Кристаллообразующая активность мочи при оксалатном уролитиазе

С.А. Голованов, В.В. Дрожжева
ФГУ «НИИ урологии Росмедтехнологий», Москва

Среди факторов риска развития мочекаменной болезни метаболическим нарушениям принадлежит одно из гглавных мест. Эти литогенные нарушения обмена веществ хорошо известны и роль их в генезе камнеобразования и рецидивов мочекаменной болезни достаточно подробно изучена. К этим метаболическим нарушениям относят избыточную экскрецию с мочой таких литогенных ионов и веществ, как кальций, оксалаты, ураты и сниженную экскрецию цитратов и магния [1].

Определение этих биохимических показателей мочи лежит в основе оценки степени риска развития мочекаменной болезни или ее рецидивов. Действительно, как образование камня, так и дальнейший его рост в значительной степени зависят от соотношения между промоторами (инициаторами и ускорителями) и ингибиторами процесса образования кристаллов [2-4].

Известно, что наиболее частым метаболическим типом мочекаменной болезни является кальцийоксалатный уролитиаз. Процесс образования кристаллов оксалата кальция протекает в несколько последовательных стадий. Развитие перенасыщения мочи ионами оксалата и кальция зарождение центров кристаллизации (нуклеация) эпитаксиальный рост кристаллов (ориентированный рост одного кристалла на поверхности другого, обычно такого же по структуре) агрегация кристаллов адгезия агрегатов на поверхности эпителиальных клеток [5-8].

Наиболее часто при нефролитиазе выявляются такие метаболические факторы риска, как гиперкальциурия (36,7-60,9% случаев), гиперурикурия (23-35,8%), гипоцитратурия (28-44,3%), гипероксалурия (8,1-32%) и гипомагнийурия (6,8-19%) [9-11].

Однако в ряде случаев у больных МКБ не удается выявить какихлибо метаболических нарушений литогенного характера. Доля таких пациентов, по данным ряда авторов, бывает довольно значительной, составляя от 11 до 36% [12-18]. Кроме того, достаточно часто (до 40-50% случаев кальциевых камней) гиперкальциурия, как один из ведущих факторов риска камнеобразования, не выявляется [9, 5, 19].

Подобные клинические наблюдения могут быть связаны с наличием в моче особой группы веществ гликопротеидов, обладающих способностью модулировать процесс образования кристаллов и конкрементов. Эти так называемые макромолекулы мочи экскретируются в мочу клетками тубулярного эпителия и способны ускорять или ингибировать процессы нуклеации, роста и/ или агрегации кристаллов [20, 21]. Среди них гликопротеид ТаммаХорсфалла (уромукоид), гликозаминогликаны, уропонтин, нефрокальцин, протромбин F1 (фрагмент протромбина), букинин (фрагмент интер-альфа-ингибитора (I-alpha-I) трипсина). Все эти соединения имеют почечное происхождение, образуются в восходящей или нисходящей части петли Генле, экскретируются в просвет канальцев и в той или иной степени входят в состав матрикса как кальций-оксалатных, так и кальций-фосфатных мочевых кристаллов [22-24].

Влияние макромолекул на процесс образования кристаллои камнеобразование довольно сложное и в настоящее время активно изучается. При одних условиях макромолекулы оказывают ингибиторное влияние, при других промоторное. Например, гликопротеид Тамма-Хорсфалла у здоровых лиц обладает ингибиторным влиянием на нуклеацию и агрегацию кристаллов оксалата кальция. У больных оксалатным уролитиазом, особенно в сочетании с гипероксалурией и/или гиперкальцийурией, этот белок способен активировать оба эти процесса, а также процесс адгезии микрокристаллов на поверхности эпителия сосочков и чашечек [25,26].

Таким образом, инициация процесса кристаллообразования, а в дальнейшем и камнеобразования, зависит от баланса трех важных сил, ответственных за сохранение метастабильного состояния мочи, промоторов, ингибиторов и макромолекул мочи.

В связи с этим возникает необходимость в разработке дополнительных методов диагностического исследования, которые позволили бы выявить этот дисбаланс. В настоящей работе предложен подход, позволяющий непосредственно оценивать динамику и основные фазы кристаллообразования в моче больных оксалатным уролитиазом с использованием модельных систем.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Кристаллообразующую активность мочи исследовали у 111 пациентов (в возрасте 23 до 67 лет) с оксалатным уролитиазом, который у 68 человек (39 мужчин и 29 женщин) имел нерецидивное течение. У 43 пациентов (27 мужчин и 16 женщин) была выявлена рецидивная форма оксалатного уролитиаза.

В качестве контроля исследовались биохимические показатели 86 практически здоровых людей (38 мужчины и 48 женщин) в возрасте от 21 года до 62 лет, не имевших урологических заболеваний.

Принцип предлагаемого метода заключается в измерении интенсивности светорассеяния в модельной системе, содержащей разведенную мочу больного, в которой индуцируется процесс образования кристаллов оксалата кальция.

Цельная моча в большинстве подобных экспериментальных систем не используется вследствие ее высокой ингибиторной активности [27]. Требуется разведение мочи для достижения полной ионизации кальция и доведения его уровня до стандартной концентрации [27, 28]. Учитывая это обстоятельство, в данной работе условия измерения были подобраны таким образом, чтобы достичь одинаковой стартовой концентрации общего кальция (4,0 мМ/л) и практически полной его ионизации. Это позволяло сравнивать особенности кристаллообразования у больных и здоровых.

Исследование активности кристаллообразования у больных оксалатным уролитиазом. Скорость образования кристаллов оксалата кальция оценивали по разработанной в лаборатории оригинальной методике. Регистрация динамики падения концентрации ионов кальция выполнялась на приборе Microlyte 3+2 (Kone, Финляндия) при добавлении в модельную систему мочи больных оксалатным уролитиазом.

Для исследования использовалась порция утренней мочи. Всем больным проводился клинический анализ мочи с микроскопией осадка. При наличии лабораторных признаков воспалительного процесса моча пациента исключалась из дальнейшего исследования.

Перед исследованием мочу разводили в 5 раз физиологическим раствором. Концентрацию ионизированного кальция (Ca 2+) в разведенной моче больных доводили 10% раствором CaCl2 до 4 мМоль/л. Реакцию запускали добавлением аликвотного объема 2 мМ раствора оксалата натрия при постоянном перемешивании на магнитной мешалке. Скорость падения ионов Ca 2+ в системе регистрировали через 10 сек., 5 мин., 10 мин. и 30 мин. после инициации кристаллообразования. Это давало возможность оценивать динамику гомогенной нуклеации в растворе, перенасыщенном ионами кальция и оксалата.

Известно, что на поверхности кристаллов имеются активные зоны, благодаря которым происходит быстрый рост кристаллической массы в перенасыщенном соответствующими ионами растворе [29]. Исходя из этого, к другой аликвотной части модельного раствора перед индукцией кристаллообразования добавляли суспензию отмытых микрокристаллов оксалата кальция (конечная концентрация 750 мкг кристаллов/мл). Скорость падения ионов Ca 2+ в системе регистрировали через те же промежутки времени. Это позволяло охарактеризовать динамику гетерогенной нуклеации и роста кристаллов.

Исследование активности нуклеации, роста и агрегации кристаллов оксалата кальция. Скорость процесса нуклеации, роста кристаллов и их агрегации определяли турбидиметрическим методом [30] по разработанной собственной методике.

Рисунок 1. Зависимость изменения светорассеивания от скорости образования кристаллической массы в модельной системе (исследования с физиологическим раствором). ОП 620 нм оптическая плотность при 620 нм (усл. ед.). Cai концентрация ионизированного кальция (мМ/л). Добавлены линии тренда для обеих кривых.

 

Рисунок 2. Динамика изменения светорассеивания при индукции кристаллообразования в модельной системе у здоровых лиц и больных оксалатным уролитиазом. ОП 620 нм значения оптической плотности при волне 620 нм. * Р < 0,05

 

В основе метода лежит эффект рассеивания света поверхностью образующихся микрокристаллов. К 4,0 мл 4 мМ раствора Са 2+ добавляли 0,12 мл исследуемой мочи. Запуск кристаллизации осуществляли путем добавления 4,0 мл 2 мМ раствора оксалата натрия при постоянном перемешивании на магнитной мешалке. Измерения выполняли на автоанализаторе ФП-901М (Labsystems, Финляндия) при длине волны 620 нм через 2 мин., 5 мин., 10 мин., 20 мин., 40 мин., 60 мин., 80 мин., 100 мин. и 120 мин. после инициации кристаллообразования.

Как видно на рисунке 1, с падением уровня ионизированного Са 2+ в системе наблюдалось повышение мутности раствора, связанное с образованием микрокристаллов оксалата кальция. Это позволяло судить о трех основных фазах кристаллообразования.

Фаза нуклеации была связана с появлением большого количества микрокристаллов и, следовательно, увеличением площади светорассеивающей поверхности. Ей соответствует равномерное увеличение оптической плотности раствора, наблюдаемое в течение первых 4-5 мин. Выход кривой на плато свидетельствовал о начинающемся процессе роста кристаллов, так как при этом скорость прироста площади светорассеивания начинала заметно отставать от скорости увеличения объема микрокристаллов. Эта фаза длится 5-10 минут. Наконец, фазе агрегации микрокристаллов соответствовала нисходящая часть кривой и падение оптической плотности суспензии кристаллов. Эффект просветления раствора в этом случае связан с образованием агрегатов кристаллов и уменьшением площади светорассеивающей поверхности. Продолжительность фазы до 120 минут.

Контрольные микроскопические исследования показали, что в период роста оптической плотности раствора (фазу нуклеации) число мелких кристаллов (< 10 мк) составляло приблизительно 11-13 тыс/мкл при отсутствии средних и крупных кристаллических частиц. Периоду оптического просветления раствора (фазе агрегации) соответствовало значительное уменьшение числа мелких кристаллов (до 3750-4000/ мкл), увеличение числа средних кристаллов (> 50 мк) до 3000-4250/ мкл и появление крупных агрегатов размером более 100 мк в количестве 250-750/мкл.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Динамика кристаллообразования у больных оксалатным уролитиазом отличалась более низкой начальной скоростью нуклеации по сравнению со здоровыми лицами (рисунок 2, восходящая часть кривых). При этом фаза агрегации была значительно более выражена по сравнению со здоровыми лицами (рисунок 2, нисходящая часть кривых).

Можно предполагать, что у здоровых людей существует некий защитный механизм, направленный на снижение критических концентраций кальция и оксалата за счет быстрого «сброса» избытка этих ионов в микрокристаллы. При этом образующиеся микрокристаллы не склонны к заметному росту и агрегации и могут элиминироваться с мочой. У больных этот защитный механизм, по-видимому, нарушен. В связи с чем наблюдается выраженная склонность образующихся микрокристаллов к агрегации.

Те же сдвиги в процессе кристаллообразования наблюдались при исследовании скорости образования кристаллов, которую определяли по падению концентрации ионизированного кальция (Са 2+) в системе после запуска кристаллообразования (рисунок 3).

Исследования проводили как в условиях гомогенной нуклеации (без добавления взвеси экзогенных микрокристаллов оксалата кальция, линии А), так и в условиях гетерогенной нуклеации (т.aOx) уролитиазом. * Р < 0,05 при сравнении больных и здоровых для пары кривых А и пары кривых В.

 

Рисунок 4. Исходные концентрации в моче общего, ионизированного кальция и мочевой кислоты у больных и здоровых. Сравнение нижнего (А) и верхнего (B) квартилей распределения скорости падения Са2+ в модельной системе (гомогенная нуклеация, 10 сек после старта). * Р < 0,05.

 

Для выяснения зависимости параметров кристаллообразующей активности мочи от метаболических факторов исследовали начальную скорость образования кристаллов у больных и здоровых. Ее определяли по падению концентрации ионизированного кальция (Са 2+ ) в системе через 10 сек после запуска кристаллообразования.

Для более детального изучения взаимосвязей физико-химических и биохимических показателей мочи при оксалатном уролитиазе был проведен квартильный анализ данных (рисунки 3 и 4). При этом ранжированный вариационный ряд данных (включая здоровых и больных) делится на четыре равные части. Это дает возможность анализировать только определенную часть вариационного ряда, например, случаи с наименьшими значениями показателя (нижний квартиль распределения) или наибольшими (верхний квартиль).

Таким образом, в нижний квартиль распределения (А) попали все случаи с самой высокой начальной скоростью кристаллообразования, а значит, с наименьшей концентрацией ионизированного кальция на 10 секунде после инициации образования кристаллов. Соответственно в верхний квартиль (В) все случаи с наименьшей начальной скоростью кристаллообразования, при которой уровень ионизированного кальция к 10 секунде после старта не падал столь значительно. Отдельно проанализированы данные для больных и здоровых лиц. При этом каждый квартиль (А или В) был представлен данными по 27 больным и 22 здоровым лицам.

На рисунке 4а, отражающем уровень падения Са 2+, видно, что среди всех случаев с самой высокой начальной скоростью кристаллообразования у больных оксалатным уролитиазом отмечается замедление процесса формирования кристаллов по сравнению со здоровыми лицами (P < 0,05). И это зависит от исходно высоких концентраций в моче общего кальция и особенно Са 2+ и мочевой кислоты (рисунок 4А).

В то же время повышенная концентрация этих метаболических факторов риска в моче здоровых лиц не приводит у них к замедлению кристаллообразования (рисунок 4В, b). А именно, среди всех случаев с замедленным кристаллообразованием (верхний квартиль распределения скорости падения Са 2+) скорость формирования кристаллов у здоровых лиц все же была выше, чем у больных. Такая же закономерность наблюдалась нами при гетерогенной нуклеации, то есть в условиях дополнительной стимуляции кристаллообразования внесением в модельную систему отмытых кристаллов оксалата кальция (750 мкг кристаллов/мл конечного объема).

Можно полагать, что у здоровых лиц начальная скорость кристаллообразования не зависит от исходно повышенных концентраций мочевой кислоты, общего или ионизированного кальция. Таким образом, ускоренное начало образования кристаллов оксалата кальция у здоровых лиц, по-видимому, имеет другие механизмы, зависящие не от концентраций этих ионов, а регулируемые, возможно, другими субстанциями способными модифицировать процесс кристаллообразования, например, макромолекулами мочи.

Было установлено, что нарушения процесса кристаллообразования у больных имели связь с метаболическими сдвигами. Так, моча больных имела более высокие концентрации общего кальция, ионизированного кальция (Са 2+), мочевой кислоты, оксалатов и более низкую конS центрацию цитратов по сравнению со здоровыми людьми (таблица 1).

Таблица 1. Биохимический состав мочи здоровых и больных оксалатным уролитиазом

Показатели	Единицы измерения	Здоровые лица (M ± m)	n	Больные уролитиазом (M ± m)	N	Р
Са общ исх	мМ/л	4,05 ± 0,26	86	4,95 ± 0,24	108	< 0,025
Са2+ исх	мМ/л	1,46 ± 0,12	86	1,78 ± 0,11	111	<0,05
Фосфаты	мМ/л	22,65 ± 0,76	79	22,55 ± 0,63	106	0,26
Мочевая к-та	мМ/л	3,13 ± 0,22	79	4,10 ± 0,41	106	0,058
Оксалаты	мкМ/л	330,0 ± 19,7	70	504,1 ± 35,1	96	<0,001
Цитраты	мМ/л	3,58 ± 0,15	78	2,48 ± 0,13	106	<0,001
Магний	мМ/л	1,77 ± 0,11	79	2,12 ± 0,13	106	0,17
| P показатель достоверности различия результатов исследований между здоровыми и больными |

В целом же, как указывалось выше, у больных оксалатным уролитиазом «сброс» избытка кальция замедлен, по-видимому, вследствие повреждения компенсаторных механизмов, препятствующих перенасыщению мочи литогенными субстанциями. Можно полагать, что одной из причин этого могут быть исходно высокие концентрации ионизированного и общего кальция и особенно мочевой кислоты, способной, как известно, ослаблять активность нуклеации и роста кристаллов оксалата кальция [31].

Значение гиперкальциурии как фактора, повреждающего защитные механизмы, препятствующие литогенезу, может быть косвенно подтверждено следующими наблюдениями.

Нами была исследована так называемая «кальциевая емкость» мочи. Суть исследования состояла в том, чтобы выяснить способность мочи больных и здоровых связывать избыток внесенного в мочу внешнего Са 2+, повышающего конечную концентрацию ионизированного кальция на 7,215 мМ/л.

У больных добавленный внешний ионизиров анный кальций увеличивает долю связанного кальция на 3,4%, тем самым повышая литогенный «кальциевый потенциал», в то время как у здоровых людей добавленный избыточный ионизированный кальций приводит к обратному эффекту. Доля связанного кальция мочи при этом уменьшается на 2,72% (P = 0,05), увеличивая долю свободного иона. Такой кальций уже готов для «сброса» в нуклеолы и микрокристаллы на самом первом этапе формирования кристаллов, нуклеации. Этим, повидимому, и объясняется быстрое развитие нуклеации у здоровых лиц при запуске кристаллообразования.

Как известно, гиперкальциурия один из главных метаболических факторов развития кальцийоксалатного уролитиаза. Мы попытались выяснить, возможно ли путем устранения гиперкальциурии повлиять на динамику процессов нуклеации, роста и агрегации кристаллов у больных оксалатным уролитиазом. С этой целью исследовали мочу тех пациентов с оксалатным уролитиазом, у которых была выявлена гиперкальциурия. У таких пациентов проводили пробу с ограничением потребления пищевого кальция для выявления типа гиперкальциурии. Пробу проводили в течение 3-5 дней, что в результате приводило к снижению суточной экскреции кальция с мочой, а также к снижению в утренней моче общего и ионизированного кальция (таблица 2).

Таблица 2. Кальций мочи у больных оксалатным уролитиазом до и после проведения пробы с ограничением потребления пищевого кальция

Показатели	Единицы измерения	До пробы (M ± m)	После пробы (M ± m)	n	Р
Са общ.	мМ/сут	11,16 ±,16	5,64 ± 0,41	17	< 0,001
Са утр.	мМ/л	6,57 ± 0,62	4,06 ± 041	17	< 0,001
Са2+ утр.	мМ/л	2,39 ± 0,24	1,60 ± 0,11	17	< 0,05
P показатель достоверности различия результатов исследований до и после проведения пробы

Исследование литогенного потенциала мочи показало, что динамика кристаллообразования до и после проведения пробы практически не изменялась. Таким образом, устранение гиперкальциурии не влияло на скорость основных фаз кристаллообразования. Более того, кривые практически полностью совпадали с типичной кривой кристаллообразования, характерной для основной группы больных оксалатным уролитиазом (рисунок 4А, пунктирная линия).

В противоположность этому, обе эти кривые заметно отличались от кривой, типичной для здоровых лиц (рисунок 4В, двойная линия). То есть у больных после проведения пробы с ограничением потребления пищевого кальция и устранения гиперкальциурии сохранялись те же нарушения на стадиях нуклеации и агрегации, о которых говорилось выше.

Рисунок 5. Динамика изменения светорассеивания при индукции кристаллообразования в модельной системе у больных оксалатным уролитиазом с гиперкальциурией до и после проведения пробы с ограничением потребления пищевого кальция. Для сравнения представлены аналогичные кривые, характерные для всей группы больных оксалатным уролитиазом (пунктирная линия, рис А) и для здоровых лиц (двойная линия, рис. В).

Таким образом, выявление известных метаболических факторов риска пока продолжает оставаться основным инструментом диагностики литогенных метаболических нарушений и средством врачебного контроля за их коррекцией.

Однако, как было показано на примере с устранением такого фактора риска у больных, как гиперкальциурии, подобные лечебные воздействия могут не достигать желаемой цели, поскольку не затрагивают других механизмов, ответственных за литогенность мочи.

В последние годы особое внимание уделяется изучению свойств таких активных модификаторов кристаллообразования, как макромолекул мочи. В связи с этим возникает необходимость разработки новых методов лабораторного мониторинга больных с оксалатным уролитиазом, то есть, таких методов, которые давали бы возможность оценивать литогенный потенциал мочи в целом, учитывая совместное влияние макромолекул мочи и метаболических факторов риска на различные этапы процесса формирования мочевого конкремента.

Ключевые слова: оксалат кальция, оксалатный уролитиаз, методы исследования образования кристаллов оксалата кальция, кристаллообразование, нуклеация.

Keywords: calcium oxalate, crystal formation, oxalate urolithiasis, assay methods for calcium oxalate crystal formation, nucleation, growth and aggregation of calcium oxalate crystals.

ЛИТЕРАТУРА

1. Pak C.Y., Skurla C., Harvey J. Graphic display of urinary risk factors for renal stone formation // J Urol. 1985. Vol. 134, № 5. Р. 867-870.
2. Ryall R.L., Stapleton A.M.F. Urinary macromolecules in calcium oxalate stone and crystal matrix: good, bad, or indifferent // Calcium Oxalate in Biological Systems / Ed. S.R. Khan. Boca Raton: CRC Press, 1995. P. 265-290.
3. Hess B., Kok D.J. Nucleation, growth, and aggregation of stone forming crystals // Kidney Stones: Medical and Surgical Management /Eds.F.C. Coe, M.J. Favus, C.Y.C. Pak, J.H. Parks and G.M. Preminger. -Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers, 1996. P. 3-32.
4. Khan S.R. Interactions between stone-forming calcific crystals and macromolecules // Urol. Int. 1997. Vol. 59. № 2. P.59-71.
5. Фрейтаг Д., Хруска К. Патофизиология нефролитиаза / Почки и гомеостаз в норме и при патологии: Пер. с англ. / Под ред. С. Клара. М. Медицина. 1987. С. 390-420.
6. Hess B. Neue pathophysiologist Aspecte der Nephrolithiasis // Schwez. Med. Wsch. 1989. Vol.119. № 26. P. 929-934.
7. Berland Y., Boistelle R., Olmer M. Urinary supersaturation with respect to brushite in patients suffering calcium oxalate lithiasis // Nephrol. Dial. Transplant. 1990. Vol. 5. № 3. P. 179-184.
8. Baumann J.M. Stone prevention: why so little progress? [editorial] // Urol. Res. 1998. Vol. 2 6, № 2. P. 77-81.
9. Levy F.L., Adams-Huet B., Pak C.Y. Ambulatory evaluation of nephrolithiasis: an update of a 1980 protocol // Am J Med. 1995. Vol. 98, № 1. P.50-59.
10. Hess B., Hasler-Strub U., Ackermann D., Jaeger P. Metabolic evaluation of patients with recurrent idiopathic calcium nephrolithiasis // Nephrol. Dial. Transplant. 1997. Vol. 12. P. 1362-1368.
11. Pak C.Y., Poindexter J.R., Adams-Huet B., Pearle M.S. Predictive value of kidney stone composition in the detection of metabolic abnormalities // Am .J. Med. 2003. Vol.115, № 1. P.26-32.
12. Breslau N.A., Pak C.Y.C. Metabolic evaluation. / Stones: Clinical Menagement of Urolithiasis /Ed. R.A. Roth, B Finlayson. Baltimore, London: Wiliams & Wilkins, 1983. P. 168-180.
13. Abraham P.A., Smith Ch. L. Medical Evaluation and Management of Calcium Nephrolithiasis // Med. Clin. of North. Am. 1984. Vol. 68, № 2. P. 281-299.
14. Ettinger B. Does hyperuricosuria play a role in calcium oxalate lithiasis? // J. Urol. 1989. Vol. 141, pt 2. P. 738-741.
15. Liatsikos E.N., Bernardo N.O., Dinlenc C.Z., Kapoor R., Smith A.D. Caliceal diverticular calculi: is there a role for metabolic evaluation? //J. Urol. 2000. Vol. 164, № 1. P.18-20.
16. Sutherland J.W., Parks J.H, Coe F.L. Recurrence after a single renal stone in a community practice // Mineral Electrolyte Metabolism. 1985. Vol. 11. P. 67-69.
17. Strauss A.L, Coe F.L, Parks J.H. Formation of a single calcium stone of renal origin. Clinical and laboratory characteristics of patients // Arch Intern Med. 1982. Vol. 142, № 3. P.504-507.
18. Orakzai N., Hanbury D.C., Farrington K. Screening for biochemical abnormalities in urolithiasis patients // J Ayub Med Coll Abbottabad. 2004. Vol.16, № 2. P. 60-62.
19. Yagisawa T., Hayashi T., Yoshida A., Kobayashi Ch., Okuda H., Ishi-kawa N., Toma H. Comparison of Metabolic Risk Factors in Patients with Recurrent Urolithiasis Stratified according to Age and Gender // Eur. Urol. 2000. Vol. 38. P. 297-301.
20. Baumann J.M, Affolter B., Caprez U., Clivaz C., GKck Z., Weber R. Stabilization of calcium oxalate suspension by urinary macromolecules, probably an efficient protection from stone formation // Urol Int. 2007. Vol. 79, № 3. P. 267-272.
21. Baumann J.M., Affolter B., Meyer R. Crystal sedimentation and stone formation // Urol Res. 2010. Vol. 38, № 1. P.21-27.
22. Atmani F., Opalko F.J., Khan S.R. Association of urinary macromolecules with calcium oxalate crystals induced in vitro in normal human and rat urine // Urol. Res. 1996. Vol. 24, № 1. P. 45-50.
23. Hojgaard I., Fornander A.M., Nilsson M.A., Tiselius H.G. Crystallization during volume reduction of solutions with an ion-composition corresponding to that in the distal tubuli // Scanning Microsc. 1996. Vol. 10, № 2. P. 487-497.discussion 497498.
24. Maslamani S., Glenton P.A., Khan S.R. Changes in urine macromolecular composition during processing // J.Urol. 2000. VOl.164. P. 230-236.
25. Worcester E.M. Urinary calcium oxalate crystal growth inhibitors // J. Am. Soc. Nephrol. 1994. Vol. 5, Suppl 1. P. 46-53.
26. Hess B., Jordi S., Zipperle L., Ettinger E., Giovanoli R. Citrate determines calcium oxalate crystallization kinetics and crystal morphology-studies in the presence of Tamm-Horsfall protein of a healthy subject and a severely recurrent calcium stone former // Nephrol.Dial.Transplant. 2000. Vol. 15, № 3. P.366-374.
27. Tiselius H.-G., Fornander A.M., Nilsson A. Inhibition of Calcium Oxalate Crystallization in Urine // Urol. Res. 1987. Vol. 15. P. 83-86.
28. Sarig S., Garti M., Azoury R., Wax Y., Perlberg P. A Method for Discrimination Between Calcium Oxalate Stone Formers and Normals // J. Urol. 1982. Vol. 128. P. 645-649.
29. Baumann J.M. Problems related to the measurement of crystallization conditions in whole urine // Urol. Res. 1989. Vol.17. P. 143-151.
30. Hess B., Meinhardt L., Zipperle R., Giovanoli R., Jaeger P. Simultaneuos measurement of calcium oxalate crystal nucleation and aggregation: impact of various modifiers // Urol. Res. 1995. Vol. 23. P. 231-238.
31. Zerwekh J.E., Holt K., Pak C.Y, Natural urinary macromolecular inhibitors: attenuation of inhibitory activity by urate salts // Kidney Int. 1983. Vol. 23, № 6. P.838-841

Кристаллы

Форменные элементы осадка мочи Кристаллы

7 Глава

Здравствуйте!

В моче могут содержаться различные типы кристаллов. Наиболее часто встречающиеся — мочевая кислота, оксалат кальция, фосфат кальция, трипельфосфат, аморфные ураты, аморфные фосфаты.

Большинство кристаллов могут быть идентифицированы в осадке мочи при помощи ручной микроскопии и сведений о:
— морфологии каждого кристалла
— реакции мочи (pH), при которой обнаружены кристаллы
— двойном лучепреломлении под поляризационным светом

Даже несмотря на то, что в UriSed не используется техника микроскопии в поляризационном свете, он идентифицирует наиболее часто встречающиеся типы кристаллов мочи: кристаллы мочевой кислоты, кристаллы оксалата кальция (как моногидрата, так и дигидрата) и трипельфосфаты. Другие кристаллы описываются как не идентифицированные кристаллы. Важно, что некоторые из таких кристаллов в дальнейшем могут быть определены оператором, просматривающим изображения, отображенные на экране.

Мочевая кислота
Эти кристаллы обнаруживаются в кислой моче, с рH от 5,0 до 6,4 (среднее значение рН = 5,4), имеют различный размер и разнообразную форму. Как правило, они представляют собой ромбовидные пластинки, которые могут располагаться в виде одиночных кристаллов или формировать скопления (1, 2, 3). В большинстве случаев ромбовидные кристаллы имеют гладкую и прозрачную поверхность, хотя иногда внутри них можно различить более или менее изогнутые полоски.

Другие формы кристаллов мочевой кислоты встречаются намного реже (4, 5, 6).

Кристаллы мочевой кислоты можно обнаружить как в моче здорового пациента, так и у пациентов, страдающих мочекаменной болезнью. Избыточное количество кристаллов можно найти в моче пациентов, страдающих острой нефропатией, вследствие массивного распада опухоли. Данное состояние может возникать у пациентов со злокачественным лимфопролиферативным заболеванием или опухолью, при которых гиперурикемия развивается в результате массивного разрушения клеток, вызванного самой злокачественной опухолью или химиотерапией. Гиперурикемия, ведет к массивному выделению мочевой кислоты почками с формированием гиперурикемии, которая, в свою очередь, приводит к острому повреждению почек.

Кристаллы мочевой кислоты могут образоваться также и после сбора мочи, в случае, особенно если моча перед анализом хранилась в холодильнике при 4 °С.

Оксалат кальция
Существует два типа кристаллов оксалата кальция: моногидрат и дигидрат. Их можно обнаружить при различной реакции мочи, но в основном они выделяются в моче кислой реакции (средняя pH = 5,4)

Кристаллы оксалата кальция моногидрата обычно появляются в виде отдельных или агрегированных овальных структур, двояковогнутых дисков, гантелей и т.д. (7, 8, 9). Двояковогнутые диски можно перепутать с изоморфными эритроцитами, особенно когда в них присутствует центральный ореол; расположившись на одной стороне, они напоминают песочные часы. Овальные кристаллы — это прозрачные структуры, которые в некоторых случаях могут походить на грибок Candida (10).

Кристаллы оксалат кальция дигидрата обычно формируются в виде бипирамидальных прозрачных структур различного размера, чья форма обычно определяется, как «письмо в конверте» или «почтового конверта». Однако, на самом деле, они возникают в форме звезды или др. (11, 12, 13).

Чаще всего кристаллы оксалата кальция у здоровых людей обнаруживаются при употреблении следующих продуктов: шоколад, свекла, арахис, ревень или шпинат.

Однако, их также можно обнаружить и при таких заболеваниях, как, например, при мочекаменной болезни, первичной или вторичной гипероксалурии, после внутривенного вливания больших доз витамина С, использовании сосудорасширяющего средства оксалата нафтидрофуриа или применении орлистата — ингибитора желудочно-кишечных липаз, приеме этиленгликоля, некоторых фруктов (карамболы) или его сока.

При этих заболеваниях кристаллы оксалата кальция могут преципитироваться внутри почечной паренхимы и стать причиной внтриканальцевой обструкции, а впоследствии, и повреждения почек.

Фосфат кальция
Кристаллы фосфата кальция (или брушита), могут обнаруживаться в слабо-кислой моче, при реакции мочи (pH) от 6,0 до 6,5 и встречаются крайне редко.

Кристаллы могут иметь различную форму, чаще всего обнаруживаются в виде вытянутых пластинок различной длины и ширины, которые объединяются в структуры различного размера (14, 15, 16, 17).

Редкий морфологический вариант кристаллов фосфата кальция представляет собой пластинки с зернистой поверхностью, различного размера и формы, с неровными краями (18, 19). Зачастую такие варианты кристаллов ассоциируются с присутствием в моче аморфных фосфататов.

Кристаллы фосфата кальция можно обнаружить в моче, как здорового человека, так и страдающего мочекаменной болезнью.

Трипельфосфат
Этот вид кристаллов, известный как кристаллы трипельфосфата (или струвиты), обычно обнаруживаются в щелочной моче (средняя реакция pH: 7,0).

Обычно они имеют форму вытянутых призм с трехгранным профилем, поэтому их называют кристаллами трипельфосфата «в виде крышки гроба». Такие кристаллы могут быть различного размера, а на их поверхности могут возникнуть трещины или неровности вследствие соприкосновения пластинок или призм различной формы (20, 21, 22).

Появление кристаллов трипельфосфата является типичным признаком инфекции мочевыводящих путей и связано с расщеплением мочевины бактериями, например, Ureaplasma urealyticum и Corynebacterium urealyticum.

Аморфные ураты и аморфные фосфаты
Cтруктура кристаллов аморфных уратов и аморфных фосфатов практически идентична. Оба типа солей выделяются в виде мелких гранул неправильной формы, соединение которых может образовать необычную крупнозернистую массу темного цвета (23, 24).

С помощью измерения рН мочи можно с легкостью различить эти два типа кристаллов. Ураты обнаруживаются в кислой моче (средний показатель pH: 5,4), а фосфаты в щелочной и нейтральной моче (средний показатель pH: 7,0).

Аморфные ураты могут быть обнаружены в моче, как у здорового человека, так и у человека при патологических состояниях, описанных выше.

Следующее письмо о бактериях и грибках. На них мы закончим рассматривать элементы осадка мочи и опишем изменения состава мочевого осадка при различных заболеваниях почек и мочевыводящих путей. Впереди много интересного, оставайтесь с нами.

До встречи!

Ваша Вест Медика.

КРИСТАЛЛУРИЯ ФОСФАТОВ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМАХ УРОЛИТИАЗА И ВОЗМОЖНОСТИ ЕЕ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ФОСФАТНЫМИ КАМНЯМИ | Константинова

1. Тиктинский О.Л., Александров В.П. Мочекаменная болезнь. СПб.: Питер, 2000, 384 с.

2. Hussain M, Rizvi SA, Askari H, Sultan G, Lal M, Ali B, et al. Management of stone disease: 17 years experience of a stone clinic in a developing country. J Pak Med Assoc. 2009; 59 (12): 843–846. http://jpma.org.pk/full_article_text.php?article_id=1877

3. Yasui T, Ando R, Okada A, Tozawa K, Iguchi M, Kohri K. Epidemiology of urolithiasis for improving clinical practic. Hinyokika Kiyo. 2012; 58 (12): 697–701.

4. C. Türk (Chair), T. Knoll (Vice-chair), A. Petrik, K. Sarica, A. Skolarikos, M. Straub, C. Seitz. Guidelines on Urolithiasis. European Association of Urology 2015. Available at: http://uroweb.org/wp-content/uploads/22-Urolithiasis_LR_full.pdf

5. Яненко Э. К., Константинова О.В. Современный взгляд на лечение больных мочекаменной болезнью. Урология. 2009; 5: 61–66.

6. Eisner BH, Goldfarb DS, Pareek G. Pharmacologic treatment of kidney stone disease. Urol Clin North Am. 2013; 40 (1): 21–30. DOI: 10.1016/j.ucl.2012.09.013

7. Asplin J, Parks J, Lingeman J, Kahnoski R, Mardis H, Lacey S., et al. Supersaturation and stone composition in a network of dispersed treatment sites. J Urol. 1988; 159 (6): 1821–1825.

8. Curhan GC, Taylor EN. 24-h uric acid excretion and the risk of kidney stones. Kidney Int. 2008; 73 (4): 489–496. DOI: 10.1038/sj.ki.5002708

9. Pak CY, Poindexter JR, Adams-Huet B, Pearle MS. Predictive value of kidney stone composition in the detection of metabolic abnormalities. Am J Med. 2004; 115 (1): 26–32.

10. Parks JH, Coward M, Coe FL. Correspondence between stone composition and urine supersaturation in nephrolithiasis. Kidney Int. 1997; 51 (3): 894–900.

11. Kourambas J, Aslan P, Teh CL, Mathias BJ, Preminger GM. Role of stone analysis in metabolic evaluation and medical treatment of nephrolithiasis. J Endourol. 2001; 15 (2): 181–186. DOI: 10.1089/089277901750134548

12. Fink HA, Wilt TJ, Eidman KE, Garimella PS, MacDonald R, Rutks IR, et al. Recurrent nephrolithiasis in adults: comparative effectiveness of preventive medical strategies. Comparative Effectiveness Review No. 61. AHRQ Publication No. 12-EHC049-EF. Agency for Healthcare Research and Quality 2012. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK99762/

13. Колпаков И.С. Мочекаменная болезнь. Пособие для врачей.М., 2006, 21 с.

14. Пакет компьютерных статистических программ SPSS.

15. Coe FL. Nephrolithiasis pathogenesis and treatment. Year Book medical Publishers. Chicago-London, 1978

Диcметаболические нефропатии у детей | #01/06

Диcметаболические нефропатии (ДН) — группа заболеваний с различной этиологией и патогенезом, которые характеризуются интерстициальным процессом с поражением канальцев почек вследствие нарушения обмена веществ. В широком смысле слова к ДН относятся любые связанные с различными нарушениями обмена заболевания, которые приводят к изменениям функционального состояния почек или структурным сдвигам на уровне различных элементов нефрона [2, 3, 5].

Любые ДН характеризуются перенасыщением мочи теми или иными веществами и мочевым синдромом в виде кристаллурии.

В процессе кристаллообразования играют роль три принципиальных фактора: перенасыщение канальцевой жидкости сверх пределов ее стабильности, снижение активности ингибиторов перенасыщения, активаторы преципитации [5, 6].

Для образования кристалла необходимо наличие ионной пары — аниона и катиона (например, иона кальция и иона оксалата). Перенасыщение мочи различными видами ионов в конечном итоге приводит к их преципитации в виде кристаллов и последующему их росту. Огромную роль при этом играет дегидратация мочи, что влечет за собой повышение концентрации ионов в моче даже при их нормальной продукции.

Кроме степени насыщения, на растворимость ионов влияют ионная сила, способность к комплексообразованию, скорость тока и рН мочи. Важным активатором кристаллообразования является инфекция мочевой системы, особенно микроорганизмы, продуцирующие уреазу и способные расщеплять мочевину.

Персистирующая кристаллурия может приводить к отложению кристаллов в ткани почки и развитию асептического тубулоинтерстициального воспаления, а также к их адгезии, что служит основой формирования камня и развития мочекаменной болезни [3, 5, 6].

В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные ДН. Первичные ДН являются наследственно обусловленными заболеваниями, характеризуются прогрессирующим течением, ранним развитием уролитиаза и хронической почечной недостаточности.

Вторичные ДН представляют собой вторичные тубулярные синдромы, иначе называемые дисметаболическими расстройствами с кристаллуриями, которые могут быть полигенно наследуемыми или мультифакториальными. Вторичные ДН могут быть связаны с повышенным поступлением определенных веществ в организм, нарушением их метаболизма в связи с поражением других органов и систем (например, желудочно-кишечного тракта), лекарственной терапией, нестабильностью цитомембран канальцев и др. [1, 2, 3, 4, 5, 6].

Термины «дисметаболическая нефропатия» и «кристаллурия» не являются синонимами. Кристаллурия представляет собой вариант мочевого синдрома, при котором в моче выявляются кристаллы различных солей. Наиболее часто кристаллурия носит транзиторный характер и выявляется на фоне ОРВИ и других заболеваний, исчезает после прекращения основного заболевания. ДН предполагает развитие поражения канальцевого аппарата и не всегда (или по крайней мере не постоянно) сопровождается кристаллурией.

Подавляющее большинство кристаллурий и ДН связаны с кальцием (от 70 до 90%), около 85–90% из них — с оксалатами (в виде оксалата кальция), остальные с фосфатами (фосфаты кальция — 3–10%) или являются смешанными — оксалатно(фосфатно)-уратными. Уратная кристаллурия и литиаз составляют около 5% случаев, цистиновая — до 3%.

В 5–15% выявляются трипельфосфаты — фосфатные кристаллы, содержащие ион аммония, магний и кальций [5, 6].

По данным отделения нефрологии РДКБ за 2004 г., среди детей с ДН 68–71% составляли больные с оксалурией, примерно 15% — с оксалурией и фосфатурией, около 9% — с фосфатурией и приблизительно 5% — со вторичной цистинурией. Не было выявлено ни одного случая уратурии.

Первичные нарушения метаболизма встречаются довольно редко, поэтому мы рассмотрим преимущественно вторичные ДН.

Нарушения обмена оксалатов

Оксалатно-кальциевая кристаллурия наиболее часто встречается в детском возрасте. Ее патогенез может быть связан с нарушением как обмена кальция, так и обмена оксалатов. У большинства больных с оксалатно-кальциевой кристаллурией не выявляется выраженного нарушения метаболизма оксалатов или повышения их экскреции с мочой, но имеет место гиперкальциурия. Кристаллы оксалата кальция могут образовываться и при нормальном уровне кальция в моче вследствие повышения содержания оксалатов.

Оксалаты попадают в организм экзогенно с пищей или образуются эндогенно. Оксалаты полностью фильтруются в клубочках, затем реабсорбируются и секретируются в канальцах. Даже при небольшом повышении количества оксалатов в моче вследствие их высокой ионной силы высока вероятность выпадения кристаллов оксалата кальция [5, 6].

Причины гипероксалурии (Д. Фрейтаг, К. Хруска, 1987) следующие [6]:

• Увеличенная абсорбция оксалатов (повышенное поступление с пищей; воспалительные заболевания кишечника — болезнь Крона, язвенный колит; кишечные анастомозы).
• Повышенная эндогенная выработка (аскорбиновая кислота — витамин С; пиридоксин — дефицит витамина В6; этиленгликоль, первичная гипероксалурия — оксалоз).

ДН с оксалатно-кальциевой кристаллурией (оксалатная нефропатия) полиэтиологичное заболевание, в основе которого лежит нарушение стабильности почечных цитомембран как наследственного, так и спорадического характера. По данным различных авторов, доля генетических факторов в развитии оксалатной нефропатии составляет до 70–75%. Помимо генетических, большую роль играют средовые факторы: питание, стресс, экологическая нагрузка и др.

Нестабильность почечных цитомембран вследствие повышенной активности процессов перекисного окисления липидов приводит к ускоренному метаболизму мембранных фосфолипидов и высвобождению компонентов липидной оболочки — фосфатидилэтаноламина и фосфатидилсерина, окислению или окислительному переаминированию глицина, серина, этаноламина, аланина, пролина, одним из конечных продуктов чего является оксалат. Лабильность фосфолипидного слоя цитомембран может повлечь за собой кальцифилаксию — нарушение гомеостаза внутриклеточного кальция, приводящее к патологической кальцификации [2, 3, 7, 11].

Предшественником образования оксалатов является также аскорбиновая кислота, но количество оксалатов, образующихся из аскорбиновой кислоты, незначительно и имеет значение только при существующем нарушении обмена оксалатов [5].

Первые проявления болезни могут развиться в любом возрасте, даже в периоде новорожденности. Чаще всего они выявляются в 5–7 лет в виде мочевого синдрома с оксалатно-кальциевой и/или фосфатно-кальциевой кристаллурией, гематурией различной степени выраженности, небольшой протеинурией и/или лейкоцитурией абактериального характера. Снижена антикристаллообразующая способность мочи, определяются фосфолипидурия и повышение фосфолипазной активности мочи. Характерна гиперстенурия.

Морфологически выявляется деструкция апикальных поверхностей эпителия канальцев почек, лимфогистиоцитарная инфильтрация интерстиция.

В просветах канальцев и интерстиции обнаруживаются кристаллы оксалата кальция. При прогрессировании заболевания отмечаются явления склероза, вовлечение гломерул.

Общее развитие детей с оксалатной нефропатией, как правило, не страдает; для них характерны аллергии, ожирение, вегетативно-сосудистая дистония с тенденцией к гипотонии, лабильностью пульса, головными болями. Заболевание обостряется в период полового созревания в возрасте 10–14 лет, что, по-видимому, связано с дисбалансом нейрогуморальной регуляции и хроническим стрессом, в условиях которого повышается активность процессов перекисного окисления липидов цитомембран. Прогрессирование оксалатной нефропатии может привести к формированию мочекаменной болезни (МКБ), развитию тубулоинтерстициального нефрита (ТИН) или пиелонефрита при наслоении бактериальной инфекции.

Фосфатная кристаллурия

Первичная или истинная фосфатурия встречается при заболеваниях, сопровождающихся нарушением фосфорного и кальциевого обмена. Основная причина вторичной фосфатурии — хроническая инфекция мочевой системы. Особое значение в связи с этим имеют микроорганизмы с уреазной активностью. Уреаза разлагает мочевину с ощелачиванием мочи, что приводит к перенасыщению мочи фосфатами магния и аммония (струвит). Соединение струвита с углекислым аппатитом в различных количествах приводит к образованию трипельфосфатных кристаллов.

Фосфатурия может развиваться также вследствие нарушения кальциевого обмена при гиперкальциуриях, при этом кристаллы представлены в основном фосфатом кальция. Часто фосфатно-кальциевая кристаллурия сопровождает оксалатно-кальциевую, но при этом выражена в меньшей степени [5, 6].

Нарушения обмена мочевой кислоты

Мочевая кислота (урат) является конечным продуктом обмена пуринов. Следовательно, количество образующейся мочевой кислоты определяется количеством пуринов, поступивших с пищей, эндогенной продукцией и интенсивностью их перехода в мочевую кислоту. Большинство свободных пуриновых оснований утилизируется для ресинтеза пуриновых нуклеотидов.

За сутки в организме образуется 570–1000 мг мочевой кислоты, одна треть количества которой секретируется в кишечник и разрушается там бактериями. Остальные две трети фильтруются в клубочках в виде мононатриевой соли, большая часть которой реабсорбируется и только 6–12% от профильтровавшегося количества экскретируются.

На кристаллизацию мочевой кислоты влияют рН мочи, суточная экскреция мочевой кислоты и объем мочи. Мочевая кислота существует в диссоциированной (оксиформа) и недиссоциированной (оксоформа) формах. Оксоформа малорастворима (60–120 мг/л), тогда как оксиформа хорошо растворяется (1580 мг/л при рН = 7,0). При кислых значениях рН мочи мочевая кислота находится в оксоформе, при повышении рН растворимость мочевой кислоты резко возрастает (при изменении рН от 5 до 6 концентрация недиссоциированной формы снижается в 6 раз). В ночное время суток (во время сна) повышается экскреция уратов, снижается количество мочи, а также отсутствует подщелачивание мочи, что усугубляет риск выпадения кристаллов уратов [5, 6].

Первичные уратные нефропатии обусловлены наследственными нарушениями метаболизма мочевой кислоты. Вторичные возникают как осложнения других заболеваний (эритремии, миеломной болезни, хронической гемолитической анемии и др.), являются следствием применения некоторых препаратов (тиазидовые диуретики, цитостатики, салицилаты, циклоспорин А и др.) или нарушения функции канальцев почек и физико-химических свойств мочи (при пиелонефрите, ТИН и др.) [1, 2, 3, 10].

У больных с уратной нефропатией выявляется дефект почечной экскреции аммония, приводящий к избыточной экскреции титруемых кислот и снижению рН мочи. Причинами экскреции постоянно кислой мочи могут быть заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся диареей, вследствие дегидратации и/или потери бикарбонатов, а также при илеостоме, лекарственно-индуцированной ацидификации.

Кристаллы уратов натрия откладываются в первую очередь в области петель Генле, где наблюдается наиболее высокая концентрация натрия; быстро появляется обструкция собирательных трубочек с последующей гипотрофией и атрофией проксимальных канальцев, их вторичным некрозом и фиброзом. В интерстиции наблюдаются фиброз и лимфогистиоцитарная инфильтрация, характерные для ТИН. Постепенно поражаются клубочки — от частичного до полного гиалиноза. Все это приводит к прогрессированию склероза и снижению почечных функций [3, 5, 10].

Первые признаки заболевания могут выявляться в раннем возрасте, хотя в большинстве случаев наблюдается длительное латентное течение процесса. Мочевой синдром характеризуется уратной кристаллурией, небольшой протеинурией, гематурией различной степени выраженности. При наличии большого количества уратов моча приобретает кирпичный цвет. При развитии абактериального воспаления в тубулоинтерстиции появляется абактериальная лейкоцитурия, которая в случае присоединения инфекции становится бактериальной. Возможно образование уратных или смешанных камней с включением оксалатов и фосфатов.

В родословной больных с гиперуратурией определяются: сосудистая патология, спондилез, артропатии, сахарный диабет, нефропатии, МКБ, ожирение, подагра.

Нарушения обмена цистина

Цистин является продуктом метаболизма метионина и представляет собой наименее растворимую из встречаемых в природе аминокислот. Порог растворимости цистина при рН = 7,0 составляет не более 400 мг/л, превышение этой концентрации в растворе ведет к выпадению кристаллов цистина в осадок. Кристаллы цистина имеют характерную форму шестигранников. Вторым условием выпадения кристаллов цистина является кислая реакция мочи [4, 5, 6, 9].

Можно выделить две основные причины повышения концентрации цистина в моче: избыточное накопление цистина в клетках почки и нарушение обратного всасывания цистина в почечных канальцах.

Накопление цистина в клетках происходит в результате генетического дефекта лизосомального фермента цистинредуктазы, восстанавливающей цистин в цистеин. Это нарушение обмена носит системный характер и называется цистинозом. Внутриклеточное и внеклеточное накопление кристаллов цистина выявляется не только в канальцах и интерстиции почки, но и в печени, селезенке, лимфоузлах, костном мозге, клетках периферической крови, нервной и мышечной ткани, других органах [9].

Нарушение обратного всасывания цистина в канальцах почек наблюдается при цистинурии вследствие генетически обусловленного дефекта мембранного транспорта для цистина, аргинина, лизина и орнитина. Гиперэкскреция лизина, аргинина и орнитина в развитии кристаллурии, нефролитиаза и нарушении функции почек особой роли не играет [2, 4, 5].

Однако наиболее часто кристаллы цистина выявляются при нефропатиях с преимущественным поражением канальцевого аппарата почек (пиелонефрит, ТИН), и такая цистинурия носит вторичный характер. Если кристаллы оксалатов, уратов, фосфатов могут появляться эпизодически и при различных колебаниях в диете, то наличие цистина в моче — всегда признак патологии.

Морфологически в почечной паренхиме обнаруживаются кристаллы цистина, имеющие типичную гексагональную форму, часто они выявляются в виде скопления прямоугольных или даже аморфных кристаллов. Кристаллы выявляются в просвете проксимальных канальцев и обтурируют их. В интерстиции определяется лимфогистиоцитарная инфильтрация. По мере прогрессирования ТИН развиваются явления фиброза. Определяются признаки нефролитиаза, а при присоединении инфекции — пиелонефрита.

Общие подходы к диагностике ДН у детей

Только комплексная оценка образа жизни ребенка, характера питания, факторов окружающей среды, семейного анамнеза и результатов лабораторно-инструментальных методов исследования позволяет поставить диагноз ДН.

Лабораторно-инструментальная диагностика ДН основывается на выявлении кристаллурии в общем анализе мочи, повышении концентрации тех или иных солей в биохимическом исследовании мочи, исследовании антикристаллообразующей способности мочи (АКОСМ), проведении тестов на кальцифилаксию и перекиси в моче, УЗИ почек.

Выявление кристаллов солей только в общих анализах мочи не является основанием для постановки диагноза ДН. Следует иметь в виду, что кристаллурия у детей часто бывает транзиторной и оказывается не связана с патологией обмена и нестабильностью почечных цитомембран.

Для подтверждения диагноза ДН при выявлении кристаллурии в общем анализе мочи проводится биохимическое исследование мочи, в рамках которого следует обратить внимание на концентрацию солей (оксалаты, мочевая кислота, кальций, фосфор и др.) и показатели функции канальцев (глюкоза, титруемая кислотность, аммиак, рН и др.), что позволяет не только выявить степень повышения экскреции тех или иных веществ, но и оценить условия для кристаллообразования, степень вовлеченности тубулярного аппарата в патологический процесс.

Повышение экскреции солей, по данным биохимического исследования мочи при нормальных общих анализах мочи и отсутствии изменений при УЗИ почек, также не может в полной мере свидетельствовать о наличии ДН у ребенка, однако позволяет поставить диагноз, например: гипероксалурия, гиперуратурия и т. д.

При подозрении на ДН отсутствие кристаллурии и повышенной экскреции солей с мочой у ребенка в данный момент не позволяет окончательно исключить этот диагноз. Нормальные показатели в общем и биохимическом анализах мочи могут быть обусловлены, например, правильной диетой и режимом жизни ребенка в данный период, тогда как предпосылки к тем или иным обменным нарушениям сохраняются. При этом даже нормальные показатели концентрации солей в биохимическом анализе мочи могут являться «пороговыми» с позиций растворимости для данного ребенка; либо склонность к кристаллообразованию может быть обусловлена отсутствием или снижением ингибиторов кристаллообразования.

Поэтому важно определить способность мочи растворять различные соли. Для этой цели проводится анализ на АКОСМ к оксалатам кальция, фосфатам кальция и трипельфосфатам, наиболее часто встречающимся при кристаллуриях у детей. В нормальной моче способность растворять эти соли и предотвращать кристаллообразование сохраняется за счет наличия ингибиторов кристаллообразования и отсутствия или малой активности активаторов кристаллообразования. АКОСМ при ДН снижена в различной степени за счет повышения концентрации этих солей в растворенном виде и/или нарушения баланса ингибиторов и активаторов.

Тест на кальцифилаксию позволяет выявить наличие нарушения клеточного гомеостаза кальция, приводящего к патологической кальцификации клеток и тканей. Тест на перекиси в моче отражает активность процессов перекисного окисления липидов цитомембран [5, 7].

Изменения, выявляемые при УЗИ почек, как правило, малоспецифичны. Возможно выявление в почке микролитов или включений, дающих эхонегативные «дорожки», что может послужить показанием для проведения рентгенологического исследования.

Этапная диагностика некоторых ДН представлена в таблице 2 (см. рубрику «Под стекло»).

Основные принципы терапии ДН

Лечение любой ДН можно свести к четырем основным принципам:

• нормализация образа жизни;
• правильный питьевой режим;
• диета;
• специфические методы терапии.

Нормализация образа жизни, физическое и психическое здоровье являются важным условием для достижения положительного эффекта в терапии ДН. Выраженные и длительные нарушения этих составляющих в конечном счете реализуются в микроциркуляторных отклонениях, ведущих к гипоксии, и/или в непосредственном повреждающем воздействии на клетки. Все это активизирует и/или усугубляет нарушения клеточного обмена, интенсивность перекисного окисления липидов мембран, их нестабильность и т. д.

Прием большого количества жидкости является универсальным способом лечения любой ДН, так как способствует уменьшению концентрации растворимых веществ в моче. Также важно время приема жидкости, особенно в периоды максимальной суточной концентрации мочи, т. е. во время сна. Поэтому одной из целей лечения является никтурия, что достигается приемом жидкости перед сном. Предпочтение следует отдавать простой или минеральной воде, поскольку длительный прием жидкостей, например, подкисляющих мочу или содержащих углеводы, может вызвать увеличение экскреции кальция [6].

Диета позволяет в значительной степени снизить метаболическую нагрузку на тубулярный аппарат.

Специфическая терапия должна быть направлена на предупреждение кристаллообразования, выведение солей, нормализацию обменных и энергетических процессов. Поскольку в большинстве случаев мембранопатия у детей является одним из звеньев патогенеза ДН, следует помнить об антиоксидантной и мембраностабилизирующей терапии.

При лечении больных с оксалатной нефропатией назначается картофельно-капустная диета, при которой снижается поступление оксалатов с пищей и нагрузка на тубулярный аппарат. Необходимо исключить экстрактивные мясные блюда, богатые оксалатами щавель, шпинат, клюкву, свеклу, морковь, какао, шоколад и др. «Подщелачивающий» эффект оказывают курага, чернослив, груши.

Из минеральных вод используются такие, как славяновская и смирновская, по 3–5 мл/кг/сут в 3 приема курсом 1 мес 2–3 раза в год.

Медикаментозная терапия включает мембранотропные препараты и антиоксиданты [3, 5, 7]. Лечение должно быть и длительным.

Пиридоксин (витамин В6) назначается в дозе 1–3 мг/кг/сут (до 400 мг/сут) в течение 1 мес ежеквартально. Витамин В6 оказывает мембраностабилизирующее действие за счет участия в обмене жиров в качестве антиоксиданта и обмене аминокислот. Целесообразно также назначение препарата магнеВ6 из расчета 5–10 мг/кг/сут курсом в течение 2 мес 3 раза в год.

Мембраностабилизирующее действие оказывает витамин А, который встраивается в билипидный слой и нормализует взаимодействие белков и липидов мембраны. Суточная доза витамина А 1000 МЕ на год жизни ребенка, курсом — 1 мес ежеквартально.

Токоферола ацетат (витамин Е) является мощным антиоксидантом, который поступает в организм извне и вырабатывается эндогенно. Необходимо помнить, что экзогенное введение витамина Е может тормозить его эндогенную продукцию по механизму отрицательной обратной связи. Витамин Е укрепляет белково-липидные связи клеточных мембран, участвует в процессах акцепции электронов при свободнорадикальных реакциях на мембранах. Назначается с витамином А в дозе 1–1,5 мг/кг массы в сутки.

В качестве мембраностабилизаторов использутся димефосфон и ксидифон. Димефосфон восстанавливает связь между окислением и фосфорилированием в клеточном дыхании, разобщенность которого наблюдается при нестабильности митохондриальных мембран, прерывая каскадные процессы перекисного окисления липидов. Применяется в дозе 1 мл 15% раствора на каждые 5 кг веса, 3 приема в сутки. Курс — 1 мес, 3 раза в год.

Ксидифон является комплексообразующим препаратом, который облегчает включение кальция в митохондрии и предупреждает отложение его нерастворимых солей. Назначается в дозе 10 мг/кг/сут 2% раствора в 3 приема. Курс — 1 мес, 2 раза в год.

Показана высокая эффективность цистона, особенно при кристаллурии. Цистон назначается в дозе 1–2 таблетки 2–3 раза в день курсом от 3 до 6 мес.

Помимо этого, назначается окись магния, особенно при первичной гипероксалурии, в дозе 0,15–0,2 г/сут. При первичной гипероксалурии следует иметь в виду, что любая терапия является паллиативной. Радикальным методом лечения оксалоза является трансплантация печени, что устраняет дефект отсутствия аланин-глиоксилаттрансферазы и восстанавливает нормальный обмен оксалатов.

При лечении уратной нефропатии диета предусматривает исключение богатых пуриновыми основаниями продуктов (печень, почки, мясные бульоны, горох, фасоль, орехи, какао и др.). Преимущество должно отдаваться продуктам молочного и растительного происхождения. Важным условием успешной терапии является достаточное употребление жидкости — от 1 до 2 л в сутки. Предпочтение следует отдавать слабощелочным и слабоминерализованным водам, отварам трав (хвощ полевой, укроп, лист березы, брусничный лист, клевер пашенный, спорыш и др.), отвару овса. Для поддержания рН мочи в пределах 6,2–6,6 можно использовать цитратные смеси (уралит-У, блемарен, магурлит, солимок и др.), которые обладают значительной буферной емкостью [3, 4, 5, 8, 10].

При гиперурикемии важно уменьшить концентрацию мочевой кислоты до 6 мг/100 мл и менее. Для этого используются средства, снижающие синтез мочевой кислоты — ингибиторы ксантиноксидазы. Применение в педиатрии аллопуринола ограничено из-за возможных осложнений — гепатит, эпидермальный некроз, алопеция, лейко- и тромбоцитопения, повышение уровня ксантина в крови. Под строгим контролем аллопуринол назначают в дозе 0,2–0,3 г/сут в 2–3 приема в течение 2–3 нед, затем доза снижается. Длительность общего курса — до 6 мес. Никотинамид является более слабым ингибитором активности ксантиноксидазы, чем аллопуринол, но лучше переносится; назначается в дозе 0,005–0,025 г 2–3 раза в сутки по 1–2 мес повторными курсами. Колхицин снижает транспорт пуриновых оснований и скорость их обмена. Назначается в дозе 0,5–2 мг/сут сроком от 18 мес до нескольких лет.

Урикозурическим эффектом обладают оротовая кислота, цистон, этамид, цистенал, фитолизин и др. Калия оротата таблетки назначаются в дозе 10 мг/кг в сут в 2–3 приема в течение 1 мес. Урикозурическим и урикостатическим действием обладает также бензбромарон, который применяют по 50–100 мг/сут 2–3 раза в сочетании с салуретиками и цитратом натрия [3, 4, 5, 8].

В качестве мембранотропных средств используют ксидифон и витамин В6.

Лечение при фосфатной кристаллурии должно быть направлено на подкисление мочи (минеральные воды: нарзан, арзни, дзау-суар и др.; препараты: цистенал, аскорбиновая кислота, метионин). Назначается диета с ограничением продуктов, богатых фосфором (сыр, печень, икра, курица, бобовые, шоколад и др.). При выраженной экскреции фосфата кальция необходимо добиться снижения всасывания фосфора и кальция в кишечнике (например, назначением альмагеля). Обязательным компонентом лечения при наличии трипельфосфатов является антибактериальная терапия и санация хронической инфекции мочевой системы [5, 8].

Лечение цистиноза и цистинурии включает диету, высокожидкостный режим и медикаментозную терапию, направленную на подщелачивание мочи и повышение растворимости цистина [4, 5, 6, 8, 9].

Цель диетотерапии — предотвратить избыточное поступление в организм ребенка предшественника цистина — метионина и других серосодержащих кислот. Для этого также исключают (или резко ограничивают) из рациона питания ребенка богатые метионином и серосодержащими аминокислотами продукты — творог, рыбу, яйца, мясо и др. Поступление метионина при таких диетических мероприятиях сокращается до 0,7 г/сут. Поскольку метионин необходим растущему организму ребенка для пластических процессов, длительное применение строгой диеты невозможно, поэтому через 4 нед от начала диетотерапии рацион ребенка расширяется и приближается к обычному, но характеризуется строгим исключением рыбы, творога и яиц.

Количество жидкости, употребляемой ребенком, должно быть не менее 2 л/сут, особенно важно принимать жидкость перед сном. Для подщелачивания мочи используется цитратная смесь, растворы гидрокарбоната натрия, блемарен, щелочные минеральные воды. Это позволяет добиться повышения рН мочи до 7,5–8,0. Снижению концентрации цистина и повышению рН мочи будут также способствовать ингибиторы карбоангидразы (диакарб) и гипотиазид.

Для повышения растворимости цистина и предупреждения кристаллизации назначается пеницилламин, с целью активации тиолзависимых ферментов. Пеницилламин обладает некоторой токсичностью и антиметаболическим действием на пиридоксин, поэтому в начале терапии назначаются невысокие дозы препарата — 10 мг/кг/сут в 4–5 приемов, далее доза увеличивается в течение недели до 30 мг/кг/сут, а при цистинозе — до 50 мг/кг/сут. Лечение пеницилламином должно проводиться под контролем содержания цистина в лейкоцитах и/или цианиднитропруссидного теста (проба на цистин в моче, где концентрация цистина должна составлять до 150–200 мг/л). При достижении этих показателей доза пеницилламина снижается до 10–12 мг/кг/сут. Лечение пеницилламином проводится длительно, годами. Поскольку пеницилламин инактивирует пиридоксин, параллельно назначается витамин В6 (пиридоксин) в дозе 1–3 мг/кг/сут в течение 2–3 мес с повторными курсами. Для стабилизации мембран почечных канальцев назначаются витамин А (6600 МЕ/сут) и витамин Е (токоферол, 1 капля на 1 год жизни 5% раствора в сутки) в течение 4–5 нед с повторными курсами. Имеются данные о положительном эффекте применения вместо пеницилламина менее токсичного его аналога — купренила в уменьшенной дозе в сочетании с ксидифоном и другими мембраностабилизаторами [4, 5].

Антибактериальная терапия показана при присоединении инфекции.

При цистинозе успешно используется трансплантация почки, которая проводится до развития терминальной стадии хронической почечной недостаточности (ХПН). Трансплантация почки позволяет значительно увеличить срок жизни больных — до 15–19 лет, однако отложение кристаллов цистина наблюдается и в трансплантате с преимущественным поражением интерстиция и мезангиума, что в конечном итоге приводит к развитию интерстициального фиброза и склерозированию в пересаженной почке и ХПН.

Прогноз при вторичной ДН в целом благоприятен. В большинстве случаев при соответствующем режиме, диете и медикаментозной терапии удается добиться стойкой нормализации соответствующих показателей в моче. В отсутствие лечения или при его неэффективности наиболее естественными исходами ДН являются МКБ и ТИН.

Самым частым осложнением ДН является развитие инфекции мочевой системы, в первую очередь пиелонефрита. Среди 126 детей с ДН, наблюдавшихся в отделении нефрологии РДКБ в 2004 г., у 66 ДН сочеталась с пиелонефритом. Однако следует отметить, что при выявлении ДН на фоне пиелонефрита невозможно достоверно установить первичной или вторичной по отношению к пиелонефриту является ДН. Все случаи цистинурии были выявлены только у больных с пиелонефритом.

Динамическое наблюдение детей с ДН осуществляется врачом-нефрологом. При развитии ТИН, МКБ или ХПН на фоне ДН наблюдение продолжается до перевода ребенка во взрослую поликлинику. При формировании инфекционно-воспалительных осложнений почек за ребенком ведется наблюдение как при вторичном пиелонефрите.

Диспансерное наблюдение детей с ДН (по М. В. Эрману, 1997; с изменениями) [8] предполагает следующее.

Осмотр специалистов:

• педиатр — 1 раз в 2-3 мес;
• нефролог — 1 раз в 3-6 мес;
• стоматолог — 1 раз в год;
• отоларинголог — 1 раз в год.

Особое внимание при этом обращают на общее состояние, артериальное давление, мочевой синдром (кристаллурия, лейкоцитурия, эритроцитурия, протеинурия). Дополнительные методы обследования: анализы мочи 1 раз в 1–2 мес; количественные пробы (по Нечипоренко или Аддису–Каковскому) — 1 раз в 3–6 мес; биохимическое исследование мочи и АКОСМ — 1 раз в 3 мес; проба Зимницкого — 1 раз в год; УЗИ почек, мочевого пузыря — 1 раз в 6–12 мес.

Основные пути оздоровления:

• режим;
• диета;
• мембраностабилизирующая и антиоксидантная терапия;
• реабилитация в местном санатории;
• лечение минеральными водами на курортах.

Критерии эффективности диспансеризации:

• отсутствие кристаллурии;
• отсутствие изменений в биохимическом исследовании мочи и АКОСМ;
• отсутствие изменений при УЗИ или их положительная динамика;
• отсутствие обострения пиелонефрита.

Литература

1. Вельтищев Ю. В., Игнатова М. С. Наследственные и врожденные болезни почек и мочевыводящих путей//Наследственная патология человека/Под ред. Ю. В. Вельтищева, Н. П. Бочкова. М., 1992. Т. 2. С. 3-71.
2. Вельтищев Ю. В., Юрьева Э. А. Дисметаболические нефропатии//Детская нефрология/Под ред. М. С. Игнатовой, Ю. В. Вельтищева. Л.: Медицина, 1989. С. 276-292.
3. Возианов А. Ф., Майданник В. Г., Бидный В. Г., Багдасарова И. В. Основы нефрологии детского возраста. Киев: Книга плюс, 2002. С. 214-225.
4. Игнатова М. С. Наследственные и врожденные нефропатии//Нефрология/ Под ред. И. Е. Тареевой. М.: Медицина. С. 337-371.
5. Малкоч А. В. Дизметаболические нефропатии и мочекаменная болезнь// Нефрология детского возраста: Практическое руководство по детским болезням. М.: Медпрактика, 2005. Т. 6. С. 472-516.
6. Фрейтаг Д., Хрустка К. Патофизиология нефролитиаза// Почки и гомеостаз в норме и патологии/Под ред. С. Клара: Пер. с англ. М., 1987. С. 390-419.
7. Харина Е. А., Аксенова М. Е., Длин В. В. Лечение спорадической и экозависимой нефропатии с оксалатно-кальциевой кристаллурией у детей//Нефрология: Руководство по фармакотерапии в педиатрии и детской хирургии М.: Медпрактика. М., 2000. С. 276-292.
8. Эрман М. В. Мочекаменная болезнь//Нефрология детского возраста в схемах и таблицах. СПб.: Специальная литература, 1997. С. 319-340.
9. Broyer M. Cystinosis// Paris, Elsevier. 1999; 120.
10. Cameron J. S., Moro F., Simmonds H. A. Gout, uric acid andpurine metabolism in paediatric nephrology// Pediatr. Nephrol. 1993; 7: 105-118.
11. Manz F., Kehrtc R. et al. Urinary calcium excretion in healthy children and adolescents// Pediatr. Nephrol. 1999; 13; 9: 891-893.

---

А. В. Малкоч, кандидат медицинских наук
В. А. Гаврилова, доктор медицинских наук
РГМУ, РДКБ, Москва

МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ — Медицинский центр «Наедине»

Мочекаменная болезнь (МКБ) по частоте распространения занимает второе место после воспалительных неспецифических заболеваний почек и нижних мочевых путей, встречается во всех странах мира. Мочекаменная болезнь выявляется практически в любом возрасте и не менее чем у 3% населения. Например, в 2002 году в России заболеваемость МКБ составила 535,8 случаев на 100 000 населения. Данные больные составляют 30-40 % контингента урологических стационаров. Наиболее вероятным для развития данного заболевания является возраст 30-55 лет. У пожилых мужчин наиболее часто встречаются камни мочевого пузыря из-за нарушения оттока и хронической задержки мочи в мочевом пузыре.

На сегодняшний день этиология и патогенез мочекаменной болезни до конца не изучен. Моча представляет собой водный раствор различных веществ минерального и органического обмена, токсинов, всевозможных шлаков и продуктов метаболизма. Составные ее части находятся в растворенном виде и свободно выделяются наружу. При нарушении функции почек и верхних мочевых путей, нарушении метаболизма и образа жизни изменяется устойчивость мочевых растворов. Камнеобразование является сложным физико-химическим процессом, в основе которого лежит нарушение коллоидного и кристаллоидного равновесия.

Мочекаменная болезнь — это болезнь обмена веществ, вызванная различными эндогенными и экзогенными факторами. Нередко она носит наследственный характер.
Экзогенные факторы — это особенности питания, дефицит или избыток тех или иных веществ в рационе, малое употребление жидкости, гиподинамия, климатические и экологические факторы, профессия, прием различных лекарств. К эндогенным причинам относятся наличие инфекций мочевых путей, патология эндокринных желез, анатомические изменения в верхних и нижних мочевых путях, ведущие к нарушению оттока мочи, заболевания внутренних органов ведущих к нарушению обмена веществ и генетические факторы. Под воздействием перечисленных внешних и внутренних факторов, генетических особенностей организма происходит нарушение метаболизма, ведущее к повышению уровня камнеобразующих веществ в сыворотке крови и последующему выделению их почками и перенасыщению мочи. Камни образуются в пересыщенной моче из-за выпадения солей в виде кристаллов их дальнейшей агрегации, что в свою очередь зависит от рН мочи, ионной силы раствора, концентрации тех или иных ионов и присутствия ингибиторов кристаллизации.

Какие же вещества содержаться в моче? Кальций входит в состав большинства мочевых камней. Ионы кальция в растворе связываются цитратом, фосфатом и сульфатом. При снижении рН мочи и повышения в ней уровня солей мочевой кислоты приводит к образованию кристаллов мочевой кислоты и ее солей и в итоге уратных камней.
В свою очередь, конечными продуктами нормального метаболизма являются оксалаты. В нормальных условиях с пищей в организм поступает около 10-15% оксалатов мочи, остальные имеют эндогенную природу происхождения. Всасывание оксалатов происходит в толстом кишечнике и напрямую зависит от содержания кальция. Повышение уровня оксалатов в моче — главный предрасполагающий фактор для образования кальций — оксалатных камней. Это может быть связано с повышением избыточной абсорбции оксалатов из пищи в толстой кишке, повышенным употреблением аскорбиновой кислоты, которая в организме превращается в оксалат и другими особенностями метаболизма.

Фосфаты связывают кальций в моче, а соответственно являются основным компонентом мочевых камней из фосфата кальция. В норме, у взрослых экскреция фосфатов с мочой зависит от содержания фосфатов рационе, соответственно в мясных и молочных продуктах, овощах, где его количество является максимальным.

Мочевая кислота — это продукт обмена пуриновых оснований. С мочой выделяется примерно 10% мочевой кислоты. Также основной причиной образования уратных камней является заболевание — подагра.

Клиническая картина мочекаменной болезни как правило проявляется болью, характер которой зависит от локализации камня. Болевых ощущений может и не быть даже при очень крупном камне почки и наоборот, конкремент размерами 2 — 3 мм вызывает нестерпимую боль. Почечная колика характеризуется приступообразным, внезапным и очень сильным характером болевых ощущений и возникает при повышении давления в почечной лоханке или мочеточнике из-за нарушения оттока мочи, вызванная камнем. Постоянная интенсивная боль возникает при растяжении непосредственно почечной капсулы.

Локализация, а так же интенсивность боли при мочекаменной болезни зависит от размера камня, его положения, а так же степени обструкции мочевых путей. Острая боль при данном заболевании возникает из-за обструкции и растяжения верхних мочевых путей. Мелкие камни мочеточника как правило проявляются сильной, острой болью, а крупные в основном тупой с неприятными ощущениями и дискомфортом.

Кроме болевых ощущений, обструкция мочевых путей может приводить к лихорадочным состояниям. Обструкция в сочетании с лихорадкой считается неотложным состоянием и может привести к острому гнойному деструктивному пиелонефриту. Так же обструкция верхних мочевых путей часто сопровождается тошнотой и рвотой, появлением крови в моче. Частые атаки пиелонефрита на фоне МКБ рано или поздно приводят стойкому нарушению функции почки, ее сморщиванию и развитию хронической почечной недостаточности.

В последние годы, значительный прорыв в лечении мочекаменной болезни достигла хирургия. Однако не стоит забывать, что не менее важны длительное медикаментозное лечение и рекомендации по изменению образа жизни. В консервативном лечении важны как и общие рекомендации, так и специфическое медикаментозное лечение назначенное урологом в зависимости от располагаемого или предполагаемого состава камня. Кроме того, многие из камней мочеточника отходят самопроизвольно (размерами до 5 — 7 мм), что зависит от размеров камня, его формы и локализации, а так же выраженности воспаления и отека. Профилактика мочекаменной болезни играет существенную роль в предотвращении прогрессирования заболевания. Выявление и устранение патологических факторов ведущих к образованию камней, значительно снижает риск повторного образования камней после самопроизвольного отхождения или хирургического удаления. У пациентов, регулярно наблюдающихся у уролога, рецидивы мочекаменной болезни наблюдаются значительно реже, вероятнее всего из-за понимания и соблюдения рекомендаций врача и изменения образа жизни.

Современные подходы к лечению кристаллурии: взгляд эксперта

Авторы: В.В. Черненко

Статья в формате PDF

Кристаллурия представляет собой повышенное содержание в моче кристаллических солевых остатков биологически активных кислот (мочевой, щавелевой, угольной, фосфорной и др.). Кристаллические частицы накапливаются в почечных лоханках и оседают на внутренних стенках мочевыводящих путей, что в сочетании с другими неблагоприятными факторами приводит к постепенному развитию мочекаменной болезни (МКБ).

На вопросы нашего корреспондента, посвященные ведению пациентов с кристаллурией, ответил заведующий отделом мочекаменной болезни ГУ «Институт урологии НАМН Украины» (г. Киев), доктор медицинских наук, профессор Василий Васильевич Черненко.

? Термин «кристаллурия» часто упоминается в литературе при описании патогенеза МКБ. Однако причины и виды этого состояния, как правило, рассматриваются недостаточно детально. Расскажите, пожалуйста, об этиологии и патогенезе кристаллурии.

– Чтобы развилась МКБ, в организме должны длительное время сохраняться определенные условия. Крис­таллурия как раз и представляет собой состояние, которое создает необходимые условия для камнеобразования в почках. Важным патогенетическим фактором, определяющим тип кристаллурии, является pH мочи. Так, при выделении кристаллов солей мочевой кислоты у пациентов наблюдается снижение pH мочи, а при фосфатной кристаллурии – повышение. Однако образование микрочастиц в почках не всегда сопряжено с повышением/снижением pH мочи.

Причиной кристаллурии могут быть дисфункция почек, мочевого пузыря, нарушение абсорбции микроэлементов в желудочно-кишечном тракте. Наиболее распространенными видами данного состояния являются фосфатная, уратная и кальций-оксалатная кристаллурия.

? Какие заболевания предрасполагают к развитию кристаллурии?

– Кальций-оксалатная кристаллурия чаще наблюдается у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника. К ним относят болезнь Крона, колиты, энтериты. На фоне этих болезней в кишечнике происходит нарушение абсорбции солей кальция и щавелевой кислоты.

Гиперабсорбция кальция в кишечнике обусловливает его повышенное выделение с мочой и, следовательно, создает условия для развития кристаллурии, а в дальнейшем – МКБ. Аналогичная ситуация возникает при гиперабсорбции солей щавелевой кислоты, т.  е. создаются благоприятные условия для образования кристаллов оксалатов.

При таком патологическом состоянии, как подагра, происходит повышение содержания солей мочевой кислоты в крови. Как следствие, развивается повышенное выделение солей мочевой кислоты с мочой.

У пациентов с онкологическими заболеваниями, которые получают курс химиотерапии, интенсифицируются процессы распада белка. Основным продуктом распада последнего является уже упомянутая мочевая кислота. Таким образом, повышение концент­рации солей мочевой кислоты вследствие химиотерапии также может приводить к развитию уратной кристаллурии.

При хронических воспалительных заболеваниях мочевыводящих путей создаются благоприятные условия для возникновения фосфатной кристаллурии и фосфорно-кислого уролитиаза. В данном случае основным патогенетическим фактором развития кристаллурии выступает присоединение бактериальной инфекции.

? Есть ли возрастные особенности течения данного состояния?

– Кристаллурия может возникать как у детей, так и у взрослых, а также в гериатрической популяции. С возрастом вероятность развития кристаллурии увеличивается, что связано с повышением токсической нагрузки на организм (нерациональное питание, употребление алкоголя, курение) и развитием коморбидных состояний, оказывающих влияние на метаболические процессы.

Для детского возраста характерны выделение кристаллов солей кальция либо солей мочевой кислоты, т.  е. оксалатная или уратная кристаллурия. Чаще всего это связано с рационом ребенка, например частым употреблением шоколада. Коррекция питания, как правило, позволяет эффективно устранить кристаллурию.

Существует также редкий наследственный тип указанного состояния, который может проявляться как у детей, так и взрослых пациентов молодого возраста, – цистинурия. В основе заболевания лежит нарушение транспорта цистина в слизистой оболочке тонкой кишки и в почечных канальцах. При микроскопии в моче таких больных выявляют кристаллы цистина, а при хроматографическом исследовании – признаки аминоацидурии.

? Какой должна быть тактика врача при выявлении кристаллурии?

– В первую очередь необходимо выяснить, какому виду кристаллурии подвержен пациент, поскольку методы лечения различных видов данной патологии существенно отличаются. При уратной кристаллурии рекомендуют повышать pH мочи, поскольку соли мочевой кислоты способны выпадать в осадок только в кислой среде. При фосфатной кристаллурии, напротив, советуют снижать pH мочи.

У пациентов с цистинурией, относительно редким наследственным видом кристаллурии, рекомендуют повышать pH мочи. Более сложную клиническую проблему представляет собой лечение кальций-оксалатной кристаллурии. pH мочи у таких больных, как правило, находится в пределах нормы и не может служить ориентиром для выбора лечения. Оптимальная терапевтическая тактика при кальций-оксалатной кристаллурии основана на выяснении патогенетических механизмов ее развития.

Если речь идет об абсорбтивной кристаллурии, т.  е. вызванной повышением абсорбции кальция в кишечнике, то больному рекомендуют обильное питье и диету с ограничением употребления продуктов, содержащих большое количество кальция (молочные продукты, кофе, какао, бобовые, шоколад).

Если у пациента наблюдается резорбтивный тип кальций-оксалатной кристаллурии, то необходимо оценить соотношение оксалатов и фосфатов в моче. При превалировании в составе мочи оксалатов поступление кальция в организм ограничивать не следует. Напротив, пациент с резорбтивной оксалатурией должен потреблять достаточное количество данного микроэлемента, поскольку последний связывает оксалаты в кишечнике и приводит к снижению указанного состояния. У больных с преобладанием солей кальция в моче и резорбтивным типом кальций-оксалатной кристаллурии необходимо ограничить поступление кальция в организм с помощью диетотерапии.

Эффективными при влиянии на pH мочи являются цитратная терапия, назначение молочно-растительной диеты, употребление лимонов, клюквы, щелочной минеральной воды.

Таким образом, важные компоненты лечения кристал­лурии – витаминотерапия и диетотерапия. Уменьшение концентрации мочи является обязательным условием эффективной терапии кристаллурии любого типа, а достичь последнего позволяет избыточное употребление жидкости.

? Какие терапевтические подходы используются для лечения указанного состояния?

– Как было отмечено, одним из важных методов лечения кристаллурии является коррекция pH мочи. С этой целью применяют фитотерапевтические препараты, цитратную терапию, коррекцию диеты, употребляют лимоны, клюкву, минеральную воду. При любом виде кристаллурии крайне важно также увеличить диурез, поскольку это позволяет снизить концентрацию солей в моче и предотвратить образование кристаллов. Для повышения диуреза используются соответствующие медикаментозные и фитопрепараты, обладающие диуретическим эффектом, больному показано увеличить употребление жидкости (≥2 л в сутки).

Лечение пациента с кристаллурией рекомендуется начинать с наиболее мягких методов воздействия. К ним относятся диетотерапия и назначение растительных препаратов. В настоящее время растительные лекарственные средства, в частности Канефрон Н, получили заслуженное признание врачей и пациентов.

Растительные компоненты Канефрона Н – трава золототысячника, корень любистка и листья розмарина – в комплексе обладают спазмолитическим, противомикробным и нефропротекторным (антипротеинурическим) действием. Существенными преимуществами Канефрона Н являются его полифункциональность и возможность длительного применения как в качестве монопрофилактики, так и в составе комплексной терапии.

Как уже упоминалось, ключевую роль в терапии любой кристаллурии играет повышение диуреза. Канефрон Н обладает диуретическим эффектом за счет повышения кровотока в паренхиме почки. В наших научных работах было также продемонстрировано, что применение Канефрона Н приводит к нормализации pH мочи.

Кроме того, за счет спазмолитического и противовоспалительного действия Канефрона Н у пациентов с кристаллурией и уролитиазом, получающих этот препарат, наблюдается снижение интенсивности болевого синдрома. Данное средство обладает высоким профилем безопасности, практически не вызывает побочных эффектов.

? Какие преимущества Канефрона Н выделяют его среди других препаратов для лечения пациентов с кристаллурией?

– Следует отметить, что в традиционной медицине для лечения уролитиаза издавна применялись растительные средства. Проблема в том, что до внедрения стандартов доказательной медицины действие различных лекарственных растений не поддавалось необходимой проверке в клинических исследованиях, что ставило под вопрос эффективность их применения.

Важно также помнить, что содержание активных компонентов в фитопрепаратах зависит от условий роста (температуры, влажности, состава почвы), методов сбора, хранения и обработки лекарственных растений. Если указанные этапы надлежащим образом не стандартизированы, то нельзя быть уверенным в эффективности проводимой фитотерапии.

Препарат Канефрон Н доступен на рынке Украины уже более 10 лет и продемонстрировал свою эффективность как в реальной практике, так и в клинических исследованиях. Компоненты препарата выращиваются в Испании и проходят тестирование на предмет наличия необходимого уровня активных составляющих. Канефрон Н применяется как для профилактики уролитиаза, так и после удаления камней – для предотвращения рецидива.

В отделении мочекаменной болезни ГУ «Институт урологии НАМН Украины» широко используют Канефрон Н, поскольку он обладает хорошим диуретическим эффектом, нормализует кислотность мочи, оказывает противовоспалительное, спазмолитическое действие.

Выводя соли из организма вместе с мочой, Канефрон Н тем самым препятствует развитию рецидивов. Мы давно назначаем этот препарат в составе комплексного лечения: противовоспалительная терапия, средства для коррекции рН, минеральные воды и фитопрепарат Канефрон Н. Результаты прекрасные: если без указанного лечения рецидивы появляются в 60-70% случаев, то при правильной терапии этот показатель снижается до 8-9%.

? В каких случаях пациента следует направить к узкому специалисту (урологу), а в каких – можно лечить самостоятельно?

– Кристаллурия может быть выявлена как педиатром, так и врачом общего профиля, поскольку наблюдается у пациентов любого возраста. Насторожить внимание семейного врача должна кристаллурия, сопровождающаяся признаками хронического пиелонефрита. В таком случае необходимо отправить пациента к урологу.

К помощи узкого специалиста следует прибегнуть также в тех случаях, когда кристаллурия не поддается коррекции с помощью изменения образа жизни, диетотерапии и назначения фитопрепаратов. Неэффективность методов первой линии может быть обусловлена аномалиями строения почек либо нейрогенной патологией мочевого пузыря, которые приводят к образованию и накоплению кристаллических частиц в мочевыводящих путях.

Подготовил Игорь Кравченко

Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 17 (438), вересень 2018 р.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Нефрологія

22.04.2021 Нефрологія Современные возможности лабораторной диагностики при остром повреждении почек

В марте этого года на базе международной медицинской образовательной платформы Medvoice состоялась очередная междисциплинарная конференция «Школа лабораторной диагностики критических состояний», собравшая множество врачей разных специальностей. Так, темой одного из докладов стало раннее определение острого повреждения почек, которую широко представил ассистент кафедры анестезиологии и реаниматологии научно-клинического центра анестезиологии и реаниматологии ПСПбГМУ им. акад. И.П. Павлова Дмитрий Васильевич Соколов….

22.04.2021 Урологія та андрологія Гіперактивний сечовий міхур: у пошуках найкращого методу лікування

У статті проаналізовано консервативні методи лікування синдрому гіперактивного сечового міхура та наведено дані порівняльних досліджень ефективності різних антихолінергічних препаратів….

Аммоний и мочекаменная болезнь

Существует два типа камней из аммония: магния аммония фосфат или струвит (struvite is magnesium ammonium phosphate) и кислый мочекислый аммоний (ammonium acid urate). Струвит относится к инфекционным камням, кислый мочекислый аммоний появляется на фоне электролитных расстройств. Инфекционные камни составляют небольшую часть мочевых камней, но отличаются быстрым ростом и частыми рецидивами после лечения. Кристаллы мочекислого аммония также образуются у больных с частыми поносами, на фоне воспалительных заболеваний кишечника или в случае злоупотребления слабительными при нервной анорексии. Для оценки мочевого аммония нужно использовать суточную мочу. Разовая порция утренней мочи не годится для оценки выделения аммония. Кроме того, изолированное определение одного лишь аммония в моче не имеет особого смысла, так как для назначения лечения нужно знать и другие показатели биохимического анализа суточной мочи, как минимум кальций, ураты, оксалаты и цитрат.

Тактика

Лекарства из группы ингибиторов уреазы – спорная тактика. Ингибиторы уреазы блокируют активность бактериального фермента, который виновен в появлении аммония в моче. Единственным представителем данной группы препаратов является Литостат (ацетогидроксаминовая кислота). Литостат нельзя купить в РФ. Более того, целесообразность его применения вызывает много вопросов из-за большого количества тяжелых побочных эффектов.

Антибактериальная терапия – хорошая тактика. Антибиотики необходимо назначать под контролем анализа мочи (посев мочи на флору и чувствительность к антибиотикам).

Ликвидация застоя мочи – хорошая тактика. Причина бурного развития мочевых бактерий часто связана с нарушением оттока мочи из почки или из мочевого пузыря. В таких случаях антибактерильную терапию нужно дополнять хирургическим лечением, направленным на восстановление нормального оттока мочи и ликвидацию застоя.

Возможности клиники Stonelab

• Лаборатория: анализ суточной мочи на камнериск: аммоний и еще двенадцать показателей; посев мочи на микрофлору и чувствительность к антибиотикам.
• Диетолог: коррекция привычного рациона питания с ограничением употребления поваренной соли и животного белка, а также увеличением суточного объема мочи.
• Уролог: подбор антибиотиков и ликвидация застоя мочи при необходимости.

Информация для специалистов

Самая частая причина появления кристаллов мочекислого аммония – это уреазоположительная инфекция мочевых путей. Уреаза разлагает мочевину на аммиак и углекислый газ. Результатом работы уреазы является появление кристаллов струвита и карбоната апатита. Неинфекционная причина появления аммония в моче связана с потерей электролитов через желудочно-кишечный тракт. Потеря натрия и калия вызывает внутриклеточный ацидоз, который увеличивает выработку аммиака в моче. С другой стороны, обезвоживание и потеря натрия индуцирую выброс альдостерона, что усугубляет гипокалиемию и уменьшает объем мочи, приводя к гиперурикемии. Высококоцентрированная мочевая кислота и аммиак приводят к появлению кристаллов мочекислого аммония.

Список литературы

Book «Hypercalciuria» https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK448183/

Guidelines on Urolithiasis http://uroweb.org/wp-content/uploads/22-Urolithiasis_LR_full.pdf

A review of CLU Working Group https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26150027

 

Типы, причины, симптомы и многое другое

Кристаллы мочи образуются, когда в моче человека слишком много минералов. Часто они возникают в почках.

При чрезмерном накоплении одного или нескольких минералов кристаллы мочи могут превратиться в камень.

Обычно кристаллы мочи вызывают ограниченные признаки и симптомы, если не развиваются достаточно большие камни. Когда это происходит, камень может выйти из тела естественным путем, или может потребоваться медицинское вмешательство, чтобы удалить камень.

Здесь мы рассмотрим некоторые из наиболее распространенных типов кристаллов мочи, включая их причины, симптомы и возможные варианты лечения.

Поделиться на Pinterest Человек с кристаллами мочи может испытывать боль в пояснице с одной стороны.

Маленькие кристаллы мочи не всегда могут вызывать симптомы. Однако человек с более крупными мочевыми камнями или камнями, которые движутся по мочевыводящим путям, может испытывать ряд неприятных симптомов, в том числе:

Кристаллы мочи образуются, когда в моче присутствует чрезмерное количество минералов.Различные типы кристаллов мочи образуются по разным причинам.

Иногда диета с высоким содержанием белка или соли может вызвать образование кристаллов мочи. Обезвоживание из-за недостаточного количества жидкости также может привести к образованию кристаллов мочи.

В некоторых случаях причиной появления кристаллов в моче может быть основное заболевание, и человеку потребуется лечение от этого состояния.

Есть несколько различных типов кристаллов мочи. Тип кристаллов мочи зависит от разницы в химических веществах, из которых состоит кристалл, а также от основной причины накопления.

Ниже приведены некоторые из наиболее распространенных типов кристаллов мочи, которые могут появляться в анализе мочи:

Струвит

Струвит — это тип кристаллов мочи, состоящий из фосфата, аммония, магния и кальция.

Струвит обычно образуется в результате инфекции мочевыводящих путей (ИМП) или когда человеку трудно опорожнить мочевой пузырь.

Камни из мочевой кислоты

Согласно исследованию камней из мочевой кислоты, основной причиной этих камней является очень кислая моча.Авторы также отмечают, что менее распространенные причины могут включать:

• высокий уровень мочевой кислоты
• низкий объем мочи
• метаболический синдром, который представляет собой несколько состояний, которые возникают вместе и увеличивают риск сердечных заболеваний, диабета и инсульта у человека.
• подагра, которая представляет собой боль и воспаление из-за избытка мочевой кислоты
• избыток белка

Лечение камней мочевой кислоты обычно включает изменение диеты и увеличение ежедневного потребления жидкости.

Оксалат кальция

По данным Национального фонда почек, камни оксалата кальция являются наиболее распространенным типом почечных камней. Избыток оксалата в моче может вызвать образование этих камней.

Оксалат — это обычное химическое вещество, которое присутствует в ряде пищевых продуктов. Когда человек переваривает пищу, почки выводят оксалат с мочой.

Если человек плохо гидратирован, химические вещества могут слипаться и образовывать камень, который в конечном итоге может пройти или застрять в почках.

Некоторые люди подвержены большему риску развития оксалатных камней, чем другие. Факторы риска включают:

• заболевания пищеварительной системы, такие как синдром раздраженного кишечника (СРК) или болезнь Крона
• ожирение
• диета с высоким содержанием белка, натрия, сахара или оксалата
• обезвоживание
• другие заболевания, такие как болезнь Дента болезнь

Цистиновые камни

Цистиновые камни — это еще один тип камней, образующихся в почках или мочевыводящих путях.По данным Национального фонда почек, цистиновые камни обычно больше, чем другие камни в почках, и имеют тенденцию повторяться.

Цистинурия вызывает цистиновые камни. Цистинурия — это состояние, при котором вещество, называемое цистином, попадает в мочу человека. Когда присутствует слишком много, может образоваться камень.

Цистинурия — это генетическое заболевание, которое встречается нечасто.

Если кристаллы мочи образуют камни, у человека есть риск развития осложнений. По данным Национального фонда почек, некоторые осложнения, связанные с более крупными, необработанными камнями, включают:

Если кристаллы не превращаются в камни или если камни достаточно маленькие, они будут выходить из тела человека с мочой.Камни меньшего размера могут вызывать или не вызывать симптомы и вряд ли вызовут осложнения.

Не все кристаллы мочи требуют посещения врача. Однако человеку следует обратиться к врачу, если у него есть какие-либо симптомы мочеиспускания, такие как боль, частое мочеиспускание или лихорадка.

Человек должен также поговорить со своим врачом по поводу кристаллов мочи, если они у него часто появляются. Возможно, помогут изменения в диете. В некоторых случаях может потребоваться лечение основного заболевания, чтобы предотвратить образование камней в будущем.

По данным Национального института диабета, болезней органов пищеварения и почек, врач обычно назначает 24-часовой анализ мочи после прохождения или лечения камня в моче.

Во время этого теста человек в течение 24 часов собирает образцы своей мочи, которые отправляются в лабораторию для анализа. Результаты могут помочь врачу определить, вырабатывает ли человек достаточно мочи за день и слишком ли много минералов в моче.

Врач, скорее всего, также спросит о симптомах пациента.Они могут заказать дополнительные тесты для проверки других основных проблем со здоровьем.

Лечение будет зависеть от типа камня, который образовался у человека или склонен к его развитию. В некоторых случаях врач может порекомендовать безрецептурные болеутоляющие и посоветовать человеку увеличить потребление жидкости, чтобы помочь вывести камень.

Если камень стал слишком большим, врач может помочь его разбить. Они могут использовать несколько различных методов, чтобы разбить более крупный камень, в том числе:

• литотрипсия ударной волной, при которой камень разбивается на мелкие части
• цистоскопия и уретероскопия, которые позволяют врачу найти и разбить или удалить более крупный камень
• Чрескожная нефролитотомия, которая также позволяет врачу осмотреть и удалить более крупный камень.

Питье достаточного количества воды в течение дня и оставаться хорошо гидратированным помогает предотвратить образование кристаллов в моче.

Если человек потребляет слишком много определенного минерала, врач, скорее всего, порекомендует диету, которая минимизирует или устраняет этот конкретный минерал.

Наконец, врач может прописать лекарства или добавки, которые помогут предотвратить образование камней. Некоторые лекарства и добавки, которые может прописать врач, включают:

• цитрат калия
• антибиотики
• диуретики
• аллопуринол для мочевой кислоты
• меркаптопропионилглицин, который врачи часто используют для лечения сердечных заболеваний

кристаллы мочи не обязательно повод для беспокойства.Во многих случаях они могут пройти самостоятельно с минимальным вмешательством.

У многих есть доброкачественные заболевания, которые можно предотвратить, например обезвоживание или чрезмерное употребление определенной пищи.

Если пациенту требуется лечение, врач может посоветовать дополнительный прием жидкости и лекарства от тупой боли. В некоторых случаях, если камень большой и находится в потенциально опасном месте, врач может удалить камень.

Кристаллы мочевой кислоты в моче: на что они указывают?

Кристаллы мочевой кислоты в моче обнаруживаются при образовании камней в мочевом пузыре.Моча выделяет определенное количество соли, однако, кислотная или щелочная моча определяет, сколько соли откладывается.

Большое количество кристаллов в моче часто может указывать на наличие камней в почках или на то, что существует дилемма в отношении того, как организм перерабатывает пищу. Это признак или симптом того, что с мочевыводящей системой что-то не так. Мочевыделительная система состоит из почек, мочевого пузыря, мочеточников и уретры.

Как диагностировать кристаллы мочевой кислоты?

Анализ мочи часто используется для определения наличия кристаллов мочевой кислоты.Перед этим тестом жизненно важно рассказать профессионалу о любых лекарствах, отпускаемых по рецепту, добавках или безрецептурных лекарствах, которые вы принимаете.

Для этого вас попросят предоставить образец мочи. Врачи используют индикаторную полоску для проверки компонентов мочи. Врачи, исследующие вашу мочу, будут искать любой цвет или помутнение, указывающее на инфекцию. Интересно, что врачи действительно могут использовать микроскоп, чтобы увидеть образование любых кристаллов.

Изменение диеты и быстрое изменение концентрации мочи могут быть причиной образования кристаллов, однако есть ряд других факторов, которые могут быть причиной.

Возможные причины образования кристаллов в моче:

Обезвоживание

Обезвоженный организм позволяет некоторым материалам в моче затвердеть, что приведет к образованию кристаллов. Отсутствие достаточного потребления воды приводит к радикальному увеличению концентрации определенных композитов, таких как мочевая кислота. Это приводит к образованию кристаллов мочевой кислоты в моче. Обезвоживание или недостаток влаги — одна из наиболее частых причин образования кристаллов, особенно у младенцев.

Изменения pH мочи

При изменении pH мочи могут образовываться кристаллы. Кислая моча имеет значение pH ниже 7, где уровень pH выше 7 означает, что моча слишком щелочная. Кристаллы оксалата кальция в моче могут указывать на то, что моча имеет сильно кислую природу. Когда моча слишком щелочная, вероятно образование кристаллов фосфата кальция.

Мочекаменная болезнь

Если кристаллы в моче присутствовали в течение значительного периода времени, это также может указывать на мочекаменную болезнь или камни в мочевом пузыре.Обычно признаки камней в мочевом пузыре отсутствуют, так как камень небольшого размера представляет собой твердый кристаллический материал, который трудно идентифицировать. Когда большие кристаллы попадают в мочевой пузырь, в брюшной полости возникает постоянная боль.

Инфекции мочевыводящих путей или инфекции мочевыводящих путей

Бактерии в инфекциях мочевыводящих путей могут повышать уровень pH мочи, делая ее более кислой. Это изменение pH вызывает образование кристаллов в моче.

Для быстрого распознавания ИМП вы можете приобрести Tena U Test.Продукт обеспечивает простое обнаружение инфекций мочевыводящих путей с помощью подушечки. U-тест специально разработан для людей, страдающих недержанием, с симптомами ИМП.

Типы кристаллов в моче

Кристаллы мочевой кислоты неизменно образуются в кислой моче, обычно при pH мочи <5,5. Мочевая кислота растворима в щелочной моче, предотвращая осаждение кристаллов уратов. Неспособность мочевой кислоты кристаллизоваться при pH мочи> 7,0 является причиной ощелачивания мочи у пациентов с риском острой нефропатии мочевой кислоты.Кристаллурия мочевой кислоты не связана со значительной гематурией, глюкозурией или протеинурией.

Хотя кристаллы можно увидеть в определенных клинических сценариях, таких как почечно-каменная болезнь или острая кристаллическая нефропатия, визуализация кристаллов под микроскопом не гарантирует их присутствия в мочевыделительной системе. Кристаллы могут продолжать формироваться после мочеиспускания. Осаждение кристаллов после мочеиспускания чаще всего происходит из-за изменений температуры, как это может происходить, если моча хранится при комнатной температуре или в холодильнике, или из-за изменений pH мочи, как это может происходить при наличии инфекции, вызванной микроорганизмами, расщепляющими мочевину.

Кристаллы уратов

Кристаллы мочевой кислоты могут различаться как по размеру, так и по форме, как это видно на слайде выше. Они могут выглядеть как бочки, розетки, ромбовидные формы, иголки или шестиугольные пластинки. Они обычно имеют янтарный цвет независимо от размера или формы отдельного кристалла. Однако кристаллы уратов могут принимать цвет любых пигментов (таких как билирубин или лекарственный пиридий), присутствующих в моче. Кристаллы уратов иногда можно увидеть у здоровых людей, хотя они гораздо чаще встречаются у пациентов с уратным нефролитиазом или острой уратной нефропатией.

Кристаллы цистина

В отличие от полиморфных кристаллов уратов, кристаллы цистина представляют собой мономорфные бесцветные гексагональные пластинки, похожие на бензольные кольца. Отложения мочи двух пациентов с кристаллами цистина показаны выше. Кристаллы цистина могут быть изолированы или наложены друг на друга. Они встречаются в осадке у пациентов с цистинурией, генетическим дефектом почечного транспорта цистина. Они обнаруживаются в кислой моче, обычно с pH <6.0.

Тройной фосфат или струвит

Кристаллы тройного фосфата или струвита описываются как имеющие вид «крышки гроба». Выше показаны несколько кристаллов струвита. Кристаллы струвита состоят из фосфата магния-аммония. Обычно они обнаруживаются в щелочной моче при pH> 7,0. Кристаллы тройного фосфата обнаруживаются у пациентов с инфекциями мочевыводящих путей, вызванными расщепляющими мочевину бактериями, такими как Proteus mirabilis, и часто обнаруживаются в моче пациентов с инфицированными камнями (струвитными камнями).Помимо тройных кристаллов фосфата, микроскопия у этих пациентов с инфекциями мочевыводящих путей может показать значительную лейкоцитурию (стрелки вверху справа) и бактериурию.

Кристаллы оксалата кальция

Кристаллы оксалата кальция обычно обнаруживаются в кислой моче. Они могут иметь вид бигидратированного или моногидратированного оксалата кальция. Кристаллы бигидрата оксалата кальция выглядят как бесцветные бипирамиды различных размеров («форма конверта», вверху слева). Кристаллы моногидрата оксалата кальция бесцветны и могут принимать несколько форм, включая овоиды, двояковогнутые диски, стержни и гантели (вверху справа, желтые стрелки).Их можно увидеть у нормальных людей с высоким потреблением оксалатов с пищей, у пациентов с нефролитиазом и у пациентов с острой почечной недостаточностью из-за приема этиленгликоля.

Кристаллы карбоната кальция

Кристаллы карбоната кальция — это кристаллы различного размера, которые часто выглядят как большие сфероиды с радиальными штрихами. Их также можно увидеть как более мелкие кристаллы от круглой до яйцевидной формы. они от бесцветного до желто-коричневого цвета и могут придавать мочу коричневатый оттенок, когда встречаются в большом количестве.Обычно это крупные кристаллы, которые легко наблюдать при малом увеличении (однако подтверждение идентичности кристаллов всегда следует проводить при большом увеличении, а меньшие варианты карбоната кальция могут быть пропущены, если используется только небольшое увеличение). Эти кристаллы часто встречаются в моче нормальных лошадей, кроликов, морских свинок и коз. Они не наблюдались в моче собак или кошек.

  «Аморфные» кристаллы  

«Аморфные» кристаллы выглядят как агрегаты мелкозернистого материала без какой-либо определяющей формы на уровне светового микроскопа.Они могут состоять из уратов, фосфатов или ксантина. Обычно это небольшие кристаллы, которые обычно наблюдаются только при большом увеличении (если их нет в большом количестве), то есть они имитируют бактерии.

Аморфные ураты (соли Na, K, Mg или Ca) имеют тенденцию образовываться в кислой моче и могут иметь желтый или желто-коричневый цвет, ромбовидный цвет. Аморфные фосфаты похожи по внешнему виду, но имеют тенденцию образовываться в щелочной моче, не имеют цвета и имеют форму крышки гроба. Кристаллы ксантина обычно находятся в форме «аморфных» кристаллов.Эти кристаллы встречаются в Далмации при лечении уратной мочекаменной болезни аллопуринолом. Как правило, на основании обнаружения аморфных кристаллов не может быть сделано никакой конкретной клинической интерпретации. Маленькие аморфные кристаллы в некоторых случаях можно спутать с бактериальными кокками, но их можно отличить по окраске по Граму. Вырождающиеся кристаллы или клетки также могут напоминать «аморфные» кристаллы.

  Биурат аммония  

Кристаллы урата (или биурата) аммония обычно имеют вид коричневых или желто-коричневых сферических тел с неправильными выступами («шипы-яблоки»).В некоторых образцах мочи они не имеют выступов неправильной формы, но имеют гладкие границы и могут напоминать карбонат кальция (хотя в моче собак и кошек они не встречаются). Эти кристаллы можно наблюдать при малом увеличении, особенно когда они видны в большом количестве, однако небольшие числа можно увидеть только при большем увеличении. Из-за их потенциальной патологической значимости идентификация кристаллов должна быть подтверждена осмотром при большом увеличении. Хотя они возможны в моче с любым pH, их образование благоприятно в нейтральной или щелочной моче.Они часто встречаются с аморфными уратами. Эти кристаллы довольно часто встречаются у собак и кошек с врожденными или приобретенными аномалиями портальных сосудов, с сопутствующими уролитами урата аммония или без них. Их можно увидеть в моче нормальных далматинов и бульдогов, которые предрасположены к уратной мочекаменной болезни. Они редко, если вообще встречаются, обнаруживаются в моче нормальных кошек или собак других пород и не наблюдаются у крупных животных.

  Кристаллы билирубина  

Кристаллы билирубина образуются из конъюгированного билирубина (водорастворимого) и представляют собой игольчатые или гранулированные кристаллы желтого цвета.Они имеют тенденцию выпадать в осадок на другие форменные элементы в моче. На верхнем снимке тонкие игольчатые кристаллы образовались на нижележащей ячейке. Это наиболее распространенный вид кристаллов билирубина. На двух нижних изображениях цилиндрические кристаллы билирубина образовались вместе с каплями жира, что привело к появлению «фонарика». Эта форма встречается реже. Обычно это маленькие кристаллы, которые обычно наблюдаются только при большом увеличении (если нет крупных агрегатов кристаллов).Кристаллы билирубина чаще всего встречаются в моче собак, особенно в высококонцентрированных образцах. Они реже встречаются в моче других видов. У собак они часто не имеют клинического значения (у здоровых собак может быть низкий, но определяемый уровень билирубина в моче). Кристаллы билирубина (или положительная химическая реакция на индикаторной полоске мочи) в моче кошек, лошадей, крупного рогатого скота или верблюдов является аномальным обнаружением, и животное следует обследовать на предмет наличия основного холестатического процесса.

Кристаллы сульфадиазина, кристаллы индинавира

Кристаллы в моче также можно увидеть у пациентов, принимающих определенные лекарства.Одним из примеров является сульфадиазин: эти кристаллы выглядят как полосатые раковины или «сотрясения пшеницы». Кристалл сульфадиазина показан слева. Другие лекарства, которые могут вызывать образование кристаллов в моче, включают индинавир, ацикловир для внутривенного введения и триамтерен. Когда эти лекарства вводятся в высоких дозах или пациентам с истощенным объемом, кристаллы могут вызвать острую почечную недостаточность из-за кристаллической блокировки почечных канальцев. Пример кристалла индинавира показан справа: на верхней панели показаны прямоугольные пластины различных размеров, содержащие игольчатые кристаллы, а на нижней панели показаны кристаллы индинавира в связке из множества плотно упакованных игл.

кристаллов в моче: значение и причины — стенограмма видео и урока

Кристаллурия

Кристаллы в моче известны как кристаллурия . Иногда кристаллы обнаруживаются у здоровых людей, а иногда они являются индикаторами дисфункции органов, наличия камней в мочевыводящих путях аналогичного состава (известных как мочекаменная болезнь) или инфекции мочевыводящих путей. Некоторые из этих болезненных процессов, которые связаны с этими кристаллами, будут в центре внимания этого урока.

Имейте в виду, что наличие кристаллов в моче не обязательно является показателем их присутствия в мочевыводящих путях человека, поскольку некоторые кристаллы образуются (или выпадают в осадок) в большей степени после мочеиспускания из-за изменений температуры и pH. Между прочим, pH — это показатель того, насколько что-то является кислым или щелочным.

Типы кристаллов

Без дальнейших задержек, давайте перейдем к нашему первому набору кристаллов:

Кристаллы мочевой кислоты — это кристаллы различных размеров и форм, обнаруженные в кислой моче.Формы могут напоминать ромбы, параллелограммы и розетки. Они, как правило, имеют янтарный цвет и являются индикатором патологических процессов, например, острой мочевой кислотной нефропатии. Это состояние, которое развивается в результате определенных стратегий лечения рака, которые вызывают усиленное разрушение клеток и тканей, последующее высвобождение большого количества мочевой кислоты и последующую обструкцию почек с перегрузкой кристаллов мочевой кислоты. В конечном итоге это приводит к почечной недостаточности.

Другой тип осадков, который может быть обнаружен во время анализа мочи, — это кристаллов оксалата кальция .Это тип кристаллов, который образуется в кислой моче и бывает двух основных форм. Дигидратная форма выглядит как конверт под микроскопом, тогда как кристаллы моногидрата оксалата кальция выглядят как гантели и связаны с почечной недостаточностью из-за потребления этиленгликоля (который известен как антифриз).

На самом деле, если вы смотрите криминальные шоу, вы наверняка слышали об этом. Врачи могут определить, были ли отравлены антифризом человек, собака или кошка, анализируя эти уникальные на вид кристаллы.Преступники могут спрятать антифриз, но медицинские исследования раскроют все для всех, кого это касается.

В отличие от кристаллов оксалата кальция, кристаллы струвита представляют собой кристаллы, которые образуются в щелочной моче и состоят из магния, аммония и фосфата, поэтому их иногда называют тройными фосфатными камнями. Под микроскопом они выглядят как крышки гроба и иногда связаны с бактериальной инфекцией мочевыводящих путей, вызванной бактериями, расщепляющими мочевину.

Другие кристаллы, которые можно найти, включают кристаллов цистина , которые представляют собой кристаллы в форме шестиугольника, обычно встречающиеся в кислой моче и связанные с наследственным заболеванием.Это заболевание приводит к неспособности почек реабсорбировать аминокислоту, называемую цистином, что приводит к цистинурии или накоплению цистина в моче. Цистинурия также вызывает, что неудивительно, со временем образование камней в почках и мочевом пузыре.

Наконец, определенные кристаллы не образуются в результате инфекции, генетического дефекта или дисфункции органа, как мы только что рассмотрели. Введение лекарства также может привести к образованию уникальных кристаллов. Кристаллы серы — это кристаллы, которые образуются в результате введения сульфамидного антибиотика, приводящего к сотрясениям пшеницы или игольчатых веерообразных кристаллов.Взгляните на экран, чтобы увидеть, как они выглядят.

Кристаллы серы напоминают толчки пшеницы или иголки.

Резюме урока

Надеюсь, этот урок был интересным с точки зрения форм и в то же время информативным. Давайте рассмотрим формы кристаллов, названия и проблемы, связанные с их формированием.

Если вы видите толчки пшеницы или игольчатые веерообразные кристаллы, то вам следует подумать о кристаллах серы .Это кристаллы, которые образуются в результате приема сульфасодержащих антибиотиков.

Однако, если под микроскопом вы наблюдаете кристаллы шестиугольной формы, то ваше внимание должно быть направлено на кристаллов цистина , которые представляют собой кристаллы шестиугольной формы, связанные с наследственным заболеванием, и обычно они обнаруживаются в кислой моче. Люди с этими кристаллами могут иметь неспособность реабсорбировать цистин через почки.

Кристаллы в форме крышки гроба должны указать вам на кристаллов струвита , которые представляют собой кристаллы, которые образуются в щелочной моче и состоят из магния, аммония и фосфата.Эти парни могут указывать на инфекцию мочевыводящих путей.

Если вместо этого вы столкнетесь с предметами в форме конверта или гантели, то кристаллов оксалата кальция , типа кристаллов, которые образуются в кислой моче и имеют две основные формы, должны быть вашим главным подозрением. Кристаллы моногидрата оксалата кальция выглядят как гантели и указывают на возможное отравление антифризом.

И последнее, но не менее важное: кристаллов мочевой кислоты , тип кристаллов различных размеров и форм, обнаруженных в кислой моче, можно найти при исследовании мочи.Эти кристаллы имеют форму, напоминающую ромбы, параллелограммы и розетки, и имеют тенденцию быть янтарного цвета и могут указывать на серьезный деструктивный процесс в результате лечения рака у пациента. И не забывайте, что любая форма кристаллов в моче известна как кристаллурия .

Результаты урока

По мере того, как вы работаете в конце этого урока, вы можете развить способность:

• Обратите внимание на характеристики кристаллов
• Узнайте, на что указывает наличие кристаллурии
• Запишите по памяти названия, состав и причины появления пяти различных кристаллов, обнаруженных в моче.

Клиническое значение кристаллурии и количественный морфоконституционный анализ мочевых камней

Кристаллурия — это маркер перенасыщения мочи веществами, полученными в результате метаболических нарушений, наследственных заболеваний или лекарств.Исследование кристаллурии должно проводиться в соответствии с протоколом, который включает доставку в лабораторию надлежащего образца мочи, использование микроскопа с поляризованным светом, точное определение pH мочи и всестороннее исследование кристаллов, которые основан на их идентификации, количественной оценке и измерении размеров. Для необычных кристаллов также может потребоваться инфракрасная спектроскопия.

Если образованию камней всегда предшествует кристаллурия, обратное неверно.Помимо кристаллического состава, морфология камня дает ценную информацию об активности камня, а для некоторых видов кристаллов — основную информацию о лежащей в основе патологии. Инфракрасная спектроскопия с преобразованием Фурье (FTIR) надежно идентифицирует определенные формы нефролитиаза, такие как камни обычного типа, сделанные из оксалата кальция (CaOx) и / или фосфата кальция, что в сочетании с классификацией морфологии; Используя этот метод, камни можно разделить на 6 типов, разделенных на 22 подтипа.

Исследование кристаллурии — недорогой и ценный инструмент для выявления и мониторинга наследственных и приобретенных заболеваний, связанных с образованием мочевых камней или острым или хроническим нарушением функции почек в результате внутрипочечного осаждения кристаллов.

Выборочная идентификация FTIR состава ядра (или пуповины), средней части и поверхности каждого камня позволяет идентифицировать инициирующий литогенный процесс (в ядре или бляшке Рэндалла) и факторы, которые впоследствии способствовали росту камня .В заключение, предлагаемый морфо-конституциональный метод анализа мочевых камней, который к тому же является быстрым и недорогим, обеспечивает клинически значимые ориентиры для целенаправленной этиологической оценки.

Что нужно знать

Нередко можно увидеть кристаллы в моче кошек или собак. На самом деле кристаллы настолько распространены, что могут считаться нормой для некоторых домашних животных. Однако когда кристаллов становится слишком много или появляются кристаллы аномального типа, они могут вызывать проблемы или указывать на наличие болезни.

Кристаллы обычно наиболее опасны для мочевыделительной системы, но основные проблемы, приводящие к образованию кристаллов мочи, часто возникают в других частях тела.

Как образуются кристаллы в моче

Если вы вспомните урок химии в старшей школе, вы вспомните, что кристаллы образуются в растворах при избытке определенных молекул — подумайте о соли, покрывающей ведро с океанской водой после того, как вода испарилась.Образование кристаллов также зависит от температуры, концентрации определенных соединений и кислотности мочи.

Родители домашних питомцев часто путают кристаллы в моче с мочевыми камнями или мочекаменными породами. Мочевые камни похожи на камни в почках человека, которые реже встречаются у собак и кошек, но обычно образуются в мочевом пузыре. Кристаллы и камни в моче не всегда связаны. Определенные виды кристаллов в кошачьей или собачьей моче могут в конечном итоге привести к образованию камней.

Причина появления кристаллов у кошек и собак зависит от того, какой кристалл найдет ваш ветеринар.Обычно кристаллы обнаруживаются, когда определенные соединения выводятся почками. Эти молекулы могут быть избыточными в случае заболеваний печени, отравлений и генетических заболеваний, среди других причин.

Кристаллы в моче кошки против кристаллов в моче собаки

Собаки и кошки во многом отличаются, но оба кажутся предрасположенными к образованию кристаллов мочи. Сами кристаллы практически идентичны. Разница заключается в том, какие кристаллы образуются у собак или кошек, и в том, как они могут отрицательно повлиять на этих домашних животных.

Ваг! отмечает, что, хотя присутствие кристаллов в моче собаки может указывать на основное заболевание, сами кристаллы обычно не причиняют вред собаке. У кошек небольшой размер уретры означает, что кристаллы могут скапливаться и блокировать отток мочи.

Центр здоровья кошек Cornell отмечает, что кристаллы в кошачьей моче иногда связаны с рядом заболеваний мочевыводящих путей, которые в совокупности называются болезнью нижних мочевых путей кошек (FLUTD). Признаки FLUTD могут включать:

Если вы заметили какой-либо из этих признаков, немедленно отведите кошку к ветеринару.Ваш ветеринар проверит и определит наличие кристаллов в моче вашей кошки и оценит ее на предмет любых сопутствующих заболеваний. Каждый раз, когда моча домашнего животного тщательно исследуется, микроскопический поиск кристаллов является частью уравнения. Ваш ветеринар может также предложить анализ крови и рентген.

Распространенные типы кристаллов в моче

Кристаллы в моче кошек и собак часто относятся к одному из нескольких распространенных типов:

• Урат аммония: Чаще всего встречается в моче собак, обилие этих кристаллов может сигнализировать о заболевании печени, согласно Vet Times.Некоторые породы, такие как английские бульдоги и далматины, предрасположены к этим кристаллам. Хотя это бывает редко у кошек, некоторые из них могут быть предрасположены к этому состоянию из-за генетических проблем или дефектов.
• Струвит (фосфат магния-аммония): Низкое количество кристаллов струвита считается нормальным для некоторых собак и кошек. Чаще всего они возникают в щелочной или несвежей моче. Они также могут быть связаны с инфекцией, которую ветеринар проверит, если обнаружит кристаллы в моче вашего питомца.Кристаллы струвита у кошек могут образовывать пробки, которые застревают в уретре и приводят к непроходимости мочевыводящих путей. Они могут привести к образованию мочевых камней как у собак, так и у кошек.
• Билирубин: Ветеринарные консультанты Lighthouse отмечают, что кристаллы билирубина указывают на возможные проблемы с печенью у кошек. Они могут присутствовать у здоровых собак, если моча концентрированная, особенно у кобелей.
• Оксалат кальция: Эти кристаллы могут образовываться у домашних животных, выделяющих слишком много кальция или щавелевой кислоты с мочой.Их также можно найти в нормальной моче, особенно если она кислая или охлажденная. Эти кристаллы также могут указывать на инфекцию, если pH в моче низкий, и могут быть связаны с камнями оксалата кальция. Хотя и редко, они могут образовывать пробки уретры у самцов. International Cat Care отмечает, что токсичное количество оксалата кальция является признаком отравления антифризом, который кошки могут случайно слизать с пола или открытой бутылки. Еще многое предстоит узнать об этих типах уролитов, поскольку они связаны со сложной и не совсем понятной последовательностью событий.
• Цистин: Нечасто встречается как у собак, так и у кошек, эти кристаллы можно увидеть у собак с унаследованной тенденцией выделять аминокислоту цистин. По данным Миннесотского центра уролитов, собаки, которые образуют эти кристаллы, также могут образовывать камни.

Обработка мочевых камней и кристаллов домашних животных

После того, как ветеринар обнаружит кристаллы мочи в моче собаки или кошки, следующим шагом будет определение того, могут ли кристаллы вызвать проблему.В некоторых случаях важнее сначала вылечить основное заболевание питомца. Для кристаллов, которые могут привести к образованию камней или непроходимости мочевыводящих путей, их растворение или устранение является более важным приоритетом. Корректировка питания и убеждение вашего питомца пить больше воды часто помогает эффективно избавиться от кристаллов, но в тяжелых случаях также возможна операция.

Хотя кристаллы редко образуются в результате неправильного питания или неправильного выбора диеты, дисбаланс в питании может сыграть свою роль.Питание имеет решающее значение, когда речь идет о восстановлении кристаллов в случаях, когда существует риск образования камней или уретральной пробки. Ваш ветеринар, скорее всего, пропишет лечебное питание кошке или собаке с риском непроходимости мочевыводящих путей.

Убедитесь, что у вашего питомца всегда есть доступ к свежей воде. Сохранение гидратации домашних животных предотвращает концентрацию мочи и снижает вероятность образования кристаллов. Настоятельно рекомендуется предлагать дополнительные источники воды вместе с влажной пищей.

Как всегда, следуйте советам ветеринара по кормлению и уходу в домашних условиях.Бдительность в отношении питания и потребления воды имеет большое значение для уменьшения или даже предотвращения образования кристаллов.

Автор биографии

Доктор Пэтти Хулы

Доктор Патти Хули с отличием окончила колледж Уэллсли и Школу ветеринарной медицины Пенсильванского университета. Она получила степень MBA в Wharton School of Business в рамках престижной программы двойного диплома VMD / MBA. Теперь она счастливая владелица клиники Sunset Animal Clinic в Майами, Флорида.Но это не все. Доктор К. — ботанический читатель, заядлый вязальщица, фанатик горячей йоги, музыкальный фанат, борющийся бегун и неутомимый гурман. Она живет в Южном Майами с тремя собаками, бесчисленным множеством кошек, двумя спасенными козами и веселой стаей кур.

Вы можете следить за ее написанием на DrPattyKhuly.com и SunsetVets.com.

кристаллов струвита… надоедливые жулики | Один день из жизни ветеринарной больницы Юнион Парк

Что вызывает кристаллы струвита?

Кристаллы струвита также известны как кристаллы фосфата магния-аммония.Причины кристаллов струвита включают чрезвычайно щелочную мочу (часто из-за биологически несоответствующей диеты), высокое употребление стероидов, аномальную задержку мочи, инфекцию мочевыводящих путей или другое расстройство мочевыводящих путей. тракт.

Кристаллы под микроскопом

Симптомы кристаллов струвита

У некоторых домашних животных симптомы отсутствуют, но общие симптомы включают частое мочеиспускание, напряжение при мочеиспускании, ненормальное мочеиспускание (например, собака поднимает ногу, и, возможно, выходит несколько капель, а затем еще несколько капель), мочеиспускание при неподходящие места (особенно если это домашний котенок), мутная или кровавая моча, а часто и повышенная жажда.

Обработка кристаллов

Первое, что нужно сделать для домашнего животного с кристаллами, чтобы создать здоровый pH мочи, который не был ни слишком кислым, ни слишком щелочным.PH 7 нейтральный. Все, что выше 7, является щелочным, а все, что ниже 7, — кислотным.

Собаки и кошки, как хищники, должны иметь слегка кислый pH мочи, оптимально от 6 до 6,5. Мы хотим поддерживать pH мочи на уровне не более 7, потому что более высокий pH предрасполагает животное к образованию кристаллов струвита.

Некоторые домашние животные генетически предрасположены к выработке белка, называемого кауксином, который выделяется с мочой, вызывая стерильные кристаллы или стерильную струвитную кристаллурию.Это означает, что кристаллы могут формироваться без инфекции. Эти животные очень склонны к хроническому циститу, поскольку эти острые кристаллы вызывают микротравмы слизистой оболочки мочевого пузыря, что приводит к дискомфорту и раздражению.

Чтобы снизить pH мочи — что является целью в большинстве ситуаций, связанных со струвитами — вы должны кормить своего питомца ветеринарным кормом, например Royal Canin Urinary S / O.

Создание более разбавленной мочи с помощью диеты, богатой влагой, имеет решающее значение для предотвращения повторного образования кристаллов.Соответствующая биологическому виду диета в сочетании с контролем за инфекциями часто эффективна для растворения кристаллов струвита, но для полного исчезновения кристаллов может потребоваться от нескольких недель до нескольких месяцев.

Схема образования кристаллов

Почему важно лечить кристаллы струвита?

Если не обрабатывать, кристаллы струвита объединяются и образуют камни струвита. Эти камни могут застрять в уретре или мочеточниках (трубках, соединяющих почку с мочевым пузырем).В большинстве случаев камни необходимо удалять хирургическим путем вместе с любыми камнями, которые не растворяются, несмотря на изменения в питании и лечение.

Операция по удалению камня из мочевого пузыря известна как цистотомия. В зависимости от пациента, а также расположения и размера камня могут быть уместны другие менее инвазивные процедуры. К ним относятся метод, называемый лазерной литотрипсией, который разбивает камни на более мелкие части, которые затем можно удалить, и процедуру, называемую урогидропульсией мочеиспускания, которая представляет собой метод, который включает в себя ручное выдавливание камней через уретру, пока пациент находится в седативном состоянии.

Если у вашего питомца были диагностированы кристаллы или камни струвита, обязательно продолжайте лечение до тех пор, пока состояние не исчезнет, ​​а затем включите профилактический план, чтобы избежать повторения.