анемии клинически на первый план выходят явления острой сосудистой недостаточности вследствие резкого опустошения сосудистого русла (гиповолемии): — это сердцебиение, одышка, ортостатический коллапс. Тяжесть состояния определяется не только количеством, но и скоростью кровопотери. Наблюдается снижение диуреза соответственно степени кровопотери. Уровень гемоглобина и количество эритроцитов не являются надежным критерием степени кровопотери.

В первые минуты содержание Hb из-за уменьшения ОЦК может быть даже высоким. При поступлении тканевой жидкости в сосудистое русло эти показатели снижаются даже при прекращении кровотечения. Цветовой показатель, как правило, нормален, так как происходит одновременная потеря и эритроцитов и железа, то есть анемия нормохромная. На вторые сутки увеличивается количество ретикулоцитов, достигающее максимума на 4 — 7 день, то есть анемия является гиперрегенераторной.

В диагностике постгеморрагической анемии учитывают сведения о произошедшей острой кровопотере при внешнем кровотечении; в случае массивного внутреннего кровотечения диагноз основывается на клинических признаках в сочетании с лабораторными пробами (Грегерсена, Вебера), повышении уровня остаточного азота при кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

При внешнем кровотечении диагноз поставить несложно. При внутреннем кровотечении из органа надо исключать коллапс иного генеза.

Самое главное — устранить источник кровотечения. Затем восполняют кровопотерю (в зависимости от степени тяжести анемии — эритроцитарная масса, на фоне введения гепарина). Общий объём гемотрансфузии не должен превышать 60 % дефицита объёма циркулирующей крови. Остальной объём восполняется кровезаменителями (5 % раствором альбумина, реополиглюкином, раствором Рингера и т. д.). Пределом гемодилюции считают гематокрит 30 и эритроциты более 3*10¹²/л. По окончании острого периода необходимо лечение препаратами железа, витаминами группы В, С, Е. После ликвидации анемии препараты железа назначают в половинной дозе до 6-ти месяцев.

Прогноз зависит от причины кровотечения, скорости, объёма кровопотери, рациональной терапии. При кровопотере с дефицитом объёма циркулирующей крови более 50 % прогноз неблагоприятный.

1. У. Россе, Ф. Бонн. ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ И ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИИ. From Harrison’s Principles of Internal Medicine. 14-th edition.
2. Н. Н. Зайко, Ю. В. Быць, А. В. Атаман и др. К.: «Логос», 1996 Патологическая физиология

Постгеморрагическая анемия: причины и лечение геморрагической анемии, отзывы

Особенности лечения

Терапия может иметь значительные различия, в зависимости от того, какая форма малокровия наблюдается у больного. Если у человека диагностировали острую геморрагическую анемию, то его срочно госпитализируют. Все усилия врачей будут направлены на немедленную ликвидацию кровотечения. Для этого они могут:

• провести перевязку;
• выполнить ушивание сосудов;
• повысить свертываемость крови;
• провести резекцию и ушивание поврежденных органов.

В дальнейшем геморрагическая анемия может и не требовать никакого лечения, так как организм начнет активное восстановление потерянного количества крови. Это выполняется при активации кровяных депо, которые находятся в печени, легких, селезенке.

Если же больной потерял много крови, то ему необходимо срочное переливание. При тяжелых состояниях пациенту также могут вводить:

• кровозамещающие растворы;
• витамины группы В;
• электролитные растворы;
• препараты железа.

Прогноз при этом заболевании зависит от того, насколько быстро человек получил квалифицированную медицинскую помощь. При длительных и обильных кровотечениях острая постгеморрагическая анемия может спровоцировать гиповолемический шок, после которого больной может впасть в кому.

Лечение постгеморрагической анемии

Терапия при хронической форме малокровия также начинается с поиска и устранения причины кровотечения. Устранив эту проблему врачи назначают пациенту медикаментозное лечение. Оно состоит из приема одного из следующих препаратов:

• железа глицерофосфата;
• лактата железа;
• ферамида.

Лекарства необходимо принимать в сочетании с аскорбиновой кислотой. Это позволяет железу быстрее усваиваться в организме. Также пациенту назначают витаминотерапию, которая помогает улучшить общее состояние.

Особое внимание при лечении геморрагической анемии стоит уделить питанию. Рацион человека должен быть обогащен продуктами, которые содержат большое количество белка и железа. К ним относят говядину, творог, печень, рыбу, яблоки, свеклу, гранат, помидоры, зеленые овощи и зелень.

Очень полезен при таком диагнозе сок сливы. Один стакан такого напитка содержит в себе до 3 мг железа. Также много этого вещества в брокколи, сладком перце, изюме и черносливе. Врачи также рекомендуют после употребления продуктов, которые содержат в себе железо, пить кислые соки из:

• граната;
• апельсина;
• клюквы;
• грейпфрута;
• яблока.

Эти напитки помогают железу лучше усваиваться в организме. Также способствует быстрой усвояемости этого вещества натуральный мед.

Постгеморрагическая анемия — причины, симптомы, диагностика и лечение

Постгеморрагическая анемия – комплекс клинических и гематологических изменений, возникающий вследствие острой или хронической кровопотери. Постгеморрагическая анемия характеризуется бледностью, одышкой, потемнением в глазах, головокружением, гипотермией, артериальной гипотонией; в тяжелых случаях — заторможенностью, нитевидным пульсом, шоком, потерей сознания. Постгеморрагическую анемию диагностируют по данным клинической картины и общего анализа крови; для установления источника кровотечения проводятся инструментальные исследования. При развитии данного состояния необходимо устранение источника кровопотери, проведение трансфузионной и симптоматической терапии.

Общие сведения

Постгеморрагическая анемия – гипогемоглобинемия, развивающаяся вследствие геморрагического синдрома и сопровождающаяся ощутимым снижением объема циркулирующей крови (ОЦК). Постгеморрагическая анемия протекает с эритропенией, но часто без уменьшения концентрации гемоглобина (Hb). В норме уровень общего Hb и объем циркулирующих эритроцитов крови составляет соответственно: у мужчин – не ниже 130 г/л и 29-30 мл/кг веса, у женщин – не ниже 120 г/л и 22-23 мл/кг. Постгеморрагическая анемия может осложнять течение самых различных патологический состояний в хирургии, гематологии, гинекологии, гастроэнтерологии, кардиологии и др. Постгеморрагическая анемия может носить острый или хронический характер. Хроническая форма является вариантом железодефицитной анемии, так как механизм развития и симптомы патологии обусловлены усиливающимся дефицитом железа.

Постгеморрагическая анемия

Причины постгеморрагической анемии

Непосредственной причиной постгеморрагической анемии выступает острая или хроническая потеря крови, возникшая вследствие наружного или внутреннего кровотечения. Острая постгеморрагическая анемия возникает при быстрых, массивных кровопотерях, вызванных обычно механическим повреждением стенок крупных кровеносных сосудов или полостей сердца при различных травмах и хирургических операциях, разрывом стенок сердечных камер в зоне инфаркта, разрывом аневризмы аорты и ветвей легочной артерии, разрывом селезенки, разрывом фаллопиевой трубы при внематочной беременности.

Острая постгеморрагическая анемия характерна для обильных маточных кровотечений (менорагий, метрорагий), может сопровождать течение язвы желудка и 12-перстной кишки. У новорожденных постгеморрагическая анемия может быть вызвана плацентарным кровотечением, родовой травмой.

Хроническая постгеморрагическая анемия обусловлена продолжительными, часто возникающими потерями небольших объемов крови при желудочно-кишечных, геморроидальных, почечных, носовых кровотечениях, нарушениях механизмов свертывания крови (ДВС-синдроме, гемофилии). Опухолевые процессы (рак желудка, рак толстой кишки), протекающие с разрушением тканей и органов, проводят к развитию внутреннего кровотечения и постгеморрагической анемии. Гипогемоглобинемия может быть связана с повышением проницаемости стенок капилляров при лейкозах, лучевой болезни, инфекционно-септических процессах, недостаточности витамина C.

Патогенез постгеморрагической анемии

Основными факторами развития постгеморрагической анемии выступают явления сосудистой недостаточности, гиповолемия с уменьшением общего объема плазмы и циркулирующих форменных элементов, в частности, эритроцитов, осуществляющих транспорт кислорода. Этот процесс сопровождается снижением артериального давления, кровенаполнения внутренних органов и тканей, гипоксемией, гипоксией и ишемией, развитием шока.

Степень выраженности защитно-приспособительных реакций организма определяется объемом, скоростью и источником кровотечения. В раннюю рефлекторно-сосудистую фазу компенсации кровопотери (первые сутки) благодаря возбуждению симпатико-адреналовой системы наблюдается вазоконстрикция и усиление сопротивления периферических сосудов, стабилизация гемодинамики за счет централизации кровообращения с первоочередным кровоснабжением головного мозга и сердца, уменьшение возврата крови к сердцу и сердечного выброса. Концентрация эритроцитов, Hb и гематокрит пока близки к норме («скрытая» анемия).

Вторая гидремическая фаза компенсации (2-3 сутки) сопровождается аутогемодилюцией — поступлением в кровеносное русло тканевой жидкости и восполнением объема плазмы. Усиление секреции катехоламинов и альдостерона надпочечниками, вазопрессина – гипоталамусом способствует стабильности уровня электролитов в плазме крови. Происходит прогрессирующее снижение показателей эритроцитов и Hb (общего и в единице объема), гематокрита; значение цветового показателя в норме (постгеморрагическая нормохромная анемия).

В третью, костномозговую фазу компенсации (4-5 сутки) из-за недостатка железа анемия становится гипохромной, усиливается образование эритропоэтина почками с активацией ретикулоэндотелиальной системы, эритропоэза костного мозга, очагов экстрамедуллярного кроветворения. В красном костном мозге наблюдается гиперплазия эритроидного ростка и увеличение общего числа нормоцитов, в периферической крови — значительное повышение количества молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов) и лейкоцитов. Уровни Hb, эритроцитов и гематокрит понижены. Нормализация уровня эритроцитов и Hb при отсутствии дальнейшей кровопотери происходит через 2-3 недели. При массивной или длительной кровопотере постгеморрагическая анемия приобретает гипорегенеративный характер, при истощении адаптационных систем организма развивается шок.

Симптомы постгеморрагической анемии

Клинические признаки постгеморрагической анемии однотипны вне зависимости от причины кровопотери, определяются ее объемом и длительностью.

В первые сутки после острой кровопотери у пациентов отмечается резкая слабость, бледный оттенок кожи и слизистых, одышка, потемнение и мелькание мушек в глазах, головокружение, шум в ушах, пересыхание во рту, снижение температуры тела (особенно, конечностей), холодный пот. Пульс становится частым и слабым, появляется артериальная гипотония. Следствием геморрагического синдрома является малокровие внутренних органов, жировая дистрофия миокарда, печени, ЦНС и других органов. Дети, особенно новорожденные и 1-го года жизни, кровопотерю переносят намного тяжелее, чем взрослые пациенты.

Постгеморрагическая анемия при массивной и быстрой кровопотере сопровождается геморрагическим коллапсом, резким падением артериального давления, нитевидным аритмичным пульсом, адинамией и заторможенностью, учащенным поверхностным дыханием с возможным развитием рвоты, судорог, потерей сознания. Если давление падает до критического уровня, вызывая острое нарушение кровоснабжения и гипоксию органов и систем, смерть наступает от паралича дыхательного центра и остановки сердца.

Медленно развивающаяся постгеморрагическая анемия характеризуется менее выраженными проявлениями, так как успевает частично компенсироваться за счет адаптационных механизмов.

Диагностика постгеморрагической анемии

Диагностика постгеморрагической анемии проводится по данным клинической картины, лабораторных и инструментальных исследований (общего и биохимического анализов крови и мочи, ЭКГ, УЗ-диагностики, пункции костного мозга, трепанобиопсии). При осмотре пациента с острой постгеморрагической анемией обращает внимание гипотония, частое дыхание, слабый аритмичный пульс, тахикардия, приглушенность сердечных тонов, небольшой систолический шум на верхушке сердца.

В крови — абсолютное снижение эритроцитарной массы; при продолжающейся кровопотере наблюдается прогрессирующее равномерное падение содержания Hb и эритроцитов. При умеренной кровопотере гематологические признаки постгеморрагической анемии обнаруживается только на 2-4 сутки. Обязателен контроль диуреза, уровня тромбоцитов, электролитов и азотистых продуктов в крови, АД и ОЦК.

При острой постгеморрагической анемии нет необходимости в исследовании костного мозга, его проводят при трудно диагностируемых кровопотерях. В образцах костномозговой пункции признаками анемии являются повышение активности красного костного мозга, в препаратах трепанобиопсии – замещение жировой ткани костного мозга красным кроветворным мозгом.

При диагностике внутренних кровотечений показателен синдром острого малокровия и лабораторные данные. В селезенке, печени, лимфоузлах выявляются очаги экстрамедуллярного кроветворения, указывающие на повышенную нагрузку на гемопоэтическую систему; в крови — транзиторное понижение уровня железа, небольшое увеличение АлТ.

Для выявления и устранения источника кровопотери больные нуждаются в консультациях гематолога, хирурга, гинеколога, гастроэнтеролога и других специалистов; проведении УЗИ органов брюшной полости и малого таза, ФГДС и пр. ЭКГ при постгеморрагической анемии может демонстрировать снижение амплитуды Т-зубца в стандартном и грудном отведении.

Лечение и прогноз постгеморрагической анемии

Первостепенным в лечении постгеморрагической анемии является установление источника кровотечения и его немедленная ликвидация за счет перевязки и ушивания сосудов, резекции и ушивания поврежденных органов и тканей, повышения свертываемости крови и т. д.

Для восстановления ОЦК и снижения степени гемодинамических нарушений по наблюдением трансфузиолога проводится неотложное переливание консервированной крови, кровезаменителей, плазмы и плазмозаменителей. При незначительном, но продолжительном кровотечении трансфузия цельной крови или плазмы показана в небольших гемостатических дозах. При значительной потере ОЦК трансфузии должны выполняться в дозах, превышающих кровопотерю на 20-30%. Тяжелая постгеморрагическая анемия лечится переливаниями больших доз крови («трансплантация крови»). В период коллапса гемотрансфузии дополняют гипертоническими кровозамещающими растворами.

После восстановления ОЦК проводится коррекция качественного состава крови – восполнение ее компонентов: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. При большой одномоментной кровопотере и остановившемся кровотечении необходимы массивные дозы эритроцитарной массы (> 500 мл). Об эффективности гемотрансфузий судят по повышению АД, гематологическим сдвигам.

Также необходимо введение белковых и электролитных растворов (альбумина, физ. раствора, глюкозы), восстанавливающих водно-солевой баланс. В лечении постгеморрагической анемии используются препараты железа, витамины группы B. Назначается симптоматическая терапия, направленная на нормализацию функциональных нарушений со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, печени, почек и др.

Прогноз постгеморрагической анемии зависит от длительности и объема кровотечения. Резкая потеря 1/4 ОЦК приводит к острой анемии и состоянию гиповолемического шока, а потеря 1/2 ОЦК является несовместимой с жизнью. Постгеморрагическая анемия при медленной потере даже значительных объемов крови не столь опасна, поскольку может компенсироваться.

Постгеморрагическая анемия : причины, симптомы, диагностика, лечение

Знания не повредят никому. И для того, чтобы уметь распознать кровотечение (особенно если оно внутреннее), необходимо знать симптомы постгеморрагической анемии и ее проявления, что бы вовремя оказать первую медицинскую помощь или вызвать скорую. 

• При обильной кровопотере на первое место выходят сосудистые проявления: одышка, учащенное сердцебиение (тахикардия), падают показатели давления (как артериального, так и венозного). 
• Кожа и слизистые больного становятся бледными. 
• Больной начинает ощущать потемнение в глазах, шум в ушах и легкое головокружение. 
• Может появиться рвотный рефлекс. 
• Острым признаком внутреннего кровотечения можно считать резкую сухость во рту. Тяжесть клиники определяется, не только общими объемами потели, но и скоростью, с которой потерпевший теряет кровь. 
• Немаловажным фактором является и место травмирования. Так поражения желудочно-кишечного тракта сопровождается резким ростом температуры тела. 
• Явные проявления интоксикации. 
• Увеличивает свои показатели и уровень остаточного азота в плазме (при этом показатель мочевины остается в норме). 
• Даже при небольших объемах внутреннего кровотечения больной ощущает сдавливание органов. 
• Индикатором внутреннего повреждения могут стать и каловые выделения. Благодаря выводимой крови, они окрашиваются в черный цвет.

Острая постгеморрагическая анемия

Если человек теряет вследствие травмы (последствием которой есть повреждение крупной артерии), проводимой операции или обострения какой бы то ни было болезни, восьмую часть от общего объема работающей крови – наступает острая форма постгеморрагической анемии.

Медиками различается несколько стадий развития острой формы анемии: 

1. Рефлекторно-сосудистая стадия. Она выражается резким уменьшением значения артериального давления, побледнением кожи и слизистой, тахикардией. Внезапная нехватка кислорода, поступающего к органам, приводит к спазмам периферических сосудов. Чтобы препятствовать дальнейшему падению давления, организм открывает артериоло-венулярные шунты, приводимые к выводу плазмы из органов. Такая само терапия работает на адекватно компенсационный возврат кровяной жидкости к сердцу. 
2. Гидремическая стадия. По прошествии трех – пяти часов создается база для гидремической компенсации, обусловленной поступлением жидкости из межтканевой области в кровеносные сосуды. При этом происходит раздражение определенных рецепторов, которые включаются в работу по поддержанию объема циркулирующей по сосудам жидкости. Усиленное синтезирование альдостерона ставит заслон в выведении из организма натрия, который стимулирует задержку воды. Однако это ведет и к разжижению плазмы, и как следствие, снижение содержания эритроцитов и гемоглобина. Эта стадия компенсации может проходить в течение двух – трех дней. 
3. Костномозговая стадия – эта стадия наступает через четыре-пять суток с момента кровотечения. Прогрессирует гипоксия. Растут показатели эритропоэтина. В периферической крови возрастает количество новообразованных эритроцитов (ретикулоцитов), обладающих сниженным показателем количества гемоглобина. Характеристика данной стадии становится гипохромной. Кроме этого, резкая нехватка крови обуславливает снижение железа в крови.

[18]

Хроническая постгеморрагическая анемия

Данная разновидность анемии, хроническая постгеморрагическая анемия, возникает у больного, если он постепенно, на протяжении некоторого времени, дробно теряет кровь. Такой вид анемии может наблюдаться при ряде заболеваний. Например, таких как: рак кишечника, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки или желудка, гингивит, геморрой, и многие другие. Частые, но незначительные кровотечения приводят к общему истощению организма. Возникает железодефицит. В связи с этим, данную патологию по этиологии относят к постгеморрагической анемии, по патогенезу данное патологическое состояние можно отнести к железодефицитным анемиям.

К данной категории медицина относит и анкилостомную анемию, которая проявляется развивающаяся вследствие инвазии (проникновения) простейших класса нематод в организм больного. Эти паразиты присасываются к стенкам кишечника, травмируя его, что вызывает кровотечение, либо, высасывают кровь из своего хозяина, которая является для них питанием.

Исходя из этого, основной целью терапии при постгеморрагической анемии, в любой ее форме, является восстановление в полном объеме плазмы крови, циркулирующей в сосудах, а так же, как следствие, преодоление железодефицита и нехватки эритропоэза. Но это «скорая помощь» для организма. После экстренной реанимации, необходимо обратить свое внимание на первопричину, побудившую к возникновению кровотечения. А проще – необходимо преступить к лечению основного заболевания.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

Постгеморрагическая железодефицитная анемия

На сегодняшний день врачи констатируют, что постгеморрагическая железодефицитная анемия начинает принимать достаточно широкое распространение. Если говорить коротко, то железодефицитная анемия – это состояние организма, отличающееся патологической нехваткой ионов железа. Причем массовая концентрация этого элемента снижается повсеместно: и в плазме крови, и в костном мозге, и в так называемом запаснике, куда организм накапливает все необходимое про запас. Как результат, происходит сбой в системе синтеза геммы, образуется недостаток в миоглобине и тканевом ферменте.

Современные статистические исследования озвучивают цифру в 50% — это то количество населения, которое в той или иной форме страдают от малокровия. Соединения, в которых встречаются металлы в природе, плохо усваиваются, либо совсем не усваиваются человеческим организмом. При нарушении баланса в поступлении железа в организм и его использования и получаем железодефицитную анемию.

Чаще всего у взрослого населения дефицит железа бывает связан с остро возникшей или хронической кровопотерей. Это диагноз может возникнуть, хотя и достаточно редко, при носовых кровотечениях, стоматологических аспектах потери крови, а так же при травме… Выявлены и исключительные случаи, когда жезодефицитная анемия развилась у донора, который «зачастил с кровосдачей». Причем, как ни странно это звучит, такие отклонения встречаются у доноров-женщин.

У женщин причинами заболевания может послужить как маточное кровотечение, так и сама беременность, а так же болезненные, патологические сбои в менструальном цикле. Лабораторные исследования показывают, что к постгеморрагической анемии с железодефицитом может привести и фибромиома матки, способствующая вымыванию железа и последующим появлением анемических симптомов.

Второе место по частоте заболеваний занимают кровопотери при острых заболеваниях желудочно-кишечного тракта, которые диагностировать на ранних стадиях достаточно проблематично. Легочные кровотечения являются достаточно редким проявлением дефицита железа, как и кровопотери из мочевыводящих путей и почек.

Новорожденные и грудные детки могут страдать от нехватки железа вследствие неправильного предлежания плаценты, либо при ее повреждении во время хирургического вмешательства (кесарева сечения). А также бывают случаи кишечного кровотечения, как проявления инфекционного заболевания.

Причиной в недостатке железа для деток более старшего возраста может быть и скудность пищевого рациона. Малыш просто не получает достаточное количество элемента вмести с теми продуктами, которыми он питается. Так же причиной анемии может быть и нехватка железа у матери во время ее беременности, а так же у недоношенных либо деток из двойни, тройни… Достаточно редко но, причиной возникновения этого недуга может стать и ошибка акушера, который, не дождавшись прекращения пульсации, слишком рано перерезал пуповину.

Не стоит обходить стороной и ситуацию, когда (например, при больших физических нагрузках, беременности и т. д.) резко возрастает потребность организма в нем. Поэтому и возрастает вероятность возникновения постгеморрагической железодефицитной анемии.

Недостаток этого элемента в организме приносит значительный вред иммунной системе человека. Но, как ни странно это звучит, больные, страдающие железодефицитом, меньше болеют инфекционными заболеваниями. Все просто. Железо – отличная питательная среда для некоторых бактерий. Однако, в свете других проблем, игнорировать недостаток железа в организме человека нельзя. Нередки случаи, когда на нехватку железа в крови указывают изменившиеся пристрастия в питании. Например, появляется, не наблюдавшаяся ранее тяга к перченым или соленым продуктам.

Медики выделяют и психологический аспект железодефицита. Зачастую он возникает у людей, наплевательски относящихся к своему здоровью, а, следовательно, и к себе: диеты, ограниченное питание, гиподинамия, отсутствие свежего воздуха, минимум положительных эмоций. Все это не способствует, а угнетает те обменные процессы, которые идут в организме. Проведя исследование, ученые установили, что за всем этим, как правило, стоит глубокая депрессия, психологическая травма.

На сегодняшний день, медицина снабжена достаточно большим арсеналом в виде препаратов железа: конферон, ферамид, жектофер, сорбифер и достаточно много других. Существуют так же и жидкие формы, например, мальтофер, степень всасывания, которого зависит от уровня в организме железодефецита. Этот препарат разрешен к применению даже для новорожденных (даже недоношенных) детей.

Постгеморрагическая анемия у детей

Постгеморрагическая анемия у детей возникает достаточно часто и бывает, как и у взрослых и острой (достаточно часто встречающаяся), и хронической (реже встречающаяся).

Новорожденные достаточно ранимы. У них постгеморрагическая анемия достаточно часто возникает при родовых травмах или может возникнуть даже при чрезмерном заборе крови во время лабораторных исследований. У деток же старшего и среднего возраста, основной причиной анемии, зачастую, являются гельминты, которые, присасываясь к стенке желудочно-кишечного тракта, травмируют организм и провоцируют микрокровотечения.

Первые признаки кровотечения у грудничков можно заметить уже через полчаса после начала. У деток более старшего возраста они проявляются на следующий день или немного позже (это не касается острых спонтанных кровотечений). Хроническое проявление заболевания возникает у деток любого возраста значительно реже. Это, как правило: язвенные болезни желудочно–кишечного тракта, варикоз вен, мочекаменная болезнь, полипы, инвазия паразитов, нефрит, геморрагический диатез, врожденный или приобретенный тромбоз.

Симптомы, на основе которых родители должны поднимать тревогу:

• Таки же, как и у взрослых. 
• Но первые проявления – это вялость, снижение аппетита, идет приостановка в росте, и малыш начинает хуже набирать вес. 
• Одним из первичных признаков начальной стадии заболевания может являться изменение вкусовых пристрастий крохи, вплоть до того, что дети стремятся кушать землю, мел, глину… Это результат железодефицита и нехватка минеральных составляющих в организме малыша. Иногда эти изменения не столь радикальны. 
• Идет изменение и в поведении. Малыши становятся капризным и плаксивым, либо в противовес – апатичным. 
• Существует и проявление по внешним признакам: ломкость волос и ноготков, шелушение кожи. 
• «Лакированный» гладкий язык. 
• У девочек подросткового возраста, перебои в менструальном цикле. 
• Достаточно часто на фоне постгеморрагической анемии наблюдаются осложнения инфекционного характера: отит, пневмония…

Первое, что необходимо предпринять в ситуации, когда ребенок находится в состоянии геморрагического шока – это реанимационные мероприятия по остановке кровотечения и противошоковой терапии. Струйно и капельно вводят кровезаменяющие препараты. В этот период устанавливается группа крови малыша и его резус принадлежность. Проводится реанимация свежецитратной кровью. Если таковой не имеется, проводят прямое переливание от донора. Параллельно с этим, поводится поддержка гликозидами сердечно сосудистой системы и приписуется диета, богатая белком и витаминами.

Лечение же постгеморрагической анемии у детей сводится в выявлении и лечении первопричины кровотечения, то есть заболевания, вызвавшего потерю крови.

Геморрагическая анемия что это такое

Постгеморрагическая анемия развивается в результате большой кровопотери. Это наиболее распространенный вид заболевания, он является следствием травм и хронических заболеваний, которые сопровождаются длительными внутренними кровотечениями.

Потеря большого количества крови нуждается в возмещении железосодержащих компонентов в плазме. В обратном случае ситуация чревата серьезными осложнениями вплоть до смерти пациента.

Патологический процесс протекает на фоне значительного снижения количества циркулирующей крови. Однако концентрация гемоглобина может оставаться в норме.

Опасность заболевания заключается в том, что оно провоцирует развитие серьезных осложнений в клиническом течении хирургических, гинекологических и гематологических патологий. Кроме этого, значительно ухудшается состояние пациентов с нарушениями сердечнососудистой системы и желудочно-кишечного тракта.

Процессы при постгеморрагическом малокровии

Снижение концентрации гемоглобина и наличие кислородного голодания тканей не единственные проявления анемии этого типа. Потеря крови в объеме более 500 мл становится причиной следующих негативных изменений:

1. Недостаточное количество в организме таких компонентов, как железо, калий и магний, что неизбежно приводит к значительному понижению иммунитета.
2. Снижение ОЦК (объема циркулирующей крови) сопровождается спазмами и нарушением проводимости сосудов, а затем — сбоем в сердечном ритме, нестабильностью артериального давления.
3. Почечная ткань, кожа и мышечная система испытывают недостаток кровоснабжения.
4. В результате геморрагической анемии снижается выведение мочи.
5. Недостаточное снабжение кровью печени становится причиной ее дисфункции.
6. Вследствие застойных процессов, вызванных замедленным кровотоком, происходит закисление организма шлаками (ацидоз), наличие которого губительно для состояния костного мозга.
7. Тяжелая степень анемии провоцирует истощение щелочных резервов, что неизбежно приводит к невозможности компенсировать их.

Подобные патологические процессы вызывают необходимость срочно корректировать состояние пациента во избежание необратимых процессов.

Причины

Основной фактор, влияющий на развитие постгеморрагической анемии, — острая кровопотеря, являющаяся следствием таких состояний, как:

• механические травмы, в результате которых повреждены крупные артерии;
• хирургические операции, спровоцировавшие осложнение в виде кровотечения;
• язва желудка или двенадцатиперстной кишки;
• патологические изменения в печени, сопровождающиеся венозным кровотечением;
• заболевания мочеполовой системы и почек;
• туберкулез в хронической форме;
• обильные и длительные менструации, неправильное прикрепление плода, тяжелый родовой процесс, рак репродуктивных органов;
• геморрой;
• онкологические заболевания органов ЖКТ.

Хроническая форма постгеморрагической анемии наблюдается у детей вследствие наличия глистных паразитов, способных травмировать стенку кишечника.

У взрослых в качестве причины значительной кровопотери также могут выступать кровотечения из носа, стоматологические процедуры, удаление зубов.

Клиническая картина

Проявление характерных симптомов и признаков не зависит от факторов, повлекших за собой потерю крови. Они связаны с ее количеством и длительностью кровотечения.

Среди наиболее выразительных признаков следует отметить:

• бледность кожного покрова;
• ощущение слабости, трудности с дыханием;
• заложенность в ушах и шум;
• сухость слизистых носа и горла;
• озноб, ощущение зябкости в конечностях;
• частый, но ослабленный пульс;
• снижение артериального давления.

Хроническая анемия протекает с менее выраженными симптомами, что объясняется частичной компенсаторной способностью организма.

Возможные последствия

Среди вероятных осложнений большой кровопотери наблюдаются следующие патологические состояния:

• недостаточность питания внутренних органов и тканей;
• дистрофические изменения в печени, сердечной мышце (миокарде) и других органах;
• нарушения, связанные с деятельностью центральной нервной системы;
• судороги, потеря сознания;
• критическое понижение АД.

Вследствие резкого нарушения кровоснабжения систем организма и последующего критического понижения артериального давления наступают геморрагический шок и остановка сердца.

Особенно тяжело переносят симптомы постгеморрагического малокровия грудные дети.

Классификация

Клиническая картина патологического состояния дает основание выделить два типа постгеморрагического малокровия.

Острая форма характеризуется обильными кровотечениями, вызванными внешними травмами или интенсивными внутренними кровоизлияниями.

Повреждение артерий в процессе хирургического вмешательства также сопровождается анемическим синдромом.

При хроническом течении анемии наблюдаются умеренные кровопотери. Они являются следствием язвы желудка или 12-перстной кишки, геморроя, обильных выделений при менструации, кровотечений из носа.

Важные показатели

Степень тяжести заболевания определяется по наличию в крови такого компонента, как гемоглобин. Исходя из этого, выделяются три категории:

1. 1 степень — легкая. Данное вещество составляет не менее 90-95 г/л.
2. 2 – средняя. Уровень гемоглобина опускается до 75 г/л.
3. 3 степень — тяжелая. Концентрация Hb в крови составляет только 50-55 г/л.

Выявление показателей ниже последних указанных говорит о том, что имеет место крайне тяжелая степень состояния пациента.

Стадии развития патологии

Патогенез острой клинической формы характеризуется проявлением 3 стадий анемии:

1. Первая стадия – сосудисто-рефлекторная. На этом этапе активизируются защитные механизмы организма, сопровождающиеся раскрытием анастомозов. При этом значительно снижается АД, появляется одышка, нарушается сердечный ритм, кожные покровы бледнеют.
2. Вторая стадия – гидремия. Состав плазмы изменяется, сосуды наполняются жидкостью, поступающей из тканей клеток. Значительно снижается концентрация эритроцитов и гемоглобина в крови.
3. Третья стадия – изменения в костном мозге. Характерные нарушения происходят на 3–5 сутки. Уровень железа исключительно низкий. Такая ситуация требует длительного лечения – до трех месяцев.

Хроническая форма развивается на протяжении длительного периода – от нескольких недель до года и более. Ее с полным основанием относят к железодефицитным проявлениям патологии. Симптоматика существенно отличается от таковой при острой анемии.

Среди наиболее выразительных признаков:

• сухость и бледность кожи;
• отечность;
• тусклость волос, ломкость ногтевых пластин;
• активное выделение пота, свидетельствующее о слабости;
• учащение сердечных сокращений;
• пограничная температура (37 °C).

Отсутствие своевременных терапевтических мероприятий по устранению длительного кровотечения приводит к истощению компенсаторных сил организма, вследствие чего развиваются предпосылки для геморрагического шока.

Диагностические мероприятия

Диагностика геморрагического малокровия — процесс сложный. Он предполагает изучение совокупности анамнестических, лабораторных и инструментальных показателей.

Цели обследования пациента – определение характера анемии и обнаружение тканей или органа, ставших причиной кровотечения.

Основные этапы диагностики следующие:

1. Беседа с пациентом. Внешний осмотр.
2. Клинический анализ крови. По лабораторным значениям, а также по цветовому показателю крови определяются продолжительность кровотечения и изменение концентрации ее компонентов. Например, в течение 1 часа тромбоциты в крови стремительно увеличиваются. В последующие 3-4 часа свертываемость крови остается прежней, однако уменьшается концентрация эритроцитов и гемоглобина. На пятый день наблюдается дефицит в плазме железа.
3. Проведение биохимического анализа выявляет следующую картину крови: кроме снижения концентрации железа, наблюдается низкий уровень кальция и меди, возрастает уровень марганца.

Кроме исследования крови, с целью определения локализации кровотечения осуществляется:

• исследование фекалий на наличие скрытой крови и глистной инвазии;
• фиброгастроскопия;
• колоноскопия;
• ректороманоскопия;
• УЗИ.

Лабораторные показатели и инструментальное обследование дают возможность конкретизировать локализацию очага и в значительной мере облегчают выявление причины анемии.

Лечение

Терапевтический курс при остром течении заболевания предусматривает восстановление необходимого количества крови и нормализацию всех систем организма. Лечение проводится в больнице.

• вводятся искусственные препараты крови – Желатиноль, Полиглюкин;
• при геморрагическом шоке назначаются значительные дозы Преднизолона;
• снятие симптомов ацидоза проводится с помощью раствора соды;
• для предупреждения тромбов используется Гепарин.

К прямому переливанию крови прибегают в исключительных случаях, так как данная процедура может привести к конфликту на иммунной основе.

Хроническая анемия этого типа лечится препаратами железа, если нет обострения заболевания, ставшего причиной кровопотери. В некоторых случаях для его устранения проводится хирургическая операция.

Лечебное питание

Клинические рекомендации пациенту содержат указания по употреблению достаточного количества продуктов, богатых железом, фолиевой кислотой и витаминами. Особую потребность организм испытывает в витаминах С и группы В.

Профилактика

Во время восстановительного периода организм нуждается в поддержке иммунных сил. Поэтому врачи рекомендуют употребление продуктов, богатых витаминами и необходимыми микроэлементами.

Благотворное влияние на восстановительные процессы оказывают лекарственные экстракты лимонника, алоэ и женьшеня.

Хроническая форма такого серьезного заболевания, как постгеморрагическая анемия, требует особого внимания пациента к своему здоровью. Признаки обострения являются обязательным показанием к немедленному обращению к врачу.

Прогнозы при своевременно оказанной профессиональной помощи благоприятны и гарантируют благополучный исход.

Описание

Постгеморрагическая анемия относится в медицине к разряду железодефицитных. Причиной подобного заболевания может стать тяжелая травма с обильным кровотечением или хронический процесс кровопотери. Постгеморрагическая анемия бывает хронической формы или острой. Острая форма постгеморрагической анемии развивается она исключительно на фоне обильной кровопотери. А хроническая форма – это результат необильных, но длительных кровотечений.

При кровотечениях в организме происходит резкое уменьшение объема крови, и в первую очередь, ее плазмы. Следовательно, происходит уменьшение объема эритроцитов, что и ведет к острой гипоксии и развитию анемии, которая относится к постгеморрагической группе.

Симптомы

При жалобах пациента и сборе анамнеза, врачу представлена такая клиническая картина: пациент ощущает слабость организма, частые и сильные головокружения, доходящие до обморочного состояния. Так же постгеморрагическую анемию сопровождает тошнота, а при острых формах – рвота. Во время течения данного заболевания в организме происходят трофические нарушения, то есть, происходят патологические нарушения в структуре ногтей, волос и кожных покровов.

При данном виде анемии часто можно наблюдать одышку, мышечную слабость, боль в сердце в виде стенокардии. Пациенты не редко жалуются на шум в ушах и мелькание «блестящей пыли» в глазах, на сухость в ротовой полости и трудно утоляемую жажду. Так же в симптоматику данного вида анемии входит и резкое понижение температуры тела.

При обильных кровопотерях не исключена симптоматика геморрагического шока.

Диагностика

Наличие анемии постгеморрагической можно установить исключительно с помощью лабораторных методов исследования крови. При диагностировании так же учитывается анамнез, жалобы пациента и результаты инструментальных исследований, которые выявляют источник кровотечения. К инструментальным методам диагностики в данном случае относятся колоноскопия и фиброгастродуоденоскопия.

Профилактика

Прежде всего, чтобы избежать заболевания анемией постгеморрагического характера необходимо максимально избегать любых травм, которые могут привести к обильному кровотечению и кровопотере.

В профилактические метода постгеморрагической анемии так же входит здоровый образ жизни и рациональное питание, при котором кровь и весь организм человека насыщается необходимым количеством витаминов и микроэлементов. В рацион питания обязательно должны входить железосодержащие продукты, такие как, свежие фрукты, бобовые, нежирное красное мясо, свежие овощи зеленых сортов, зелень и цельнозерновой хлеб.

Лечение

Первый этап лечения постгеморрагической анемии направлен на полное устранение источника кровотечения и предупреждения состояния шока. Затем, нужно провести лечение, целью которого является восполнение крови, при этом в организм пациента вводится гепарин и эритроцитарная масса. Объем, таким образом, восполняемой крови не должен превышать три пятых потерянного объема крови, а остальной дефицит восполняется кровозаменителями.

На третьем этапе лечения, когда кровотечение остановлено, кровопотеря восстановлена, и угроза жизни миновала, проводится лечебная терапия с помощью железосодержащих препаратов и витаминов.

После того, как симптоматика анемии была полностью ликвидирована, лечение железосодержащими препаратами продолжается еще в течение полугода, но принимаемый объем лекарств уменьшается на пятьдесят процентов.

Постгеморрагическая анемия может возникать при кровотечениях любого рода. При сильных травмах она развивается стремительно и может угрожать жизни человека. Критической считается одноразовая кровопотеря в 500 мл. Однако и малые постоянные кровотечения могут приводить к существенному ухудшению качества жизни. К тому же такое состояние часто является симптомом различных заболеваний.

Причины развития постгеморрагической анемии

Факторы, которые провоцируют такое малокровие, можно разделить на две группы. Одни возникают вследствие разного рода повреждений, другие же наступают на фоне болезней или патологических процессов внутри организма. К первому типу относят:

• Травмы внешние и внутренние.
• Операционное вмешательство с большой кровопотерей.
• Тяжелые роды.
• Донорство.

Ко второй группе факторов геморрагической анемии причисляют, в частности:

• Язву желудка и двенадцатиперстной кишки.
• Геморрой.
• Болезни легких.
• Рак кишечника.
• Гингивит.

Одними из самых опасных считаются внутренние травмы и разрывы органов по причине болезней, ведь человек может не осознавать масштабы повреждений и обратиться за медицинской помощью слишком поздно.

Симптомы постгеморрагической анемии

Учитывая возможные опасные последствия этой болезни (вплоть до летального исхода), важно знать характерные симптомы анемии:

• Одышка, тахикардия.
• Бледность.
• Резкое падение АД.
• Потемнение в глазах.
• Головокружения, возможны потери сознания.
• Гладкий, так называемый лакированный язык.
• Шум в ушах.

При внутренних кровотечениях также выделяют такие проявления:

• Сухость во рту.
• Возможное повышение температуры тела (на фоне интоксикации).
• Ощущение сдавленности органов.
• Потемнение кала.

Острая и хроническая формы постгеморрагической анемии

В зависимости от источника кровотечения и интенсивности кровопотери анемии делят на два типа: хронические и острые. Первые сопровождаются слабовыраженными симптомами, длительным течением болезни с частыми, но небольшими кровопотерями. Такая анемия может быть диагностирована на фоне других заболеваний. Чаще всего она не протекает в опасных формах и постепенно переходит в железодефицитное малокровие.

Совсем по-другому развивается острая постгеморрагическая анемия, при которой тяжелая стадия может возникнуть за короткое время. Она диагностируется в том случае, когда человек резко теряет большие объемы крови. Например, повреждены крупные артерии или есть многочисленные травмы. Острая форма протекает в четыре стадии:

• Рефлекторно-сосудистая стадия. Резкое проявление симптомов – тахикардия, бледность, пониженное АД, спутанность сознания.
• Гидремическая стадия наступает после 3-6 часов после начала кровотечения.
• Костномозговая стадия фиксируется врачами через 4-5 суток. Характеризуется сильной гипоксией.
• Восстановление.

Анемии. Геморрагический синдром.

Анемия ( малокровие ) — состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов ( норма у мужчин 4 — 5,1х10.12/л, у женщин 3,9-4,7х10.12/л ) и снижением содержания гемоглобина в единице объёма крови ( норма у мужчин 130-160 г/л, у женщин — 120-140 г/л ).

При этом нередко обнаруживаются и качественные изменения эритро­цитов, их величины, формы и окраски. От истинной анемии следует отли­чать гемодилюцию, то-есть разжижение крови за счёт обильного притока тканевой жидкости, наблюдаемое6 например, у больных в период схождения отёков, после операции с применением искусственного кровообращения.

В то же время истинная анемия может маскироваться сгущением крови при обильной потере жидкости ( обильная рвота, профузные поносы, про­ливной пот). Характерной особенностью истинной анемии является либо абсолютное уменьшение массы эритроцитов-эритрона, либо функциональная недостаточность эритрона вследствие уменьшения содержания гемоглобина в отдельном эритроците.

При малокровии в организме нарушаются окислительные процессы и развивается гипоксия. Причём клиницист нередко наблюдает несоответс­твие между тяжестью малокровия и состоянием больного. Важнейшая роль в устранении анемии и восстановлении нормального состава крови принадле­жит костному мозгу, его эритропоэтической функции.

Состояние кроветворения при анемиях можно разделить на 4 типа : регенераторный нормобластический, гипорегенераторный нормобластичес­кий, мегалобластический, арегенераторный ( апластический ).

Регенераторный нормобластический, когда отмечается ускорен­ный темп созревания эритроцитов, повышение содержания эритронормоблас­тов, ретикулоцитов в костном мозге, где их количество выше, чем в пе­риферической крови. Анемия обычно носит нормохромный характер. Часто такое состояние гемопэза характерно для кровопотери.

При гипорегенераторном нормобластическом типе имет место замед­ленный темп созревания эритроцитов. В периферической крови наблюдается гипохромная анемия и снижение количества ретикулоцитов. Такой тип кро­ветворения типичен для дефицита железа.

Мегалобластический тип характеризуется переходом кроветворения на эмбриональный тип. Наличие мегалоцитов в костном мозге вызывает за­держку созревания нормальных эритроцитов. В периферической крови отме­чается мегалоцитарная гиперхромная анемия с повышенным количеством ре­тикулоцитов и наличием таких патологических элементов, как базофильные эритроциты, тельца Жолли и кольца Кэбота.

При арегенераторном, апластическом (гипопластическом) типе опре­деляется бедность костного мозга ядросодержащими клетками лейко- и эритропоэза, нарастает картина жирового замещения костного мозга. Со стороны периферической крови отмечается резко выраженная панцитопения.

Этиология и патогенез. Анемия возникает либо когда убыль эритро­цитов в крови вследствие кровопотери или кроворазрушения на данном от­резке времени превышает максимальные возможности регенерации костного мозга, либо вследствие недостаточной эритропоэтической функции костно­го мозга, которая зависит как от дефицита необходимых для нормального кроветворения веществ (железа, витамина В12, фолиевой кислоты) — так называемые дефицитные анемии , так и от неусвоения (неиспользования) данных веществ костным мозгом ( так называемые ахрестические анемии ). По существу в основе классификации анемий лежит их деление на 3 боль­шие группы, как предлагал М.П.Кончаловский, а позднее нескольео видо­изменил И.А.Кассирский и Г.А.Алексеев.

1. Анемии вследствие кровопотерь ( постгеморрагические )

а) острая постгеморрагическая ( нормохромная ) анемия

б) хроническая ( гипохромная ) постгеморрагическая анемия

11. Анемии вследствие нарушенного кровообразования

А) Железодефицитные анемии

1. Экзогенная (алиментарная) недостаточность железа

2. Экзогенная недостаточность железа в связи с повышен­ными запросами организма

3. Резорбционная недостаточность железа при патологичес­ких состояниях желудочно-кишечного тракта,»хирурги­ческие» железодефицитные анемии

Б) Железорефрактерные ( сидероахрестические ) анемии

а) наследственные

б) приобретённые

В) В-12 фолиево-дефицитные анемии

1. Экзогенная недостаточность витамина В-12-фолиевой кислоты

2. Эндогенная недостаточность витамина В-12-фолиевой кислоты вследствие нарушенной ассимиляции пищевого витамина В-12 вследствие выпадения секреции гастрому­копротеина

3. Нарушение ассимиляции витамина В-12-фолиевой кислоты в кишечнике

4. Повышенное расходование витамина В-12-фолиевой кисло­ты

Г) В-12-фолиево-ахрестические анемии вследствие нарушенной ассимиляции витамина В-12-фолиевой кислоты костным мозгом

Д) Дизэритропоэтические анемии вследствие неэффективного эритропоэза

Е) Апластические ( гипопластические ) анемии

Ж) Метапластические анемии вследствие замещения костного мозга

111. Анемии вследствие повышенного кроворазрушения ( гемоли­тические )

А) Анемии, обусловленные экзоэритроцитарными факторами

Б) Анемии, обусловленные эндоэритроцитарными факторами

1. Эритроцитопатии

2. Эритроцитоэнзимопении

3. Гемоглобинопатия

 

ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

Причинами острой анемии от кровопотери являются различные внешние травмы, сопровождающиеся повреждением кровеносных сосудов или кровоте­чения из внутренних органов. Картина острой постгеморрагической анемии сразу же после кровотечения складывается из собственно анемических симптомов и картины колляпса. Может быть резкая бледность кожных пок­ровов, головокружение, обморочное состояние, частый нитевидный пульс, падение температуры, холодный пот, рвота, судороги. Развивается гипок­сия. Если быстро не восполнить кровопотерю, коллапс, снижение диуреза и почечная недостаточность.

При анализе крови следует учитывать факт компенсаторного поступ­ления в циркуляцию крови из депо. При этом имеет место сужение капил­ляров, уменьшение общего периферического сопротивления, возникает реф­лекторная сосудистая фаза компенсации.

Практическому врачу важно знать, что анемия выявляется не сразу, а спустя 1-2 дня, когда возникает гидремическая фаза компенсации. Сни­жаются цифры эритроцитов и гемоглобина, без снижения цветового показа­теля, то-есть анемия носит нормохромный характер.

Спусия 4-5 дней после кровопотери в крови появляются в большом количестве новобразованные в костном мозге эритроциты — ретикулоциты, так называемый ретикулоцитарный криз, что свидетельствует о повышенной эритропоэтической функции костного мозга.

Хроническая постгеморрагическая ( гипохромная ) анемия развивает­ся либо в результате однократной, но обильной кровопотери, либо незна­чительных, но длительных повторных кровопотерь. Чаще всего это крово­течения из желудочно-кишечного тракта ( язва, рак, геморрой ), а также почечные и маточные кровотечения. По существу эти анемии являются же­лезодефицитными, так как потеря даже небольших количеств крови ( 1-2 чайные ложки в сутки, то-есть 5-10 мл ) ведёт к истощению запасов же­леза в организме.

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ

Железодефицитная анемия — наиболее распространённый вид анемии ( более 80% всех форм ), обусловлена дефицитом железа в сыворотке крови, костном мозге и депо, что приводит к трофическим расстройствам в тка­нях.

В норме содержание железа в плазме равняется 14-32 мкмоль/л. Не­достаток железа в плазме крови — сидеропения, недостаток его в тканях называется гипосидероз. Истощение тканевых резервов в организме ( ги­посидероз ) приводит к расстройству окислительно-восстановительных процессов в тканях, что выражается в виде трофических нарушений со стороны эпителиальных покровов. Дефицит железа развивается, когда его потеря превышает 2 мг/сутки.

Анемия со снижением гемоглобина до 110-90 г/л считается лёгкой, 90-70 г/л — средней тяжести и менее 70 г/л — тяжёлая анемия.

Тканевый гипосидероз прявляется трофическими нарушениями. Так, у больных отмечаются изменения кожных покровов в виде сухости, трещин, шелушения. Появляется продольная и поперечная исчерченность ногтей, их неправильный рост, ломкость. Иногда ногти становятся ложкообразными ( койлонихии, койлос-впалый), отмечается выпадение волос. Поражается слизистая оболочка языка в виде атрофического глоссита, появляются трещины в углах рта — ангулярный стоматит. Развивается сидеропеничес­кая дисфагия ( симптом Россолимо-Бехтерева ) при изменениях в слизис­той пищевода.

У больных встречаются изменения вкуса ( pica chlorotica ) в виде пристрастия к мелу, углю, глине ( геофагия ), льду ( погофагия ), из­вести. Больные едят тесто, сырой фарш, яичную скорлупу. Извращения обоняния проявляются тем, что им нравятся запахи керосина, бензина, выхлопных газов.

Встречается слюнотечение по ночам, учащенное мочеиспускание в первой половине дня, недержание мочи при смехе и недержание газов как отражение слабости сфинктеров. Наблюдаются отёки под глазами утром и пастозность ног вечером.

В 10-20% случаев имеет место сидеропеническая лихорадка — темпе­ратура в пределах 37,2 С — 37,6 С.

Различают два вида недостаточности железа — эндогенную и экзоген­ную. При экзогенной анемии имеет место снижение поступления железа при недостаточности питания, а также у женщин в период беременности и лак­тации. Раньше в происхождении анемии большую роль отводили нарушению всасывания железа при снижении желудочной секреции.

Следует отметить, что представления о ведушей роли желудка в про­цессе всасывания железа устарели, ибо ахилия не вызывает железодефи­цитной анемии. Основной причиной анемии у взрослых, как было сказано выше, является кровопотеря, преимущественно назначительная, но дли­тельная.

У женщин кровопотеря связана прежде всего с менструальным циклом. Если у нерожавших женщин за одну менструацию теряется 30 мл крови, у рожавших в среднем 40-60 мл, то при обильных менструациях теряется до 100-500 мл крови. У мужчин большое значение в возникновении анемий придаётся кровопотерям из желудочно-кишечного тракта. Степень кровопо­тери можно оценить по метке с радиоактивным хромом. Было выявлено, что мелена появляется лишь при потере более 100 мл крови. Реакция Грегер­сена определяет кровь в количестве более 15 мл, так что малые коли­чества крови можно и не определить доступными тестами. Следует пом­нить, что надо проводить исследование желудочно-кишечного тракта у всех лиц с железодефицитной анемией. Нарушение абсорбции железа и дру­гих веществ, важных для кроветворения, происходит также после резекции желудка или части тонкой кишки.

Дефицит железа встречается часто у девочек подросткового возрас­та, особенно родившихся от матерей, страдающих железодефицитной анеми­ей. По данным ВОЗ, от дефицита железа страдают 700 млн человек, то-есть каждый 5-6 человек.

По данным статистик высокоразвитых стран ( Швеция, Франция, Вели­кобритания ), железодефицитной анемией страдают 7,3-11% всех женщин детородного возраста, а у 30% женщин и у 50% детей раннего возраста наблюдается скрытый тканевый дефицит железа. В бывшем Советском Союзе высокий процент железодефицитных анемий встречался в Таджикистане, где женщины много рожают и долго кормят грудью. Так, в 1960-1965 годах бы­ло много больных девочек с ювенильным хлорозом, ибо они родились в тя­жёлые военные и послевоенные годы. Хлороз возникает в период полового созревания. Появляется усталость, вялость, сердцебиения, сонливость. Затем развивается алебастровая бледность кожных покровов, часто с зе­леноватым оттенком. Характерны извращения вкуса, дисфагия, то-есть яр­ко выраженные симптомы гипосидероза.

Течение заболевания хроническое, рецидивирующее. Могут отмечаться нарушения функции печени, сердечной мышцы. Отмечается тахикардия, ане­мические сердечные шумы — систолический шум на верхушке, обусловленный снижением вязкости крови, шум волчка на яремных венах, связанный со снижением вязкости крови.

Дефицит железа приводи к истощению тканевых резервов железа ( ги­посидероз ), что в свою очередь ведёт к расстройству окислитель­но-восстановительных процессов в тканях и выражается в виде трофичес­ких нарушений со стороны эпителиальных покровов.

При эзофагоскопии и рентгенологическом обследовании видны атрофи­ческие изменения слизистой оболочки глотки и пищевола.

Картина крови характеризуется гипохромной анемией — снижением концентрации гемоглобина и низким цветовым показателем ( 0,7 и ниже ). Морфологически определяется гипохромия эритроцитов, их микроцитоз, анизо- и пойкилоцитоз.

Железорефрактерная или сидероахрестическая анемия — это группа анемических состояний, для которых характерно высокое содержание сыво­роточного железа и рефрактерность к лечению железом. Наследственные железодефицитные анемии сцеплены с Х-хромосомой и встречаются исключи­тельно у мальчиков и молодых мужчин, приобретённые — в любом возрасте у мужчин и у женщин. Этиология и патогенез этой анемии связаны с нару­шением активности ферментных систем, участвующих в синтезе гема. У больных отмечается бледность кожных покровов и слизистых. Неиспользуе­мое железо избыточно откладывается в тканях и органах, что ведёт к развитию вторичного гемосидероза, особенно у лиц, получающих частые гемотрансфузии. Развиваются симптомы цирроза печени, поражения пожелу­дочной железы (сахарный диабет), сердечная недостаточность.

В анализах крови отмечается выраженная гипохромия эритроцитов. При нерезко сниженном содержании эритроцитов цифры гемоглобина дости­гают 70-80 г/л, а цветовой показатель равен 0,4-0,5, отмечается гипер­сидеремия. Костный мозг характеризуется абсолютным преобладанием кле­ток эритроидного ряда.

В-12-фолиево-дефицитные анемии В-12-фолиево-дефицитные анемии связаны с нарушением синтеза РНК и

ДНК. Ранее эта анемия называлась по имени авторов,  которые её описали

— Аддисон в 1849 году и Бирмер в 1872 году. До открытия печёночной те­рапии это заболевание было смертельным, с чем связан старый термин «пернициозная анемия», что значит гибельная или злокачественная ане­мия. Ещё в конце прошлого века появились работы о применении сырой пе­чени рогатого скота в клинической практике.

Последующие экспериментальные исследования Уильяма Кастла, круп­ного американского физиолога выяснили взаимоотношения между желудком и гематопоэтической активностью печени. Серия опытов с комбинированным и раздельным кормлением больных пернициозной анемией говяжьим мясом и желудочным соком позволила Кастлу высказать ряд положений.

Выявлено наличие двух компонентов гематопоэтического вещества : внещнего, содержащегося в говяжьем мясе и внутреннего, находящегося в желудочном соке. В результате взаимодествия двух факторов : внешнего или экзогенного и внутреннего или эндогенного, образуется гемопоэтин, который откладывается в печени и регулирует процессы физиологического созревания костномозговых элементов, в первую очередь эритробластов. Внешний фактор Кастла — это цианкобаламин (витамин В-12). Местом выра­ботки внутреннего фактора Кастла — гликопротеина являются париетальные клетки фундальных желёз — гастромукопротеин. Главной функцией внутрен­него фактора является образование с витамином В-12 непрочного агрегат­ного комплекса — протеинцианкобаламина, который связывается со специ­фическими рецепторами в нижней и средней части подвздошной кишки, что способствует всасыванию витамина в тонкой кишке, затем витамин В-12 соединяется с цианкобаламином, которые регулируют образование гемопоэ­тина в печени, что в свою очередь способствует переходу фоливой кисло­ты в физиологически активную восстановленную форму, которая участвует в метаболизме клеток кроветворения, влияя на образование ДНК. Запасы В-12 в организме настолько велики, что требуется 3-6 лет для развития дефицита В-12 при нарушении его всасывания. Запасы фолиевой кислоты расходуются за 4 месяца.

Экзогенная недостаточность витамина В-12 и фолиевой кислоты может быть нутритивного или алиментарного характера, например, при вскармли­вании детей козьим молоком, молочным порошком. Может быть радиационная анемия, медикаментозная ( фенобарбиталовая ), а также вследствие нару­шения внутриклеточного метаболизма фолатов у больных, принимающих ци­тостатические и противотуберкулёзные препараты, и у лиц, употребляющих алкоголь.

Эндогенная недостаточность витамина В-12 возникает вследствие на­рушенной ассимиляции пищевого витамина В-12 из-за выпадения секреции желудочного мукопротеина. Это может быть истинная анемия Аддисона-Бир­мера, симптоматическая анемия пернициозного типа при раке, сифилисе, лимфогранулематозе, полипозе желудка. Нарушенная ассимиляция витамина в кишечнике имеет место при глистной ( дифиллоботриозной ) анемии, при спру, после резекции тонкой кишки. Повышенное расходование витамина отмечается при беременности, при циррозах печени. Встречаются наследс­твенные причины недостаточной секреции внутреннего фактора. У некото­рых больных выявляются антитела к париетальным клеткам желудка и внут­реннему фактору.

Клиническая картина заболевания складывается из триады симптомов : нарушения со стороны кроветворной системы, пищеварительного тракта и нервной системы. Больные быстро утомляются, жалуются на головокруже­ние, шум в ушах, «летающие мушки» в глазах, ощущение ватных ног, одыш­ку, сердцебиения, сонливость. Затем присоединяются диспептические симптомы в виде анорексии и поносов. Отмечается чувство жжения в язы­ке, парестезии — чувство ползания мурашек, онемение в дистальных отде­лах конечностей, боли корешкового характера.

Внешний вид больных в период обострения характеризуется резкой бледностью кожи с лимонно-жёлтым оттенком. Склеры субиктеричны. Иногда на лице отмечается пигментация. Больные обычно не бывают истощены. Ге­моррагических высыпаний, как правило, не бывает. Типичным является по­ражение языка — глоссит Гентера. На языке появляются яркокрасные участки воспаления, весьма чувствительные к приёму пищи и лекарств, вызывающие у больного чувство боли и жжения. Когда воспаление охваты­вает весь язык, он становится как «ошпаренный». В дальнейшем воспали­тельные явления стихают, и сосочки языка атрофируются. Язык становится гладким и блестящим («лакированный язык»).

Гастроскопия выявляет гнёздную гнёздную, реже — тотальную атрофию слизистой желудка. Характерным симптомом является наличие так называе­мых перламутровых бляшек — участков атрофии слизистой.

Анализ желудочного содержимого, как правило, обнаруживает ахилию и повышенное содержание слизи. Со времени введения в клиническую прак­тику пробы с гистамином случаи пернициозной анемии с сохрнившейся сво­бодной соляной кислотой в желудочном соке, то-есть отсутствием ахлор­гидрии, стали встречаться чаще. Печень большей частью увеличена и чувствительна при пальпации. Как правило, пальпируется нижний полюс селезёнки на 2-3 см из-под края рёберной дуги. Патоморфологической ос­новой нервного синдрома являются дегенерация и склероз задних и боко­вых столбов спинного мозга, или так называемый фуникулярный миелоз с типичным спастическим парапарезом.

Особенно яркими являются изменения со стороны крови, приводящие к развитию выраженного малокровия. Как низко ни снижается гемоглобин, количество эритроцитов снижается ещё ниже, так что цветовой показатель всегда превышает единицу, то-есть основным гематологическим признаком является гиперхромная анемия мегалобластического характера. Основная масса эритроцитов имеет диаметр 9-10 мкм (макроциты). Встречаются эритроциты диаметром от 12 до 15 мкм (мегалоциты), которые избыточно насыщены гемоглобином. По мере прогрессирования обострения в перифери­ческой крови появляются мегалобласты в различной степени их созрева­ния, могут быть эритроциты с сохранившимися остатками ядра в виде те­лец Жолли, колец Кэбота, эритроциты с базофильной пунктацией. Не менее характерны и изменения белой крови. Отмечается лейкопения (до 1,5 х

10.9/л и менее ), нейтропения, эозинопения. Среди клеток нейтрофильно­го ряда определяется сдвиг вправо : наличие своеобразных гигантских полисегментированных форм, содержащих до 8-10 ядерных сегментов. Од­новременно может быть и сдвиг влево до метамиелоцитов и миелоцитов. Отмечается умеренно выраженная тромбоцитопения.

Костномозговой пунктат макроскопически представляется обильным, яркокрасным, что контрастирует с бледным видом периферической крови. У некоторых больных отсутствуют оксифильные формы — «синий костный мозг». Соотношение между лейкоцитами и эритробластами вместо 3:1, 4:1 становится 1:2 и даже 1:3, то-есть наблюдается абсолютное преобладание эритробластов. Картина костного мозга в этих случаях сравнивается с эмбриональным кроветворением. По существу это сравнение не совсем точ­ное, так как при пернициозной анемии мегалобласты отличается от тако­вых у человеческих эмбрионов. Характерной особенностью неэффективности мегалобластического эритропоэза является внутрикостномозговой распад гемоглобинсодержащих мегалобластов, создающий картину гемолитической желтухи, но без ретикулоцитоза, сопровождающего типичную гемолитичес­кую желтуху.

В анализах крови снижено содержание витамина В-12, увеличено со­держание несвязанного билирубина, дающего непрямую реакцию.

Ещё С.П.Боткин обратил внимание на возможность развития мегалоб­ластической анемии при инвазии широким лентецом. Паразит, находясь в верхнем отделе тонкого кишечника человека, потребляет огромные ресурсы витамина В-12, поступающего с пищей.

Под названием В-12-фолиево-ахрестической анемии, то-есть анемии от неиспользования, имеется в виду состояние, когда костный мозг не в состоянии использовать находящиеся в крови антианемические субстанции, то-есть витамин В-12 и фолиевой кислоты. При этом отсутствуют признаки поражения пищеварительного тракта, желудочный сок содержит и соляную кислоту, и пепсин, отсутствуют и признаки поражения нервной системы. Отсутствует желтушность, не увеличены печень и селезёнка. Печень умер­ших от ахрестической анемии содержит витамин В-12 и фолиевую кислоту, но эти витамины не усваиваются костным мозгом. В настоящее время это состояние рассматривается как предлейкоз.

 

АПЛАСТИЧЕСКИЕ ( ГИПОПЛАСТИЧЕСКИЕ ) АНЕМИИ

Ранее эту анемию называли панмиелофтиз — чахотка костного мозга. Это заболевание системы крови, характеризующееся угнетением кроветвор­ной функции костного мозга и проявлящееся недостаточным образованием эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов — панцитопенией. Различают врож­дённые ( конституциональные ) и приобретённые гипоплазии. В 1888 году Эрлих впервые описал заболевание у молодой женщины, при котором остро развилась кровоточивость, лихорадка, глубокая анемия и лейкопения, а на вскрытии отсутствовали признаки кроветворения в костном мозге.

Гипоплазия кроветворения может быть обусловлена рядом факторов : миелотоксическим эффектом обладает ионизирующая радиация, химические вещества, в частности, бензол и его производные, антиметаболиты, про­тивоопухолевые препараты. Миелотоксический эффект развивается при прё­ме антибиотиков, особенно левомицетина, противомалярийных препаратов. Реже гипопластическая анемия встречается при туберкулёзе, при беремен­ности, при поражении печени. Иногда причину анемии выявить трудно — идиопатическая форма. Экзогенная анемия, как было сказано выше, назы­вается миелотоксической.

Может быть эндогенная гипопластическая анемия — это семейная ап­ластическая анемия Фанкони, связанная, вероятно, с наследованием гена от одного из родителей по рецессивному типу. Не исключается, что раз­витие гипопластической анемии связано с повреждением стволовой клетки. При этом дефицита факторов кроветворения не наблюдается, напротив, их содержание повышено в связи с неполным их использованием уменьшенным по объёму костным мозгом.

Заболевание может протекать остро, подостро и хронически. В ост­рых случаях процесс начинается с геморрагического синдрома. Чаще наб­людается постепенное нарастание симптомов. Появляются адинамия, сла­бость, головокружение, быстрая утомляемость. Отмечается восковидная бледность кожных покровов без желтушности. При развитии тромбоцитопе­нии возникают кровоизлияния на коже, слизистых оболочках, на глазном дне. Имеет место дистрофия миокарда. Часто присоединяются инфекцион­но-воспалительные и гнойно-некротические процессы.

Анемия выражена резко, иногда гемоглобин снижается до 20-30 г/л, анемия носит нормохромный характер, число ретикулоцитов снижено. Лей­копения может достигать 1х10.9/л и менее. Она обусловлена в основном нейтропенией. Отмечается резкое снижение эритроцитов и тромбоцитов. Пунктат костного мозга скудный, ядерные элементы представлены, как правило, лимфоцитами, немногочисленными гранулоцитами и нормоцитами. Мегакариоциты чаще отсутствуют. Трепанобиопсия подвздошной кости выяв­ляет резкое преобладание жирового костного мозга над кроветворным, иногда отсутствие последнего.

Анемия Фанкони у детей ( конституциональная апластическая анемия ) или врождённая панцитопения описана в 1927 году у 3 детей в одной семье. Чаще болеют мальчики. Причём характерно сочетание гипоплазии костного мозга с другими дефектами : микроцефалией, микрофтальмией, задержкой полового развития. Наследование болезни аутосомно-рецессив­ное. Вероятно, имеет место дефект стволовых клеток.

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

Общим признаком гемолитических анемий является усиленное разруше­ние эритроцитов, обуславливающее с одной стороны анемию и повышенное образование продуктов распада, с другой — реактивно усилинный эритро­поэз. Увеличение продуктов распада эритроцитов клинически проявляется желтухой лимонного оттенка, повышенным содержанием в крови несвязанно­го ( неконъюгированного ) билирубина, при его отсутствии в моче, с увеличением содержания в моче уробилина. Продукты распада эритроцитов раздражают костный мозг, вызывая выход в кровь молодых эритроцитов, о чёмсвидетельствует ретикулоцитоз.

Эритроцит живёт 90-120 дней.  Разрушаются системой фагоцитирующих мононуклеаров.

Наиболее оправдано деление гемолитических анемий на врождённые и приобретённые. Наследственные ( врождённые ) гемолитические анемии мо­гут быть обусловлены патологией либо мембраны эритроцитов, либо струк­туры и синтеза гемоглобина, а также дефицитом одного из энзимов эрит­роцитов.

Наследственные ( врождённые ) гемолитические анемии

1. Мембранопатии эритроцитов

а) микросфероцитарная

б) овалоцитарная

в) акантоцитарная

2. Энзимопенические ( ферментопенические )

18 групп, связанных с дефицитом того или иного фермента

3. Гемоглобинопатии

 

Врождённые гемолитические анемии

Наиболее изученной из этих форм является микросфероцитарная гемо­литическая анемия — болезнь Минковского-Шоффара, которая наследуется по аутосомно-доминантному типу. В мембране эритроцитов уменьшено со­держание актомиозиноподобного белка, фосфолипидов и холестерина, что приводит к уменьшению общей поверхности эритроцитов и образованию мик­роцитов. Микроциты имеют диаметр до 6 мкм, толщину 2,5-3 мкм. Эти мел­кие клетки интенсивно окрашиваются на мазке, без центрального просвет­ления. Осмотическая стойкость их резко снижена, так же как их механи­ческая стойкость. Течение болезни отличается разнообразием — от лёгких форм, до тяжёлых, с частыми гемолитическими кризами. Жалобы больных могут отсутствовать. Так, по выражению Шоффара, Эти больные более жел­ты, чем больны. У больных отмечается желтушность кожи, склер и слизис­тых оболочек. В то же время моча насыщенная, кал резко окрашен. У всех больных увеличена селезёнка, у половины больных увеличена печень. У некоторых больных могут встречаться врождённые аномалии : башенный че­реп, готическое нёбо, косоглазие, пороки развития сердца и сосудов. На коже голеней обнаруживаются двусторонние язвы.

При гемолитическом кризе возникают интенсивные боли в правом и левом подреберьях, озноб, повышение температуры до 39-40 С, рвота, усиление желтухи и анемии, увеличение размеров селезёнки.

Нередко у таких больных встречаются пигментные камни в желчевыде­лительных путях. Единственным методом лечения является спленэктомия.

Овалоцитарная анемия характеризуется наличием в крови овалоцитов. Анемия наследуется по аутосомно-доминантному типу, а её патогенез обусловлен дефектом мембраны эритроцитов. Акантоциты ( аканта-шип, ко­лючка ) — эритроциты, которые имеют на своей поверхности 5-10 длинных узких шипообразных выростов. В мембране таких эритроцитов изменено со­держание фосфолипидов. При стоматоцитозе эритроциты имеют в центре просветление в форме рта. Клиника этих анемий сходна с предыдущей.

Энзимопенические анемии отличаются по патогенезу, а клиника их сходна.

Гемоглобинопатии. Связаны с нарушением структуры и синтеза гемог­лобина. После первого сообщения Полинг в 1949 году о необычном гемог­лобине у больного с серповидноклеточной анемией, было описано более 200 различных вариантов аномальных гемоглобинов, то-есть таких, в ко­торых нарушена последовательность аминокислот в цепях гемоглобина. Первая номенклатура гемоглобинов была разработана в 1953 году Междуна­родным синпозиумом, проведённым Национальным Институтом Здоровья США.

Обычный тип гемоглобина здорового взрослого был обозначен буквой «А» — от слова adult ( взрослый ), «F»- фетальный тип ( от слова foe­tus — плод ), «Р» — примитивный ( гемоглобин зародыша до 12 недель ). Гемоглобин серповидных эритроцитов был назван гемоглобин S, от слова sickle — серп. Затем было предложено называть вновь обнаруженные ано­мальные гемоглобины заглавными буквами латинского алфавита. Скоро все буквы алфавита были использованы, и было решено называть их по имени города, лабораторий, больниц, где они были найдены, или же по фамилии больных.

Серповидноклеточная анемия с носительством НвS характеризуется гемолитическими кризами, артритами. Характерен внешний вид больных : астеническое телосложение, длинные тонкие конечности, увеличение раз­меров живота вследствие спленомегалии. Довольно часто отмечаются язвы на конечностях. В крови гемоглобин снижен до 50-60 г/л, эритроциты до 1,5-2,0х10.12/л, серповидность эритроцитов.

Талассемии. В основе их патогенеза лежит наследственное снижение скорости синтеза одной из нормальных цепей НВ. Так, большая талассемия или болезнь Кули характеризуется клиникой тяжёлой прогрессирующей ге­молитической анемии, обнаруживаемой к концу первого года жизни, что приводит к отставанию умственного и физического развития ребёнка, по­являются признаки «монголоидности», выраженная бледность и желтушность кожных покровов и слизистых, язвы на голенях, изменения в костной сис­теме. В периферической крови присутствуют мишеневидные эритроциты.

Приобретённые гемолитические анемии

1. Иммуногемолитические анемии

а) аутоиммунные

б) изоиммунные

2. Приобретённые мембранопатии

а) пароксизмальная ночная гемоглобинурия

б) шпороклеточная анемия

3. Связанные с механическим повреждением эритроцитов

а) маршевая гемоглобинурия

б) болезнь Мощкович ( микроангиопатическая тромбоцитопения )

в) возникающие при протезировании клапанов сердца

4. Токсические

Иммуногемолитические анемии характеризуются наличием в крови ан­тител против антигенов собственных ( аутоиммунные ) или против гапте­на, сорбировавшегося на эритроцитах ( гетероиммунные ). Аутоиммунные гемолитические анемии могут быть обусловлены наличием тепловых аутоан­тител, холодовых агглютининов. Начало болезни часто постепенное, но может быть и острым, с картиной бурного гемолиза и анемической комой. Кожа бледная, желтушная, иногда отмечается акроцианоз. В сыворотке по­вышено содержание несвязанного билирубина. Селезёнка увеличена умерен­но, хотя возможна спленомегалия. Положительна прямая проба Кумбса. Когда гемолитическая анемия вызывается холодовыми аутоантителами, то клиника гемолитической анемии возникает при охлаждении. Наблюдается акроцианоз, нередко акрогангрены, синдром Рейно. Аутоантитела могут появляться при приёме ряда лекарственных препаратов.

Изоиммунные гемолитические анемии могут развиться у новорожденных с несовместимостью систем АВО и резус-фактора плода и матери, а также при переливании несовместимой крови. При этих анемия положительна неп­рямая проба Кумбса, выявляющая свободные антитела в плазме.

Приобретённые мембранопатии — болезнь Маркиафавы-Микели. Заболе­вание рассматривается как приобретённая эритроцитопатия с появлением аномальной популяции эритроцитов. Гемолиз провоцируется самыми различ­ными факторами : состоянием сна, менструациями.

острая, хроническая, лечение 💉, симптомы

Постгеморрагическая анемия — это заболевание 👩🏻‍⚕️, которое развивается в организме из-за сильного наружного или внутреннего кровоизлияния (геморрагии). Критическим для жизни считается состояние, возникающее при потере пострадавшим 2000 и более мл крови. Но даже небольшая, часто повторяющаяся геморрагия сопровождается падением уровня гемоглобина и приводит к развитию малокровия, ухудшающего состояние здоровья человека.

В чем причины

Главной причиной заболевания является кровопотеря. В зависимости от ее характера выделяют 2 формы малокровия.

Острая постгеморрагическая анемия возникает при резких и обильных кровотечениях. Чаще всего они вызваны нарушением целостности крупных сосудов (вен и артерий, аорты) при травмах и операционных вмешательствах.

Другими причинами сильных кровопотерь являются:

• Внематочная беременность, при которой происходит разрыв фаллопиевой трубы.
• Легочное кровоизлияние.
• Инфаркт (могут разорваться стенки сердца).
• Меноррагии (обильные менструации).
• Разрыв стенок сосудов, селезенки.
• Язва двенадцатиперстной кишки или желудка (при обострении этих заболеваний открываются кровотечения).

Как часто Вы сдаете анализ крови?Poll Options are limited because JavaScript is disabled in your browser.

• Только по назначению лечащего врача 30%, 1051 голос

  1051 голос 30%

  1051 голос — 30% из всех голосов

• Один раз в год и считаю этого достаточно 18%, 605 голосов

  605 голосов 18%

  605 голосов — 18% из всех голосов

• Только когда болею 16%, 537 голосов

  537 голосов 16%

  537 голосов — 16% из всех голосов

• Как минимум два раза в год 15%, 510 голосов

  510 голосов 15%

  510 голосов — 15% из всех голосов

• Чаще чем два раза в год но меньше шести раз 11%, 386 голосов

  386 голосов 11%

  386 голосов — 11% из всех голосов

• Я слежу за своим здоровьем и сдаю раз в месяц 6%, 216 голосов

  216 голосов 6%

  216 голосов — 6% из всех голосов

• Боюсь эту процедуру и стараюсь не сдавать 4%, 152 голоса

  152 голоса 4%

  152 голоса — 4% из всех голосов

Всего голосов: 3457

21.10.2019

×

Вы или с вашего IP уже голосовали.

У новорожденных тоже бывает острое малокровие. Оно возникает при родовых травмах и плацентарной геморрагии.

Второй формой заболевания является хроническая постгеморрагическая анемия. При этой патологии внешние и внутренние кровотечения возникают часто. Они бывают небольшими, но продолжительными, а иногда и постоянными.

Внешними являются носовые и геморроидальные кровотечения, а также гематурия (выделение крови с мочой при почечных поражениях). Внутренние кровопотери вызваны язвенной болезнью и злокачественными образованиями в толстой кишке и желудке.

Анемия длительного характера возникает из-за гемофилии и диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома), при которых нарушается процесс коагуляции (свертывания) крови.

Снижение уровня гемоглобина в крови или гипогемоглобинемия происходит при недостатке в организме витамина С, лучевой патологии, лейкемии (белокровии).

Симптомы и признаки

Геморрагическая анемия проявляется рядом симптомов, которые зависят от объема вытекшей крови и длительности геморрагии. Обе формы заболевания имеют как однотипные, так и разные для каждой из них проявления.

Общими для резкого и продолжительного малокровия являются такие признаки, как: шум в ушах, головокружение, потемнение в глазах и мушки в них, слабость.

Острая форма

Поскольку при острой постгеморрагической анемии человек теряет много крови, у него учащается дыхание, и возникает одышка, сухость в ротовой полости. Кожные покровы и слизистая рта бледнеют. Температура кожи на стопах и кистях понижается, появляется холодный пот.

Если кровотечение не прекращается, у пострадавшего начинает развиваться геморрагический шок. Он характеризуется следующими проявлениями:

• Резким снижением давления (менее 100/60 мм рт.ст.) и слабым (нитевидным) пульсом (это явление называется артериальной гипотонией).
• Учащенным поверхностным дыханием.
• Нарушением кровообращения.
• Заторможенностью.
• Судорогами.
• Повторяющейся рвотой.
• Обмороком.

Если пострадавшему не оказывается помощь, артериальное давление у него может понизиться до критического уровня, возникает гипоксия (нехватка кислорода в крови) мозга и внутренних органов, и это может привести к параличу органов дыхания и к летальному исходу (остановке сердца).

Хроническая форма

Хроническая постгеморрагическая анемия проявляется слабостью, головокружением и другими общими для обеих форм заболевания сигналами. У некоторых людей периодически учащается сердцебиение, случаются обмороки.

При длительном малокровии в организме не хватает железа, поэтому у больного начинаются проблемы с кожей (она становится сухой), ногтями (слоятся, крошатся, ломаются) и волосами (растут медленно, секутся и выпадают).

Хроническое малокровие не угрожает жизни человека благодаря резервным возможностям организма, быстро компенсирующим кровопотерю.

Как лечится

При частых внешних геморрагиях нужно обратиться к врачу, чтобы выяснить причину, вызвавшую их, и избавиться от проблемы.

Если у человека случаются внутренние кровотечения, он может не знать о них и не догадываться о развитии в организме анемии, т. к. ее проявления бывают стертыми. Заболевание часто обнаруживают при прохождении плановых медицинских осмотров, когда изучают данные общего анализа мочи и крови, ЭКГ (электрокардиограммы).

Если пациент жалуется врачу на шум в ушах и учащенное сердцебиение, специалист может поставить предварительный диагноз по низкому давлению, учащенному пульсу, шумам в сердце. Окончательный диагноз ставится после изучения анализов мочи и крови, иногда после пункции головного мозга, благодаря которой удается определить активность кроветворения. При подозрении на патологии органов ЖКТ назначают ФГДС (обследование с помощью эндоскопа).

При подозрении на острую форму малокровия врач обращает внимание на внешние проявления патологии, назначает УЗИ матки, яичников, почек, толстого кишечника, а также биохимический анализ крови.

После установки диагноза приступают к лечению постгеморрагической анемии. Главной задачей специалистов является определение источника кровотечения и его ликвидация. Например, травмированные и лопнувшие вены ушивают или перевязывают, восстанавливают целостность разорвавшихся стенок органов. При разрыве селезенки ее удаляют.

При небольших желудочных кровопотерях орган промывают горячей (температура +55°С) или ледяной водой. Если в желудке произошла обширная геморрагия из язвы, выполняют резекцию (удаление поврежденной части пищеварительного органа).

Внутреннюю геморрагию сосудов останавливают, применяя лазерный или плазменный скальпель, реже электронож.

Кровотечение ликвидируют и биологическими способами:

• Растворами адреномиметиков (Фенотерола, Изопреналина), уменьшающими выделение крови.
• Гемостатической губкой или коллагеновыми пластинками, пропитанными тромбином (применяются после травм печени и операций на ней), формирующими кровяной сгусток.
• Хлоридом кальция.
• Аскорбиновой кислотой.
• Окситоцином (используется при маточных кровопотерях).

Эти препараты вводят пациентам внутривенно (капельно) или внутримышечно.

После ликвидации геморрагии при острой анемии больным нужно восполнить объем циркулирующей крови (ОЦК). Для этого проводят инфузионно-трансфузионную терапию, в основе которой лежит переливание крови пациенту или введение ему кровезаменителей.

Если человек теряет менее 20% объема крови, ему переливают коллоидные растворы (Альбумин, Декстран) или кристаллоиды (Дисоль, раствор Рингера). При средней геморрагии (до 30% ОЦК) используют замороженную плазму или такие компоненты крови, как тромбоцитарная или эритроцитарная масса. Если пострадавший потерял более 30% кровяной жидкости, ему вводят эритроцитарную массу или цельную кровь (донорскую).

В зависимости от клинического случая применяют разные растворы и точно рассчитывают объем трансфузии. При введении растворов контролируют артериальное давление пациента, следят за его пульсом. Это помогает установить скорость нормализации циркуляции крови (кровообращения).

После восполнения ОЦК требуется восстановить водно-солевой баланс в организме, поэтому больным вводят электролитные растворы (хлорид натрия, раствор Рингера-Локка), глюкозу и альбумин.

Чтобы нормализовать нарушения, появившиеся из-за резкой анемии в почках, легких, сердечно-сосудистой системе и печени, назначают паллиативную (симптоматическую) терапию.

При потере человеком 30-40% объема крови и своевременном оказании ему медицинской помощи прогноз малокровия благоприятен, и благодаря комплексному лечению, больной постепенно идет на поправку. Если в результате геморрагии пострадавший потерял более 50% кровяной жидкости, такой ОЦК невозможно восстановить оперативно, и данное кровотечение считается несовместимым с жизнью.

Лечение длительного малокровия проходит по-другому. После установки диагноза и выяснения причины патологии больному прописывают препараты (таблетки или капсулы), содержащие железо (Актиферрин, Гемофер, Ферронал и др.). Лекарства назначает врач, он же устанавливает дозировку. Пациенту следует принимать прописанные средства не менее трех месяцев, потому что необходимо не только восстановить прежний уровень гемоглобина в крови, но и пополнить запасы железа в организме.

Профилактика

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается не сразу, поэтому, чтобы в крови не развился дефицит гемоглобина, нужно правильно питаться. В рационе должны присутствовать природные источники железа (свежие овощи и фрукты, зелень петрушки), говяжья печень, бобовые, гречневая крупа. Необходимо регулярно употреблять такие источники белка, как мясо (телятина, курица), напитки, богатые витамином С (чай из шиповника, рябины черноплодной, листьев черной смородины).

Людям следует больше времени проводить на свежем воздухе и заниматься спортом.

Женщинам с обильными менструациями для снижения кровопотери нужно пить настой тысячелистника.

Острая постгеморрагическая анемия опасна для жизни человека, поэтому людям с заболеваниями органов ЖКТ, печени и почек, с варикозным расширением вен необходимо своевременно лечить свои патологии, чтобы они не привели к осложнениям. Также следует регулярно сдавать анализы крови на показатели ее компонентов: эритроцитов и гемоглобина. При дефиците последнего необходимо принимать железосодержащие препараты и витаминные комплексы.