Фетопатия плода: Диабетическая фетопатия плода (признаки, лечение) – Диабетическая фетопатия — причины, симптомы, диагностика и лечение

Содержание

Диабетическая фетопатия плода (признаки, лечение)

К сожалению никто не застрахован от многочисленных неприятностей как до фактической беременности, так и во время нее, ибо за все время вынашивания, малыш крайне уязвим и полностью зависит не только от матери, но и от окружающей внешней среды. Поэтому, крайне важно максимально обезопасить себя от всех возможных пагубных условий, которые могут послужить причиной страшных последствий.

Особенно это касается тех, чей организм уже работает с какими-то сбоями.

Женщины, болеющие сахарным диабетом и желающие завести ребенка, должны помнить об огромной ответственности, которая ложится на их плечи, так как некомпенсированное заболевание становится причиной различных осложнений. Одно из которых — фетопатия плода.

Что такое диабетическая фетопатия

Диабетическая фетопатия (ДФ) — это особое заболевание плода, которое развивается на фоне сахарного диабета или преддиабета у беременной женщины, когда уровень глюкозы держится выше нормальных показателей.

Для него характерно функциональное изменение состояния плода с нарушением работы почек, поджелудочной железы, микро- и макрососудистой систем ребенка.

Если в анамнезе присутствует фитопатия плода, то это является одним из оснований для оперативного родоразрешения.

Благоприятное течение беременности у женины, болеющей сахарным диабетом, зависит от многочисленных факторов особенно от типа заболевания, степени его компенсации и имеющихся осложнений (гестоз, многоводие и т.д.), принимаемых средств в лечении недуга, тактика ведения беременности, разработанная совместно с лечащим врачом.

Благоприятное течение беременности напрямую зависит от степени компенсации сахарного диабета!

Если уровень гликемии на протяжении всей беременности всегда держался в пределах целевых значений, то можно не боятся каких-либо пагубных последствий (при соблюдении всех рекомендаций лечащих врачей).

Если болезнь не компенсировать, то гипергликемия сказывается на развитии плода и сроке фактического вынашивания, который, как правило, всегда меньше нормального, ибо врачам приходится срочно вмешаться в процесс, дабы спасти жизнь как матери, так и ее ребенка в тех случаях, когда это необходимо.

Для такого состояния типичным является изменение ультраструктуры плацентарного барьера, когда негативному воздействию подвергаются компенсаторноприспособительные реакции плаценты. Она не может должным образом функционировать и обеспечивать плод всем необходимым. Происходит своего рода нарушение контакта с кровью матери. Врачи могут поставить диагноз гиперплазии капилляров.

В результате может измениться масса плода (крупные, но при этом плохо развитые), развиваются внутриутробные заболевания или какие-либо аномалии.

Признаки, симптомы

макросомия (крупный плод весом более 4 кг)
характерный внешний вид (непропорциональные размеры, когда объем живота превышает размеры головы более чем на 2 недели, короткие ручки и ножки, отекшее лицо, широкие плечи, большой живот)

частота пороков развития
избыточное отложение подкожного жира
отечность мягких тканей плода
срок родоразрешения сокращен
высокая перинатальная смертность
внутриутробная задержка в развитии
расстройство дыхания
сниженная активность
кардиомегалия (увеличение печени, почек и надпочечников, но при этом они плохо развиты)

Также окружность головы малыша может быть значительно меньше окружности плечевого пояса.Это приводит к многочисленным послеродовым травмам, так как головка малыша сравнительно маленькая и трудности по ее выводу не возникают, а вот выход плеч сильно затруднен.

Поэтому, сперва могут освободить одну руку даже в ущерб малышу (могут ее сильно травмировать). У них чрезмерно развита подкожножировая клетчатка, могут быть отеки, зачастую имеется гипертрихоз.

Но самым ярким показателем фетопатии плода является — макросомия.

Большинство практикующих врачей склонны считать, что главная причина формирования пороков развития заключается в гипогликемии и гипоинсулинемии на ранних сроках беременности, дополнительными неблагоприятными факторами являются гипоксия, сосудистые расстройства, нарушения липидного обмена.

Причины

Причиной такого неблагоприятного течения беременности служит некомпенсированный сахарный диабет 1 и 2 типов, а также наличие у матери гестационного диабета.

Под действием избытка глюкозы в крови матери, поджелудочная железа малыша начинает вырабатывать чрезмерное количество инсулина. Переизбыток глюкозы, поступившей к малышу через кровь матери, начинает интенсивно расходоваться, но для полноценного развития малютки необходимо определенное ее количество. Весь переизбыток преобразуется в жир, что сказывается на массе плода.

Если не нормализовать гликемию, то это приведет к наращиванию избыточной жировой клетчатки плода и замедлит, отяготит дальнейшее нормальное развитие всей внутренней системы органов и тканей тела малыша.

Диагностика

Основной метод выявления каких-либо отклонений у плода, безусловно, отражается на ультразвуком исследовании, когда можно визуализировать часть процесса внутриутробного развития.

Рекомендованный режим исследования для болеющих сахарным диабетом:

в I триместре беременности однократно (на первой явке в женскую консультацию акушер-гинеколог обязательно направит на УЗИ)
во II триместре (между 24 и 26 неделями) однократно. Делается это для того, чтобы определить имеются ли какие-то пороки развития центральной нервной (18 — 24 нед.), мочеполовой и костно-суставной (24 — 28 нед.), сердечно-сосудистой систем и органов пищеварения (26 — 28 нед.).
III триместр назначается УЗИ 2, а то и три 3 раза вплоть до конца родоразрешения. Если у женщины имеется инсулинозависимый сахарный диабет, то исследование ультразвуком проводится на 30 — 32 неделе, а после по 1 разу в неделю.

Что может показать УЗИ при неблагоприятном течении беременности (при эмбриофетопатии)?

макросомию
диспропорцию тела
сдвоенный контур плода из-за возможной отечности мягких тканей или увеличения подкожного жира
двойной контур головы (толщина мягких тканей темной области в III триместре увеличена более 3мм, хотя в норме не более 2мм)
в области костей черепа и кожей плода замечена эхонегативная зона (свидетельствует об отеках)
многоводие (определяют по разнице между переднезадним размером полости матки и средним диаметром живота плода от 20 мм и более)

Исследования биофизического состояния плода

Необходимо для того, чтобы выявить нарушения в морфофункциональном развитии мозга, что является наиболее тяжелым проявлением эмбриопатии. Чтобы это проверить врачи в течении как минимум 1,5 часов фиксируют двигательную активность плода, дыхательные движения и сердечный ритм.

Если имеется фетопатия, то спокойный сон малыша кратковременный, большую часть времени он остается активным. Короткий сон длится не более 50 минут. За это время заметны продолжительные и частые децелерации сердечного ритма (уменьшение частоты сердечных сокращений, замедление сердечного ритма).

Допплерометрия

Смотрят на следующие показатели:

скорость сокращения волокон миокарда
определяют время изгнания левого желудочка сердца
оценивают величину сердечного выброса (левый желудочек)
определяют индекс резистентности кровотока в артерии пуповины и систоло-диастолическое отношение кровотока в артерии

Допплерометрия проводится на 30 неделе и позволяет оценить состояние центральной нервной системы (ЦНС). По сути это тоже ультразвуковое исследование, но, скажем так, узконаправленное.

Кардиотокография с оценкой функциональных проб (КТГ)

За время этой процедуры проводится оценка частоты сердечных сокращений в покое, движении, во время сокращения матки и при наличии влияния окружающей среды. Врачи проведут тесты, за время которых и возьмут несколько проб.

Оценка биохимических маркеров фетоплацентарной системы

Необходимо определить, имеются ли признаки фето-плацентрной недостаточности (ФПН). Определяют по анализам крови и мочи. Диагностические биохимические показатели таковы: плацентарный лактоген, прогестерон, окситоцин, α-фетопротеин (АФП). По концентрации АФП судят о степени выраженности диабетической фетопатии (при этом заболевании количество данного белка превышает норму в III триместре беременности).

Поэтому, определение гормонального профиля беременной рекомендовано проводить каждые 2 недели на протяжении II и III триместров.

Лечение

Во время беременности

На протяжении всего срока беременная женщина ведет самоконтроль гликемии и артериального давления. При необходимости назначают дополнительную инсулинотерапию. В целях профилактики сахар исследуют ежедневно через каждые 3-4 часа. Уровень гликемии корректируют либо инулином, либо глюкозой (в целях предупреждения гипогликемии).

Обязательно принимают дополнительные витамины, соблюдают сбалансированную диету, общая калорийность которой составляет от 2800 до 3200 ккал, а также учитывают прочие рекомендации лечащих врачей. В питании снижается количество жирной пищи, а до непосредственных родов рацион беременной должен быть обогащен легкоусвояемыми углеводами.

Правила питания при гестационном сахарном диабете (диета и некоторые рекомендации)

Во время родов

Первоначально на основе ультразвукового исследования необходимо определить оптимальный срок родов. При несложной беременности наиболее благоприятным временем считается срок на 37 неделе. При возможных угрозах жизни и здоровья как матери, так и ребенка прерывание беременности назначают раньше 36 недели. Более ранние сроки могут быть назначены при явной угрозе жизни матери, о спасении ребенка говорить, как правило, не приходится.

Такое возможно, если у беременной прогрессирует тяжелый гестоз, имеются ангиопатии, многоводие, почечная недостаточность, диабетическая нефропатия, прогрессирует гипоксия плода или замечены серьезные нарушения жизнедеятельности плода, стабильно высокая гипергликемия и прочее.

Обязательно во время родов отслеживают гликемию. Если уровень сахара в крови будет слишком низким, то женщине будет намного сложнее родить из-за недостатка энергии (на сокращение маточных стенок затрачивается большое количество глюкозы). Во время родов или после них она может потерять сознание, впасть в гипогликемическую кому.

Также сами роды не должны затягиваться. Если они длятся более 8 — 10 часов, то врачи прибегают к помощи кесарева сечения, после которого назначают лечение антибиотиками. При затянувшихся родах вводят раствор соды, чтобы предупредить развитие кетоацидоза беременной.

Если до родов у женщины начался токсикоз, то назначают содовые клизмы, проводят кислородные ингаляции.

Если у женщины отмечаются симптомы гипогликемии, то необходимо купировать их быстрыми углеводами: предлагается выпить сладкой воды в пропорции сахара и воды 1 столовая ложна на 0.1 л, если состояние не улучшается, то вводится внутривенно 5% раствор глюкозы в объеме 500 мл (ставят капельницу). При судорогах вводят гидрокортизон в объеме от 100 до 200 мг, а также адреналин (0,1 %) не более 1 мл.

Чтобы ускорить обменные процессы используют витаминные растворы (витамины А, С, Р, Е, В₁₂, рутин, никотиновую кислоту и другие).

Чтобы предупредить развитие гипогликемии и последующих за ней осложнений спустя 30 минут после родов, малышу вводят 5% раствор глюкозы. Через каждые два часа необходимо материнское молоко.

Это довольно частое явление у только что родившихся детей, так как в их кровь больше не поступает глюкоза из крови матери и только материнское молоко, насыщенное питательными веществами, может купировать данное состояние.

После перерезания пуповины поджелудочная железа продолжает вырабатывать инсулин, а как таковая энергия в организм более не поступает. Чтобы восполнить баланс необходимо частое кормление.

После родов за ребенком с признаками диабетической фетопатии, врачи внимательно следят за его состоянием в частности — дыханием. При его отсутствии прибегают к помощи искусственной вентиляции легких. Чтобы легкие расправились и начали выполнять свои функции малышу могут ввести особое вещество — сурфактант, которое помогает ребенку сделать первый вдох. При нормальном течении беременности и развитии у детей без признаков фетопатии сурфактанта вырабатывается достаточное количество и они сразу начинают хорошо дышать.

Если отмечаются неврологические расстройства, то исправить ситуацию помогут магний-кальциевые растворы. При расстройстве печени, когда кожа ребенка и белки глаз имеют желтушный оттенок, назначают сеансы строго дозированного ультрафиолетового облучения.

Что касается самой мамы, то уровень вводимого ей инсулина после родов всегда снижают в 2-3 раза, чтобы предупредить гипогликемию, так как концентрация глюкозы в крови резко падает. В первые дни могут применять простой инсулин, но спустя 2 — 4 дня после рождения малыша, ее уровень, как правило, резко повышается. Поэтому, в это время необходимо особенно тщательно мониторить гликемию и переходить на более интенсивный курс инсулинотерапии.

Спустя 7 — 10 дней (к моменту выписки) восстанавливается нормогликемия до тех значений, которые соответствовали женщине до беременности.

Возможные осложнения

неонатальный сахарный диабет (диабет новорожденных)

Как правило, диабетическая фетопатия может быстро перерасти в СД 2 типа.

неонатальная гипоксия

Развивается из-за недостатка кислорода.

гипогликемия
гипокальциемия

Максимально низкий уровень кальция в крови у рожденного малыша отмечается на 2 — 3 сутки, концентрация кальция снижается до 1.74 ммоль/л и меньше. Проявляется данное состояние в гипервозбудимости ребенка, подергиваниях руками, ногами, пронзительном крике. При этом имеется тахикардия и тонические судороги.

гипомагниемия

Если в анализе крови концентрация магния ниже 0.62 ммоль/л. Симптоматическая картина схожа с поведенческим состоянием малыша при гипокальциемии. Для подтверждения подобных состояний проводят также ЭКГ.

перинатальная асфиксия

Свойственна недоношенным детям с фитопатией.

респираторный дистресс-синдром (РДС)

Его еще называют болезнью гиалиновых мембран. Развивается в случае преждевременных родов, при задержке созревания сурфактантной системы легких. Обусловлен дефицитом вещества сурфактанта, который прогрессирует на фоне гиперинсулинемии, которая подавляет действие кортизола.

транзиторное тахипноэ

Иначе синдром влажных легких, который схож с РДС. Его проявления, как правило, исчезают спустя 72 часа после рождения. Увеличивается частота дыхания, но снижается концентрация кислорода в крови.

Как только ребенок родился, то в его легких остается какое-то количество жидкости, которое быстро всасывается и попадает в кровь. Если этот процесс замедлен, то развивается данное состояние, которое купируют подачей кислорода. Чаще свойственно детям рожденным при помощи кесарева.

кардиомиопатия

Приводит к застойной сердечной недостаточности в следствии увеличения избыточного количества жировых отложений, гликогена в миокарде. Это негативно сказывается на сердечной активности.

гипербилирубинемия

Желтуха, которая проявляет себя спустя 2 — 3 суток после рождения.

Характерное состояние, при котором увеличивается количество эритроцитов крови, но механизмы ее зарождения до сих пор не изучены.

тромбоз вен почек (эмболия)

Если вязкость крови повышается, то может развиться данное осложнение. Встречается относительно редко у небольшого количества детей, чьи матери болели сахарным диабетом до зачатия. Проявляет себя при отеках, опухоли брюшной полости, которую можно обнаружить при ультразвуковом исследовании.

Необходимые тесты, которые берутся у ребенка после рождения

определяется уровень гликемии

Контролируется сразу после рождения, а после берется проба крови на глюкозу через 1, 4, 8, 12, 20, 24 часа. Повторяют анализ в день выписки.

По сыворотке крови определяют через 6, 24 и 48 часов после родов.

биохимия крови

На концетрацию белка и его фракции, мочевину, уровень калия, натрия, холестерина, при необходимости определяют также: щелочную фосфатазу, ACT, АЛТ и прочее.

Обязательно определяют гематокрит

В первые и на третьи сутки жизни малыша.

электрокардиография

Проводится при подозрении на возможные пороки развития сердца.

Профилактика

Несложно догадаться о том, что все профилактические действия сводятся к тому, чтобы до зачатия (в идеале за 4 — 6 месяцев) женщина добилась стойкой компенсации заболевания и на протяжении всей беременности сохраняла нормогликемию.

Кроме того, необходимо внимательно и ежедневно отслеживать уровень сахара в крови, чтобы предупредить проявления гипер- или гипогликемии. Строго соблюдать дозировку инсулина, адаптированную под определенную диету.

Кроме того, важно своевременно проходить УЗИ, чтобы предупредить прогрессирование диабетической фетопатии, соблюдать все рекомендации акушер-гинеколога.

Вовремя встать на учет по беременности. Желательно сделать это до 12 недели.

Благоприятное родоразрешение и развитие малыша зависит в первую очередь от матери, которая должна всегда следить за сахарным диабетом и своевременно проводить профилактику гипергликемических состояний, свойственных диабетикам.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Не стесняйся, а скорей делись информацией с друзьями!
Чем нас больше — тем лучше для всех!

Большое спасибо всем, кто не остается равнодушным и поделился записью!

Фетопатия плода при гестационном сахарном диабете беременных

Беременность у женщин с нарушением метаболизма глюкозы требует постоянного врачебного контроля, так как из-за повышенного сахара крови у ребенка могут возникать множественные патологии, иногда несовместимые с жизнью. Фетопатия плода включает в себя аномалии развития органов, врожденные заболевания, асфиксию в утробе и сразу после рождения, преждевременные роды и травмы во время них, обусловленные чрезмерным весом ребенка.

Причиной фетопатии могут стать диабет 1 типа, гестационный диабет, начальные изменения в обмене веществ — нарушение толерантности к глюкозе, а с учетом тенденции омоложения заболевания и диабет 2 типа. Всего век назад девочки с диабетом просто не доживали до фертильного возраста. И даже с появлением препаратов инсулина забеременеть и успешно выносить ребенка могла только каждая двадцатая женщина, из-за высокого риска врачи настаивали на аборте. Сахарный диабет практически лишал женщину возможности стать матерью. Сейчас благодаря современной медицине вероятность родить здорового малыша при достаточной компенсации заболевания составляет около 97%.

Диабетическая фетопатия плода — что это такое?

К диабетической фетопатии относят патологии, возникающие у плода вследствие постоянной или периодической гипергликемии у матери. Когда терапия сахарного диабета недостаточна, нерегулярна или вообще отсутствует, нарушения развития у ребенка начинаются уже с 1 триместра. Исход беременности мало зависит от срока заболевания диабетом. Решающее значение имеют степень его компенсации, своевременная коррекция лечения, учитывающая гормональные и метаболические изменения во время вынашивания ребенка, наличие осложнений диабета и сопутствующих заболеваний на момент зачатия.

Правильная тактика лечения при беременности, разработанная грамотным врачом, позволяет добиться стабильно нормальной глюкозы крови – о норме сахара в крови. Диабетическая фетопатия у ребенка в этом случае отсутствует полностью или наблюдается в минимальном объеме. Если нет серьезных внутриутробных пороков развития, своевременная терапия сразу после рождения позволяет скорректировать недостаточное развитие легких, устранить гипогликемию. Обычно нарушения у детей с легкой степенью диабетической фетопатии устраняются уже к концу неонатального периода (первый месяц жизни).

Если при беременности часто возникала гипергликемия, периоды низкого сахара чередовались с кетоацидозом, у новорожденного могут наблюдаться:

повышенный вес,
расстройства дыхания,
увеличение внутренних органов,
проблемы с сосудами,
нарушения жирового обмена,
отсутствие или недоразвитие позвонков, копчика, бедренных костей, почек,
пороки сердца и мочевыводящей системы,
нарушение формирования нервной системы, больших полушарий мозга.

У женщин с некомпенсированным сахарным диабетом во время вынашивания ребенка наблюдаются тяжелые гестозы, резкое прогрессирование осложнений, особенно нефропатии и ретинопатии, часты инфицирования почек и родовых путей, высоковероятны гипертонические кризы и инсульты.

Чем чаще возникает гипергликемия, тем выше риск прерывания беременности — в 4 раза по сравнению со средними показателями на ранних сроках. Чаще начинаются преждевременные роды, на 10% выше риск рождения мертвого ребенка.

Основные причины возникновения

Если в крови матери избыток сахара, он будет наблюдаться и у плода, так как глюкоза способна проникать через плаценту. Она непрерывно поступает к ребенку в количестве, превышающем его энергетические потребности. Вместе с сахарами проникают аминокислоты и кетоновые тела. Гормоны поджелудочной железы (инсулин и глюкагон) в кровь плода не переносятся. Вырабатываться в организме ребенка они начинают только с 9-12 недели беременности. Таким образом, первые 3 месяца закладка органов и их рост происходит в сложных условиях: глюкоза засахаривает белки тканей, свободные радикалы нарушают их строение, кетоны отравляют формирующийся организм. Именно в это время образуются пороки сердца, костей, мозга.

Когда у плода начинает вырабатываться собственный инсулин, его поджелудочная железа становится гипертрофированной, из-за избытка инсулина развивается ожирение, нарушается синтез лецитина.

Причина фетопатии при диабете	Негативное влияние на новорожденного
Гипергликемия	Молекулы глюкозы способны связываться с белками, что нарушает их функции. Высокий уровень сахара в сосудах препятствует их нормальному росту и тормозит процессы восстановления.
Избыток свободных радикалов	Особенно опасен при закладке органов и систем плода — в большом количестве свободные радикалы способны изменить нормальную структуру тканей.
Гиперинсулинемия в сочетании с повышенным поступлением глюкозы	Увеличенная масса тела новорожденного, усиленный рост из-за избытка гормонов, увеличение объема органов, несмотря на их функциональную незрелость.
Изменения в синтезе липидов	Дистресс-синдром новорожденных — нарушение дыхания из-за слипания альвеол легких. Происходит из-за недостатка сурфактанта – вещества, выстилающего легкие изнутри.
Кетоацидоз	Токсическое воздействие на ткани, гипертрофия печени и почек.
Гипогликемия из-за передозировки препаратов	Недостаточное снабжение плода питательными веществами.
Ангиопатия у матери	Гипоксия плода, изменение состава крови — увеличение числа эритроцитов. Задержка развития вследствие плацентарной недостаточности.

Симптомы и признаки фетопатии

Диабетическая фетопатия у новорожденных хорошо видна визуально, такие дети значительно отличаются от здоровых малышей. Они крупнее: 4,5-5 кг и более, с развитым подкожным жиром, большим животом, часто отекшие, с характерным лунообразным личиком, короткой шеей. Плацента также гипертрофирована. Плечи ребенка гораздо шире головки, конечности кажутся короткими по сравнению с телом. Кожа красная, с синюшным оттенком, часто наблюдаются мелкие кровоизлияния, напоминающие сыпь. У новорожденного обычно присутствует чрезмерное оволосение, он обильно покрыт смазкой.

Сразу после рождения могут наблюдаться следующие симптомы:

Расстройства дыхания из-за того, что легкие не могут расправиться. В последующем возможны остановки дыхания, одышка, частые громкие выдохи.
Желтуха новорожденных, как признак патологии печени. В отличие от физиологической желтухи, самостоятельно не проходит, а требует лечения.
В тяжелых случаях могут наблюдаться недоразвитие ног, вывихи бедер и стоп, сращивание нижних конечностей, неправильное строение гениталий, уменьшение объема головы из-за недоразвития мозга.

Из-за резкого прекращения поступления сахара и избытка инсулина у новорожденного развивается гипогликемия. Ребенок бледнеет, у него уменьшается тонус мышц, затем начинаются судороги, падает температура и давление, возможна остановка сердца.

Необходимая диагностика

Диагноз диабетической фетопатии ставится в период беременности на основании данных о гипергликемии у матери и наличии у нее сахарного диабета. Патологические изменения у плода подтверждаются ультразвуковыми исследованиями.

В 1 триместре на УЗИ обнаруживается макросомия (увеличенные рост и вес ребенка), нарушенные пропорции тела, большой размер печени, избыток околоплодных вод. Во 2 триместре с помощью ультразвука можно выявить пороки нервной системы, костных тканей, органов пищеварения и мочевыделения, сердца и сосудов. После 30 недели беременности на УЗИ видны отечные ткани и избыточное количество жира у ребенка.

Также беременной с сахарным диабетом назначают ряд дополнительных исследований:

Биофизический профиль плода представляет собой фиксацию активности ребенка, его дыхательных движений и ритма сердца. При фетопатии ребенок активнее, промежутки сна короче обычного, не более 50 минут. Могут наблюдаться частые и длительные замедления сердцебиения.
Доплерометрия назначается на 30 неделе для оценки функции сердца, состояния сосудов плода, достаточности кровотока в пуповине.
КТГ плода для оценки наличия и частоты сердцебиения на больших сроках, выявления гипоксии.
Анализы крови начиная со 2 триместра каждые 2 недели для определения гормонального профиля беременной.

Диагностика диабетической фетопатии у новорожденного проводится на основании оценки внешнего вида ребенка и данных анализов крови: увеличенного числа и объема эритроцитов, повышенного уровня гемоглобина, падения сахара до 2,2 ммоль/л и ниже спустя 2-6 часов после рождения.

Как лечить диабетическую фетопатию

Рождение ребенка с фетопатией у женщины, больной сахарным диабетом, требует особой медицинской помощи. Начинается она еще во время родов. Из-за крупного плода и высокого риска гестоза обычно назначают плановые роды на 37 неделе. Более ранние сроки возможны только в тех случаях, когда дальнейшая беременность угрожает жизни матери, так как выживаемость недоношенного ребенка с диабетической фетопатией очень низка.

Из-за высокой вероятности гипогликемии у матери во время родов регулярно отслеживается уровень глюкозы крови. Низкий сахар своевременно корректируется путем внутривенного ведения раствора глюкозы.

В первое время после появления на свет лечение малыша с фетопатией заключается в коррекции возможных нарушений:

Поддержание в норме уровня глюкозы. Назначают частые кормления каждые 2 часа, лучше материнским молоком. Если этого недостаточно для устранения гипогликемии, внутривенно небольшими порциями вводят 10% раствор глюкозы. Ее целевой уровень в крови ребенка – около 3 ммоль/л. Большего повышения не требуется, так как необходимо, чтобы гипертрофированная поджелудочная железа перестала вырабатывать излишки инсулина.
Поддержка дыхания. Для поддержки дыхания используют различные методы оксигенотерапии, возможно введение препаратов сурфактанта.
Отслеживание температуры. Температура тела ребенка с диабетической фетопатией поддерживается на постоянном уровне 36,5 -37,5 градусов.
Коррекция электролитного баланса. Недостаток магния восполняется 25% раствором сульфата магния, нехватка кальция – 10% раствором глюконата кальция.
Ультрафиолет. Терапия желтухи заключается в сеансах ультрафиолетового облучения.

Какие бывают последствия

У новорожденных с диабетической фетопатией, которым удалось избежать врожденных пороков развития, симптомы заболевания постепенно деградируют. К 2-3 месяцам такого малыша трудно отличить от здорового. Вероятность заболеть в дальнейшем сахарным диабетом у него невысока и объясняется в основном генетическими факторами, а не наличием фетопатии в младенчестве.

Дети, рожденные от матерей с сахарным диабетом, часто имеют склонность к ожирению и нарушения липидного обмена. К 8-летнему возрасту масса тела у них обычно выше средней, в крови повышено содержание триглицеридов и холестерина.

Дисфункции мозга наблюдаются у 30% детей, изменения в сердце и сосудах – у половины, повреждения в нервной системе – у 25%.

Обычно эти изменения минимальны, но при плохой компенсации сахарного диабета при беременности встречаются и серьезные пороки, требующие неоднократных оперативных вмешательств и регулярной терапии.

Профилактика

Готовиться к беременности при сахарном диабете нужно за полгода до зачатия. В это время необходимо наладить стабильную компенсацию заболевания, вылечить все хронические очаги инфекции. Маркером готовности к вынашиванию ребенка является нормальный уровень гликированного гемоглобина. Нормогликемия до зачатия, все время беременности и в период родов – обязательное условие для рождения здорового ребенка у матери с сахарным диабетом.

Уровень глюкозы крови измеряется каждые 3-4 часа, гипер- и гипогликемии срочно купируются. Для своевременного выявления диабетической фетопатии у ребенка необходимо встать на учет в женскую консультацию на ранних сроках, проходить все назначаемые исследования.

Во время беременности женщина должна регулярно посещать не только гинеколога, но и эндокринолога для коррекции доз препаратов.

Оцените статью

&nbsp Загрузка…

Рейтинг автора

Автор статьи

Практикующий врач-эндокринолог, с общим рабочим стажем более 7 лет

Написано статей

Диабетическая фетопатия гипертрофический вариант, 30 нед

Данная беременность 3. Роды 3. 1 реб жив, здоров, 2-й реб умер в первые сутки жизни.

Женщина страдает сахарным диабетом 1 типа (инсулинзависимый). Направлена с предварительным заключением Берем 31-32 нед отек плода.

При ультразвуковом исследовании в полости матки определяется 1 живой плод женского пола, в головном предлежании. Данные фетометрии соответствуют: 30 нед ( по размерам головы и конечностей) (размеры живота на 35 нед. за счет гепатоспленомегалии, увеличения паранефральной клетчатки), вес плода 2110 гр+/- 300 гр. (95 процентиль 1850 гр). Отмечается утолщение подкожной жировой клетчатки в области головы (двойной контур) и конечностей, особенно бедер. Характерное лицо плода: одутловатое, округлое, с выраженными щеками. Многоводие.

Заключение: Берем 30 нед Диабетическая фетопатия: макросомия, гепатоспленомегалия, увеличение подкожно-жирового слоя и паранефральной клетчатки. Многоводие.

Диабетическая фетопатия

— общее название болезней плода от матерей, страдающих СД, возникающих после 12 недели внутриутробной жизни и до начала родов.

Среди всех эндокринных заболеваний СД оказывает наиболее неблагоприятное воздействие на течение беременности, приводя к ее осложнениям, отрицательно воздействует на развитие внутриутробного плода и адаптационные возможности новорожденного. Показатели перинатальной смертности и заболеваемости новорожденных в этой группе остаются высокими, а ранняя неонатальная смертность в 3-4 раза превышает соответствующий показатель в общей популяции. Согласно сообщениям Национального исследовательского института матери и ребенка США, СД осложняет около 4 % беременностей, закончившихся рождением живых детей. Из них 80% — женщины с ГСД, 8% — с СД 2 типа и 4% это больные с СД 1 типа. Ежегодно у матерей с СД рождается приблизительно 50,000 – 150.000 детей. У женщин азиатского, индийского и среднеазиатского происхождения СД встречается чаще. СД 1 типа у матери оказывает наиболее неблагоприятное влияние на внутриутробное состояние плода и адаптационные возможности новорожденного. Так, частота внутриутробного страдания плода (92,2%) при СД 1 типа у матери выявляется в 1,5 раза чаще, чем при СД 2 типа (69,6%) и почти в 2 раза чаще, чем при ГСД (54,6%). У 75-85% женщин, страдающих СД, беременность протекает с осложнениями. При наличии у матери СД І типа диабетическую эмбриофетопатию имеют до 75% новорожденных. При ГСД диабетическая фетопатия встречается только у 25 % новорожденных. Частота развития диабетической фетопатии у мальчиков и девочек примерно одинаковая. Частота изолированных пороков составляет 6-8%, что в 2-3 раза выше, чем у матерей без СД.

Развивающийся плод постоянно получает от матери питательные вещества, прежде всего глюкозу, как основной источник энергии. Инсулин через плаценту не проникает. Содержание глюкозы в организме плода на 10-20% ниже, чем у матери, что способствует увеличению её переноса от матери к плоду посредством облегченной диффузии.

Плод по-разному реагирует на гипо- и гипергликемию в течение беременности. До 20 нед. гестации островковые клетки не могут ответить на гипергликемию. Подвергаемый ее воздействию эмбрион не контролирует ее и может остановиться в росте. Особенно это выражено у матерей с диабетической микро- и макроангиопатией. Состояние гипогликемии сопровождается гибелью эмбриона, а гипергликемия вызывает набухание клеток, что сопровождается тяжелым повреждением клеток. Во ІІ триместре (после 20 нед.) плод уже может помочь себе: в ответ на гипергликемию отвечает гиперплазией бета-клеток и увеличением уровня инсулина (состояние гиперинсулинизма). Это и приводит к повышенному клеточному росту (усиливается выработка белка, липогенез). В условиях гипергликемии в печени, селезенке, фибробластах повышается синтез соматомединов (факторов роста – инсулиноподобного фактора роста 1 и инсулиноподобного фактора роста протеина 3), которые в условиях повышенного содержания в крови аминокислот и жирных кислот обуславливают развитие макросомии. Увеличение выработки соматомединов может отмечаться уже после 10-15 недель гестации. Ускоренный рост плода отмечается по УЗИ обычно после 24 недели гестации, особенно, если есть колебания сахара в крови. При развитии состояния гипогликемии усиливается выработка глюкокортикоидов и глюкагона. При частой смене состояний гипергликемии и гипогликемии помимо гиперинсулинизма развивается гиперкортицизм. Хроническая фетальная гипергликемия и гиперинсулинемия усиливают ритм основного метаболизма и повышают потребление кислорода тканями, что ведет к развитию гипоксического состояния. На повышенную потребность в кислороде плод отвечает ускорением выброса дополнительных эритроцитов (за счет увеличения выработки эритропоэтина и увеличения эритропоэза). Возможно это является причиной развития полицитемии. Для выработки большого количества красных кровяных клеток в этой ситуации происходит перераспределение содержания железа в тканях плода, обеднение даже ткани мозга и сердечной мышцы, что в последующем может быть причиной их дисфункции. Таким образом, накопление в крови матери жирных кислот, триглицеридов, кетонов и поступление их в кровь плода, углеводные нарушения ведут к увеличению инсулинемии плода, гиперфункции его надпочечников. Гипо- и гипергликемия, кетоацидоз оказывают неблагоприятное воздействие на плод. Ангиопатия плацентарных сосудов приводит к усугублению гипоксии, нарушению трофики плода, в этом случае нередко рождаются дети с ЗВУР.

Варианты диабетической фетопатии:

Гипотрофический (гипопластический) вариант ДФ,

как следствие ангиопатии (гиалиноз мелких сосудов плаценты и сосудов плода). Весьма вероятны антенатальная гибель плода, ЗВУР по гипопластическому варианту, пороки развития. Дети с этим вариантом диабетической фетопатии составляют около 1/3 от всех детей с ДФ и встречаются у приблизительно 20% беременных с СД, по сравнению с приблизительно 10% таких детей у беременных, не страдающих СД. Ухудшение роста плода вторично по отношению к нарушению плацентарного кровотока, развивающегося при тяжелом материнском СД с диабетической ретино- и нефропатией. Наиболее распространенные пороки развития: ВПС (транспозиция магистральных сосудов, ДМЖП, ДМПП, ОАП), центральной нервной системы (анэнцефалия, менингоцеле и др.), костно-мышечного аппарата (расщелина губы, твердого нёба, недоразвитие позвонков, синдром каудальной дисплазии), пороки развития почек и 11 урогенитальной области, желудочно-кишечного тракта (синдром маленькой нисходящей кишки, атрезия ануса, транспозиция внутренних органов).

Гипертрофический вариант ДФ,

развивается в случае отсутствия должной компенсации сахарного диабета у беременных с гипергликемией, но протекающем без его сосудистых осложнений. Характерна макросомия с выраженной незрелостью ребенка.. Под макросомией принято понимать рождение ребенка весом более 4000 г при доношенной беременности или > 90 перцентиля по таблицам внутриматочного роста плода. Макросомия на фоне СД у матери встречается в 25-42% случаев по сравнению с 8- 14% в общей популяции. Фетальная макросомия случается у новорожденных в 15-45% случаев течения беременности на фоне СД ( у матерей не болеющих СД только приблизительно в 10%). Макросомия является причиной родового травматизма (переломы ключицы, акушерские парезы, травма ЦНС), а при диабетической фетопатии еще и сопровождается внутриутробной гипоксией и поэтому роды часто заканчиваются путем кесарева сечения. Асфиксия при рождении встречается приблизительно у 25% новорожденных с ДФ

К другим фенотипическим признакам диабетической фетопатии относятся: диспластическое ожирение, лунообразное лицо, короткая шея, «заплывшие» глаза, гипертрихоз, пастозность, отеки на ногах, пояснице, диспропорциональность (выраженный плечевой пояс, длинное туловище, кажутся короткими конечности и относительно малой голова), кушингоидный вид, кардиомиопатия, гепатоспленомегалия.

Дополнительные материалы

Для просмотра изображений необходимо войти на сайт Для просмотра изображений необходимо войти на сайт

Двойной контур головки

Для просмотра видео необходимо войти на сайт

4-х камерный срез сердца