Тромбиновое время (Thrombin Time) — узнать цены на анализ и сдать в Москве
Метод определения Клоттинг, оптическая детекция (автоматический анализатор свёртывания).
Исследуемый материал Плазма (цитрат)
Доступен выезд на дом
Оценка конечного этапа свёртывания крови — образования фибрина из фибриногена.
Тромбиновое время (ТВ) — срок, в течение которого происходит превращение фибриногена в фибрин в цитратной плазме после добавления в неё тромбина и кальция. При этом скорость образования фибринового сгустка зависит, главным образом, от количества и функциональной полноценности фибриногена и присутствия в крови антикоагулянтов.
Определение ТВ используют в целях выявления дисфибриногенемий и оценки антикоагулянтной активности крови. Пролонгированное ТВ наблюдается при значительном снижении уровня фибриногена крови (менее 0,5 г/л), при наличии в крови продуктов деградации фибрина, в т. ч. при ДВС-синдроме (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание), тромболитической терапии или присутствии в крови аномальных форм фибриногена (при врожденной патологии и вследствие заболеваний печени).
Присутствие антикоагулянтов прямого действия, в частности гепарина, также вызывает удлинение тромбинового времени (комплекс гепарин-антитромбин нейтрализует добавленный тромбин). Антикоагулянты непрямого действия не влияют на результаты теста. Удлинение тромбинового времени, помимо этого, иногда может быть связано с присутствием аутоантител к тромбину или наличием в плазме парапротеинов, которые препятствуют полимеризации мономеров фибрина.
*Примечание: тромбин — ключевой реагент теста. Это протеолитический фермент. Только он превращает растворимый фибриноген плазмы в нерастворимый фибрин.
Литература
- Баркаган З. С., Момот А. П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гомеостаза. — М.: Ньюдиамед, 2001. — 286 с.
- Долгов В. В., Свирин П. В. Лабораторная диагностика нарушений гемостаза. — МЗ РФ, РМАПО, Каф КЛД. — Тверь: «Триада», 2005. — 227 с.
- Jacobs D., Oxiey D., DeMott W. Laboratory test handbook — 2004, Lexi-comp. Clevelend, p.1246 — 47.
Анализ крови на тромбиновое время
Тромбиновое время — это время, необходимое для образования фибринового сгустка из фибрина под влиянием тромбина.
Механизм образования кровяных сгустков, тромбов, очень сложный. Он представляет собой каскад реакций, которые происходят благодаря поэтапной активации различных факторов свертывания крови. Так, тромбиновое время отражает взаимодействие факторов завершающего этапа. В ходе многочисленных реакций фермент тромбин влияет на неактивный фибриноген. В результате образуется фибрин. Присоединяя к себе также определенное количество тромбоцитов и эритроцитов, нерастворимый фибрин образует фибриновой сгусток. Таким образом останавливается кровотечение из мелких и средних сосудов. При недостатке или избытке фибриногена можно ожидать также недостаточное или излишнее образование фибриновых сгустков. Первое сопровождается повышенной кровоточивостью, второе- повышенным тромбообразованием. В лабораторных условиях повторяют данный каскад реакций, добавляя к крови некоторое количество тромбина. При этом оценивают, насколько быстро из фибриногена образуется фибрин. Насколько быстро это происходит, зависит не только от количества фибриногена, но и от его строения.
Фибриноген образуется клетками печени, после чего поступает в кровь. Данный фактор свертываемости крови не только способствует образованию тромбов, но и напротив, может вызывать их лизис, так как присоединяет к себе лишний тромбин, активирует плазминоген. Таким образом, фибриноген принимает участие как в тромбообразовании, так и в тромболизисе. Соответственно, недостаточное количество фибриногена, либо нарушение его строения, может сопровождаться как кровотечениями, так и тромбозами.
Выделяют нарушения преобразования фибриногена, вызванные его недостатком, а также изменением структуры.
Недостаток фибриногена называется гипофибриногенемией. Отсутствие фибриногена в крови носит названия афибриногенемия. Такие состояния могут быть врожденными и приобретенными.
Врожденные афибриногенемии встречаются крайне редко. Основное проявление данных состояний — кровотечения. Они проявляются обычно уже сразу после рождения, например, во время пересечения пуповины. Также на коже младенцев могут отмечаться петехии. В ряде случаев болезнь дает о себе знать позже, в детском возрасте. Пациенты, страдающие данной патологией, всегда находятся в группе риска спонтанных кровотечений. У женщин наблюдается нарушение менструального цикла, менструальные и межменструальные кровотечения, потери беременности.
Врожденные гипофибриногенемии могут оставаться незамеченными за счет компенсаторных механизмов. Повышенная кровоточивость у таких пациентов может не наблюдаться при повреждении мелких и средних сосудов, но при травмах крупных сосудов ожидаются опасные для жизни кровотечения. Поэтому хирургические вмешательства у таких пациентов крайне нежелательны.
Приобретенные дефицитные состояния фибриногена обычно встречаются при ДВС-синдроме. Этот синдром до сих пор до конца не изучен. Механизмы, запускающие и в дальнейшем поддерживающие патологические изменения свертываемости крови при нем, остаются загадкой. Синдром можно характеризовать одновременным развитием гиперкоагуляции и гипокоагуляции. Ранее представление об их развитии было таковым, что сперва происходит образование мелких тромбов, гиперкоагуляция. Этот процесс в определенный момент перестает быть контролируемым. Происходит снижение резерва тромбина, фибриногена, что в итоге приводит к нехватке этих факторов свертываемости и развитию гипокоагуляции. Данные изменения крайне опасны, так как кровотечение при ДВС-синдроме характеризуется множественными очагами. Фактически кровоточивость наблюдается из всех тканей, что приводит к полиорганной недостаточности. Современные взгляды таковы, что данные этапы весьма условны и очень вероятно, что гиперкоагуляция и гипокоагуляция происходят одновременно, что усложняет диагностику ДВС-синдрома.
Отдельного внимания заслуживают дисфибриногенемии. Эти состояния характеризуются нормальной концентраций измененного фибриногена. Насколько изменена структура фактора свертываемости, зависит от причины, которая привела к изменениям. К наиболее частым причинам относятся заболевания печени, из-за чего клетки печени образуют ненормальный по структуре фибриноген. Конечно, связываться с тромбином и переходить в фибрин такой фибриноген в должной мере не может. Поэтому увеличивается тромбиновое время, а уровень фибриногена при этом может оставаться нормальным.
Тромбиновое время: как и где сдать
Общая информация
Данный анализ заключается в определении времени, которое необходимо для формирования фибринового сгустка в случае добавления к плазме тромбина, которым является фермент (фактор IIа), возникающий в результате взаимодействия факторов свертывания крови в случае повреждения целостности стенки сосуда. Тромбин является важным составляющим заключительного этапа коагуляционного каскада, представляющего собой превращение молекулы фибриногена в нерастворимый фибрин, который может полимеризовываться и формировать стабильный фибриновый сгусток, благодаря чему происходит остановка кровотечения при травмировании сосудов мелкого и среднего калибра и содержащий помимо полимеров фибрина клеточные элементы, такие как тромбоциты и эритроциты. Любые изменения состава либо объема фибриногена становятся причиной нарушения выработки фибрина, что обусловлено появлением повышенной кровоточивости либо склонности к тромбозам. В лабораторных условиях воспроизведение заключительного этапа коагуляционного каскада происходит посредством добавления готового тромбина к плазме, а изменение состава и объемов фибриногена может проявляться увеличением либо уменьшением тромбинового времени.
Фибриноген – это гликопротеин, который вырабатывают гепатоцитами, присутствующими в крови. Помимо этого, он является важным фактором свертывания крови (фактор I), который также обеспечивает прохождение некоторых реакций фибринолиза, процессов предрасполагающих расплавление сгустков крови, посредством связывания избыточного тромбина, в связи с фибриноген также называют антитромбин I. Еще одной функцией данного вещества является активация плазминогена. В связи с этим заболевания с изменением структуры или концентрации фибриногена могут проявляться как кровотечением, так и тромбозом, а также в некоторых случаях их сочетанием.
Показания
Данное исследование применяется для выявления генетических нарушений, болезней крови, опухолевых процессов, заболевания печени. Довольно часто данный анализ назначается женщинам на этапе гестации, что позволяет предупредить возникновение критических состояний на этапе вынашивания ребенка и во время родов.
При проведении этого вида исследования пациент не нуждается в специальной подготовке. Как и перед проведением любого анализа пациенту советуют не употреблять алкоголь, воздержаться от курения, а также приема жирной и жареной пищи, физических и эмоциональных нагрузок. Иногда причиной некорректных данных может являться формирование сгустка в исследуемой крови, а также несоблюдение соотношения крови и цитрата.
Иногда причиной неправильных данных является переливание пациенту в недавнем времени свежезамороженной плазмы, что может маскировать качественные и количественные изменения фибриногена.
Также следует учитывать, что лечение нефракционированным гепарином является причиной увеличения тромбинового времени.
Полученные результаты
Результаты данного анализа измеряются в секундах. Нормы анализа варьируются от 11,8 до 17,6 секунд. При содержании фибриногена менее 0,5 г/л специалист может предположить врожденную или приобретенную гипо- или афибриногенемию, парапротеинемию, уремию, а также наличие волчаночного антикоагулянта. Повышение результатов исследования указывает на наличие у пациента тромбоцитоза или повышенного количества фиброгена в крови.
Предполагаемые болезни
Увеличение тромбинового времени может указывать на хронический гепатит в активной фазе, гепатому, цирроз печени, ДВС-синдром, наследственные формы гипо- или афибриногенемии и дисфибриногенемии, а также острый лейкоз, осложнения беременности, такие как преждевременная отслойка плаценты или эклампсия, а также прием некоторых медикаментозных средств.
Причиной снижения тромбинового времени может являться наличие у больного тромбоцитоза.
Врач-консультант
Тромбиновое время – это важный в диагностическом плане анализ, который чаще всего назначается такими специалистами, как терапевт, гематолог, хирург и акушер-гинеколог.
Тромбиновое время (Thrombin Time) — узнать цены на анализ и сдать в Воронеже
Метод определения Клоттинг, оптическая детекция (автоматический анализатор свёртывания).
Исследуемый материал Плазма (цитрат)
Оценка конечного этапа свёртывания крови — образования фибрина из фибриногена.
Тромбиновое время (ТВ) — срок, в течение которого происходит превращение фибриногена в фибрин в цитратной плазме после добавления в неё тромбина и кальция. При этом скорость образования фибринового сгустка зависит, главным образом, от количества и функциональной полноценности фибриногена и присутствия в крови антикоагулянтов.
Определение ТВ используют в целях выявления дисфибриногенемий и оценки антикоагулянтной активности крови. Пролонгированное ТВ наблюдается при значительном снижении уровня фибриногена крови (менее 0,5 г/л), при наличии в крови продуктов деградации фибрина, в т. ч. при ДВС-синдроме (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание), тромболитической терапии или присутствии в крови аномальных форм фибриногена (при врожденной патологии и вследствие заболеваний печени).
Присутствие антикоагулянтов прямого действия, в частности гепарина, также вызывает удлинение тромбинового времени (комплекс гепарин-антитромбин нейтрализует добавленный тромбин). Антикоагулянты непрямого действия не влияют на результаты теста. Удлинение тромбинового времени, помимо этого, иногда может быть связано с присутствием аутоантител к тромбину или наличием в плазме парапротеинов, которые препятствуют полимеризации мономеров фибрина.
*Примечание: тромбин — ключевой реагент теста. Это протеолитический фермент. Только он превращает растворимый фибриноген плазмы в нерастворимый фибрин.
Литература
- Баркаган З. С., Момот А. П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гомеостаза. — М.: Ньюдиамед, 2001. — 286 с.
- Долгов В. В., Свирин П. В. Лабораторная диагностика нарушений гемостаза. — МЗ РФ, РМАПО, Каф КЛД. — Тверь: «Триада», 2005. — 227 с.
- Jacobs D., Oxiey D., DeMott W. Laboratory test handbook — 2004, Lexi-comp. Clevelend, p.1246 — 47.