фактор — это… Что такое Резус-фактор?

Резус-фактор, или резус, Rh — одна из 29 систем групп крови, признаваемых в настоящее время Международным обществом трансфузиологов (ISBT). После системы ABO (англ.)русск. она клинически наиболее важна.

Система резуса на сегодняшний день состоит из 50 определяемых группой крови антигенов, среди которых наиболее важны 5 антигенов: D, C, c, E и e. Часто используемые термины «резус-фактор», «отрицательный резус-фактор» и «положительный резус-фактор» относятся только к антигену D. Помимо своей роли в переливании крови, система резус-фактора групп крови, в частности антиген D, является важной причиной гемолитической желтухи новорождённых или эритробластоза плода, для предотвращения этих заболеваний ключевым фактором является профилактика резус-конфликта. Риск резус-конфликта при беременности возникает у пар с резус-отрицательной матерью и резус-положительным отцом.

Резус-фактор

Индивидуально, в зависимости от человека, на поверхности красных кровяных телец может присутствовать или отсутствовать «резус-фактор». Этот термин относится только к более имунногенному антигену D резус-фактора системы группы крови или к отрицательному резус-фактору системы группы крови. Как правило, статус обозначают суффиксом Rh+ для положительного резус-фактора (имеющий антиген D) или отрицательный резус-фактор (Rh-, не имеющий антигена D) после обозначения группы крови по системе ABO. Тем не менее, другие антигены этой системы группы крови также являются клинически значимыми. Эти антигены указаны в списке. В отличие от группы крови ABО, иммунизация против резуса в общем случае может иметь место только при переливании крови или плацентарном воздействии во время беременности.

История открытий

В 1939 году доктора Филип Ливайн и Руфус Стетсон опубликовали в первом докладе клинические последствия непризнаваемого резус-фактора в виде гемолитической реакции на переливание крови и гемолитической желтухи новорождённых в её наиболее тяжёлой форме.^[1]

Было признано, что сыворотка крови описываемой в докладе женщины, вступила в реакцию агглютинации с красными кровяными тельцами примерно 80% людей известных тогда групп крови, в частности, совпадающими по системе ABO. Тогда этому не было дано никакого названия, а позже такое стали называть агглютинин. В 1940 году доктора Карл Ландштейнер и Александр Винер опубликовали доклад о сыворотке, которая также взаимодействует с примерно 85% различных эритроцитов человека.^[2] Эта сыворотка была получена путём иммунизации кроликов с эритроцитами макаки-резуса. Антиген, вызванный иммунизацией, назвали резус-фактором «для указания на то, что при изготовлении сыворотки был использован резус крови».^[3]

Основываясь на серологическом сходстве, впоследствии резус-фактор также использовался для определения антигенов и анти-резуса для антител, обнаруживаемых у людей, подобно тому как это ранее описано Ливайном и Стетсоном. Хотя различия между двумя этими сыворотками были показаны уже в 1942 году и наглядно продемонстрированы в 1963 году, уже широко используемый термин «резус» сохранялся для клинического описания антител людей, которые отличаются от тех, что связаны с обезьянами-резусами. Этот действенный фактор, обнаруженный у макаки-резуса, был классифицирован системой антигена Ландштейнера-Винера (антиген LVV, антитело анти-LVV), названного в честь первооткрывателей.

[4]^[5]

Было признано, что резус-фактор был лишь одним в системе различных антигенов. Две различные терминологии были разработаны на основе разных моделей генетического наследования и обе все ещё используются.

Вскоре было понято клиническое значение этого антигена D с высокой степенью иммунизации (то есть резус-фактора). Была признана важность некоторых ключевых факторов при переливании крови, в том числе наличие надёжных диагностических тестов, а также требование учитывать вероятноcть появления гемолитической желтухи новорождённых, последствия переливания крови и необходимость предотвращения этого путём скрининга и профилактики.

Номенклатура Rh

Система резус-фактора групп крови имеет два набора номенклатур: одна разработана Фишером и Рэйсом и другая Винером. Обе системы отражают альтернативные теории наследования. Система Фишера-Рэйса, чаще всего используемая сегодня, использует номенклатуру CDE. Эта система была основана на теории, что отдельный ген контролирует продукт каждого из соответствующих ему антигенов (например, ген D производит антиген D и так далее). Тем не менее, ген d был гипотетическим, а не реально существующим.

Система Винера использует номенклатуру Rh-Hr. Эта система основывается на теории, что было по одному гену в одиночном локусе на каждой хромосоме, каждая из которых производит несколько антигенов. По этой теории ген R₁ предполагается привести к «факторам крови» Rh₀, rh’ и hr’ (соответствующие современной номенклатуре антигенов D, C и E) и ген r, производящий hr’ и rh’ (соответствующие современной номенклатуре из антигенов с и e).

[6]

Обозначение из двух теорий являются взаимозаменяемыми в пунктах сдачи крови (например, Rho(D) означает, что RhD положительно). Обозначения Винера более сложны и громоздки для повседневного использования. Поэтому теория Фишера-Рэйса, более просто объясняющая механизм, стала шире использоваться.

Примечания

1. ↑ Levine P, Stetson RE (1939). «An unusual case of intragroup agglutination». JAMA 113: 126–7.
2. ↑ Landsteiner K, Wiener AS (1940). «An agglutinable factor in human blood recognized by immune sera for rhesus blood». Proc Soc Exp Biol Med 43: 223–4.
3. ↑ Landsteiner K, Wiener AS (1941). «Studies on an agglutinogen (Rh) in human blood reacting with anti-rhesus sera and with human isoantibodies». J Exp Med 74 (4): 309–320. DOI:10.1084/jem.74.4.309. PMID 19871137.
4. ↑ Avent ND, Reid ME (2000). «The Rh blood group system: a review».
   Blood 95 (2): 375–387. PMID 10627438.
5. ↑ Scott ML (2004). «The complexities of the Rh system». Vox sang 87 ((Suppl. 1)): S58–S62. DOI:10.1111/j.1741-6892.2004.00431.x.
6. ↑ Weiner, Alexander S. (1 February 1949). «Genetics and Nomenclature of the Rh-Hr Blood Types». Antonie van Leeuwenhoek (Springerlink) 15 (1): 17–28. DOI:10.1007/BF02062626. ISSN 0003-6072. Проверено 6 November 2010.

Ссылки

фактор — это… Что такое Резус-фактор?

Резус-фактор, или резус, Rh — одна из 29 систем групп крови, признаваемых в настоящее время Международным обществом трансфузиологов (ISBT). После системы ABO (англ.)русск. она клинически наиболее важна.

Система резуса на сегодняшний день состоит из 50 определяемых группой крови антигенов, среди которых наиболее важны 5 антигенов: D, C, c, E и e. Часто используемые термины «резус-фактор», «отрицательный резус-фактор» и «положительный резус-фактор» относятся только к антигену D. Помимо своей роли в переливании крови, система резус-фактора групп крови, в частности антиген D, является важной причиной гемолитической желтухи новорождённых или эритробластоза плода, для предотвращения этих заболеваний ключевым фактором является профилактика резус-конфликта. Риск резус-конфликта при беременности возникает у пар с резус-отрицательной матерью и резус-положительным отцом.

Резус-фактор

Индивидуально, в зависимости от человека, на поверхности красных кровяных телец может присутствовать или отсутствовать «резус-фактор». Этот термин относится только к более имунногенному антигену D резус-фактора системы группы крови или к отрицательному резус-фактору системы группы крови. Как правило, статус обозначают суффиксом Rh+ для положительного резус-фактора (имеющий антиген D) или отрицательный резус-фактор (Rh-, не имеющий антигена D) после обозначения группы крови по системе ABO. Тем не менее, другие антигены этой системы группы крови также являются клинически значимыми. Эти антигены указаны в списке. В отличие от группы крови ABО, иммунизация против резуса в общем случае может иметь место только при переливании крови или плацентарном воздействии во время беременности.

История открытий

В 1939 году доктора Филип Ливайн и Руфус Стетсон опубликовали в первом докладе клинические последствия непризнаваемого резус-фактора в виде гемолитической реакции на переливание крови и гемолитической желтухи новорождённых в её наиболее тяжёлой форме.^[1] Было признано, что сыворотка крови описываемой в докладе женщины, вступила в реакцию агглютинации с красными кровяными тельцами примерно 80% людей известных тогда групп крови, в частности, совпадающими по системе ABO. Тогда этому не было дано никакого названия, а позже такое стали называть агглютинин. В 1940 году доктора Карл Ландштейнер и Александр Винер опубликовали доклад о сыворотке, которая также взаимодействует с примерно 85% различных эритроцитов человека.

[2] Эта сыворотка была получена путём иммунизации кроликов с эритроцитами макаки-резуса. Антиген, вызванный иммунизацией, назвали резус-фактором «для указания на то, что при изготовлении сыворотки был использован резус крови».^[3]

Основываясь на серологическом сходстве, впоследствии резус-фактор также использовался для определения антигенов и анти-резуса для антител, обнаруживаемых у людей, подобно тому как это ранее описано Ливайном и Стетсоном. Хотя различия между двумя этими сыворотками были показаны уже в 1942 году и наглядно продемонстрированы в 1963 году, уже широко используемый термин «резус» сохранялся для клинического описания антител людей, которые отличаются от тех, что связаны с обезьянами-резусами. Этот действенный фактор, обнаруженный у макаки-резуса, был классифицирован системой антигена Ландштейнера-Винера (антиген LVV, антитело анти-LVV), названного в честь первооткрывателей.^[4]

^[5]

Было признано, что резус-фактор был лишь одним в системе различных антигенов. Две различные терминологии были разработаны на основе разных моделей генетического наследования и обе все ещё используются.

Вскоре было понято клиническое значение этого антигена D с высокой степенью иммунизации (то есть резус-фактора). Была признана важность некоторых ключевых факторов при переливании крови, в том числе наличие надёжных диагностических тестов, а также требование учитывать вероятноcть появления гемолитической желтухи новорождённых, последствия переливания крови и необходимость предотвращения этого путём скрининга и профилактики.

Номенклатура Rh

Система резус-фактора групп крови имеет два набора номенклатур: одна разработана Фишером и Рэйсом и другая Винером. Обе системы отражают альтернативные теории наследования. Система Фишера-Рэйса, чаще всего используемая сегодня, использует номенклатуру CDE. Эта система была основана на теории, что отдельный ген контролирует продукт каждого из соответствующих ему антигенов (например, ген D производит антиген D и так далее). Тем не менее, ген d был гипотетическим, а не реально существующим.

Система Винера использует номенклатуру Rh-Hr. Эта система основывается на теории, что было по одному гену в одиночном локусе на каждой хромосоме, каждая из которых производит несколько антигенов. По этой теории ген R₁ предполагается привести к «факторам крови» Rh₀, rh’ и hr’ (соответствующие современной номенклатуре антигенов D, C и E) и ген r, производящий hr’ и rh’ (соответствующие современной номенклатуре из антигенов с и e).^[6]

Обозначение из двух теорий являются взаимозаменяемыми в пунктах сдачи крови (например, Rho(D) означает, что RhD положительно). Обозначения Винера более сложны и громоздки для повседневного использования. Поэтому теория Фишера-Рэйса, более просто объясняющая механизм, стала шире использоваться.

Примечания

1. ↑ Levine P, Stetson RE (1939). «An unusual case of intragroup agglutination». JAMA 113: 126–7.
2. ↑ Landsteiner K, Wiener AS (1940). «An agglutinable factor in human blood recognized by immune sera for rhesus blood». Proc Soc Exp Biol Med 43: 223–4.
3. ↑ Landsteiner K, Wiener AS (1941). «Studies on an agglutinogen (Rh) in human blood reacting with anti-rhesus sera and with human isoantibodies». J Exp Med 74 (4): 309–320. DOI:10.1084/jem.74.4.309. PMID 19871137.
4. ↑ Avent ND, Reid ME (2000). «The Rh blood group system: a review». Blood 95 (2): 375–387. PMID 10627438.
5. ↑ Scott ML (2004). «The complexities of the Rh system». Vox sang 87 ((Suppl. 1)): S58–S62. DOI:10.1111/j.1741-6892.2004.00431.x.
6. ↑ Weiner, Alexander S. (1 February 1949). «Genetics and Nomenclature of the Rh-Hr Blood Types». Antonie van Leeuwenhoek (Springerlink) 15 (1): 17–28. DOI:10.1007/BF02062626. ISSN 0003-6072. Проверено 6 November 2010.

Ссылки

фактор — это… Что такое Резус-фактор?

Резус-фактор, или резус, Rh — одна из 29 систем групп крови, признаваемых в настоящее время Международным обществом трансфузиологов (ISBT). После системы ABO (англ.)русск. она клинически наиболее важна.

Система резуса на сегодняшний день состоит из 50 определяемых группой крови антигенов, среди которых наиболее важны 5 антигенов: D, C, c, E и e. Часто используемые термины «резус-фактор», «отрицательный резус-фактор» и «положительный резус-фактор» относятся только к антигену D. Помимо своей роли в переливании крови, система резус-фактора групп крови, в частности антиген D, является важной причиной гемолитической желтухи новорождённых или эритробластоза плода, для предотвращения этих заболеваний ключевым фактором является профилактика резус-конфликта. Риск резус-конфликта при беременности возникает у пар с резус-отрицательной матерью и резус-положительным отцом.

Резус-фактор

Индивидуально, в зависимости от человека, на поверхности красных кровяных телец может присутствовать или отсутствовать «резус-фактор». Этот термин относится только к более имунногенному антигену D резус-фактора системы группы крови или к отрицательному резус-фактору системы группы крови. Как правило, статус обозначают суффиксом Rh+ для положительного резус-фактора (имеющий антиген D) или отрицательный резус-фактор (Rh-, не имеющий антигена D) после обозначения группы крови по системе ABO. Тем не менее, другие антигены этой системы группы крови также являются клинически значимыми. Эти антигены указаны в списке. В отличие от группы крови ABО, иммунизация против резуса в общем случае может иметь место только при переливании крови или плацентарном воздействии во время беременности.

История открытий

В 1939 году доктора Филип Ливайн и Руфус Стетсон опубликовали в первом докладе клинические последствия непризнаваемого резус-фактора в виде гемолитической реакции на переливание крови и гемолитической желтухи новорождённых в её наиболее тяжёлой форме.^[1] Было признано, что сыворотка крови описываемой в докладе женщины, вступила в реакцию агглютинации с красными кровяными тельцами примерно 80% людей известных тогда групп крови, в частности, совпадающими по системе ABO. Тогда этому не было дано никакого названия, а позже такое стали называть агглютинин. В 1940 году доктора Карл Ландштейнер и Александр Винер опубликовали доклад о сыворотке, которая также взаимодействует с примерно 85% различных эритроцитов человека.^[2] Эта сыворотка была получена путём иммунизации кроликов с эритроцитами макаки-резуса. Антиген, вызванный иммунизацией, назвали резус-фактором «для указания на то, что при изготовлении сыворотки был использован резус крови».^[3]

Основываясь на серологическом сходстве, впоследствии резус-фактор также использовался для определения антигенов и анти-резуса для антител, обнаруживаемых у людей, подобно тому как это ранее описано Ливайном и Стетсоном. Хотя различия между двумя этими сыворотками были показаны уже в 1942 году и наглядно продемонстрированы в 1963 году, уже широко используемый термин «резус» сохранялся для клинического описания антител людей, которые отличаются от тех, что связаны с обезьянами-резусами. Этот действенный фактор, обнаруженный у макаки-резуса, был классифицирован системой антигена Ландштейнера-Винера (антиген LVV, антитело анти-LVV), названного в честь первооткрывателей.^[4][5]

Было признано, что резус-фактор был лишь одним в системе различных антигенов. Две различные терминологии были разработаны на основе разных моделей генетического наследования и обе все ещё используются.

Вскоре было понято клиническое значение этого антигена D с высокой степенью иммунизации (то есть резус-фактора). Была признана важность некоторых ключевых факторов при переливании крови, в том числе наличие надёжных диагностических тестов, а также требование учитывать вероятноcть появления гемолитической желтухи новорождённых, последствия переливания крови и необходимость предотвращения этого путём скрининга и профилактики.

Номенклатура Rh

Система резус-фактора групп крови имеет два набора номенклатур: одна разработана Фишером и Рэйсом и другая Винером. Обе системы отражают альтернативные теории наследования. Система Фишера-Рэйса, чаще всего используемая сегодня, использует номенклатуру CDE. Эта система была основана на теории, что отдельный ген контролирует продукт каждого из соответствующих ему антигенов (например, ген D производит антиген D и так далее). Тем не менее, ген d был гипотетическим, а не реально существующим.

Система Винера использует номенклатуру Rh-Hr. Эта система основывается на теории, что было по одному гену в одиночном локусе на каждой хромосоме, каждая из которых производит несколько антигенов. По этой теории ген R₁ предполагается привести к «факторам крови» Rh₀, rh’ и hr’ (соответствующие современной номенклатуре антигенов D, C и E) и ген r, производящий hr’ и rh’ (соответствующие современной номенклатуре из антигенов с и e).^[6]

Обозначение из двух теорий являются взаимозаменяемыми в пунктах сдачи крови (например, Rho(D) означает, что RhD положительно). Обозначения Винера более сложны и громоздки для повседневного использования. Поэтому теория Фишера-Рэйса, более просто объясняющая механизм, стала шире использоваться.

Примечания

1. ↑ Levine P, Stetson RE (1939). «An unusual case of intragroup agglutination». JAMA 113: 126–7.
2. ↑ Landsteiner K, Wiener AS (1940). «An agglutinable factor in human blood recognized by immune sera for rhesus blood». Proc Soc Exp Biol Med 43: 223–4.
3. ↑ Landsteiner K, Wiener AS (1941). «Studies on an agglutinogen (Rh) in human blood reacting with anti-rhesus sera and with human isoantibodies». J Exp Med 74 (4): 309–320. DOI:10.1084/jem.74.4.309. PMID 19871137.
4. ↑ Avent ND, Reid ME (2000). «The Rh blood group system: a review». Blood 95 (2): 375–387. PMID 10627438.
5. ↑ Scott ML (2004). «The complexities of the Rh system». Vox sang 87 ((Suppl. 1)): S58–S62. DOI:10.1111/j.1741-6892.2004.00431.x.
6. ↑ Weiner, Alexander S. (1 February 1949). «Genetics and Nomenclature of the Rh-Hr Blood Types». Antonie van Leeuwenhoek (Springerlink) 15 (1): 17–28. DOI:10.1007/BF02062626. ISSN 0003-6072. Проверено 6 November 2010.

Ссылки

2. Резус–фактор

Резус–фактор (Rh) открыт в 1940 Ландштейнером и Винером. Установлено, что у 85% людей в крови содержится данный фактор, у 15% он отсутствует. Людей, в крови которых имеется резус–фактор, принято называть резус-положительными (Rh⁺ ), а при его отсутствии ― резус–отрицательными (Rh ^—).

Резус–фактор включает 6 основных антигенов C, D, E, c, d, e. Из них самым активным является D (обладает повышенными антигенными свойствами).

При переливании Rh⁺ крови Rh ^— человеку, то образование аглютининов у такого реципиента происходит медленно (в течение нескольких месяцев). Поэтому при однократном переливании гемотрансфузионных осложнений не происходит. При повторном ― возникает резус-конфликт c серъезными гемотрансфузионными осложнениями: образование конгломератов эритроцитов и их гемолиз, интенсивное внутрисосудистое свертывание крови (при разрушении эритроцитов освобождаются факторы свертывания крови), повреждаются многие органы, но особенно почки, в которых сгустками закупоривается «чудесная сеть» клубочков, что препятствует образованию мочи, создающее угрозу жизни.

Важно учитывать резус–принадлежность матери при беременности. Если плод унаследует Rh-положительнуюкровь от отца, а мать будет Rh-отрицательная, то в этом случае в организме матери будут образовываться антитела на Rh⁺ эритроциты плода. Образование Rh у плода появляется только с 3-го месяца внутриутробной жизни и достигает активности к концу беременности. За этот период организм матери не успевает сенсибилизироваться. Образование антирезус–аглютининов идет медленно (3—5 мес.). Поэтому при первой беременности осложнений почти не наблюдается. При повторной имеется угроза резус–конфликта, при котором эритроциты плода разрушаются, что может привести к его внутриутробной гибели.

Для подавления образования антител к Rh в организме матери проводят анти-D-профилактику, т.е. непосредственно после родов роженице вводят иммунную сыворотку, содержащую анти-D-глобулин, который разрушает Rh+ эритроциты плода, попавшие в кровь матери, т.е. разрушается фактор, вызывающий образование антител и их накопление.

3. Регуляция системы крови

Эритропоэз. Нейрогуморальная регуляция эритропоэза. Необходимо полноценное питание с достаточным поступлением с водой и пищей железа. Железо является лимитурующим фактором. При его недостатке развивается железодефицитная анемия.

Эритропоэтины ― образуются во многих органах (селезенке, печени, костном мозге, слюнных железах), но больше всего в почках. Основной пусковой механизм — гипоксия и массивные кровопотери.

Антианемический фактор Кастла ― комплекс витамина В₁₂ (внешний фактор) и гастромукопротеида в желудке (внутренний фактор). Этот комплекс поступает в печень, а из нее в костный мозг.

Аскорбиновая кислота ― способствует всасыванию железа в кишечнике, переводя его из Fe ³⁺ в Fe²⁺. Суточная потребность в железе для осуществления нормального эритропоэза составляет 20-25 мг.

Продукты распада эритроцитов ― стимулируют кроветворение.

Гормоны. Андрогены повышают, а эстрогены понижают эритропоэз. Этим, возможно, объясняется различие в содержании эритроцитов в крови мужчин и женщин. Гормоны, изменяющие потребление О₂, влияют на эритропоэз.

Роль нервной системы. Можно выработать условный рефлекс (при сочетании условного раздражителя и «подъема» на высоту в барокамере).

Лейкопоэз.

Нейрогуморальная регуляция лейкопоэза.

1. Стимуляция лейкопоэза продуктами распада самих лейкоцитов (саморегуляция). Чем больше их распад, тем выше их образование.

2. Стимуляция продуктами распада тканей, особенно белками тканей.

3. Стимуляция микробами и их токсинами.

4. Лейкопоэтины (нейтро–, базофило–, эозинофило–, моноцито–, лимфоцитопоэтины).

7. Гормоны. АКТГ, адреналин, кортизол и дезоксикортикостерон вызывают лейкоцитоз за счет выброса из депо крови нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов (лейкоцитоз при стрессе, эмоциональном возбуждении).

Роль нервной системы. Раздражение симпатической нервной системы увеличивает количество нейтрофилов. Раздражение n. vagus уменьшает количество лейкоцитов в крови периферических сосудов.

Тромбоцитопоэз. Тромбоцитопоэтины короткого и длительного действия. Первые — образуются в селезенке и стимулируют выход тромбоцитов в кровь. Вторые — содержатся в плазме крови и стимулируют образование тромбоцитов в костном мозге.

Тромбоцитопоэз увеличивается после кровопотерь. Через несколько часов количество тромбоцитов может увеличиться и превышать нормальное их содержание вдвое.