Феномен clc что это — Сердце феникса
Синдром CLC получил свое название по фамилиям ученых, описавших его – Клерка, Леви и Критеско. Другое название этого состояния – синдром LGL (Лауна-Ганонга–Левине).
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
Чтобы желудочки сердца хорошо наполнились кровью и сократились немного позднее предсердий, природа предусмотрела на границе между ними особый фильтр – атриовентрикулярный узел. Возбуждение, попав в него, идет медленно. Лишь пройдя атриовентрикулярное соединение, электрические импульсы быстро распространяются по миокарду желудочков и вызывают их сокращение. В результате кровь выталкивается в аорту и легочный ствол.Сердце сокращается под действием импульсов, которые вырабатываются в скоплении нервных клеток, расположенном в правом предсердии, — синусовом узле. Это своеобразный аккумулятор, регулярно посылающий электрические сигналы к клеткам сердечной мышцы. Импульсы проходят по нервным путям в предсердиях, вызывая их сокращение. Во время этого процесса кровь из предсердий выдавливается в желудочки.
На прохождение по внутрипредсердным путям нервным импульсам требуется до 0,1 с. Такое же время уходит у них на преодоление атриовентрикулярного узла. Поэтому общее время от начала сокращений предсердий до выхода сигнала из атриовентрикулярного соединения и начала сокращения желудочков в норме не превышает 0,2 с. На электрокардиограмме это расстояние соответствует интервалу P-Q.
Однако у некоторых людей с рождения в сердце сформированы обходные пути для импульсов, минуя атриовентрикулярное соединение. Одним из таких дополнительных путей проведения является пучок Джеймса. Проходя по нему, возбуждение не задерживается на границе между предсердиями и желудочками. Поэтому продолжительность интервала P-Q сокращается меньше 0,11 с. Возникает феномен CLC. Это лишь электрокардиографический термин, отражающий изменения на самой записи кардиограммы.
Однако иногда импульсы, пройдя по короткому пути Джеймса, возвращаются обратно через атриовентрикулярный узел и вновь идут по этому пути.
Уайта.
ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ
Феномен и синдром CLC – врожденные заболевания. Точная причина их неизвестна. Можно лишь предполагать, что она связана с вредным влиянием на плод в тот момент беременности, когда закладывается сердце и его проводящие пути. Не исключена и генетическая причина – «поломка» определенного гена, отвечающего за развитие внутрисердечных проводящих путей.
Укорочение интервала P-Q отмечается у двух из ста здоровых людей, чаще у мужчин среднего возраста. Синдром CLC также может быть вызванишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью, инфарктом миокарда, ревматизмом, гиперфункцией щитовидной железы, гиповитаминозом В и другими состояниями, влияющими на нервные клетки и кровоснабжение сердца.
СИМПТОМЫ И ДИАГНОСТИКА
Феномен CLC проявляется укорочением интервала P-Q на электрокардиограмме и не вызывает никаких симптомов. Человек может всю жизнь прожить с такими изменениями и не почувствовать каких-либо нарушений здоровья.
Развитие синдрома CLC сопровождается появлением внезапных приступов сердцебиения – пароксизмов суправентрикулярной тахикардии. Пароксизмальные нарушения ритма сердца при этом виде предвозбуждения желудочков возникают реже, чем у пациентов с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW).
Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия клинически проявляется внезапно возникшим приступом сердцебиения с частотой сокращений сердца от 140 до 220 в минуту (чаще 150 – 180 ударов в минуту). Перед этим пациент иногда чувствует толчок в области сердца или шеи. Приступ сердцебиения может сопровождаться головокружением, шумом в голове, сжимающей болью за грудиной, обмороком. В некоторых случаях появляется потливость, вздутие живота, тошнота или даже рвота. В начале или в конце длительного пароксизма аритмии может быть обильное мочеиспускание.
Приступ можно прекратить с помощью вагусных проб – натуживания на вдохе, опускания лица в холодную воду с задержкой дыхания, массажа области каротидного синуса на шее.
В редких случаях синдром CLC может сопровождаться пароксизмальнойфибрилляцией предсердий: частым неритмичным сердцебиением.
Диагностируется синдром CLC с помощью электрокардиографии и суточного мониторирования электрокардиограммы. Кроме этих исследований рекомендовано чреспищеводное электрофизиологическое исследование сердца.
ЛЕЧЕНИЕ
Во многих случаях синдром CLC специального лечения не требует. При появлении приступа аритмии рекомендуется самостоятельно выполнить вагусные пробы, а при их неэффективности – вызвать скорую помощь. Прекратить (купировать) пароксизм суправентрикулярной тахикардии или фибрилляции предсердий можно с помощью таких средств, как натрия аденозинтрифосфат (АТФ), верапамил, бета-блокаторы, новокаинамид, амиодарон и другие.
Нужно отметить, что при разных формах тахикардии некоторые из перечисленных препаратов противопоказаны, поэтому купировать пароксизм медикаментозно должен только врач. После восстановления ритма некоторым пациентам может быть назначен прием антиаритмических препаратов для профилактики приступов.
В отделениях аритмологии восстановить нормальный ритм врач может с помощью электрической кардиоверсии. Этот метод заключается в нанесении серии электрических импульсов для прекращения кругового возбуждения.
При часто повторяющихся пароксизмах, ухудшающих качество жизни пациента, препятствующих выполнению им своих профессиональных обязанностей, проводится хирургическое лечение. Оно направлено на разрушение дополнительного пути проведения. Осуществляется такое вмешательство после внутрисердечного электрофизиологического исследования, которое проводится с помощью специального зонда, вводимого в сердце через сосуд. Операция называется «радиочастотная катетерная абляция». Это вмешательство малотравматично, после него пациент быстро возвращается к нормальной жизни.
Source: cardiology.spb.ru
Феномен и синдром CLC | ЦЕНТР КАРДИОЛОГИИ и ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ
Синдром CLC получил свое название по фамилиям ученых, описавших его – Клерка, Леви и Критеско. Другое название этого состояния – синдром LGL (Лауна-Ганонга–Левине).
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
Чтобы желудочки сердца хорошо наполнились кровью и сократились немного позднее предсердий, природа предусмотрела на границе между ними особый фильтр – атриовентрикулярный узел. Возбуждение, попав в него, идет медленно. Лишь пройдя атриовентрикулярное соединение, электрические импульсы быстро распространяются по миокарду желудочков и вызывают их сокращение. В результате кровь выталкивается в аорту и легочный ствол.Сердце сокращается под действием импульсов, которые вырабатываются в скоплении нервных клеток, расположенном в правом предсердии, — синусовом узле. Это своеобразный аккумулятор, регулярно посылающий электрические сигналы к клеткам сердечной мышцы. Импульсы проходят по нервным путям в предсердиях, вызывая их сокращение. Во время этого процесса кровь из предсердий выдавливается в желудочки.
На прохождение по внутрипредсердным путям нервным импульсам требуется до 0,1 с. Такое же время уходит у них на преодоление атриовентрикулярного узла. Поэтому общее время от начала сокращений предсердий до выхода сигнала из атриовентрикулярного соединения и начала сокращения желудочков в норме не превышает 0,2 с. На электрокардиограмме это расстояние соответствует интервалу P-Q.
Однако у некоторых людей с рождения в сердце сформированы обходные пути для импульсов, минуя атриовентрикулярное соединение. Одним из таких дополнительных путей проведения является пучок Джеймса. Проходя по нему, возбуждение не задерживается на границе между предсердиями и желудочками. Поэтому продолжительность интервала P-Q сокращается меньше 0,11 с. Возникает феномен CLC. Это лишь электрокардиографический термин, отражающий изменения на самой записи кардиограммы.
Однако иногда импульсы, пройдя по короткому пути Джеймса, возвращаются обратно через атриовентрикулярный узел и вновь идут по этому пути.
В других случаях импульс проходит через атриовентрикулярный узел, а возвращается по пучку Джеймса. Образуется круговой ход возбуждения. В этом круге импульс циркулирует очень быстро, вызывая развитие нарушения сердечного ритма – пароксизма наджелудочковой тахикардии. При появлении таких отклонений, сопровождающихся жалобами больного и изменениями на электрокардиограмме, говорят о синдроме CLC. Таким образом, синдром CLC отличается от феномена наличием клинических проявлений. Это же относится и к феномену/синдрому Вольфа-Паркинсона-
ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ
Феномен и синдром CLC – врожденные заболевания. Точная причина их неизвестна. Можно лишь предполагать, что она связана с вредным влиянием на плод в тот момент беременности, когда закладывается сердце и его проводящие пути. Не исключена и генетическая причина – «поломка» определенного гена, отвечающего за развитие внутрисердечных проводящих путей.
Укорочение интервала P-Q отмечается у двух из ста здоровых людей, чаще у мужчин среднего возраста. Синдром CLC также может быть вызванишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью, инфарктом миокарда, ревматизмом, гиперфункцией щитовидной железы, гиповитаминозом В и другими состояниями, влияющими на нервные клетки и кровоснабжение сердца.
СИМПТОМЫ И ДИАГНОСТИКА
Феномен CLC проявляется укорочением интервала P-Q на электрокардиограмме и не вызывает никаких симптомов. Человек может всю жизнь прожить с такими изменениями и не почувствовать каких-либо нарушений здоровья.
Развитие синдрома CLC сопровождается появлением внезапных приступов сердцебиения – пароксизмов суправентрикулярной тахикардии. Пароксизмальные нарушения ритма сердца при этом виде предвозбуждения желудочков возникают реже, чем у пациентов с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW).
Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия клинически проявляется внезапно возникшим приступом сердцебиения с частотой сокращений сердца от 140 до 220 в минуту (чаще 150 – 180 ударов в минуту). Перед этим пациент иногда чувствует толчок в области сердца или шеи. Приступ сердцебиения может сопровождаться головокружением, шумом в голове, сжимающей болью за грудиной, обмороком. В некоторых случаях появляется потливость, вздутие живота, тошнота или даже рвота. В начале или в конце длительного пароксизма аритмии может быть обильное мочеиспускание.
Приступ можно прекратить с помощью вагусных проб – натуживания на вдохе, опускания лица в холодную воду с задержкой дыхания, массажа области каротидного синуса на шее.
В редких случаях синдром CLC может сопровождаться пароксизмальнойфибрилляцией предсердий: частым неритмичным сердцебиением.
Диагностируется синдром CLC с помощью электрокардиографии и суточного мониторирования электрокардиограммы. Кроме этих исследований рекомендовано чреспищеводное электрофизиологическое исследование сердца.
ЛЕЧЕНИЕ
Во многих случаях синдром CLC специального лечения не требует. При появлении приступа аритмии рекомендуется самостоятельно выполнить вагусные пробы, а при их неэффективности – вызвать скорую помощь. Прекратить (купировать) пароксизм суправентрикулярной тахикардии или фибрилляции предсердий можно с помощью таких средств, как натрия аденозинтрифосфат (АТФ), верапамил, бета-блокаторы, новокаинамид, амиодарон и другие.
Нужно отметить, что при разных формах тахикардии некоторые из перечисленных препаратов противопоказаны, поэтому купировать пароксизм медикаментозно должен только врач. После восстановления ритма некоторым пациентам может быть назначен прием антиаритмических препаратов для профилактики приступов.
В отделениях аритмологии восстановить нормальный ритм врач может с помощью электрической кардиоверсии. Этот метод заключается в нанесении серии электрических импульсов для прекращения кругового возбуждения.
При часто повторяющихся пароксизмах, ухудшающих качество жизни пациента, препятствующих выполнению им своих профессиональных обязанностей, проводится хирургическое лечение. Оно направлено на разрушение дополнительного пути проведения. Осуществляется такое вмешательство после внутрисердечного электрофизиологического исследования, которое проводится с помощью специального зонда, вводимого в сердце через сосуд. Операция называется «радиочастотная катетерная абляция». Это вмешательство малотравматично, после него пациент быстро возвращается к нормальной жизни.
Феномен clc что это — Лечение гипертонии
Синдром и феномен укороченного интервала PQ на ЭКГ: причины, диагностика, проявления, когда и как лечить
Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?
Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…
Читать далее »
Ощущение учащенного сердцебиения, или тахикардия, сопровождающееся очень высокой частотой сердечных сокращений (более 100 в минуту), может быть обусловлено многими заболеваниями, приводящими к аритмии. Часто такие симптомы вместе со специфичными изменениями на электрокардиограмме, основаны на анатомических особенностях проводящей системы сердца, которая отвечает за правильный сердечный ритм. Совокупность подобных особенностей составляет клинические синдромы, обобщенные понятием укорочения интервала PQ.
Итак, синдромом укороченного интервала PQ называется группа электрокардиологических признаков, основой возникновения которых является уменьшение времени достижения электрическим возбуждением желудочков от предсердий посредством атрио-вентрикулярного соединения. К данной группе относятся синдромы Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПВ-синдром), а также синдром Клерка-Леви-Кристеско (Clerc, Levy, Cristesco — CLC-синдром). Данные синдромы могут возникать в любом возрасте, даже в периоде новорожденности, независимо от половых различий.
НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!
Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
Что происходит при синдроме укороченного PQ?
Интервал PQ — это чисто электрокардиографический критерий, позволяющий оценить время передачи электрического импульса от синусового узла в предсердии до сократительных волокон, расположенных в желудочках. Другими словами, он отображает работу атрио-вентрикулярного соединения, своеобразного «переключателя», перенаправляющего электрическое возбуждение с предсердий к желудочкам. В норме он составляет не менее 0.11 секунд и не более 0.2 секунд:
- Увеличение интервала более указанного времени свидетельствует о замедлении проводимости по атрио-вентрикулярному узлу,
- Укорочение — о слишком быстром проведении возбуждения. Фактически, идет более частая импульсация желудочков, с так называемым «сбросом» возбуждения.
Укорочение указанного интервала обусловлено наличием в составе проводящей системы сердца дополнительных пучков проведения. Именно по ним осуществляется дополнительный сброс импульсов. Поэтому в определенные моменты желудочки получают двойную импульсацию — физиологическую в обычном ритме (60-80 в минуту), и патологическую, через пучки.
Патологических пучков может быть несколько, и все они названы фамилиями авторов, впервые их открывшими. Так, пучки Кента и Махейма характерны для синдрома ВПВ, а Джеймса — для синдрома CLC. В первом случае патологический сброс импульсов идет от предсердий непосредственно к желудочкам, во втором — пучок Джеймса проходит в составе атрио-вентрикулярного узла, то есть стимулируется вначале узел, а затем уже и желудочки. В силу «пропускной» способности АВ-узла часть импульсов, проведенных к желудочкам, возвращается по этому же пучку к предсердиям, поэтому у таких пациентов велик риск развития пароксизмальной наджелудочковой тахикардии.
Чем отличается синдром и феномен?
Многие пациенты, увидев в заключении ЭКГ понятия феномена или синдрома CLC, могут озадачиться, что же из этих диагнозов страшнее. Феномен CLC, при условии правильного образа жизни и регулярного наблюдения у кардиолога, большой опасности для здоровья не представляет, так как феномен — это наличие признаков укорочения PQ по кардиограмме, но без клинических проявлений пароксизмальной тахикардии.
Синдром CLC, в свою очередь — это критерии по ЭКГ, сопровождающиеся пароксизмальными тахикардиями, чаще наджелудочковыми, и могущие стать причиной внезапной сердечной смерти (в относительно редких случаях). Обычно у пациентов с синдромом укороченного PQ развивается наджелудочковая тахикардия, которая довольно успешно может быть купирована еще на этапе скорой медицинской помощи.
Почему возникает синдром укороченного PQ?
Как уже было указано, анатомический субстрат данного синдрома у взрослых является врожденной особенностью, так как дополнительные пучки проведения формируются еще во внутриутробном периоде. Люди с такими пучками отличаются от обычных людей лишь тем, что у них дополнительная мельчайшая «ниточка» в сердце, которая принимает активное участие в проведении импульса. А вот как себя поведет сердце с данным пучком, будет обнаружено по мере роста и взросления человека. Например, у детей синдром CLC может начать проявляться как во младенчестве, так и в подростковом периоде, то есть во время быстрого роста организма. А может не проявляться совсем, так и оставаясь лишь электрокардиографическим феноменом на протяжении всей взрослой жизни до старости.
Причину, по которой синдром все-таки начинает проявляться пароксизмальной тахикардией, не может назвать никто. Однако известно, что у пациентов с органической патологией миокарда (миокардит, инфаркт, гипертрофическая кардиомиопатия, порок сердца и др) приступы тахикардии возникают намного чаще и клинически протекают с более выраженной клиникой и с тяжелым общим состоянием больного.
А вот провоцирующие факторы, способные вызвать пароксизм, можно перечислить:
- Физическая нагрузка, значительно или не очень превосходящая обычную физическую активность пациента,
- Психоэмоциональная нагрузка, стрессовая ситуация,
- Гипертонический криз,
- Употребление большого количества пищи за один прием, питье очень горячей или очень холодной жидкости,
- Посещение бани, сауны,
- Перепад внешних температур, например, выход на сильный мороз из очень жаркого помещения,
- Повышенное внутрибрюшное давление, например, в момент сильного кашля, чихания, акта дефекации, потуг во время родов, поднятия тяжестей и т. д.
Как проявляется синдром укороченного PQ?
Клиническая картина синдрома укороченного PQ обусловлена возникновением пароксизмальной тахикардии, так как в межприступный период никаких жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы пациент обычно не предъявляет. Симптомами тахикардии являются следующие признаки:
- Внезапное, резкое начало приступа, вызванное провоцирующими факторами или возникающее без них, само по себе,
- Ощущение сильного сердцебиения, иногда с чувством перебоев в сердце,
- Вегетативные проявления — резкая слабость, гиперемия или побледнение лица, потливость, похолодание конечностей, страх смерти,
- Чувство удушья или нехватки кислорода, ощущение неполноценности вдоха,
- Неприятный дискомфорт в области сердца давящего или жгучего характера.
При появлении вышеописанных симптомов обязательно следует обратиться за медицинской помощью, вызвав бригаду скорой помощи или обратившись в поликлинику.
Диагностика укороченного PQ
Диагноз устанавливается после записи ЭКГ и интерпретации ее данных врачом. Основные ЭКГ-признаки синдрома CLC:
- Увеличенная частота сердечных сокращений — 100-120 в минуту и более, достигающая порой 200 ударов в минуту,
- Укорочение интервала PQ между зубцом P и желудочковым комплексом QRST менее 0.11-0.12 секунд,
- Неизмененные желудочковые комплексы при наджелудочковой тахикардии, и расширенные, деформированные — при желудочковой тахикардии, являющейся жизнеугрожающим состоянием,
- Правильный синусовый ритм при наджелудочковой тахикардии.
После установки диагноза и купирования пароксизма пациенту назначается дообследование с целью исключения грубой кардиологической патологии (пороки сердца, миокардит, инфаркт и др). Из них оправдано использование следующих:
- УЗИ сердца,
- Установка монитора ЭКГ в течение суток,
- Bсследование электрокардиограммы после физической нагрузки (стресс-тесты при помощи велоэргометрии, тредмила, проб с нагрузкой фармакологическими препаратами),
- ЧПЭФИ, или чреспищеводное электрофизиологическое исследование и электрическая стимуляция сердечной мышцы посредством введения зонда в пищевод,
- В особенно неясных клинических случаях — эндоваскулярное, или внутрисосудистое ЭФИ (эндоЭФИ).
План дальнейшего обследования и лечения пациента определяется только лечащим врачом.
Лечение синдрома укороченного PQ
- Феномен укороченного PQ, называемый также феноменом CLC, в лечении не нуждается. Вполне достаточно коррекции образа жизни и регулярного обследования у врача — кардиолога или аритмолога, для ребенка — раз в полгода, для взрослых — раз в год.
- Лечение синдрома укороченного PQ (синдрома CLC — Клерка-Леви-Кристеско) складывается из оказания первой помощи в момент пароксизма тахикардии и дальнейшего приема назначенных препаратов.
Первая помощь может быть оказана пациентом самостоятельно — это использование вагусных проб. Данные манипуляции основаны на рефлекторном воздействии на блуждающий нерв, который замедляет частоту сердцебиения. Вагусные пробы могут быть использованы в момент пароксизма только в том случае, если у пациента приступ тахикардии возник уже не в первый раз, у него установлен диагноз и ранее не было желудочковой тахикардии. Кроме того, вагусные пробы должны быть подробно разъяснены пациенту врачом. Из наиболее эффективных приемов можно отметить следующие:
- Проба с натуживанием (проба Вальсальвы),
- Имитация кашля или чихания,
- Опускание лица в таз с холодной водой, с задержкой дыхания,
- Надавливание пальцами с умеренной силой на закрытые глазные яблоки в течение трех-пяти минут.
Восстановление правильного сердечного ритма оказывается врачом или фельдшером по скорой помощи и осуществляется посредством введения медикаментозных препаратов внутривенно. Как правило, это аспаркам, верапамил или беталок. После госпитализации больного в кардиологический стационар проводится лечение основного заболевания сердца, если таковое имеется.
В случае частых приступов тахиаритмии (несколько в месяц, в неделю), а также желудочковых нарушений ритма в анамнезе, наследственной отягощенности по внезапной сердечной смерти или смерти от кардиологических причин у молодых лиц, пациенту показано оперативное лечение. Операция заключается в воздействии радиочастот, лазера или холодового фактора на дополнительный пучок. Соответственно, проводятся радиочастотная аблация (РЧА), лазерная деструкция или крио-деструкция. Все показания и противопоказания определяются аритмологом, кардиологом и кардиохирургом.
Многие пациенты интересуются возможностью постоянной электрокардиостимуляции. ЭКС может быть установлен, если у пациента имеется склонность к пароксизмальной желудочковой тахикардии, к фибрилляции желудочков и имеется высокий риск возникновения клинической смерти с остановкой сердечной деятельности (асистолия). Тогда можно рассматривать вопрос об установке кардиовертера-дефибриллятора, который в отличие от искусственного водителя ритма, не навязывает правильный ритм, а «перезапускает» сердце при возникновении таких фатальных аритмий.
Возможно ли развитие осложнений при укорочении PQ?
Феномен укороченного PQ ни к каким осложнениям привести не может. Из-за того, что проявлением синдрома PQ является приступ тахиаритмии, то и осложнения будут соответствующие. К ним относятся возникновение внезапной сердечной смерти, фатальных аритмий (фибрилляция желудочков), тромбоэмболия артерий головного мозга и легочной артерии, развитие инфаркта миокарда, аритмогенного шока и острой сердечной недостаточности. Разумеется, такие осложнения развиваются далеко не у каждого пациента, но помнить о них нужно любому. Профилактикой осложнений является своевременное обращение за медицинской помощью, а также своевременное проведение операции, если показания для таковой обнаружены врачом.
Прогноз
Определение прогноза для пациентов с синдромом CLC всегда затруднительно, так как заранее спрогнозировать возникновение тех или иных нарушений ритма, частоту и условия их возникновения, а также появление их осложнений, не представляется возможным.
Согласно статистическим данным, продолжительность жизни пациентов с синдромом укороченного PQ довольно высока, а пароксизмальные нарушения ритма чаще всего возникают в виде наджелудочковых, а не желудочковых тахикардий. Однако у пациентов с основной патологией сердца остается достаточно высоким риск внезапной сердечной смерти.
Прогноз относительно феномена укороченного PQ остается благоприятным, а качество и продолжительность жизни таких пациентов не страдают.
Видео: лекция о синдроме укороченного PQ и его рисках
Синдром CLC: характеристика, симптомы, лечение
Здоровье 9 января 2017Синдром CLC, известный как синдром Лауна-Ганонга-Левине, встречается приблизительно у 0,5% населения и является причиной тахикардии в 30% случаев, именно поэтому стоит узнать, как диагностировать наличие синдрома и как бороться с ним.
Описание
Синдром Клерка-Леви-Кристеско является частным случаем синдрома преждевременного возбуждения желудочков сердца, который характеризуется проведением возбуждения к желудочкам по дополнительным путям. Сердце человека устроено так, чтобы желудочки сокращались позднее предсердий, это необходимо для достаточного наполнения их кровью. Функционирование данного механизма обеспечивается атриовентрикулярным узлом, который находится между желудочками и предсердиями, в нём импульс идёт гораздо медленнее, что и обеспечивает задержку в сокращении желудочков. Однако у некоторых людей есть врождённые аномальные пути, проводящие импульс в обход атриовентрикулярного узла, к таким проводящим путям относятся пучки Джеймса, пучки Кента и волокна Махейма. Благодаря этим путям время прохождения импульса сокращается и возникает феномен CLC. Этот механизм можно заметить, проводя анализ ЭКГ. Сам феномен никак не влияет на функционирование сердца и проявляется только на кардиограмме. Но иногда встречаются случаи, когда возникает круговой ход возбуждения. Это происходит, когда, пройдя по аномальному пути, импульс возвращается через атриовентрикулярный узел или наоборот – пройдя по основному пути, возвращается по аномальному. Всё это вызывает изменение в ритме биения сердца, именно этот процесс и называется синдромом CLC.
Феномен и синдром CLC являются врождёнными, доподлинная причина появления этих аномалий неизвестна. Есть предположения, что это связано с нарушениями в развитии плода на этапе формирования сердца. Также не стоит исключать, что причина может быть и в генетических нарушениях.
Анализ кардиограммы
Анализ ЭКГ помогает выявить этот синдром. Он характеризуется сокращением интервала P-R (P-Q). Данный интервал показывает время, за которое возбуждение доходит до миокарда желудочков по предсердиям и атриовентрикулярному соединению. У людей старше 17 лет нормальным является интервал 0,2 с, однако сокращение этого интервала, которое может вызвать тахиаритмию, также может быть предпосылкой к диагностированию синдрома CLC. Так как признаком синдрома Клерка-Леви-Кристеско является одноимённый феномен, характеризующийся прохождением импульса по аномальному каналу – пучку Джеймса, соединяющему предсердие с дистальной частью атриовентрикулярного соединения, что и вызывает сокращение интервала P-R (P-Q).
Кроме сокращения упомянутого интервала, при наличии синдрома CLC на ЭКГ нет других изменений. Желудочковый комплекс (комплекс QRS – самое значительное отклонение на кардиограмме, показывающее время прохождения возбуждения внутри желудочков) не выглядит аномально. Синдром CLC чаще всего встречается у людей, сердце которых не имеет отклонений.
Симптомы
Феномен Клерка-Леви-Кристеско не имеет никаких проявлений, большинство людей, имеющих пути Джеймса, даже не знают о них и живут, не испытывая дискомфорта.
Признаки CLC как синдрома заключаются в изменении сердечного ритма. У больного возникают внезапные приступы ускоренного сердцебиения, которые могут сопровождаться вздутием живота, обмороками, головокружением и шумом в голове. Иногда можно наблюдать повышенное потоотделение и обильное мочеиспускание до или после приступа. Также может наблюдаться ускоренное неритмичное биение сердца.
Лечение
В большинстве случаев синдром CLC не требует специализированного вмешательства. Во время приступов сердцебиения больной самостоятельно может их остановить при помощи специального массажа, охлаждением лица водой или натуживаясь на вдохе, то есть, выполняя пробы Вальсальвы. Если эти методы не помогают, необходимо вызвать скорую помощь.
Также при борьбе с приступами тахикардии, вызванными синдромом CLC, можно прибегнуть к услугам кардиолога, который должен назначить специальные медикаменты, например, «Верапамил» или «Амиодарон».
В случае когда приступы тахикардии сильно влияют на жизнь больного, проводится операция по разрушению пучков Джеймса, что предотвращает возникновение кругового хода возбуждения. Подобные операции не опасны, и после пациент быстро идёт на поправку.
Источник: fb.ruУрок 8 (WPW и CLC) — E-Cardio
Субстратом WPW и CLC является наличие дополнительных путей проведения между предсердиями (обычно левым) и желудочками, по которым импульс идет в обход АВ соединения. Таким образом возбуждение от предсердий передается на желудочки без задержек в АВ узле, то есть «АВ проведение» ускоряется, что и находит свое отображение на ЭКГ в виде укорочения интервала PQ и появлению «дальта-волны». Отличие CLC от WPW в том что в первом случае «дельта-волны нет», а во втором есть
Критерии WPW
1. Укорочение PQ, то есть PQ менее 0,12 с.
2. Наличие дополнительной волны на восходящем колене зубца R.
3. Незначительная деформация желудочкового комплекса и изменение полярности зубца T (не постоянные признаки).
Критерии CLC
1. Укорочение PQ, то есть PQ менее 0,12 с.
2. Нет деформация желудочкового комплекса и изменения полярности зубца T.
Давайте рассмотрим ЭКГ
//e-cardio.ru/wp-content/uploads/2014/06/CLC.png
▼ ЭКГ 2 ▼
Это типичная ЭКГ с феноменом CLC, обратите внимание на укорочение PQ до 0,11-0,1 с. Комплексы QRS абсолютно нормальной формы и продолжительности нет изменений зубца Т.
▼ ЭКГ 2 ▼
Это типичная ЭКГ с феноменом WPW, обратите внимание на укорочение PQ до 0,08-0,09 с. Комплексы QRS абсолютно нормальной формы и продолжительности нет изменений зубца Т. II, III, aVF, V3-V6 четко видна «дельта-волна». При этом может показаться, что в I отведении PQ имеет нормальную продолжительность, но это только потому, что дельта волна там не видна.
Запомните, что как бы вам не мерещилась дельта волна, это не будет WPW до тех пор пока вы не убедитесь в том что PQ укорочен!
Если вы нашли какую-либо ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите «Ctrl+Enter»