Фиброз клапанов, створок: митрального, аортального

Автор: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог

В связи с активным внедрением эхокардиоскопии (УЗИ сердца) в обследование широких масс населения у большинства сердечных заболеваний не осталось ни единого шанса остаться не выявленными. Это обусловлено тем, что даже незначительные изменения во внутренней структуре сердца могут быть обнаружены с помощью ультразвука. Поэтому в последнее время все больше и больше пациентов слышат от врача о том, что у них фиброз клапанов сердца, хотя клинические проявления недуга пока еще отсутствуют. Это, конечно, хорошо, потому что, чем раньше обнаружить фиброз, например, митрального или аортального клапана, тем больше шансов предотвратить развитие неблагоприятных последствий.

Фиброз клапанов сердца – это не что иное, как формирование избыточной соединительной ткани на том месте, где в нормальном сердце должны быть расположены тонкие, упругие и гладкие створки клапанов (в каждом клапане свое число створок). Фиброз может поражать не только сами створки, но и клапанное кольцо, к которому створки крепятся одной стороной, и даже мышечную ткань вокруг клапанного кольца.

Что происходит при фиброзе створок?

фиброз аортального клапана сердца

В норме в створках всех четырех клапанов сердца отмечается наличие рыхлой соединительной ткани. Волокна ее упорядочены, а питание клеточных структур осуществляется мельчайшими кровеносными сосудами из мышечной ткани сердца. При воздействии патологических факторов на клапан, а также в силу возрастных особенностей соединительная ткань замещается на более грубую, которая не в состоянии поддерживать эластичность и гибкость створок. Количество капилляров в створках уменьшается, ткань клапана получает меньше питательных веществ, и часть клеток просто отмирает, замещаясь на фиброзную ткань. По сути, фиброз клапана напоминает рубец на месте воздействия негативного фактора на нежную соединительную ткань. Часто понятие фиброза отожествляют со склерозом, что также является верным. Вот только склероз более характерен для непосредственно сердечной мышцы, например, постинфарктный или постмиокардитический кардиосклероз. Хотя часто в заключении эхокардиоскопии можно прочесть о склерозе корня аорты, или склерозе створок митрального клапана.

По мере разрастания фиброзной ткани происходит нарушение функции створок клапана. Они более не способны плотно смыкаться в момент изгнания крови из желудочка, к примеру, и тогда часть крови «просачивается» обратно в предсердие, постепенно перерастягивая его и приводя к дальнейшим нарушениям гемодинамики. Или, наоборот, фиброзная ткань из клапанного кольца прорастает в сторону створок, приводя к их сращению между собой, что рано или поздно спровоцирует формирование стеноза (сужения) клапанного отверстия.

Чем фиброз отличается от порока сердца?

Необходимо помнить о том, что понятие фиброза сердца как таковым диагнозом не является.

То есть это анатомо-морфологические изменения, способные стать причиной стеноза (в частности – митрального стеноза, аортального) или недостаточности клапана. Последние два понятия как раз и являются диагнозами, требующими определенного дообследования и лечения.

Фиброз, склероз или кальциноз – это всего лишь субстрат для развития порока сердца, а разовьется порок или нет, заранее предсказать нельзя. Но зато можно регулярно наблюдаться у врача, и в случае малейших признаков порока или хронической сердечной недостаточности своевременно получить лечение. Тут речь идет о том, что чем раньше у больного выявлены факторы риска развития порока сердца, тем чаще он будет выполнять УЗИ сердца, и, соответственно, время не будет упущено.

Причины фиброза сердца

Фиброз может развиться в любом из клапанов сердца, но наиболее часто поражается митральный клапан. На втором месте по частоте – аортальный клапан

. К замещению нормальной клапанной ткани фиброзной могут привести инфекция, воспаление, отложение кальция, врожденные особенности и т. д.

Наиболее часто фиброз клапанов сердца обусловлен следующими состояниями и заболеваниями:

• Возрастные изменения в створках клапанов. Так, у пациентов старше 60-ти лет в силу возрастных изменений в коллагеновых и эластических волокнах уменьшается количество сосудов, питающих последние. В результате волокна в клапанах сердца приобретают грубоволокнистую структуру, что сказывается на функции клапанов.
• Перенесенная острая ревматическая лихорадка, особенно с повторными атаками (ранее носила название ревматизма). При влиянии на клапан бактерий (обычно стрептококков, гемолитических, зеленящих и др) развивается инфекционный эндокардит с воспалительным процессом на створках. При влиянии на клапан антител к данной группе бактерий (обычно БГСА – бетта-гемолитический стрептококк группы А) также формируется воспалительный процесс на створке, но уже аутоиммунного характера. Наиболее часто ревматизму подвержены лица, часто страдающие ангинами, тонзиллитами, кариесом, хроническими заболеваниями ЛОР-органов и перенесшие скарлатину. Инфекционный эндокардит также развивается у данной категории пациентов, но чаще он встречается у инъекционных наркоманов.

ревматические вегетации на митральном клапане

• Врожденные особенности, например, соединительнотканная дисплазия, синдром Марфана, пролапс митрального клапана. При этих аномалиях изначально соединительная ткань в составе других органов имеет отличия от нормальной, и часто приводит к потере функции органом. Так, например, при синдроме Марфана отмечается нарушение в анатомо-функциональном строении других внутренних органов, и сердца в том числе. Пролапс митрального клапана обеспечивает «провисание» створок в просвет сердечной камеры, а если на таких створках разовьется линейный фиброз, у пациента вполне вероятны нарушения внутрисердечной гемодинамики.
• Атеросклероз аорты. Отложение холестериновых бляшек помимо вреда коронарным артериям и, в связи с этим, высокого риска инфаркта миокарда, таит в себе еще одну опасность. Это поражение корня аорты с последующим отложением кальция в бляшке. Кроме стенки самой аорты, поражаются ее клапаны, и развивается фиброз аорты.
• Перенесенные инфаркт миокарда и острое воспаление сердечной мышцы (миокардит). Некроз (гибель клеток) или воспаление вблизи клапанного кольца приводит к разрастанию на месте погибших кардиомиоцитов склеротической ткани – формируется «рубец на сердце». Если на месте этой ткани были мельчайшие сосудики, питающие створки клапанов, естественно, свою функцию они выполнять уже не могут. В связи с хронической гипоксией фиброзная ткань формируется непосредственно в створках клапанов.

Как проявляется фиброз клапанов сердца?

В связи с тем, что наиболее часто разрастанию фиброзной ткани подвержены митральный и аортальный клапаны, есть смысл подробнее остановиться на клинических проявлениях именно со стороны этих клапанов.

Фиброз каждого клапана может не проявляться клинически в том случае, если клапанное кольцо сужено незначительно (так называемый не критичный стеноз клапанного отверстия). Если же фиброз приводит к недостаточности клапана, формируется регургитация – обратный поток крови в предсердие (при поражении митрального клапана) или в левый желудочек (при фиброзе створок или корня аорты). Регургитация может быть умеренной или значительной, и в зависимости от этого у пациента могут наблюдаться те или иные симптомы.

Признаки фиброза митрального клапана

фиброз, кальциноз и стеноз митрального клапана

В большинстве случаев фиброз створок митрального клапана протекает на протяжении нескольких лет, в течение которых пациент чувствует себя удовлетворительно, не отмечая никаких субъективных жалоб со стороны сердца. Впоследствии, при дальнейшем вовлечении соединительной ткани клапана в фиброзный процесс, у пациента появляются следующие симптомы:

1. Повышенная утомляемость при обычной физической активности, ранее хорошо переносимой пациентом,
2. Возникновение приступов одышки, удушья, чувства нехватки воздуха, периодически или постоянно отмечаемой в покое,
3. Ощущения перебоев в работе сердца (обычно по типу экстрасистолии или мерцательной аритмии),
4. Болевой синдром в грудной клетке, напоминающий стенокардитические боли,
5. Периодически возникающие отеки нижних конечностей, особенно по утрам, после длительного горизонтального положения тела.

фиброз аортального клапана

 

Что происходит при фиброзе аортального клапана?

Поражение аортального клапана, будь то стеноз створок или корня аорты вследствие фиброза аортального клапана, либо недостаточность его створок, обуславливает меньшее, чем в норме, поступление артериальной крови к остальным органам, в том числе и к головному мозгу. Это провоцирует общую резкую слабость, приступы потери сознания, приступы стенокардии вследствие обеднения коронарного кровотока, и также может привести к развитию отека легких.

 

Диагностика фиброза клапанов сердца

В том случае, когда фиброз выражен незначительно и протекает без выраженной симптоматики, врач может опираться на эти незначительные проявления и на данные осмотра, чтобы назначить пациенту определенный план дообследования. Обычно назначаются рутинная диагностика (анализы крови, мочи, ЭКГ), и инструментальные методы исследования. К ним относятся следующие:

• УЗИ сердца – наиболее информативное исследование, так как позволяет визуализировать мельчайшие внутренние структуры в сердце и достоверно оценить степень фиброза, степень сужения клапанного кольца или степень регургитации. Также оценивается сократительная функция левого желудочка и фракция выброса, то есть то количество крови, которое поступает в аорту фактически, и насколько оно отличается от должного количества.

• Рентгенография органов грудной клетки. Информативна при венозном застое в легочной ткани, при изменении конфигурации сердца, например, при увеличении предсердия или желудочка. Опытный врач-рентгенолог всегда может сказать, за счет какой камеры предположительно расширена сердечная тень на снимке.
• Коронароангиография (КАГ, или так называемая “коронарка”) проводится не всем пациентам, а только тем, кто планируется на оперативное лечение по протезированию клапана. Кроме этого, КАГ показана пациентам с сопутствующей ИБС, но тут выявляются соответствующие показания.

Любой из методов исследования назначается врачом по результатам очного осмотра. Бывает так, что пациент отмечает характерные жалобы на слабость, утомляемость, одышку и др, а врач не видит у него показаний для обследования, так как подобные симптомы могут быть обусловлены чем угодно, начиная от синдрома хронической усталости и перегрузки на рабочем месте, до патологии нервной системы. В таком случае пациент может выполнить электрокардиограмму и УЗИ сердца за свой счет в платных клиниках, хотя бы даже для самоуспокоения, так как вреда от данных методик точно не будет.

Как лечить фиброз сердца и можно ли его вылечить полностью?

В том случае, если фиброз клапанов сформировался не настолько выражено, чтобы привести к значительному стенозу или к регургитации, лечения пациенту не требуется. Достаточно ежегодного наблюдения кардиолога с регулярным проведением эхокардиоскопии. Но если у пациента присутствуют другие заболевания сердца и сосудов – артериальная гипертония, мерцательная аритмия, ишемия миокарда, требуется подбор терапии соответственно характеру заболевания.

Если же фиброз значительный, и привел к развитию выраженной се-рдечной недостаточности, в большинстве случаев необходим прием сердечных гликозидов и мочегонных средств (диуретиков). Обычно назначаются дигоксин в дозировке 0.25 мг по 1/2 таблетки дважды в день пять дней в неделю (два дня перерыв) постоянно или до улучшения клинической ситуации. Из диуретиков предпочтение отдается индапамиду (1.5 или 2.5 мг утром), а на более выраженных стадиях – верошпирону (25 или 50 мг утром), диуверу (5 или 10 мг утром) и фуросемиду (20-80 мг утром).

Когда у пациента выявлен значимый фиброз, приводящий к стенозу клапанного кольца 2, 3 и 4 степени, необходима операция по протезированию клапана или хирургическое рассечение спаек (комиссуротомия). В настоящее время операции могут быть проведены как на открытом сердце с использованием аппарата искусственного кровообращения, так и внутрисосудистым доступом, через крупные периферические артерии (паховая, бедренная и др). Обычно используются современные механические протезы, изготовленные из синтетических материалов. Биологические протезы (из клапанов свиньи) используются реже.
При формировании недостаточности створок клапана показаны либо хирургическая пластика клапана с наложением швов на несмыкающиеся створки, либо протезирование клапана.

К сожалению, фиброз клапанов сердца не может быть излечен медикаментозными препаратами навсегда, так как воздействовать на рубцовую ткань лекарствами практически невозможно. Последствия фиброза могут быть устранены хирургическим путем, но показания к операции должны быть определены строго индивидуально. В том случае, когда у пациента имеется незначительный фиброз, не приводящий к стенозу или к недостаточности, рекомендуется вести правильный образ жизни, хорошо питаться, регулярно наблюдаться у кардиолога (или кардиохирурга) и принимать все назначенные препараты, и тогда вполне вероятно, что операция в ближайшие годы не понадобится.

Возможны ли последствия?

Да, при фиброзе сердца с большой долей вероятности рано или поздно возникают неблагоприятные последствия. Вероятность их возникновения определяется причиной, по которой изначально возник фиброз. Так, формирование пороков сердца после перенесенного ревматизма встречается чаще, чем формирование недостаточности или стеноза, вследствие ишемии миокарда и перенесенного инфаркта. Опять же, атеросклероз стенок аорты с отложением в них кальция чаще приводит к формированию неревматического порока сердца, чем перенесенный миокардит, к примеру. Поэтому спрогнозировать, разовьется ли стеноз или недостаточность клапана после того или иного заболевания, можно, но с большой осторожностью.

Профилактикой развития порока при фиброзе клапанов является правильное и своевременное лечение основного заболевания, приведшего к фиброзу или к кардиосклерозу.

Прогноз

Прогностическое значение фиброза клапанов определяется прежде всего, наличием или отсутствием последствий. Так, фиброз без выраженного стеноза или без регургитации имеет благоприятный прогноз, а гемодинамически значимые пороки сердца, возникшие вследствие фиброза и приведшие к тяжелой сердечной недостаточности – неблагоприятный. В последнем случае все зависит от своевременности операции – если операция проведена вовремя, и хирург уловил ту тонкую грань, когда операция уже показана, но еще не противопоказана – продолжительность и качество жизни больного возрастают.

Видео: лекция и программа о фиброзе сердца и сосудов

Вывести все публикации с меткой:

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.

На вопросы данного раздела в текущий момент отвечает: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, терапевт

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

виды, назначение, возможные проблемы, лечение и консультации врачей

Фиброзное кольцо находится в организме человека в 3 местах: межпозвонковые диски, аортальный и пульмональный клапан. Оно является основой данных клапанов. Anuli (annuli) fibrosi (cordis), BNA — кольцевидные образования из плотной эластичной соединительной ткани, окружающей отверстия аорты и легочного ствола. Это кольцо разделяет левый желудочек и аорту, к нему примыкают 3 кармана полулунных створок. Они плотно сомкнуты при диастоле и не дают возможности для регургитации крови из аорты. В зоне фиброзного кольца присутствует некоторое расширение аорты на 2 створки, за каждой из которых находятся синусы Вальсальвы (небольшая пазуха). Они дают начало коронарным артериям – правой и левой.

Механизм работы клапана

Во время систолы створки клапана со стороны желудочка прижаты к стенкам аорты, и проход для крови в аорту открывается. После прохода крови движение ее замедляется и в синусах. Около стенок аорты появляются маленькие водоворотные вихри, которые отодвигают створки от стенок к середине аорты. Скорость этого процесса высокая; когда просвет в желудочек плотно закрывается, это сопровождается характерным звуком. Он слышен при аускультации как сердечный тон.

У аортального клапана насчитывается целый ряд недугов разной этиологии, в которых немалая роль отводится различным заболеваниям — с ними связана недостаточность клапана. Противоположное состояние, когда возникает стеноз клапана, обусловлено уплотнением фиброзного кольца.

С возрастом (уже после 50 лет) по краям клапанных створок появляются кальциевые отложения (обызвествление аортального клапана) или жировые атеросклеротические бляшки. В этом случае отмечают, что фиброзное кольцо уплотнено. Это наросты, они не только не дают полного смыкания створок, но и частично перекрывают сам просвет. Все это нарушает кровоток и ведет к развитию сердечной недостаточности. Возникает стеноз аорты.

Пульмональный клапан (ПК), или клапан легочной артерии (КЛА) располагается между правым желудочком и легочной артерией. Его основная задача — препятствовать обратному току крови из легочного ствола в правый желудочек в диастолу и обеспечивать односторонний ток крови в малом круге кровообращения. Данный клапан также имеет 3 створки, открывающихся только в одну сторону — в просвет легочного ствола. Принцип работы этого клапана идентичен аортальному. Фиброзное кольцо здесь служит опорным каркасом для створок. Оно имеет треугольное сечение на поперечном разрезе. В его составе в качестве основного компонента коллаген, а также эластин и немного хрящевой ткани. Заболевания ПК также проявляется в виде его недостаточности или сужения ввиду уплотнения фиброзного кольца.

Но чаще всего под этим термином подразумевается именно кольцо межпозвонкового диска, поскольку в нем нарушения встречаются чаще других.

Кольцо диска

Фиброзное кольцо позвоночника не одно, оно находится между всеми позвонками — anulus (annulus) fibrosus, PNA, BNA, JNA. Это кольцевидно расположенный наружный твердый слой коллагеновых волокон, окружающих пульпу диска. Где он расположен? Позвонки разделены между собой дисками – это эластичные хрящевые ткани, играющие роль амортизаторов при воздействии вертикальных нагрузок на позвоночник. Такой диск – фиброзное кольцо и пульпа. Пульпа – полужидкое ядро, расположенное в центре диска, а кольцо – его фиксатор.

Слоев много, они очень прочные, мощные и густо переплетены по спирали. Сам диск крепится к позвонку гиалиновым хрящом и обеспечивает гибкость позвоночника. Когда человек поднимает какой-либо груз из наклонного положения, диск сдавливается и его ядро уплощается ввиду нарастания давления.

Фиброзное кольцо и делает это давление равномерным. С возрастом и по целому ряду патологических причин происходят изменения не только во всем организме, но и в этом кольце.

Упругие эластичные волокна из-за нарушения питания начинают очень постепенно заменяться рубцовой тканью, прочность клеток суставов (хондроциты и хондробласты) снижается, эластичность соединительной ткани на поверхности диска тоже. Падает уровень протеингликанов, которые удерживали воду в диске и обеспечивали его упругость. Гидрофильность диска заметно становится ниже. Фиброзное кольцо истончается, и на нем из-за нарушений питания появляются трещины, куда начинает смещаться частично пульпа ядра. Структура внутренних волокон кольца нарушается, но внешняя еще сохранена. Это состояние называется протрузией диска, иначе говоря, она предшествует грыже.

Давление внутри диска без лечения растет, и в итоге происходит разрыв фиброзного кольца. Это грыжа.

Об истинной межпозвонковой грыже говорят тогда, когда при разрыве фиброзного кольца межпозвоночного диска происходит пролапс – выпадение пульпы в канал спинного мозга. Нервные окончания при этом почти всегда ущемляются в разной степени с выраженными болями, воспалением и отеком тканей и снижением иммунитета.

Разрыв фиброзного кольца в дальнейшем и патологические изменения в клетках поврежденного диска могут привести к развитию аутоиммунных процессов в организме. Это грозит необратимыми последствиями для всех жизненно важных систем. Межпозвоночная грыжа – разрыв фиброзного кольца, который нуждается в скорейшем устранении, чтобы избежать атрофии мышц, снижения подвижности позвоночника и последующей инвалидности.

Дисковая грыжа опасна еще и тем, что находящийся не на своем месте диск ведет к сужению канала спинного мозга и нарушению в нем кровообращения. Если разрыв фиброзного кольца межпозвоночного диска компрессирует нервные корешки пояснично-крестцового отдела, то это синдром конского хвоста.

Все эти изменения требуют незамедлительного визита к врачу и лечения. Терапия может быть консервативной — в 90 % она дает хорошие результаты, но только в случае своевременного обращения к врачу. Хирургия показана, когда имеется выраженная неврологическая симптоматика.

Механизм нарушений

С точки зрения биофизики взрослый мужчина среднего возраста в вертикальном положении дает нагрузку на свой позвоночник в 30 кг. Даже при небольшом наклоне вперед эта нагрузка удвоится, а при наклоне до прямого угла давление составит уже 210 кг. Если при этом человек еще поднимет груз, что произойдет с позвоночником? Ядро диска будет искать выход из-за сильнейшего сдавливания и начнет выталкиваться назад – в самое слабое место позвонка. Вот почему не рекомендуется поднимать тяжести, наклоняясь вперед, а нужно присесть и встать с прямой спиной.

При разовой травме такой защемившийся сплющенный фрагмент пульпы прорастет волокнами, и отверстие в фиброзном кольце закроется. Если же нагрузки будут постоянными, то происходит протрузия диска – первая стадия изменений. Высота межпозвоночного диска уменьшается, и позвоночные суставы начинают испытывать постоянное напряжение.

При поражении грудного отдела позвоночника изменения не так катастрофичны и заметны, здесь нет большой нагрузки. Самый большой урон несет поясничный и шейный отделы. Здесь суставы стираются быстрее всего.

В качестве компенсации организм начинает давать остеофиты (костные разрастания), подвижность ограничивается еще больше и т. д. Возникает порочный круг. Как правило, патология в виде разрыва фиброзного кольца диска проявляется в возрасте после 40 лет (чаще у мужчин).

Причины развития грыж

Повреждения фиброзного кольца происходят по многим причинам.

• Подъем тяжестей и усиленные физические нагрузки.
• Вывих бедра врожденного характера.
• Нарушенный обмен веществ.
• Кифозы и сколиозы.
• Регулярные механические травмы позвоночника из-за спорта или профессиональной деятельности.
• Остеохондроз (диски сдавливаются остеофитами).

Предрасполагающие факторы возникновения грыжи

К провоцирующим факторам можно отнести следующие факторы:

• Малоподвижный образ жизни.
• Сидячая работа с неправильной осанкой.
• Наследственная предрасположенность.
• Возрастные изменения организма.
• Инфекционные заболевания.
• Переохлаждение.
• Вредные привычки.
• Длительное сидение за компьютером, столом или за рулем.

Формы и стадии грыжи

По виду локализации смещения диска различают:

1. Краевое выпячивание диска, при этом повреждение фиброзного кольца будет в виде его трещины.
2. Другой вариант – диск может выбухать вверх, но за пределы кольца он не выходит.
3. При разрыве кольца происходит смещение диска и одновременный выход пульпы в спинномозговой канал.
4. И еще один вариант – раскол диска на несколько фрагментов.

Стадии развития межпозвоночной грыжи

Существует следующая классификация по стадиям:

1. Первая стадия длится около 3-4 месяцев и называется протрузией фиброзных колец. Размеры ее могут достигать не более 3 мм. Кольцо только еще треснуло, и наружу вышла только часть пульпы. Но в дальнейшем пульпа продолжает просачиваться и вызывает воспаления и сдавливание нервных окончаний. Грыжа в этом периоде мягкая и водянистая, в меру подвижная, и болевой синдром имеет разную степень выраженности. При острых болях движения ограничивают, соблюдают постельный режим. Если же боль умеренная, двигаться надо больше, это позволит грыже расположиться более удобно, чтобы не вызывать боли. Эта стадия позволяет добиться восстановления фиброзного кольца за счет затягивания трещины. Запрещено только наклоняться вперед, поскольку это способствует выдавливанию пульпы.
2. Вторая стадия (пролапс) — 3-6 месяцев. Без лечения ядро все дальше выпячивается наружу (экструзия), диск лишается питания за счет нарушения сосудов. Результатом становится разрыв фиброзного кольца позвоночника, и пульпозное ядро выходит за пределы диска, сохраняя свою целостность. Такая грыжа имеет размеры до 1,5 см. Этот этап развития грыжи – законченный. Но если происходит лечение, к концу 3 месяца грыжа диска начнет постепенно обезвоживаться и уменьшаться в размерах — рассасывание. Часто даже до половины своих размеров.
3. Третья стадия (секвестрация) – 6-12 месяцев. Без лечения обломки ядра и кольца выходят за пределы дискового пространства. Защемление нервов становится сильнее, и боли нередко становятся беспрерывными. При правильном лечении грыжа уплотняется и место разрыва кольца может рубцеваться на 60 %.
4. 4-я стадия – 12-24 месяца: грыжа стала плотно-неподвижной. Изменений нет, трудоспособность возвращается, но функциональная активность диска уже утрачена. Позвонки продолжают свой дегенеративный процесс – они сходятся и могут срастаться между собой. Развитие осложнений только вопрос времени.

И если вы вспомните, что позвоночник после 45 лет совсем не тот, что был в 20 лет, не будете истязать его неправильным поведением, тем позитивнее будет влияние на диск, и риск перехода в экструзию уменьшится.

Симптомы и признаки

Основной признак заболевания — медленно нарастающий болевой синдром. Очень характерна боль при подъеме ноги, которая проходит при сгибании.

При небольшой грыже боль в пояснице периодическая, тупая или ноющая (люмбаго). При резком движении, неудобной позе, чиханье она может усилиться.

Поражение шейного отдела

Могут возникать головокружения, цефалгии, тошнота, шум в ушах, слабость и раздражительность, быстрая утомляемость и повышение давления – это проявления гипоксии мозга. Покалывания в плечах, плохой сон также является симптомами этой проблемы.

Грудной отдел

Поражение этого отдела происходит редко. Сначала возникает боль в области лопаток с отдачей в грудную клетку, может снижаться чувствительность рук, появляется онемение и парестезии.

Поясничный отдел

Поражение наиболее часто, обычно между 4-м и 5-м позвонками или 5-м поясничным и 1-м крестцовым позвонком. Боль носит выраженный и постоянный характер. При интенсивной нагрузке появляется прострел боли (люмбаго). Все неприятные ощущения появляются в ногах: раздражение седалищного нерва, покалывание, онемение пальцев ног, слабость мышц, затруднения в ходьбе.

Вегетативные расстройства: влажная отечная кожа, покраснение или бледность кожи, чувство жжения и жара в ногах. Со стороны нервной системы корешковые симптомы – парестезии после длительного сидения, снижение чувствительности мышц.

С прогрессированием процесса алгия становится пульсирующей, дергающей, болят бедро и голень. Грыжа межпозвоночного диска L5 S1 дает боль в колене, идущую по внутренней поверхности бедра; при сильном нажиме на позвоночник – прострелы в ногу.

Дополнительные признаки:

• трудно выпрямить спину, она становится малоподвижной;
• ноги также сложно выпрямить;
• боль при пальпации.

Для уменьшения боли больной нередко меняет осанку, вследствие чего постепенно развивается сколиоз. В запущенных случаях нарушается отток мочи, появляется неустойчивость стула, у мужчин нередко диагностируется импотенция.

Диагностика межпозвоночной грыжи

Начинать необходимо с консультации невролога. Будет назначение МРТ, это обследование дает полную информацию о размере протрузий, степени сужения позвоночного канала, о выраженности воспалений, наличии сопутствующей патологии.

КТ позвоночника не столь информативна: размеры протрузий она часто искажает и результаты оказываются неверными.

Также врач может назначить рентген позвоночника – информацию о грыже он не даст, но поможет исключить сходные по симптоматике заболевания.

Последствия для больного

Человек утрачивает способность к передвижению. При синдроме конского хвоста нарушается функция тазовых органов – возникает недержание мочи и кала, импотенция у мужчин.

Лечение

Лечение любого вида позвоночных грыж имеет одну схему. В него входят:

1. Глюкокортикостероиды вводят часто эпидурально («Кеналог», «Дипроспан», «Метилпреднизолон») – раз в 3 месяца.
2. НПВП («Индометацин», «Кетопрофен», «Диклофенак», «Аркоксия», «Дексалгин», «Мелоксикам») – применяют при менее тяжком воспалении для его уменьшения и снятия боли. Их также используют и местно в виде мазей.
3. Новокаиновые и лидокаиновые блокады, анестетики также могут оказывать действие в виде электрофореза.
4. Препараты для улучшения микроциркуляции — ангиопротекторы («Пентоксифиллин», «Актовегин», «Трентал»).
5. Витамины группы В в уколах для ускорения процесса регенерации.
6. Для ускорения роста эластичности и скорого заживления трещин диска – «Карипазим», компрессы с «Димексидом», «Бишофитом».

Если в течение 6 месяцев консервативного лечения улучшения не произошло, рекомендовано хирургическое вмешательство.

Операция

Основные способы хирургического вмешательства:

1. Дискэктомия – полное иссечение диска через разрез по средней линии спины. В последние годы такая операция выполняется эндоскопически.
2. Ламинэктомия – иссечение дужки позвонка.
3. Лигаментэктомия – иссечение связки позвонка с сохранением его дужки.
4. Хемонуклеолизис – высушивание вытекшей пульпы препаратами папаина.
5. При сдавлении спинномозговых корешков выполняют операцию по их освобождению. Особенно это показано при синдроме конского хвоста.
6. Спондилодез – диск замещают костным трансплантатом из тазовой кости пациента.
7. Лазерная декомпрессия диска – лазерный пучок нагревает грыжу до 70 градусов, и выступающая пульпа испаряется, не задевая хрящевого кольца. Лазер применим, если выпячивание появилось и держится около полугода, не больше.

Успешность операции во многом зависит и от послеоперационного периода реабилитации. Прежде всего, это ношение бандажа и минимум физической активности в течение 2 месяцев.

Период реабилитации

Он знаменуется ликвидацией боли и воспаления. В него входят:

• физиолечение;
• ИРТ;
• массаж;
• мануальная терапия;
• ЛФК;
• диета;
• УВТ.

Физиотерапия возможна только в половине случаев и должна назначаться врачом (УВЧ, магнитотерапия, фонофорез, гидротерапия, бальнеотерапия, талассотерапия). Последнее – это лечение морской водой, водорослями и приморским климатом.

К дополнительным условиям успешности реабилитации относится:

• минимальность физической активности;
• отказ от физических нагрузок;
• чередование тепла и холода на пораженную зону;
• через 3 недели – тракция (вытяжение позвоночника).

Очень показано санаторно-курортное лечение после завершения всех процедур. Желательно при этом провести бальнеотерапию (радоновые, сульфидные, скипидарные ванны), грязелечение.

Образ жизни после острого периода

Свой позвоночник необходимо оберегать: не таскать тяжести, не перегреваться и не переохлаждаться. Пагубно влияет на позвоночник длительное пребывание в одной позе. Движения прекращать нельзя, но следует исключить скручивания позвоночника, резкие движения. Нельзя забывать и о закаливании организма.

Профилактика грыжи

К профилактическим мероприятиям можно отнести:

1. Умеренно активный образ жизни с исключением высоких нагрузок на позвоночник.
2. Контроль правильной осанки.
3. Исключение подъема тяжестей.
4. Ежедневные пешие прогулки.
5. Занятия плаванием.
6. Сон на ортопедических матрасах.
7. Нормализация веса.
8. Лечение всех хронических болезней.

Патологии фиброзного кольца – очень опасное явление, которое может привести к инвалидизации. При первых же неприятных симптомах следует незамедлительно обратиться к врачу.

Фиброз аортального клапана сердца — Лечим сердце

Самым важным органом в теле человека является сердце. Его нормальное функционирование обеспечивает работу всего организма в целом. Патологические изменения ведут к явному ухудшению самочувствия и даже смерти. Фиброзная дистрофия клапанного аппарата меняет гемодинамику сердечной мышцы, способствует развитию пороков. Адекватное лечение подразумевает комбинацию фармакологических средств и хирургического вмешательства.

Причина возникновения фиброза и способы его диагностики

Важную роль в функционировании клапанного аппарата сердца играют створки, представленные рыхлой соединительной тканью, состоящей из плотного коллагена и непрерывно продолжающейся в сухожильные хорды (по данным Википедии). При стечении ряда обстоятельств количество кровеносных сосудов, питающих структуру клапанов, сокращается. В результате эластичные волокна замещаются плотной фиброзной тканью, для которой характерна достаточная прочность. Утратившие лабильность, створки теряют возможность обеспечивать физиологическую гемодинамику. Чаще всего патологии подвержен митральный клапан, реже – аортальный.

Классификация патологии:

• очаговая. Наблюдается умеренное поражение структуры клапанного аппарата;
• диффузная. Площадь поражения захватывает створки и подклапанное пространство;
• кистозная. Характерна для запущенной стадии и считается отдельной патологией с формированием полостных образований.

Фиброз створок аортального и митрального клапана объясняется следующими причинами:

• возрастные изменения при утере естественного коллагенового потенциала;
• ревматическая атака (особенно повторная), например, после перенесенных инфекций ротоглотки. Повреждения объясняются формированием антител и перекрестной реактивностью между углеводами стрептококковой группы А и гликопротеином сердечных клапанов. Согласно исследованиям, почти каждый пятилетний ребёнок имеет в анамнезе перенесенную инфекцию глотки. Возможно формирование хронической ревматической болезни сердца с поражением в виде поствоспалительного краевого фиброза;
• синдром Марфана, дисплазии, при которых анатомо-функциональные особенности соединительной ткани генетически аномальны;
• атеросклероз аорты. Кальцинирование бляшек и впоследствии утолщение ее стенки;
• очаги некроза (при инфаркте) или воспаления (при миокардите) вблизи клапанного кольца.

Диагностика фиброза не составляет больших трудностей. Изначально назначаются клинические анализы крови и мочи, обнаруживающие возможное наличие воспаления. Биохимическое исследование указывает на изменение уровней холестерина, сахара, мочевой кислоты, общего белка, креатинина.

При рентгенографии определяется гипертрофия миокарда, застойные легочные явления, кальцинирование фрагментов клапанов.

КТ, МРТ, КАГ проводятся при необходимости оперативного вмешательства по протезированию структур.

Как данный процесс влияет на качество жизни пациента?

Симптоматика заболевания зависит от того, какой конкретно клапан поражен фиброзом, хотя некоторые признаки патологий могут и совпадать. Чаще всего пациент долгое время не предъявляет никаких жалоб, состояние его остается удовлетворительным. Ухудшение самочувствия характерно для запущенного процесса и формирования осложнений.

Если уплотнены створки митрального клапана, отмечается:

• утомляемость при рутинной физической нагрузке, занятиях спортом;
• одышка в покое;
• эпизоды нарушения сердечного ритма в форме экстрасистолии или мерцательной аритмии;
• загрудинные боли;
• периодические отеки.

Если уплотнение створок митрального клапана продолжает прогрессировать в случае отсутствия или неэффективности лечения, возникает ПМК с регургитацией разной степени или без.

Фиброз стенок аортального клапана вызывает:

• прогрессирующую одышку;
• боли в сердце при нагрузках;
• головокружения и обмороки при занятиях спортом;
• нарушения сердцебиения.

Иногда жизнь пациента со створчатым фиброзом осложняют эпизоды кровохарканья, астматические приступы, объясняемые нарушением гемодинамики.

У пациентов молодого возраста на передний план выходят вопросы, связанные с беременностью и службой в армии. Первый решается индивидуально в зависимости от стадии фиброзного процесса, наличия стеноза и нарушений в гемодинамике. Женщину, вынашивающую ребёнка, наблюдает, помимо акушера-гинеколога, еще и кардиолог. Роды проходят путем кесаревого сечения.

Армия и возможность занятия профессиональным спортом зависит от решения медицинской комиссии. Учитывается, привела ли патология к выраженному пороку и наличие сопутствующих заболеваний.

Лечение и наблюдение пациента с фиброзом клапанного аппарата

Часто на форумах можно прочитать вопрос, лечится ли фиброз с помощью народных средств. Ответ однозначный: таких рецептов нет. Этот процесс представляет достаточную сложность в терапии даже для современной медицины.

Важно знать, что назначение медикаментов показано только при клинической картине сердечной недостаточности, при которой применяются:

• сердечные гликозиды — Целанид, Дигоксин, Строфантин;
• диуретики — Трифас, Индап, Верошпирон;
• при наличии показаний гипотензивные и антиаритмические средства.

Лекарства лишь минимизируют симптоматику, вызванную фиброзом, не влияя на прогрессирование заболевания.

Радикальное лечение состоит из следующих методов:

• протезирование клапанов с целью замены больной структуры на механический или биологический аналог. Как правило, применяется срединная стернотомия с использованием аппарата искусственного кровообращения;
• митральная комиссуротомия закрытая или открытая с задачей рассечения патологических соединений между створками клапана;
• аортокоронарное шунтирование;
• эндоваскулярный протезирование. Суть метода в ведении через бедренные сосуды катетера с имплантатом без общего наркоза. Показана пациентам с тяжелыми хроническими заболеваниями;
• пересадка клапанов (сравнительно новая методика).

Показания при фиброзе к оперативному вмешательству:

• запущенность процесса;
• сморщивание створок, сухожильных нитей;
• наличие выраженного кальциноза.

После операции пациент должен находиться под диспансерным наблюдением кардиолога. Больному показаны ежегодные обследования и лечение в санатории кардио- или кардиоревматологического профиля.

Выводы

Субъективная симптоматика, указывающая на изменение работы сердца, всегда требует обращения к врачу. Важны и профилактические обследования, позволяющие вовремя заподозрить наличие патологических нарушений в структуре миокарда. Особенно в случае утраты клапанами вследствие фиброзной дистрофии возможности оптимально выполнять свои функции. В плане прогноза недуга, то он напрямую зависит от выраженности процесса, возраста пациента, наличия других хронических заболеваний.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Фиброз створок аортального и митрального клапана фактически никак себя не проявляет на ранних стадиях развития. Обнаруживают его в большинстве своем случайно, во время прохождения ежегодного обследования. Помогает увидеть разросшиеся створки эхокардиоскопия (УЗИ сердца). Врач оценит степень патологических изменений и назначит наиболее эффективный курс лечения для остановки развития осложнений и улучшения состояния больного.

Что это такое?

Понять, что такое фиброз створок митрального клапана, можно, взглянув на особенности его строения и функционирования. Суть работы клапанного аппарата заключается в пропускании крови (в одну сторону) при сокращении определенного отдела. Основную роль выполняют створки, которые представлены рыхлой соединительной тканью. Их питание осуществляется за счет мельчайших сосудов. У аортального клапана три створки (правая, левая, задняя), а у митрального их две (задняя, передняя).

Под влиянием раздражающих факторов соединительная ткань становится более грубой, из-за чего перестает полноценно выполнять свои функции (сохранять гибкость створок). Со временем значительно сокращается число кровеносных сосудов, питающих клапан. Клетки, из которых он состоит, начинают умирать, замещаясь на фиброзную ткань. Она представляет собой одну из разновидностей соединительных тканей, которой характерна высокая прочность.

Классификация фиброза

Каждая форма патологии имеет свои особенности.

• Очаговая форма является базовой. Для нее характерно умеренное фрагментарное поражение структуры клапанного аппарата.
• Диффузному виду свойственна большая площадь поражения (створок и подклапанного пространства). Выявляют его на запущенных стадиях развития фиброза.
• Кистозная форма воспринимается в роли отдельной патологии. Она проявляется серьезными сбоями в обменных процессах и ведет к образованию кист.

Если у митрального клапана створки уплотнены, то вовсе не обязательно, что это порок сердца. Фиброз является лишь патологическим изменением, происходящим под влиянием прочих факторов, а не диагнозом. Из-за него может развиться стеноз и клапанная недостаточность. Появление озвученных патологий требует срочного вмешательства врача. Воспринимать разрастание фиброзных тканей можно в роле субстрата для формирования порока сердечной мышцы. Однако заранее предположить его развитие маловероятно. Повышаются шансы на своевременное выявление проблемы за счет регулярного обследования.

Причины возникновения

По большей части происходит уплотнение створок митрального клапана. Коснуться проблема может как ребенка, так и взрослого человека из-за развития инфекции, воспаления, пороков сердца и прочих факторов. Возникает она по таким причинам:

• возрастные изменения;
• ревматизм;
• врожденные пороки;
• атеросклероз;
• инфаркт миокарда;
• воспалительные заболевания.

Особенности проявления фиброза сердечных клапанов

Усугубление состояния происходит не сразу. Выявить уплотнение стенки клапана по клинической картине сбоя в гемодинамике удается лишь при развитии выраженной регургитации. Для нее характерен обратный ток крови. Она возвращается в предсердие или желудочек в зависимости от пораженного клапана. Суть проблемы заключается в неполном смыкании створок. Иногда все происходит наоборот. Фиброз приводит к сращиванию створок между собой. В первом случае патологический процесс провоцирует увеличение предсердия, а во втором – сужение отверстия клапана.

Степень регургитации бывает легкой и тяжелой. Клиническая картина будет зависеть от выраженности патологии.

Поражение митрального клапана

Если уплотнены створки митрального клапана, то у больного со временем могут проявиться следующие симптомы фиброза:

• быстрая утомляемость;
• частая одышка;
• ощущение сердцебиения;
• аритмия;
• чувство нехватка воздуха;
• боли в области сердца;
• отеки ног.

Поражение аортального клапана

Фиброз аортального клапана способствует проявлению гипоксии головного мозга. У больного проявляется патологический процесс следующими симптомами:

• общая слабость;
• отек легких;
• потеря сознания;
• стенокардия.

Методы диагностики

При развитии клинической картины, свойственной фиброзу, необходимо записаться на прием к врачу-кардиологу. Специалист проведет опрос, чтобы узнать жалобы пациента и подробности (наличие прочих патологий и пороков, наследственной предрасположенности). Затем он осмотрит больного и назначит ряд обследований. Как правило, это:

• УЗИ (ультразвуковое исследование) сердечной мышцы дает возможность разглядеть ее структуру в мельчайших подробностях, чтобы оценить степень регургитации или стеноза. С помощью данного обследования врач также увидит, насколько хорошо работает левый желудочек и достаточна ли фракция выброса (количество крови, поступающее в аорту).
• Рентген грудного отдела проводится при подозрении на венозный застой крови или увеличение определенных камер сердца.
• Коронароангиография в большинстве случаев проводится перед выполнением хирургического вмешательства по протезированию клапанного аппарата.

В качестве дополнительных методов обследования назначается сдача крови и мочи на анализы и электрокардиография. Они помогут выявить сопутствующие осложнения и причинный фактор возникших изменений. Ориентируясь на полученные результаты, врач сможет точно поставить диагноз и составить схему лечения.

Курс терапии

При отсутствии выраженных проявлений фиброза лечение не требуется. Больному достаточно наблюдаться у кардиолога и периодически проводить УЗИ сердца. Исключение составляют люди, у которых есть сопутствующие заболевания (аритмия, гипертония, ишемия). В их случае придется применить лечебные средства, в зависимости от патологического процесса.

При выраженном фиброзе, который спровоцировал развитие сердечной недостаточности, назначаются мочегонные средства («Индапамид», «Верошпирон») и сердечные гликозиды («Дигоксин», «Строфантин»). Их роль заключается в стимуляции сердца и выводе лишней влаги из организма. Прочие лекарства применяются в зависимости от проявлений патологического процесса и причинного фактора.

Существенные изменения, спровоцировавшие выраженный стеноз клапанного кольца, устраняются хирургическим путем. Суть его в протезировании или пластике клапана. Проводятся операции в большинстве своем полномасштабные, то есть на открытом сердце, используя устройство искусственного кровообращения.

Применение народной медицины должно быть согласовано с лечащим врачом. По сути, она ничем не сможет помочь в лечении фиброза – лишь уменьшит нервное напряжение и насытит организм полезными веществами.

Меры профилактики

Появление фиброзных тканей проще предотвратить, чем остановить или лечить. Помогут в этом нижеприведенные советы:

• выполнять профилактику ревматизма;
• устранять инфекционные недуги, не допуская появления осложнений;
• правильно составить рацион питания;
• чаще гулять на свежем воздухе;
• следовать рекомендациям лечащего врача;
• ежегодно проходить полное медицинское обследование;
• укреплять иммунную систему;
• не допускать физических перегрузок;
• избегать стрессовых ситуаций;
• заниматься спортом.

Особенно полезны умеренные физические нагрузки ребенку. Про тяжелую атлетику и чересчур интенсивные занятия на тренажерах лучше забыть. Рекомендуется обратить внимание на бег, плаванье и прочие виды спорта, укрепляющие сердечную мышцу.

Для фиброза клапанного аппарата характерно появление негативных последствий, например, приобретенного порока сердца (стеноз клапанного кольца или недостаточность его створок). Если изменения вызваны ревматизмом, то шанс их развития выше, чем из-за ишемии или инфаркта. Атеросклероз аорты провоцирует неревматические виды пороков значительно чаще миокардита. Спрогнозировать вероятность их формирования крайне сложно. Врачи стараются ориентироваться на результаты обследований и течение основного патологического процесса, провоцирующего изменения в сердце, чтобы держать ситуацию под контролем.

Прогноз специалистов

Прогноз напрямую зависит от наличия последствий и их степени выраженности. Если они отсутствуют, то фиброз не опасен для жизни больного. Иная ситуация при формировании врожденных пороков сердца, из-за которых происходят серьезные сбои в гемодинамике. Прогноз в данном случае крайне негативный и больному необходимо срочно провести операцию. От ее результата будет зависеть степень восстановления и продолжительность жизни пациента.

Фиброз обычно касается створок митрального и аортального клапанов. Симптоматика развивается при возникновении сбоев в гемодинамике, вызванных регургитацией или стенозом клапанного кольца. В качестве лечения применяется хирургическое вмешательство. Облегчить состояние можно медикаментозно. Сочетать основную схему терапии необходимо с соблюдением правил профилактики.

Сердечные заболевания представляют серьезную опасность для здоровья и жизни человека. Несвоевременное диагностирование и лечение может привести к осложнениям, в частности, к перерождению ткани органа, или к фиброзу. Поэтому при малейших отклонениях в функционировании сердца следует незамедлительно обращаться за медицинской помощью и не заниматься самолечением.

Специфика и виды поражений

Для того чтобы понять, чем опасна патология, необходимо сначала разобраться, что это такое. Фиброз сердца является патологическим процессом, во время которого уплотняется и разрастается участок соединительной ткани, замещающий мышечную, что приводит к образованию рубцов в полостях органа. Причинами образования фиброза могут служить как возрастные изменения, так и многочисленные воспалительные процессы, происходящие в организме, и хронические виды заболеваний.

Потеря эластичности влияет на проводящую способность сердца и на нормальное выполнение функции перекачивания крови.

В медицинской практике выделяют три вида фиброза сердца:

1. Очаговый. В тканях сердца образуются небольшие очаги поражения.
2. Диффузный. Поражает большую часть тканей органа, является запущенной стадией фиброза.
3. Кистозный. Характеризуется образованием кист вследствие нарушения обменных процессов.

Причины и патогенез фиброзов

Существует множество причин возникновения фиброза. Основополагающими факторами являются:

• ревматизм;
• радиационное облучение;
• повышенное содержание холестерина в крови;
• инфаркт миокарда;
• наследственность;
• физиологические изменения.

В каждом конкретном случае необходима консультация специалиста и своевременное начало терапии. Рассмотрим отдельные пути развития данной патологии.

Аортального клапана

Аортальный клапан имеет трехкомпонентную структуру: фиброзное кольцо, створки и синусы Вальсальвы. Основной его функцией является предотвращение попадания крови в желудочек из аорты. Вследствие многих причин стенки аорты уплотняются, разрастаясь соединительной тканью, что препятствует нормальному кровотоку.

Генетическая предрасположенность человека может стать основной причиной развития болезни. Часто встречаются случаи, когда от фиброза аортального клапана страдают несколько поколений одной семьи на протяжении многих лет.

Однако также среди причин можно выделить:

• пережитые сердечно-сосудистые заболевания (инфаркт миокарда, миокардиодистрофия) и, как следствие, появление и развитие патологического процесса;
• тяжелые травмы;
• происходящие в организме воспалительные процессы;
• самолечение и неправильный подбор медикаментов;
• вредные для здоровья привычки;
• недостаток витаминов и необходимых организму питательных элементов.

Межжелудочковой перегородки

Фиброз МЖП – довольно распространенная патология, проявляющаяся еще в раннем периоде жизни. В некоторых случаях данный тип заболевания отмечают еще на стадии развития плода в утробе матери. Среди симптомов выделяется мерцательная аритмия, быстрая утомляемость и одышка.

В качестве факторов риска, способных сформировать данную патологию во время беременности, следует рассмотреть следующие:

• поражение организма различными вирусами;
• интоксикация алкоголем и лекарственными средствами;
• неправильно подобранные гормональные препараты;
• риск внезапного прерывания беременности;
• сильный токсикоз с плохим самочувствием;
• различные виды облучения;
• проблемы в работе эндокринной системы.

Митрального клапана

Чаще всего заболевание может развиваться без каких-либо симптомов первые несколько лет. Отсутствуют жалобы на болевые ощущения, состояние пациента может быть вполне удовлетворительным. Чаще всего данная патология является результатом возрастных изменений организма человека. По причине изнашивания органов и тканей, повышается вероятность развития недуга.

Анатомия митрального клапана

Также проблемы могут быть вызваны следующими причинами:

• нарушение в функционировании дыхательных органов, в частности, легких;
• гипертоническая болезнь;
• различные формы пороков сердца;
• наличие вирусных или же инфекционных заболеваний соединительных тканей сердца;
• чрезмерные физические нагрузки.

Подобного рода изменения не являются критическими, но могут существенно навредить здоровью и ухудшить самочувствие.

Симптоматика

Симптомы достаточно разнообразны и могут проявляться в разной мере и интенсивности в зависимости от стадии развития патологии, степени поражения и общего состояния организма. На начальной стадии болезни чаще всего наблюдаются такие нарушения состояния, как:

• резкие перепады АД, которые практически не получается контролировать даже при употреблении медикаментов;
• болевые ощущения и тяжесть в правой подреберной области;
• нарушения ритмики сердца;
• частые головокружения;
• повышенная беспричинная утомляемость, тошнота, звон в ушах.

В дальнейшем развитие болезни можно отметить, исходя из следующих симптомов:

• постоянная утомляемость при неизменной физической активности;
• появляются перебои в работе сердца;
• стенокардические боли;
• нездоровый цвет лица и вялость;
• резкое уменьшение веса;
• обморочное состояние;
• приступы одышки, ощущение нехватки воздуха и удушья, заметные даже в спокойном состоянии;
• после длительного пребывания тела в горизонтальном положении периодически возникает сильная отечность нижних конечностей.

Вышеприведенные признаки могут появляться поодиночке и в комплексе, однако не следует откладывать поход к специалистам даже при наличии слабо выраженной симптоматики. Несвоевременное начало лечебных мероприятий чревато развитием дополнительных недугов сердечно-сосудистой системы, способных привести как к появлению тяжелых осложнений, так и к летальному исходу.

Диагностические мероприятия

Несмотря на то, что существует несколько типов патологии, симптомы остаются общими, следовательно, специалистами применяются универсальные диагностические методы, позволяющие оценить клиническую картину в целом и выявить аномальные изменения.

В случае неагрессивного проявления заболевания кардиолог может опираться на результаты анамнеза, общего анализа крови, мочи, результаты ЭКГ. При этом для установления точного диагноза необходимы такие инструментальные методы, как:

• УЗИ сердца. Данное обследование дает полное представление о состоянии внутрисердечной структуры, определяет тип и степень поражения, отслеживает уровень сужения клапанного кольца и работу левожелудочковой сократительной функции, которая отвечает за объем поступающей в аорту крови, а также выявляет отклонение от нормы.
• Рентгенография. Этот тип диагностики определит патологии органов грудной клетки, такие как уровень перегрузки сердечной работы, гипертрофия миокарда, возникающая как результат застоя в органах дыхания, кальциевые отложения в сердечных клапанах, а также позволит проследить наличие негативных изменений в структуре сердца и нарушения работы систем.
• Катетеризация. Исследование проводится путем введения контрастного вещества в бедренную артерию, и позволяет получить данные о состоянии полостей сердца.
• КТ и МРТ. Эти мероприятия необходимы для осуществления дифференциальной диагностики. Также подобные типы обследования необходимы при проведении оперативного вмешательства.

Благодаря вышеуказанным диагностическим исследованиям, специалисты смогут установить наличие воспалительных процессов в организме и вирусных инфекций, если таковые имеются. Данная информация необходима для предупреждения осложнений и дает возможность подобрать наиболее эффективные методы терапии.

Лечение

Данную патологию можно лечить двумя методами:

Медикаментозный метод (употребление лекарственных препаратов). Происходит при помощи диуретиков (мочегонных веществ) и гликозидов. Специалисты назначают Дигоксин, который употребляется 5 дней в неделю с перерывом на два дня, Индапамид – 1 раз в день. На более тяжелых стадиях заболевания необходим Верошпирон, Диувер и Фуросемид. Все препараты следует употреблять утром.

Хирургический метод. Необходимость в проведении операционных вмешательств возникает при значительном фиброзе, когда появляется опасность появления стеноза клапанного кольца. В данной ситуации пациенту проводят операцию по протезированию сердечного клапана или комиссуротомию, иными словами, устранение спаек.

При подобных хирургических вмешательствах существует несколько вариантов оперирования. Одним из них является проведение процедуры на открытом сердце. Также применяется внутрисосудистый доступ, вмешательство происходит через крупные периферические артерии.

В случае недостаточности створок сердечного клапана, кардиохирург накладывает швы, которые не позволяют створкам смыкаться. Еще одним действенным способом лечения является протезирование синтетическими, реже биологическими материалами.

Прогнозы и последствия

Прогнозирование в этом случае зависит от дальнейшего течения патологии:

• без воздействия дополнительных патологических процессов, осложняющих течение заболевания, наступает положительная динамика;
• при появлении описанных выше провоцирующих факторов и сопутствующих патологий возможно ухудшение состояния, развитие недостаточности сердца и внезапная смерть пациента.

Чтобы улучшить прогнозы, сам пациент должен по возможности избегать чрезмерных физических нагрузок, стрессов, депрессий и перенапряжения, следить за образом жизни и рационом питания, принимать назначенные специалистом витаминные комплексы.

Определенную опасность представляет самолечение. Только опытный врач-кардиолог сможет предотвратить прогрессирование заболевания и назначить наиболее подходящий метод лечения основной патологии. По возможности стоит внимательно отслеживать малейшие изменения в работе организма, чтобы избежать перехода болезни в хроническую стадию. Не стоит забывать о ежегодном посещении специалистов, что поможет своевременно обнаружить нарушение.

На данный момент не существует способа окончательного излечения фиброза сердца, однако, при своевременной диагностике и подборе адекватной терапии можно избежать осложнений и поддержать нормальное функционирование органа.

Что это такое фиброз створок аортального клапана: все о патологии

Фиброз створок аортального клапана – это патологическое состояние основной артерии организма человека (аорты). Аорта осуществляет движение крови по большому кругу кровообращения в организме человека, от сердца – ко всем органам. Но иногда она поражается разного рода заболеваниями, и тогда меняется ее состояние.

Суть заболевания

Фиброз створок аортального клапана – опасное и тяжелое состояние

В случае заболевания человека фиброзом створок аортального клапана, толщина стенок клапана (или нескольких клапанов) начинает очень быстро увеличиваться, хотя для нормального функционирования клапаны должны быть тонкими, эластичными и гладкими, состоять из рыхлой соединительной ткани.

При разрастании ткани количество кровеносных капилляров внутри нее значительно уменьшается, следовательно, она получает меньше питательных веществ, и вследствие этого часть клеток клапана просто отмирает, превращаясь в фиброзную ткань.

Чем больше она разрастается, тем больше проявляются нарушения в работе самого клапана.

Он не может уже плотно смыкаться, когда кровь путем сердечных сокращений выводится из желудочка, и некоторое ее количество просачивается назад, обратно в предсердие. Это чревато последующим растягивание предсердий. Или, наоборот, происходит сужение отверстия клапана – формируется явный стеноз.

Это является патологическим состоянием, потому, что стремительное утолщение стенок и клапанов аорты существенно уменьшает ее эластичность, а это, в свою очередь, значительно замедляет скорость тока крови по артериям и сосудам и ухудшает физические показатели жизнедеятельности человека. То есть пагубно влияет на здоровье человека, и при запущенных стадиях развития заболевания, даже угрожает его жизни.

Причины возникновения

Нарушение может быть как врожденным, так и приобретенным

Довольно распространённая причина этого заболевания – возрастные изменения в организме человека. Организм стареет, изнашиваются все его органы и ткани, видоизменяется и строение аорты.

Также аорта подвергается патологическому разрастанию вследствие гормонального сбоя в организме или нарушения в обмене веществ.

Возможные причины нарушения:

• Очень часто фиброз митрального клапана является следствием прогрессирования и недостаточного (или неправильного) лечения гипертонии.
• Он проявляется после перенесенного инфаркта миокарда.
• Еще спровоцировать начало данного заболевания могут различные инфекционные заболевания соединительных тканей сердца, пороки сердца, определенные болезни легких (или нарушения в работе легких, недостаточное их функционирование).
• Кроме того, дать толчок к прогрессированию фиброза створок аортального клапана могут чрезмерные физические нагрузки, не совместимые с уровнем физического состояния человека.
• Вредные привычки (курение, систематический прием алкогольных напитков) и неправильный образ жизни (отсутствие или грубые нарушения в режиме дня, неправильное соотношение труда и отдыха, хронические стрессовые состояния) существенно могут повлиять на развитие этой болезни.
• Прием медицинских препаратов без контроля специалиста тоже влечёт за собой патологическое изменение аорты.
• Если человек постоянно испытывает недостаток кальция в организме, стенки аорты тоже могут начать утолщаться, это же явление может ускорить неправильно диагностируемая аллергия.
• Если у человека хронически повышено содержание холестерина в крови, это рано или поздно приведет к образованию холестериновых бляшек на стенках сосудов, впоследствии на этих бляшках станет откладываться кальций, а это влечет за собой поражения клапанов и самой аорты.

Наконец, нужно упомянуть, что патологии аорты попросту могут быть врожденными, и это заболевание генетически способно запросто передаваться от родителей к детям.

Симптомы и осложнения

Одышка, боль в сердце, слабость и сердцебиение – признаки заболевания

Как и большинство серьезных заболеваний, фиброз аортального клапана не может протекать без симптомов, которые даже обычному человеку с отсутствием медицинских знаний могут сигнализировать о том, что организм перестал работать слаженно и стабильно, и в нем зарождаются патологические изменения.

Какие же внешние признаки могут показать человеку, что начинаются сбои в нормальном токе крови по артериям:

1. Любой может заметить, что у него появилась ранее не проявляющаяся одышка при незначительных физических нагрузках, и даже при обычном приеме пищи. Например, если человек раньше спокойно поднимающийся по лестнице на четвертый этаж, вдруг стал делать это с трудом, с нарушением ритма дыхания, есть повод призадуматься о причине такого непривычного явления.
2. Если стал утомляться гораздо быстрее, чем обычно, если у него значительно упала работоспособность, он стал вялым, бледным, без причины начал терять вес, то это тоже может значить, что начались нарушения в строении артерий.
3. Если же, вдобавок к этому, человек стал испытывать чувствительную боль (или же тяжесть) в районе грудной клетки, сердце его начало биться с заметным учащением, он испытывает даже незначительные головокружения, да еще и по утрам (или даже в течение дня) у него стали заметно отекать ноги, то вероятность прогрессирования этого заболевания еще более возрастает.
4. А при наличии шума в ушах и резких перепадов артериального давления (давление без веской причины повышается или резко падает, причем, эти процессы практически не контролируются приемом лекарств), можно с уверенностью констатировать: имеет место заболевание или изменение сосудов и артерий.

Появились ли эти признаки в комплексе, или поодиночке, следует без промедления обратиться к медикам. Заболеваниями этого типа занимается исключительно кардиолог. И даже если человек по незнанию обратится к простому участковому терапевту, грамотный доктор в обязательном порядке направит пациента к узкому специалисту для уточнения и подтверждения диагноза. 

Если не обращать внимание на все перечисленные выше симптомы, не обследоваться вовремя у опытного специалиста по сердечным заболеваниям и не начать грамотное, профессионально подобранное лечение, фиброз створок митрального клапана с очень большой вероятностью спровоцирует серьезную сердечную недостаточность, угрожающую жизни больного, или порок сердца, что является не менее опасным патологическим состоянием. Проще сказать, это непременно приведёт к гибели человека.

Методы диагностики

Делаем ЭКГ сердца

Правильные действия врача-кардиолога при подозрении и диагностировании данного заболевания будут примерно следующими. Сначала врач беседует с больным о его самочувствии и симптомах, которые настораживают пациента.

Далее он внимательно изучит его историю болезни и результаты лабораторных анализов (общий анализ мочи, общий анализ крови, анализ крови на сахар и холестерин). Потом доктор сделает вывод о необходимых методах дальнейшего диагностирования болезни.

Он может назначить больному рентгенографию грудной клетки, чтобы увидеть степень изменений в сердце и во всей сердечно-сосудистой системе, эхокардиографию, которая покажет точное расположение и степень развития появившихся рубцов на клапане.

Также эффективными методами определения данного заболевания являются проведение катетеризации и ЭКГ.

Эти диагностические мероприятия выявляют не только степень развития фиброза, но и наличие в организме больного человека воспалительных процессов и вирусных инфекций, которые могут осложнить течение основного заболевания, и которые нужно учитывать при назначении лечения.

Как лечится данное заболевание?

Хирургическое лечение назначается, если нарушение сильно прогрессирует!

Лечить это серьезное заболевание можно двумя способами:

1. медикаментозным (при помощи лекарственной терапии)
2. хирургическим (проведение хирургического вмешательства по восстановлению поврежденного клапана или его полной замене)

Первую стадию болезни лечат сердечными гликозидами, антикоагулянтами, диуретиками. При второй (третьей и четвертой) степени фиброза створок аортального клапана в большинстве случаев врачи назначают оперативное лечение, естественно, учитывая физическое состояние пациента. Если человек не в состоянии перенести и оправиться после подобной операции (старость, дистрофия, онкологические заболевания), то она противопоказана.

Чаще всего, операции делаются не на открытом сердце, а через периферические артерии путем катетеризации сердца.

Подобные операции проводят в настоящее время достаточно успешно, с последующим высоким процентом выздоровления, после них пациент возвращается к обычной жизни вполне здорового человека, и жизнь его по качеству существенно не отличается от обычной жизни. Можно продолжить труд по месту постоянной работы. Конечно, первое время придётся терапевтически поддерживать организм после проведенной операции, но в дальнейшем практически все кардиологические ограничения снимаются, то есть человеку становится доступна нормальная жизнь, он выздоравливает.

Это заболевание не приговор, оно вполне успешно лечится, тем более сейчас, когда стали доступны и известны новейшие прогрессивные методы диагностики и лечения. Ошибки в постановке диагноза сведены практически на нет, а знания и умения врачей-кардиологов сделают процесс лечения качественным и наиболее эффективным.

Больше информации о замене клапанов сердца можно узнать из видео:

Не нужно бояться лечения (даже операционного), гораздо страшнее бездействие и уход от проблемы. Если у человека появились изменения в структуре аортального клапана, без лечения они только усугубляются, и непременно наступит кризисное состояние, когда помочь больному будет уже трудно или вообще невозможно.

Не лишним было бы сказать, что данное заболевание (как и большинство других сердечных болезней) легче предотвратить, чем лечить. Это, естественно, не касается случаев генетической предрасположенности. Людям (особенно, состоящим в группе риска) нужно внимательно следить за своим здоровьем и случаями ухудшения самочувствия, правильно питаться, отказаться от вредных привычек, организовать правильный режим дня, чередовать труд и отдых, не переутомляться и не подвергать свой организм длительному стрессу, не применять лекарства без консультации с врачом, закаливать по возможности свой организм и вовремя лечить любые (даже малейшие) воспалительные заболевания, не допуская осложнений и перехода их в хроническую стадию.

Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить нам.

Анатомические особенности корня аорты с хирургических позиций — Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия — 2012-03

Проблема хирургического лечения заболеваний корня аорты (КА) изучается в нашей стране уже давно. Несмотря на то что более 40 лет назад акад. Е.Н. Мешалкин выполнил первую в России открытую аортальную комиссуротомию, она не перестает быть актуальной [3].

В литературе трудно найти полноценное описание анатомии КА, рассмотренной с точки зрения практикующего хирурга.

Цель настоящей работы — обобщение знаний в этой области с практическими советами и рекомендациями для хирургов.

Фиброзный каркас сердца

Фиброзные кольца митрального (МК) и аортального клапанов (АК) тесно связаны с фиброзным каркасом КА через мембранозную часть межжелудочковой перегородки (МЖП), формируя единый фиброзный каркас сердца. Если смотреть на плоскости, то получается, что трикуспидальный клапан (ТК) смещен немного к верхушке относительно МК, а АК вместе с окружающими его структурами как бы вклинен между ними, находясь в центре сердца (см. рис. 1 на цв. вклейке).Рисунок 1. Фиброзный каркас сердца [10]. МК — митральный клапан; ТК — трикуспидальный клапан; КЛС — клапан легочного ствола; Л — левая коронарная створка; П — правая коронарная створка; Н — некоронарная створка. Чуть сверху и спереди от АК находится клапан легочного ствола. В аксиальной плоскости АК расположен как бы под углом 30° [26]. Таким образом, выброс крови из левого желудочка (ЛЖ) происходит не вверх, а под углом 45° и более относительно фронтальной плоскости [44].

КА прилегает непосредственно к стенке правого предсердия, на малом промежутке соприкасается с МЖП и «упирается» в правый желудочек (ПЖ). Выпуклость в МЖП, которая образуется за счет упора в нее КА, формирует передневерхнюю стенку ЛЖ (рис. 2, а на цветной вклейке).Рисунок 2. Сердце в разрезе [39]. а — фиброзные структуры передней и верхней стенки ЛЖ; б — структуры нижней стенки ЛЖ, пунктиром показаны три уровня корня аорты. ЛЖ — левый желудочек; ЛП — левое предсердие; Ао — аорта. Большая часть структур стенки ЛЖ сформирована из мышечной ткани, однако верхнемедиальная часть состоит из соединительной ткани и образует мембранозный участок МЖП. Далее к ней примыкает фиброзный участок, проходящий между передней створкой МК и АК, таким образом, происходит формирование задней стенки ЛЖ.

Корень аорты и створки аортального клапана

КА представляет собой выходной тракт ЛЖ, состоящий из поддерживающих структур для фиксации створок клапана и являющийся мостом между ЛЖ и аортой. Впервые термин «корень артерии» был использован Henle, вытеснив предыдущий термин «аортальное кольцо» [45]. Причиной тому послужило различие между функциональной и анатомической структурой КА.

При изучении КА как запирающего элемента выходного тракта ЛЖ были сделаны выводы о необходимости исследования этой структуры как единого анатомо-функционального комплекса [2, 4, 9, 16].

Для лучшего понимания этой структуры необходимо обозначить нижнюю и верхнюю границы КА, которые соответствуют области фиксации створок клапана и синотубулярному переходу. КА, таким образом, для простоты представляется как цилиндр, стенки которого сформированы синусами Вальсальвы [29] (см. рис. 2, б; 3 на цв. вклейке).Рисунок 3. Схематическое изображение корня аорты [10]. Учитывая, что наиболее широкий участок находится на уровне синусов, а размер на уровне створок может быть на 20% шире, чем в области синотубулярного соединения [25], форму КА более правильно характеризовать как луковицу. После многочисленных исследований (эхокардиография, интраоперационные замеры, результаты аутопсий), суммированных Н. Borst и соавт. [15], было определено, что средний диаметр КА в самом широком участке равен 31 мм, но он может меняться на своем протяжении как у здоровых людей, так и при развитии патологического процесса [25, 33]. Средний диаметр устья аорты у взрослых составляет примерно 2,3±0,3 см, а площадь клапанного отверстия — 4,6±1,1 см² [8].

До сих пор не существует единого мнения о том, как лучше всего рассматривать структуры КА [12], а еще больший вопрос вызывает наличие так называемого annulus, который трактуется по-разному [32, 42].

W. McAlpine [28] в 1975 г. высказал следующее мнение: «Annulus с латыни переводится как кольцо, т.е. окружность. В данном случае это слово может быть обращено только к фиброзному основанию АК и к клапану легочного ствола, которые в действительности составляют только сегмент, не круг, а овал. Термин «annulus» используется для определения четырех фиброзных структур, которые соединены четырьмя клапанами сердца».

Другой автор [16], изучая макро- и микропрепараты КА, описывает annulus как «границу между верхней и средней третью корня аорты» [16]. В то же время большинство хирургов считают, что annulus’ом следует называть фиброзные структуры, остающиеся после удаления створок АК [32, 46]. Еще одно мнение строится на выделении «виртуального» кольца, окружность которого образуется путем соединения самых проксимальных точек каждой створки [43] (см. рис. 3 на цв. вклейке). Таким образом, следует не пытаться выделить какой-то один «annulus», а использовать все предложенные «кольца» для установления более точного пространственного восприятия КА как цельной структуры сердца.

Для понимания функции КА необходимо разделять два функционально-анатомических перехода: первый — между ЛЖ и КА, второй — между КА и аортой соответственно.

Желудочко-аортальное соединение локализуется в области перехода мышечных структур желудочка в фиброзно-эластическую ткань КА. Однако этот переход не является кольцом, он имеет волнообразную форму, которая обусловлена способом крепления створок АК в этой области (см. рис. 4 на цв. вклейке).Рисунок 4. Корень аорты [39]. Маленькими стрелками указаны устья коронарных артерий, большими — места крепления створок и синотубулярный гребень, * отмечен треугольник Генле, пунктирная линия указывает на фиброзный аортомитральный переход. Створки крепятся к фиброзной ткани КА в виде вытянутых полулуний. Стоит отметить, что это место является пограничной зоной, в которой изменяется напряжение от тока крови на окружающие структуры. Все нижележащие структуры подвергаются напряжению в момент сокращения стенок ЛЖ, а вышележащие сдерживают давление, нарастающее от поступления крови в аорту.

Область между креплением двух рядом лежащих створок, ограниченная снизу «виртуальным» кольцом, образует треугольники, которые называются треугольниками Генле (см. рис. 4 на цв. вклейке) [9]. Они являются фиброзно-мышечными компонентами КА, обеспечивающими единую геометрию структуры, и позволяют синусам Вальсальвы функционировать относительно независимо друг от друга [41].

Синотубулярное соединение — самая дистальная зона КА (см. рис. 2, б; 3 на цв. вклейке). Створки АК на этом уровне соединяются с целостной составляющей КА. Какое-либо расширение на этом уровне приводит к развитию недостаточности АК, а стеноз данной зоны называется надаортальным [40]. С анатомической точки зрения, синотубулярное соединение — выходное отверстие из КА.

Учитывая, что КА по форме напоминает не цилиндр, а луковицу, и то, что линия прикрепления створок не идет по геометрическому кольцу, а имеет коронообразную форму, при имплантации в позицию АК механического клапана его фиксируют к фиброзному кольцу, что закономерно ведет к деформации естественной формы КА, опосредованно влияя на биомеханику. При имплантации же бескаркасных графтов часть стежков прошивают за фиброзное кольцо, а часть фиксируют за миокард в области желудочко-аортального соединения, чтобы не деформировать биопротез, не имеющий жесткого каркаса [8].

В узком смысле под АК иногда понимают структуры фиброзного каркаса КА с включенными в него запирательными элементами — створками [37]. Створки АК состоят из тела (основной нагружаемой части), поверхности коаптации (смыкания) и основания [18]. Каждая створка имеет несколько складывающихся поверхностей, которые обращены к аорте, и гладкую поверхность, обращенную к желудочку. Утолщение треугольной формы в центральной части зоны коаптации носит название узелка Аранци.

Створки разделяют КА на под- и надклапанные компоненты КА. Подклапанные элементы по своей морфологической структуре схожи с желудочком, а надклапанные — с аортой. Стоит отметить, что сходство является переходным, т.е. гистологически отмечены только доминирующие морфологические структуры, но в каждой из этих областей имеются и противоположные структуры.

Створки АК являются запирающим элементом, который препятствует движению крови в обратном направлении. Морфологически они состоят из плотных пучков коллагена, что позволяет обеспечивать их функциональные свойства. Между желудочковой и аортальной поверхностью створок АК выделяют 5 слоев: желудочковый, радиальный губчатый, фиброзный и артериальный [24]. Артериальный слой содержит в большинстве случаев коллагеновые волокна, ориентированные в окружном направлении в виде пучков, тяжей и небольшого количества эластических волокон [35, 36], что позволяет створкам сжиматься во время уменьшения нагрузки [17]. В зоне коаптации коллагеновые волокна располагаются под углом 125° относительно стенки аорты [43], в теле — под углом 45° от фиброзного кольца. Такая ориентация пучков необходима для перераспределения нагрузки давлением во время диастолы со створок на синусы и фиброзный каркас [30].

В расслабленном состоянии структура створок находится в состоянии сокращения, а во время нагрузки происходит их распрямление. При достижении максимального выпрямления растяжимость створок сводится к нулю. Возможность растягиваться проявляется при минимальных нагрузках тока крови на створку [36].

Синусы Вальсальвы

Синусы Вальсальвы — расширенные участоки КА, ограниченные створками и синотубулярным соединением [33]. На уровне основания они разделены между собой треугольниками Генле. Основная их роль — перераспределение напряжения крови во время диастолы и установление равновесного положения створок в систолу [14].

Синусы Вальсальвы служат переходным звеном между желудочком и аортой, в результате чего в своей гистологической структуре несут оба начала. Мышечные элементы ЛЖ создают лишь опору основанию КА, в основном на уровне правого коронарного синуса.

Синусы Вальсальвы состоят только из интимы и медии в проксимальном отделе, на уровне синотубулярного соединения добавляется адвентиция. Внутренний слой синусов покрыт, как и сосуды, эндотелием. Средний слой имеет циркулярные соединительнотканные структуры (коллаген, эластин), а также гладкие мышечные клетки. Адвентиция состоит преимущественно из коллагена I типа [36].

В общей структуре стоит отметить, что медия синусов Вальсальвы утолщена за счет увеличения количества коллагеновых волокон. В то же время по направлению от желудочка к аорте отмечается увеличение количества эластических волокон и уменьшение коллагеновых. Такое изменение приводит к увеличению функциональных возможностей, так как коллаген «отвечает» за прочность и жесткость структуры, а эластин — за возможность растягиваться и «гасить» избыточное напряжение аорты во время систолы.

Существует три функционально идентичных синуса, при этом с анатомической точки зрения имеются их различия. От двух из них отходят коронарные артерии, по-этому они носят название левого и правого коронарных синусов, третий же принято называть некоронарным

(см. рис. 5 на цв. вклейке).Рисунок 5. Взаимоотношение корня аорты и проводящей системы сердца [10]. АВ — атриовентрикулярный; п. Гиса — пучок Гиса. Если посмотреть анатомические атласы, то можно увидеть другое название, которое основывается на топографии синусов при взгляде на сердце сверху. Они будут носить название передний (для правого коронарного), левый задний (для левого коронарного) и правый задний (для некоронарного). Однако в хирургической практике удобней их называть коронарными и некоронарным синусами, так как это значительно облегчает навигацию. В норме и при различных аномалиях развития КА коронарные синусы будут прилежать к клапану легочного ствола; это называется облицовкой синусов аорты. В единичных случаях коронарные артерии могут отходить от «необлицованного» синуса аорты [23, 26]. По своим размерам синусы также неодинаковы: наибольшим по размерам является некоронарный, а наименьшим — левый коронарный синус [13]. Размеры синусов Вальсальвы нужно учитывать при планировании операции Якуба, предусматривающей протезирование последних.

Как отмечалось ранее, КА находится в центре сердца и связан со всеми его структурами (рис. 6).Рисунок 6. Схема топографии корня аорты. ЛКС — левая коронарная створка; НКС — некоронарная створка; ПКС — правая коронарная створка; МЖП — межжелудочковая перегородка; ЦФТ — центральное фиброзное тело При развитии аневризм, вовлекающих синусы Вальсальвы, возможны разрыв одного из синусов и образование соустья с различными полостями сердца. Разрыв некоронарного синуса открывается внутрь правого или левого предсердий, разрыв левого коронарного синуса может прободать в левое предсердие или полость перикарда. В большинстве случаев происходит разрыв правого коронарного синуса, что ведет к прободению в правое предсердие или в выходной тракт ПЖ [22] (см. рис. 1 на цв. вклейке). Ввиду анатомической близости КА и правого предсердия имеется возможность легко формировать соустье между парапротезным пространством КА и правым предсердием, что применяется при операции Бенталла—де Боно для профилактики парапротезных гематом [6].

Треугольник, образованный левым коронарным и некоронарным синусами, является частью обширного участка на пути соединения АК и МК. При его удалении образуется окно, соединенное с поперечным синусом, который находится между задней поверхностью КА и передней стенкой левого предсердия [42]. Треугольник, образованный правым коронарным и некоронарным синусами, тесно связан с мембранозной частью МЖП. Его удаление создает окно между выходом из ЛЖ и правой стороной поперечного синуса. Третий треугольник, который разделяет два коронарных синуса, является наименее протяженным из трех. Чтобы обозначить место выхода при удалении этого треугольника, необходимо резецировать свободно стоящую мышечную часть выходного тракта ПЖ. При этом образуется «окно» между субаортальным участком выходного тракта ЛЖ и уровнем тканей, которые отделяют КА от легочной артерии.

Треугольники Генле являются фиброзными или фиброзно-мышечными компонентами КА и расположены между смежными сегментами фиброзного кольца и двумя створками АК [9]. Коллагеновые волокна располагаются в наружном слое этих структур, что обеспечивает поддерживающие свойства клапанного аппарата КА [7, 43].

Треугольник между левым коронарным и некоронарным синусами формирует часть аортомитральной занавески, которая гистологически представлена соединительной тканью и эквивалентна створкам МК. Треугольник между некоронарным и правым коронарными синусами соединяется с мембранозной частью МЖП, которая также состоит из соединительной ткани. Напротив, межкоронарный треугольник поддерживается как соединительной, так и мышечной тканью [10, 46]. Последние исследования показывают, что треугольники Генле обладают сложным цитоскелетом и имеют возможность сокращения за счет наличия вементина, десмина и гладких цепей α-миозина в своей структуре. Это способствует уменьшению нагрузки на КА и перераспределению ее на большую часть структур сердца [20].

Необходимо четко представлять пространственные взаимоотношения структур сердца с КА для понимая сути методик расширения «узкого» корня аорты (см. рис. 6). Фиброзное кольцо АК считается «узким» в случае, если его диаметр менее 21 мм, а площадь поверхности тела пациента более 1,7 м² [1, 27].

Наиболее часто применяемая методика расширения КА по Niсks (полезный периметр кольца АК увеличивается на 4,0—4,5 мм), предусматривающая рассечение КА через середину некоронарной створки до основания передней створки МК. Методика Manouguian предусматривает трансаннулярное рассечение через латеральную комиссуру и зону митрально-аортального контакта с переходом на начальную порцию передней створки МК, с возможным вскрытием крыши левого предсердия (метод позволяет расширить корень аорты на 7—8 мм). Наиболее агрессивная методика расширения КА — аортовентрикулопластика по Konno, т.е. продольное трансаннулярное рассечение КА и МЖП через выходной отдел ПЖ, что позволяет увеличить размер фиброзного кольца АК на 40—50% и имплантировать всем пациентам протезы более 21 мм [3].

Большое значение для хирургической практики имеет непрерывность митрально-аортального контакта. При декальцинации АК и передней створки МК может легко произойти перфорация последней. В данном случае можно ушить дефект передней створки МК нитью пролен 5/0.

К зоне митрально-аортального контакта прилежит участок мембранозной перегородки, фактически отделяющий на небольшом протяжении выходной тракт ЛЖ от полости правого предсердия и ПЖ. При наличии высоких перимембранозных дефектов МЖП небольшого диаметра они могут быть ушиты из трансаортального доступа несколькими П-образными швами на прокладках с выколом на фиброзное кольцо АК выше створок. Аналогично близость АК необходимо учитывать при операциях на МК. Так, при наложении швов на фиброзное кольцо МК в зоне его переднелатеральной комиссуры необходимо проявлять осторожность, чтобы не захватить в шов некоронарную створку АК, что приведет к ятрогенной аортальной недостаточности [8]. При значимой дилатации фиброзного кольца АК возможно протезирование МК трансаортальным доступом.

Взаимоотношение с проводящей системой сердца

Необходимо четко представлять взаимоотношение структур КА с проводящей системой сердца, потому что прошивание тканей в зоне прохождения пучка Гиса неминуемо приведет к нарушению ритма сердца.

Атриовентрикулярный узел расположен в стенке правого предсердия, немного дистальнее КА. Далее пучок Гиса идет к центральному фиброзному телу, располагающемуся на уровне треугольника, образованного правым коронарным и некоронарным синусами (см. рис. 5 на цв. вклейке) и формирующимся из соединения указанного треугольника с мембранозной частью МЖП. Дойдя до центрального фиброзного тела, пучок Гиса прободает его, в результате чего происходит изоляция проводящей системы. Находясь на передней поверхности гребня мышечной перегородки, пучок Гиса отдает ножки: левая веером раскидывается на стенке ЛЖ, в то время как правая проникает через мышечную перегородку и выходит на поверхности медиальнее папиллярных мышц.

При наложении швов на фиброзное кольцо, особенно после его декальцинации, с одной стороны, для надежности фиксации необходимо захватить в шов побольше тканей, а с другой стороны, возрастает риск травмы проводящих путей. Таким образом, становится понятной нецелесообразность наложения глубоких швов в зоне между правым коронарным и некоронарным синусами, а также грубой декальцинации в данной зоне. Подобные манипуляции могут привести к нарушению проводимости вплоть до полной поперечной блокады в послеоперационном периоде. В ряде ситуаций в зоне некоронарного синуса для надежной опоры протеза можно выводить фиксирующие клапан швы на наружную стенку аорты.

Двустворчатый клапан аорты

Распространенность двустворчатого АК в популяции составляет 1—2,5% [21]. Морфология створок АК может значительно разниться, они могут быть как одинаковыми, так и различаться [11].

В ряде случаев при формировании трех створок АК створки срастаются в эмбриогенезе и АК принимает вид двустворчатого. При этом чаще всего в ходе ревизии констатируют наличие трех нормально расположенных синусов Вальсальвы при наличии двух створок АК.

Формирование треугольников Генле также зависит от структуры створок и количества синусов Вальсальвы. При формировании двух створок АК высота треугольников Генле меньше, чем при ТК. Данное обстоятельство уменьшает подвижность створок [40]. Створки при аномалии называются передними и задними или левыми и правыми (в соответствии с их расположением). Переднезадние встречаются в 79% случаев, а коронарные артерии в таком случае отходят от одного (переднего) синуса [19]. При лево-правом расположении створок коронарные артерии отходят от обоих синусов.

В большинстве случаев двустворчатый АК не имеет специфических симптомов для человека, но по сравнению с нормальным трехстворчатым клапаном он чаще кальцинируется и приводит к формированию аневризм восходящей аорты [31].

По данным литературы можно констатировать, что двустворчатый АК служит одной из причин формирования аневризм и расслоений восходящей аорты. Остается нерешенным вопрос тактики хирурга при обнаружении двустворчатого АК интраоперационно, во время вмешательства по поводу аневризмы восходящей аорты. Если двустворчатый АК состоятелен и возраст больного на момент хирургического вмешательства старше 60 лет, логично сохранить нативный клапан, так как срок его службы будет больше ожидаемой продолжительности жизни пациента. Для пациентов моложе 50 лет вопрос о целесообразности сохранения двустворчатого АК либо его реимплантации в протез КА в настоящее время открыт.

Таким образом, КА является как бы центром сердца, находясь в тесной взаимосвязи с его структурами. Для планирования тактики операции и профилактики интраоперационных осложнений хирургу необходимо четко представлять особенности анатомии и синтопии КА. Дальнейшие наши исследования будут направлены на изучение анатомии КА в анатомическом театре с целью оптимизации хирургических технологий, используемых при патологии данной зоны.

Фиброз клапанов сердца (митрального, аортального): диагностика и лечение

Замещение эластичных волокон соединительной ткани клапанного аппарата сердца на грубые называется фиброзом. Он возникает под влиянием ишемии, воспаления или возрастных изменений. Чаще всего поражается митральный и аортальный клапаны. Формируется приобретенный порок сердца с недостаточностью кровообращения. Для лечения требуется кардиохирургическое вмешательство.

📌 Читайте в этой статье

Причины развития фиброза сердца

Фиброзные волокна замещают очаг некроза или воспаления в миокарде. По структуре такая ткань напоминает рубец. Самыми распространенными причинами утраты клапанами своей гибкости и подвижности являются:

• возрастное уменьшение питания створок,
• ревматическая атака,
• тонзиллит, гайморит, отит,
• скарлатина,
• бактериальный эндокардит или миокардит,
• синдром Марфана с пролапсом митрального клапана,
• атеросклеротическое отложение холестерина на клапанах аорты,
• инфаркт миокарда,
• аутоиммунные процессы.

Рекомендуем прочитать статью о митральном пороке сердца. Из нее вы узнаете о пороках клапанов сердца и их причинах, симптомах, методах диагностики и лечения, прогнозе для больных.

А здесь подробнее об атеросклерозе аорты и клапанов.

Разновидности и степени патологии

Начальной стадией образования фиброза клапанов сердца считается очаговая. Она характеризуется разрастанием волокон на локальном участке. Этот механизм служит для ограничения очага воспаления или разрушения миокарда, что является компенсаторно-приспособительной реакцией.

При прогрессировании патологических процессов в организме зоны склерозирования распространяются, и наступает вторая стадия – диффузные изменения.

Любое формирование рубцовой ткани в миокарде является необратимым, мышечные волокна утрачивают свои функциональные свойства и тормозят работу всего органа.

Клапаны сердца

Развитие поражения митрального, аортального клапанов

Если створки клапана становятся жесткими и малоподвижными, то это ведет либо к недостаточному смыканию (недостаточность), либо к уменьшению отверстия (стеноз), через которое проходит кровь.

Стенозирование создает препятствие для выброса крови в аортальный ствол или в левый желудочек. Из-за этого внутренние органы не обеспечиваются полноценным питанием.

При митральной или аортальной недостаточности часть крови возвращается назад – в предсердие или желудочек левой половины сердца. Это создает повышенную нагрузку на миокард, способствует понижению сократительной способности мышечной ткани, что со временем приводит к декомпенсации кровообращения.

Симптомы фиброза

Особенностью фиброза митрального клапана является длительный период компенсации. Поэтому заболевание в течение 3 — 5 лет может не проявляться. Морфологически это соответствует стадии очаговых изменений. При прогрессировании болезни появляются следующие жалобы:

• слабость и низкая переносимость физических нагрузок;
• затруднение дыхания, ощущения недостатка воздуха, приступы удушья;
• частое сердцебиение, перебои;
• боль в области сердца, в том числе и приступы стенокардии;
• отеки на ногах.

Из-за сужения или неполного смыкания аортального клапана приток крови в большой круг кровообращения понижается. Это сопровождается кислородным голоданием и недостатком питательных элементов во всех внутренних органах. Но наиболее чувствительны к ишемии головной мозг и миокард. Поэтому фиброз аорты приводит к головокружению, обморочным состояниям, слабости, приступам сердечной боли.

Смотрите на видео о фиброзе клапанов сердца, симптомах и лечении:

Методы диагностики

На первом этапе обследования пациенту назначаются общеклинические анализы крови, мочи и ЭКГ. Но с их помощью можно только обнаружить воспалительный или ишемический процесс в миокарде, поэтому для постановки диагноза фиброза клапанов сердца требуются инструментальные методы:

• УЗИ сердца – самый достоверный способ, помогает выявить степень сужения или недостаточности клапана, оценить сократительную функцию миокарда и объем крови, поступающий в аорту в период систолы.
• Рентгенография обнаруживает гипертрофию миокарда как реакцию на перегрузку сердца, застойные явления в легких, отложения кальция на частях клапанов.
• КТ и МРТ проводят при необходимости дифференциальной диагностики или перед операцией.

Гипертрофия миокарда как следствие фиброза клапанов

Лечение патологии

При бессимптомном течении фиброза клапанов лечение не назначается. Медикаментозная терапия показана при явлениях сердечной недостаточности:

Лекарственные препараты при фиброзе могут подействовать только на симптомы, которые он вызвал. Поэтому для радикального улучшения состояния рекомендуется хирургическое вмешательство. Его проводят при сердечной декомпенсации.

Кроме операций на открытом сердце с аппаратом искусственного кровообращения выбирают внутрисосудистые методы доступа через крупные артерии и малоинвазивные варианты.

При незначительном разрушении створок клапана используют пластику, наложение швов, рассечение спаек. Гемодинамически значимые стенозы или недостаточности исправляют путем имплантации искусственных клапанов. Они могут быть механическими или биологическими, изготовленными из донорского или животного материала.

Последствия фиброза

Формирование стеноза отверстия или несмыкания створок из-за фиброза чаще всего возникает на фоне ревматизма, атеросклероза, эндокардита бактериальной этиологии. При инфарктах и миокардитах изменения кровообращения менее выражены.

В пожилом возрасте, кроме недостаточности кровотока, нарушения ритма сердца, отечности и одышки, тяжело переносится недостаточное питание головного мозга. Поэтому при церебральной симптоматике (без неврологических причин) нужно пройти обследование сердца.

Прогноз для больных

Течение болезни и ее влияние на продолжительность жизни зависит от степени стеноза или недостаточности клапанного аппарата. Незначительные изменения имеют благоприятный прогноз, а при тяжелых, сформировавшихся пороках сердца исход болезни зависит от времени проведения и успешности хирургического лечения.

Профилактика развития патологии

Так как фиброз приводит к необратимым изменениям сердечной гемодинамики, то нужно знать, как предотвратить его развитие. Для этого в первую очередь требуется полное лечение очагов инфекции в организме. Особую опасность представляют бактериальные или вирусные заболевания, перенесенные на ногах.

При подозрении на осложнения после них со стороны сердца (ноющая боль, сердцебиение и одышка при слабых нагрузках) нужно пройти минимальный диагностический комплекс – анализ крови, ЭКГ, УЗИ сердца.

Важно также отказаться от курения, злоупотребления спиртными напитками, ограничить в рационе жирные животные продукты, сахар и мучные изделия. Рекомендуется придерживаться достаточного уровня физической активности, контролировать вес тела.

Рекомендуем прочитать статью о кальцинозе сердца. Из нее вы узнаете о патологии и причинах ее развития, симптомах, методах диагностики и лечения, прогнозе для пациентов.

А здесь подробнее о рестриктивной кардиомиопатии.

Фиброз клапанов сердца возникает на фоне возрастных изменений в организме, воспалительных или ишемических процессов. Разрастания грубой волокнистой соединительной ткани нарушает движение створок и приводит к формированию приобретенных пороков сердца.

Клинические проявления зависят от степени несмыкания частей клапана или стеноза отверстия, прогрессирования недостаточности кровообращения. Для лечения используют медикаменты только на начальных стадиях, радикальное избавление от заболевания возможно после оперативного вмешательства (пластики или замены клапана).

Читайте также

• Недостаточность клапанов сердца (митрального…)

  Возникает недостаточность клапанов сердца в разном возрасте. Имеет несколько степеней, начиная с 1, а также специфические признаки. Пороки сердца могут быть с недостаточностью митрального или аортального клапанов.

• Атеросклероз аорты и клапанов (митрального…)

  Такая грозная патология, как атеросклероз аорты и клапанов, проявляется преимущественно в пожилом возрасте. Под действием определенных причин происходит поражение створок аортального, митрального клапанов, что в дальнейшем приведет к тяжелым последствиям.

• Аортальная регургитация: степени, признаки поражения…

  Неправильное движение крови в левом желудочке называется аортальная регургитация. Признаки сначала незаметны, только когда степень уже довольно запущена, тогда появляются тяжелые симптомы. Пороки клапана возникают даже у детей. Лечение — только операция.

• Кальциноз сердца (клапанов, аорты, сосудов, створок)…

  Выявляют кальциноз сердца и отдельных его частей (клапанов, створок, сосудов), аорты в основном после 60. Причины могут крыться в неправильном питании, возрастных изменениях. Лечение предполагает назначение медикаментов, соблюдение диеты. Помогут и народные средства.

• Виды пороков клапанов сердца

  Если выявлен митральный порок сердца (стеноз), то он может быть нескольких видов — ревматический, сочетанный, приобретенный, комбинированный. В каждом случае недостаточность митрального клапана сердца поддается лечению, зачастую хирургическим путем.

• Рубцовые изменения миокарда: признаки на ЭКГ…

  Появляются рубцовые изменения миокарда (левого желудочка, нижней стенки, перегородочной области) после определенных заболеваний. Предположить наличие можно признакам на ЭКГ. Изменения не имеют обратного действия.

• Рестриктивная кардиомиопатия: патогенез, проявления…

  Заболевание рестриктивная кардиомиопатия встречается довольно редко. Патогенез протекает малосимптомно, проявления у детей более выражены, но можно спутать с другими патологиями. Чем особенный эндомиокардиальный фиброз?

Способ протезирования аортального клапана при узком фиброзном кольце аортального клапана

Изобретение относится к медицине, а именно к сердечно-сосудистой хирургии. Выполняют S-образный разрез аорты с переходом на фиброзное кольцо аортального клапана через вершину комиссуры между левой и некоронарной створками аортального клапана. Разрез продолжают в межклапанный фиброзный треугольник до основания передней створки митрального клапана. После иссечения естественного аортального клапана расширяют фиброзное кольцо заплатой и фиксируют протез в супрааннулярной позиции. Формируют заплату грушеобразной формы. Ширину S заплаты в области тупого конца определяют по формуле S=(D₂—D₁)×π+8, где S — ширина заплаты на расстоянии F=L+(0,3-0,5 см) от тупого конца, см; L — длина разреза от фиброзного кольца аортального клапана до основания передней митральной створки, см; D₁ — исходный диаметр фиброзного кольца аорты, см; D₂ — необходимый диаметр фиброзного кольца аорты, см. Фиксацию тупого конца заплаты в разрезе проводят непрерывным швом. Фиксируют протез, используя отдельные П-образные швы, проводя нити снизу вверх. Проводят нити наложенных швов через манжету протеза, используя 2/3-3/4 диаметра манжеты. Оставшуюся часть манжеты прошивают П-образными швами, нити которых проводят через заплату с внутренней ее стороны наружу и далее общую фетровую прокладку. Завершают фиксацию заплаты в разрезе. Оставшийся разрез аорты ушивают. Способ позволяет выполнить адекватное расширение фиброзного кольца аортального клапана путем имплантации протеза, соответствующего площади поверхности тела пациента, при минимизации хирургической агрессии за счет исключения вскрытия купола левого предсердия. 1 ил., 1 табл., 1 пр.

 

Изобретение относится к медицине, а именно к сердечно-сосудистой хирургии, может быть использовано при протезировании аортального клапана у пациентов с узким корнем аорты.

Хирургическое лечение пороков аортального клапана в условиях узкого фиброзного кольца является актуальной проблемой современной хирургии приобретенных пороков сердца. Пороки аортального клапана с узким фиброзным кольцом все чаще встречаются в клинической практике, составляя подчас до трети всех случаев протезирования аортального клапана. В настоящее время основной задачей для кардиохирургов при данном вмешательстве в условиях узкого фиброзного кольца является определение метода хирургической коррекции порока.

Основным пороком аортального клапана, встречающимся у пациентов с узким фиброзным кольцом, является аортальный стеноз. При аортальном стенозе ответом миокарда на перегрузку является подъем давления, а в дальнейшем — гипертрофия. Гипертрофия миокарда левого желудочка становится звеном в цепочке между аортальным стенозом и ишемией миокарда, его систолической и диастолической дисфункцией.

После протезирования аортального клапана протезом адекватного диаметра уменьшается препятствие выбросу, масса миокарда левого желудочка снижается, что уменьшает риск ишемии, дисфункции и электрической нестабильности миокарда, а также позволяет значительно снизить частоту таких осложнений, как внезапная смерть и застойная сердечная недостаточность, связанных с гипертрофией левого желудочка.

Для пациентов, имеющих узкое фиброзное кольцо, обычной альтернативой является имплантация протеза большего диаметра после изначального расширения фиброзного кольца.

Чтобы преодолеть проблему узкого фиброзного кольца и имплантировать протез большего диаметра были разработаны хирургические методы коррекции порока, которые направлены на увеличение фиброзного кольца аортального клапана.

Известен способ увеличения фиброзного кольца аортального клапана при протезировании аортального клапана, предложенный Manougian (Manougian S., Seybold-Epting W. Patch enlargement of the aortic valve ring by extendidng the aortic incision into the anterior mitral leaflet. // J. Thorac. Cardiovascular Surgery 1979. V. 78. P. 402-412). Операционная техника заключается в следующем: в восходящей аорте производится поперечный разрез, который продлевается на фиброзное кольцо аортального клапана через комиссуру между левой и некоронарной створкой. Открывается левое предсердие латерально напротив аортального разреза. При открытии левого предсердия и аорты визуализируется передняя створка митрального клапана. Далее разрез продлевается в середину передней створки митрального клапана. Разрез может быть продолжен почти до свободного края передней митральной створки. Выкраивается заплата из синтетической ткани, которая по форме должна соответствовать разрезу в митральном клапане. Заплата фиксируется в разрез передней митральной створки непрерывным полипропиленовым швом 4/0, линия шва проходит за аортальное кольцо. Измеряют аортальное кольцо и выбирают протез клапана необходимого диаметра. П-образные швы проводят сначала через стенку левого предсердия, затем — через заплату, а в заключении — через манжету протеза. Для фиксации протеза к фиброзному кольцу применяют или отдельные матрацные швы на прокладках, или непрерывный шов. Остаток заплаты вшивается в разрез аорты непрерывным полипропиленовым швом 4/0, завершая коррекцию.

Данный метод позволяет увеличить фиброзное кольцо аортального клапана на 2-4 мм и имплантировать протез на 1-2 размера больше, кроме этого при необходимости можно выполнить одномоментное вмешательство на митральном клапане.

Однако известны случаи формирования митральной недостаточности за счет прорезывания швов заплаты в теле передней митральной створки или из-за нарушения заплатой и швами исходно неизмененного митрального клапана.

Известен способ расширения фиброзного кольца аортального клапана при его протезировании, предложенный Nicks (Nicks R., Cartmill Т., Bernstein L. Hypoplasia of the aortic root: the problem of aortic valve replacement // Thorax. 1970. V. 25. P. 339-349). Техника операции заключается в том, что поперечный разрез аорты продлевается на фиброзное кольцо аортального клапана через некоронарный синус и далее в межклапанный фиброзный треугольник. Заплата фиксируется к митрально-аортальному контакту отдельными П-образными швами из плетеного шовного материала 2/0, укрепленного прокладками из тефлона. Можно использовать заплату из синтетической ткани или перикарда. П-образные швы проводят через пришиваемое кольцо протеза клапана соответствующего диаметра. Остальная часть периметра имплантируемого протеза подшивается к фиброзному кольцу аортального клапана обычным способом, используя П-образные или непрерывные швы. Клапан размещается в интрааннулярной позиции. Чтобы закрыть разрез аорты, заплата подшивается непрерывным полипропиленовым швом 3/0 или 4/0.

Метод позволяет расширить фиброзное кольцо аортального клапана на 2-3 мм и имплантировать протез на 1-2 размера больше. Эта техника не влечет риска повреждения проводящей системы, септальных ветвей коронарных артерий и ухудшения функции митрального клапана. При данном способе нет конфликта с телом и основанием передней митральной створки, что оптимизирует хирургическую технику (особенно при митрально-аортальном протезировании).

Однако операция по методике Nicks не позволяет значительно расширить фиброзное кольцо аортального клапана.

В качестве прототипа нами выбран способ Nicks-Nunez (Nunez L., Aguado M.G., Pinti A.G. Enlargement of the aortic annulus by resecting the comissure between the left and non-coronary cusps // Texas Heart Inst. J. 1983. V. 10. P. 301). Техника операции заключается в том, что поперечный разрез аорты продлевается на фиброзное кольцо аортального клапана через комиссуру между левой и некоронарной створками далее в межклапанный фиброзный треугольник. Заплата фиксируется к основанию передней створки митрального клапана отдельным П-образным швом с последующим его продолжением в непрерывный обвивной шов нитью про лен 4/0. В проекции расширяющей заплаты П-образные, фиксирующие протез швы выводятся снаружи внутрь на тефлоновых прокладках. Остальная часть П-образных швов проводится через фиброзное кольцо аортального клапана стандартным способом с интрааннулярной имплантацией протеза соответствующего диаметра.

Однако операция по данной методике не позволяет значительно расширить фиброзное кольцо аортального клапана. Методика прошивания начинается с внешней стороны заплаты с фиксацией к зоне митрально-аортального контакта с последующим выходом на манжету протеза, что не позволяет выйти размерами имплантируемого протеза за пределы митрально-аортального контакта.

Нами поставлена задача: разработать способ протезирования аортального клапана при его узком фиброзном кольце, обеспечивающий гарантированную возможность имплантации протеза, адекватного площади поверхности тела пациента.

Технический результат, достигаемый при осуществлении предлагаемого способа, заключается в адекватном расширении фиброзного кольца аортального клапана путем имплантации протеза, соответствующего площади поверхности тела пациента, при минимизации хирургической агрессии за счет исключения вскрытия купола левого предсердия.

Сущность изобретения заключается в следующем.

При протезировании аортального клапана при его узком фиброзном кольце выполняют S-образный разрез аорты с переходом на фиброзное кольцо аортального клапана через вершину комиссуры между левой и некоронарной створками аортального клапана. Разрез продолжают в межклапанный фиброзный треугольник до основания передней створки митрального клапана, сохраняя при этом целостность тела передней створки митрального клапана. После иссечения естественного аортального клапана расширяют фиброзное кольцо заплатой и фиксируют протез в супрааннулярной позиции. Для этого формируют заплату грушеобразной формы. Ширину S заплаты в области тупого конца определяют по формуле

S=(D₂-D₁)×π+8,

где S — ширина заплаты в продольном направлении на расстоянии F=L+(0,3-0,5 см) от тупого конца, см;

L — длина разреза от фиброзного кольца аортального клапана до основания передней митральной створки, см;

D₁ — исходный диаметр фиброзного кольца аорты, см;

D₂ — необходимый диаметр фиброзного кольца аорты, см.

Фиксацию тупого конца заплаты в разрезе проводят непрерывным швом. Линию шва начинают с основания передней створки митрального клапана и продолжают в обе стороны до уровня на 1-2 см выше фиброзного кольца аортального клапана. После чего фиксируют протез, используя отдельные П-образные швы. При этом сначала прошивают по периметру фиброзное кольцо, проводя нити снизу вверх. Располагая протез выше плоскости фиброзного кольца, проводят нити наложенных швов через манжету протеза. При этом используют 2/3-3/4 диаметра манжеты. Оставшуюся часть манжеты прошивают П-образными швами, нити которых проводят через заплату с внутренней ее стороны наружу и далее общую фетровую прокладку. Затем протез опускают в плоскость фиброзного кольца, подтягивая и завязывая нити наложенных швов. Завершают фиксацию заплаты в разрезе. Оставшийся разрез аорты ушивают.

Способ осуществляется следующим образом.

Начинают операцию с продольного кожного разреза в проекции грудины. Далее производят полную срединную стернотомию, после которой вскрывают перикард (обычно Т-образный разрез).

Подключение магистралей аппарата исскуственного кровообращения начинают с артериальной магистрали, в частности канюлируют аорту (при необходимости можно подключичную или общую бедренную артерию). Затем последовательно канюлируют верхнюю и нижнюю полые вены, и наконец, выводят дренаж левых отделов сердца через правую верхнюю легочную вену (можно через легочный ствол).

После этого подключают аппарат искусственного кровообращения и начинают охлаждение. Пережимают аорту и полые вены.

Вводят кардиоплегический раствор (например, кустодиол) ретроградно в коронарный синус либо антеградно в устья коронарных артерий.

Производят S-образный разрез на аорте, визуальную оценку естественного клапана и его иссечение. Если протез минимально достаточного размера не помещается в фиброзное кольцо, продолжают операцию по предлагаемому способу.

S-образный разрез аорты (данная форма разреза позволяет избежать дальнейшего прорезывания стенки аорты за счет плавного перехода поперечного разреза в продольный) продлевают на фиброзное кольцо аортального клапана через вершину комиссуры между левой и некоронарной створками и далее в межклапанный фиброзный треугольник к основанию передней митральной створки без сквозного рассечения тела створки и вскрытия купола левого предсердия.

Формируют заплату из ксеноперикарда или синтетической ткани грушеобразной формы, как представлено на чертеже, где S — ширина заплаты на расстоянии F в продольном направлении от тупого конца, см; F=L+(0,3-0,5 см), см; L — длина разреза от фиброзного кольца аортального клапана до основания передней митральной створки, см.

Ширину S определяют по формуле

S=(D₂-D₁)×π+8,

где D₁ — исходный диаметр фиброзного кольца аорты, см;

D₂ — необходимый диаметр фиброзного кольца аорты, см;

Необходимый диаметр фиброзного кольца аорты D₂ определяют с учетом площади поверхности тела пациента.

При формировании заплаты ее концы скругляют, изгиб в области менее тупого конца выполняют в соответствии с S-образным разрезом аорты.

Расширяют фиброзное кольцо заплатой и фиксируют протез в супрааннулярной позиции.

Заплату фиксируют к краям разреза непрерывным обвивным полипропиленовым швом 5/0. Фиксацию начинают с более тупого конца заплаты. Линию шва начинают с основания передней митральной створки и продолжают в обе стороны до уровня на 1-2 см выше фиброзного кольца -это облегчает визуализацию структур корня аорты. Завершают фиксацию заплаты после имплантации протеза.

Для фиксации протеза используют отдельные П-образные швы, выполняя вкол в фиброзное кольцо снизу вверх. Нити наложенных П-образных швов проводят через манжету протеза, используя 2/3-3/4 ее окружности (периметра).

Не опуская протез в плоскость кольца, оставшуюся часть манжеты прошивают 5-7 П-образными швами, нити которых проводят через заплату изнутри кнаружи. После захвата снаружи заплаты нити данных швов проводят через общую фетровую полоску (полоска из нетканого материала, используемая для укрепления наложенных швов во избежание их врезания в мягкие биологические ткани).

Протез опускают по швам в плоскость фиброзного кольца, нити завязывают и срезают.

Шов с обеих сторон заплаты продолжают, завершая фиксацию заплаты в разрезе в точке контакта противоположных стенок аорты (закрывая при этом часть разреза аорты), оставшийся разрез аорты ушивают.

Начинают согревание, заполнение камер сердца с тщательной профилактикой воздушной эмболии. После восстановления сердечной деятельности к миокарду правого желудочка в бессосудистой зоне подшивают временные электроды. Осуществляют контроль над гемодинамикой. Проводят гемостаз с последующим введением протамина сульфата. Ушивают перикард редкими узловыми швами. Грудину стягивают металлической проволокой, оставляя дренажи в полости переднего средостения и полости перикарда. Двурядным швом ушивают подкожно-жировую клетчатку и накладывают кожный шов. Обрабатывают шов растворами антисептиков и закрывают рану асептической повязкой.

Клинический пример.

Пациент С., 21 год.

Диагноз: врожденный порок сердца. Состояние после операции протезирования аортального клапана механическим протезом МИКС-21 в 2000 году. Дисфункция аортального протеза.

Жалобы: на головные боли.

В 2000 году по поводу врожденного аортального порока была выполнена операция протезирования аортального клапана МИКС-21. При выписке пиковый градиент на аортальном клапане составлял 47 мм ртутного столба, средний — 28 мм ртутного столба. После операции больной чувствовал себя удовлетворительно, с физическими нагрузками справлялся. В 2006 году при обследовании отмечено увеличение градиента на протезе до 70 мм ртутного столба. В июне 2008 года рекомендовано повторное хирургическое лечение. При объективном исследовании: тоны сердца ритмичные. Выслушивается систолический шум на аорте и точке Боткина, проводится на сосуды шеи. Частота сердечных сокращений — 70 ударов в минуту. Артериальное давление: на левой руке — 130/80 мм ртутного столба, на правой руке — 130/80 мм ртутного столба. Пульсация на периферических артериях сохранена. Печень не увеличена. ЭКГ: синусовый ритм, частота сердечных сокращений — 70 ударов в минуту. Нормальное положение электрической оси сердца. Гипертрофия левого желудочка с признаками систолической перегрузки.

При рентгенологическом исследовании: легочные поля прозрачные, легочный рисунок усилен за счет венозного русла умеренно.

Кардиоторакальный индекс — 44%. Увеличение левого предсердия и левого желудочка.

Эхокардиографическое исследование: фракция выброса — 60% размер левого предсердия — 4,0 см, конечно-систолический размер — 2,9 см, конечно-диастолический размер — 5,1 см, конечно-систолический объем — 32 мл, конечно-диастолический объем — 129 мл.

Митральный клапан: створки подвижные, регургитация минимальная.

Аортальный клапан (протез): движение дискового элемента без особенностей. Пиковый градиент — 70 мм ртутного столба, средний — 30 мм ртутного столба. Правые отделы сердца не расширены. Толщина межжелудочковой перегородки — 13 мм, толщина задней стенки левого желудочка — 10 мм. Выполнено репротезирование аортального клапана механическим протезом МИКС №23 с расширением фиброзного кольца ксеноперикардиальной заплатой по предлагаемому способу, в условиях искусственного кровообращения, гипотермии и фармакохолодовой кардиоплегии. Послеоперационный период протекал без осложнений. Заживление раны первичным натяжением. Результаты обследования ко дню выписки следующие. Объективно: состояние удовлетворительное. Мелодия протеза аортального клапана без патологических шумов. Дыхание везикулярное. Хрипов нет. Печень не увеличена. ЭКГ: синусовый ритм с частотой сердечных сокращений — 70 ударов в минуту, PQ — 0,18 с. Эхокардиографическое исследование: фракция выброса — 60%, конечно-систолический размер — 2,9 см, конечно-диастолический размер — 4,8 см. Протез аортального клапана: движение запирательного элемента в полном объеме. Пиковый градиент — 25 мм ртутного столба. В отдаленном периоде (второй и пятый годы наблюдения после лечения) самочувствие хорошее, сохраняются оптимальные эхокардиографические показатели.

По предлагаемому способу было оперировано 16 человек, из них 4 мужчин и 12 женщин в возрасте от 20 до 75 лет. Средний диаметр фиброзного кольца до операции — 19,38 мм, средний диаметр протеза — 21,28 мм, увеличение фиброзного кольца — на 1,9 мм. В таблице представлены данные эхокардиографии, характеризующие функцию левого желудочка и гемодинамику аортального протеза у оперированных больных.

Способ протезирования аортального клапана при его узком фиброзном кольце, при котором выполняют S-образный разрез аорты с переходом на фиброзное кольцо аортального клапана через вершину комиссуры между левой и некоронарной створками аортального клапана, с продолжением разреза в межклапанный фиброзный треугольник до основания передней створки митрального клапана, сохраняя при этом целостность тела передней створки митрального клапана; иссекают естественный аортальный клапан; затем расширяют фиброзное кольцо заплатой и фиксируют протез в супрааннулярной позиции, для чего формируют заплату грушеобразной формы, ширину S которой в области тупого конца определяют по формуле

S=(D₂-D₁)×π+8,

где S — ширина заплаты на расстоянии F=L+(0,3-0,5 см), от тупого конца, см;

L — длина разреза от фиброзного кольца аортального клапана до основания передней митральной створки, см;

D₁ — исходный диаметр фиброзного кольца аорты, см;

D₂ — необходимый диаметр фиброзного кольца аорты, см;

фиксацию тупого конца заплаты в разрезе проводят непрерывным швом, начиная линию шва с основания передней створки митрального клапана и продолжая ее в обе стороны до уровня на 1-2 см выше фиброзного кольца аортального клапана; после чего фиксируют протез, используя отдельные П-образные швы, при этом сначала прошивают по периметру фиброзное кольцо, проводя нити снизу вверх; далее, располагая протез выше плоскости фиброзного кольца, проводят нити наложенных швов через манжету протеза, используя 2/3-3/4 ее диаметра, оставшуюся часть манжеты прошивают П-образными швами, нити которых затем проводят через заплату с внутренней ее стороны и далее общую фетровую прокладку; затем протез опускают в плоскость фиброзного кольца, подтягивая и завязывая нити наложенных швов; завершают фиксацию заплаты в разрезе, оставшийся разрез аорты ушивают.