Диабетический гастропарез: Диабетический гастропарез Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

alexxlab 12.04.1970 No Comments

Содержание

Диабетический гастропарез Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК 616.379-008.64-06

Д.с. таюпоба1, Ф.в. валеева1, л.р. сафиуллина2

1Казанский государственный медицинский университет, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49 2Казанская государственная медицинская академия, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 36

Диабетический гастропарез

таюпова Динара салиховна — аспирант кафедры госпитальной терапии, тел.: +7-905-026-46-48, (843) 236-13-51, e-mail: [email protected]

Балеева Фарида Бадутовна — доктор медицинских наук, профессор кафедры госпитальной терапии, тел. (843) 236-13-51, e-mail: [email protected]

Сафиуллина Лилия Рафкатовна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры ультразвуковой диагностики, тел. (843) 233-34-88, e-mail: [email protected]

Диабетический гастропарез — это осложнение, которое развивается при сахарном диабете 1 и 2 типов, характеризуется патологией функции желудка, в результате которой происходит замедление опорожнения желудка при отсутствии механической обструкции. В обзоре представлены данные литературы о диабетическом гастропарезе за последние годы: эпидемиология, патогенез, диагностика и лечение диабетического гастропареза. Выделены новые возможности ранней диагностики и целевой терапии.

Ключевые слова: диабетический гастропарез, сахарный диабет, патогенез.

D.S. FATTAKHOVA1, F.V. VALEYEVA1, L.R. SAFIULLINA2

1Kazan State Medical University, 49 Butlerov St., Kazan, Russian Federation, 420012 2Kazan State Medical Academy, 36 Butlerov St., Kazan, Russian Federation, 420012

Diabetic gastroparesis

Fattakhova D.S. — postgraduate student of the Department of Hospital Therapy, tel.: +7-905-0-26-46-48, (843) 236-13-51, e-mail: [email protected]

Valeyeva F.V. — D. Med. Sc., Professor of the Department of Hospital Therapy, tel. (843) 236-13-51, e-mail: [email protected] Safiullina L.R. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Ultrasound Diagnostics, (843) 233-34-88, e-mail: [email protected]

Diabetic gastroparesis is a disorder that occurs in both type 1 and type 2 diabetes mellitus, characterized by abnormal gastric function resulting in delayed gastric emptying in the absence of mechanical obstruction. The article summarizes the literature data on diabetic gastroparesis published in the recent 10 years. The epidemiology, pathogenesis, diagnosis and treatment of diabetic gastroparesis are examined. The new opportunities for early diagnostics and targeted therapy are highlighted.

Key words: diabetic gastroparesis, diabetes mellitus, pathogenesis.

Введение

Диабетический гастропарез (ДГ) является известным осложнением сахарного диабета (СД), сообщение о котором впервые было опубликовано в 1958 г. В настоящее время гастропарез описывается как синдром, который характеризуется патологией функции желудка, в результате которой происходит замедление опорожнения желудка при отсутствии механической обструкции [1]. То, что первоначально считалось редким осложнением, которое возникает только при СД 1 типа, как теперь известно, возникает как при 1, так и при 2 типе СД, и встречается чаще, чем предполагалось ранее [2]. С повышением доступности неинвазивных методов исследования опорожнения желудка увеличились возможности диагностики, но при этом обнаружены

значительные пробелы в изучении патофизиологии заболевания, отношения между замедлением моторики желудка и тяжестью симптомов и, следовательно, эффективности методов лечения.

Эпидемиология диабетического гастропа-реза

Развитие ДГ все чаще рассматривается как серьезная проблема. Число госпитализаций по поводу ДГ увеличилось почти на 158% с 1995 до 2004 гг. Пациенты, поступившие с ДГ, требуют больше терапевтических процедур, имеют более длительный срок пребывания в больнице и требуют более высоких расходов. ДГ изначально был описан Kassander P. в 1958 году как «gastroparesis diabeticorum» у пациентов с СД 1 типа с задержкой опорожнения желудка [1]. Хотя ДГ традиционно ассоциируется с СД 1 типа с

плохим гликемическим контролем, он получает все большее распространение среди пациентов с СД 2 типа. Основываясь на обследовании 423 больных СД (94,8% СД 2 типа), было зарегистрировано высокое число случаев ДГ [2].

Диагностика данного осложнения требует измерения скорости опорожнения желудка. Тем не менее, с увеличением возможностей различного рода тестов по определению скорости опорожнения желудка в настоящее время стало хорошо известно, что существует множество пациентов с бессимптомной задержкой опорожнения желудка и ускоренным опорожнением желудка. Последние общие исследования, в которых нарушение моторики желудка и типичные симптомы использовали как критерии диагностики, показали, что суммарная частота данной патологии составляет 4,8% при СД 1 типа и 1% при СД 2 типа, по сравнению с 0,1% контрольной группы [3].

Дг — это заболевание, поражающее преимущественно молодых женщин, связано со значительной заболеваемостью и социальным воздействием [4]. В централизованном исследовании, в котором в течение шести лет наблюдали пациентов с гастро-парезом, средний возраст начала заболевания был 34 года, 82% больных были женщины [5]. Причины преобладания гастропареза среди женщин остаются неизвестными. Время опорожнения желудка у женщин, больных СД, больше по сравнению со временем опорожнения желудка у мужчин, больных СД [7].

Патогенез

Функция опорожнения желудка требует скоординированных действий всех отделов желудка, проксимальных отделов тонкого кишечника, которые также участвуют в регуляции опорожнения желудка. Эвакуация пищи невозможна без гормонов и пептидов, которые высвобождаются в период нормального пищеварения. Это сложный процесс, при котором требуется взаимодействие внешней нервной системы, кишечной нервной системы, гладкой мускулатуры, интерстициальных клеток Кахала (ICC) и иммунных клеток. Можно выделить как сегментарную, так и общую функцию, и узнать больше о том, с какой функциональной частью желудка ассоциирован каждый из симптомов [7].

Доказано, что резкие колебания глюкозы крови изменяют скорость опорожнения желудка. Резкое увеличение в крови глюкозы уменьшает фундаль-ный тонус, снижает сократительную способность средней и дистальной частей желудка, а также изменяет сократительную активность тонкой кишки. Было показано, что гипергликемия стимулирует локализованные сокращения привратника и ингиби-рует антральные сокращения, приводя к задержке опорожнения желудка [8]. Острая гипергликемия может вызвать миоэлектрические нарушения желудка, чаще всего «тахигастрию» (учащение желудочной перистальтики) [9]. Кроме того, гипергликемия также может ослаблять эффект прокинетиков [10]. В противоположность гипергликемии, индукция острой гипогликемии ускоряет опорожнение желудка, даже у пациентов с большой длительностью СД и парезом желудка [11].

Общее снижение среднего уровня глюкозы несомненно имеет ключевое значение в лечении СД. Тем не менее, пациенты с одинаковыми значениями гликированного гемоглобина (HbA1c) и средними значениями глюкозы крови могут иметь различную

вариабельность гликемии в течение дня. Исследования в данной области показывают слабую корреляцию между вариабельностью гликемии и значением HbA1c [12]. Следовательно, периодический контроль только HbA1c не отражает всех важных составляющих гликемических расстройств.

Роль вариабельности гликемии в патофизиологических процессах при СД является предметом дебатов на настоящий момент. Monnier L. и соавторы [13] показали, что вариабельность гликемии влияет на развитие осложнений СД намного серьезнее, чем хроническая гипергликемия

Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) — обширное рандомизированное контролируемое исследование, в котором участвовал 1441 пациент с СД 1 типа. Представленные в 1995 г. эти данные указывали на связь между ВГ и возникновением микрососудистых осложнений. При равных уровнях HbA1c пациенты на неинтенсивной терапии подверглись более высокому риску развития микрососудистых осложнений, чем пациенты на интенсифицированной терапии [14]. Kilpatrick E. и соавторы [15, 16] проанализировали данные DCCT, показывающие, что вариабельность гликемии крови имеет отношение к возникновению и развитию как не-фропатии, так и нейропатии среди пациентов с СД 1 типа.

Bragd J. и соавторы также провели проспективное исследование 100 пациентов с СД 1 типа. Данные о заболеваемости и распространенности микро- и макрососудистых осложнений, а также полинейро-патии, оценивались в течение 11-летнего периода. Связь между кратковременными изменениями глюкозы и развитием микрососудистых осложнений не была установлена, однако обнаружена связь между вариабельностью гликемии и развитием периферической полинейропатии [17].

Изменения в моторике желудка играют важную роль в гомеостазе глюкозы крови. Скорость опорожнения желудка является основным фактором, инициирующим развитие постпрандиального глике-мического ответа как у здоровых индивидов, так и у пациентов с СД 1 типа или СД 2 типа, и задержка опорожнения желудка может привести к постпран-диальной гипогликемии у инсулинозависимых пациентов [11].

Автономная нейропатия является одним из первых отклонений, связанных с развитием ДГ. Дисфункция блуждающего нерва считается посредником некоторых острых реакций в ответ на гипергликемию, таких как снижение пилорической релаксации [18]. Морфологически было отмечено снижение количества как миелиновых, так и безмиелиновых волокон блуждающего нерва в моделях индуцированного СД у крыс [19]. Такие же изменения, как в парасимпатической нервной системе, были описаны в аксонах и дендритах предпозвоночных симпатических ганглиев [20].

Энтеральная нервная система состоит из почти ста миллионов нейронов, они расположены в под-слизистой оболочке и могут работать автономно. Нормальная функция кишечника требует баланса между секрецией возбуждающих нейротрансмит-теров, таких как ацетилхолин и вещество P и тормозных передатчиков, таких как оксид азота (NO) и вазоактивный интестинальный пептид [21]. Количество NO и фермента, ответственного за его синтез — нейронной синтетазы окиси азота, было снижено у пациентов и животных моделей с ДГ, ввиду чего сделано предположение, что уровень оксида азо-

та и фермента играют решающую роль в развитии задержки опорожнения желудка. Исследования на животных, как в моделях спонтанного СД, так и в моделях индуцированного сахарного диабета, показали нарушение желудочной релаксации, уменьшение секреции нейронной синтазы окиси азота (НСОА) и деятельности кишечного сплетения [22]. Относительная сохранность нейронов кишечника предлагает терапевтические возможности для лечения ДГ, направленные на оставшиеся нейроны, секретирующие НСОА, и/или на увеличение секреции НСОА, на димеризацию НСОА.

Интерстициальные клетки Кахала (ИКК) отвечают за несколько функций в ЖКТ. ИКК генерируют медленные волны, которые затем передаются на гладкие мышцы, участвующие в процессе нейро-трансмиссии, устанавливают градиент потенциала и включаются в процессы механического преобразования нейронных импульсов [23]. Снижение количества ИКК является самой стойкой гистологической находкой при развитии гастропареза. Потеря ИКК была хорошо исследована как на моделях животных, так и на пациентах с ДГ [24, 25].

Потеря ИКК приводит к нарушению генерации и распространения медленных электрических волн желудка, что, в свою очередь, приводит к нарушению ритма перистальтики — желудочной дизрит-мии. Желудочная дизритмия проявляется урежени-ем (брадигастрия) и, значительно реже, учащением (тахигастрия) желудочной перистальтики (в норме 3 сокращения в минуту). У пациентов с СД и диспепсическими симптомами были замечены оба варианта, как бради-, так и тахигастрия. Желудочная дизритмия — предиктор нарушения моторики желудочно-кишечного тракта [26].

Механизм потери ИКК при ДГ был в фокусе последних исследований. Одной из причин является атрофия гладкой мускулатуры ЖКТ ввиду относительной или абсолютной инсулиновой недостаточности и дефиците инсулиноподобного фактора ро-ста-1 (ИФР-1). При этом истощается фактор, отвечающий за производство стволовых клеток гладкой мускулатуры, он является важным и для выживания ИКК.

СД — это состояние высокого оксидативного стресса. Последние данные, полученные при использовании моделей индуцированного диабета на животных, показывают, что решающее воздействие на развитие гастропареза оказывает потеря защитных механизмов, которые обычно противодействуют окислительному стрессу, таких, например, как активацию гемоксигеназы-1 (белок НО1), что и приводит в конечном итоге к потере ИКК и нарушению моторики желудка [27]. Исследования иФР-1 и гемоксигеназ/углеродооксидных путей обеспечивают новые возможности развития терапии для больных СД с парезом желудка на основе изученного патогенеза.

В недавних исследованиях показано, что иммунные клетки также играют роль в развитии ДГ. Регуляция антиоксидантной гемоксигеназы-1 в этих клетках предохраняет от повреждения ИКК. Регуляция гемоксигеназы происходит в цитопротективных клетках CD206, экспрессирующиеся на поверхности макрофагов [28]. В предварительных исследованиях консорциума по гастропарезу аномальные клетки CD45, которые экспрессируются на поверхности лейкоцитов и других клеток гематологического происхождения, находили у 9 из 20 пациентов с ДГ [29], что дает возможность предположить, что

| ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИЯ. КОСМЕТОЯР

иммунная дизрегуляция может быть дополнительным фактором развития ДГ.

Диагностика

Сцинтиграфия является наиболее распространенным и доступным методом для измерения активности желудочно-кишечного тракта. Однако он остается самым дорогим, связан с радиоактивным облучением, и, несмотря на ряд статей, опубликованных на эту тему, до сих пор не стандартизован в медицинских центрах. Американское общество специалистов по нейрогастроэнтерологии рекомендуют для теста использование сэндвича с яйцом, меченным коллоидом технеция 99mTc. В стандарте требуется 4 часовое наблюдение для точности показателей. Результаты менее чем 4 часового наблюдения не могут быть использованы для диагностики пареза желудка. Несмотря на эти ограничения, сцинтигра-фия остается методом выбора и считается «золотым стандартом» для сравнения новых диагностических возможностей.

Последние достижения позволили разделить диагностику функций в дистальной и проксимальной частях желудка. Компьютерная томография с контрастированием слизистой оболочки (технецием) дополнительно информативна для определения объема желудка и при анализе может быть объединена с результатами сцинтиграфии.

Активно развиваются диагностические тесты, при проведении которых используют нерадиоактивные формы углерода, такие как октановая кислота, или ацетат, которые также идут в составе безопасной твердой или жидкой пищи. Такие тесты коррелируют со сцинтиграфическим исследованием, при этом имея те преимущества, которые позволяют легко проводить их в амбулаторных условиях. Дыхательный тест со стабильным изотопом октановой кислоты хорошо изучен как на моделях животных, так и на пациентах. С учетом нерадиоактивного характера исследования, его можно использовать для измерения опорожнения желудка в режиме реального времени (во времени), к тому же он обладает 75% чувствительностью и 86% специфичностью.

Гастродуоденальная манометрия является инва-зивной, дорогой, неудобной в проведении, в связи с чем возможность проведения данного метода очень ограничена. Однако она дает возможность оценить частоту и силу антральной и проксимальной кишечной сократимости, антро-дуаденальную координацию. Эта информация позволяет различить нейропатическую природу процесса, а также прогнозировать переносимость еды желудком и тонким кишечником [30].

Трансабдоминальное УЗИ представляет собой простой неинвазивный метод оценки функции желудка. Однако данное исследование все еще ограничено на практике и метод требует значительной технической экспертизы. При правильном выполнении УЗИ предоставляет информацию о моторике желудка глобально (с высокой корреляцией со сцинтиграфией), а также о размещении и движении внутрижелудочного содержимого. 2-мерный УЗ может косвенно измерить опорожнение желудка путем количественной оценки изменений, происходящих в антральном отделе во времени. Исследования показали увеличение антральной площади (поверхности) как натощак, так и после приема пищи у пациентов с СД. Трехмерное УЗИ дает более качественную информацию по патофизиологии желудка, позволяя оценить распределе-

ние внутрижелудочного содержимого и объем желудка [31], но это требует еще большего опыта от специалиста.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) желудка также коррелирует со сцинтиграфией. МРТ имеет ряд дополнительных преимуществ перед УЗИ, состоящие в том, что МРТ может различать твердые и жидкие компоненты содержимого ЖКТ, секрецию и наличие воздуха. Практичность теста в настоящее время ограничена скоростью, с которой изображения могут быть получены на большинстве современных аппаратов, стоимостью процедуры и временем, необходимым для интерпретации.

Совсем недавно в практику были введены специальные капсулы, неподвергающиеся процессу переваривания и записывающие PH, давление и температуру среды в процессе прохождения их через жКт. Разность PH среды дистального отдела желудка и тонкого кишечника позволяет диагностировать время прохождения капсулы из желудка в начальные отделы тонкого кишечника.

DBSQ (Diabetes Bowel Symptom Questionnaire) — анкета по кишечным симптомам при СД, не менее полезная методика по улучшению гликемического контроля как при СД1, так и при СД2. Gastroparesis Cardinal Symptom index (GCSI) — индекс основных симптомов гастропареза — это результат опроса пациента о симптомах гастропареза, включающий в себя 9 наиболее часто встречающихся симптомов [32]. Была разработана дальнейшая модификация GCSI-DD, где пациенты отмечают симптомы ежедневно, позволяя врачам оценивать суточную вариабельность симптомов и соответственно динамику проводимого лечения. Легализация GCSI находится в стадии реализации.

Лечение

На данный момент существует всего несколько новых способов лечения ДГ, это питательная поддержка, улучшение опорожнения желудка с помощью прокинетиков, симптоматическая терапия, а в случаях отсутствия ответа применяется электростимуляция ЖКТ, хотя использование данного метода до сих пор остается спорным. Диетические рекомендации часто упускаются из виду, так как нет рандомизированных контролируемых исследований по оценке влияния изменения пищевого рациона на течение заболевания. Пациентам часто советуют дробное питание малыми порциями, снижение количества клетчатки и волокон. Также используют диеты с низким содержанием жира, так как существующие исследования показали, что жиры замедляют время опорожнения желудка у здоровых добровольцев.

В отсутствие лекарственных препаратов, нацеленных на основные механизмы развития диабетического гастропареза, следует ужесточить контроль гликемии, проводить симптоматическую терапию. Очевидны преимущества использования прокине-тиков, даже в случае отсутствия облегчения симптомов. Препараты метоклопрамид и домперидон, являющиеся антагонистами допамин-2 рецепторов, одинаково эффективны в снижении симптомов тошноты и рвоты у пациентов с ДГ [33].

Эритромицин является мощным прокинетическим агентом, который действует путем активации мо-тилина. Это полезное средство для краткосрочного лечения пациентов с дГ, однако, долгосрочное использование ограничено в связи с развитием та-хифилаксии. Чтобы избежать данного нежелательного эффекта были разработаны несколько других агонистов мотилина [34].

Электростимуляция желудка все шире используется при упорной тошноте и рвоте, неподдающимся другим способам лечения. Однако механизм действия электростимуляции желудка до сих пор неясен. Данные свидетельствуют о возможной модуляции биомеханической активности желудка. Электрическая стимуляция желудка — это инвазивный способ лечения, который всегда сопровождается рисками послеоперационных осложнений. Поэтому данный вид лечения следует рассматривать только как альтернативный [35].

Выводы

Последние десять лет наблюдается значительный прогресс в понимании патофизиологии ДГ, а также в развитии нескольких новых диагностических методик. Будущее терапии ориентировано на патофизиологические процессы, понимание которых становится все более детальным и глубоким. Для более скорого развития терапии данного осложнения СД необходимо уделить особое внимание:

1. Пониманию патофизиологии заболевания, нацеленной на ИФР-1, снижение окислительного стресса, сохранение ИКК, на иммунные клетки, а также на ди-меризацию нейрональной Ш-синтазы — всем эти целям можно найти терапевтическое приложение.

2. Более детальному изучению роли кратковременной и долговременной вариабельности гликемии в патофизиологических процессах СД, а также непосредственно в развитии гастроинтестинальной формы автономной нейропатии.

3. Развитию новых доступных неинвазивных методов диагностики гастропареза.

4. Исследованию возможностей использования терапии различной направленности, в том числе стволовой клеточной терапии.

ЛИТЕРАТУРА

1. Kassander P. Asymptomatic gastric retention in diabetics (gastroparesis diabeticorum) // Ann. Intern. Med. — 1958. — № 348. — P. 797-812.

2. Bytzer P., Talley NJ., Leemon M. et al. Prevalence of gastrointestinal symptoms associated with diabetes mellitus: a population-based survey of 15,000 adults // Arch. Intern. Med. — 2001. — № 161. — Р. 1989-1996.

3. Jung H., Choung R., Locke G. et al. The incidence, prevalence, and outcomes of patients with gastroparesis in Olmsted County, Minnesota, from 1996 to 2006 // Gastroenterology. — 2009. — № 136. — Р. 1225-1233.

4. Datz F., Christian P., Moore J. Gender-related differences in gastric emptying // J. Nucl. Med. — 1987. — № 28. — Р. 1204-1207.

5. Soykan I., Sivri B., Sarosiek I. et al. Demography, clinical characteristics, psychological and abuse profiles, treatment, and long-term follow-up of patients with gastroparesis // Dig. Dis. Sci. — 1998. — № 43. — P. 2398-2404.

6. Jones K., Russo A., Stevens J. et al. Predictors of delayed gastric emptying in diabetes // Diabetes Care. — 2001. — № 24. — P. 1264-9.

7. Camilleri M. Integrated upper gastrointestinal response to food intake // Gastroenterology. — 2006. — № 131. — P. 640-658.

8. Fraser R., Horowitz M., Dent J. Hyperglycaemia stimulates pyloric motility in normal subjects // Gut. — 1991. — № 32. — P. 475-478.

9. Jebbink R., Samsom M., Bruijs P. et al. Hyperglycemia induces abnormalities of gastric myoelectrical activity in patients with type I diabetes mellitus // Gastroenterology. — 1994. — № 107.— P. 1390-1397.

10. Jones K., Berry M., Kong M. et al. Hyperglycemia attenuates the gastrokinetic effect of erythromycin and affects the perception of postprandial hunger in normal subjects // Diabetes Care. — 1999. — № 22. — P. 339-344.

11. Lysy J., Israeli E., Strauss-Liviatan N. et al. Relationships between hypoglycaemia and gastric emptying abnormalities in insulin-treated diabetic patients // Neurogastroenterol. Motil. — 2006. — № 18. — P. 433-440.

12. Ceriello A., Ihnat M. ‘Glycaemic variability’: a new therapeutic challenge in diabetes and the critical care setting // Diabet. Med. — 2010. — Vol. 27, № 8. — P. 862-867.

13. Monnier L., Colette C. Glycemic Variability: The Third Component of the Dysglycemia in Diabetes. Is It Important? How to Measure It? // J. Diabetes. Sci. Technol. — 2008. — Vol. 2, № 6. — P. 1094-1100.

14. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group 1995 The relationship of glycemic exposure (HbA1c) to the risk of development and progression of retinopathy in the diabetes control and complications trial // Diabetes — 1995. — № 44.— P. 968-983.

15. Kilpatrick E., Rigby A., Atkin S. Variability in the relationship between mean plasma glucose and HbA1c: implications for the assessment of glycemic control // Clin. Chem. — 2007. — № 53. — P. 897-901

16. Kilpatrick E., Rigby A., Atkin S. A1c variability and the risk of microvascular complications in type 1 diabetes: data from the DCCT // Diabetes Care — 2008. — №31. — P. 2198-2202.

17. Bragd J., Adamson U., Backlund L. et al. Can glycaemic variability, as calculated from blood glucose self-monitoring, predict the development of complications in type 1 diabetes over a decade? // Diabetes Metab. — 2008. — № 34. — P. 612-616

18. Ishiguchi T., Nakajima M., Sone H. et al. Gastric distension-induced pyloric relaxation: central nervous system regulation and effects of acute hyperglycaemia in the rat // J. Physiol. — 2001. — № 533. — P. 801-813.

19. Kniel P., Junker U., Perrin I. et al. Varied effects of experimental diabetes on the autonomic nervous system of the rat // Lab. Invest. — 1986. — № 54. — P. 523-530.

20. Carroll S., Byer S., Dorsey D. et al. Ganglion-specific patterns of diabetes-modulated gene expression are established in prevertebral and paravertebral sympathetic ganglia prior to the development of neuroaxonal dystrophy // J. Neuropathol. Exp. Neurol. — 2004. — № 63. — P. 1144-1154.

21. Shah V., Lyford G., Gores G. et al. Nitric oxide in gastrointestinal health and disease // Gastroenterol. — 2004. — № 126. — P. 903-913.

22. Wrzos H., Cruz A., Polavarapu R. et al. Nitric oxide synthase (NOS) expression in the myenteric plexus of streptozotocin-diabetic rats // Dig. Dis. Sci. — 1997. — № 42. — P. 2106-2110.

23. Farrugia G. Interstitial cells of Cajal in health and disease // Neurogastroenterol. Motil. — 2008. — № 20. — P. 54-63.

24. Wang X., Huizinga J., Diamond J. et al. Loss of intramuscular and submuscular interstitial cells of Cajal and associated enteric nerves is

related to decreased gastric emptying in streptozotocininduced diabetes // Neurogastroenterol. Motil. — 2009. — № 21. — P. 1095-1092.

25. Iwasaki H., Kajimura M., Osawa S. et al. A deficiency of gastric interstitial cells of Cajal accompanied by decreased expression of neuronal nitric oxide synthase and substance P in patients with type 2 diabetes mellitus // J. Gastroenterol. — 2006. — № 41. — P. 1076-87.

26. Chen J., Lin Z., Pan J. et al. Abnormal gastric myoelectrical activity and delayed gastric emptying in patients with symptoms suggestive of gastroparesis // Dig. Dis. Sci. — 1996. — № 41. -P. 1538-1545.

27. Choi K., Gibbons S., Nguyen T. et al. Heme oxygenase-1 protects interstitial cells of Cajal from oxidative stress and reverses diabetic gastroparesis // Gastroenterol. — 2008. — № 135. -P. 2055-2064.

28. Choi K., Kashyap P., Dutta N. et al. CD206 positive M2 macrophages expressing HO1 protect against the development of delayed GE in a mouse model of diabetic gastroparesis // Gastroenterol. -2010. — № 12. — P. 120-125.

29. Lurken M., Parkman H., Abell T. et al. Histological changes in idiopathic and diabetic Gastroparesis // Neurogastroenterol. Motil. -2009. — № 21. — P. 74.

30. Cassilly D., Kantor S., Knight L. et al. Gastric emptying of a non-digestible solid: assessment with simultaneous SmartPill pH and pressure capsule, antroduodenal manometry, gastric emptying scintigraphy // Neurogastroenterol. Motil. — 2008. — № 20. — P. 311-339.

31. Tefera S., Gilja O., Olafsdottir E. et al. Intragastric maldistribution of a liquid meal in patients with reflux oesophagitis assessed by three dimensional ultrasonography // Gut. — 2002. — № 50. -P. 153-158.

32. Revicki D., Rentz A., Dubois D. et al. Development and validation of a patient-assessed gastroparesis symptom severity measure: the Gastroparesis Cardinal Symptom Index. Aliment. Pharmacol. Ther. -2003. — № 18. — P. 141-150.

33. McCallum R., Valenzuela G., Polepalle S. et al. Subcutaneous metoclopramide in the treatment of symptomatic gastroparesis: clinical efficacy and pharmacokinetics // J. Pharmacol. Exp. Ther. — 1991. -№ 258. — P. 136-142.

34. McCallum R., Cynshi O. Clinical trial: effect of mitemcinal (a motilin agonist) on gastric emptying in patients with gastroparesis -a randomized, multicentre, placebo-controlled study // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2007. — № 26.- P. 1121-1130.

35. McCallum R., Dusing R., Sarosiek I. et al. Mechanisms of symptomatic improvement after gastric electrical stimulation in gastroparetic patients // Neurogastroenterol. Motil. — 2010. — № 22. — P. 161-167.

НОВОЕ в медицине. интересные факты

хлорка может вылечить кожу, поврежденную солнцем или лучевой терапией

Хлорка может вылечить кожу, поврежденную солнцем или лучевой терапией, также обращая эффект старения вспять, пишет The Telegraph. Тесты со слабым раствором хлорки показали: после обработки кожа выглядела моложе, а показатели размножения клеток увеличивались.

Итак, хлорка блокирует процесс саморазрушения, вызывающий воспаление в клетках кожи. Таким образом, пропадают симптомы, напоминающие ожоги, вызванные лучевой терапией. Процесс же старения обращается вспять лишь временно. Побочных эффектов в ходе эксперимента выявлено не было. Данный подход можно также использовать для лечения диабетических язв, по словам сотрудников Медицинского центра Стэнфорд-ского университета.

Изначально ученые знали лишь об антимикробных свойствах хлорки. Но экзема и лучевой дерматит связаны с воспалением. Специалисты выявили молекулу NF-kb, контролирующую воспаление. Когда она активизируется, то присоединяется к ДНК в ядрах клеток кожи, дабы контролировать поведение генов. Ученые смешали клетки кожи с 0,005%-м раствором хлорки, замочив их в растворе на час. После этого клетки обработали соединением, «включающим» NF-kb. Оказалось, раствор блокировал два гена, которые регулировались NF-kb, однако эффект был обратим. Раствор окислял и тормозил активатор, необходимый для того, чтобы NF-kb проникла в ядра. Эксперименты с грызунами показали: ежедневные 30-тиминутные ванны в растворе уменьшали повреждения кожи, ускоряли процесс регенерации и роста волос. При этом высокая активность NF-kb также связана со старением. Поэтому блокирование дает и омолаживающий эффект.

Моторно-эвакуаторные нарушения верхних отделов пищеварительной системы как проявление автономной нейропатии у больных сахарным диабетом 1 типа | Лейтес

Известно, что у больных сахарным диабетом (СД) часто встречаются нарушения эвакуации пищи из желудка в тонкую кишку. Впервые связь СД и замедленного опорожнения желудка была описана в 1925 году Boas, а через 30 лет Kassander ввел термин «gastrodivaresis diabeticorum» (диабетический гастропарез), который используется по настоящее время [1].

Врачи разных медицинских специальностей сталкиваются с проявлениями диабетического гастропареза. Специалисты ультразвуковой диагностики и эндоскописты в протоколах исследований часто отмечают, что желудок больных СД заполнен пищей даже после 12-ти часового голодания. Описаны случаи из практики анестезиологов, когда гастропарез мог явиться причиной рвоты и аспирации содержимого желудка во время вводного наркоза [2]. С наиболее тяжелыми формами гастропареза сталкиваются эндокринологи. Очень часто это осложнение остается нераспознанным, и интерпретируется как гастроэнтерологическая патология.

Изучение патофизиологии замедленного желудочного транзита у больных СД имеет большое практическое значение. Замедленная эвакуация желудочного содержимого в двенадцати­перстную кишку сдвигает время начала всасывания углеводов на более позднее время, изменяя колебания постпрандиальной гликемии. Не зная скорости желудочно-тонкокишечного транзита невозможно адекватно подобрать дозу, а также рассчитать время введения инсулина относительно приема пищи.

Патогенез

Двигательные нарушения органов пищеварительной системы при СД формируются за счет снижения модулирующего влияния вегетативной нервной системы на органы желудочно-кишечного тракта. Поражение вегетативной нервной системы носит название диабетической автономной нейропатии. Развитие автономной нейропатии – это многофакторный процесс, в основе которого лежат метаболический инсульт, аутоиммунное поражение нервных волокон, нервно-сосудистая недостаточность, и дефицит нейрогуморального фактора роста [3]. При этом осложнении нарушается проведение нервных импульсов на разных уровнях, но в большей степени на уровне периферических нервных волокон (рис. 1) [4].

К проявлениям автономной нейропатии относятся разнообразные моторные и сенсорные нарушения органов верхних отделов пищеварительной системы: снижение двигательной функции антрального отдела, дискоординация в работе привратника и двенадцатиперстной кишки, нарушение желудочных ощущений и замедление кишечных сокращений. По­добные отклонения от нормы наблюдаются и у пациентов, перенесших стволовую ваготомию.

В исследованиях на экспериментальных моделях животных с диабетическим гастропарезом отмечено уменьшение количества и качества клеток-пейсмекеров, собственных водителей ритма, интерстициальных клеток Кахаля (interstitial cells of Cajal, ICC), расположенных в своде и антральном отделе желудка, что также приводит к замедлению и ослаблению силы перистальтических волн [5].

Клиническая картина

Моторно-эвакуаторные нарушения могут в значительной степени снижать качество жизни пациента. Кроме желудочного дискомфорта, тошноты, рвоты и снижения массы тела, замедленное опорожнение желудка изменяет время начала всасывания глюкозы, что приводит к трудностям контроля гликемии. В тяжелых случаях диабетический гастропарез протекает с выраженной симптоматикой. Описаны случаи развития полной атонии желудка с ежедневной рвотой, серьезными электролитными расстройствами и потерей веса. Особый интерес вызывают скрытые формы гастроинтестинальной формы авто­номной нейропатии. Выявление таких больных и коррекция инсулинотерапии с учетом индивидуальной скорости гастро-дуоденального транзита, по нашему мнению, позволит значительно повысить эффективность лечения.

Диагностика

Методов исследования пищеварительной системы, косвенно подтверждающих наличие у больных СД моторно-эвакуаторных нарушений, много. К ним можно отнести эндоскопический метод, УЗ диагностику, рентгеноконтрастные методы исследования, электрогастроэнтерографию (ЭГЭГ) и др. Перечисленные методы являются лишь косвенными и не обладают достаточной чувствительностью и специфичностью. В процессе обследования больных мы столкнулись с проблемой отсутствия доступного метода, позволяющего достоверно определить время начала поступления пищевых масс из желудка в двенадцатиперстную кишку и время полувыведения пищи из желудка.

В ФГУ «ЭНЦ Росмедтехнологий» проведен сравнительный анализ данных, полученных при эндоскопических исследованиях (ЭГДС) 159 больных СД 1 и 128 пациентов без нарушения углеводного обмена, имеющих различные симптомы диспепсии. К симптомам диспепсии относились: тошнота, рвота, тяжесть в эпигастральной области, отрыжка.

Клиническая характеристика больных представлена в табл. 1. Данные эндоскопии представлены на рис. 2 а, б.

В группе больных СД1 у 13,70% пациентов выявлены эндоскопические признаки замедленной эвакуации пищи из желудка (остатки пищи после 12-ти часового голодания), в группе больных без нарушения углеводного обмена признаков гастропареза не выявлено. Установлен высокий процент дуодено-гастрального рефлюкса и связанного с ним химического гастрита в обеих группах. Но, при этом, данные нарушения выявлялись в группе больных СД на 11,20% чаще. Под термином «эрозии» подразумевались эрозивные поражения слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, связанные и не связанные с инфекцией Helicobacter divylori, в том числе на фоне приема нестероидных противовоспалительных препаратов, а также у больных с хронической почечной недостаточностью. Эрозивные поражения слизистой оболочки желудка встречались в группе больных СД на 9% чаще.

Язвы луковицы двенадцатиперстной кишки и желудка обнаружены в 7,5% случаев при СД, что соответствует распространенности в группе без диабета (9,4%). Гастро­эзофагеальный рефлюкс с эрозиями или без них был выявлен в 26,7% случаев у больных с СД и в 17,7% у больных без нарушения углеводного обмена.

Полученные данные подтверждают гипотезу о широком распространении моторных нарушений желудка у больных СД 1, которые приводят к значительному замедлению пассажа пищи из желудка (более 12-ти часов). Надо лишь оговориться, что эндоскопический метод, являясь недостаточно чувствительным в отношении моторно-эвакуаторных нарушений желудка, выявляет далеко не все случаи замедления желудочно-кишечной эвакуации, а только самые тяжелые ее формы.

До сих пор «золотым стандартом» определения скорости опорожнения желудка остается сцинтиграфия с пищей, в которую введен изотоп технеция-99.

Исследование проводится в течение 4-х часов с интервалами в 15 минут в g-камере после приема стандартного завтрака с 99Тс. Необходимо отметить, что такой метод исследования доступен только в отдельных крупных специализированных научных центрах.

Впервые в ФГУ «ЭНЦ Росмедтехнологий» адаптирована методика исследования гастро-дуоденального транзита у больных СД1 с использованием дыхательного теста с 13С-каприловой кислотой.

Каприловая кислота является природной жирной кислотой, входящей в состав многих продуктов питания, в частности молока (0,53–1,04%), кокосового масла (8%). Если в карбоксильной группе каприловой кислоты атом углерода 12С (природная распространенность 99%) заменить на атом углерода 13С (природная распространенность 1%), то образующиеся при окислении ионы гидрокарбоната будут иметь в своем составе стабильный изотоп углерода 13С. Поскольку гидрокарбонат выводится из организма в виде углекислого газа, то отношение 13СО2 /12СО2 в выдыхаемом воздухе в течение 4-х часов после приема меченого препарата, характеризует скорость вывода 13С-каприловой кислоты из желудка, а следовательно служит показателем моторно-эвакуаторной способности желудка.

СН3 (СН2)6 13СООН → Н 13СО3- + другие метаболиты

Каприловая кислота бикарбонат

После приема препарата в составе стандартного завтрака после 12-ти часового ночного голодания, пациент каждые 15 минут в течение 4 часов производит выдохи альвеолярного воздуха через соломинку в пронумерованные пробирки.

Результаты каждого исследования представляются в виде зависимостей скорости вывода изотопной метки (PDR) от времени и суммарной доли выведенной метки от времени.

Величина скорости вывода углеродной метки рассчитывается на основании измерений изотопного отношения 13С/12С в выдыхаемом воздухе и вычисления скорости выделения естественной углекислоты на основании антропометрических данных пациентов.

Типичные зависимости скорости вывода изотопной метки от времени и суммарной доли выведенной метки от времени представлены на рис. 3а и 3б.

Обсуждение результатов

Вывод о состоянии моторно-эвакуаторной способности желудка делается на основании полученных данных о скорости вывода изотопной метки и суммарной доле 13С, выделившейся вместе с выдыхаемой углекислотой, по отношению к его содержанию в исходном препарате. В результате математической обработки полученных данных определяются:

Тlag – время задержки опорожнения желудка;

T1/2 – время полувыведения принятого завтрака из желудка;

В зависимости от полученных результатов моторно-эвакуаторная способность желудка квалифицируется как нормальная, задержанная и сильно задержанная.

Метод валидизирован в ходе сравнительного исследования с референс-методом, обладает высокой специфичностью и чувствительностью [6]. Он может применяться во всех возрастных группах, включая детей, пожилых и беременных. Преимущества метода заключаются в его неинвазивности, возможности выполнения в условиях стационара или амбулаторно.

Подводя итог сказанному необходимо отметить, что при формировании диагноза гастроинтестинальной формы автономной нейропатии с замедленной желудочной эвакуацией у больного СД необходимо выполнить целый ряд исследований для исключения гастроэнтерологической патологии.

Полноценное диагностическое исследование данной категории больных должно включать: эндоскопическое исследование верхних отделов ЖКТ с биопсией для исключения заболеваний гастроэнтерологического профиля или механических причин гастро-дуоденальной непроходимости; ультразвуковое исследование печени, желчного пузыря и поджелудочной железы; дыхательные тесты с 13С-каприловой кислотой с целью выявления замедленной желудочно-кишечной эвакуации и с 13С-карбамидом для диагностики инфекции Helicobacter divylori.

Представляется интересным использование методики оценки моторно-эвакуаторной функции ЖКТ при исследовании эффективности различных терапевтических подходов, представленных ниже.

Лечение

Первой задачей лечения является ускорение желудочного транзита, и обеспечение доставки пищевых нутриентов в тонкую кишку, где осуществляется их расщепление и всасывание. Решение этой проблемы позволяет стабилизировать показатели постпрандиальной гликемии и рассчитать потребность в инсулине. Добиться ускорения желудочно-кишечного транзита у больных СД с автономной нейропатией трудно, но возможно, если подходить к решению проблемы комплексно.

Диетотерапия, парентеральное питание

На ранних стадиях заболевания положительный эффект может быть получен от назначения диеты с дробным режимом питания, низким содержанием жиров и высоким содержанием клетчатки и жидкости. В тяжелых случаях, когда имеет место постоянная рвота и потеря массы тела, применяется методика зондового тонкокишечного питания в обход желудка, при этом назоейюнальный зонд устанавливается при помощи эндоскопической техники. Парентеральное питание применяется только в самых тяжелых случаях. Оно проводится под контролем уровня глюкозы крови в течение 24 часов в сутки, включая ночной период, с параллельной инсулинотерапией.

Прокинетики

Терапия прокинетиками остается на сегодняшний день основой лечения гастропареза. Эти препараты воздействуют на различные рецепторы, увеличивая сократимость желудка. Наиболее изучены в этой группе метоклопрамид (церукал), и домперидон (мотилиум). Эти препараты являются центральными дофаминолитиками (антагонисты дофамин 2 рецепторов) и через гипоталамус по волокнам n. Vagus оказывают влияние на тонус и моторику пищеварительного тракта [7]. К сожалению, ни один из этих препаратов не подходит для длительной и эффективной симптоматической терапии. Влияя на центральные структуры автономной нервной системы, практически они не затрагивают периферию, где нарушена проводимость нервного волокна [8].

Мотилин является гормоном белковой природы, вырабатываемым в верхних отделах пищеварительной системы. Его основной эффект проявляется в усилении моторики верхних отделов ЖКТ и это дает надежду, что применение синтетических аналогов мотилина позволит улучшить эффективность лечения двигательных дисфункций верхних отделов ЖКТ, включая диабетический гастропарез.

Эритромицин усиливает антральную моторику, воздействуя на рецепторы мотилина [9]. Этот эффект эритромицина используется с целью улучшения желудочного транзита. В качестве прокинетика эритромицин применяется в суточной дозе 250–500 мг. Возможно парентеральное введение препарата, с последующим переводом на таблетированные формы. При длительном применении дозу препарата можно уменьшить до 125 мг/сут.

Появление новых медикаментозных препаратов может привести к положительным результатам. Использование более селективных 5HT4 агонистов может улучшить результаты лечения прокинетиками. Возлагаются определенные надежды на появление новых аналогов мотилина.

В качестве альтернативных методов терапии за рубежом используются чрезкожная и прямая электростимуляции желудка [10], инъекции ботулинистического токсина (ботокс) в привратник под контролем эндоскопии, хирургические операции в объеме гастрэктомии [11]. В России данные методики не описаны.

Заключение

Гастроинтестинальные симптомы встречаются у больных СД чаще, чем в общей популяции. В данной работе рассмотрены только нарушения транзита из желудка в двенадцатиперстную кишку. Этот участок пищеварительного тракта является малой частью единой пищеварительной системы, которая иннервируется автономной нервной системой. Сложность гастроинтестинальных функций определяется много­уровневой формой организации системы пищеварения, поэтому проявления автономной нейропатии могут иметь множество клинических форм. К проявлениям автономной нейропатии, кроме гастро-дуоденальной непроходимости относятся нарушения глотания, гастро-эзофагеальный рефлюкс, двигательные нарушения желчевыводящих путей, запоры, диарея, анальное недержание. Необходимость изучения этих проблем и поиск путей их преодоления диктуется возрастающим числом больных сахарным диабетом, имеющих как клинические, так и бессимптомные формы гастроинтестинальных расстройств. Гастроэнтерологические нарушения негативно влияют на течение заболевания и осложняют эффективное ведение больного СД с точки зрения достижения целевых значений гликемии. Проблемы гастроинтестинальных форм автономной нейропатии требуют повышения междисциплинарного взаимодействия между врачами гастроэнтерологами и диабетологами.

1. Kassander P. Asymptomatic gastric retention in diabetics: gastroparesis diabeticorum. Ann Intern Med 1958; 48: 797-812.

2. Tokumine J, Sugahara K, Fushigami T, Teruya K. Unanticipated full stomach at anesthesia induction in a type I diabetic patient with asymptomatic gastroparesis. J Anesth. 2005;19(3):247-8.

3. Vinik AI, Maser RE, Mitchell BD, Freeman R. Diabetic autonomic neuropathy. Diabetes Care 2003.

4. Dyck P.M., Asbury A.K., Thomas P.K., Winegrad A.I., Porte D. Diabetic neuropathy. 1987. p. 66-68.

5. Ordog T, Tacayama I, Cheung WK, WardSM, Sanders KM. Remodeling of networks of intestinal cells of Cajal in a murine model of diabetic gastroparesis. Diabetes 2000; 49(10): 1731-1739.

6. Sutton DGM, Bahr A, Preston T, Christley RM, Love S, Roussel AJ. Validation of the 13C-octanoic acid breath test for measurement of equine empting rate of solids using radioscintigraphy.

7. Ивашкин В.Т. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения. — М.: Литерра, 2003.

8. Sturm A. Holtmann G. Goebell H. Gercen G. Procinetic in patients with gastroparesis: a systematic analysis. Digestion 1999; 60(5): 422-427.

9. Peeters T, Matthijs G, Depoortere I, Cachet T, Hoogmartens J, Vantrappen G. Erythromycin is a motilin receptor agonist. Am J Physiol 1989.

10. Abell TL, Van Custem E, Abrahamsson H, Huizinga JD. Gastric electrical stimulation in intractable symptomatic gastroparesis. Digestion 2002; 66(4): 204-212.

11. Watkins PJ, Buxton-Thomas MS, Howard ER. Long-term outcome after gastrectomy for intractable diabetic gastroparesis. Diabet Med 2003; 20(1): 58-63.


Вопрос: Как вылечить диабетический гастропарез? — Здоровье

Содержание статьи:

 

Диабет и желудочно-кишечный тракт

Показать описание

http://diabet.znaju-kak.com Доступные и эффективные натуральные средства против сахарного диабета.
В последние годы расстройства желудочно-кишечного тракта очень распространены, и больные диабетом не стали исключением. Развитие проблем с желудочно-кишечным трактом у больного сахарным диабетом ̶ довольно привычное явление. Язвенная болезнь, синдром раздраженной толстой кишки, камни в желчном пузыре, пищевые отравления и многие другие заболевания ̶ это еще не все распространенные отклонения от нормы у больных сахарным диабетом..
По статистике, около 75 % пациентов с данным недугом жалуются на неприятные изменения со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Сахарный диабет может коснуться всего желудочно-кишечного тракта ̶ от полости рта до аноректальной области. Из этого следует, что признаки отклонений в работе ЖКТ могут значительно отличаться..
Основные симптомы таковы:
Дисфагия;.
Раннее насыщение;.
Тошнота и рвота;.
Боль в животе;.
Запор..
Наиболее распространенные нарушения в работе ЖКТ.
К определенным осложнениям ЖКТ может привести острая и хроническая гипогликемия. Продолжительный беспорядок в компенсации сахарного диабета и плохой гипогликемический контроль связаны с более серьезными заболеваниями ЖКТ. Множество осложнений с ЖКТ связано с нарушением функции нейронов, которые передают сигнал в энтеральную нервную систему. Данное поражение может привести к брюшной невропатии..
Она может способствовать развитию отклонений в подвижности кишечника, секреции и поглощении. Нервные волокна могут или подавлять, или стимулировать подвижность и функциональность кишечника, а поврежденные нервы – способствовать замедлению/ускорению функции кишечника..
Желудок и диабет.
Условие, при котором освобождение желудка от пищи отсрочено или может привести к задержанию содержимого желудка, называется диабетическим гастропарезом. Как следствие, возникают вздутие, растяжение, боль в животе, тошнота и рвота. К ухудшению гастроэзофагеального рефлюкса, наряду с признаками изжоги и механическим срыгиванием содержимого желудка, может привести застой желудка..
Кроме того, очень волокнистые продукты и жирная пища обычно плохо перевариваются в желудке и могут плохо им переноситься. Зачастую, данный диагноз ставится на основании только симптомов. Верхняя эндоскопия ЖКТ полезна для того, чтобы предотвратить обструкцию двенадцатиперстной кишки или желудка, но не может обеспечить точную оценку содержимого желудка. Может подтвердить отсроченное освобождение желудка рентгенография верхних путей ЖКТ с барием..
Но стоит заметить, что верхний ряд ЖКТ в основном плохо поддается диагностированию. Огромных вершин в этой области достигла ядерная медицина. Она является самым лучшим тестом, подтверждающим гастропарез..
Язвенная болезнь затрагивает около 10 % населения и с каждым годом их число растет. Больные сахарным диабетом подвержены развитию язвы. Кислотное раздражение пищевода или желудка приводит к изжоге, расстройству пищеварения и желудка..
https://youtu.be/2kSVAP_WF8s Диабет и желудочно-кишечный тракт

Видео взято с канала: ЖИЗНЬ ДИАБЕТИКА

 

Предиабет: лечить или не лечить

Видео взято с канала: Врач на ланч

 

Охлобыстина О.З. Тяжесть в эпигастрии и чувство быстрого насыщения: гастропарез или рак желудка?

Видео взято с канала: РГА Школа гастроэнтерологов, гепатологов

 

Домашние средства для Гастропарез

Видео взято с канала: Rehanna Mothi

 

Что такое диабетический гастропарез и как его лечить?

Видео взято с канала: Гастроэнтерология

 

Что такое диабетический гастропарез и как его лечить?

Показать описание

http://diabet.znaju-kak.com Доступные и эффективные натуральные средства против сахарного диабета.
Диабетический гастропарез является одним из опасных осложнений сахарного диабета. Но победить его вполне реально. Сахарный диабет заслуженно называют коварным заболеванием: главная его опасность не в высоком уровне сахара в крови как таковом, а в осложнениях, вызванных колебаниями этого показателя. К наиболее известным осложнениям диабета относятся поражения глаз, почек, ног, сердечно-сосудистой системы. Вместе с тем, это заболевание отражается на состоянии различных органов и систем, включая органы пищеварения..
Одним из характерных осложнений сахарного диабета является гастропарез – нарушение двигательной функции желудка. Это расстройство встречается и у людей, не страдающих диабетом, но в основном присуще диабетикам..
Что происходит при гастропарезе.
Когда желудочно-кишечный тракт работает нормально, мышцы желудка сокращаются, пища перемешивается и порциями продвигается в кишечник. Но при диабете может нарушаться нервная регуляция деятельности ЖКТ. В результате мышцы желудка парализуются, пища усваивается не полностью, и процесс опорожнения желудка нарушается. Это происходит вследствие того, что высокий уровень глюкозы в крови может вызвать повреждение блуждающего нерва. К другим причинам гастропареза относятся повреждение блуждающего нерва во время хирургической операции, болезни нервной системы, прием антидепрессантов или наркотиков..
Признаки гастропареза.
• Отрыжка или икота;.
• Чувство наполненности желудка после первых съеденных ложек;.
• Боль и дискомфорт в животе после приема пищи;.
• Тошнота, рвота после приема пищи;.
• Регулярная изжога;.
• Плохой аппетит;.
• Вздутие живота;.
• Плохо контролируемый уровень глюкозы в крови даже при соблюдении низкоуглеводной диеты..
Как правило, эти признаки усугубляются после употребления жареного, жирных и сдобных блюд, волокнистых продуктов, газированных напитков. Степень проявления симптомов зависит от индивидуальных особенностей и сложности заболевания..
Последствия гастропареза.
Застой пищи в желудке вызывает процесс ее гниения. В результате этого в желудочно-кишечном тракте размножаются бактерии. Кроме того, твердые скопления пищи в желудке блокируют прохождение пищи в тонкий кишечник, усугубляя проблему. Еще одним серьезным последствием диабетического гастропареза является высокий риск гипогликемии. Дело в том, что желудок не переваривает необходимое количество пищи за определенный период, а, значит, доза инсулина не совпадает с нормой переработанной пищи. В этом случае очень трудно управлять уровнем сахара в крови. Эта проблема актуальна и для диабетиков 2 типа, но в менее острой форме. У них поджелудочная железа еще вырабатывает собственный инсулин. При соблюдении низкоуглеводной диеты гасропарез не грозит гипогликемией..
Диагностика гастропареза.
Основой для диагностирования диабетического гастропареза являются результаты осмотра и опроса пациента. Пациент сдает анализ крови на уровень глюкозы..
https://youtu.be/I1Zi3mo7aLo Что такое диабетический гастропарез и как его лечить?

Видео взято с канала: ЖИЗНЬ ДИАБЕТИКА

 

Как лечить диабетическую нейропатию? Сахарный диабет

Показать описание

Диабетическая нейропатия – специфическое поражение периферического отдела нервной системы, обусловленное дисметаболическими процессами при сахарном диабете. Диабетическая нейропатия проявляется нарушением чувствительности (парестезиями, онемением конечностей), вегетативной дисфункцией (тахикардией, гипотензией, дисфагией, диареей, ангидрозом), мочеполовыми расстройствами и т. д. При диабетической нейропатии производится обследование функционирования эндокринной, нервной, сердечной, пищеварительной, мочевыводящей систем. Лечение включает инсулинотерапию, применение нейротропных препаратов, антиоксидантов, назначение симптоматической терапии, акупунктуры, ФТЛ, ЛФК. Уголок Доктора даёт свой комментарий..
#диабетическая_нейропатия.
#диабет_осложнения.
#сахарный_диабет.
Телефон для платных консультаций (можно звонить через воцап) с автором: +37491417238. Яндекс Мани 410013784474520.
Аствацатрян Армен Виленович. Доктор медицинских наук, профессор. Почетный член Европейского Общества Кардиологов. Декан Факультета здравоохранения Европейской Академии..
[email protected]
https://www.facebook.com/armen.astvatsatryan.
https://www.instagram.com/armenastvatsatryan

Видео взято с канала: Уголок Доктора

Use of α-Lipoic Acid and Benfotiamine for Correction of Disturbance of Gastric Motor-Evacuation Function in Type 1 Diabetic Patients

Зуєв К.О. Бенфотіамін і теорія ускладнень цукрового діабету Майкла Браунлі / К.О. Зуєв // Сімейна медицина. — 2011. — № 4. — С. 37-40.

Кляритская И.Л. Рекомендации по диагностике и лечению пациентов с гастропарезом / И.Л. Кляритская, Е.И. Стилиди // Крымский терапевтический журнал. — 2014. — № 1. — С. 68-79.

Маньковский Б.Н. Лечение периферической диабетической полинейропатии / Б.Н. Маньковский // Здоровье Украины. — 2013. — С. 32-33.

Новиков В.И. Бенфотиамин и пиридоксин: новые горизонты в терапии осложнений сахарного диабета / В.И. Новиков, К.Ю. Новиков // Международный эндокринологический журнал. — 2013. — № 7 (55). — С. 39-44.

Панькив В.И. Эффективность использования альфа-липоевой кислоты при диабетической нейропатии / В.И. Панькив // Международный эндокринологический журнал. — 2015. — № 2 (66). — С. 59-65.

Погромов А.П. Диабетическая автономная невропатия и органы пищеварения / А.П. Погромов, В.Ю. Батурова // Фарматека. — 2011. — № 5. — С. 42-45.

Трухан Д.И., Тарасова Л.В., Трухан Л.Ю. Гастроэнтерологические нарушения у пациентов с сахарным диабетом // Справочник врача общей практики. — 2013. — № 8. — С. 51-59.

Циммерман Я.С. Сахарный диабет и функционально-структурные изменения в гастродуоденальной зоне: клинико-эпидемиологическое исследование / Я.С. Циммерман, М.Р. Зинатуллин // Тер. архив. — 2011. — № 2. — С. 71-75.

Шептулин А.А. Нарушения двигательной функции желудка и современные возможности их патогенетической терапии / А.А. Шептулин // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2007. — № 5. — С. 49-54.

Шульпекова Ю.О. Гастроэнтерологические проявления автономной диабетической нейропатии // Русский медицинский журнал. — 2011. — № 17.

Alpha-lipoic acid as a dietary supplement: Molecular mechanisms and therapeutic potential / К. Shay, R. Moreau, E. Smith еt al. // Biochim. Biophys. Acta. — 2009. — Vol. 1790 (10). — Р. 1149-1160.

Benfotiamine in Diabetic Polyneuropathy (BENDIP): Results of a Randomised, Double Blind, PlacebocontrolledClinical Study / H. Stracke, W. Gaus, U. Achenbach, K. Federlin, R.G. Bretzel // Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes. — 2008. — doi 10.1055/s-2008-1065351.

Clinical guideline: management of gastroparesis / M. Camilleri, H.P. Parkman, M.A. Shafi, T.L. Abell, L. Gerson, American College of Gastroenterology // Am. J. Gastroenterol. — 2013. — Vol. 108, № 1. — Р. 18-37.

Characterization of a monoclonal antibody specific for human peripheral myelin protein 22 and its use in immunohistochemical studies of the fetal and adult nervous system / N.A. Gregson, G. Zhang, J. Pritchard [et al.] // J. Peripher. Nerv. Syst. — 2007. — Vol. 12 (1). — P. 2-10.

Diabetes induced myelin abnormalities are associated with an altered lipid pattern: protective effects of LXR activation / G. Cermenati, F. Abbiati, S. Cermenati [et al.] // Journal of lipid research. — 2012. — Vol. 53 (2). — P. 300-310.

Efficacy and safety of antioxidant treatment with α-Lipoic acid over 4 years in diabetic polyneuropathy / D. Ziegler, А.L. Phillip, J.L. William [et al.] // Diabetes Care. — 2011. — Vol. 34. — P. 2054-2060.

Martin C.L. Neuropathy Among the Diabetes Control and Complications Trial Cohort 8 Years After Trial Completion / C.L. Martin, J. Albers, W.H. Herman [et al.] // Diabetes Care. — 2006. — Vol. 29. — P. 340-344.

Oral treatment with α-lipoic acid improves symptomatic diabetic polyneuropathy: the SYDNEY 2 trial / D. Ziegler, A. Ametov, A. Barinov [et al.] // Diabetes Care. — 2006. — 29. — P. 2365-2370.

Peripheral myelin protein 22 is expressed in human central nervous system / Y. Ohsawa, T. Murakami, Y. Miyazaki [et al.] // J. Neurol. Sci. — 2006. — Vol. 15. — № 247 (1). — P. 11-15.

Rickey E. Modeling nerve conduction criteria for diagnosis of diabetic polyneuropathy / E.С. Rickey, J. William // Muscle and Nerve. — 2011. — Vol. 44. — P. 340-345.

Singh U. Alpha-lipoic acid supplementation and diabetes / U. Singh, I. Jialal // Nutr. Rev. — 2008. — № 66 (11). — Р. 646-657.

Как вылечить диабетический гастропарез

3 части:Лечение диабетического гастропареза домаМедицинское лечение диабетического гастропарезаСимптомы диабетического гастропареза

Гастропарез очень распространен среди людей, страдающих сахарным диабетом 1 и 2 типа, состоянием, характеризующимся повышенным уровнем сахара в крови. К сожалению диабетический гастропарез – это хроническое состояние, которое невозможно вылечить. Однако существуют методы для облегчения симптомов и возвращения к относительно нормальной жизни.

Шаги

Часть 1 из 3: Лечение диабетического гастропареза дома

  1. 1 Обратите внимание на уровень сахара в крови. Высокий уровень сахара в крови замедляет процесс пищеварения, потому что угнетается блуждающий нерв, который стимулирует пищеварение. Высокий уровень сахара вызывает химические нарушения в кровеносных сосудах и нервах, чем снижается клеточное дыхание и обмен веществ и замедляется эвакуация содержимого желудка, нарушается пищеварение.
  2. Поэтому важно контролировать уровень сахара. Нормальный уровень сахара в крови варьируется от 70 мгдл до 110 мгдл. Если уровень сахара крови выше нормы, необходимо ввести инсулин для его нормализации.
  3. Приобретите глюкометр в любой аптеке для контроля уровня сахара. Вам потребуется средство для прокалывания пальца, чтобы получить каплю крови. Промакните тест-полоску глюкометра в капле крови и подождите несколько секунд, пока устройство рассчитает уровень сахара.
  4. 2 Принимайте инсулин после приема пищи, а не до него. Если вы страдаете от диабетического гастропареза, то вводите инсулин после еды, а не до.
  5. Это приведет к отсрочиванию эффекта от инсулина и поддержит сахар на постоянном уровне.
  6. Проконсультируйтесь с врачом перед введением этого метода.
  7. 3 Ешьте часто небольшими порциями. Для облегчения симптомов диабетического гастропареза лучше питаться часто небольшими порциями, чем большими порциями и редко. Это связано с тем, что небольшие порции легче усваиваются организмом, чем большие.
  8. Маленькие порции еды предотвращают быстрый подъем сахара, что снижает потребность в инсулине. Это очень важно для сохранения здоровья на фоне диабета.
  9. Попробуйте есть шесть раз в день небольшими порциями вместо трех больших.
  10. 4 Тщательно пережевывайте пищу. Тщательное пережевывание пищи облегчает пищеварение. Это связано с тем, что такая механическая обработка пищи облегчает проникновение желудочного сока и ускоряет пищеварение.
  11. Тщательное пережевывание еды включает в себя длительное пережевывание небольших порций пищи и медленное проглатывание. Не торопитесь во время еды.
  12. Старайтесь не отвлекаться от еды просмотром телевизора, чтением или общением с кем-то. Отвлечение от еды способствует менее тщательному пережевыванию еды.
  13. 5 Избегайте продуктов, богатых клетчаткой. Продукты, богатые клетчаткой, утяжеляют симптомы диабетического гастропареза, поскольку клетчатка увеличивает нагрузку на желудок. Такие продукты замедляют пищеварение и человек ощущает насыщение более длительное время.
  14. Избегайте продуктов, богатых клетчаткой, например апельсины, брокколи, яблоки, пшеница, бобы, орехи, капуста.
  15. 6 Избегайте продуктов, богатых жирами. Жиры тяжело усваиваются организмом, так как они не растворяются в воде. Переваривание жиров – это длительный процесс, поэтому важно избегать жирных продуктов, особенно если у вас слабый желудок.
  16. Еда, богатая жирами: масло, сыр, обработанное мясо, консервы и любое жареное мясо.
  17. 7 Не лежите после еды. Важно находиться в вертикальном положении после еды как минимум в течение двух часов. Это облегчит пищеварение благодаря силе тяжести.
  18. Прогуляйтесь или сделайте какие-нибудь несложные физические упражнения после еды. Это облегчит пищеварение, и желудок быстрее эвакуирует содержимое.
  19. Физические упражнения увеличат усвоение глюкозы клетками для получения энергии. Это обеспечит организм энергией, необходимой для процесса пищеварения.

Часть 2 из 3: Медицинское лечение диабетического гастропареза

  1. 1 Примите лекарственные средства, которые улучшают моторику ЖКТ. Если у вас диагностирован гастропарез, врач выпишет препараты для увеличения моторики желудочно-кишечного тракта. Например:
  2. Ранитидин. Этот препарат увеличивает моторику пищеварительного тракта. Обычно назначается в дозировке 1 мг на килограмм массы тела дважды в день в форме таблеток.
  3. Метоклопрамид. Этот препарат стимулирует сокращение мышц, ускоряет эвакуацию содержимого желудка и стимулирует аппетит. Препарат купирует тошноту и рвоту. Принимается за полчаса до еды и перед сном в дозировке 10 мг три раза в день.
  4. 2 Врач может назначить жидкую диету. Иногда при диабетическом гастропарезе врачи рекомендуют введение жидкой диеты, поскольку жидкие продукты легче усваиваются. К таким продуктам относятся каши, чай, молоко и супы.
  5. В тяжелых ситуациях, врач может назначить внутривенные инъекции препаратом, например, декстрозу на физиологическом растворе с частотой 1 л каждые восемь часов.
  6. Такие меры могут быть применены при выраженном нарушении всасывания питательных веществ организмом.
  7. 3 Попробуйте электрическую стимуляцию мышцы желудка. При этом методе в брюшную полость имплантируется устройство с батарейным питанием. Устройство подает электрический импульс в мышцу желудка. Это стимулирует работу желудка, способствует эвакуации содержимого желудка и купирует тошноту и рвоту.
  8. Внедрение устройства проводится хирургически под общей анестезией.
  9. 4 Хирургическое лечение диабетического гастропареза применяется только в тяжелых ситуациях. Также применяется хирургическая операция, при которой в тощую кишку вводится зонд, через который вводятся питательные вещества непосредственно в кишечник. Еюностомия позволяет быстрому и полному всасыванию питательных веществ в кровь.
  10. 5 Для доставки питательных веществ может быть использован катетер. В некоторых случаях, у людей, страдающих диабетическим гастропарезом, может быть использовано парентеральное питание. Катетер фиксируется в грудной вене и через него непосредственно в кровоток доставляются необходимые питательные вещества.

Часть 3 из 3: Симптомы диабетического гастропареза

  1. 1 Ощущение наполнения. Первый симптом диабетического гастропареза – это ощущение наполнения почти все время. Это обусловлено замедлением эвакуации содержимого желудка.
  2. После переваривания в желудке, еда через некоторое время попадает в кишечник.
  3. Когда желудок полон длительное время, вы ощущаете чувство насыщения, сытости.
  4. 2 Вздутие живота. Вздутие живота вызвано замедление эвакуации содержимого желудка в кишечник из-за нарушения работы мышц желудка. Мышцы желудка участвуют в процессе пищеварения.
  5. Когда мышцы желудка работают недостаточно хорошо, пищеварение и опорожнение желудка замедляются. В желудке накапливаются газы.
  6. Образование газа вызывает ощущение вздутия живота.
  7. 3 Ощущение кислого в горле. Ощущение кислого в горле обусловлено регургитацией еды в пищевод из-за замедления эвакуации содержимого желудка в кишечник.
  8. Пищевод соединяет рот и желудок. Когда содержимое желудка застаивается и не проходит дальше в кишечник, пища поднимается вверх по пищеводу.
  9. Содержимое желудка смешано с агрессивными желудочными соками, поэтому вызывает ощущение жжения в пищеводе.
  10. 4 Задумайтесь, если ощущаете вздутие живота и дискомфорт после еды. Ощущение вздутия вызвано замедлением пищеварения, которое способствует накоплению еды в желудке.
  11. Во время пищеварения обычно образуется газ, но это происходит в кишечнике, а не желудке.
  12. Замедление эвакуации содержимого желудка в кишечник вызывает накопление газа в желудке и ощущение дискомфорта после еды.
  13. 5 Снижение аппетита. Снижение аппетита вызвано замедленным пищеварением, которое приводит к длительному ощущению насыщения. Чувство голода возникает тогда, когда желудок пустой.
  14. При наполненном желудке чувства голода не возникает.
  15. 6 Боли в животе. Боль в животе вызвана накоплением еды в желудке и замедленным пищеварением. Это приводит к ощущению боли и дискомфорту.
  16. 7 Контролируйте уровень сахара крови. Диабетический гастропарез может привести к снижению уровня сахара в крови. При диабетическом гастропарезе пищеварение затрудняется, а значит всасывание углеводов в кровь замедляется.
  17. 8 Потеря массы тела. Из-за постоянного чувства насыщения аппетит снижается, и вы едите меньше, а, значит, теряете в весе.

Синдром гастропареза-гастроэнтерология-Внутренняя медицина-Healthfrom.com

Вступление

Введение в синдром гастропареза

Синдром гастропареза относится к группе клинических симптомов, характеризующихся задержкой опорожнения желудка, и при обследовании не обнаружено никаких органических поражений в верхних отделах пищеварительного тракта или верхней части живота. По причине можно разделить на два типа первичных и вторичных. Первичный, также известный как идиопатический гастропарез, встречается в основном у молодых женщин. В зависимости от начала заболевания и длительности заболевания гастропарез можно разделить на острый и хронический. Клинически чаще, симптомы сохраняются или рецидивируют часто в течение месяцев или даже более 10 лет.

Базовые знания

Доля заболеваний: 0,003%

Восприимчивые люди: нет особых людей

Режим заражения: неинфекционный

Осложнения: диабетическая нервная анорексия

патогенный микроорганизм

Причины синдрома гастропареза

Диабет (20%):

Пациенты с диабетом часто имеют аномальную моторику желудочно-кишечного тракта, и около 40% пациентов с диабетом типа I или типа II, которые принимают пероральные гипогликемические средства, имеют гастропарез.

В 1937 году Ферруар заметил, что рентгенологическое исследование бария у пациентов с диабетом показало снижение моторики желудка. В 1945 году Рандлс четко описал корреляцию между задержкой опорожнения желудка и диабетом. В 1958 году Кассандр впервые применил «диабетический гастропарез». Срок.

Желудочно-кишечная дискинезия у пациентов с диабетическим гастропарезом характеризуется исчезновением двигательного комплекса желудочно-кишечного тракта (MMC) фазы III желудочно-кишечного тракта и постпрандиальным движением желудочного антрального отдела желудка, несоответствием антрального отдела желудка, привратника желудка и двенадцатиперстной кишки и пилорической фистулой Чтобы задержать опорожнение желудочного твердого вещества, ранняя желудочная проксимальная диастолическая дисфункция у пациентов с ДГП вызывала слишком быстрое опорожнение жидкости, но опорожнение желудка в поздней желудочной фазе также было значительно задержано.

Причиной задержки опорожнения желудка у пациентов с DGP является главным образом повреждение блуждающего нерва (вегетативная невропатия). Гипергликемия также препятствует опорожнению желудка. После фиктивного кормления или индуцированной инсулином гипогликемии у пациентов с диабетом реакция секреции желудочной кислоты снижается, что свидетельствует о невропатии блуждающего нерва. Гай и др. Обнаружили, что морфологические изменения блуждающего нерва у пациентов с диабетом были резко снижены в плотности немиелинизированных аксонов, а диаметр остаточных аксонов стал более тонким.В других исследованиях не было обнаружено никаких отклонений в стенке желудка или брюшного блуждающего нерва у пациентов с диабетом и мышцах пациентов с ДГП. Не было никаких аномальных изменений в интерстициальном сплетении. Рамадилхолин и цизаприд могли стимулировать сокращение желудочного антрального отдела желудка у пациентов с DGP, предполагая, что антральная функция гладких мышц была интактной.

Хирургические факторы (10%):

Желудочковый свищ часто сопровождается гастропарезом. Задержка опорожнения желудка после абляции блуждающего нерва составляет от 5 до 10%. После перерезания блуждающего нерва плюс операции на пилорическом отделе задерживается от 28% до 40% опорожнения твердого желудка. Срез ствола блуждающего нерва. Диастолическая функция желудка, сокращение желудочного антрального отдела желудка и скоординированная диастолическая функция пилорического отдела желудка снижаются, что приводит к ускоренному опорожнению желудка и задержке опорожнения твердых частиц, но ваготомия с высокой селективностью (клеточные стенки) может только продлить лаг-период опорожнения твердого тела. И никак не влияет на полное опорожнение желудка.

У пациентов с язвенной болезнью, осложненной пилорической непроходимостью, около 30% гастропареза имели место после частичной гастрэктомии и абляции блуждающего нерва У этих пациентов было выполнено измерение проксимального статического желудочного давления, и было обнаружено, что низкое остаточное напряжение желудка является основной причиной застоя желудка. Причина в том, что у пациентов с синдромом Ру-ан-Y также наблюдается задержка опорожнения желудка.

Желудочный паралич после операции может возникать при различных типах нарушений ритма медленного электрического ритма желудка и дефиците MMC, а также связан с задержкой опорожнения желудка.

Нервная анорексия (10%):

Около 80% пациентов с нервной анорексией имеют задержку опорожнения желудочного сока, но опорожнение жидкости в норме, задержка опорожнения желудка сопровождается тошнотой, нарушением синусового ритма, низким напряжением желудка на дне желудка, постпрандиальной плазмой, норэпинефрином и нейротензином Снижение концентрации, а также вегетативная дисфункция, но с той же степенью потери веса и отсутствием психиатрических симптомов у пациентов с нервной анорексией, не было значительной задержки при опорожнении.

Поражение гладких мышц желудка

(15%):

Помимо того, что они вызывают другие системные заболевания органов, эти заболевания часто имеют диффузное поражение гладких мышц желудочно-кишечного тракта, вызывая нарушение моторики кишечника. Хотя поражение пищевода является более распространенным, гладкие мышцы желудка также могут быть вовлечены и вызывать паралич желудка.

Прогрессирующий системный склероз часто возникает при задержке опорожнения желудка.Развитание желудочно-кишечной дискинезии включает в себя две стадии, а именно: начальную стадию невропатии и поражения мышц вследствие инфильтрации фиброзной ткани миометрия.

Дерматомиозит и полимиозит могут вызвать задержку опорожнения желудка и / или опорожнения жидкости, а задержка опорожнения желудка связана со степенью слабости скелетных мышц.

У большинства пациентов с миотонической дистрофией задерживается опорожнение желудочного сока и жидкой пищи. У этого пациента увеличивается двенадцатиперстная кишка и проксимальное напряжение тощей кишки, а сократительная активность увеличивается. Считается, что это вызвано частичной деполяризацией, вызванной повреждением гладких мышц. Это теоретически повышает устойчивость к опорожнению желудка и задерживает опорожнение желудка.

Амилоидоз часто вызывает мышечную инфильтрацию желудочно-кишечного тракта, вызывая двигательную дисфункцию.В 1956 году Интриер и Браун сообщили о случае первичного амилоидоза, затрагивающего только желудок, в дополнение к поражению миометрия, амилоидной невропатии и сосудистых заболеваний Кишечная ишемия, вызванная кишечной ишемией, также является важной причиной дисфункции желудочно-кишечного тракта: около 70% первичного и 55% вторичного амилоидоза имеют желудочно-кишечные симптомы.

Гастропарез (20%):

У некоторых больных раком гастропарез может быть частью ракового синдрома. Чинн и др. Сообщили о 7 случаях карциноида легкого, у 6 из которых развился гастропарез, при гистологическом исследовании выявлена ​​дегенерация межмышечного сплетения, нейроны и аксоны. Уменьшенные воспалительные клетки, такие как лимфоциты и плазматические клетки, инфильтрировали, глиальные клетки пролиферировали, и подслизистое сплетение не затрагивалось. Libefrski и др. Недавно сообщили о 2 случаях окклюзии брыжеечной артерии, тяжелого гастропареза у пациентов с хроническим желудочно-кишечным трактом, сопровождающегося расстройством желудочного электрического ритма и связанными с ним симптомами. Сплошной желудочный ряд пациентов через 6 месяцев после шунтирования сосудистой трансплантации Электрический ритм воздуха и воздуха нормализовался, симптомы исчезли. То есть необъяснимый гастропарез составляет около 50% пациентов с задержкой опорожнения желудка.Эти пациенты можно условно разделить на две группы: одна группа диагностируется как функциональная диспепсия, а другая группа — диффузное поражение гладких мышц желудочно-кишечного тракта. Существует дисфункция всего желудочно-кишечного тракта. В дополнение к гастропарезу часто бывают множественные диагнозы, такие как синдром раздраженного кишечника или псевдо-кишечная непроходимость.

Гастроэзофагеальный рефлюкс (10%):

Около 60% пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью имеют задержку опорожнения желудка, и неясно, является ли эта патология первичной или вторичной.

патогенез

Этиология первичного гастропареза, механизм неясен, но поражение может быть в мышечном слое желудка или в мицеллярном сплетении, иннервирующем мышечный слой, вторичные часто имеют:

Диабет, заболевания соединительной ткани, такие как прогрессирующий системный склероз (PSS), хирургия желудка или ваготомия, инфекции или метаболические нарушения, заболевания центральной нервной системы и некоторые лекарственные средства, а также напряжение блуждающего нерва и кишечные гормоны Пептидные вещества также могут играть роль, и уровни мотилина и функция рецептора мотилина могут быть ненормальными во время гастропареза.

Причиной гастропареза может быть первичная моторная дисфункция желудка (эстетический гастропарез), вторичные по отношению к некоторым системным заболеваниям и некоторым операциям на желудке руки, механизм опорожнения желудка включает гладкую мускулатуру желудка, желудочно-кишечный тракт Внутренняя или внешняя нервная система, тесное взаимодействие центральной нервной системы и гормонов, нарушения любого из этих факторов могут привести к параличу желудка.

профилактика

Профилактика гастропареза

Следует принимать диету с низким содержанием жиров и волокон, есть меньше пищи, в основном жидкой, чтобы облегчить опорожнение желудка, потому что курение может замедлить опорожнение желудка, следует бросить курить, следует избегать использования лекарств, которые могут задержать опорожнение желудка.

усложнение

Осложнения синдрома гастропареза Осложнения Диабетическая нервная анорексия

Легко развивается хроническая окклюзия брыжеечной артерии, диабет, нервная анорексия, прогрессирующий системный склероз и рак.

симптом

Симптомы синдрома гастропареза Общие симптомы Дискомфорт в верхней части живота Ослабление живота 瘫 Синус желудка Низкая задержка опорожнения желудка Ранняя полнота

1. Желудок желудка низкий и опорожнение желудка задерживается.

2. Проксимальный конец желудка менее эластичный, что ослабляет желудочную оболочку.

3. Давление на проксимальном конце желудка снижается, что задерживает опорожнение желудочной жидкости.

4. Движения желудка, привратника желудка и двенадцатиперстной кишки не скоординированы, поэтому болезнь главным образом проявляется в задержке опорожнения желудка, часто с ранним сытостью, сытостью после еды и симптомами дискомфорта в верхней части живота после еды.

исследовать

Обследование синдрома гастропареза

1. Определение функции опорожнения желудка

Существует много методов исследования функции опорожнения желудка. В настоящее время считается, что первым выбором должен быть тест на опорожнение желудка радионуклидами. Для пациентов с диспепсией неизвестной причины, если позволяют условия, следует проводить обычную маркировку опорожнения желудка в твердой и жидкой фазе. Тест имеет большое значение для диагностики диагноза, а также является важным объективным методом оценки эффективности прокинетических лекарств.Интубационный метод и рентгеновская бариевая мука или метод рентгеностойкого маркера использовались меньше из-за большего количества дефектов. Он может быть использован для измерения опорожнения желудка, который может широко использоваться в будущем.Ультразвуковое измерение опорожнения желудка в настоящее время используется только в качестве метода исследования из-за его высоких технических требований.

2. Измерение внутрижелудочного давления

Только когда тест опорожнения желудка является ненормальным, проводится обследование. Измерение желудочного давления у пациентов с гастропарезом может выявить аномальное движение желудка, и наиболее распространенным является снижение движения желудочного отдела желудка после еды, а у пациентов с гастропарезом после частичной гастрэктомии, Измерение проксимального желудочного давления показало низкое основное напряжение.

3. Электрогастрограмма

Поверхностная электрогастрограмма является неинвазивным методом.Основным электрическим ритмом желудка является потенциал медленной волны 3 раза в минуту, который определяет частоту и направление проводимости сокращения желудочной мышцы. Как только потенциал медленной волны исчезает, потенциал действия желудка и Сокращение желудка не может произойти, было обнаружено, что различные типы гастропареза могут возникать аномальный желудочный электрический ритм, такие как желудочная тахикардия, желудочная гиперактивность и расстройство желудочного электрического ритма, эти нарушения могут привести к задержке опорожнения желудка, некоторые способствуют Динамические препараты могут восстановить его в норме.

диагностика

Диагностика и дифференциация синдрома гастропареза

Если у вас есть симптомы гастропареза, особенно после небольшого количества приемов пищи, вас по-прежнему рвет много еды.После рентгеновского бария прием пищи и гастроскопия нормальны или механическая (органическая) непроходимость исключена, как правило, можно поставить предварительный диагноз гастропареза. Диагноз требует опорожнения желудка, внутрижелудочного давления или электрогастрограммы.

Следует отличать органические поражения желудка от эндоскопического исследования этого заболевания без органических поражений.

Гастропарез диабетический: симптомы, лечение, диета

Содержание статьи:

Сахарный диабет – серьезное хроническое заболевание, влияющее на работу практически всех систем организма, и на нервную в том числе. Нарушения затрагивают не только нервные окончания, отвечающие за чувствительность тканей и рефлексы, но и те рецепторы, которые стимулируют выработку ферментов в желудке для расщепления и переваривания пищи.

Если на протяжении нескольких лет уровень сахара в крови стабильно повышен, постоянно происходят сбои в нормальном функционировании нервной системы, развивается такое заболевание, как диабетический гастропарез.

Гастропарез – это неполный паралич мышц желудка, при котором затрудняется переваривание и перемещение пищи дальше в кишечник. Это грозит развитием дополнительных патологий желудка, кишечника, или же того и другого.

Если у пациента отмечаются любые симптомы нейропатии, даже самые незначительные, то, скорее всего, у него будет развиваться и диабетический гастропарез.

Симптомы диабетического гастропареза

На начальной стадии болезнь протекает практически бессимптомно. Только в тяжелых формах распознать гастропарез можно по таким признакам:

  • Изжога и отрыжка после приема пищи;
  • Ощущение тяжести и наполненности желудка даже после легкого перекуса;
  • Запоры, сменяющиеся диареей;
  • Кислый, неприятный привкус во рту.

Если симптомы отсутствуют, диагностировать гастропарез можно по плохому показателю уровня глюкозы в крови. Дибетический гастропарез осложняет поддержание нормального сахара в крови, даже если больной диабетом соблюдает низко-углеводную диету.

Последствия диабетического гастропареза

Гастропарез и диабетический гастропарез – это два разных понятия и термина. В первом случае подразумевается частичный паралич желудка. Во втором – ослабленный желудок у пациентов, страдающих нестабильным уровнем сахара в крови.

Главная причина развития заболевания – нарушение функций блуждающего нерва, вызванное стабильно высоким уровнем глюкозы в крови.

Этот нерв уникален, он контролирует многочисленные функции человеческого организм, которые выполняются без прямого участия сознания. К ним относят:

  • пищеварение,
  • сердцебиение,
  • мужская эрекция и пр.

Что происходит, если у пациента развивается гастропарез?

  1. Поскольку желудок опорожняется очень медленно, он остается заполненным к моменту очередной трапезы после предыдущей.
  2. Потому даже небольшие порции вызывают чувство сытости и тяжести в желудке.
  3. В тяжелых формах заболевания могут скапливаться последовательно несколько трапез.
  4. В этом случае пациент жалуется на такие симптомы, как отрыжка, вздутие живота, колики, боли, расстройства желудка.

На ранних стадиях болезнь обнаруживается только при регулярном замере уровня сахара в крови. Дело в том, что гастропарез даже в легкой форме не позволяет проконтролировать количество глюкозы в крови. Еще больше усложняет ситуации несоблюдение диеты.

Важно: при употреблении жирной, калорийной пищи, кофеиносодержащих продуктов, алкоголя или приеме трициклических антидепрессантов опорожнение желудка замедляется еще сильнее.

Влияние на уровень сахара в крови

Для того чтобы понять, как зависит содержание глюкозы в крови от опорожнения желудка, нужно сначала разобраться, что происходит в организме у пациента, страдающего диабетом первого типа.

Перед приемом пищи ему необходимо сделать инъекцию инсулина быстрого действия.

После укола пациент обязательно должен что-то съесть. Если этого не произойдет, уровень сахара в крови начнет снижаться и может привести к гипогликемии. При диетическом гастропарезе, когда пища остается в желудке непереваренной, происходит фактически то же самое. Организм не получил нужных питательных веществ, развивается гипогликемия. Несмотря на то, что инсулин был введен вовремя по всем правилам, а трапеза имела место.

Проблема в том, что диабетик никогда не может точно знать, когда же именно желудок передвинет пищу дальше и опорожнится. В этом случае он мог бы сделать инъекцию инсулина позже. Или вместо препарата быстрого действия использовать препарат среднего или длительного действия.

Но в том и коварство, что диабетический гастропарез – явление непредсказуемое. Никто не может точно сказать, когда произойдет опорожнение желудка. При отсутствии патологий и нарушений функций привратника, передвижение пищи может произойти уже через несколько минут после ее поступления. Максимальное время полного опорожнения желудка – 3 часа.

Если же имеет место спазм привратника и клапан закрыт, то пища может находиться в желудке много часов. А иногда и несколько дней. Итог: уровень сахара в крови неуклонно падает до критического, а затем внезапно стремительно взлетает, как только опорожнение все-таки произойдет.

Вот почему проблема создает большие затруднения, если необходимо контролировать уровень глюкозы в крови, чтобы назначить адекватное лечение. Кроме того, проблемы возникают у тех, кто вместо инъекций инсулина принимает инсулин в таблетках.

В этом случае гормон поджелудочной железы попросту не будет всасываться, задерживаясь в желудке вместе с непереваренной пищей.

Отличия гастропареза при сахарном диабете второго типа

Поскольку при диабете второго типа поджелудочная железа еще в состоянии понемногу синтезировать инсулин, пациенты, страдающие этой формой заболевания, имеют куда меньше проблем. Им тоже приходится нелегко: достаточное количество инсулина вырабатывается только тогда, когда пища переместилась в кишечник и полностью переварилась.

Если этого не произошло, в крови поддерживается лишь минимальный уровень сахара, достаточный только для того, чтобы не случилось гипогликемии.

При соблюдении низкоуглеводной диеты, адаптированной дли диабетиков с формой заболевания 2 типа, потребности в больших дозах инсулина нет. Поэтому и проявления гастропареза в этом отношении не очень страшны.

Кроме того, если опорожнение происходит медленно, но стабильно, необходимый уровень сахара в крови будет все равно поддерживаться. Проблемы возникнуть при внезапном и полном опорожнении желудка. Тогда количество глюкозы резко превысит допустимые пределы.

Вернуть его в норму можно только с помощью укола инсулина быстрого действия. Но и после этого лишь в течение нескольких часов ослабленные клетки бета-клетки смогут синтезировать столько инсулина, чтобы уровень сахара нормализовался.

Другая большая проблема и еще одна причина, по которой требуется лечение гастропареза – синдром утренней зари. Здесь можно отметить:

  • Допустим, пациент поужинал, уровень глюкозы в его крови нормальный.
  • Но пища сразу не переварилась и задержалась в желудке.
  • Если она переместится в кишечник ночью, утром диабетик проснется с чрезмерно высоким уровнем сахара в крови.

При условии соблюдении низко-углеводной диеты и введении низких доз инсулина при сахарном диабете 2 типа риск возникновения гипогликемии при гастропарезе минимален.

Сложности возникают у тех пациентов, которые придерживаются особой диеты и при этом регулярно вводят большие дозы инсулина. Именно они часто страдают от резких перепадов уровня сахара и тяжелейших приступов гипогликемии.

Что делать при подтверждении гастропареза

Если у пациента наблюдаются даже слабовыраженные симптомы диабетического гастропареза, а многократные измерения уровня глюкозы в крови подтвердили диагноз, обязательно требуется найти способ контролировать скачки сахара. Лечение путем постоянного изменения дозировок инсулина результата не даст, а только навредит.

Таким образом можно лишь усугубить ситуацию и получить новые осложнения, но избежать приступов гипогликемии не удастся. Лечение замедленного опорожнения желудка можно осуществить несколькими методами – все они описаны ниже.

Корректировка рациона для контроля гастропареза

Самое оптимальное лечение, заметно снижающее симптомы диабетического гастропареза – это специальная диета. В идеале сочетать ее с комплексом упражнений, направленных на стимулирование работы желудка и улучшение перистальтики кишечника.

Многим пациентам тяжело сразу перестроиться на новый режим питания и рацион. Потому рекомендуется делать это постепенно, переходя от самых простых изменений к радикальным. Тогда лечение будет безопасным и эффективным.

  1. Перед едой обязательно нужно выпивать до двух стаканов любой жидкости – главное, чтобы она не была сладкой, не содержала кофеин и алкоголь.
  2. Снизить употребление клетчатки насколько это возможно. Если же продукты с содержанием этого вещества все-таки включены в рацион, перед употреблением их рекомендуется размалывать в блендере в кашицу.
  3. Даже мягкая пища должна пережевываться очень тщательно – не менее 40 раз.
  4. Следует полностью отказаться от мяса трудно перевариваемых сортов – это говядина, свинина, дичь. Предпочтение следует отдавать блюдам из фарша или отварного мяса птицы, пропущенного через мясорубку. Не стоит употреблять моллюски.
  5. Ужинать нужно не позднее, чем за пять часов до сна. При этом ужин должен содержать минимум белков – часть их лучше перенести на завтрак.
  6. Если нет необходимости вводить перед едой инсулин, нужно три дневных трапезы разбить на 4-6 небольших.
  7. В тяжелых формах заболевания, когда лечение диетой не принесло ожидаемых результатов, необходимо перейти на жидкую и полужидкую пищу.

Если желудок диабетика поражен гастропарезом, клетчатка в любом виде, даже легко растворимая, может спровоцировать образование пробки в клапане. Потому ее употребление допустимо лишь в легких формах болезни, но в минимальных количествах.

Это улучшит показатели сахара в крови. От слабительных средств, содержащих такую грубую клетчатку, как семена льна или подорожника, нужно полностью отказаться.

Гастропарез и диабет — Гастроэнтерология бодрствования

Гастропарез, также называемый задержкой опорожнения желудка, представляет собой заболевание, при котором желудку требуется слишком много времени, чтобы опорожнить его содержимое. Часто встречается у людей с диабетом 1 или 2 типа.

Гастропарез возникает, когда нервы желудка повреждены или перестают работать. Блуждающий нерв контролирует движение пищи по пищеварительному тракту. При повреждении блуждающего нерва мышцы желудка и кишечника не работают нормально, а движение пищи замедляется или прекращается.

Диабет может повредить блуждающий нерв, если уровень глюкозы в крови остается высоким в течение длительного периода времени. Высокий уровень глюкозы в крови вызывает химические изменения в нервах и повреждает кровеносные сосуды, которые переносят кислород и питательные вещества к нервам.

Признаки и симптомы

Признаки и симптомы пареза желудка:

  • изжога
  • тошнота
  • Рвота непереваренной пищей
  • Раннее чувство сытости при еде
  • потеря веса
  • Вздутие живота
  • Неустойчивый уровень глюкозы в крови
  • Отсутствие аппетита
  • Гастроэзофагеальный рефлюкс
  • Спазмы стенки желудка
  • Эти симптомы могут быть легкими или тяжелыми, в зависимости от человека.

Осложнения гастропареза

Если пища слишком долго задерживается в желудке, это может вызвать такие проблемы, как чрезмерный бактериальный рост в результате ферментации пищи. Кроме того, пища может затвердеть в твердые массы, называемые безоарами, которые могут вызывать тошноту, рвоту и непроходимость желудка. Безоары могут быть опасны, если они блокируют прохождение пищи в тонкий кишечник.

Гастропарез может усугубить диабет, усложняя контроль уровня глюкозы в крови.Когда пища, задержанная в желудке, наконец попадает в тонкий кишечник и всасывается, уровень глюкозы в крови повышается. Поскольку гастропарез делает опорожнение желудка непредсказуемым, уровень глюкозы в крови человека может быть неустойчивым, и его трудно контролировать.

Основные причины гастропареза

Гастропарез чаще всего вызывается:

  • диабет
  • Поствирусные синдромы
  • нервная анорексия
  • Операция на желудке или блуждающем нерве
  • лекарственные средства, в частности холинолитики и наркотики (препараты, замедляющие сокращения кишечника)
  • Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (редко)
  • Заболевания гладких мышц, такие как амилоидоз и склеродермия
  • Заболевания нервной системы, включая абдоминальную мигрень и болезнь Паркинсона
  • Нарушения обмена веществ, включая гипотиреоз

Диагностика

Диагноз гастропареза подтверждается одним или несколькими из следующих тестов:

  • Бариевый рентгеновский снимок.После 12-часового голодания вы выпьете густую жидкость под названием барий, которая покрывает внутреннюю часть желудка, заставляя ее обнаруживаться на рентгеновском снимке. Обычно после 12 часов голодания желудок будет пустым. Если рентген показывает пищу в желудке, вероятен гастропарез. Если рентген показывает пустой желудок, но врач все еще подозревает, что вы задержали опорожнение, возможно, вам придется повторить тест в другой день. В любой день человек с гастропарезом может нормально переваривать пищу, давая ложно нормальный результат теста.Если у вас диабет, у вашего врача могут быть особые инструкции относительно голодания.
  • Бифштекс с барием. Вы будете есть пищу, содержащую барий, что позволит рентгенологу наблюдать за вашим желудком, пока он переваривает пищу. Время, необходимое для того, чтобы бариевая мука переварилась и покинула желудок, дает врачу представление о том, насколько хорошо желудок работает. Этот тест может помочь обнаружить проблемы с опорожнением, которые не обнаруживаются на рентгеновском снимке жидкого бария. На самом деле, люди, страдающие гастропарезом, связанным с диабетом, часто переваривают жидкость нормально, поэтому тест на бифштекс с барием может быть более полезным.
  • Радиоизотопное сканирование опорожнения желудка. Вы будете есть пищу, содержащую радиоактивный изотоп, слаборадиоактивное вещество, которое будет обнаружено на сканировании. Доза радиации от радиоизотопа мала и не опасна. После еды вы будете лежать под аппаратом, который обнаруживает радиоактивный изотоп и показывает изображение пищи в желудке и то, как быстро она покидает желудок. Гастропарез диагностируется, если через 2 часа в желудке остается более половины еды.
  • Желудочная манометрия.Этот тест измеряет электрическую и мышечную активность желудка. Врач вводит тонкую трубку через горло в желудок. Трубка содержит провод, который измеряет электрическую и мышечную активность желудка при переваривании жидкостей и твердой пищи. Измерения показывают, как работает желудок и есть ли задержка с пищеварением.
  • Анализы крови. Врач также может назначить лабораторные анализы для проверки показателей крови и измерения уровня химических веществ и электролитов.

Чтобы исключить другие причины пареза желудка, кроме диабета, врач может провести верхнюю эндоскопию или УЗИ.

  • Верхняя эндоскопия. После введения успокаивающего средства врач пропускает через рот длинную тонкую трубку, называемую эндоскопом, и осторожно направляет ее по пищеводу в желудок. Через эндоскоп врач может осмотреть слизистую оболочку желудка, чтобы проверить наличие каких-либо аномалий. [Подробнее о верхней эндоскопии.]
  • УЗИ. Чтобы исключить заболевание желчного пузыря или панкреатит как источник проблемы, вам может быть назначено ультразвуковое исследование, при котором используются безвредные звуковые волны, чтобы очертить и определить форму желчного пузыря и поджелудочной железы.

Лечение

Основная цель лечения пареза желудка, связанного с диабетом, — восстановить контроль над уровнем глюкозы в крови. Лечение включает инсулин, пероральные препараты, изменение того, что и когда вы едите, а в тяжелых случаях — зонды для кормления и внутривенное кормление.

Важно отметить, что в большинстве случаев лечение не излечивает гастропарез — обычно это хроническое заболевание. Лечение помогает вам управлять своим состоянием, чтобы вы были максимально здоровы и комфортно себя чувствовали.

Инсулин для контроля уровня глюкозы в крови
Если у вас гастропарез, ваша пища всасывается медленнее и в непредсказуемое время. Для контроля уровня глюкозы в крови вам может потребоваться:

  • Чаще принимайте инсулин.
  • Принимайте инсулин после еды, а не до.
  • часто проверяйте уровень глюкозы в крови после еды и при необходимости вводите инсулин.

Ваш врач даст вам конкретные инструкции, основанные на ваших конкретных потребностях.

Лекарство

Для лечения пареза желудка используются несколько препаратов. Ваш врач может попробовать разные лекарства или их комбинации, чтобы найти наиболее эффективное лечение.

  • Метоклопрамид (Реглан). Этот препарат стимулирует сокращение мышц желудка, чтобы помочь пустить пищу. Это также помогает уменьшить тошноту и рвоту. Метоклопрамид принимают за 20-30 минут до еды и перед сном. Побочные эффекты этого препарата — утомляемость, сонливость, а иногда и депрессия, беспокойство и проблемы с физическим движением.
  • Эритромицин. Этот антибиотик также улучшает опорожнение желудка. Он работает за счет увеличения сокращений, которые заставляют пищу перемещаться по желудку. Побочные эффекты — тошнота, рвота и спазмы в животе.
  • Домперидон. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов рассматривает домперидон, который использовался в других странах мира для лечения пареза желудка. Это активный агент, подобный метоклопрамиду. Домперидон также помогает при тошноте.
  • Прочие лекарства. Другие лекарства могут использоваться для лечения симптомов и проблем, связанных с гастропарезом.Например, противорвотное средство может помочь при тошноте и рвоте. Антибиотики избавят от бактериальной инфекции. Если у вас есть безоар, врач может с помощью эндоскопа ввести лекарство, которое его растворяет.

Питание и изменения в питании
Изменение привычек питания может помочь контролировать гастропарез. Ваш врач или диетолог даст вам конкретные инструкции, но вас могут попросить есть шесть небольших приемов пищи в день вместо трех больших. Если каждый раз, когда вы едите, в желудок поступает меньше пищи, он может не стать переполненным.Или врач или диетолог могут посоветовать вам попробовать несколько жидких блюд в день, пока уровень глюкозы в крови не стабилизируется, а гастропарез не будет исправлен. Жидкая пища содержит все питательные вещества, содержащиеся в твердой пище, но может легче и быстрее проходить через желудок.

Врач также может порекомендовать вам избегать продуктов с высоким содержанием жиров и клетчатки. Жир естественным образом замедляет пищеварение — проблема, которая вам не нужна, если у вас гастропарез, — а клетчатка плохо переваривается. Некоторые продукты с высоким содержанием клетчатки, такие как апельсины и брокколи, содержат неперевариваемые вещества.Избегайте этих продуктов, потому что неперевариваемая часть остается в желудке слишком долго и может образовывать безоары.

Трубка для кормления
Если другие подходы не работают, вам может потребоваться операция по установке трубки для кормления. Трубка, называемая еюностомической трубкой, вводится через кожу живота в тонкий кишечник. Зонд для кормления позволяет вводить питательные вещества непосредственно в тонкий кишечник, минуя желудок. Вы получите специальный жидкий корм для использования с зондом.Еюностомия особенно полезна, когда гастропарез не позволяет питательным веществам и лекарствам, необходимым для регулирования уровня глюкозы в крови, попадать в кровоток. Избегая источника проблемы — желудка — и вводя питательные вещества и лекарства непосредственно в тонкий кишечник, вы гарантируете, что эти продукты перевариваются и быстро попадают в кровоток. Зонд для еюностомии может быть временным и используется только в случае необходимости при тяжелом гастропарезе.

Парентеральное питание
Парентеральное питание означает доставку питательных веществ непосредственно в кровоток, минуя пищеварительную систему.Врач вводит тонкую трубку, называемую катетером, в грудную вену, оставляя для нее отверстие за пределами кожи. Для кормления вы прикрепляете к катетеру пакет с жидкими питательными веществами или лекарствами. Жидкость попадает в ваш кровоток через вену. Ваш врач скажет вам, какой вид жидкого питания использовать.

Этот подход является альтернативой ейностомической трубки и обычно является временным методом, позволяющим пережить тяжелый период гастропареза. Парентеральное питание применяется только при тяжелом гастропарезе и не помогает другими методами.

Новые процедуры

Нейростимулятор желудка («кардиостимулятор») был разработан для помощи людям с гастропарезом. Кардиостимулятор — это электронное устройство с батарейным питанием, которое имплантируется хирургическим путем. Он излучает слабые электрические импульсы, которые стимулируют сокращения желудка, поэтому пища переваривается и перемещается из желудка в кишечник. Электростимуляция также помогает контролировать тошноту и рвоту, связанные с гастропарезом.

Было показано, что использование ботулотоксина улучшает опорожнение желудка и уменьшает симптомы гастропареза за счет уменьшения продолжительных сокращений мышц между желудком и тонкой кишкой (пилорический сфинктер).Токсин вводится в пилорический сфинктер.

Что следует помнить

  • Гастропарез может возникнуть у людей с диабетом 1 или 2 типа.
  • Гастропарез является результатом повреждения блуждающего нерва, который контролирует движение пищи по пищеварительной системе. Вместо того, чтобы нормально перемещаться по пищеварительному тракту, пища задерживается в желудке.
  • Блуждающий нерв повреждается после многих лет плохого контроля уровня глюкозы в крови, что приводит к гастропарезу.В свою очередь, гастропарез способствует плохому контролю уровня глюкозы в крови.
  • Симптомы пареза желудка включают преждевременное чувство полноты, тошноту, рвоту и потерю веса.
  • Гастропарез диагностируется с помощью таких тестов, как рентген, манометрия и сканирование.
  • Лечение включает изменение того, когда и что вы едите, изменения типа инсулина и времени инъекций, пероральные лекарства, тощейостомию, парентеральное питание, кардиостимуляторы желудка или ботулинический токсин.

Гастропарез: тихий враг диабета

Мы знаем, что люди, живущие с диабетом, подвержены риску многих осложнений.В то время как болезни глаз, почек и сердца привлекают много внимания, как насчет осложнений, влияющих на желудок?

Многие люди с диабетом испытывают желудочно-кишечные симптомы, такие как тошнота, вздутие живота и боли в животе, диарея, запор и медленное опорожнение желудка. Изменения в движении пищи по пищеварительной системе также вызывают чрезмерный рост бактериальной флоры, что усугубляет проблему.

Одним из наиболее известных, но также и наиболее игнорируемых заболеваний желудка является гастропарез, который встречается у 12-15% людей, живущих с диабетом.Исследования также показывают, что от 30 до 50% людей с давним диабетом типа 1 или 2 имеют медленное опорожнение желудка.

Почему игнорируется? Как мать дочери с диабетом 1 типа, я считаю, что у человека, живущего с диабетом, симптомы гастропареза не ассоциируются с развитием своего состояния. Поэтому они не сообщают об этом своему врачу, который вместо этого занимается контролем уровня глюкозы в крови. В результате упускается возможность задать ключевые вопросы, которые помогли бы оценить статус питания и его связь с контролем диабета.

Люди, страдающие диабетом, и медицинские работники, которые за ними ухаживают, должны работать как одна команда, чтобы победить этого скрытого врага диабета.

Что такое гастропарез?

Гастропарез — это состояние, при котором желудку требуется много времени, чтобы опорожнить его содержимое в тонкий кишечник. Это также называется задержкой опорожнения желудка, желудочным застоем, медленным желудком, ленивым желудком и диабетической энтеропатией. Обычно это происходит у людей, живущих с диабетом не менее 10 лет, и обычно сопровождается осложнениями со стороны глаз, почек и другими заболеваниями, связанными с нервной системой.

Обычно при проглатывании пищи мышцы стенки желудка помогают расщеплять пищу на более мелкие кусочки, проталкивая ее в тонкий кишечник для продолжения пищеварения. Это действие контролируется блуждающим нервом, частью так называемой «вегетативной нервной системы», которая автоматически регулирует многие функции организма, такие как дыхание и сердечный ритм. Если блуждающий нерв поврежден или перестает работать, мышцы желудка и кишечника не функционируют нормально, а движение пищи прекращается или замедляется.Если пища остается в желудке слишком долго, она ферментирует и вызывает чрезмерный рост газообразующих бактерий.

Этим объясняются такие симптомы, как чувство сытости сразу после начала приема пищи и спустя долгое время после ее окончания, снижение аппетита, отрыжка, вздутие живота и боль в животе и желудочный рефлюкс, вызывающие изжогу, тошноту и рвоту. Пища также может затвердеть в твердые массы, называемые безоарами, которые могут вызывать тошноту, рвоту и непроходимость желудка. Безоары могут быть опасны, если они блокируют прохождение пищи в тонкий кишечник.

Лечение пареза желудка

У людей с диабетом оптимальное лечение требует междисциплинарного подхода и изначально должно быть направлено на облегчение желудочно-кишечных симптомов и улучшение статуса питания и гликемического контроля. Это может улучшить моторную функцию желудка. У людей с диабетом не следует игнорировать эффекты рвоты и тошноты, которые могут привести к потере веса, обезвоживанию и нарушению регуляции электролитов. Когда боль является симптомом, лечение более сложное, поскольку многие обезболивающие, являющиеся первой линией лечения, ухудшают моторную функцию желудка.С точки зрения питания, нет четкого руководства, как действовать, хотя частое и легкое питание, снижение потребления жиров и клетчатки (которые уменьшают опорожнение желудка) и регулирование потребления углеводов могут облегчить симптомы и улучшить гликемический контроль. .

В целом, правильное питание, прием жидкости, облегчение симптомов и контроль гликемии являются краеугольными камнями лечения пареза желудка. В некоторых случаях могут помочь лекарства, способствующие опорожнению желудка.Хорошее управление гликемией часто включает настройку подачи инсулина с использованием базисно-болюсного инсулина и технологий, включая помпы с сенсорным расширением и системы непрерывного мониторинга глюкозы (CGM). Например, может потребоваться корректировка времени введения инсулина во время еды с учетом задержки опорожнения желудка.

У некоторых людей гастропарез может потребовать хирургического лечения.

Важность диеты

План питания следует считать главным приоритетом. К сожалению, диабет очень сложен с точки зрения того, какой диеты придерживаться в зависимости от индивидуальных потребностей.В прошлом единственной «диеты» считалось достаточно, но она потеряла доверие в результате лучшего понимания различий между людьми.

В настоящее время рекомендуется, чтобы диетолог или диетолог работал вместе с другими специалистами в области здравоохранения при лечении людей с диабетом, особенно если у них есть расстройства желудка, такие как гастропарез. Каждый человек с диабетом должен иметь план питания, учитывающий его уникальные потребности в питании, образ жизни, культуру и эволюцию его состояния.

Моя дочь живет с гастропарезом десять лет. Это не ослабило ее, но сделало сильнее. Она уделяет больше внимания тому, что она ест — количеству, консистенции и типу еды, а также тому, как часто она это ест. Ее секретом, помимо ее диетолога, ее «мамы-поджелудочной железы» и ее врача, была поддержка групп в социальных сетях.

Только специалист в области здравоохранения может поставить точный диагноз гастропареза. Если вы живете с диабетом и испытываете какие-либо симптомы, пожалуйста, избегайте самолечения и проконсультируйтесь с врачом.Если вы медицинский работник, обязательно спросите людей с диабетом, за которыми вы ухаживаете, испытывают ли они какие-либо симптомы. Как канадский врач и один из профессоров-основателей больницы Джона Хопкинса, Уильям Ослер однажды сказал: «Хороший врач лечит болезнь; великий врач лечит больного ».

Диабетический гастропарез — знайте симптомы и варианты лечения

с Махдусуданом Гровером, MD, и Майклом Камиллери, MD

Гастропарезу уделяют мало внимания, хотя это относительно частое осложнение, возникающее у многих людей с диабетом — как диабетом 1 типа, так и диабетом 2 типа.Еще чаще встречается у людей, страдающих как диабетом, так и ожирением. 1

Если у вас диабет, боли в животе, вздутие живота и тошнота могут быть признаком гастропареза. Фото: 123рф

Общие симптомы включают чувство сытости до того, как вы сможете закончить прием пищи, и долгое время после еды, а также вздутие живота, тошноту, рвоту, боль в животе и даже дефицит питательных веществ.1,2

Согласно результатам одного исследования 3, до 29% пациентов с этими желудочными симптомами также страдают диабетом и могут испытывать нервные расстройства в желудке, аналогичные периферической невропатии, которая вызывает покалывание и онемение, даже боль в конечностях. .Плохой контроль уровня сахара в крови также может быть фактором, способствующим этому4

Если вы какое-то время болели диабетом, это может объяснить боль в животе и другие неприятные симптомы, которые вы испытываете после еды.

Диабетический гастропарез вызывает серьезный дискомфорт в животе

Возможно, вы один из 25-55% людей с диабетом 1 типа или каждый третий человек, страдающий диабетом 2 типа и испытывающий симптомы гастропареза, для которых еще не существует эффективного лечения, направленного на улучшить это состояние желудочно-кишечного тракта.3

Давайте посмотрим на лечение этого желудочно-кишечного заболевания, которое еще больше осложняется наличием диабета. Пациенты, которые обращались к Махдусудану Гроверу, доктору медицины, доценту медицины и гастроэнтерологу в клинике Мэйо в Рочестере, штат Миннесота, надеясь избавиться от гастропареза, имели только один вариант: метоклопрамид (Реглан), единственный препарат, одобренный для помощи пациентам с состояние, но оно сопровождается серьезными потенциальными побочными эффектами и предупреждениями о черном ящике.

Называть ситуацию «мрачной и мрачной» — до сих пор. По словам д-ра Гровера, теперь становятся доступными новые варианты лечения, включая хирургические и лекарственные, а на горизонте еще больше терапевтических возможностей. Среди расширенных методов лечения — хирургическая процедура, называемая G-POEM, или гастропероральная эндоскопическая миотомия.

Доктор Гровер объясняет, что процедура включает удаление части желудка, называемой привратником, чтобы облегчить опорожнение желудка в кишечник. К сожалению, он говорит, что еще слишком рано говорить, каким пациентам операция принесет наибольшую пользу.

Тем не менее, существует эндоскопическая процедура, называемая EndoFLIP, которая может определить, есть ли проблемы с работой привратника, и, собрав эту информацию, она сузит возможность для тех пациентов, у которых явно плохая функция привратника.

В настоящее время, по оценкам доктора Гровера, у 30-40% пациентов с гастропарезом что-то не так с привратником. Хотя в Соединенных Штатах нет доступных исследований, подтверждающих распространенность диабетического пареза желудочно-кишечного тракта, в Европе проводится несколько таких исследований, которые начнут информировать нас о частоте этого состояния желудочно-кишечного тракта.

Еще одно ограничение для широкого внедрения G-POEM заключается в том, что еще не было исследований, сравнивающих операцию с «фиктивной» процедурой, говорит Майкл Камиллери, доктор медицины, профессор медицины, фармакологии и физиологии, также является эндокринологом в Клиника Мэйо в Рочестере, которая необходима для подтверждения реальности преимуществ.

Тем не менее, доктор Камиллери говорит, что операция выглядит многообещающей и в значительной степени безопасной, что делает ее обнадеживающим вариантом для тех, чьи исследования Endo-FLIP показывают некоторую дисфункцию привратника.

Потенциальные лекарственные препараты для облегчения симптомов гастропареза

Есть также некоторые лекарства, одобренные для других целей, которые врачи все чаще используют для лечения пациентов с гастропарезом, говорит д-р Гровер. Например, апрепитант одобрен для лечения тошноты и рвоты, которые обычно возникают после химиотерапии рака.

Это лекарство он часто рассматривает для назначения пациентам, которые испытывают вздутие живота, боли в животе и рвоту, вызванные диабетическим парезом желудка.Тем не менее, он дал смешанные результаты в уменьшении тошноты.

«Я говорю своим пациентам, что апрепитант не был одобрен для лечения их состояния как такового, но я обнаружил, что он улучшает аналогичные симптомы у многих других пациентов», — говорит д-р Гровер. Другой препарат, прукалоприд, одобренный для лечения запоров, по-видимому, улучшает пищеварение. Согласно последнему исследованию, 5 прукалоприд, по-видимому, увеличивает моторику желудка, что ускоряет его опорожнение. Если это подтвердится в более крупных исследованиях, которые проводятся, этот препарат изменит правила игры, так что следите за обновлениями.

Несколько новых лекарств в настоящее время исследуются, говорит доктор Камиллери, хотя шансы на одобрение еще не получены. Один называется велусетраг, а другой ТАК-906. Первый действует так же, как прукалоприд, в то время как последний может помочь уменьшить многие симптомы расстройства желудочно-кишечного тракта.

Другие препараты включают традипитант, который может помочь с сигнальной способностью желудка, и реламорелин, который, как было показано, улучшает такие симптомы, как боль в животе и тошнота, но он также ускоряет опорожнение желудка, что может быть вредным.

Пациенты должны спросить своих врачей о клинических испытаниях, чтобы узнать, имеете ли вы право участвовать в тех, которые проводятся по поводу гастропареза, 4 Доктор Гровер говорит. Это даст вам возможность пройти курс лечения одним из исследуемых препаратов.

Управление диабетом снижает риск диабетического гастропареза

Многие эндокринологи сосредотачивают свое внимание на обучении пациентов с целью улучшения диабетического гастропареза на контроле уровня сахара в крови, — говорит доктор Камиллери. Хотя есть некоторые свидетельства того, что те, у кого плохой контроль глюкозы и высокий уровень гемоглобина A1c, с большей вероятностью попадут в больницу с гастропарезом, достижение хорошего уровня глюкозы в крови не является «чудодейственным лекарством», по его словам.

Доктор Гровер добавляет, что более эффективное регулирование уровня глюкозы в крови может помочь некоторым пациентам почувствовать себя лучше. Вы можете поговорить со своим эндокринологом об использовании инсулиновой помпы, которая будет постоянно контролировать уровень сахара в крови и при необходимости доставлять инсулин. Автоматизируя уровень сахара в крови, вы можете почувствовать себя лучше во многих отношениях, включая улучшение симптомов, связанных с диабетическим гастропарезом.

Есть некоторые лекарства от самого диабета, которые могут вызвать более медленное опорожнение желудка.Камиллери говорит. Эти препараты заканчиваются на «-тид», как эксенатид (Byetta) — агонист рецептора глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1).

Существуют и другие хорошие лекарства от диабета, такие как ингибиторы дипептидилпептидазы 4 (DPP-4) или глиптины, но они не так благоприятно влияют на желудочные симптомы. Работая со своими диабетическими пациентами, у которых есть гастропарез, он прилагает особые усилия, чтобы убедиться, что любые лекарства, принимаемые для контроля уровня сахара в крови, не вызывают и не усугубляют проблемы с желудком.

Управление питанием — ключ к уменьшению симптомов желудочно-кишечного тракта

Некоторым людям трудно реализовать самый простой метод улучшения самочувствия — полужидкую диету, — говорит д-р Гровер. Способ уменьшить большинство неприятных симптомов — превратить твердую пищу в мягкую пасту, которая решает проблему плохого опорожнения желудка, но это часто непривлекательно, и поэтому с трудом справляется.

Доктор Камиллери соглашается, что жидкости и смешанные твердые продукты часто переносятся намного лучше, но его пациенты находят это неприятным.Поэтому он часто говорит: «Учтите: смешивание бутерброда с арахисовым маслом — лучший вариант, чем кормление через зонд», что может произойти, если симптомы исчезнут и сохранятся достаточно долго. Часто люди, которые придерживаются очень строгой диеты, могут вообще избежать необходимости в лекарствах, 6 указывают врачи.

Многие пациенты — около 80% — могут избежать зондового питания, скорректировав свой рацион, чтобы облегчить быстрое опорожнение желудка. 6 Доктор Камиллери говорит: «Гастропарез — это хроническое заболевание, которое, вероятно, не исчезнет, ​​но вряд ли станет еще хуже.”

Помните о потенциальной недостаточности питательных веществ некоторых минералов, таких как медь и цинк, 6 говорит д-р Гровер. Это более вероятно, если заболевание присутствует в течение длительного времени. Он также предостерегает от любых предположений о том, что вы являетесь кандидатом на операцию обходного желудочного анастомоза или удаление желудка, чтобы справиться с симптомами. «Это часто заменяет одну проблему другой», — говорит он.

Пациентам также необходимо поддерживать высокий уровень гидратации, особенно в летние месяцы или в теплую погоду.Гровер добавляет. У некоторых пациентов симптомы проявляются независимо от того, едят они или пьют. Если у вас проблемы с питьем, лучше сделать внутривенное вливание жидкости, чем рисковать обезвоживанием.

«Это состояние не временное», — говорит д-р Гровер. «Диабетический гастропарез — это хроническое заболевание, точно так же, как и диабет, поэтому вы захотите научиться управлять им в долгосрочной перспективе».

Ни один из врачей не имеет финансовых конфликтов по поводу этого обсуждения.

Обновлено: 09.06.19

Метформин может уменьшить осложнения диабета, улучшить когнитивный спад

Диабетический гастропарез: обзор патогенеза, клинических проявлений и новых методов лечения с акцентом на агонисты рецепторов грелина

Основные моменты

•

Диабетический гастропарез часто недооценивают из-за того, что он похож на другие заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

•

Текущее лечение диабетического гастропареза сосредоточено на изменении диеты и образа жизни, а также на улучшении гликемического контроля.

•

Метоклопрамид — единственное одобренное FDA лекарство от диабетического гастропареза.

•

Исследуемые лекарства включают агонист рецептора грелина, агонисты рецептора мотилина и агонисты рецептора 5HT4.

•

Новые хирургические методы, такие как пероральная эндоскопическая миотомия желудка (G-POEM), используются в случаях с рефрактерными симптомами.

Реферат

Диабетический гастропарез определяется как задержка опорожнения желудка без механической обструкции при диабете.Симптомы варьируются от легкого вздутия живота до эпизодов сильной рвоты и могут привести к частым госпитализациям и ухудшению качества жизни. Предполагается, что диабетический парез желудка недооценивается из-за того, что он похож на другие состояния, такие как гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Патогенез диабетического гастропареза остается неясным, но предполагаемые механизмы включают дисфункцию блуждающего нерва, гипергликемию, нарушения интерстициальных клеток сети Кахаля, потерю экспрессии нейральной синтазы оксида азота в миентеральном сплетении и окислительный стресс.Текущее лечение диабетического гастропареза сосредоточено на изменении диеты и образа жизни, а также на улучшении гликемического контроля. Доступны ограниченные варианты лечения, которые включают прокинетические и противорвотные препараты. Метоклопрамид — единственное одобренное FDA лекарство для лечения пареза желудка. Метоклопрамид улучшает симптомы гастропареза, хотя длительное лечение сопряжено с проблемами, такими как снижение эффективности с течением времени и повышенный риск нежелательных явлений. Мы обобщаем текущие знания о патофизиологии диабетического гастропареза и рассматриваем текущие и исследуемые методы лечения диабетического гастропареза.

Ключевые слова

Диабетический гастропарез

Агонисты рецепторов грелина

RM131

Реламорелин

Рекомендуемые статьи Цитирующие статьи (0)

Полный текст

Рекомендуемые статьи

Цитирующие статьи

Диабетические статьи

[1]

Fehnel S, Fiedorek FT, Nelson L, DiBenedetti D, Spence S, Carson RT, Развитие и психометрическая оценка дневника тяжести симптомов диабетического гастропареза.Клиническая и экспериментальная гастроэнтерология. 2019; [PubMed PMID: 30863134]

[2]

Chedid V, Halawi H, Brandler J, Burton D, Camilleri M, Измерения аккомодации желудка с помощью однофотонной эмиссионной компьютерной томографии и двумерной сцинтиграфии у пациентов с диабетом с симптомами верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Нейрогастроэнтерология и моторика: официальный журнал Европейского общества моторики желудочно-кишечного тракта.2019 13 марта; [PubMed PMID: 30868676]

[3]

Parkman HP, Wilson LA, Hasler WL, McCallum RW, Sarosiek I, Koch KL, Abell TL, Schey R, Kuo B, Snape WJ, Nguyen L, Farrugia G, Grover M, Clarke J, Miriel L, Tonascia J, Hamilton F, Пасрича П.Дж., Боль в животе у пациентов с гастропарезом: ассоциации с симптомами гастропареза, этиология гастропареза, опорожнение желудка, соматизация и качество жизни.Заболевания органов пищеварения и науки. 9 марта 2019 г .; [PubMed PMID: 30852767]

[4]

Liang GG, Zhang QK, Zhang GX, Liu MC, Терапевтический эффект временного транспилорического стента при рефрактерном послеоперационном гастропарезе: описание случая. BMC хирургия. 2019 27 февраля; [PubMed PMID: 30813940]

[5]

Revicki DA, Speck RM, Lavoie S, Puelles J, Kuo B, Camilleri M, Almansa C, Parkman HP, Ежедневный дневник индекса кардинальных симптомов гастропареза (ANMS GCSI-DD) Американского общества нейрогастроэнтерологии и моторики. идиопатический или диабетический гастропарез.Нейрогастроэнтерология и моторика: официальный журнал Европейского общества моторики желудочно-кишечного тракта. 2019 Apr; [PubMed PMID: 30734412]

[6]

Abell TL, Kedar A, Stocker A, Beatty K, McElmurray L, Hughes M, Rashed H, Kennedy W, Wendelschafer-Crabb G, Yang X, Fraig M, Omer E, Miller E, Griswold M, Pinkston C, синдромы гастропареза : Ответ на электрическую стимуляцию. Нейрогастроэнтерология и моторика: официальный журнал Европейского общества моторики желудочно-кишечного тракта.2019 Март; [PubMed PMID: 30706646]

[7]

Гулати Р., Халид С., Тафоя М.А., Маккарти Д., Тошнота и рвота у диабетического пациента с задержкой опорожнения желудка: не откладывайте диагноз. Заболевания органов пищеварения и науки. 2019 Март; [PubMed PMID: 30673987]

[8]

Мошири Б., Поттер М., Талли Нью-Джерси, Эпидемиология и патофизиология гастропареза.Клиники эндоскопии желудочно-кишечного тракта Северной Америки. 2019 Янв; [PubMed PMID: 30396519]

[9]

Иззи М., Ли М., Джонс-Китинг К., Карголи Ф., Беккофф С., Чун К., Токайер А. Уровень гликозилированного гемоглобина может прогнозировать тяжесть пареза желудка у пациентов с диабетом. Исследования и клиническая практика диабета. 2018 Янв; [PubMed PMID: 29111279]

[10]

Харберсон Дж., Томас Р.М., Харбисон С.П., Паркман Х.П., Нервно-мышечная патология желудка при гастропарезе: анализ биопсии полной толщины антрального отдела.Заболевания органов пищеварения и науки. 2010 фев; [PubMed PMID: 19997975]

[11]

Grover M, Bernard CE, Pasricha PJ, Lurken MS, Faussone-Pellegrini MS, Smyrk TC, Parkman HP, Abell TL, Snape WJ, Hasler WL, McCallum RW, Nguyen L, Koch KL, Calles J, Lee L, Tonascia J , Ünalp-Arida A, Hamilton FA, Farrugia G, Клинико-гистологические ассоциации при гастропарезе: результаты Консорциума клинических исследований гастропареза.Нейрогастроэнтерология и моторика: официальный журнал Европейского общества моторики желудочно-кишечного тракта. 2012 июн; [PubMed PMID: 22339929]

[12]

Heckert J, Thomas RM, Parkman HP, Нервно-мышечная гистология желудка у пациентов с рефрактерным гастропарезом: взаимосвязь с этиологией, опорожнением желудка и реакцией на электрическую стимуляцию желудка. Нейрогастроэнтерология и моторика: официальный журнал Европейского общества моторики желудочно-кишечного тракта.2017 Авг; [PubMed PMID: 28374487]

[13]

Neshatian L, Gibbons SJ, Farrugia G, Макрофаги при диабетическом гастропарезе — недостающее звено? Нейрогастроэнтерология и моторика: официальный журнал Европейского общества моторики желудочно-кишечного тракта. 2015 Янв; [PubMed PMID: 25168158]

[14]

Кришнасами С., Абелл Т.Л., Диабетический гастропарез: принципы и современные тенденции в управлении.Диабетотерапия: исследование, лечение и обучение диабету и связанных с ним расстройствах. 2018 июл; [PubMed PMID: 29934758]

[15]

Хугерверф В.А., Пасрича П.Дж., Каллоо А.Н., Шустер М.М., Боль: упускаемый из виду симптом при гастропарезе. Американский журнал гастроэнтерологии. 1999 Apr; [PubMed PMID: 10201478]

[16]

Parkman HP, Hasler WL, Fisher RS, Технический обзор Американской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению гастропареза.Гастроэнтерология. 2004 ноя; [PubMed PMID: 15521026]

[17]

Parkman HP, Harris AD, Krevsky B, Urbain JL, Maurer AH, Fisher RS, Гастродуоденальная моторика и нарушение моторики: обновленная информация о методах, доступных для оценки. Американский журнал гастроэнтерологии. 1995 Jun; [PubMed PMID: 7771415]

[18]

Гуо Дж. П., Маурер А. Х., Фишер Р. С., Паркман Н. П., Увеличение сцинтиграфии опорожнения желудка с двух до четырех часов позволяет выявить больше пациентов с гастропарезом.Заболевания органов пищеварения и науки. 2001 Jan; [PubMed PMID: 11270790]

[19]

Abell TL, Camilleri M, Donohoe K, Hasler WL, Lin HC, Maurer AH, McCallum RW, Nowak T, Nusynowitz ML, Parkman HP, Shreve P, Szarka LA, Snape WJ Jr, Ziessman HA, Консенсусные рекомендации по сцинтиграфии опорожнения желудка : совместный отчет Американского общества нейрогастроэнтерологии и моторики и Общества ядерной медицины.Журнал технологий ядерной медицины. 2008 Mar; [PubMed PMID: 18287197]

[20]

Мур Дж. Г., Кристиан П. Е., Коулман Р. Е., Опорожнение желудка при разной массе и составе пищи у человека. Оценка двойным жидкофазным и твердофазным изотопным методом. Заболевания органов пищеварения и науки. 1981 Jan; [PubMed PMID: 7460704]

[21]

Буджанда Л. Влияние употребления алкоголя на желудочно-кишечный тракт.Американский журнал гастроэнтерологии. 2000 Dec; [PubMed PMID: 11151864]

[22]

Миллер Г., Палмер К.Р., Смит Б., Феррингтон С., Меррик М.В., Курение задерживает опорожнение желудка от твердых веществ. Кишечник. 1989 Jan; [PubMed PMID: 2920927]

[23]

Lata PF, Pigarelli DL, Хроническая метоклопрамидная терапия при диабетическом гастропарезе.Летопись фармакотерапии. 2003 Jan; [PubMed PMID: 12503946]

[25]

Feighner SD, Tan CP, McKee KK, Palyha OC, Hreniuk DL, Pong SS, Austin CP, Figueroa D, MacNeil D, Cascieri MA, Nargund R, Bakshi R, Abramovitz M, Stocco R, Kargman S, O’Neill G , Van Der Ploeg LH, Evans J, Patchett AA, Smith RG, Howard AD, Рецептор мотилина, идентифицированный в желудочно-кишечной системе человека.Science (Нью-Йорк, Нью-Йорк). 1999 Jun 25; [PubMed PMID: 10381885]

[26]

Silvers D, Kipnes M, Broadstone V, Patterson D, Quigley EM, McCallum R, Leidy NK, Farup C, Liu Y, Joslyn A, Domperidone в лечении симптомов диабетического гастропареза: эффективность, переносимость и качество- результаты жизни в многоцентровом контролируемом исследовании. Исследовательская группа DOM-USA-5. Клиническая терапия. 1998 май-июнь; [PubMed PMID: 9663360]

[27]

Дэвис Р.Х., Кленч М.Х., Матиас Дж.Р., Эффекты домперидона у пациентов с хроническими необъяснимыми симптомами со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта: двойное слепое плацебо-контролируемое исследование.Заболевания органов пищеварения и науки. 1988 Dec; [PubMed PMID: 3058442]

[28]

Horowitz M, Harding PE, Chatterton BE, Collins PJ, Shearman DJ, Острые и хронические эффекты домперидона на опорожнение желудка при диабетической вегетативной нейропатии. Заболевания органов пищеварения и науки. 1985 Jan; [PubMed PMID: 3965269]

[29]

Джонс М.П., ​​Маганти К. Систематический обзор хирургической терапии гастропареза.Американский журнал гастроэнтерологии. 2003 Oct; [PubMed PMID: 14572555]

[30]

Fontana RJ, Barnett JL, Размещение трубки Jejunostomy при рефрактерном диабетическом гастропарезе: ретроспективный обзор. Американский журнал гастроэнтерологии. 1996 Oct; [PubMed PMID: 8855743]

[31]

Якобер С.Дж., Нараян А., Стродел В.Е., Виник А.И., Еюностомическое кормление при лечении диабетического пареза желудка.Уход за диабетом. Март-апрель 1986 года; [PubMed PMID: 3084186]

[32]

Koch TR, Shope TR, Camilleri M, Текущее и будущее влияние клинических исследований желудочно-кишечного тракта на уход за пациентами с сахарным диабетом. Всемирный журнал диабета. 2018 15 ноября; [PubMed PMID: 30479683]

[33]

Паркман ХП, Ямада Дж., Ван Натта М.Л., Йейтс К., Хаслер В.Л., Сарозик И., Гровер М., Шей Р., Абелл Т.Л., Кох К.Л., Куо Б., Кларк Дж., Фарругия Дж., Нгуен Л., Снейп В.Дж., Мириэль Л., Tonascia J, Hamilton F, Pasricha PJ, McCallum RW, Этнические, расовые и половые различия в этиологии, симптомах, лечении и исходах симптомов пациентов с гастропарезом.Клиническая гастроэнтерология и гепатология: официальный журнал клинической практики Американской гастроэнтерологической ассоциации. 2018 4 ноября; [PubMed PMID: 30404035]

Диабет и желудочно-кишечный тракт

КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАБЕТ
VOL. 18 НЕТ. 4 Осень 2000

Диабет и Желудочно-кишечный тракт

Джеймс Д. Волосин, доктор медицины, FACP, и Стивен В. Эдельман, доктор медицины

G астроинтестинальный (ЖКТ) расстройства распространены среди всех людей, в том числе страдающих диабетом.Некоторые точки в жизни любого пациента, шансы, что у него или нее разовьется проблема желудочно-кишечного тракта, будь то язвенная болезнь, камни в желчном пузыре, синдром раздраженного кишечника, пищевое отравление или некоторые другие болезни чрезвычайно высоки.

75% пациентов, посещающих диабетические клиники, будут сообщить о значительных симптомах со стороны ЖКТ. Весь желудочно-кишечный тракт может быть поражен диабетом из-за полость рта и пищевод до толстой кишки и аноректальной области. Таким образом, симптом комплекс, который может быть испытан, может широко варьироваться.Общие жалобы могут включать дисфагию, раннее насыщение, рефлюкс, запор, боль в животе, тошнота, рвота и диарея. Многие пациенты остаются недиагностированными и получают недостаточное лечение, потому что желудочно-кишечный тракт традиционно не связанные с сахарным диабетом и его осложнениями.

Как острая, так и хроническая гипергликемия могут приводить к специфическим GI осложнения. Диабет — системное заболевание, которое может поражать многие системы органов, и Желудочно-кишечный тракт не исключение.Как и в случае других осложнений диабета, продолжительность нарушение и плохой гликемический контроль, по-видимому, связаны с более серьезными проблемами желудочно-кишечного тракта. Предполагается, что пациенты с ретинопатией, нефропатией или невропатией в анамнезе имеют аномалии желудочно-кишечного тракта, пока не будет доказано обратное, и это лучше всего определить, спросив несколько простые вопросы. (См. «Пациент Информация ».)

Многие желудочно-кишечные осложнения диабета, по-видимому, связаны с дисфункция нейронов, питающих кишечную нервную систему.Так же, как нервы в стопы могут быть поражены периферической невропатией, поражение кишечных нервов может привести к кишечной невропатии. Это разновидность вегетативной или «непроизвольной» невропатия и может привести к нарушениям перистальтики кишечника, чувствительности, секреции и абсорбция. Различные нервные волокна могут стимулировать или подавлять перистальтику кишечника и функции, и повреждение этих нервов может привести к замедлению или ускорению кишечной функция, порождающая вариабельный симптомокомплекс.В этой статье будут освещены самые общие расстройства желудочно-кишечного тракта у людей с диабетом.

Пищевод и желудок при диабете
Гастропарез
Диабетический гастропарез — это состояние, при котором выпадение пищи из задержка желудка, что приводит к задержке содержимого желудка. Это может вызвать вздутие живота, раннее насыщение, вздутие живота, боль в животе, тошнота или рвота. Застой желудка может привести к обострение гастроэзофагеального рефлюкса наряду с симптомами изжоги и механической регургитация желудочного содержимого.Кроме того, жирная и очень волокнистая пища обычно выходит из желудка медленно и может плохо переноситься.

Диагноз гастропареза часто подозревают на только на основе симптомов. Эндоскопия верхних отделов ЖКТ помогает исключить анатомическую обструкцию желудка или двенадцатиперстной кишки, но не дает точной физиологической оценки опорожнение желудка. Исследования бария в верхних отделах ЖКТ могут подтвердить задержку опорожнения желудка с помощью расширенный атонический / аперистальтический желудок с задержкой желудочного содержимого.Однако верхний GI серия чаще не является диагностической, потому что жидкость может нормально опорожняться из желудка несмотря на серьезные нарушения способности выводить твердые вещества из желудка в двенадцатиперстную кишку.

Тест на опорожнение желудка в ядерной медицине — лучший подтверждающий тест для оценки гастропареза. Тестовая твердая пища, содержащая изотопный индикатор технеция проглатывается, и сцинтография используется для количественного измерения скорость опорожнения желудка.Этот тест очень чувствителен и специфичен, хотя и ложен. положительные и отрицательные стороны могут возникнуть в результате приема лекарств, ускоряющих или замедляющих скорость опорожнения желудка. При выполнении первоначального диагностического тестирования лучше всего измерять скорость опорожнения желудка, когда пациенты не принимают лекарства, которые могут повлиять на скорость опорожнения желудка.

Несколько различных методов лечения могут принести пользу при лечение диабетического гастропареза.Употребление частых небольших приемов пищи может симптоматическое облегчение. Также может быть полезным отказ от продуктов с высоким содержанием жиров и клетчатки. При обострении пареза желудка принято рекомендовать жидкую диету. В виде симптомы ухудшаются, может потребоваться парентеральная гидратация и питание. Назогастральный зонд отсасывание может также использоваться во время тяжелых эпизодов.

Было доказано, что многие лекарства приносят некоторую пользу при лечении пареза желудка.Метклопропамид (Реглан) — дофаминергический антагонист. усиливает опорожнение желудка и обладает основными противорвотными свойствами. К сожалению, это проникает через гематоэнцефалический барьер и вызывает частые неврологические побочные эффекты, такие как седативный эффект, тремор, спутанность сознания, дистония и, иногда, поздняя дискинезия, которые могут или могут не отменять после прекращения приема препарата.

Цизаприд (пропульсид) — прокинетический агент, который очень эффективен для облегчения опорожнения желудка.Фармакологическая толерантность, общая проблема с метклопропамидом, похоже, не возникает с цизапридом, и пациенты переносят отлично.

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) недавно разместило строгие ограничения на использование цизаприда из-за возможного сердечного аритмии из-за удлинения интервала QT. Это вызывает особую озабоченность, когда лекарство принимается с агентами, задерживающими метаболизм цизаприда, такими как эритромицин, кларитромицин, флуконазол, идинавир и другие агенты, ингибирующие система цитохрома P34A.Лекарство противопоказано любому человеку с удлиненный интервал QT, и электрокардиограмма должна быть проверена у всех пациентов в кому рассматривается терапия цизапридом. Одновременное введение средств, которые следует избегать удлинения интервала QT. Клинически эта проблема возникает нечасто, особенно при соблюдении рекомендаций по назначению. В настоящее время, цизаприд доступен только через FDA напрямую и только для пациентов, которые потерпели неудачу другие методы лечения и соответствуют строгим критериям применения препарата.

Домперидон (Мотилиум) — еще один дофаминергический антагонист. похож на метклопропамид, который ускоряет опорожнение желудка, но не проникает через гематоэнцефалический барьер и имеет очень мало побочных эффектов. Он пока недоступен в США. Штаты, но доступно в Мексике и других странах.

Эритромицин обладает уникальными свойствами, стимулирующими желудочный подвижность и может быть полезным у отдельных лиц. Он действует как агонист мотилин и способствует опорожнению желудка.К сожалению, у эритромицина много потенциальных сторон. эффекты, включая тошноту, могут плохо переноситься.

Неспецифические противорвотные средства, включая прохлорперазин (Компазин) и прометазин (Фенерган) часто могут облегчить симптомы тошноты. и рвота. Похоже, что нет существенной выгоды от преимущественного использования более дорогие антагонисты рецепторов 5HT3, такие как ондансетрон (зофран) или доластетрон (Анземет).

Недавно появился новый подход к рефрактерному гастропарезу. использовали имплантируемый желудочный кардиостимулятор. Давно признано, что многие Пациенты с гастропарезом имеют аномальные электрические желудочные ритмы, которые могут или не могут коррелируют с задержкой опорожнения желудка. Хирургическая установка кардиостимулятора желудка было показано, что ускоряет опорожнение желудка и обеспечивает облегчение симптомов в небольшом количестве пациентов в предварительных неконтролируемых клинических исследованиях.

Отказ от курения, легкие упражнения после еды (например, ходьба) и диетические манипуляции (например, есть несколько небольших приемов пищи и избегать продукты с высоким содержанием клетчатки и жирные продукты) также могут улучшить опорожнение желудка. Самое главное осторожно внимание к контролю уровня глюкозы в крови имеет важное значение и может оказать огромное влияние на гастропарез.

Язвенная болезнь
Язвенная болезнь — распространенная проблема у пациентов с диабетом или без него и затрагивает до 10% населения в какой-то момент в течение их жизни.Кислотное раздражение желудок или пищевод приводят к изжоге, несварению желудка и жжению в верхняя часть живота или диспепсия.

Helicobacter pylori , бактерии, ответственные за большинство язв двенадцатиперстной кишки и многие язвы желудка больше не встречаются у пациентов с диабетом чем в общей популяции. На самом деле, диабет сам по себе не увеличивает риск развивающиеся язвы. Лица с язвенными заболеваниями и симптомами, подобными язве, проходят лечение в том же мода независимо от того, диабет у них или нет.

Лечение направлено на подавление кислотности желудочного сока секреция с антисекреторными препаратами (например, антагонистами рецептора h3 или протонной помпой) ингибиторы). Если присутствует H. pylori, его обычно лечат специальными препаратами. режим приема антибиотиков вместе с антисекреторными средствами. Общие схемы приема антибиотиков включают: 2-недельный курс амоксациллина (Амоксил) / кларитромицина (Биаксин), метронидазола (Флагил) / кларитромицин, метронидазол / тетрациклин или метронидазол / амоксациллин.

У лиц с гастроэзофагеальным рефлюксом эрадикация H. pylori может привести к ухудшению симптомов, поскольку после этого увеличивается секреция кислоты. гастрит, связанный с бактериями, проходит. Многим людям с рефлюксом потребуется терапия. с ингибиторами протонной помпы для контроля симптомов. Они обеспечивают эффективное облегчение симптомы у> 80% больных, в отличие от антагонистов рецептора h3, которые обеспечивают симптоматическое облегчение у ~ 50% людей с рефлюксной болезнью.

Кандидозные инфекции
У пациентов с диабетом могут развиться дрожжевые инфекции в желудочно-кишечном тракте, особенно при плохом гликемическом контроле. Грибковая инфекция во рту (молочница) — это характеризуется густым белым налетом на языке и горле вместе с болью и жжение. Если инфекция распространяется дальше, возникает кандидозный эзофагит, который может вызвать кишечное кровотечение, изжога и затрудненное глотание.

Кандидоз полости рта легко диагностируется с помощью физического обследование, но кандидозный эзофагит обычно требует эндоскопии для точного диагноз.Лечение очень эффективно и направлено на искоренение дрожжевых грибков. инфекция противогрибковыми препаратами, такими как нистатин (микостатин), кетоканазол (Низорал) или флуканазол (Дифлюкан).

Тонкая кишка при диабете
В некоторых случаях длительного диабета кишечные нервы, снабжающие может быть поражен кишечник, что приведет к нарушению моторики, секреции или абсорбции. Этот приводит к таким симптомам, как боль в центральной части живота, вздутие живота и диарея.Задержка опорожнения и застой жидкости в тонком кишечнике может привести к избыточному бактериальному росту синдромы, проявляющиеся диареей и болями в животе.

Метклопропамид и цизаприд могут помочь ускорить прохождение жидкости через тонкий кишечник, тогда как антибиотики широкого спектра действия снизить уровень бактерий.

Диагностика может быть довольно сложной, и может потребоваться тонкий кишечник. интубация количественных бактериальных культур тонкой кишки.Водородное тестирование дыхания и тест [ 14 C] -D-ксилозы может быть также помогает диагностировать избыточный бактериальный рост. Все эти тесты в некоторой степени громоздкие, и эмпирические испытания антибиотиков часто являются наиболее эффективным средством диагностика и лечение этого состояния.

Многочисленные схемы лечения антибиотиками доказали свою эффективность, включая 5-10-дневные курсы тетрациклина, ципрофлоксина, амоксациллина или тетрациклина. Короткий курс может обеспечить длительное облегчение, но обычно дополнительные курсы антибиотики необходимы, когда симптомы повторяются через несколько недель или месяцев.

Иногда кишечная невропатия может приводить к хронической абдоминальной болевой синдром, похожий на боль при периферической невропатии в стопах. Это состояние может очень трудно поддается лечению, но иногда поддается лечению обезболивающими и трициклическими препаратами. антидепрессанты, такие как амитриптиллин (Элавил). К сожалению, наркотическое зависимость может быть обычным явлением у пациентов с хронической болезненной кишечной невропатией.

Лица с диабетом также имеют повышенный риск чревный литник.В этом состоянии развивается аллергия на пшеничный глютен, что приводит к воспаление и истончение слизистой тонкой кишки. Почему эта ассоциация происходит не ясно. Однако литниковый канал может вызвать диарею, потерю веса и нарушение всасывания. еды.

Это состояние хорошо поддается безглютеновой диете, но пациенты могут испытывать трудности с соблюдением такой диеты. Диагноз можно поставить с помощью эндоскопическая биопсия тонкой кишки или с серологическим исследованием антиэндомизиальные и антиглиадиновые антитела.

Толстая кишка при диабете
Имеется ограниченная информация о влиянии диабета на широкие слои населения. кишечник. Мы знаем, что кишечная невропатия может влиять на нервы, иннервирующие толстую кишку, приводит к снижению моторики толстой кишки и запорам. Анатомические аномалии толстой кишки, такой как структура, опухоль или дивертикулит, следует исключить с помощью бариевой клизмы или колоноскопия.

Добавка клетчатки с продуктами из отрубей или подорожника, а также как диета с высоким содержанием клетчатки увеличивает содержание воды при дефекации и может облегчить запор.Также часто помогают легкие слабительные и размягчители стула. Кроме того, цизаприд ускоряет движение толстой кишки и может увеличить частоту дефекации.

Диабетическая диарея
Пациенты с длительным анамнезом диабета могут часто диарея, которая, как сообщается, встречается у 22% пациентов. Это может быть связанные с проблемами в тонкой или толстой кишке. Чрезмерно быстрый транзит жидкостей может возникают в толстой кишке, что приводит к учащению стула и его позывам.Кроме того, могут развиться нарушения всасывания и секреции кишечной жидкости, что приводит к увеличение объема, частоты стула и содержания воды.

Диабетическая диарея — синдром необъяснимой стойкой диарея у людей с давним диабетом. Это может быть связано с вегетативная невропатия, приводящая к нарушению моторики и секреции жидкости в толстой кишке. Также существует множество кишечных проблем, которые характерны не только для людей с диабет, но это может вызвать диарею.Чаще всего встречается синдром раздраженного кишечника.

Диагностика и лечение диареи у пациентов схожи. с диабетом или без него. Если основная медицинская оценка диареи не является диагностической, что часто бывает, тогда лечение направлено на обеспечение симптоматической помощи с противодиарейные средства, такие как дифеноксилат (ломотил) или лоперамид (иммодиум). Волокно добавки с отрубями, цитруцелом, метамуцилом или продуктами с высоким содержанием клетчатки также могут сгущать постоянство дефекации и уменьшение водянистого поноса.Кроме того, спазмолитическое такие лекарства, как гиосимин (левсин), дицикломин (бентил) и хордиазепоксид (Весы) / клиндиниум (Клиндекс) могут снижать частоту стула.

Иногда эмпирическое исследование антибиотиков и / или препаратов поджелудочной железы ферменты необходимы из-за экзокринной недостаточности поджелудочной железы и избыточного бактериального роста может быть этиология. Совсем недавно антагонист 5HT3 рецепторов алосетрон (Lotronex) получил эффективно использовался для лечения синдрома раздраженного кишечника с преобладанием диареи.Настойка опиума и парегорика также используются для улучшения качества повседневной жизни. в некоторых случаях. Наконец, в тяжелых случаях инъекции октреотида (Сандостатина), a соматостатин-подобный гормон значительно снижает частоту диабетическая диарея. Очевидно, что в этих тяжелых случаях необходимо направление к гастроэнтерологу. указано.

Поджелудочная железа при диабете
Экзокринная дисфункция поджелудочной железы встречается у 80% людей с типом 1 диабет, но редко бывает достаточно серьезным, чтобы вызвать какие-либо клинические проблемы с пищеварением.Поджелудочная железа обладает огромным резервом и умеренным снижением уровня ферментов поджелудочной железы. секреция редко приводит к затруднениям в переваривании или всасывании углеводов, жиров или белок.

У некоторых пациентов может быть поражена внешнесекреторная поджелудочная железа. с диабетом 2 типа, но в меньшей степени. Лица, страдающие вторичным диабетом из-за тяжелого панкреатита или хирургического удаления поджелудочной железы обычно больше тяжелые симптомы внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы.Лечение ферментом поджелудочной железы Заместительная терапия обычно эффективна. Пробная пероральная заместительная ферментная терапия может безопасно для диагностических и терапевтических целей.

Печень при диабете
Хотя функциональные пробы печени у пациентов с диабетом обычно не соответствуют норме, неясно, является ли это отражением основного ожирения, которое так часто встречается у пациенты с диабетом 2 типа или является ли это следствием плохо контролируемого диабета.Жировая инфильтрация печени (неалкогольный стеатогепатит) часто встречается при ожирении. у лиц (до 90%), а также у лиц с диабетом 2 типа (до 75%). Люди с Диабет 1 типа при очень плохом контроле также может развить этот синдром, хотя менее употребителен.

Жировая инфильтрация печени может вызвать болезненность гепатомегально, повышение уровня печеночных ферментов и абдоминальные болевые синдромы. Изредка, это может прогрессировать до фиброза и цирроза печени.

Диагноз обычно подозревают на основании клиническая картина, но может быть подтверждена с помощью УЗИ брюшной полости и, при необходимости, чрескожная биопсия печени. Нарушения обмена веществ, такие как гемохроматоз и инфекционные заболевания. этиологии, такие как вирусный гепатит, должны быть исключены при оценке.

Терапия направлена ​​на улучшение гликемического контроля и введение низкокалорийной диеты с низким содержанием жиров. Ограничение калорийности приведет к похуданию, лучший гликемический контроль, более низкие уровни триглицеридов и холестерина в сыворотке и улучшение жировая инфильтрация печени.Урсодиол (Актигал) может дать некоторую пользу при лечение стеатоза печени.

Пациенты с диабетом, по-видимому, имеют повышенную частоту камни в желчном пузыре и проблемы с желчным пузырем, но они очень похожи на жировую инфильтрацию печени, в первую очередь связаны с ожирением, связанным с диабетом 2 типа, а не с сам диабет. Ожирение приводит к выделению желчи перенасыщенной печенью. с холестерином, что приводит к кристаллизации и камнеобразованию.Типичные симптомы желчная колика включает перемежающуюся боль в правом верхнем углу живота, желтуху или панкреатит.

В прошлом пациентам с диабетом предписывалось перенести операцию по поводу асимптотических камней в желчном пузыре из-за опасений по поводу повышенного риска осложнения от камней в желчном пузыре, такие как инфекция, панкреатит или разрыв желчного пузыря мочевой пузырь. Однако более свежий опыт современной медицинской и хирургической помощи указывает на то, что что это уже не так.Таким образом, пациентам с сахарным диабетом и желчными камнями следует проводится аналогично пациентам, не страдающим диабетом. Обычно рекомендуется операция только для тех людей, у которых желчные камни вызывают симптомы.

Выводы
Проблемы с желудочно-кишечным трактом при диабете — обычное явление, но не всегда распознаваемое в клинической практике. упражняться. Продолжительность диабета и степень гликемического контроля являются основными. детерминанты в частоте и серьезности проблем ЖКТ.Весь желудочно-кишечный тракт может быть поражены, включая рот, пищевод, желудок, тонкий кишечник, толстую кишку, печень и поджелудочная железа, что приводит к вариабельному симптомокомплексу.

Обследование начинается с тщательного изучения истории болезни пациента и соответствующие лабораторные, рентгенологические и желудочно-кишечные исследования. Помимо фармакологического терапия, гликемический контроль и диетические манипуляции играют важную роль в управлении желудочно-кишечным трактом. нарушения у людей с сахарным диабетом.

Джеймс Д.Волосин, MD, FACP, является гастроэнтеролог в клинической практике в Джексоне, штат Теннеси. преподаватель программы ординатуры семейной практики Медицинской школы Университета Теннесси в Джексоне. Стивен В. Эдельман, доктор медицины, доцент кафедры медицины эндокринологии и метаболизма в Калифорнийском университете в Сан-Диего и Отделение эндокринологии и метаболизма в системе здравоохранения Сан-Диего, штат Вирджиния. Он помощник редактора журнала «Клинический диабет».

Примечание о раскрытии информации: Dr. Волосин получил гонорары за выступления от TAP, Janssen, Wyeth, Фармацевтические компании Glaxo и Astra-Zeneco, которые производят продукцию связанные с лечением расстройств желудочно-кишечного тракта.

Copyright 2000 Американский диабет Ассоциация
Обновлено 10/00
По вопросам, связанным с ADA, обращайтесь в службу поддержки клиентов @ диабет.org

По техническим вопросам обращайтесь [email protected]

Диабетический гастропарез — Лаборатория клеточной и молекулярной физиологии желудочно-кишечных заболеваний

Диабетический гастропарез

Диабетический гастропарез может возникать при диабете как 1, так и 2 типа и приводит к значительной заболеваемости, часто у женщин молодого и среднего возраста. Начиная с 2001 года лаборатория доктора Фарруджиа приступила к определению клеточных и молекулярных основ диабетического гастропареза сначала на животных моделях, а затем на людях.Это исследование позволяет ученым разрабатывать целевые методы лечения, улучшающие лечение пациентов и результаты.

Команда доктора Фарруджиа впервые показала, что основным клеточным дефектом, лежащим в основе диабетического гастропареза как на животных моделях, так и у людей, является потеря типа клеток, известного как интерстициальная клетка Кахаля (ICC). Другие типы клеток, включая нейроны, также страдают.

Затем лаборатория показала на модели животных, что критическое изменение, которое предшествует потере ICC, — это потеря альтернативно активированных макрофагов, которые экспрессируют гемоксигеназу-1 (HO-1) и продуцируют интерлейкин-10 (IL-10). ) вместе с активацией макрофагов, вырабатывающих провоспалительные факторы.Кроме того, усиление экспрессии HO-1 путем введения гемина, вдыхания окиси углерода или введения IL-10 устраняет связанные с ICC клеточные дефекты и восстанавливает нормальное опорожнение желудка у диабетических животных. Это совершенно новая парадигма, которая впервые обеспечивает потенциальную механистическую основу для клеточных изменений при диабетическом гастропарезе и новый терапевтический подход.

Подробнее об исследованиях лаборатории клеточной и молекулярной физиологии желудочно-кишечных заболеваний на интерстициальных клетках Кахаля.

Лаборатория клеточной и молекулярной физиологии желудочно-кишечных расстройств доктора Фарруджи недавно показала, что изменения в моделях поляризации макрофагов, которые были продемонстрированы на животных моделях, также наблюдаются у людей с диабетическим гастропарезом.

Лаборатория клеточной и молекулярной физиологии желудочно-кишечных заболеваний также применила анализ геномных вариантов, протеомное и транскриптомное профилирование, чтобы понять, почему у некоторых людей с диабетом возникает гастропарез, а у других — нет.Эти исследования показали, что более длинные повторы в промоторе гена HO-1 (HMOX1) человека связаны с более тяжелыми симптомами гастропареза, особенно тошнотой.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *