Эпизод наджелудочкового ускоренного ритма: Ускоренный наджелудочковый ритм (клиническая картина) — Наджелудочковые пароксизмальные тахикардии — Пароксизмальные тахикардии — Библиотека доктора — Медкурсор – Наджелудочковые нарушения ритма сердца у взрослых. Клинические рекомендации.

Содержание

Ускоренный наджелудочковый ритм (клиническая картина) — Наджелудочковые пароксизмальные тахикардии — Пароксизмальные тахикардии — Библиотека доктора — Медкурсор

13 января 2012

Эта форма нарушения ритма сердца выявляется преимущественно у лиц молодого возраста. По нашим данным, лишь около 20% составляют больные старше 40 лет. Заболевают как мужчины, так и женщины.

Аритмия у многих больных выявляется случайно, причем они в этот момент не предъявляют жалоб, поэтому длительность заболевания в ряде случаев установить трудно.

Только примерно у половины из числа наблюдавшихся нами больных обнаружены симптомы, которые можно было бы связать с нарушениями ритма сердца (сердцебиение, перебои в работе сердца, головокружения, обморочные состояния, одышка при физической нагрузке). Другие жалобы зависели от характера заболевания сердца (ишемическая болезнь сердца, кардиомиопатия и т. д.).

Пульс у больных с ускоренным наджелудочковым ритмом сердца аритмичный и частый. Размеры сердца увеличены лишь у небольшого числа больных, что, по-видимому, обусловлено другими органическими заболеваниями сердца, а не нарушениями ритма.

Хотя существует и другая точка зрения, в соответствии с которой кардиомегалия и сердечная недостаточность развиваются вследствие дисфункции левого желудочка, вызванной тахикардией. Обнаружение внутрисердечных шумов требует проведения углубленного исследования с целью определения их причины (пролапс митрального клапана, порок сердца и т. д.).

Признаки застойной сердечной недостаточности у большинства больных отсутствуют, несмотря на почти постоянное учащение ритма сердца.

Частота ритма предсердий может колебаться в значительных пределах (90 — 170 в 1 мин и больше).

Электрокардиографические критерии диагностики.

Эктопический ритм предсердий прерывается отдельными синусовыми импульсами или периодами синусового ритма.
Вначале после синусовых комплексов эктопический ритм постепенно учащается.
Частота эктопического ритма непостоянна.
Продолжительность интервала PQ непостоянна с периодическим развитием блокады предсердно-желудочкового проведения II степени.

Эктопические зубцы Р предшествуют желудочковому комплексу либо следуют за ним (ретроградное возбуждение предсердий). На основании электрокардиографических данных у части больных удается определить различные формы ускоренного наджелудочкового ритма.

Для ускоренного ритма предсердий характерны:

наличие предсердных эктопических импульсов, которые предшествуют желудочковому комплексу;
прерывание ритма, не связанное с возникновением блокады в узле;
постепенное учащение эктопического ритма предсердий, обычно после короткого эпизода синусового ритма.

Ускоренный наджелудочковый ритм

На ЭКГ А и Б представлены две формы ускоренного наджелудочкового ритма. Р — предсердные потенциалы синусового происхождения; Р´ ― эктопические предсердные импульсы. На отрезке а ЭКГ (скорость записи 25 мм/с) после второго желудочкового комплекса выявляется отрицательный ретроградно проведенный зубец Р´, с которого начинается эктопический ритм, спонтанно купирующийся. На отрезке Б ЭКГ, зарегистрированной в двух отведениях (скорость записи 50 мм/с), после одного комплекса синусового происхождения возникает эктопический ритм, который также спонтанно прекращается. После этого вновь появляется одиночный нормальный комплекс, за которым следует эктопический.

Ускоренный ритм предсердно-желудочкового соединения распознается в тех случаях, когда на ЭКГ выявляются отрицательные ретроградно проведенные зубцы Р во II, III и aVF отведениях и прерывание ускоренного ритма сопровождается антероградной блокадой проведения импульса в предсердно-желудочковом узле.

Примерно у трети больных на основании электро-кардиографических данных невозможно различить эти две формы ускоренного наджелудочкового ритма. Их дифференциальная диагностика в таких случаях может быть осуществлена лишь с помощью электрофизиологического исследования.

Электрофизиологические критерии диагностики ускоренного предсердного ритма.

Ритм возникает после экстрасистолы, которая может исходить из любой части предсердия.
В первых нескольких циклах во время развития эктопического ритма регистрируется постепенное уменьшение продолжительности предсердного цикла (уменьшение интервала между эктопическими потенциалами предсердий).
Развитие предсердно-желудочковой блокады проведения импульсов II стадии (спонтанно или во время электростимуляции) не приводит к прерыванию ритма.
Частота предсердного ритма в отдельных, повторяющихся эпизодах тахикардий непостоянна.
Электростимуляция предсердий не прерывает ускоренный предсердный ритм, хотя способна вызывать его временное угнетение.

Ускоренный предсердный ритм

I, III — стандартные отведения ЭКГ; ЭПП и ЭПГ — электрограммы правого предсердия и пучка Гиса; а, А — потенциалы верхней и нижней частей правого предсердия; Н, V — потенциалы пучка Гиса и желудочков. После первого одиночного комплекса синусового происхождения (Р) возникает эктопический ритм (Р´ вероятно, из средней части предсердия (а и А по времени возникновения почти совпадают), который Спонтанно прерывается. Затем регистрируется одиночный нормальный комплекс и возобновляется эктопический предсердный ритм.

Электрофизиологические критерии диагностики ускоренного ритма предсердно-желудочкового соединения.

Ритм начинается с предсердного импульса, который распространяется на желудочки (иногда с некоторым удлинением интервала АН), а также ретроградно на предсердия; при этом на гисограмме после потенциала желудочков регистрируется потенциал нижней части правого предсердия, по времени возникновения опережающий потенциал верхней его части.
Этот ретроградно вызванный потенциал предсердий может блокироваться в узле или распространяться вновь на желудочки и на предсердия, что обусловливает появление эктопического ритма.

Прерывание ритма происходит в результате блокирования проведения импульса в предсердно-желудочковом узле спонтанно либо после нанесения в определенную фазу сердечного цикла одиночного электростимула из предсердий или желудочков.
Спонтанное развитие ритма не всегда сочетается 4 с удлинением интервала АН, но всегда сопровождается критическим укорочением синусового цикла

Ускоренный ритм предсердно-желудочкового соединения

I, III — стандартные отведения ЭКГ; ЭПП и ЭПГ — электрограммы правого предсердия и пучка Гиса; а, А — потенциалы верхней и нижней частей правого предсердия; Н, V — потенциалы пучка Гиса и желудочков. Четыре первых комплекса — эктопический ритм с ретроградным возбуждением предсердий (потенциал нижней части правого предсердия возникает раньше, чем потенциал верхней его части). После четвертого комплекса ритм прерывается из-за возникшей блокады в предсердно-желудочковом узле (последний импульс не провелся на желудочки). Затем следует пауза и два комплекса синусового происхождения (С). После второго синусового комплекса импульс повторно ретроградно распространяется по узлу на предсердия и возникает пароксизм ускоренного ритма предсердно-желудочкового соединения.

Лечение

При выборе препарата для лечения в первую очередь необходимо изучить действие сердечных гликозидов (дигоксина, изоланида). Как правило, эти препараты не купируют ускоренный наджелудочковый ритм, но обеспечивают уменьшение частоты предсердного ритма, урежение ритма желудочков за счет ухудшения проведения в предсердно-желудочковом узле (неполной блокады).

Такой эффект следует считать удовлетворительным, так как лечение может проводиться длительно, при этом не возникает каких-либо тяжелых побочных реакций и вместе с тем существенно улучшаются показатели гемодинамики. В случае недостаточного эффекта сердечных гликоаидов назначают пробное лечение блокаторами бета-рецепторов или их комбинации с сердечными гликозидами.

Новокаинамид, хинидин малоэффективны у этой группы больных. Изоптин, влияя на проводимость в предсердно-желудочковом узле, подобно гликозидам, также урежает ритм желудочков у части больных. Однако в связи с коротким периодом полувыведения изоптина постоянное урежение ритма с его помощью обеспечить труднее.

Купирование ускоренного ритма

Купирование ускоренного ритма предсердно-желудочкового соединения частой стимуляцией предсердий. I, III — стандартные отведения ЭКГ; ЭПП и ЭПГ — электрограммы правого предсердия и пучка Гиса; S ― электростимулы; As ― потенциалы предсердия, вызванные электростимуляцией; С, А ― потенциал правого предсердия синусового происхождения; Аэ — потенциал предсердия эктопического происхождения. Второй и четвертый электростимулы, нанесенные сразу после желудочкового комплекса, блокируются в предсердно-желудочковом узле и прерывают эктопический ритм, который возобновляется после одиночного синусового комплекса. Другие особенности этого вида аритмии смотрите на рисунке выше.

У отдельных наблюдавшихся нами больных отмечалось подавление аритмии с помощью противосудорожного препарата финлепсина при назначении его по схеме, принятой в неврологической практике. Вместе с тем следует отметить, что механизм антиаритмического действия препарата до настоящего времени не изучен.

У больных стенокардией напряжения лечение необходимо начинать с назначения антиангинальных препаратов. Иногда применение, например, только препаратов нитроглицерина пролонгированного действия может улучшить течение аритмии.

Прогноз

Данная форма нарушения ритма характеризуется малосимптомным течением у большинства больных и иногда спонтанно прекращается. Несмотря на ее относительную доброкачественность, такие больные должны регулярно наблюдаться и лечиться индивидуально подобранными препаратами.

«Пароксизмальные тахикардии», Н.А.Мазур

Читайте далее:

Этот вид тахикардии представляет собой приступообразное учащение ритма с числом сердечных сокращений от 80 до 200 в 1 мин и характеризуется внезапным началом и внезапным прекращением. Небольшая частота ритма во время пароксизма (80 — 120 ударов в 1 мин) обычно наблюдается у больных с исходно выраженной синусовой брадикардией. Этиология Характер морфологических изменений синусово-предсердной зоны у…

Эта форма тахикардии встречается сравнительно редко и описывается также под другими названиями: эктопическая предсердная тахикардия, автоматическая предсердная тахикардия. Исходя из механизма развития, к этой форме аритмии можно также отнести предсердную тахикардию с предсердно-желудочковой блокадой и многофокусную предсердную тахикардию. Предполагается также возможность существования предсердной пароксизмальной тахикардии, возникающей по механизму повторного входа. Частота предсердного ритма достигает 150…

Возникновение предсердной тахикардии в большинстве случаев ассоциируется с тяжелым заболеванием сердца, поэтому в клинической картине преобладают симптомы, связанные с основным заболеванием. Учащение ритма желудочков может вызвать появление или усугубление имеющейся сердечной недостаточности. При высокой частоте ритма желудочков иногда снижается артериальное давление. Поэтому, кроме ощущения сердцебиения, больные отмечают одышку, появление или увеличение отеков на голенях. При…

С помощью современных электрофизиологических исследований доказано, что эта форма наджелудочковой пароксизмальной тахикардии встречается наиболее часто. Ритм сердца колеблется от 140 до 220 в 1 мин, но у большинства больных — от 180 до 200 в 1 мин. В зарубежной литературе ее называют «тахикардия из области предсердно-желудочкового соединения» (AV junctional tachycardia). В отечественной литературе, по-видимому, целесообразно…

Выраженность субъективных ощущений и гемодинамических нарушений неодинакова и зависит от частоты ритма, продолжительности приступа, состояния сократительной способности миокарда и коронарного кровообращения, а также психоэмоциональных особенностей личности. Большинство больных четко определяют начало и конец приступа сердцебиения, сопровождающегося значительным ухудшением самочувствия, и лишь меньшая часть описывает его как ощущение небольшого дискомфорта в груди, легкого сердцебиения. Некоторые больные…

Эпизод ускоренного наджелудочкового ритма — Давление и всё о нём

13 января 2012

Частота ритма предсердий может колебаться в значительных пределах (90 — 170 в 1 мин и больше).

Электрокардиографические критерии диагностики.

Эктопический ритм предсердий прерывается отдельными синусовыми импульсами или периодами синусового ритма.
Вначале после синусовых комплексов эктопический ритм постепенно учащается.
Частота эктопического ритма непостоянна.
Продолжительность интервала PQ непостоянна с периодическим развитием блокады предсердно-желудочкового проведения II степени.
Эктопические зубцы Р предшествуют желудочковому комплексу либо следуют за ним (ретроградное возбуждение предсердий). На основании электрокардиографических данных у части больных удается определить различные формы ускоренного наджелудочкового ритма.

Для ускоренного ритма предсердий характерны:

наличие предсердных эктопических импульсов, которые предшествуют желудочковому комплексу;
прерывание ритма, не связанное с возникновением блокады в узле;
постепенное учащение эктопического ритма предсердий, обычно после короткого эпизода синусового ритма.

Ускоренный наджелудочковый ритм

Ритм возникает после экстрасистолы, которая может исходить из любой части предсердия.
В первых нескольких циклах во время развития эктопического ритма регистрируется постепенное уменьшение продолжительности предсердного цикла (уменьшение интервала между эктопическими потенциалами предсердий).
Развитие предсердно-желудочковой блокады проведения импульсов II стадии (спонтанно или во время электростимуляции) не приводит к прерыванию ритма.
Частота предсердного ритма в отдельных, повторяющихся эпизодах тахикардий непостоянна.
Электростимуляция предсердий не прерывает ускоренный предсердный ритм, хотя способна вызывать его временное угнетение.

Ускоренный предсердный ритм

I, III — стандартные отведения ЭКГ; ЭПП и ЭПГ — электрограммы правого предсердия и пучка Гиса; а, А — потенциалы верхней и нижней частей правого предсердия; Н, V — потенциалы пучка Гиса и желудочков. После первого одиночного комплекса синусового происхождения (Р) возникает эктопический ритм (Р´ вероятно, из средней части предсердия (а и А по времени возникновения почти совпадают), который Спонтанно прерывается. Затем регистрируется одиночный нормальный комплекс и возобновляется эктопический предсердный ритм.

Электрофизиологические критерии диагностики ускоренного ритма предсердно-желудочкового соединения.

Ритм начинается с предсердного импульса, который распространяется на желудочки (иногда с некоторым удлинением интервала АН), а также ретроградно на предсердия; при этом на гисограмме после потенциала желудочков регистрируется потенциал нижней части правого предсердия, по времени возникновения опережающий потенциал верхней его части.
Этот ретроградно вызванный потенциал предсердий может блокироваться в узле или распространяться вновь на желудочки и на предсердия, что обусловливает появление эктопического ритма.
Прерывание ритма происходит в результате блокирования проведения импульса в предсердно-желудочковом узле спонтанно либо после нанесения в определенную фазу сердечного цикла одиночного электростимула из предсердий или желудочков.
Спонтанное развитие ритма не всегда сочетается 4 с удлинением интервала АН, но всегда сопровождается критическим укорочением синусового цикла

Ускоренный ритм предсердно-желудочкового соединения

I, III — стандартные отведения ЭКГ; ЭПП и ЭПГ — электрограммы правого предсердия и пучка Гиса; а, А — потенциалы верхней и нижней частей правого предсердия; Н, V — потенциалы пучка Гиса и желудочков. Четыре первых комплекса — эктопический ритм с ретроградным возбуждением предсердий (потенциал нижней части правого предсердия возникает раньше, чем потенциал верхней его части). После четвертого комплекса ритм прерывается из-за возникшей блокады в предсердно-желудочковом узле (последний импульс не провелся на желудочки). Затем следует пауза и два комплекса синусового происхождения (С). После второго синусового комплекса импульс повторно ретроградно распространяется по узлу на предсердия и возникает пароксизм ускоренного ритма предсердно-желудочкового соединения.

Лечение

Купирование ускоренного ритма

Прогноз

«Пароксизмальные тахикардии», Н.А.Мазур

Читайте далее:

Source: www.medkursor.ru

Эпизод наджелудочкового ускоренного ритма: вылечить, классификация, признаки, рекомендации

Синусовая аритмия: выраженная и умеренная – причины, проявления, нужно ли и как лечить

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Современный ритм жизни, неправильное питание, частые стрессовые факторы, а также плохая экология могут привести к изменениям в слаженной работе человеческого организма. Часто это проявляется нарушениями функции органов пищеварения и дыхания. Но наиболее уязвимой к нездоровому образу жизни остается сердечная мышца.

Сердце человека в нормальных условиях работает с регулярной частотой, но в силу некоторых влияний на сердечную мышцу может сокращаться неправильно. Такое состояние носит название аритмии, или нарушений сердечного ритма. В зависимости от уровня, на котором изначально возникает патологическое проведение возбуждения по мышце сердца, различают аритмии, исходящие из синусового узла, из предсердной ткани и ткани желудочков, а также из атриовентрикулярного соединения. Кроме этого, аритмия может развиваться по типу брадиаритмии (с редким сердцебиением), тахиаритмии (с частым сердцебиением) и их сочетания – по типу тахи-брадиаритмии.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Синусовая аритмия – это нарушение ритма сердца, обусловленное изменением функционирования синусового узла, возникающее как в силу незначительных, функциональных, так и более серьезных причин, а также проявляющееся различной клинической симптоматикой или не манифестирующее симптомами вообще. Для того, чтобы понять, опасна ли аритмия, сначала следует разобраться в том, какие причины могут вызывать такое состояние, и доставляют ли симптомы синусовой аритмии определенный дискомфорт, снижая тем самым качество жизни пациента.

Что происходит при синусовой аритмии?

Говоря о нормальном сердечном ритме, необходимо иметь ввиду, что для него характерна частота от 60 до 90 ударов сердца в минуту, а охват миокарда электрическим возбуждением характеризуется последовательным, равномерным проведением волн по сердечной мышце – начиная от синусового узла в ушке правого предсердия и до верхушки сердца. Таким образом, синусовый узел является водителем ритма, или пейсмекером, 1-го порядка. Именно в этом анатомическом образовании, имеющем размеры до 1.5 см, на протяжении всей жизни человека, самогенерируется электричество, способствующее регулярным сердечным сокращениям.

При патологическом влиянии различных факторов на синусовый узел, а также при нарушении проводимости (блок на пути проведения импульса в области синусового узла или наоборот, повторяющаяся циркуляция импульса по типу механизма re-entry) происходит нарушение последовательного распространения возбуждения по миокарду (сердечной мышце). Конечно, последний механизм чаще приводит к более опасным аритмиям, но они также могут сочетаться с синусовой аритмией.

Итак, при синусовой аритмии импульсы исходят из водителя ритма не с определенной периодичностью, а через различные периоды времени. В первую минуту подсчета пульса, к примеру, у человека наблюдается учащенный ритм (тахикардия – более 90 в мин), во вторую минуту – брадикардия (урежение ритма менее 55 в мин), а в третью – нормальная частота сердцебиения.

Распространенность синусовой аритмии

Для оценки частоты встречаемости синусовой аритмии среди населения следует различать два понятия – синусовой дыхательной аритмии и синусовой аритмии, не связанной с фазами дыхания. Первая форма является вариантом нормы и возникает вследствие рефлекторного взаимодействия между органами дыхания и кровообращения. Такой тип синусовой аритмии встречается довольно часто, особенно в детском, подростковом и молодом возрасте.

Синусовая аритмия, не связанная с дыханием, почти всегда возникает вследствие патологии сердечно-сосудистой системы и встречается достаточно редко, в основном у лиц более старшего возраста.

Причины заболевания

Все заболевания и состояния, которые могут послужить причиной возникновения синусовой аритмии, можно разделить на несколько групп:

1. Болезни сердца и сосудов

Пороки сердца (врожденные и приобретенные), приводящие к изменениям нормальной анатомической структуры сердца, вследствие чего постепенно развиваются кардиомиопатии (гипертрофическая, рестриктивная и дилатационная). Указанные изменения препятствуют нормальному проведению возбуждения по сердцу, в результате возникают разнообразные аритмии, в том числе и синусовая.
Чаще всего синусовая аритмия развивается вследствие ишемической болезни сердца (ИБС), в основном после инфаркта миокарда – острого (особенно с локализацией по нижней стенке левого желудочка) или перенесенного с исходом в постинфарктный кардиосклероз (ПИКС).
Последствия перенесенного миокардита – в результате воспалительных и рубцовых изменений также нарушается функция сердечной проводимости.

2. Болезни других органов

Поражения щитовидной железы, в частности, тиреотоксикоз, обусловленный аутоиммунным тиреоидитом (зобом Хашимото), а также узловым зобом.
Болезни надпочечников (феохромоцитома), в результате которых увеличивается уровень гормонов адреналина и норадреналина, вызывающих различные аритмии, в том числе и синусовую.

3. Патологические состояния

Анемия, особенно тяжелой степени (содержание гемоглобина в крови менее 70 г/л),
Лихорадка,
Пребывание в условиях высокой (склонность к тахиаритмии) или низкой (склонность к брадиаритмии) температуры окружающей среды,
Острые инфекционные заболевания,
Острые отравления химическими веществами, наркотиками, алкоголем, лекарственными препаратами и т. д.

4. Вегето-сосудистая дистония

В результате нарушения баланса между симпатической и парасимпатической отделами центральной нервной системы у человека преобладает один тип регуляции сердечной деятельности. Так, например, парасимпатика (блуждающий нерв, или вагус) замедляет ритм сердечных сокращений, а симпатические нервные волокна приводят к учащению сердцебиения. При нарушенной регуляции работы сердца синусовый узел нерегулярно генерирует электрические импульсы – возникает аритмия.

Как проявляются эпизоды синусовой аритмии?

Симптомы синусовой аритмии могут различаться у разных пациентов и зависят не только от выраженности аритмии, но и от особенностей восприятия самого пациента.

Некоторые люди аритмию никак не ощущают, и тогда нарушение ритма выявляется при плановом проведении электрокардиограммы.

У другой части пациентов отмечаются незначительные перебои в работе сердца по типу остановки или замирания сердцебиения, с последующим ощущением ускоренного сердцебиения. Эти приступы также могут сопровождаться вегетативными расстройствами – обильной потливостью, побледнением или наоборот, покраснением кожи лица, кистей и стоп, голубоватой окраской носогубного треугольника, чувством нехватки воздуха, повышенной тревожность и страхом смерти (по типу панической атаки), болевым синдромом в грудной клетке, дрожанием конечностей.

У взрослых лиц с выраженной синусовой аритмией может наблюдаться предобморочное состояние. Нередким явлением бывают и обмороки. Это связано с тем, что в периоды редкого сердцебиения (40-50 в минуту) страдает кровоснабжение головного мозга, и возникает гипоксия (острая нехватка кислорода) в его клетках.

Диагностика синусовой аритмии

Заподозрить диагноз врач может во время беседы с пациентом и его осмотра, основываясь на жалобах, при подсчете пульса и выслушивании области сердца. Как правило, при умеренной синусовой аритмии частота ударов в минуту редко достигает высоких значений, как, например, при фибрилляции предсердий и наджелудочковой тахикардии, когда ЧСС бывает выше 120. При синусовой аритмии ЧСС может быть в пределах нормы (55-90 в мин), а также меньше (45-50 в мин) или больше нормы (90-110 в мин).

Основное подтверждение синусовой аритмии – это выполнение электрокардиограммы и суточного (Холтеровского) мониторирования ЭКГ и артериального давления.

Критериями диагностики является зарегистрированный нерегулярный синусовый ритм, не ассоциированный с фазами дыхания, и периоды увеличенной, уменьшенной или нормальной ЧСС, сменяющие друг друга.

После выявления и подтверждения синусовой аритмии, не связанной с дыханием, перед врачом стоит следующая задача – определить, является ли данная аритмия транзиторным (преходящим) состоянием, обусловленным лихорадкой, отравлением, другими острыми состояниями, или же причина аритмии заключается в более серьезной патологии сердца. Для этого врач назначает лабораторно – инструментальные методы дообследования – общие исследования крови и мочи, биохимический анализ крови, эхокардиоскопию.

При необходимости, например, пациентам с ИБС, может быть показана коронароангиография (КАГ) для визуализации коронарных артерий сердца и оценки их поражения атеросклеротическими бляшками, а пациентам, имеющим пороки сердца – рентгенография грудной полости для выявления венозного застоя, вызванного сердечной недостаточностью.

Как лечить синусовую аритмию?

Терапия данной патологии складывается из нескольких составляющих.

Во-первых, каждому пациенту с синусовой аритмией, обусловленной патологией сердца, требуется коррекция образа жизни.

Например, лицам с застойной сердечной недостаточностью необходимо следить за объемом потребляемой жидкости (не более 1.5 литров в сутки) и за количеством поваренной соли в пище (не более 3-5 грамм в сутки). Это требуется для того, чтобы не перегружать сердце лишней жидкостью, так как ему тяжелее перекачивать кровь по сосудам. Если сердечная недостаточность будет скомпенсирована, то и аритмия будет меньше проявлять себя, повышая тем самым качество жизни пациента.

Лицам, имеющим в качестве причины нарушений ритма ИБС, настоятельно рекомендуется пересмотреть свой режим питания – исключить жирную и жареную пищу, в первую очередь ограничив потребление животных жиров и продуктов их содержащих (сыр, яичные желтки) так как эти они богаты холестерином, откладывающимся в коронарных артериях в виде бляшек.

Кроме режима питания, всем пациентам с эпизодами синусовой аритмии рекомендуется больше времени проводить на свежем воздухе, выполнять посильные физические нагрузки, например, пешие прогулки, плавание, если нет противопоказаний и т. д. Также следует соблюдать режим труда и отдыха с ночным сном не менее 8 часов, а также исключить стрессовые ситуации.

Во-вторых, пациентам назначается медикаментозное лечение.

Так, при анемии требуется коррекция уровня гемоглобина железосодержащими препаратами (сорбифер дурулес, тотема), вплоть до переливания крови при критическом уровне гемоглобина.

При заболеваниях щитовидной железы эндокринолог назначает тиреостатические препараты (тирозол и др) с целью угнетения гиперпродукции гормонов железы в кровь.

При лихорадке, острых инфекционных заболеваниях, отравлениях проводится дезинтоксикационная терапия с помощью капельниц, обильного потребления жидкости по назначению врача.

При выявленной сердечной патологии рекомендуется назначение таких препаратов, как:

Бета-адреноблокаторы, если у пациента превалирует учащенное сердцебиение (напр. коронал 5 мг утром, эгилок 12.5 мг дважды в сутки и др.),
Ингибиторы АПФ или блокаторы АРА 11 при сердечной недостаточности, после инфаркта миокарда (лизиноприл 5 мг/сут, престариум 5 мг/сут, лориста 50 мг/сут, валз 40-80 мг/сутки и др),
Ммочегонные при сердечной недостаточности, вызванной пороками сердца, постинфарктным кардиосклерозом или последствиями миокардита – верошпирон 25-50 мг/сут, фуросемид (лазикс) 20-40 мг/сут, индапамид 1.5 – 2.5 мг/сут и др.

Кроме указанных групп препаратов, после осмотра больному могут назначать и другие лекарства.

В-третьих, в качестве терапии причинного заболевания, приведшего к синусовой аритмии, может быть показано хирургическое лечение.

Например, удаление узлов щитовидной железы способствует нормализации гормонального статуса, влияющего на сердечные сокращения.

Кардиохирургическое лечение, в свою очередь, сводится к установке стентов или к аорто-коронарному шунтированию лицам с ИБС и с острым инфарктом миокарда.

Кроме этого, лицам с выраженной брадиаритмией, чреватой частыми обмороками и остановкой сердца, показана установка искусственного водителя ритма; а лицам с
выраженной тахиаритмией, способной повлечь за собой более серьезные, жизнеугрожающие виды тахикардии, может быть показана установка кардиовертера-дефибриллятора. Оба прибора являются разновидностями электрокардиостимулятора (ЭКС).

В любом случае, индивидуальные схемы лечения назначаются каждому пациенту только по результатам очного осмотра врача.

Особенности синусовой аритмии у детей

У здоровых новорожденных младенцев, у детей раннего и школьного возраста синусовая аритмия встречается часто, но в большинстве случаев имеет тесную связь с дыханием. То есть если у ребенка выявлена дыхательная синусовая аритмия, то вероятнее всего, что он здоров. Тем не менее, консультацию кардиолога ребенку получить необходимо.
Синусовая аритмия, не связанная с дыханием, может возникнуть и у здорового ребенка в силу незрелости его вегетативной нервной системы.

Однако чаще всего синусовая аритмия у новорожденных детей обусловлена недоношенностью, родовыми и гипоксическими поражениями центральной нервной системы, а также врожденным органическим поражением миокарда.

У детей постарше и у подростков синусовая аритмия может быть спровоцирована последствиями ревматической болезни сердца и пороками сердца.

Клинически синусовая дыхательная аритмия у большинства детей не проявляет себя никакими симптомами и может быть выявлена при плановом проведении ЭКГ. Синусовая «недыхательная» аритмия, обычно себя тоже не проявляет, однако у части детей постарше, которые уже способны сформулировать свои жалобы, возникают:

Ощущение перебоев в сердце,
Покалывающая боль в области сердца,
Повышенная утомляемость.

У младенцев признаки синусовой аритмии могут заметить родители, например:

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Повышенную утомляемость и одышку при физической нагрузке и даже при кормлении грудью,
Синеватую окраску носогубного треугольника,
Общую бледность,
Слабость,
Чувство нехватки воздуха.

Лечение синусовой аритмии дыхательного типа, как правило, не требуется. Но узнать об этом родителям лучше от кардиолога или педиатра, который очно осмотрит малыша.

Терапия синусовой аритмии, особенно обусловленной патологией сердца, должна проводиться только под контролем кардиолога. Даже в том случае, если синусовая аритмия, выявленная у новорожденного или у ребенка более старшего возраста, не связана с патологией сердца (например, по результатам УЗИ сердца), а обусловлена иными причинами, все равно малыша следует наблюдать у кардиолога в детской поликлинике еще некоторое время (год или больше, в зависимости от того, сохраняется аритмия или нет).

Прогноз синусовой аритмии в целом благоприятен, но он определяется течением основного заболевания. К примеру, при пороках сердца прогноз тем благоприятнее, чем раньше начато лечение. То же самое можно сказать и об остальной сердечной и некардиологической патологии. В любом случае, синусовая аритмия требует пристального наблюдения врача-кардиолога, а также своевременного лечения и исключения более опасных нарушений ритма сердца.

Видео: аритмии у детей, программа “Жить здорово”

Наджелудочковые нарушения ритма сердца у взрослых

1.1. Определение

Наджелудочковые нарушения ритма сердца (НЖНРС) — группа сердечных аритмий, различающихся по этиологии, патогенетическим механизмам, клиническим и электрокардиографическим проявлениям и прогнозу, основным объединяющим признаком которых является расположение источника аритмии выше разветвлений пучка Гиса, а именно в АВ-соединении, предсердиях, устьях лёгочных/полых вен или клетках синусового узла.

1.2. Этиология и патогенез

Этиологические факторы и патогенетические механизмы различаются в зависимости от вида НЖНРС. Наджелудочковая экстрасистолия (НЖЭ) и синусовая тахикардия (СТ) могут регистрироваться у практически здоровых лиц, они обычно провоцируются эмоциональным стрессом, физической нагрузкой, интоксикацией, употреблением кофеина, возбуждающих средств, алкоголя, курением, приёмом различных лекарственных препаратов (чаще – симпатомиметических, холинолитических средств, реже — психотропных, гормональных и гипотензивных препаратов), нарушениями электролитного и/или кислотно-основного баланса крови. Возникновению НЖЭ и СТ могут способствовать различные заболевания сердечно-сосудистой системы (ИБС, гипертоническая болезнь, кардиомиопатии, клапанные пороки сердца, миокардит, перикардит и др.), эндокринные заболевания (наиболее часто – тиреотоксикоз, феохромацитома), а также болезни любых других органов и систем организма, сопровождающиеся сердечными проявлениями. В клинических условиях СТ может быть компенсаторным механизмом при целом ряде патологических состояний: лихорадке, гипогликемии, шоке, гипотонии, гипоксии, гиповолемии, анемии, при детренированности, кахексии, эмболии лёгочной артерии, недостаточности кровообращения, тревожных состояниях и др. Кроме этого, эпизоды стойкой СТ могут регистрироваться в течение нескольких суток и даже недель после процедуры катетерной/интраоперационной аблации в предсердиях и желудочков вследствие повреждения вегетативных ганглионарных сплетений сердца.

В основе эпизодов СТ лежит усиление нормального автоматизма (укорочение 4-й фазы ПД) пейсмейкерных клеток синусового узла, чаще всего вследствие относительного увеличения симпатических и/или уменьшения вагусных влияний на сердце. Реже причиной синусовой тахикардии могут являться структурные, в т.ч. воспалительные изменения в миокарде, окружающей зону пейсмекерной активности правого предсердия. Хроническая неадекватная синусовая тахикардия, как правило, является следствием первичного поражения пейсмейкерных клеток синусового узла или стойким нарушением его регуляции со стороны вегетативной нервной системы.

Вследствие разнообразия форм НЖЭ, в основе их возникновения могут лежать различные структурные и функциональные нарушения клеток предсердного миокарда, полых/лёгочных вен и АВ-соединения, сопровождающиеся характерными изменениями их потенциалов действия (ПД). НЖЭ могут возникать по механизму триггерной активности (нарушение процессов реполяризации клеток в 3-ю или 4-ю фазы ПД), аномального автоматизма (ускорение медленной деполяризации клеток в 4-ю фазу ПД) или повторного входа волны возбуждения (re-entry).

Наиболее частой причиной ускоренных наджелудочковых ритмов (УНЖР) является нарушение хронотропной регуляции работы сердца со стороны вегетативной нервной системы. Нередко к возникновению УНЖР предрасполагает имеющаяся дисфункция синусового узла. У пациентов, принимающих сердечные гликозиды, возникновение УНЖР может быть одним из проявлений гликозидной интоксикации. Патогенетическими механизмами УНЖР являются усиление нормального автоматизма (ускорение спонтанной диастолической деполяризации, т.е. укорочение 4-й фазы ПД) или возникновение патологического автоматизма в отдельных кардиомиоцитах предсердий, мышечных волокнах лёгочных/полых вен или клетках АВ-соединения.

Синоатриальная реципрокная тахикардия (САРТ) и предсердные тахикардии (ПТ) чаще, чем другие НЖТ выявляются у пациентов с наличием заболеваний сердечно-сосудистой системы (ИБС, гипертоническая болезнь, миокардит, пороки сердца, кардиомиопатии и др.). Присутствие в названии САРТ слова «реципрокная», как и в других случаях, указывает на то, что патогенетическим механизмом аритмии является повторный вход импульса (re-entry). Возникновение САРТ обусловлено наличием структурно-функциональной неоднородности проведения импульсов в синусовом узле и окружающем его миокарде правого предсердия.

В клинической практике нередко регистрируются ятрогенные ПТ, причиной появления которых являются хирургические/катетерные операции на предсердиях. Известно, что возникновению ПТ могут способствовать алкогольная и наркотическая интоксикация, эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, феохромацитома и др.), а также избыточная масса тела, апноэ сна, нарушения электролитного и кислотно-основного составов крови. Многофокусная ПТ чаще всего регистрируется у больных “хроническим легочным сердцем” на фоне длительно персистирующих бронхолёгочных заболеваний, но также может осложнять течение хронической недостаточности кровообращения, острого инфаркта миокарда, быть следствием дигиталисной интоксикации и других токсических воздействий на сердце.

В связи с многообразием форм ПТ в основе их возникновения могут лежать различные структурно-функциональные изменения предсердного миокарда. Наиболее частым патофизиологическим механизмом ПТ является «повторный вход возбуждения» (re-entry). Реже патогенетическими механизмами ПТ являются аномальный автоматизм или триггерная активность в предсердиях.

В основе АВ-узловой реципрокной тахикардии (АВУРТ) лежит так называемая «продольная диссоциация» АВ-узла — наличие в АВ-узле двух (реже более двух) вариантов (путей) проведения импульсов с различными характеристиками, которые структурно и функционально взаимосвязаны друг с другом. Один из путей, обозначаемый как “быстрый” или β-путь, характеризуется более высокой скоростью проведения и большей величиной эффективного рефрактерного периода. Другой путь АВ-узла — “медленный”, или α-путь, скорость проведения по нему меньше, чем по β-пути, а эффективный рефрактерный период короче. Для возникновения АВУРТ необходимо, чтобы преждевременный предсердный импульс (спонтанная предсердная экстрасистола, а в условиях ЭФИ — предсердный экстрастимул) имел критическую величину интервала сцепления, при которой β-путь находится в состоянии рефрактерности, а α-путь – нет. Вследствие невозможности проведения импульса по «быстрому» пути, АВ-проведение реализуется только по «медленному» пути. Этот момент отражается на ЭКГ в виде резкого удлинения интервала PQ/PR (см. рис. 6), что описывается как феномен “скачка”, имеющий важное диагностическое значение (см. ПРИЛОЖЕНИЕ Д-2). Время проведения по медленному пути бывает достаточным для того, чтобы ранее блокированный β-путь вышел из состояния рефрактерности и был способен к ретроградному проведению волны возбуждения от дистальной части АВ-узла, где оба пути сливаются, к проксимальной его части, замкнув, таким образом цепь re-entry. Таким образом, типичная АВУРТ представляет собой устойчивую циркуляцию волны возбуждения внутри АВ-узла между «медленным» и «быстрым» его путями.

Причиной тахиаритмий при синдромах предвозбуждения является функционирование в сердце аномального дополнительного проводящего пути (ДПП) вследствие нарушения внутриутробного развития фиброзных колец митрального и/или трикуспидального клапана, в результате чего сохраняется мышечное соединение между предсердным и желудочковым миокардом. Наличие в сердце помимо нормальной предсердно-желудочковой проводящей системы (АВ-соединения) аномального ДПП является электрофизиологической основой для циркуляции электрических импульсов по механизму повторного входа (re-entry) с участием данных структур (см. рис. 8).

Традиционно принято выделять два морфофункциональных субстрата, лежащих в основе синдромов предвозбуждения: т.н. «быстрые» ДПП, которые представлены исключительно пучками Кента и т.н. «медленные» ДПП, среди которых выделяют медленно проводящие пучки Кента, а также волокна Махайма. По своей структуре пучки Кента представляют собой атриовентрикулярные мышечные волокна, проникающие из предсердий в желудочки через дефекты в фиброзном атриовентрикулярном кольце в любом месте вокруг левого или правого атриовентрикулярных отверстий. Чаще всего встречаются пучки Кента левой боковой локализации. К волокнам Махайма относят несколько различных типов ДПП. В клинической практике наиболее часто встречаются атриофасцикулярные ДПП, соединяющие предсердия с дистальными отделами ножки пучка Гиса). Более редкими анатомическими субстратами волокон Махайма являются нодофасцикулярные (соединяющие АВ-узел с правой ножкой пучка Гиса) и нодовентрикулярные (соединяющие АВ-узел с миокардом желудочков) тракты. В отличие от пучков Кента волокна Махайма характеризуются большей протяжённостью, состоят клеток близких по своим свойствам клеткам АВ-соединения, а также могут пересекать кольцо атриовентрикулярного клапана не перпендикулярно, а под острым углом.

1.3. Эпидемиология

Наиболее частыми НЖНРС являются синусовая тахикардия и наджелудочковая экстрасистолия, которые могут периодически регистрироваться у большинства здоровых людей и пациентов с сердечно-сосудистой патологией вне зависимости от возраста и пола. В противоположность этому, хроническая неадекватная синусовая тахикардия представляет собой редкое заболевание, встречающееся преимущественно у женщин.

Наиболее частой формой наджелудочковых тахикардий (НЖТ) является атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ), составляя около половины всех случаев НЖТ. АВУРТ обычно дебютируют в возрасте до 40 лет у лиц без признаков органического заболевания сердечно-сосудистой системы, однако нередки случае возникновения АВУРТ в зрелом и пожилом возрасте, чаще встречается у женщин.

Другой частой причиной НЖТ (около 25% случаев) являются синдромы предвозбуждения. Наличие аномального дополнительного проводящего пути (ДПП), как причины предвозбуждения желудочков, регистрируется у 1-3 промилей населения и выявляется преимущественно в молодом возрасте. Существует наследственная предрасположенность к синдромам предвозбуждения (ДПП выявляются у 3,4% близких родственников этих пациентов).

На 3-ем месте по частоте встречаемости располагаются предсердные тахикардии, они составляют около 10-15% всех случаев НЖТ и регистрируются чаще у лиц с наличием заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Наиболее редкой формой НЖТ (около 1-3% случаев) является синоатриальная реципрокная тахикардия, которая может встречаться у больных любого возраста.

Ускоренные наджелудочковые ритмы сравнительно редко встречаются в клинической практике, преимущественно у лиц молодого возраста без признаков заболевания сердца.

1.4. Кодирование по МКБ 10

I45.6. Синдром преждевременного возбуждения.

I47.1 Наджелудочковая тахикардия.

I49.1 Преждевременная деполяризация предсердий (Экстрасистолия предсердная).

I49.2 Преждевременная деполяризация, исходящая из АВ-соединения.

I49.8 Другие уточнённые нарушения сердечного ритма.

1.5. Классификация

1.5.1. Классификация наджелудочковых нарушений ритма сердца.

Наджелудочковые нарушения ритма сердца подразделяют на три группы аритмий:

наджелудочковую экстрасистолию
ускоренные суправентрикулярные ритмы
наджелудочковые тахикардии.

1.5.2. Классификация наджелудочковой экстрасистолии.

Наджелудочковую экстрасистолию (НЖЭ) принято разделять на предсердную экстрасистолию (ПЭ) и экстрасистолию из АВ-соединения (АВЭ). В случае предсердной экстрасистолии по ЭКГ регистрируются зубцы Р, преждевременные по отношению к ожидаемым зубцам Р синусового происхождения, которые отличаются от последних по своей морфологии (рис. 1).

Рис. 1. Предсердная экстрасистола.

Обозначения к рис.1: ИС – интервал сцепления предсердной экстрасистолы (ПЭ), ПЭП – постэкстрасистолическая пауза, ЧПЭГ – чреспищеводная электрограмма, A – осцилляции предсердий, V – осцилляции желудочков, индексом 1 обозначены электрические сигналы синусового происхождения, индексом 2 – электрические сигналы ПЭ.

При ПЭ интервал между экстрасистолическим зубцом Р и предшествующим им зубцом Р синусового ритма обычно имеет строго фиксированное значение и именуется «интервалом сцепления» ПЭ. Наличие нескольких морфологических вариантов зубцов Р при ПЭ с разными интервалами сцепления указывает на множественность аритмогенных источников в миокарде предсердий и именуется политопной ПЭ.

Отличительной особенностью АВЭ является регистрация преждевременных комплексов QRST без предшествующих им зубцов Р. Предсердия при данных вариантах экстрасистолии активируются ретроградно, в связи с чем зубцы Р чаще всего накладываются на комплексы QRS, которые, как правило, имеют не изменённую конфигурацию. Изредка зубцы Р при АВЭ регистрируются в непосредственной близости от комплекса QRS, им свойственна отрицательная полярность в отведениях II и aVF.

НЖЭ, может быть одиночной или парной (две подряд экстрасистолы), а также иметь характер аллоритмии (би-, три-, квадригемении). Случаи, когда НЖЭ возникает после каждого синусового комплекса, именуют наджелудочковой бигеменией; если она возникает после каждого второго синусового комплекса – тригеменией, если после каждого третьего – квадригеменией и т.п.

Возникновение НЖЭ до полного окончания реполяризации сердца после предшествующего синусового комплекса (т.е. окончания зубца Т), именуется т.н. «ранней» НЖЭ, частным вариантом которой является НЖЭ по типу «Р на Т». В зависимости от локализации аритмогенного источника НЖЭ выделяют: 1) предсердную экстрасистолию, к которой также относят экстрасистолию из устьев полых и лёгочных вен, и 2) экстрасистолию из АВ-соединения.

В большинстве случаев электрические импульсы от НЖЭ проводятся на желудочки через АВ-соединение и систему Гиса-Пуркинье, что проявляется на электрокардиограмме нормальной (не изменённой) конфигурацией комплекса QRST. В зависимости от исходного функционального состояния проводящей системы сердца и степени преждевременности предсердных экстрасистол, последние могут сопровождаться теми или иными проявлениями нарушений процессов проведения. Если импульс от НЖЭ, попадая в рефрактерный период АВ-соединения, блокируется и не проводится на желудочки, говорят о т.н. «блокированной» НЖЭ (рис.2-А). Частая блокированная НЖЭ (например, по типу бигемении) может проявляться на ЭКГ картиной, схожей с синусовой брадикардией и может быть ошибочно расценена как показание к электрокардиостимуляции. Преждевременный предсердный импульс, достигающий одну из ножек пучка Гиса в состоянии рефрактерности, приводит к формированию электрокардиографической картины аберрантного проведения с соответствующей деформацией и расширением комплекса QRS (рис. 2-Б).

Рис.2. Предсердные экстрасистолы. 2А. блокированная предсердная экстрасистола (ПЭ), 2Б. ПЭ с аберрантным проведением на желудочки (блокада правой ножки пучка Гиса).

1.5.3. Классификация ускоренных наджелудочковых ритмов.

В зависимости от локализации эктопического источника УНЖР разделяют на две группы: 1) ускоренный предсердный ритм, к которому также относят ускоренные ритмы из впадающих в предсердия лёгочных/полых вен; 2) ускоренные ритмы из АВ-соединения.

Ускоренный предсердный ритм и ритм из устьев лёгочных/полых вен характеризуется изменённой конфигурацией зубцов Р, которые предшествуют обычным комплексам QRS. При ускоренном ритме из АВ-соединения зубцы Р синусового происхождения могут совпадать с комплексами QRS, а зубцы Р, возникающие в результате ретроградной активации предсердий, бывают трудно различимы на ЭКГ, так как накладываются на предшествующие комплексы QRS, которые при этом имеют обычную форму (рис.№3).

Рис. 3. Ускоренный ритм АВ-соединения.

Обозначения к рис.3: ЭГПП – эндокардиальная электрограмма правого предсердия.

1.5.4. Классификация наджелудочковых тахикардий

Наджелудочковые тахикардии (НЖТ) в зависимости от локализации источника аритмии и механизма её возникновения подразделяют на следующие виды:

синусовая тахикардия;
сино-атриальная реципрокная тахикардия;
атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия;
тахикардии при синдромах предвозбуждения: ортодромная реципрокная тахикардия и антидромная реципрокная тахикардия;
предсердная тахикардия;
трепетание предсердий;
фибрилляция предсердий.

Комментарий 1: Трепетание и фибрилляция предсердий относятся к НЖТ, однако требуют принципиально отличного подхода по тактике ведения пациентов, в связи с чем все вопросы, касающиеся этих двух аритмий, будут рассмотрены в отдельных Рекомендациях МЗ РФ. В то же время в рамках настоящих рекомендаций представлены дифференциально-диагностические критерии, позволяющие отличать другие виды НЖТ от трепетания и фибрилляции предсердий (см. ПРИЛОЖЕНИЕ Д2).

Особой клинической формой НЖТ является сочетание синдрома предвозбуждения желудочков с наличием трепетания и/или фибрилляции предсердий, что описано в специальном подразделе настоящих рекомендаций.

1.5.4.1. Классификация предсердных тахикардий

Предсердные тахикардии (ПТ) разделяют на так называемые «фокусные» ПТ, происходящие из ограниченного участка предсердий, и так называемые «макро-reentry» ПТ, обусловленные циркуляцией волн возбуждения в предсердиях вокруг крупных анатомических структур. Последние также именуются трепетанием предсердий и описаны отдельно в соответствующих рекомендациях.

При фокусных ПТ зубцы Р предшествуют комплексам QRS, но всегда отличаются по форме от синусовых, отражая изменённую последовательность активации предсердий. В зависимости от количества аритмогенных участков в предсердиях фокусные тахикардии разделяют на монофокусные ПТ (единственный источник аритмии) и многофокусные ПТ (3 и более аритмогенных зон в миокарде предсердий). Электрокардиографически многофокусная ПТ проявляется зубцами Р, возникающими с непрерывно меняющейся частотой (от 100 до 250 в мин.), постоянно изменяющими свою конфигурацию (не менее 3 различных морфологических вариантов зубцов Р), отделенными друг от друга отрезками изолинии.

Большинство (около 70%) фокусных ПТ происходят из правого предсердия, чаще всего из области пограничного гребня, межпредсердной перегородки, области кольца трикуспидального клапана и устья коронарного синуса. Несколько реже встречается левопредсердные локализации источников ПТ, среди которых преобладают тахикардии из лёгочных вен.

В зависимости от характера АВ-проведения выделяют ПТ с правильным и с неправильным АВ-проведением. Характерной диагностической особенностью ПТ является изменение кратности АВ-проведения как спонтанное, так и под действием факторов, замедляющих проведение импульсов по АВ-узлу («вагусные» пробы, внутривенное введение АТФ или верапамила**), см. рисунок 4.

Рис. 4. Монофокусная ПТ с различной кратностью АВ-проведения. Проба с в/в введением АТФ.

Обозначения к рис.4: ЭГПП – электрограмма правого предсердия, А – осцилляции правого предсердия

По характеру течения предсердные тахикардии могут быть пароксизмальными (приступообразными) и непароксизмальными. Непароксизмальное течение, встречающееся существенно реже, может проявляться в двух формах. Первая — хроническое течение, при котором тахикардия существует постоянно длительное время (иногда месяцы и годы) при полном отсутствии синусового ритма. Вторая — непрерывно рецидивирующее течение, при котором на протяжении столь же длительного времени периоды ПТ прерываются несколькими синусовыми сокращениями с последующим возобновлением аритмии.

Особой формой ПТ является сино-атриальная реципрокная тахикардия (САРТ), источник которой располагается в миокарде предсердий, непосредственно примыкающем к синусовому узлу. САРТ по ЭКГ практически ничем не отличается от СТ, однако для САРТ свойственен приступообразный характер течения с внезапным началом и окончанием аритмии (см. ПРИЛОЖЕНИЕ Д2). Другим отличием САРТ от синусовой тахикардии является то, что спонтанные пароксизмы всегда провоцируются предсердными экстрасистолами, а в условиях электрофизиологического исследования приступы САРТ могут быть индуцированы и прерваны с помощью электростимуляции предсердий (рис.5). Частота сердечных сокращений при САРТ обычно ниже, чем при других НЖТ и чаще всего составляет 120-150 в минуту.

Рис.5. Индукция и купирование пароксизма синоатриальной тахикардии (САРТ) с ЧСС=140 в минуту при помощи частой стимуляции предсердий.

Обозначения к рис.5: ЧПЭГ – чреспищеводная электрограмма; красными стрелками отмечены зубцы Р во время САРТ, идентичные по своей форме зубцам Р на синусовом ритме.

1.5.4.2. Классификация АВ-узловых реципрокных тахикардий

В зависимости от характера циркуляции импульсов в АВ-узле выделяют три вида АВУРТ:

типичный вариант – «медленный-быстрый» или «slow-fast»: импульс движется по АВ-узлу антероградно (из предсердий в желудочки) по «медленному» пути, а из желудочков в предсердия (ретроградно) по «быстрому» пути;
атипичный вариант– «быстрый-медленный» или «fast-slow»: импульс движется по АВ-узлу антероградно по «быстрому» пути, а ретроградно по «медленному» пути;
атипичный вариант– «медленный-медленный» или «slow-slow»: импульс движется по АВ-узлу антероградно и ретроградно по двум «медленным» путям.

Важнейшим диагностическим признаком типичной АВУРТ является практически одновременная активация предсердий и желудочков во время аритмии, что проявляется на ЭКГ отсутствием зубцов Р вследствие их наложения на комплекс QRS и/или значениями интервалов RP<70 мс (см. ПРИЛОЖЕНИЕ Д2, а также рис.6). Косвенным признаком ретроградной активации предсердий во время АВУРТ может являться появление в отведении V1 положительного зубца P, наслаивающегося на конечную часть комплекса QRS, что создаёт картину, схожую с преходящей неполной блокадой правой ножки пучка Гиса – комплекс rSr′ (рис.6). Для уточнения временных взаимоотношений между электрическими сигналами предсердий и желудочков и подтверждения диагноза типичной АВУРТ, как правило, требуется проведение чреспищеводной или эндокардиальной записи сигналов предсердий и желудочков.

Существенно реже наблюдается т.н. «атипичная» АВУРТ с обратным направлением механизма re-entry — “fast-slow” (“быстрый-медленный”), при котором антероградным звеном служит β-путь, а ретроградным — α-путь. В этих случаях на ЭКГ во второй половине сердечного цикла регистрируются дискретные зубцы Р, инвертированные в отведениях II, III и aVF, как отражение ретроградной активации предсердий через α-путь, а интервал RP больше интервала PR (см. ПРИЛОЖЕНИЕ Д2).

При наличии у пациента нескольких «медленных» путей в АВ-узле возможна манифестация третьего, наиболее редкого варианта АВУРТ – «slow-slow» («медленный-медленный»). В этом случае циркуляция импульсов обусловлена последовательным возбуждением двух «медленных» путей АВ-узла. На ЭКГ данный вариант АВУРТ проявляется зубцами P, отрицательными в отведениях II, III, avF, которые регистрируются приблизительно посередине цикла тахикардии (т.е. интервал RP меньше или приблизительно равен интервалу PR).

Рис. 6. Индукция АВ-узловой реципрокной тахикардии (АВУРТ) одиночным экстрастимулом при проведении ЧПЭС.

Обозначения к рис 6: ЧПЭГ – чреспищеводная электрограмма предсердий; Ст1 – артефакт постоянного базисного ритма стимуляции предсердий; Ст2 – артефакт преждевременного стимула предсердий (экстрастимула). А и V - осцилляции предсердий и желудосков, соответственно на чреспищеводной электрограмме. Экстрастимул вызывает блокаду проведения по «быстрому» пути – резкое удлинение интервала Ст2-R (феномен «скачка»), что сопровождается возникновением приступа АВУРТ. Ретроградная активация предсердий во время АВУРТ проявляется характерной морфологией rSr’ в отведении V1.

1.5.4.3. Классификация видов дополнительных проводящих путей и наджелудочковых тахикардий при синдромах предвозбуждения.

Наиболее частым видом ДПП является т.н. «явный» или «манифестирующий» пучок Кента, проводящий импульсы в обоих направлениях: из предсердий в желудочки (антероградно), а также из желудочков в предсердия (ретроградно). Однако, у 20-25% пациентов с ДПП при проведении внутрисердечного ЭФИ может быть выявлено однонаправленное, исключительно ретроградное проведение электрических импульсов по пучку Кента. Такое состояние обозначается как «скрытый» ДПП. Несмотря на отсутствие признаков предвозбуждения желудочков по данным ЭКГ, «скрытый» пучок Кента, как правило, проявляется возникновением приступов ортодромной реципрокной тахикардии.

При т.н. «латентном» ДПП признаки предвозбуждения желудочков также не регистрируются на ЭКГ в обычных условиях, однако они всегда проявляются в случае естественного или ятрогенного замедления проведения импульсов по АВ-узлу.

В отличие от пучков Кента, скорость проведения по которым постоянна, волокна Махайма являются ДПП с т.н. «декрементальными» характеристиками (проведение по волокнам может замедляться при определённых условиях). Другими характерными свойствами волокон Махайма являются: локализация волокон в переднебоковой стенке правого желудочка, латентный характер предвозбуждения желудочков и однонаправленный, предсердно-желудочковый характер предвозбуждения.

Однонаправленный характер предвозбуждения желудочков у больных с волокнами Махайма исключает возникновение ПОРТ у этих пациентов, а наиболее частым вариантом тахикардии является ПАРТ. Реже у этих больных регистрируется пароксизмальная фибрилляция/трепетание предсердий с проведением по волокнам Махайма.

В зависимости от характера проведения электрических импульсов по ДПП все НЖТ при синдромах предвозбуждения принято разделять на 2 группы: 1) аритмии, обусловленные наличием предвозбуждения желудочков (ПАРТ, ТП/ФП с проведением по ДПП) и 2) НЖТ, обусловленные наличием предвозбуждения предсердий (ПОРТ).

Наличие предвозбуждения желудочков лежит в основе синдрома/феномена ВПУ и проявляется на ЭКГ одновременным наличием 3-х признаков: укорочением интервала PQ/PR менее 120 мс, расширением желудочкового комплекса более 120 мс и регистрацией на начальном отклонении зубца R так называемой дельта-волны (рис 7Б). Данная ЭКГ-картина формируется на основе сливного механизма деполяризации желудочков. Так как скорость проведения по пучку Кента, как правило, значительно превосходит таковую у АВ-узла, волна возбуждения, распространяясь по ДПП, приводит к раннему (преждевременному) возбуждению части миокарда желудочков (рис.7-А). Это проявляется на ЭКГ дельта-волной и укорочением интервала PQ/PR (рис.7-Б). Параллельно с этим импульс, проведенный с задержкой в АВ-узле, охватывает возбуждением остальную часть миокарда желудочков, завершая процесс их деполяризации. Аномальная деполяризация миокарда желудочков, как правило, приводит к нарушению процессов их реполяризации, что может проявляться на ЭКГ (рис.7-Б) депрессией сегмента ST и инверсией зубца T.

Рис. 7. Схема формирования электрокардиографических признаков предвозбуждения желудочков при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Обозначения к рис.7: Пунктирной линией обозначена форма комплекса QRST в норме.

При синдромах предвозбуждения возможны три варианта пароксизмальных НЖТ:

пароксизмальная ортодромная реципрокная тахикардия (ПОРТ), см. рисунок 8-а.
пароксизмальная антидромная реципрокная тахикардия (ПАРТ), см. рисунок 8-б.
пароксизмальная фибрилляция/трепетание предсердий с проведением на желудочки по аномальному ДПП.

Наиболее часто встречающейся формой наджелудочковой тахикардии при синдроме ВПУ является пароксизмальнаяортодромная реципрокная тахикардия (ПОРТ). В ее основе лежит циркуляция импульсов между предсердиями и желудочками, антероградно по АВ-узлу и ретроградно по пучку Кента (рис. 8-А).

Рис. 8. Схема механизмов реципрокных тахикардий при синдромах предвозбуждения.

А. — Пароксизмальная ортодромная реципрокная тахикардия; Б. – Пароксизмальная антидромная реципрокная тахикардия.

Так как перед возвращением в предсердия волна возбуждения при ПОРТ вынуждена пройти относительно протяжённый путь по системе Гиса-Пуркинье и миокарду желудочков, зубцы P (на рис.11 обозначены стрелками) регистрируются всегда после комплексов QRS. При этом они инвертированы в отведениях II, III, aVF. Интервал RP<PR. Величина интервала RP (интервала VA на чреспищеводной электрограмме, см. рис.11), отражающая время проведения импульсов из желудочков в предсердия, превышает 70 мс. Этот признак принципиально отличает ПОРТ от типичной АВ-узловой реципрокной тахикардии, описанной выше (см. ПРИЛОЖЕНИЕ Д2).

Рис. 9. Индукция пароксизмальной ортодромной тахикардии у больного со скрытым пучком Кента при проведении ЧПЭС.

Обозначения к рис.9: ЧПЭГ – чреспищеводная электрограмма, A – осцилляции предсердий, V – осцилляции желудочков. Интервал VA=140 мс – время ретроградного проведения (от желудочков к предсердиям) по пучку Кента, Ст1 и Ст2 – частая и программная стимуляция предсердий.

Относительно редким вариантом наджелудочковых тахикардий у больных с манифестирующим предвозбуждением желудочков по п.Кента, (но в то же время наиболее частым вариантом у пациентов с волокнами Махайма) является пароксизмальнаяантидромная реципрокная тахикардия (ПАРТ). В основе развития ПАРТ также как и при ПОРТ лежит механизм повторного входа волны возбуждения с участием АВ-соединения и ДПП, но движение импульса по цепи re-entry имеет противоположную направленность. При ПАРТ импульс проводится из предсердий в желудочки по ДПП, а обратно — по АВ-узлу (рис.8-Б).

Рис. 10. Синдром ВПУ. Индукция пароксизмальной антидромной тахикардии одиночным экстрастимулом (Ст2) при проведении ЧПЭС.

Обозначения к рис.10: ЧПЭГ – чреспищеводная электрограмма, A – осцилляции предсердий, V – осцилляции желудочков. Антероградное проведение по п. Кента (AV=80 мс), ретроградное по АВ-соединению (VA= 270 мс). Ретроградные Р зубцы во II отведении показаны стрелками.

Электрокардиографически ПАРТ проявляется тахикардией с «широкими» комплексами QRS, конфигурация которых имеет картину резко выраженного предвозбуждения желудочков в результате их аномальной активации через ДПП (рис.10). Важно отметить, что морфология комплексов QRS по 12 отведениям ЭКГ во время ПАРТ практически идентична той, которая регистрируется у того же самого больного при проведении тестов, направленных на замедление проведения по АВ-узлу, например, при частой стимуляции предсердий с развитием эффекта “концертино”. В связи с тем, что деполяризация предсердий во время ПАРТ осуществляется ретроградно через АВ-соединение, зубцы Р на ЭКГ во время пароксизма регистрируются после желудочковых комплексов, а интервал RP существенно больше интервала PR, при этом зубцы Р инвертированы в отведениях II, III, aVF.

Особым вариантом НЖТ при синдромах предвозбуждения является фибрилляция и трепетание предсердий с проведением по ДПП. В случае фибрилляции предсердий желудочковые комплексы всегда неритмичны, деформированы и расширены. При этом морфология комплексов QRS соответствует максимально выраженному предвозбуждению желудочков (см. рис.11).

Рис.11. Фибрилляция предсердий у больного с синдромом ВПУ с проведением по п. Кента. Частота сокращений желудочков 160-300 в минуту.

В ряде случаев (особенно часто при наличии волокон Махайма) может отмечаться различная выраженность предвозбуждения желудочков: после коротких RR интервалов отмечается большее расширение и деформация комплексов QRS, чем после длительных RR интервалов. При трепетании предсердий ритм желудочков может быть правильным или неправильным в зависимости от кратности проведения по ДПП. При трепетании предсердий с проведением на желудочки по ДПП 1:1 – 2:1, как правило, имеет место идентичная активация желудочков, проявляющаяся мономорфными деформированными, уширенными комплексами QRS. При сохраняющейся постоянной кратности предсердно-желудочкового проведения возникает электрокардиографическая картина, требующая проведения дифференциального диагноза с классической мономорфной желудочковой тахикардией.

Наджелудочковая тахикардия: причины, симптомы и лечение

Среди всего разнообразия аритмии пароксизмальная наджелудочковая тахикардия считается самой распространенной причиной, вызывающей образование аритмогенного коллапса и сердечной недостаточности у людей молодого возраста. Это заболевание сопровождается резким увеличением сердцебиения и длительность такого состояния может колебаться в течение довольно продолжительного времени.

Завершается приступ так же неожиданно, как и возникает. Для наджелудочковой тахикардии свойственно формирование импульсов на уровне выше желудочков, то есть этот процесс происходит в предсердиях либо артиовентикулярном узле.

Особенности заболевания

В организме человека сердце выполняет жизненно важные функции и при небольшом сбое в его работе происходят значительные изменения, которые сказываются на общем состоянии человека. Одной из самых распространенных патологий считается нарушение сердечного ритма, которое получило название пароксизмальная тахикардия.

Это заболевание представляет собой патологическое состояние организма, при котором отмечаются приступы сердцебиения. Такое неприятное состояние возникает довольно неожиданное, при этом количество сокращений сердца повышается до 150-250 ударов в минуту. Такая тахикардия сопровождается появлением дополнительных симптомов, еще больше усугубляющих тяжелое состояние пациента.

Важно понимать, почему такое состояние является отклонением и требует определенного лечения. У здорового человека развитие электрического импульса происходит в клетках синусового узла, местом локализации которых является предсердие верхнего сердечного отдела. Такой импульс способствует синхронному сокращению предсердной мышцы и проталкиванию крови в желудочки, которые располагаются в нижних сердечных отделах.

Далее наблюдается переход импульса в атриовентрикулярный узел и его дальнейшее продвижение по ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркинье в область миокарда желудочков. В атриовентрикулярном узле происходит задержка импульса и это дает предсердиям некоторое время для процесса сокращения, что позволяет крови попасть в желудочки, где и происходит распространение импульса. Далее происходит сокращение желудочков и выталкивание крови в кровеносные сосуды.

При патологическом состоянии организма, которое называется наджелудочковой пароксизмальной тахикардией, отмечаются сбои проводимости импульсов и это способствует повышению частоты сокращений желудочков и предсердий.

Такая тахикардия получила название пароксизмальная по той причине, что частота свойственных ей сокращений хаотична и имеет резкий характер. При таком заболевании образуются аномальные пути проводимости в различных частях предсердий, в том числе и в области антиовентрикулярного узла.

Причины тахикардии

Все многообразие причин наджелудочковой пароксизмальной тахикардии можно разделить на две большие группы.

Общие причины

Сердечные причины включают в себя:

проводящая сердечная система имеет врожденные нарушения;
прогрессирование ишемической болезни сердца, которая сопровождается недостаточным поступлением крови в этот жизненно важный орган;
патологическое состояние сердца, которые выражается в нарушении его структуры;
развитие сердечной недостаточности, которая характеризуется снижением способности сокращения сердца;
воспалительный процесс мышцы сердца, который получил название миокардит;
кардиомиопатия является патологией, при которой отмечается сбои в строении и функционировании сердечной мышцы по неизвестной причине.

Внесердечные причины:

патологии в области эндокринологии, среди которых одной из самых распространенных является гипертиреоз;
употребление алкоголя в больших объемах;
образование тромба в артериях легких;
различные заболевания бронхолегочной системы;
дисбалансное состояние вегетативной нервной системы.

Можно выделить факторы, которые способствуют развитию заболевания:

постоянное нахождение в стрессовом состоянии;
повышенные физические нагрузки;
никотин;
потребление кофе и алкогольных напитков в больших объемах.

Причины заболевания у беременных и детей

Во время беременности значительно повышается нагрузка на все органы и системы, в том числе и на сердце. В некоторых случаях возникновение наджелудочковой тахикардии является одним их осложнений, которые развиваются во время беременности женщины. Причинами такого состояния организма могут служить:

анемия;
повышение уровня гормонов;
повышенное давление;
непостоянство водно-солевого баланса.

При благоприятном устранении такого неприятного состояния может наблюдаться полное отсутствие симптоматики тахикардии. Прогрессирование наджелудочковой тахикардии в юном возрасте чаще всего никак не взаимосвязано с поражением сердца органического характера. Распространенными причинами такого состояния являются:

патологическое состояние электролитов;
пребывание ребенка в постоянном физическом либо эмоциональном напряжении;
создание неблагоприятных бытовых условий, которые могут выражаться в излишней влажности воздуха помещения и плохом проветривании комнаты.

Симптоматика патологии

Симптомы, которые возникают при тахикардии, весьма разнообразны и чаще всего определяются частотой сердцебиения и состоянием всего организма больного. Людям с сердечными заболеваниями симптомы тахикардии доставляют массу дискомфортных ощущений и вызывают развитие множества осложнений. Однако, встречаются больные, у которых заболевание протекает без каких-либо признаков патологии.

Симптомы при таком заболевании могут, как внезапно появляться, так неожиданно и исчезать, при этом их длительность может быть различной. При возникновении эпизода наджелудочковой тахикардии наблюдается учащение сердцебиения и результатом этого становится не такое эффективное прокачивание крови.

Это патологическое состояние организма приводит к тому, что отмечается недостаточное поступление крови в различные органы, что не позволяет им нормально работать. При учащении сердцебиения развиваются следующие симптомы:

появление ощущения сильного стука сердца в груди;
сильное головокружение либо обморочное состояние;
периодическая одышка;
состояние повышенной тревожности;
возникновение болевых ощущений либо чувства сдавленности в груди;

Диагностирование патологии

При появлении приступов резкого учащения сердцебиения, специалистом назначается обследование, направленное на постановку точного диагноза.

Методы диагностики

Пароксимы, возникающие при наджелудочковой тахикардии, могут быть определены различными диагностическими исследованиями:

Изучение анамнеза заболевания и жалоб пациента на свое состояние.
Тщательный анамнез жизненных условий больного и его окружения.
физикальный осмотр, в ходе которого обращается внимание на лишние килограммы на теле, состояние кожи, определяется артериальное давление, а прослушивание сердца сопровождается появлением частых ритмичных тонов сердца.
Проведение общего исследования крови и мочи позволяет выявить наличие в организме сопутствующие заболевания.
Биохимическое исследование крови
Электрокардиография (ЭКГ) является основным методом диагностического исследования, в ходе которого удается выявить нарушения, свойственные именно для наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.
Проведение суточного мониторинга ЭКГ, которое дает возможность определить пароксизм, возникающий именно при прогрессировании в организме наджелудочковой тахикардии. Такие приступы человек чаще всего не ощущает, поэтому этот метод исследования дает возможность зафиксировать начало приступа и его конец, а также определить наличие аритмии;
Черезпищеводная стимуляции сердца уточняет механизм развития заболевания, а также позволяет диагностировать патологию у больных с редкими приступами, которые не всегда удается зафиксировать на ЭКГ.
Проведение электрофизиологического исследования сердца.

Проведение ЭКГ

Наиболее достоверным и информативным диагностическим методом тахикардии является ЭКГ, которое является способом не инвазивного исследования и проводится совершенно безболезненно и быстро. Главное назначение этого метода исследования — проверка электрической проводимости сердца.

При проведении ЭКГ по всему телу пациента располагается 12 электродов, работа которых дает возможность получить информацию и схематическое изображение активной работы сердца на разных участках. ЭКГ позволяет установить пароксизмальную наджелудочковую тахикардию и выявить причины ее развития.

ЭКГ позволяет увидеть яркую картину заболевания, поэтому выявление тахикардии таким методом сложностей не вызывает. Важным условием, которое позволяет правильно диагностировать пароксизмальную тахикардию на ЭКГ, является полный учет всех признаков заболевания:

Сокращения сердца происходят с частотой 160-190 ударов в минуту;
имеется деформация зубца Р;
высокая вероятность наслоения зубца Р на Т;
не наблюдается кардинальных изменений QRS.

Получить более точную картину состояния больного позволит проведение ЭКГ параллельно с другими методами диагностики.

Лечение заболевания

После выявления наджелудочковой пароксизмальной тахикардии назначается определенное лечение, сложность которого зависит от особенностей течения патологии и от ее сложности.

Оказание первой помощи

Пароксизм, свойственный наджелудочковой тахикардии, нуждается в оказании первой медицинской помощи. Помогать больному лучше всего путем оказания воздействия на блуждающий нерв и добиться положительного результата удастся в том случае, если пациент будет натуживаться на высоте глубокого вдоха.

Кроме этого, можно оказывать воздействие на синокаротидную зону, проводя массаж каротидного синуса. Все действия необходимо проводить в положении лежа, прижимая при этом сонную правую артерию. Можно выполнять надавливание на глазные яблоки, хотя этот способ не всегда приносит положительный результат. При определенных показаниях больного госпитализируют и дальнейшее лечение проводится в стационаре:

невозможно купировать приступ тахикардии;
течение заболевания сопровождается развитием сердечной недостаточностью острого характера.

Те пациенты, у которых возникновение приступов тахикардии отмечается около двух раз в месяц, проходят плановую госпитализацию в специализированное учреждение. В стационаре больного тщательно обследуют и назначают эффективное лечение.

Медикаментозное лечение

Такое заболевания требует лечения с помощью определенных лекарственных препаратов, дозировку которых назначает лечащий врач. Лечение наджелудочковой тахикардии осуществляется с помощью успокаивающих препаратов:

Бром
Барбитураты;
Транквилизаторы;
Бета-блокаторов;
Атенолол;
Метопролол;
Хинидин.

Лечение пациентов с пораженным миокардом и сердечной недостаточностью направлено на прием препаратов наперстнянки — изоптина. Хороший результат дает комбинированное лечение заболевания приемом препаратов наперстнянки и хинидина. Кроем этого, лечение тахикардии может включать в себя прием:

Аймалина;
Этацизина;
Пропафенона;
Соталола;
Верапамила.

При длительном курсе лечения специалисты рекомендуют применять препараты калия в сочетании с некоторыми основными антиаритмическими средствами.

Физиотерапевтическое лечение

Лечение пароксизмальной наджелудочковой тахикардии проводится с использованием:

лечебных ванн;
ванн с гидромассажем;
циркулярного душа;
обливания;
растирания.

Лучше всего использовать физиотерапевтические средства как дополнение к основному лечению заболевания.

Хирургическое вмешательство

Лечение таким способом требует наличия определенных показаний к его проведению:

отмечаются частые приступы тахикардии, при этом они плохо переносятся пациентом;
прием антиаритмических средств не позволяет ликвидировать пароксизм, возникающий при наджелудочковой тахикардии;
профессия пациента связана с высокой опасностью при потере сознания.
Возраст больного не позволяет проводить лекарственную терапию в течение длительного времени.

В том случае, если лечение пароксизмальной тахикардии с помощью лекарственной терапии не принесло желаемого результата, то проводиться хирургическое вмешательство. Такое же лечение используется и в том случае, когда у больного имеются врожденные пороки строения сердечной мышцы и патология сердечной проводимости.

Профилактика патологии

Для предотвращения развития в организме пароксизмальной наджелудочковой тахикардии необходимо соблюдать здоровый образ жизни, который предполагает полный отказ от курения и алкоголя. При этом необходимо пересмотреть свой распорядок дня и по возможности избегать различных физических и эмоциональных нагрузок.

В том случае, если развитие тахикардии происходит по генетическому фактору, то ближайшим родственникам больного рекомендуется пройти комплексное обследование, включающее в себя комплекс таких процедур, как:

электрокардиография;
мониторинг кардиограммы в течение суток
эхокардиограмма

Конечно, тахикардия является опасным заболеванием, которое требует определенного лечения, но приложение определенных усилий способно восстановить ритм сердца и нормализовать жизнь больного. Возможно постепенное замедление течения наджелудочковой тахикардии при проведении своевременного диагностирования патологии и соблюдении профилактических мероприятий.

Карта сайта

Об ассоциации
- Об Ассоциации
- Устав АССХ
- Члены АССХ
- Членство в Ассоциации
  - Членство в Ассоциации
  - Описание процедуры оплаты взноса банковской картой
    Страница содержит подробное описание процедуры оплаты Регистрационного или Членского взноса посредством банковской карты.
  - Членские взносы
  - Регистрационные взносы
- Профильные комиссии
- Официальные документы
- Контакты
Мероприятия
- XXIV Ежегодная сессия НМИЦ ССХ им. А.Н. Бакулева
- XXV Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов
- Видеоархив XXIII Съезда (ноябрь, 2017)
- Расписание трансляций заседаний общества и лекций для ординаторов
- Архив всех мероприятий
Секции
Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России
- Искусственное кровообращение
  - Все секции
    Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России
  - О секции
  - Новости секции
  - Календарь мероприятий, 2017
  - Архив мероприятий секции
  - Обучение перфузиологов
  - Опросы секции ИК
  - Контакты секции ИК
- Неонатальная кардиохирургия
  - К списку секций
    Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России
  - Структура секции
  - Правила оформления материалов
  - Новости секции
  - «Периодика»
  - Конференции
  - Загрузка материалов
- Лёгочная гипертензия
- Кардиология и визуализация в кардиохирургии
  - К списку секций
    Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России
  - О Секции
  - Структура Секции
  - Новости Секции
- Кардиоанестезиология и интенсивная терапия
- Флебология и лимфология
  - К списку секций
    Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России
  - Обращение к участникам XVIII Сессии
  - О секции
  - Структура секции
    Структура секции Флебология и лимфология
  - Мероприятия секции
- Хирургическое лечение критической сердечной недостаточности
  - К списку секций
    Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России
  - О секции
- Детская кардиология и кардиохирургия
  - К списку секций
    Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России
  - Секции АССХ
    Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России
  - О секции
  - Новости секции
- Аритмология
- Приобретенные пороки сердца
- Хирургическое лечение ишемической болезни сердца
- Экономика и организация сердечно-сосудистой хирургии
  - О секции
  - Цель и задачи
  - Новости секции
- Социология и юриспруденция в современном здравоохранении
- Сестринское дело в кардиологии и сердечно-сосудистой хирургии
  - К списку секций
    Секции, входящие в состав Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России
  - О Секции
  - Цель и задачи
  - Новости Секции

Клинические рекомендации
- Клинические рекомендации 2020
- Клинические рекомендации 2019
- Клинические рекомендации 2018
- Клинические рекомендации 2017
- Клинические рекомендации 2016
- Старые рекомендации
- Разработчикам рекомендаций
Обсуждение документов

Наджелудочковая тахикардия (суправентрикулярная): пароксизмальная и не

Автор: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог

Сердце здорового человека генерирует собственный ритм сокращений, наиболее адекватно соответствующий потребностям всего организма в кровоснабжении. Частота сокращений сердечной мышцы при этом составляет от 55-60 до 80 в минуту. Такая частота определяется регулярным возникновением электрического возбуждения в клетках синусового узла, которое затем постепенно охватывает ткань предсердий и желудочков и способствует поочередным их сокращениям. В том случае, если в сердце присутствуют какие-либо патологические изменения, способные помешать проведению возбуждения, нормальная работа сердца изменяется, и возникают различные нарушения ритма и проводимости.

сокращение сердца в норме

Так, в частности, при наличии в миокарде поствоспалительных или постинфарктных изменений формируются очажки рубцовой ткани, которая не способна к проведению импульса. Импульс к этому очагу поступает, но не может пройти дальше и возвращается обратно. В связи с тем, что такие импульсы поступают довольно часто, возникает патологический очаг циркуляции импульса – подобный механизм называется re-entry, или повторным входом волны возбуждения. Последовательное возбуждение отдельных мышечных клеток в сердце разобщается, и возникает учащенное (более 120 в минуту), неправильное сокращение предсердий или желудочков – возникает тахикардия.

сокращение сердца в норме и по механизму re-entry

Вследствие описанного механизма обычно развивается пароксизмальная тахикардия, которая может быть наджелудочковой (суправентрикулярной), и желудочковой (вентрикулярной, интравентрикулярной).
В случае наджелудочковой тахикардии изменения мышечной ткани локализованы в миокарде предсердий или атриовентрикулярного узла, а во втором – в ткани желудочков.

Рисунок – различные наджелудочковые ритмы:

Аритмия в виде пароксизмальной наджелудочковой тахикардии представляется менее опасной для пациента, нежели желудочковой, в плане возникновения жизнеугрожающих последствий и внезапной сердечной смерти, однако, риск развития подобных состояний все таки остается.

Распространенность наджелудочковой тахикардии среди населения составляет около 0.3%. У лиц женского пола пароксизмы встречаются чаще, чем у лиц мужского, в отличие от желудочковой тахикардии. Относительно структуры заболеваемости можно отметить, что чистая предсердная форма встречается приблизительно в 15% случаев, а предсердно-желудочковая – в 85% случаев. Чаще подвержены развитию наджелудочковой тахикардии лица старше 60 лет, но в молодом возрасте данное заболевание также может встречаться.

Причины наджелудочковой (суправентрикулярной) тахикардии

Наджелудочковая тахикардия (суправентрикулярная – от англ. “ventricle” – желудочек (сердца) и “supra” – над, выше, ранее) может быть обусловлена не только механическим препятствием на пути проведения возбуждения и формированием повторного входа возбуждения, но и повышенным автоматизмом клеток в проводящей системе сердца. Исходя из этих механизмов, выделяют следующие заболевания и состояния, приводящие к пароксизму тахикардии:

Функциональные нарушения сердечной деятельности, а также нарушения нейро-гуморальной регуляции деятельности сердца. К этой группе причин относится вегето-сосудистая, или нейроциркуляторная дистония (ВСД, НЦД). Многими авторами доказано, что повышенная активность симпато-адреналовой системы вкупе с повышенным автоматизмом проводящей системы сердца может вызывать развитие пароксизма наджелудочковой тахикардии.
Болезни эндокринных органов – тиреотоксикоз и феохромоцитома. Гормоны, продуцируемые щитовидной железой и надпочечниками, при избыточном их поступлении в кровь оказывают стимулирующее воздействие на сердечную мышцу, что также создает предрасположенность для возникновения пароксизма тахикардии.
Нарушения обменных процессов в организме. Анемия тяжелой степени или длительно существующая, заболевания печени и почек с формированием тяжелой печеночной и почечной недостаточности, диеты и нарушения питания с белковой недостаточностью приводят к миокардиодистрофии, при которой происходит истощение мышечной ткани сердца.
Органические заболевания сердца. К этой группе относятся любые заболевания сердечно-сосудистой системы, сопровождающиеся нормальным строением миокарда или нарушением нормальной архитектоники сердца. Так, пороки сердца приводят к развитию гипертрофической или дилатационной кардиомиопатии, острый инфаркт миокарда – к некрозу (гибели) кардиомиоцитов, хроническая ишемия миокарда – к постепенному замещению нормальных кардиомиоцитов рубцовой тканью, миокардит и поствоспалительные изменения – к рубцовому перерождению тканей сердца.
МАРС, или малые аномалии развития сердца. В эту группу входят пролапс митрального клапана, дополнительная хорда в полости левого желудочка и некоторые другие аномалии, которые могут оказаться аритмогенными и приводить к развитию аритмий в детском или во взрослом возрасте.
Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, или ВПВ-синдром. Развитие данного синдрома является генетически детерминированным – в процессе внутриутробного развития сердца плода между предсердиями и желудочками формируется дополнительный пучок, по которому проводятся импульсы. Импульсы могут проводиться как от предсердий к желудочкам, так и наоборот. ВПВ-синдром является субстратом для пароксизмов как наджелудочковой, так и желудочковой тахикардии.
Идиопатическая форма наджелудочковой тахикардии устанавливается, когда у пациента не обнаружено ни одного из вышеперечисленных заболеваний.

Пусковые факторы, способные вызвать пароксизм наджелудочковой тахикардии при имеющемся причинном заболевании – переедание, стрессовые ситуации, интенсивные физические нагрузки и занятия спортом, употребление спиртных напитков, крепкого чая, кофе или энергетических коктейлей, а также курение.

Как проявляется наджелудочковая тахикардия?

В связи с тем, что данный вид аритмии в подавляющем большинстве случаев протекает в виде пароксизмальной формы, картина пароксизма суправентрикулярной тахикардии обычно проявляется очень бурно.

Приступ учащенного сердцебиения (150 и более в минуту) начинается внезапно, из предвестников можно выделить лишь незначительные перебои в работе сердца по типу экстрасистолии. Продолжительность приступа сильно варьирует – от нескольких минут до часов и даже дней. Приступ может самопроизвольно прекратиться, даже без введения медикаментозных препаратов.

Кроме учащенного сердцебиения, многие пациенты отмечают вегетативные симптомы – озноб, дрожь, потливость, чувство нехватки воздуха, покраснение или побледнение кожи лица. У пациентов с тяжелыми пороками или с острым инфарктом миокарда могут быть потеря сознания, резкое снижение артериального давления вплоть до развития аритмогенного шока.

У пациентов с функциональными нарушениями, без грубой кардиологической патологии, особенно у лиц молодого возраста пароксизмы наджелудочковой тахикардии могут проявляться незначительными перебоями в работе сердца с головокружением и с общей слабостью.

Диагностика наджелудочковой тахикардии

Диагноз наджелудочковой тахикардии устанавливается исходя из критериев ЭКГ-диагностики. В том случае, если пароксизм не купирован самопроизвольно, и у пациента на момент осмотра врачом сохраняются жалобы на учащенное сердцебиение, на ЭКГ наблюдаются следующие признаки:

Правильный синусовый ритм с частотой более 150 ударов в минуту.
Наличие неизмененных, не уширенных желудочковых комплексов QRST.
Наличие зубца Р перед желудочковым комплексом, во время него или после. Практически это выглядит так, что зубец Р как бы наслаивается на комплекс QRST или на зубец Т (“Р на Т”).
При тахикардии из АВ-соединения зубец Р отрицательный (инверсия зубца Р).

стойкая наджелудочковая тахикардия

эпизод “пробежки” наджелудочковой тахикардии

Зачастую пароксизм наджелудочковой тахикардии бывает сложно отличить от пароксизма мерцания-трепетания предсердий, но именно от ритмированной формы последнего.

Так, при мерцательной аритмии обычно расстояния между желудочковыми комплексами разные, а при ритмированной форме, также как и при наджелудочковой тахикардии – одинаковые. Отличием здесь будет являться наличие зубца Р – при мерцании зубец отсутствует, а при наджелудочковой тахикардии он имеется и связан с каждым комплексом QRST. Также может различаться частота сокращений сердца – при наджелудочковой она составляет порядка 150-200 в минуту, а при мерцании может достигать 220 и более. Но это не обязательный критерий, так как мерцание может проявляться в бради- и нормосистолическом вариантах.

В любом случае, все тонкости кардиограммы описываются врачами-функционалистами, специализирующимися на ЭКГ, а задача терапевтов и кардиологов заключается в диагностике пароксизма и оказании неотложной помощи, тем более, что используемые препараты при мерцании и наджелудочковой тахикардии аналогичны.

Кроме ЭКГ, пациентам с диагностированной наджелудочковой тахикардией показано проведение эхокардиоскопии (УЗИ сердца), суточного мониторирования АД и ЭКГ, а в ряде случаев оправдано проведение проб с физической нагрузкой или электрофизиологического исследования (чреспищеводного ЭФИ или внутрисердечного ЭФИ).

Неотложная помощь при пароксизме наджелудочковой тахикардии

В большинстве случаев приступы учащенного сердцебиения, обусловленные предсердной или узловой формой тахикардии, легко купируются на догоспитальном этапе с помощью медикаментозных препаратов. Исключение составляют пациенты с тяжелой сердечно-сосудистой патологией.

Для купирования приступа используется внутривенное введение таких препаратов, как верапамил, новокаинамид, кордарон или аденозинтрифосфат. В совокупности с этими препаратами также применяют рассасывание таблетки анаприлина, обзидана или верапамила.

До приезда скорой медицинской помощи пациент может самостоятельно применить так называемые вагусные пробы, но только в том случае, если пароксизм тахикардии возникает уже не в первый раз, у пациента установлена именно суправентрикулярная тахикардия, а сам он обучен проводить такие пробы самостоятельно. К вагусным пробам относят прием Вальсальвы, когда пациент натуживается и задерживает дыхание на несколько секунд, и проба Ашнера, когда пациент надавливает на закрытые глазные яблоки на протяжении нескольких минут.

Кроме этого, успешно применяются опускание лица в холодную воду, покашливание и положение сидя на корточках. Механизм этих приемов основан на возбуждении вагуса (блуждающего нерва), что приводит к урежению частоты сердечных сокращений.

Видео: пример купирования наджелудочковой тахикардии с помощью модифицированного приема Вальсальвы

Лечение наджелудочковой тахикардии

Для профилактики повторных пароксизмов наджелудочковой тахикардии у пациентов применяются таблетированные формы препаратов. В основном используются бета-блокаторы (эгилок, конкор, коронал, анаприлин, метопролол, бисопролол и др), антагонисты кальциевых каналов (верапамил) и антиаритмики (соталол, пропанорм, аллапинин и др). Постоянный прием препаратов показан лицам с частыми пароксизмами суправентрикулярной тахикардии (более двух раз в месяц), особенно тяжело купирующимися, а также лицам с тяжелой сопутствующей патологией сердца или с высоким риском развития осложнений.

При невозможности постоянного приема антиаритмических препаратов может быть использовано кардиохирургическое лечение, например, разрушение дополнительных проводящих пучков с помощью электромеханического или лазерного воздействия (при ВПВ-синдроме), или имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС).

Как предотвратить развитие осложнений?

Основными осложнениями пароксизма наджелудочковой тахикардии являются тромбоэмболические (тромбоэмболия легочной артерии, или ТЭЛА, ишемический инсульт), внезапная сердечная смерть, острая сердечно-сосудистая недостаточность с отеком легких и аритмогенный шок.

Осложненный пароксизм суправентрикулярной тахикардии всегда требует экстренной госпитализации больного в кардиореанимационное отделение. Профилактикой осложнений является своевременное обращение к врачу в момент возникновения приступа, а также регулярный прием всех препаратов, назначенных доктором.

Прогноз

Прогноз при наджелудочковой тахикардии, несомненно, более благоприятный, чем при желудочковой, но все таки риск фатальных осложнений тоже имеется. Так, внезапная сердечная смерть может развиться у 2-5% пациентов с суправентрикулярной тахикардией. Прогноз при данной аритмии тем благоприятнее, чем меньше степень тяжести основного заболевания, приведшего к ней. Тем не менее, риск осложнений и прогноз оценивается врачом индивидуально, после комплексного обследования пациента. Вот почему так важно вовремя обратиться к врачу и выполнять все его рекомендации.

Видео: лекция по наджелудочковым тахикардиям и экстрасистолиям

Вывести все публикации с меткой:

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.

На вопросы данного раздела в текущий момент отвечает: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, терапевт

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Лечение

Прогноз

Эпизод ускоренного наджелудочкового ритма — Давление и всё о нём

Лечение

Прогноз

Эпизод наджелудочкового ускоренного ритма: вылечить, классификация, признаки, рекомендации

Синусовая аритмия: выраженная и умеренная – причины, проявления, нужно ли и как лечить

Что происходит при синусовой аритмии?

Распространенность синусовой аритмии

Причины заболевания

1. Болезни сердца и сосудов

2. Болезни других органов

3. Патологические состояния

4. Вегето-сосудистая дистония

Как проявляются эпизоды синусовой аритмии?

Диагностика синусовой аритмии

Как лечить синусовую аритмию?

Особенности синусовой аритмии у детей

Видео: аритмии у детей, программа “Жить здорово”

Наджелудочковые нарушения ритма сердца у взрослых

1.1. Определение

1.2. Этиология и патогенез

1.3. Эпидемиология

1.4. Кодирование по МКБ 10

1.5. Классификация

Наджелудочковая тахикардия: причины, симптомы и лечение

Особенности заболевания

Причины тахикардии

Общие причины

Причины заболевания у беременных и детей

Симптоматика патологии

Диагностирование патологии

Методы диагностики

Проведение ЭКГ

Лечение заболевания

Оказание первой помощи

Медикаментозное лечение

Физиотерапевтическое лечение

Хирургическое вмешательство

Профилактика патологии

Карта сайта

Наджелудочковая тахикардия (суправентрикулярная): пароксизмальная и не

Причины наджелудочковой (суправентрикулярной) тахикардии

Как проявляется наджелудочковая тахикардия?

Диагностика наджелудочковой тахикардии

Неотложная помощь при пароксизме наджелудочковой тахикардии

Видео: пример купирования наджелудочковой тахикардии с помощью модифицированного приема Вальсальвы

Лечение наджелудочковой тахикардии

Как предотвратить развитие осложнений?

Прогноз

Видео: лекция по наджелудочковым тахикардиям и экстрасистолиям

Добавить комментарий Отменить ответ