Что такое эмболия сосудов: Артериальные тромбозы и эмболии — диагностика и лечение

Содержание

Что такое тромбоз или эмболия

Под тромбозом понимается закупорка сосуда сгустком крови; таким сосудом может быть вена или артерия. Типичными примерами закупорки артерий является инфаркт миокарда и апоплексия; тромбоз ножных вен является типичным примером закупорки венозной системы. Лечение артериальных тромбозов проводится соответствующими специалистами (кардиологами, неврологами).

Эмболия – это закупорка сосудов материалом, отделившимся от сгустка крови. Типичный пример – легочная эмболия, причиной которой становится оторвавшийся кусок тромба при наличии тромбоза ножных вен. Этот кусок тромба и закупоривает легочную артерию.Тромбоэмболии вен являются частыми событиями, которые с возрастом только учащаются. К тромбоэмболическим заболеваниям относятся: тромбоз ножных вен и/или эмболии легких, а также — поверхностные тромбозы (так называемые тромбофлебитиды) и тромбозы внутренних органов.

Причины

Причины венозных тромбозов многообразны. Различают так называемые идиопатические тромбозы, возникающие без каких-либо явных причин, и тромбозы, причины возникновения которых ясны. Причиной возникновения тромбоза может быть напр., неподвижность после операции, беременность или прием противозачаточных пилюль. Кроме того, тромбозы стали чаще возникать при злокачественных заболеваниях.

Склонность к тромбозам может усилиться в связи с изменениями системы свертываемости крови, причем такие изменения могут быть врожденными или приобретенными. Если такие изменения произошли, то речь идет о тромбофилии. Примерами таких изменений являются: АРС-резистентность при мутации фактора 5, мутация фактора 2, дефицит протеина С или протеина S, дефицит антитромбина, персистирующий повышенный фактор 8, подтверждение наличия волчаночного антикоагулянта (Lupus-Antikoagulans) и/или фосфолипидных антител.

Чаще всего, у пациентов с тромбозами находят мутацию фактора 5 и – фактора 2, причем риск гетерозиготной мутации (касающейся только одного гена) повышается незначительно. Если мутируют оба гена (так называемая гомозиготная мутация) то риск повышается, особенно – в сочетании с другими факторами. Явно высокому риску подвержены лица с дефицитом антитромбина III, протеина С и с наличием фосфолипидных антител, причем врожденный дефицит антитромбина и протеина С встречается очень редко.

Диагноз

Диагностика тромбоза ножных вен основывается на анамнезе (например, наличии факторов риска), клинической симптоматике, определении уровня D-димеров и результатах визуализации. Клиническая симптоматика может быть очень разнообразной: от нехарактерных симптомов (например. «крепатуры») до отечности и болей одной стороны тела.

На основании симптоматики, тромбоз нельзя ни исключить, ни подтвердить наверняка. При нехарактерной симптоматике необходимо определить уровень D-димеров. D-димеры – продукты, возникающие в крови при растворении тромба, присутствие которых в крови можно определить с помощью разных лабораторных анализов. Но поскольку D-димеры могут появиться в процессе иных событий (например, после операции, при инфекции, во время беременности, при стрессе и мн. др.), то наличие высокого уровня D-димеров еще не означает наличия тромбоза. Если уровень D-димеров нормальный, то, при налички нехарактерных симптомов, тромбоз, скорее всего, можно исключить и отказаться от дальнейшей диагностики. С другой стороны, при типичной симптоматике, можно отказаться от определения уровня D-димеров и сразу же проводить дальнейшую диагностику. В качестве стандартной диагностики, в настоящее время признано компрессионное УЗИ ножных вен. Применение рентгена с использованием контрастного вещества (флебографии) на сегодняшний день необходимо только в исключительных случаях.

Дифференциальная диагностика

От уточнения наличия тромбофилии при остром тромбозе, в частности, если существует подтверждение события, вызвавшего его, можно отказаться, поскольку подтверждение тромбофилии не влияет на назначение изначальной терапии и определение продолжительности антикоагуляции (разжижения крови). При остром тромбозе также изменяются показатели тромбофильных маркеров, поэтому нельзя однозначно утверждать, является ли подтвержденное изменение врожденным, либо его следует оценивать на фоне острого тромбоза. При антикоагуляции маркумаром (Marcumar®) также невозможно провести полную диагностику тромбофилии, поскольку маркумар вызывает изменения различных факторов свертываемости крови. В целом, отношение к определению тромбофильных факторов, становится все более критическим, поэтому, при появлении тромбоза, не рекомендуется проводить общее исследование (general screening) на наличие тромбофилии, а рекомендуется индивидуальное консультирование.

Терапия

В настоящее время, терапия тромбоза, по возможности, проводится амбулаторно, причем в постельном режиме, как правило, нет необходимости. Проводится компрессионная терапия с помощью компрессионных чулок, а также изначальная терапия низкомолекулярным гепарином (NMH). Одновременно, для антикоагуляции, можно начать оральный прием маркумара, причем здесь необходимо проверить эффективность с помощью определения уровня INR. При тромбозе ножных вен, следует стремиться к показателям INR в пределах 2-3. При достижении желаемых показателей INR, прием NMH следует прекратить. Продолжительность антикоагуляции зависит от разных факторов и может варьироваться от 6 недель до пожизненной. Особая ситуация складывается с пациентками, заболевшими тромбозом во время беременности, либо ранее перенесшими тромбоз или легочную эмболию. В таких случаях следует принимать решение по индивидуальной терапии, а общих терапевтических рекомендаций в таких случаях давать нельзя.

Эмболия — диагностика и лечение в медицинском центре «Андреевские больницы

Причины эмболии

Причиной эмболии могут стать инородные агенты любого происхождения, попавшие в кровеносное русло тем или иным путем:

  • Элементы жировой или другой ткани попадают в просвет сосудов при переломах крупных трубчатых костей (бедренная, плечевая, большеберцовая кость), а также после массивных оперативных вмешательств. Сюда же относятся эмболии раковыми клетками с последующим развитием метастазов.
  • Околоплодные воды могут попадать в кровь во время родов при разрывах сосудов матки (жидкостная эмболия).
  • Воздух иногда попадает в просвет кровеносных сосудов при ранениях крупных вен и артерий, во время открытых операций на сердце и при неправильно выполненных внутривенных инъекциях (газовая эмболия).
  • Масляные формы медикаментов (растворы витаминов и т.д.) могут появляться в крови при случайном введении иглы в сосуд во время внутримышечных инъекций.
  • Тромбоэмболия возникает при закупорке сосуда образовавшимся по разным причинам тромбом. Чаще всего тромбоэмболия встречается у больных с варикозным расширением вен в запущенной форме.
  • Эмболия твердыми частицами может возникать при попадании в сосуды осколков при ранениях, проникающих травмах.
  • Отдельно рассматривают септикопиемию – закупорку сосудов микроорганизмами, паразитами, простейшими. Они, в свою очередь, могут попадать в кровь при разрывах гнойных очагов (абсцессы, фурункулы, карбункулы) и при гнойном расплавлении стенок сосудов, находящихся в непосредственной близости от некротически измененных тканей.

Симптомы эмболии

Клиническая картина представляет собой совокупность симптомов, характерных для нарушения циркуляции в определенном участке организма. Степень их выраженности зависит от размера области, утратившей кровоснабжение, пораженного органа, скорости и комплексности оказания помощи. Чаще всего страдают периферические сосуды, сосуды легких, сердца, почек и мозга.

При закупорке периферических сосудов (в руке или ноге) появляются боль в конечности, ее постепенное посинение, утрата чувствительности, ощущение «мурашек» под кожей.

При эмболии легочных артерий больной жалуется на боль за грудиной, общую слабость, озноб, одышку с кашлем и удушье. Из-за внезапного чувства страха пациент имеет беспокойный вид, широко раскрытые глаза. Далее происходит падение давления и потеря сознания. Появляется синюшность кожи лица, учащенное сердцебиение и повышение температуры тела.

Нарушение циркуляции крови в почках характеризуется острой нарастающей болью в пояснице с иррадиацией в соответствующую половину живота, резким снижением количества мочи, повышенным давлением. Последний симптом более выражен при закупорке основного ствола почечной артерии, при эмболии ее ответвлений скачок давления имеет кратковременный характер и проявляется слабо.

Эмболия сердца чаще всего обусловлена попаданием в кровяное русло воздуха и других газов. Проявляется резкой болью за грудиной и потерей сознания. Влечет за собой острое нарушение функции сердца и часто приводит к смерти. То же касается эмболии сосудов мозга.

Диагностика эмболий

Диагностика основывается на клинических признаках в сочетании с анамнестическими данными (наличие/отсутствие травм крупных сосудов и т.д.). Для подтверждения проводится ангиография, снятие ЭКГ, УЗИ.

Лечение

Лечение имеет четыре основных направления:

  • Обеспечение адекватной функции органа. При эмболии легочных артерий – искусственная вентиляция легких и мероприятия по разрушению эмболов, использование антикоагулянтов и тромболитиков и т.д.
  • Борьба с шоковым состоянием.
  • Профилактика септических состояний (антибиотики широкого спектра).
  • Устранение причины и источника эмболов.

Профилактика эмболии

Во избежание газовой и масляной эмболий следует соблюдать правила проведения инвазивных манипуляций – операций, инъекций, интубационных процедур и т.д. Предупредить септикопиемию можно, вовремя санируя очаги инфекций и воздерживаясь от самостоятельного избавления от гнойничковых процессов кожи (особенно в носогубной области). Снизить риск развития жидкостных, жировых, тканевых эмболий путем следования каким-либо инструкциям — невозможно. Вероятность тромбоэмболий также не поддается вычислению или предупреждению, тем не менее, замечено уменьшение процента осложнений во время операций на варикозно расширенных сосудах при предварительном курсе использования антикоагулянтов.

Эмболия сосудов — это… Что такое Эмболия сосудов?

означает закупорку кровеносных сосудов пробками, занесенными в них током крови. Эти заносные пробки (эмболы) могут состоять из открошившихся частиц тромбов (см. Сосуды), из кусочков ткани, отделившихся от стенки сосуда или клапанов сердца при язвенном их разрушении, из оторвавшихся частиц злокачественной опухоли (рак, саркома), вросшей в полость сосуда, из жировых капель, пузырьков воздуха, паразитов (бактерии, нитчатки, трихины, цистицерки, эхинококки). Смотря по величине пробки, она застревает в сосуде большего или меньшего калибра. Насколько тромбы чаще встречаются в венах, нежели в артериях и капиллярах, настолько Э., наоборот, реже в них, нежели в других сосудах. Это объясняется тем, что по венам кровь течет из более мелких сосудов в более крупные, а по артериям, наоборот, из более крупных в более мелкие, где циркулирующие в крови частицы легче и застревают. Исключения из этого правила представляет воротная вена печени, которая разветвляется по типу артерий, переходя в волосные сосуды (капилляры). Обычный ход тромба, оторвавшегося из закупоренной (тромбозированной) вены таков, что он, следуя движению крови, попадает в крупные венозные стволы, отсюда в правое предсердие, правый желудочек, далее в легочную артерию, где в одном из её разветвлений и оседает. Если же частицы тромба настолько мелки, что в состоянии проникнуть через легочные капилляры, а это случается обыкновенно с гнойными хлопьями или бактерийными колониями, то, попадая в левое предсердие, левый желудочек, уносятся в большой круг кровообращения, где улавливаются в разных органах, обыкновенно, в так наз. конечных артериях. Конечными называются те артерии, которые перед местом их перехода в капилляры не имеют ответвлений или сообщений (анастомозы) с другими артериальными сосудами. Конечные артерии находятся, кроме легких, в печени, селезенке, почках, сердце, яичках, желудочно-кишечном канале, головном мозгу, глазу. Последствия Э. зависят от величины и состава заносной пробки и от важности для организма закупоренного сосуда. При закупорке ствола или крупной ветви легочной артерии, венечной артерии сердца, крупного мозгового сосуда наступает быстрая и даже моментальная смерть. Э. менее важного сосуда ведет к расстройству кровообращения в области, обслуживаемой этим сосудом, причем степень расстройства зависит от того, насколько возможно снабжение кровью этой области по окольным (коллатеральным) путям. Если эмбол индифферентный, т. е. не содержит сильно раздражающих веществ, то реакция, вызываемая им в стенках сосуда и в окружности, незначительна, и он может со временем рассосаться, замещаясь соединительной тканью. Если же пробка инфицирована, т. е. содержит гноеродные бактерии, то на месте Э. образуется гнойник (абсцесс). Э. конечной артерии ведет к омертвению ограниченного участка, лишенного притока артериальной крови, к так наз. эмболическому инфаркту. Инфаркты реже образуются там, где между капиллярами конечных артерий имеются обильные анастомозы. Чаще всего встречаются инфаркты в почках, селезенке, легких и головном мозгу. Мозговая ткань в области инфаркта превращается в мягкую студенистую, а потом жидкую массу (размягчение мозга). В других органах инфаркт при благоприятных условиях рассасывается, замещаясь рубцовой тканью, причем форма инфаркта конусообразная, с обращенным к поверхности органа основанием. При неблагоприятных условиях инфаркт может подвергнуться творожистому размягчению или нагноению и вскрыться в соседнюю полость (брюшины, плевры), вызывая серьезные, нередко смертельные воспаления. Э. частицами злокачественной опухоли дают повод к развитию новых опухолей (так наз. переносные или метастатические опухоли).

В. О.

Эмболия сосудов головного мозга — это… Что такое Эмболия сосудов головного мозга?

Эмболия сосудов головного мозга
внезапная окклюзия мозгового сосуда эмболом, один из патогенетических вариантов развития ишемического инсульта. Наряду с закупоркой сосуда эмболом развиваются иннервационные нарушения (вазоспазм с последующим вазопарезом), сопровождающиеся отеком мозга, запустением капиллярной сети в бассейне пораженного сосуда. При исчезновении рефлекторного спазма эмбол может продвигаться в дистальные отделы сосуда, и тогда выключенными оказываются только мелкие корковые ветви артерий. Наиболее часто встречаются кардиогенные эмболии при клапанных пороках сердца, возвратном ревматическом эндокардите, подостром или бактериальном эндокардите, инфарктах миокарда, во время операций по поводу пороков сердца, при кардиосклерозе, протекающем с мерцанием предсердий и образованием пристеночных тромбов и др. Характер эмболов различный. Это могут быть частицы измененных клапанов сердца, пристеночных тромбов и тромбов из ушка левого предсердия, кусочки распадающихся атеросклеротических бляшек при атеросклерозе аорты или магистральных сосудов головы, иногда тромбы при незаращении овального отверстия межпредсердной перегородки, из вен большого круга кровообращения (при тромбофлебитах вен конечностей, тромбозах вен брюшной полости, малого таза). В некоторых случаях эмболия мозговых сосудов происходит при злокачественных опухолях, гнойных процессах в легких. Бактериальная эмболия может возникнуть при эндокардитах. Реже встречаются жировая (при переломе длинных трубчатых костей, при операциях с большой травматизацией подкожной клетчатки) и газовая эмболия (при операциях на легких, наложении пневмоторакса, при кессонных работах). Клиническая картина характеризуется внезапным появлением неврологических симптомов. Часто эмболия развивается у лиц молодого возраста, как правило, днем; провоцируется физическим перенапряжением, стрессом. Характерна кратковременная потеря сознания, нередко отмечаются эпилептические припадки и преходящие оболочечные симптомы. Иногда одновременно возникает эмболия центральной артерии сетчатки с внезапной слепотой или появлением скотом. Если причиной инсульта является диссеминированная жировая эмболия, то неврологической симптоматике предшествуют легочные симптомы (одышка, кашель, кровохарканье), которые обусловлены появлением жировых частиц в сосудах легких. Характер очаговых неврологических симптомов определяется локализацией мозгового инфаркта, которая соответствует зоне кровоснабжения пораженного сосуда. Несколько чаще встречаются эмболии в системе внутренней сонной артерии (по сравнению с вертебробазилярной системой).

Библиогр.: Гусев Е.И., Гречко В.Е. и Бурд Г.С. Нервные болезни, М., 1988.

1. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг.

  • Эмболи́я амниоти́ческая
  • Эмболия

Смотреть что такое «Эмболия сосудов головного мозга» в других словарях:

  • ЭМБОЛИЯ — – острая закупорка сосуда с нарушением кровоснабжения ткани или органа в результате переноса током крови различных субстратов (эмболов), не встречающихся в норме. Чаще отмечается тромбоэмболия, которая обычно возникает при венозном тромбозе.… …   Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

  • ЭМБОЛИЯ — (от греч. embolē — вталкивание, вклинивание), закупорка кровеносных или лимфатических сосудов частицами (эмболами), занесёнными током крови или лимфы. Эмболы могут быть эндогенного и экзогенного происхождения. К первым относятся: частицы… …   Ветеринарный энциклопедический словарь

  • Эмболия — МКБ 10 I74.74., I82.82., O88.88., T …   Википедия

  • Эмболия — I Эмболия (греч. embolē вставка, вторжение) патологический процесс, в основе которого лежит острая окклюзия сосуда, обусловленная переносом током крови различных субстратов (эмболов), в норме не встречающихся в сосудистом русле. По характеру… …   Медицинская энциклопедия

  • Инфаркт мозга — Ишемический инсульт Компьютерная томограмма головного мозга, демонстрирующая инфаркт правого полушария головного мозга (на изображении расположен слева) МКБ 10 I63 …   Википедия

  • Газовая эмболия — МКБ 10 O88.088.0, T79.079.0 МКБ 9 673.0 …   Википедия

  • Плевра́льная пу́нкция — (позднелат. pleuralis относящийся к плевре; синоним плевроцентез, торакоцентез) прокол грудной стенки и париетальной плевры полой иглой или троакаром с целью диагностики (диагностическая пункция) и (или) лечения (лечебная пункция).… …   Медицинская энциклопедия

  • Серде́чно-сосу́дистая систе́ма — комплекс анатомо физиологических образований, обеспечивающий направленное движение крови и лимфы в организме человека и животных, необходимое для осуществления в тканях транспорта газов, субстратов питания и их метаболитов в процессе обмена… …   Медицинская энциклопедия

  • Кардиоцеребра́льные синдро́мы — (греч. kardia сердце + лат. cerebrum головной мозг) нарушения функций головного мозга, обусловленные сердечной патологией. Полноценная работа сердца обеспечивает адекватное кровоснабжение головного мозга и ею нормальное функционирование.… …   Медицинская энциклопедия

  • ЭНДОКАРДИТ ИНФЕКЦИОННЫЙ — мед. Инфекционный эндокардит (ИЭ) воспалительное заболевание эндокарда (клапанов, реже пристеночного) в результате инфицирования микроорганизмами (бактерии, грибы и риккетсии). Частота 0,03 0,3% всех госпитализированных больных. Классификация.… …   Справочник по болезням

  • БОЛЕЗНЬ ТАКАЯСУ — мед. Болезнь Такаясу хроническая воспалительная артериопа тия, поражающая крупные сосуды, в первую очередь аорту и её ветви, реже лёгочные артерии. Частота 2,6:1 000000 населения в год. До 1955 г. в мировой литературе было описано всего 100… …   Справочник по болезням

Тромбозы и эмболии артерий: лечение, диагностика, причины возникновения

Для разных видов тромбоза характерны индивидуальные симптомы. Тромбоз артерии развивается постепенно, так как тромбы образуются на участке, где заканчивается кровоток. Это продолжительный процесс. На развитие тромбоза оказывают влияние другие патологические процессы в организме:

  • системные васкулиты, приводящие воспалению внутренних слоев сосудов;
  • атеросклероз конечностей облитерирующий (при нем образуется холестериновая бляшка, закрывающая в итоге просвет сосуда).

Тромбоз — это острое нарушения кровообращения в сосуде вплоть до полной остановки кровотока. Это состояние характеризуется следующими симптомами:

  • острые болевые ощущения в зоне прекращения кровообращения;
  • цвет кожи резко меняется до бледного или синеватого;
  • нарушение тактильной и болевой чувствительности;
  • явное снижение температуры тела;
  • ощущение слабости во всем теле.

Если тромб или эмбол локализовались в зоне кишечника, пациент жалуется боли в животе, вздутие, приступы рвоты и тошноту. Если поражены сосуды верхних или нижних конечностей, человек не может вести активный образ жизни. Нормально двигаться. В случае закрытия просвета сосуда в области малого таза, человек испытывает частые позывы к дефекации и мочеиспусканию, но большинство из них оказываются ложными. При нарушении кровоснабжения ног, кожа меняет оттенок на бледно-синеватый. Также в участке, где появился тромб, невозможно определить пульс магистральных сосудов методом пальпации.

Тромбоз, как и эмболия, опасные для здоровья и жизни состояния. Они требуют обязательного и незамедлительного медицинского вмешательства. Специалисты предлагают консервативную терапию или удаление тромба хирургическим путем. В противном случае пациента ждет некроз и омертвение тканей с последующим сепсисом. Шоковым состоянием и гибелью.

Если тромбоз артерий развивается постепенно, а состояние пациента усугубляется со временем, то эмболия протекает стремительно. Все ее симптомы выражаются ярко и остро.

Эмболии сосудов головного мозга (церебральные эмболии)

Аритмии сердца

Аритмии сердца любого типа сочетаются с симптоматическими эмболиями мозговых артерий и системными эмболиями. Особое внимание следует обратить на высокую частоту эмболии при синдроме слабости синусового узла и фибрилляции предсердий, на фоне фибрилляции предсердий у больных с ревматическим поражением клапанов сердца. Поэтому с целью предотвращения эмболии таким пациентам показано длительное назначение антикоагулянтов (варфарин натрия). Отмечено, что особенно часто клинически проявляющиеся эмболии возникают у больных с фибрилляцией предсердий, независимо от вызвавшей ее причины. Подсчитано, что частота эмболии в сосуды головного мозга среди больных с фибрилляцией предсердий, не связанных с поражением клапанного аппарата, достигает 4-7% в год, и в большинстве случаев уже первый инсульт приводит к глубокой инвалидизации такого больного.

Образование пристеночного тромба с последующими эмболиями относительно часто встречается у больных с атеросклеротическим поражением сердечно-сосудистой системы и инфарктом миокарда независимо от того, имеется или отсутствует дисфункция сосочковой мышцы, застойная сердечная недостаточность или аневризма желудочка сердца.

У пациентов с фибрилляцией предсердий, которой сопутствует высокий риск развития инсульта, в настоящее время есть альтернатива длительному применению варфарина. Устройство предназначено для закрытия ушка левого предсердия и предотвращения миграции образовавшихся тромбов в мозг, способных вызвать ишемический инсульт.

Устройство называется WATCHMAN («сторож» — на фото), предназначено для закрытия ушка левого предсердия и предотвращения образования тромбов, которые мигрируют в мозг и вызывают ишемический инсульт.

 

Хирургические операции

Кардиохирургия и хирургическое протезирование клапанов сопровождаются особенно высоким риском эмболии. Менее частой причиной эмболии сосудов головного мозга служат хирургические вмешательства на грудной клетке, после которой возможны эмболии из легочных вен, а также голове и шее (артериоартериальные эмболии из аорты или сонных артерий). К жировой или воздушной эмболии сосудов головного мозга приводят переломы длинных трубчатых костей, хирургические вмешательства на органах грудной полости и диагностическая ангиография с внутрисосудистым введением контрастного вещества через катетер. Оба варианта эмболии дают множественные участки точечных кровоизлияний. Самым существенным осложнением применения искусственного сердца являются эмболии из полости сердца в сосуды мозга.

Врожденные дефекты перегородок сердца могут быть причиной парадоксальных эмболии у пациента. Переноситься с током крови могжет тромботический и опухолевый материал, инфекционные или фиброзные марантические отложения, накапливающиеся на поверхности эндокарда в камерах сердца или на клапанах. Наслоения на клапане аорты и левом предсердно-желудочковом клапане при ревматическом или марантическом эндокардите наблюдаются одновременно с системными или мозговыми эмболиями и диагностируются на основе данных истории болезни пациента, объективного и лабораторного обследований. Типичные плоские отложения под створками левого предсердно-желудочкового клапана и в меньшей степени — клапана аорты (эндокардит Либмаиа-Сакса) описаны у больных системной красной волчанкой. Они могут быть источником эмболии в сосуды головного мозга, но чаще становятся очагами развития бактериального эндокардита.

Тромботические отложения при остром и подостром бактериальном эндокардите у пациентов приводят к септическим эмболиям. Такие эмболы могут вызывать обширные инфаркты головного мозга, не отличающиеся от неинфекционных эмболических инфарктов при окклюзии крупных мозговых артерий. Они также служат причиной и малых инфарктов с микроскопическими абсцессами. Между тем большие абсцессы головного мозга не сочетаются с эмболиями при подостром бактериальном эндокардите. Микотические (грибковые) аневризмы, вызванные септическими эмболиями, служат причиной субарахноидальных и внутричерепных кровоизлияний. При подозрении на эмболии сосудов головного мозга всегда необходимо помнить о возможности эндокардита у больного и исключить его.

Миксома предсердия приводит к опухолевым эмболиям. Субстратом эмболов при миксоме служат отложения на поверхности эндокарда. В случае миксомы в дифференциальной диагностике помогает выявление признаков легочной гипертензии, высокая скорость оседания эритроцитов (СОЭ), симптомы системного заболевания (лихорадка, недомогание). Пролапс митрального клапана при образовании пристеночного тромба сочетается с мозговыми эмболиями, но их механизмы формирования изучены недостаточно для того, чтобы прогнозировать частоту развития повторных эмболии у пациентов. Предполагается, что она низка. При постановке диагноза пролапса створок митрального клапана больному следует проводить эхокардиографию.

 

Клинические синдромы эмболии сосудов головного мозга (церебральной эмболии)

Если причиной острого нарушения мозгового кровообращения является эмболия мозговой артерии, то развитие клинической картины неврологического дефицита у пациента характеризуется внезапностью и, как правило, максимальной выраженностью симптомов. Однако неврологический дефицит может быть неполным, а также существенно изменяться после своего возникновения. Так, в одних случаях неврологический дефицит может нарастать и убывать, сохраняясь у больного лишь в течение нескольких минут или часов, что и составляет клиническую картину транзиторной ишемической атаки (ТИА, микроинсульта) эмболического генеза. В других случаях незначительный дефицит может значительно нарастать по мере развития инфаркта а бассейне крупной артерии головного мозга. Как бы то ни было, характер неврологического дефицита соответствует поражению определенного сосудистого бассейна за счет локализации эмбола, например, в крупных внемозговых или в мелких пенетрирующих артериях. В результате неврологический дефицит соответствует закупорке большого или малого мозговых сосуда. Очевидно, что размеры эмбола определяют диаметр сосуда, который подвергается окклюзии.

При развитии некоторых неврологических синдромов можно предполагать, что причиной служит именно эмболия артерий головного мозга. Синдромы поражения бассейна средней мозговой артерии включают:

  • Лобный оперкулярный синдром, проявляющийся перекосом лица, грубой афазией и дизартрией;
  • Синдром плечевого или кистевого паралича, при котором не подвижны вся рука, предплечье и кисть либо только кисть при наличии или отсутствии корковых расстройств чувствительности в зависимости от того, вовлечена ли в зону поражения сенсорная кора головного мозга наряду с моторной;
  • Синдром изолированной афазии Брока или Вернике при поражении доминантного полушария у пациента;
  • Синдром отрицания левых половин полей зрения при поражении затылочной доли недоминантного полушария у пациента.

Полное осознание больным внезапно появившегося у него дефекта полей зрения указывает на эмболию задней мозговой артерии, тогда как остро возникшие расстройство координации движений или слабость в ноге свидетельствуют об эмболии передней мозговой артерии. Остро развившаяся неустойчивость походки может обусловливаться эмболией мозжечковой артерии.

Значительно труднее установить причину инсульта в бассейне малой артерии — является ли ею эмболия или атеротромботическая либо липогиалинотическая окклюзия, что встречается значительно чаще. Однако остро наступающая сонливость наряду с неспособностью смотреть вверх в сочетании с двусторонним опущением верхнего века (птозом) позволяет предполагать эмболию верхней части основной артерии с избирательным поражением артерии Percheron. Артерия Percheron – это малый сосуд, идущий из верхнего участка основной артерии головного мозга и снабжающий срединные отделы субталамуса и таламуса с двух сторон.

Септические эмболии при эндокардите или жировые эмболии часто проявляются неочаговой симптоматикой, в том числе дезориентацией, возбуждением, делирием.

Последствием хирургических вмешательств на сердце может быть особый неврологический синдром: больной медленно просыпается, в бодрствующем состоянии у него наблюдаются замедленное мышление, дезориентация, возможны возбуждение, драчливость, память ухудшается, часто возникают зрительные галлюцинации. Большинство симптомов разрешается в течение недели, но персистирующий дефицит зрительного восприятия часто свидетельствует об имеющемся инфаркте в зоне смежного кровоснабжения средней мозговой артерии теменно-затылочной локализации, развившемся предположительно в связи с гипотензией или множественными мелкими эмболиями.

Судороги при инфаркте головного мозга чаще наблюдаются после эмболического инфаркта и не встречаются при лакунарных инфарктах, локализующихся глубоко в белом веществе. Эпилептические припадки у пациента сопутствуют супратенториальным инфарктам корковой локализации, но никогда не являются их патогномоничным симптомом. Часто неясная по происхождению эпилепсия у лиц пожилого возраста оказывается результатом хронически протекающих немых корковых инфарктов головного мозга и легко устраняется фенитоином.

 

Диагностика и лабораторное обследование при эмболии сосудов головного мозга (церебральной эмболии)

До лечения антикоагулянтами больному следует провести магниторезонансную (МРТ) или компьютерную томографию (КТ) головного мозга. Это исключит небольшое кровоизлияние, обусловливающее такие же симптомы, что и эмболический инсульт.

Закупорка левой средней мозговой артерии возле мозговой опухоли на МРТ головного мозга с контрастированием (белая стрелка).

Люмбальная пункция с целью обнаружения эритроцитов в спинномозговой жидкости (ликворе) показана только в тех случаях, когда предполагается малый (возможно, геморрагический) инфаркт в области моста, сопровождающийся дизартрией, синдромом неловкой кисти или другими синдромами задней черепной ямки. В связи с костными артефактами при компьютерной томографии (КТ) головного мозга у пациента можно «пропустить» кровоизлияние, принять его за малый инфаркт. Проводя магниторезонансную (МРТ) головного мозга пациенту, можно отличить острое кровоизлияние от хронического и от инсульта, получить более надежные данные для раннего выявления инфаркта мозга.

Схематическое изображение участков гипоперфузии (снижения кровотока) головного мозга после острой окклюзии средней мозговой артерии: центральная или ядерная зона инсульта (является зоной необратимой ишемии и гибели клеток), зона ишемической полутени или пенумбра (потенциально жизнеспособные нервные ткани при своевременном восстановлении кровотока), зона доброкачественной гиповолюмии (снижен мозговой кровоток, но нет риска гибели нервных клеток, независимо от лечения).

Если диагноз эмболии мозговой артерии обоснован и необходимо установить ее предполагаемый артериальный источник, оправдано проведение церебральной ангиографии. Однако через 24 ч эмбол может подвергнуться переносу, растворению (лизис), расщеплению, и заключение об эмболии как причине эмболического инсульта становится лишь предположительным. Внутривенная контрастная ангиография не обладает достаточной разрешающей способностью для выявления церебральных эмболии.

МРТ головного мозга в остром (начальном) периоде ишемического инсульта. Видны центральная или ядерная зона инсульта и зона ишемической полутени (пенумбра). Диффузионно-взвешенное МРТ (DWI) показывает гиперинтенсивность, которая соответствует необратимой ишемии в глубине басссейна правой средней мозговой артерии. Эта ишемия поражает хвостатое ядро, внутреннюю капсулу и чечевицеобразное ядро. При перфузионно-взвешенной МРТ (PWI) используется контрастное вещество для оценки мозгового кровотока. Цветовая шкала представляет собой усредненное время прохождения контрастного вещества через ткани мозга; синий цвет обозначает нормальное время транзита, а оттенки зеленого, желтого, оранжевого и красного указывают на задержку контраста (зоны ишемии). В области ишемического ядра контрастное вещество не определяется (черный цвет), что свидетельствует о необратимом повреждении этого участка мозга. Области, окружающие ишемическое ядро, с ненормальным временем прохождения контраста считаются ишемической полутенью (пенумброй).

 

Лечение эмболии сосудов головного мозга (церебральной эмболии)

Лечение больных с эмболическим церебральным инфарктом головного мозга направлено на оказание помощи при имеющемся инсульте как в острой, так и в хронической его стадии и предупреждение появления эмболических инсультов у этого пациента в дальнейшем. При подозрении на церебральную эмболию усилия врача должны быть направлены в первую очередь на поддержание перфузии мозга в зоне его ишемии, насколько это возможно, на адекватном уровне. Не следует снижать повышенное артериальное давление, если только речь не идет о злокачественной артериальной гипертензии. При низком давлении следует принять меры для его повышения. Однако делать это необходимо осторожно, так как чрезмерное повышение давления может усилить отек мозга. Как только картина инфаркта головного мозга становится очевидной, отек редко создает проблемы до 2-3-го дня, но затем может сохраняться до 10 дней.

Иллюстрация эмболии левой средней мозговой артерии (СМА), которая является ветвью внутренней сонной артерии (ВСА).

Церебральная ангиография во фронтальной проекции до и после механической тромбэктомии, выполненной с помощью стента. Стрелкой указана эмболия левой средней мозговой артерии (СМА) с последующей реперфузией сосудистого русла.

Хотя существует предположение о том, что восстановление рециркуляции крови в инфарктной ткани в связи с растворения (лизисом) эмбола приводит к усилению отека, на самом деле отек при эмболиях сосудов мозга распространяется согласно двум правилам:

  • При супратенториальных эмболических инфарктах головного мозга чем больше площадь инфаркта, тем более вероятно развитие отека. При попадании эмболов в ствол средней мозговой артерии более вероятно развитие клинически проявляющегося отека мозга, который может привести к коме и смерти при вклинении височных долей, чем при эмболии одной из ветвей средней мозговой артерии.
  • Образование небольшого отека мозжечка после его эмболического инфаркта, обычно в бассейне задней нижней мозжечковой артерии (нижние отделы мозжечка), может вызвать резкое повышение внутричерепного давления в задней черепной ямке. Результирующая компрессия ствола мозга может вызвать внезапное наступление комы и остановку дыхания. В таких ситуациях требуется экстренная хирургическая декомпрессия.

В обоих приведённых выше случаях следует рекомендовать пациенту как можно раньше ограничить потребление жидкости и прием препаратов, повышающих осмотическое давление. Чаще всего для увеличения осмолярности плазмы крови до 300-310 мосм/л назначают внутривенное введение маннитола. Маннитол вводят каждые 2-4 ч.

Необходимость лечения больных антикоагулянтами зависит от того, служат ли эмболическим материалом фрагменты тромба из сердца или из неустановленного источника. Поводом для противоречивых суждений по вопросу о времени назначения антикоагулянтов послужило опасение возможности развития геморрагического инфаркта и, что еще важнее, кровоизлияния в зону инфаркта. Согласно консервативной точке зрения, повторные эмболии редко происходят в первые несколько дней, поэтому применение антикоагулянтов можно отложить на 3-4 дня. По другим данным, значительные кровоизлияния в зону инфаркта встречаются исключительно редко, обычно при обширных инфарктах с вовлечением подкорковых узлов, например, обусловленных эмболией ствола средней мозговой артерии. Поэтому неблагоразумно воздерживаться от применения антикоагулянтов в течение нескольких дней за исключением тех случаев, когда территория инфаркта велика. Но несомненно, антикоагулянтная терапия, как немедленная, так и отсроченная, противопоказана при септических эмболиях в связи с угрозой внутримозгового или субарахноидального кровоизлияния из микотической аневризмы.

У пациента с ишемическим инсультом и правосторонней гемиплегией при ангиографии левой внутренней сонной артерии выявлен участок тромбоза. Стрелкой указано место закупорки левой средней мозговой артерии (в точке её отхождения от внутренней сонной артерии). После процедуры внутрисосудистой тромбэктомии (удаление тромба) восстановлен кровоток в бассейне левой средней мозговой артерии (указано стрелкой). Внутрисосудистая тромбэктомия (удаление тромба) устранила имевшееся у пациента правостороннюю гемиплегию после ишемического инсульта.

Стент для внутрисосудистой тромбэктомии.

Все эмболии сердечного происхождения, за исключением марантических, септических и опухолевых (миксома), возникают в результате образования пристеночных тромбов. Это могут быть микротромбы в ушке левого предсердия, например, при фибрилляции предсердий, крупные тромбы на поверхности стенки желудочка вблизи участка инфаркта либо тромботические массы, находящиеся в полости желудочковой аневризмы, на левом предсердие-желудочковом клапане или клапане аорты. При образовании пристеночных тромбов в эмболиях следует проводить лечение антикоагулянтами до тех пор, пока не исчезнет угроза повторных эмболии. Считают, что в случаях острого инфаркта миокарда достаточно назначения антикоагулянтов в течение 6 мес. При хронической или интермиттирующей фибрилляции предсердий эти препараты нужно принимать неограниченное время.

Редко наблюдающаяся в настоящее время фибрилляция предсердий на фоне ревматического поражения клапанов сердца является показанием для длительного, в течение всей жизни, приема антикоагулянтов, даже если у больного не наблюдалось эмболии. Среди больных с бессимптомной фибрилляцией предсердий, вызванной ишемической болезнью или другими поражениями сердца, также отмечается повышенная частота церебральных эмболии по сравнению с контрольной группой больных того же возраста. Однако в отношении таких случаев существуют противоречивые суждения относительно потенциального риска длительного приема антикоагулянтов.

Виды устройств, используемых для механической тромбэктомии: спираль, аспирационное устройство, стент. Эндоваскулярное лечение церебральной эмболии осуществляется путём введения этих устройств через бедренную артерию.

Осложнение (кровоизлияние в области базальных ганглиев), выявленное на МРТ головного мозга у пациента с ишемическим инсультом, после эндоваскулярной тромбэктомии и реканализации правой средней мозговой артерии.

При любых формах поражений сердца и эмболиях сосудов головного мозга из неустановленного источника обычно рекомендуют варфарин натрия в низких дозах. При этом протромбиновое время не должно превышать контрольную величину более чем в 1,5 раза и необходимо учитывать все противопоказания для назначения варфарина. Следует отметить, что нет надежных указаний относительно длительности применения антикоагулянтов у больных с мозговыми эмболиями из невыясненного источника. Но если речь идет о больном моложе 50 лет, то целесообразным сроком представляется период от 6 месяца до 1 года.

Тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА)

Тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА) — острая окклюзия (непроходимость) артериального русла легких тромбами, первично образовавшимися в магистральных венах большого круга кровообращения и принесенных в него током крови.

Легочная эмболия — тяжелое осложнение венозного тромбоза. В первый час погибает около трети больных с массивным эмболическим поражением главных легочных артерий, что связано с прогрессирующей сердечно-легочной недостаточностью, выраженной гипертензией малого круга кровообращения и критической дилатацией правых отделов сердца. Эмболия мелких артерий проявляется симптомами инфарктной пневмонии, а иногда протекает вообще бессимптомно.

Развитие массивной ТЭЛА может привести к мгновенной потере сознания и летальному исходу. Поэтому пациенты с подозрением на легочную эмболию требуют незамедлительной госпитализации в стационар для комплексного обследования, лечения и профилактики повторных эмболий.

Эмболия периферических артерий возникает, когда тромб или его фрагмент отрывается от места его первоначального образования, «переносится» по току крови с последующей закупоркой артерии.

В 95% случаев наблюдается тромбоэмболия. Причиной ее могут стать заболевания сердца (атеросклеротическая кардиопатия, острый инфаркт миокарда и его последствия, ревматические пороки сердца). Такие эмболические окклюзии чаще возникают на уровне зон бифуркаций подвздошных, бедренных, подколенных, подключичных и плечевых артерий. В 25% случаев встречается «этажная» эмболия (тромбоэмболы локализуются на разных уровнях артериального русла одной конечности), комбинированная (одновременное поражение двух и более конечностей) или сочетанная (закупорка артерий конечностей, сопровождающаяся поражением церебральных или висцеральных сосудов).

В остром периоде оказать медицинскую специализированную помощь необходимо как можно скорее!

Проводится рентгенохирургическое исследование сосудов с последующим тромболизисом (методика растворения тромба). В отдаленном периоде лечение направлено на профилактику осложнений и предотвращение рецидивов, включая установку кава-фильтров.

СПЕЦИАЛИСТЫ

Роднянский Дмитрий Валерьевич

заведующий отделением, сердечно-сосудистый хирург высшей квалификационной категории, к.м.н. Главный внештатный специалист по сердечно-сосудистой хирургии ЮУрДЗ

Дорохов Дмитрий Юрьевич

сердечно-сосудистый хирург первой квалификационной категории

Легочная эмболия — сосудистые методы лечения

Что такое легочная эмболия (ЛЭ)?

Легочная эмболия (ЛЭ) — это сгусток крови, который застревает в легочных артериях. Сгусток крови образуется в венах ног, таза или руки, затем отрывается от стенки вены и проходит через сердце в легочные артерии. Большинство ПЭ возникает из-за сгустков крови в области таза и верхней части ног, которые сначала увеличиваются до больших размеров в вене, а затем отслаиваются и попадают в легкие. ПЭ может вызвать смерть или хроническую одышку из-за высокого давления в легочной артерии («легочная гипертензия»).ПЭ может нарушить функцию сердечной мышцы, особенно правого желудочка, который перекачивает кровь в легочные артерии.

Факторы риска

Факторы риска включают неподвижность, курение сигарет, избыточный вес и высокое кровяное давление — все это потенциально можно контролировать с помощью здорового образа жизни для сердца. Недавнее исследование показало, что употребление фруктов и овощей может защитить от развития ПЭ. Однако у людей, которые часто едят красное мясо, риск развития ПЭ в два раза выше.Другие факторы риска ПЭ включают рак, длительные перелеты на самолетах, хирургические операции и травмы. ПЭ также связана с проблемами здоровья женщин, такими как прием противозачаточных таблеток, беременность и заместительная гормональная терапия. Определенные генетические мутации, такие как «лейденский фактор V» и «мутация гена протромбина», предрасполагают к развитию ПЭ.

Симптомы

Наиболее частый симптом — необъяснимая одышка и / или боль в груди с затрудненным дыханием. Тем не менее, ПЭ бывает трудно диагностировать, и ее называют «великим маскарадером».Он может имитировать пневмонию, застойную сердечную недостаточность и вирусное заболевание, известное как плеврит.

  • Одышка
  • Боль в груди, часто усиливающаяся при вдохе
  • Чувство опасения
  • Внезапный обвал
  • Кашель
  • Потение
  • Кровянистая мокрота (при кашле с кровью)

Признаки и симптомы этих расстройств могут варьироваться в зависимости от человека и события. Некоторые люди могут также испытывать необычные симптомы, такие как головокружение, боль в спине или хрипы.Поскольку ПЭ может быть фатальным, при появлении этих признаков или симптомов немедленно обратитесь за медицинской помощью.

Диагностика

Окончательный диагноз ТЭЛА должен быть поставлен в больнице или клинике с радиологическим оборудованием. КТ грудной клетки («компьютерная томография») или сканирование ядерной медицины — наиболее распространенные тесты для диагностики ПЭ. Наиболее важным моментом для пациентов и их медицинских работников является рассмотрение возможности ПЭ. Перед компьютерной томографией грудной клетки или сканированием ядерной медицины врачи могут определить вероятность ПЭ с помощью скрининговых тестов, таких как рентген грудной клетки, электрокардиограмма и анализ крови, называемый «D-димером» (низкие уровни D-димера практически исключают ПЭ).

Лечение

В основе лечения лежит разжижение крови антикоагулянтами, такими как гепарин, низкомолекулярный гепарин, фондапаринукс, прямые ингибиторы тромбина (аргатробан, лепирудин или бивалирудин) или пероральный разбавитель крови варфарин. Немедленно действующий внутривенный или инъекционный разжижитель крови должен быть введен немедленно. Пероральному разжижителю крови варфарину требуется около пяти дней, чтобы предотвратить развитие рецидива ПЭ.

Помимо препаратов, разжижающих кровь, более агрессивные методы лечения включают препараты для разрушения тромбов, такие как TPA или катетерная или хирургическая эмболэктомия для удаления PE.

Продолжительность лечения пероральным разбавителем крови будет варьироваться от 6 месяцев до пожизненного, в зависимости от обстоятельств ПЭ и других индивидуальных факторов риска.

Профилактика

Профилактика ПЭ намного проще, чем диагностика или лечение. Поэтому при госпитализации важно спросить у своего врача, какие меры принимаются для предотвращения ПЭ. Они могут включать использование компрессионных чулок с градуировкой или назначение низких доз антикоагулянтов, таких как нефракционированный гепарин, низкомолекулярный гепарин или фондапаринукс.

Вызов главного хирурга в АС по номеру

члена Коалиции венозных заболеваний (VDC) и офиса главного хирурга собрались на ежегодном собрании VDC в Вашингтоне, округ Колумбия, 15 сентября 2008 г. Исполняющий обязанности главного хирурга контр-адмирал Стивен К. Галсон выступил с «Призывом главного хирурга к действию» по профилактике тромбоза глубоких вен и эмболии легочной артерии », от которых ежегодно страдают сотни тысяч американцев. Это объявление было сделано на 2-м ежегодном собрании Коалиции по венозным заболеваниям.VDC — это инициатива VDF.

Доктор Галсон изложил рекомендации по предотвращению этих двух распространенных, но смертельно серьезных угроз общественному здоровью, тромбоза глубоких вен (ТГВ) и тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Призыв к действию призывает к скоординированному, многогранному плану по сокращению числа случаев тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии по всей стране. В плане подчеркивается необходимость:

  • Повышение осведомленности о тромбозе глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии.
  • Доказательные методы лечения тромбоза глубоких вен.
  • Дополнительные исследования причин, профилактики и лечения ТГВ.

«Вместе ТГВ и ТЭЛА могут быть причиной более 100 000 смертей каждый год, но есть основания полагать, что истинный уровень заболеваемости может быть значительно выше, поскольку несколько исследований показывают, что эти заболевания часто не диагностируются». — сказал доктор Галсон. «Одно бесспорно ясно: ТГВ и ПЭ являются серьезными национальными проблемами общественного здравоохранения, которые ежегодно оказывают драматическое негативное влияние на жизни сотен тысяч американцев.”

Легочная эмболия (PE) — Программа лечения легочных сосудов UCLA

Что такое тромбоэмболия легочной артерии?

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — это сгусток крови, который образуется в кровеносном сосуде тела (часто в ноге). Затем он попадает в легочную артерию, где внезапно блокирует кровоток.

Сгусток крови, который образуется в кровеносном сосуде в одной области тела, отрывается и перемещается с кровью в другую область тела, называется эмболом.Эмбол может застрять в кровеносном сосуде. Это может заблокировать кровоснабжение органа. Такая закупорка кровеносного сосуда эмболом называется эмболией.

Сердце, артерии, капилляры и вены составляют систему кровообращения. Кровь с огромной силой перекачивается из сердца в артерии. Оттуда кровь течет в капилляры (крошечные кровеносные сосуды в тканях). Кровь возвращается к сердцу по венам. Когда кровь движется по венам обратно к сердцу, кровоток замедляется.Иногда это замедление кровотока может привести к образованию сгустка.

Что вызывает тромбоэмболию легочной артерии?

Свертывание крови — это нормальный процесс, предотвращающий кровотечение. В организме образуются сгустки крови, а затем они разрушаются. При определенных обстоятельствах организм может быть не в состоянии разрушить сгусток. Это может привести к серьезным проблемам со здоровьем.

Когда кровь сгущается в вене, это может быть связано с замедлением кровотока, аномалией образования сгустка или травмой стенки кровеносного сосуда.

Тромбы могут образовываться в артериях и венах. Сгустки, образующиеся в венах, называются венозными сгустками. Вены ног могут быть поверхностными (близкими к поверхности кожи) или глубокими венами (расположенными рядом с костью и окруженными мышцами).

Венозные сгустки чаще всего возникают в глубоких венах ног. Это называется тромбозом глубоких вен (ТГВ). Как только сгусток сформировался в глубоких венах ноги, существует вероятность того, что часть сгустка оторвется и переместится через кровь в другую область тела, часто в легкие.ТГВ — наиболее частая причина тромбоэмболии легочной артерии.

К другим менее частым причинам относятся:

  • Жировой эмбол (часто из-за перелома большой кости)
  • Эмбол околоплодных вод
  • Пузырьки воздуха
  • Тромбоз глубоких вен верхней части тела
  • Сгустки на постоянном внутривенном (в / в) катетере, которые отламываются и попадают в легкие

Кто подвержен риску тромбоэмболии легочной артерии?

Факторы риска тромбоэмболии легочной артерии включают:

  • Генетические условия, повышающие риск образования тромбов
  • В семейном анамнезе нарушения свертываемости крови
  • Операция или травма (особенно ног) или ортопедическая операция
  • Ситуации, в которых ограничена подвижность, например длительный постельный режим, полет или езда на большие расстояния или паралич
  • Предыдущая история сгустков
  • Пожилой возраст
  • Рак и лечение рака
  • Определенные заболевания, такие как сердечная недостаточность, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), высокое кровяное давление, инсульт и воспалительные заболевания кишечника
  • Некоторые лекарства, такие как противозачаточные таблетки и заместительная терапия эстрогенами
  • Во время и после беременности, в том числе после кесарева сечения
  • Ожирение
  • Расширенные вены на ногах (варикозное расширение вен)
  • Курение сигарет

Каковы симптомы тромбоэмболии легочной артерии?

Каждый человек может испытывать симптомы по-разному.К наиболее частым симптомам относятся:

  • Внезапная одышка (наиболее частая)
  • Боль в груди (обычно хуже при дыхании)
  • Чувство тревоги
  • Чувство головокружения, дурноты или обморока
  • Нерегулярное сердцебиение
  • Учащенное сердцебиение
  • Кашель с кровью
  • Потение
  • Низкое артериальное давление

У вас также могут быть симптомы тромбоза глубоких вен (ТГВ), например:

  • Боль в пораженной ноге (может возникать только при стоянии или ходьбе)
  • Отек ноги
  • Болезненность, покраснение или тепло в ноге (ах)
  • Покраснение и / или изменение цвета кожи

Если ваш лечащий врач считает, что у вас ПЭ, он или она проверит ваши ноги на предмет признаков тромбоза глубоких вен.

Тип и степень симптомов ПЭ будет зависеть от размера эмболии и наличия у вас проблем с сердцем или легкими.

Симптомы ПЭ могут быть похожи на другие заболевания или проблемы. Всегда консультируйтесь с врачом для постановки диагноза.

Как диагностируется тромбоэмболия легочной артерии?

Легочная эмболия (ТЭЛА) часто трудно диагностировать, потому что симптомы ТЭЛА во многом схожи с симптомами многих других состояний и заболеваний.

Наряду с полным анамнезом и медицинским осмотром тесты, используемые для поиска ПЭ, могут включать:

  • Рентген грудной клетки. Этот визуализирующий тест используется для оценки легких и сердца. Рентген грудной клетки показывает информацию о размере, форме, контуре и анатомическом расположении сердца, легких, бронхов (больших дыхательных трубок), аорты и легочных артерий, а также средостения (области в середине грудной клетки, разделяющей легкие).
  • Вентиляционно-перфузионное сканирование (V / Q сканирование). Для этого испытания с помощью ядерной радиологии используется небольшое количество радиоактивного вещества, чтобы помочь исследовать легкие. Сканирование вентиляции оценивает вентиляцию или движение воздуха в бронхи и бронхиолы и из них.Сканирование перфузии оценивает кровоток в легких.
  • Легочная ангиограмма. Это рентгеновское изображение кровеносных сосудов используется для оценки различных состояний, таких как аневризма (выпячивание кровеносного сосуда), стеноз (сужение кровеносного сосуда) или закупорка. Краситель (контраст) вводится через тонкую гибкую трубку, помещенную в артерию. Этот краситель заставляет кровеносные сосуды обнаруживаться на рентгеновском снимке.
  • Компьютерная томография. Это тест на визуализацию, при котором используются рентгеновские лучи и компьютер для получения подробных изображений тела.КТ показывает детали костей, мышц, жира и органов. КТ с контрастированием усиливает изображение кровеносных сосудов в легких. Контраст — это вещество, похожее на краситель, вводимое в вену, которое заставляет исследуемый орган или ткань более четко отображаться на сканировании.
  • МРТ. В этом тесте визуализации используется комбинация магнитного поля, радиоволн и компьютера для получения подробных изображений органов и структур внутри тела.
  • Дуплексный УЗИ (США). Этот тип ультразвукового исследования сосудов используется для оценки кровотока и структуры кровеносных сосудов ног.(Сгустки крови из ног часто смещаются и попадают в легкие.) УЗИ использует высокочастотные звуковые волны и компьютер для создания изображений кровеносных сосудов, тканей и органов.
  • Анализы крови. Анализы крови используются для проверки статуса свертывания крови, включая тест, называемый уровнем D-димера. Другие анализы крови могут включать в себя тестирование на генетические нарушения, которые могут способствовать аномальному свертыванию крови. Для определения количества кислорода в крови можно проверить газы артериальной крови.
  • Электрокардиограмма (ЭКГ). Это один из самых простых и быстрых тестов, используемых для оценки работы сердца. Электроды (маленькие липкие пятна) помещают в определенные места на груди, руках и ногах. Электроды подключаются к аппарату ЭКГ с помощью подводящих проводов. Электрическая активность сердца измеряется, интерпретируется и распечатывается.

Как лечить тромбоэмболию легочной артерии?

Варианты лечения тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) включают:

  • Антикоагулянты. Эти лекарства, также называемые разжижителями крови, снижают способность крови к свертыванию. Это помогает предотвратить увеличение сгустка и предотвращение образования новых сгустков. Примеры включают варфарин и гепарин.
  • Фибринолитическая терапия. Эти лекарства, также называемые разрушителями сгустков, вводятся внутривенно (внутривенно или в вену) для разрушения сгустка. Эти лекарства используются только в опасных для жизни случаях.
  • Кава-фильтр. Небольшое металлическое устройство, помещенное в полую вену (большой кровеносный сосуд, возвращающий кровь от тела к сердцу), можно использовать для предотвращения попадания сгустков в легкие.Эти фильтры обычно используются, когда вы не можете пройти курс лечения антикоагулянтами (по медицинским показаниям), у вас образуется больше сгустков даже при лечении антикоагулянтами, или когда у вас есть проблемы с кровотечением из-за приема антикоагулянтных препаратов.
  • Легочная эмболэктомия. Редко используется, это операция по удалению ПЭ. Обычно это делается только в тяжелых случаях, когда у вас очень большая ПЭ, вы не можете получить антикоагулянтную или тромболитическую терапию из-за других медицинских проблем, или вы плохо отреагировали на эти методы лечения, или ваше состояние нестабильно.
  • Чрескожная тромбэктомия. Длинную тонкую полую трубку (катетер) можно провести через кровеносный сосуд к месту эмболии под контролем рентгеновского излучения. После того, как катетер установлен, его используют для разрушения эмболии, ее извлечения или растворения с помощью тромболитических препаратов.

Важным аспектом лечения ПЭ является лечение, направленное на предотвращение новых эмболий.

Какие возможные осложнения тромбоэмболии легочной артерии?

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) может вызвать недостаток кровотока, что приводит к повреждению легочной ткани.Это может вызвать низкий уровень кислорода в крови, что также может повредить другие органы тела.

PE, особенно большой PE или большое количество сгустков, может быстро вызвать серьезные опасные для жизни проблемы и даже смерть.

Лечение ПЭ часто проводится антикоагулянтными препаратами или антикоагулянтами. Эти лекарства могут подвергнуть вас риску чрезмерного кровотечения, если они слишком разжижают вашу кровь. Чрезмерное кровотечение — это кровотечение, которое не прекращается после того, как вы надавите на него в течение 10 минут. Другие симптомы кровотечения, на которые следует обратить внимание, включают:

Признаки кровотечения в пищеварительной системе:

  • Ярко-красная рвота или рвота, похожая на кофейную гущу
  • Ярко-красная кровь в стуле или черный дегтеобразный стул
  • Боль в животе

Признаки кровоизлияния в мозг:

  • Сильная головная боль
  • Внезапные изменения зрения
  • Внезапная потеря движения или чувствительности ног или рук
  • Потеря памяти или спутанность сознания

Если у вас есть какие-либо из этих заболеваний, вам необходимо немедленно лечиться.

Что я могу сделать, чтобы предотвратить тромбоэмболию легочной артерии?

Вы можете помочь предотвратить ПЭ:

  • Регулярно тренируетесь
  • Поддержание здорового веса
  • Соблюдение здорового питания
  • Прием лекарств по назначению
  • Не курить

Предотвратить ТГВ можно с помощью:

  • Чулки компрессионные. Это эластичные чулки, которые сжимают или сжимают вены и предотвращают обратный ток крови.
  • Устройства пневматические компрессионные. Это рукава на ногах, которые подключены к машине, которая оказывает попеременное давление на ноги, чтобы кровь продолжала движение.
  • Вставать и двигаться. Сделайте это как можно скорее после операции или болезни. Движение может помочь предотвратить образование сгустков за счет движения крови.
  • Медицина. Для предотвращения ТГВ часто назначают антикоагулянты и аспирин.

Многие люди все еще остаются в группе риска ТГВ какое-то время после того, как они вернутся домой из больницы.Важно продолжать лечение, чтобы предотвратить ТГВ, пока этот риск не исчезнет. Обычно это занимает от 3 до 6 месяцев.

Основные сведения о тромбоэмболии легочной артерии

  • Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — это сгусток крови, который развивается в кровеносном сосуде в другом месте тела (часто в ноге), попадает в артерию в легком и внезапно формирует закупорку артерии.
  • Аномальные сгустки крови могут образовываться из-за таких проблем, как «вялый» кровоток по венам, нарушение факторов образования сгустков или повреждение стенки кровеносного сосуда.
  • С ПЭ связаны самые разные состояния и факторы риска.
  • Внезапная одышка — наиболее частый симптом ПЭ.
  • PE часто трудно диагностировать, потому что признаки и симптомы PE очень похожи на симптомы многих других состояний и заболеваний. Визуализирующие исследования и анализы крови используются для поиска ПЭ.
  • Важным аспектом лечения ПЭ является предотвращение образования дополнительных сгустков. Лекарства, фильтры, предотвращающие попадание сгустков в легкие, и хирургическое вмешательство используются для лечения ПЭ.
  • ПЭ, особенно большая ПЭ или множество сгустков, может быстро вызвать серьезные опасные для жизни последствия и смерть.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от визита к врачу:

  • Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите.
  • Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
  • Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и запомнить, что вам говорит поставщик.
  • Во время посещения запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые дает вам ваш провайдер.
  • Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они вам помогут. Также знайте, каковы побочные эффекты.
  • Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
  • Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
  • Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство, не пройдете тест или процедуру.
  • Если вам назначена повторная встреча, запишите дату, время и цель этого визита.
  • Узнайте, как можно связаться с вашим поставщиком медицинских услуг, если у вас возникнут вопросы.

См. Дополнительную информацию в UCLA IVC Filter Clinic>

Артериальная эмболия

Осложнения артериальной эмболии являются основной причиной инвалидности и смерти в США. Артериальная эмболия возникает, когда масса ткани или инородное вещество проходит через сосудистое дерево, в конечном итоге оседая в дистальной артерии, где препятствует кровотоку.Эта непроходимость приводит к ишемии, дисфункции органов и возможному инфаркту. Проявления этого сложного заболевания включают неотложные медицинские и хирургические случаи, такие как инсульт, острая ишемия конечностей, ишемия брыжейки и почечная недостаточность. Несмотря на многие достижения в диагностике и лечении, артериальная эмболическая болезнь по-прежнему является проблемой для клиницистов, в то же время в значительной степени способствуя заболеваемости и смертности.

Пациенты, оказывающие хирургическую и реанимационную помощь, особенно уязвимы к артериальной эмболии.Многие такие пациенты уже подвергаются повышенному риску из-за уже существующих сопутствующих заболеваний, таких как возраст и болезни сердца. Повышенная реакция на стресс, застой, обезвоживание и воспалительные процессы, связанные с хирургическим вмешательством и критическим заболеванием, еще больше увеличивают шансы образования тромба в сердце или сосудистом дереве. [1] Пациентам, принимающим антикоагулянтные препараты из-за фибрилляции предсердий (ФП), механических клапанов сердца или по другим показаниям, обычно рекомендуют прекратить прием их в периоперационном периоде, чтобы снизить риск кровотечения.Такие факторы подвергают их особенно высокому риску тромбообразования [2], и именно эти тромбы лежат в основе последующих эмболических событий. Кроме того, поскольку большинство эмболов возникает у пациентов со значительным основным заболеванием, сопутствующие заболевания пациента повышают риск терапевтических вмешательств и могут ограничивать возможности восстановления кровотока в ишемической области.

Принимая во внимание заболеваемость и смертность, связанные с явлениями артериальной эмболии, клиницисты в отделении интенсивной терапии, а также те, кто оказывает помощь периоперационным пациентам, должны быть знакомы с эмболической болезнью, чтобы облегчить стратификацию риска, профилактику, раннее распознавание и соответствующее лечение как в немедленные и долгосрочные настройки.Эта статья призвана предоставить обзор артериальной эмболии и предоставить схему диагностики и лечения артериальной эмболии. В то время как артериальные эмболические события могут в некоторых случаях быть вызваны увлеченным воздухом, смещенной тканью (например, опухолью) или сгустками, переходящими из венозной системы через шунт справа налево, этот обзор будет сосредоточен на более распространенных причинах, таких как эмболизация от сердце и артериальное дерево.

Патофизиология

Эмболическая окклюзия сосуда

Большинство артериальных эмболов возникает в левых отделах сердца, где они образуются вторично по отношению к структурным или функциональным аномалиям.[3–5] Большинство других эмболов происходят из самого артериального дерева. [6] В общем, эмболы, которые берут начало проксимальнее сердца, имеют больше доступных потенциальных мишеней. Таким образом, сгустки, образующиеся в сердце или дуге аорты, потенциально могут эмболизировать любую артериальную ветвь тела. И наоборот, атеросклеротические бляшки, образующиеся в более дистальных артериях, таких как сонные артерии, с гораздо большей вероятностью эмболируют в мозг, вызывая инсульты или транзиторные ишемические атаки (ТИА), в то время как бляшки в инфраренальной аорте с гораздо большей вероятностью вызывают ишемию нижних конечностей. .[6] Ретроградная эмболизация может иногда происходить во время позднего реверсирования диастолического кровотока, наблюдаемого при снижении частоты сердечных сокращений. Считается, что этот процесс позволяет большим бляшкам нисходящей аорты вызывать инсульт. [7] Конечная вероятность того, что эмбол достигнет какого-либо конкретного артериального русла, определяется относительным объемом кровотока, который получает это русло, и анатомией артериальных ветвей, снабжающих эту область. [8] Более крупные эмболы имеют тенденцию оседать в точках острого сужения, таких как бифуркации артерий или области стеноза просвета [6,9], тогда как более мелкие эмболы могут перемещаться дистально, чтобы застрять в крошечных артериолах.[10]

Хотя артериальная эмболическая болезнь имеет много общих черт с артериальным тромбозом, есть важные различия. На самом деле дифференцировать острую эмболию от острого тромботического события — одна из загадок, с которыми сталкиваются практикующие врачи. Оба процесса обычно поражают людей с факторами риска сердечных заболеваний и заболеваний периферических артерий. [11] Часто эмболические и тромботические заболевания могут сосуществовать у одного и того же пациента. В таких ситуациях, как ишемия конечностей, своевременная постановка правильного диагноза может позволить ускорить лечение.Острота изложения — это, пожалуй, самое важное различие между этими двумя процессами. Поскольку артериальный тромбоз — это постепенный процесс, который проявляется ишемией на поздних стадиях, у пациентов часто есть время для развития коллатерального кровотока в ишемическую область. Однако люди с эмболической ишемией обычно не успевают наладить коллатеральное кровообращение и поэтому часто проявляют более внезапные и серьезные симптомы, такие как угроза потери конечности. [12]

Сердечные источники артериальных эмболов

Как отмечалось выше, большая часть артериальных эмболов возникает в сердце.В прошлом повреждение клапана из-за ревматической болезни сердца (RHD) было причиной большинства источников сердечной эмболии. Однако по мере того, как заболеваемость РБС снизилась, а население стареет, ФП стала наиболее частым источником артериальной эмболии [13]. Наиболее частыми проявлениями сердечной эмболии являются инсульты и преходящие ишемические события [5]. Сгустки, образующиеся в левой части сердца, также составляют 55-87% эмболов периферических артерий [9,14,15] и большую часть эмболов внутренних органов [5]. Длительная системная антикоагуляция, обычно с применением антагониста витамина К, такого как варфарин, значительно снижает вероятность образования сердечного тромба у пациентов с высоким риском.К сожалению, многие пациенты во всем мире не получают адекватного лечения, что подвергает их высокому риску артериальной тромбоэмболии. [5,16]

Во время ФП застой крови в левом предсердии предрасполагает к образованию сгустка внутри ушка левого предсердия. Эти тромбы могут иметь размер от нескольких миллиметров до 4 см и обнаруживаются у 5–14% пациентов с ФП длительностью более двух дней [5]. Как правило, все пациенты с ФП из-за патологии клапана, такой как митральный стеноз (за исключением пациентов с сильными противопоказаниями), должны получать антикоагулянты из-за высокого риска инсульта и других эмболических событий.[17] Для пациентов с неклапанной ФП система оценки CHADS2 является наиболее часто используемой моделью для прогнозирования годового риска инсульта. Система баллов — это аббревиатура, которая присваивает балльные значения различным независимым факторам риска, связанным с эмболическим инсультом. По одному баллу присваивается за каждое из следующего: C — застойная сердечная недостаточность, H — гипертония, A — возраст 75 лет и старше, D — сахарный диабет. Два балла присваиваются за S — предшествующий инсульт, ТИА или тромбоэмболию. Простота этой системы и широкая клиническая применимость позволяют регулярно использовать ее при принятии решения о начале антикоагуляции.[18] Менее часто оцениваемым фактором является морфология сгустка предсердий, визуализируемая с помощью эхокардиографии. Например, конфигурация «подвижного шара» встречается гораздо реже, чем конфигурация «неподвижного шара» или «насыпи», но при отображении на эхо-сигнале риск эмболизации гораздо выше, чем у двух других [4].

Пациенты с пароксизмальной ФП имеют риск инсульта примерно такой же высокий, как и пациенты, которые постоянно остаются с ФП, и поэтому должны получать такое же лечение. [19] Даже после успешного перехода на нормальный синусовый ритм риск эмболизации сохраняется в течение нескольких дней.[20] Поскольку ФП часто протекает бессимптомно [21], пациенты с нормальным синусовым ритмом, но с признаками тромбоэмболии должны оценивать факторы риска ФП с подробным анамнезом, физикальным обследованием и, возможно, эхокардиографией.

Другими описанными сердечными источниками эмболов являются болезни митрального и аортального клапана, миксомы предсердий (или другие внутрисердечные образования), эндокардит, тромбы левого желудочка (обычно вызываемые нарушением сократительной способности) и протезы сердечных клапанов. Большинство этих диагнозов можно поставить напрямую или предположить с помощью эхокардиографии.[16,22] Индивидуальный вклад каждой из этих сердечных патологий в артериальную эмболию в целом трудно определить, учитывая их относительно низкую распространенность. Более того, поскольку эти состояния часто сосуществуют друг с другом (например, клапанная болезнь сердца и ФП), разделить относительный вклад каждого из них в клинические условия сложно. Dag et. al исследовал источники периферической эмболии у 822 пациентов и приписал 80% источников эмболии сердцу. Дальнейший анализ показал, что 76% были связаны с ФП и пороком клапанов сердца, 1.2% из-за эндокардита, 1,2% из-за кардиомиопатии и 1,5% из-за опухолей сердца. [9] В другой серии из 397 пациентов 50% имели ФП, 8% имели другое нарушение сердечной проводимости, 14% имели клапанный порок сердца и 11% имели сердечную недостаточность как вероятный источник. [15]

Аорта как основной источник артериальных эмболов

Атеросклеротическая бляшка аорты — еще один ведущий источник эмболических заболеваний. [23] Хотя данные об атеросклерозе были опубликованы еще в 18, , веках патологами, такими как Альбрехт Галлер (1708-1777), [6], по крайней мере с 1862 года предполагалось, что атеросклеротическая бляшка может способствовать артериальной окклюзии, возможность Наблюдение за этими поражениями у живого пациента возникло недавно, с появлением современных технологий визуализации.[23] Еще в 1989 г. до 40% пациентов с клиническими проявлениями эмболического инсульта были классифицированы как имеющие неустановленную причину, если у них не было заболевания сонной артерии или ФП. [24] Чреспищеводная эхокардиография (ЧЭ), компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) позволили визуализировать бляшки в аорте живых пациентов. Вскоре это привело к идентификации таких бляшек как важной третьей причины инсульта и других эмболических явлений [25].

Бляшка аорты является продолжением атеросклероза других артерий и, следовательно, имеет многие из тех же факторов риска, а именно возраст, мужской пол, семейный анамнез, гипертензию, гиперхолестеринемию, курение и диабет.Также существует связь с повышенным уровнем гомоцистеина, состояниями гиперкоагуляции, повышенными воспалительными маркерами, такими как С-реактивный белок, и европеоидностью [25]. Частичное совпадение факторов риска образования бляшек аорты, каротидных заболеваний, клапанных пороков и ФП приводит к сосуществованию этих болезненных состояний у многих пациентов. Это заставило некоторых усомниться в роли аортальной бляшки в эмболических событиях. [26,27] Однако большинство анализов предполагают, что бляшка аорты является независимым фактором инсульта и других эмболий.[27–30]

Распространенность аортальной бляшки оценивалась TEE в исследовании «Профилактика стока: оценка риска в сообществе» (SPARC). Бляшка аорты в любом месте была обнаружена почти у 44% относительно неотобранной выборки из 588 пациентов в возрасте в среднем 67 лет [26]. Сложный налет, определяемый как налет толщиной не менее 4 мм или имеющий подвижный компонент, был замечен у 7,6% населения. Эта сложная бляшка с большей вероятностью может вызвать эмболию. [31] Количество общей и сложной бляшки увеличивалось по мере оценки аорты от проксимального до дистального.Таким образом, у восходящей аорты было меньше всего, а у нисходящей аорты — самая высокая частота как обычных, так и сложных бляшек.

Американская кардиологическая ассоциация классифицирует бляшки аорты на стадии I-VI на основе гистологии. [32] Стадии с I по III представляют собой более ранние фазы накопления липидов в стенках артерий и могут начаться в детском и подростковом возрасте. Эти стадии обычно остаются клинически незаметными, и связанные с ними поражения не обнаруживаются при обычных методах визуализации.Напротив, поздние стадии, с IV по VI, обычно развиваются в более позднем возрасте и видны как при компьютерной томографии, так и при ультразвуковом исследовании. Во время этих фаз внеклеточные липиды продолжают накапливаться, что приводит к фиброзу, кальцификации и воспалению. Эти процессы создают сложные атеросклеротические поражения, которые в конечном итоге ослабляют эндотелиальную стенку. По мере ослабления эндотелия турбулентный кровоток может вызвать эрозию бляшек (также называемую разрывом). При эрозии тромбогенное содержимое бляшки подвергается действию тромбоцитов и факторов свертывания, ускоряя образование внутрипросветного тромба, который определяет бляшку на стадии VI.[6]

Бляшка аорты может вызывать два разных типа эмболии — тромбоэмболии и атероэмболии (также называемые синдромом холестериновой эмболизации — CES) []. Оба типа эмболов происходят из одного и того же источника и могут присутствовать одновременно у одного и того же пациента, но они различаются по составу и клиническим проявлениям. Тромбоэмболы, которые встречаются в 20-45 раз чаще, чем атероэмболы [6,23], представляют собой фрагменты тромба с поверхности изъязвленной бляшки. [24] Эти фрагменты, как правило, больше атероэмболов и, следовательно, присутствуют при внезапной окклюзии среднего или большого сосудистого русла.[6] В таких условиях ишемия органа максимальна в начале симптомов. Атероэмболы, с другой стороны, представляют собой кристаллы холестерина из липидного ядра артериальной бляшки. Это более мелкие частицы, которые, как правило, выбрасываются в повторяющиеся «ливни». Атероэмболы закупоривают более мелкие артериолы (обычно менее 200 микрометров в диаметре) и вызывают воспалительный процесс, который может проявляться в виде лихорадки и недомогания. «Синдром синего пальца ноги» — классический пример атероэмболического феномена. Как правило, тромбоэмболия проявляется внезапно и односторонне, а атероэмболия — подострой, двусторонней и дистальной.[23] Артерио-артериальный эмбол любого типа может возникнуть спонтанно; однако эмболические события также могут быть вызваны травмой, хирургическим вмешательством или внутрисосудистой процедурой.

Таблица 1

Различия между тромбоэмболами и атероэмболами

Органоспецифические проявления артериальной эмболии

Независимо от того, происходит ли эмбол в сердце, артерии или имеет еще один источник, расположение закупоренного артериального русла определяет клиническую картину. Артериальные эмболы обычно поражают мозг и конечности.Реже они могут нанести ущерб мезентериальным и почечным артериям. Редко поражаются небольшие, но очень важные сосудистые русла, такие как коронарные артерии или глазные артерии. В следующем разделе мы обсудим артериальные эмболы конкретных органов, которые обычно поражаются. Атероэмболия рассматривается отдельно, поскольку ее проявления и лечение отличаются от тромбоэмболии. Проявления и диагностика артериальной эмболии конкретных систем органов кратко описаны в.

Таблица 2

Клинические проявления и диагностика артериальной эмболии

Неврологические проявления эмболии

Инсульты и транзиторные ишемические атаки (ТИА) являются наиболее важными клиническими проявлениями артериальной эмболии.Сток является 4 самой частой причиной смерти и ведущей причиной инвалидности в США. [33] Ежегодно во всем мире 15 миллионов человек страдают инсультом; примерно треть этих инсультов заканчиваются смертельным исходом. [34] По сравнению с тромботическими инсультами, эмболические инсульты в среднем с большей вероятностью вызывают инвалидность или смерть, поскольку они приводят к внезапной окклюзии главной мозговой артерии. [5,35] Фактическая степень неврологических симптомов во многом зависит, прежде всего, от локализации инфаркта. .Вторичным фактором является калибр закупоренного сосуда, который часто определяет размер пораженной области. [5] Транзиторные ишемические атаки (ТИА) — это эпизоды церебральной ишемии, которые приводят к неврологическому дефициту, который разрешается менее чем за 24 часа (обычно длится не более 12 минут). ТИА по определению не оставляют никаких признаков повреждения нейронов при последующей визуализации. Только неклапанная ФП является причиной 45% эмболических инсультов [36], что составляет 15-20% всех инсультов [37]. Пороки клапанов, бляшки в сонных артериях, дуге аорты и нисходящей аорте составляют основную часть оставшихся источников эмболии.

История болезни и обследование, показывающие острое начало безболезненного неврологического дефицита, служат основанием для диагностики инсульта или ТИА. Пациентам с симптомами инсульта необходимо быстро исключить другие потенциальные диагнозы, такие как конверсионное расстройство, гипертоническая энцефалопатия, гипогликемия, осложненная мигрень и постконфликтный парез. [38] Неврологическая визуализация показана в первую очередь для исключения внутричерепного кровоизлияния, что требует другого алгоритма лечения.[39] Лечение ишемического инсульта, будь то тромботический или эмболический, заключается в поддерживающей терапии и быстром рассмотрении методов восстановления кровотока в пораженной области. [40]

Поддерживающая терапия заключается в предотвращении дальнейшего неврологического повреждения в результате гипоксии, гипотонии, злокачественной гипертензии, лихорадки, гипогликемии и гипергликемии. Для этого может потребоваться госпитализация в отделение интенсивной терапии в случае крупных инсультов, вызывающих внутричерепную гипертензию, или более мелких инсультов, затрагивающих области мозга, участвующие в дыхании и защите дыхательных путей.Восстановление кровотока чаще всего достигается за счет введения внутривенных тромболитиков, таких как t-PA. [40] Хотя этот метод широко используется, его эффективность снижается с увеличением продолжительности инсульта и сопряжена с риском геморрагической конверсии. Тромболизис обычно показан в течение четырех с половиной часов после появления симптомов. [41,42] Внутриартериальную терапию тромболизисом можно рассмотреть в течение шести часов после появления симптомов. [42] Общий уровень реканализации с t-PA составляет примерно 45%; однако они могут быть намного ниже при закупорке более крупных артерий, как в случае многих эмболических инсультов.[33] Другие внутриартериальные меры, такие как извлечение сгустка, становятся все более доступными в определенных центрах. [18]

Немедленное лечение эмболического инсульта сопровождается изменением факторов риска, вторичной профилактикой инсульта и профилактикой сопутствующих заболеваний. Рекомендации включают ежедневный прием аспирина в течение 48 часов после начала инсульта, лечение повышенного уровня липидов, профилактику тромбоза глубоких вен, предотвращение аспирации, обеспечение адекватного питания, физиотерапию и отказ от курения.[5,40] В отличие от других эмболических событий, использование системной антикоагуляции с гепарином или низкомолекулярным гепарином в ближайшее время (в течение 48 часов) после инсульта не рекомендуется из-за высокого риска внутричерепного кровоизлияния [43]. ] Системная антикоагуляция антагонистом витамина К может быть начата через 24 часа у пациентов с ФП, поскольку они подвержены риску рецидива церебральной эмболии. Однако это область неопределенности, и подождать две недели может быть рекомендовано пациентам с обширным инсультом, плохо контролируемой гипертензией или другими факторами риска внутричерепного кровоизлияния.[44]

Эмболы конечностей

Ишемия конечностей — вторая по частоте причина заболеваемости и смертности от артериальной эмболии. Хотя частота эмболии периферических артерий снизилась из-за более широкого использования антикоагулянтов и снижения частоты РБС [45], она по-прежнему остается важной причиной заболеваемости и смертности. Эмболы нижних конечностей примерно в четыре раза чаще, чем эмболы верхних конечностей [3]. Введение катетера для эмболэктомии Фогарти в 1963 году позволило использовать минимально инвазивную технику и местную анестезию для эмболэктомии.[3,45] Это теперь стандартное лечение артериальной эмболии [9,14–16,22,45] наряду с улучшенным периоперационным уходом значительно снизило как смертность, так и заболеваемость за последние несколько десятилетий. [3,9,45]

В 1985 г. Тавес и др. . опубликовали серию из 739 пациентов с тромбоэмболией нижних конечностей, пролеченных более 20 лет [45]. Сравнивая свой опыт с более ранней серией, Блейсделл и др. . опубликовано в 1978 г. [46], он продемонстрировал снижение смертности с 25% до 12% и снижение частоты ампутаций с 40% до 5%.Он считает, что это улучшение связано с более ранним распознаванием и лечением, более эффективным лечением сопутствующих сопутствующих заболеваний и послеоперационной антикоагулянтной терапией гепарином. Эти открытия нашли отклик и в более поздней литературе. Многопараметрический анализ 346 пациентов, опубликованный Ху в 2011 году, показал, что продолжительность ишемии, тяжесть ишемии и тип терапевтического вмешательства (эмболэктомия была наиболее эффективной) были наиболее важными факторами в определении исхода после острой артериальной тромбоэмболии.[14] Было обнаружено, что продолжительность ишемии более шести часов значительно увеличивает риск потери конечности (отношение шансов 40). [9] В другом исследовании продолжительность ишемии в течение 12 часов резко увеличила риск ампутации [15]. Современные показатели ампутации или тяжелой потери функции колеблются от 5 до 23%. [9,14,15,45] Как и ожидалось, частота фасциотомии также варьируется (от 2, 3 до 14%), поскольку многие из них выполняются выжидательно. [9,16, 22]. Из-за лучшего коллатерального кровообращения вокруг места окклюзии в верхних конечностях частота ампутаций нижних конечностей выше, чем у верхних конечностей.[3,9]

Недавние показатели смертности из-за артериальной эмболии колеблются от 4 до 15%. [9,14,15,45] Как и ожидалось, пациенты с артериальной эмболой имеют несколько факторов риска периоперационной заболеваемости и смертности. Средний возраст одной типичной исследуемой популяции пациентов составлял 69 лет. В этой группе 55% пациентов страдали заболеванием периферических артерий, 47% — ишемической болезнью сердца, 28% — цереброваскулярными заболеваниями, 46% — сахарным диабетом, 56% — гипертонической болезнью, 40% — гиперлипидемией и 69% употребляли табак [22]. Другие предикторы заболеваемости и смертности включают сопутствующую ишемию кишечника [относительный риск (ОР) — 6.7], плохой предоперационный функциональный статус (ОР 4. 3), сердечная недостаточность (ОР 2. 4) и почечная недостаточность (ОР 2. 1). [15] Причины смерти включали инфаркт миокарда (ИМ) и другие сердечные осложнения, пневмонию, почечную недостаточность и сепсис с мультиорганной системной недостаточностью. [15,22] Заболевания помимо потери конечностей включали сердечную недостаточность, ИМ, инсульт, дыхательную недостаточность, почечную недостаточность. недостаточность, легочная эмболия, ишемия кишечника и инфекции. [15]

Пациенты с острой ишемией конечностей из-за артериальной эмболии и артериального тромбоза из-за разрыва бляшки имеют очень похожие клинические картины.Классические жалобы — боль, потеря нормальной чувствительности, а затем потеря двигательной функции. Конечность часто кажется бледной, холодная на ощупь, пульс на дистальном отделе не прощупывается. Несмотря на это сходство в представлении, лечение этих двух состояний значительно отличается. Как уже говорилось, эмболэктомия — это лечение эмболической окклюзии; тогда как более сложные методы, такие как артериальная ангиопластика, тромболизис и, возможно, артериальное шунтирование, являются лечением артериального тромбоза.[47] Золотым стандартом для различения этих двух сценариев является ангиограмма, [] но клинические подсказки также могут помочь различить эти два сценария, что позволит лучше отсортировать этих пациентов. (1). Пациенты с эмболическими окклюзиями чаще имеют аномальный периферический пульс на противоположной стороне (71 против 31%), чаще имеют ФП (32 против 3,4%) или другой источник эмболии (например, ревматический митральный стеноз) и обычно имеют более тяжелые проявления ишемии конечностей (угроза потери конечности 56 vs.14%; гангрена 19 против 7%). И наоборот, пациенты с тромботической окклюзией с большей вероятностью имеют факторы риска заболевания периферических артерий, такие как СД (45 против 20%), АГ (55 против 28%), гиперлипидемия (38 против 7%) и чаще имеют история хромоты (52 против 3%). (1)

Эмболы в левой поверхностной бедренной артерии и глубокой бедренной артерии

После эмболэктомии немедленная антикоагуляция важна для сохранения проходимости артерии и уменьшения распространения сгустка. Если для поддержания проходимости сосудов требуется ангиопластика периферических артерий со стентированием или без него, рекомендуется также длительная терапия аспирином или клопидогрелом.[42] Длительная терапия после немедленной реперфузии зависит от происхождения эмболии. Следовательно, необходимо провести поиск, чтобы идентифицировать этот источник эмболии. Идентификация источника эмболии и долгосрочное лечение рассматриваются далее в этой статье.

Эмболы брыжеечных артерий

Ишемия кишечника — относительно редкое, но опасное осложнение артериальной эмболии. Это требует раннего распознавания и неотложного лечения. Однако даже при современном лечении уровень смертности от этого состояния составляет примерно 40%.[38,48] В большинстве случаев ишемия кишечника не является тромботической, но вместо этого вызывается состояниями низкого кровотока, механической обструкцией брыжеечных сосудов или нарушением артериального кровоснабжения в результате травмы, хирургического вмешательства или аневризмы. [38] Эмболическая обструкция составляет от 30% до 50% тромботических причин или примерно от 10 до 15% всей ишемии кишечника. [38,48] Большинство эмболов брыжейки ложится в верхнюю брыжеечную артерию. Его широкий угол происхождения и параллельное направление к аорте делают его наиболее вероятным местом назначения для эмболии.[5] Наиболее крупные тромбы будут оседать в первых трех-восьми сантиметрах сосуда, часто оставляя проксимальную часть тощей кишки хорошо перфузируемой. [49]

Типичное проявление может быть неспецифическим, особенно у пожилых людей, которые подвержены высокому риску эмболической окклюзии. Наиболее частыми жалобами являются боли в животе (95% случаев), тошнота (45%), рвота (45%) и иногда диарея (18%). [38,49] Лабораторные тесты не очень чувствительны или специфичны, но могут включать лейкоцитоз, повышенный уровень амилазы, повышенный креатинин и повышенный уровень лактата.Однако обычные лабораторные исследования не исключают ишемию кишечника. Традиционно диагноз ставился с помощью ангиографии, но в последние годы КТ-ангиография высокого разрешения стала методом выбора [5]. Помимо высокой чувствительности (93%) и специфичности (100%) для артериальной окклюзии, КТ может продемонстрировать перфорацию или другую абдоминальную патологию. [49] Хирургическая диагностика с использованием интраоперационной дуплексной ультрасонографии артерий может быть вариантом, когда у пациента наблюдаются перитонеальные признаки и время имеет решающее значение.

Лечение эмболической окклюзии брыжейки сосредоточено на раннем распознавании и восстановлении или перфузии. Пациентов следует направлять в хирургическое отделение для неотложной эмболэктомии и резекции любого некротизированного кишечника. [5,38,48,49] Если восстановление кровотока невозможно только с помощью эмболэктомии, может быть предпринято обходное анастомозирование из аорты или подвздошных сосудов. Часто требуется повторная операция для подтверждения жизнеспособности оставшейся части кишечника через 24–36 часов. Такой подход позволяет провести более консервативную резекцию потенциально спасаемого кишечника во время первой процедуры.У некоторых пациентов, у которых инфаркт или перфорация кишечника маловероятны, целесообразным вариантом может быть эндоваскулярная эмболэктомия или аспирация сгустка [49]. Это может быть более желательно для пациентов, которые не подходят для хирургического вмешательства. Системный тромболизис в таких ситуациях проводится редко, так как он может задержать восстановление кровотока в ишемизированной области. После восстановления кровотока рекомендуется системная антикоагуляция для поддержания проходимости сосудов и снижения риска дальнейшей эмболизации. [38,49] Реже могут использоваться внутриартериальные вазодилататоры, такие как папаверин.

Эмболы в почечную артерию

Тромбоэмболы в почечные артерии встречаются гораздо реже, чем эмболические инсульты или эмболическая ишемия конечностей. Более мелкие тромбоэмболы и атероэмболы часто могут оставаться нераспознанными и оставаться клинически бессильными. Тем не менее, почечная эмболия всегда должна рассматриваться, когда у пациента развивается новая или ухудшающаяся почечная недостаточность после эндоваскулярной процедуры на надпочечниковой аорте. [6] Более крупные тромбы, например, находящиеся в сердце, могут вызвать окклюзию главной почечной артерии или ее более крупных ветвей.Окклюзия более крупных сосудов приводит к инфаркту клиновидной формы, который может проявляться болью в боку, спине или генерализованной абдоминальной болью, которая иногда сопровождается тошнотой. [50,51] Лабораторные данные могут включать протеинурию, гематурию, эозинофилурию, повышение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и повышенный креатинин. [5,50] Значение ЛДГ выше 600 МЕ / л на фоне боли в боку или спине является чувствительным и специфическим маркером инфаркта почек. [51] Окончательным тестом на эмболическую окклюзию почечной артерии является ангиограмма, но КТ-ангиография высокого разрешения является чувствительным, все чаще выполняемым методом, особенно для более дистальных эмболий.[5] Ультразвук становится все более широко используемым в этих условиях, так как позволяет избежать контрастной нагрузки у пациента, у которого уже может быть нарушена функция почек.

Нет четкого консенсуса относительно оптимального лечения почечной эмболии. Системная антикоагуляция, фибринолиз и хирургическая эмболэктомия применялись успешно. Несмотря на то, что ранняя диагностика и лечение имеют решающее значение во всех случаях артериальной эмболии, даже отсроченное восстановление кровотока в почках позволило частично восстановить почечную функцию.[52] Это может быть связано с коллатеральной перфузией через мочеточниковые, надпочечные и периренальные артерии или просто из-за неполной окклюзии самой почечной артерии. Обзор 41 случая эмболии почечной артерии рекомендовал хирургическую эмболэктомию для пациентов с окклюзией главной почечной артерии и без противопоказаний к операции [51]. Фибринолиз рекомендован пациентам с более дистальными, внутрипочечными эмболами или тем, кто не подходит для хирургического вмешательства. Системная антикоагуляция была предназначена для пациентов, у которых был слишком высокий риск хирургического вмешательства или фибринолиза, а также для пациентов с дистальными эмболами и отсутствием признаков почечной недостаточности.[51] Системная антикоагуляция рекомендуется всем пациентам с эмболической окклюзией почек после восстановления кровотока.

Атероэмболия

Как и в случае тромбоэмболии, проявления атероэмболии (также называемой синдромом холестериновой эмболии) зависят от пораженного сосудистого русла. Однако при синдроме холестериновой эмболизации (CES) часто одновременно поражаются несколько органов. Многие экземпляры CES могут быть пропущены из-за их неспецифической презентации. Поток кристаллов холестерина в мозг может привести к спутанности сознания и потере памяти, а не к очагу неврологического дефицита.При осмотре глазного дна в этих случаях могут быть обнаружены бляшки Холленхорста, которые представляют собой желтые частицы холестерина в точках ветвления артерий сетчатки. Кожные проявления ХЭП наблюдаются в 35-96% случаев. Типичные кожные проявления (в порядке убывания частоты) включают жилеторетикулярную мышцу, гангрену, цианоз, изъязвление, узелки и пурпуру [53]. Почечная дисфункция из-за CES может быть вызвана острой процедурой или возникать спонтанно в виде острого, подострого или хронического процесса. Желудочно-кишечные проявления могут проявляться в виде медленного кровотечения из микроскопических эрозий и боли в животе из неясного источника.

Диагноз CES следует заподозрить у пациента с факторами риска атеросклероза, который проявляет такие конституциональные симптомы, как лихорадка, миалгия, анорексия и усталость, а также признаки воспаления и дисфункции органов. Лабораторные исследования могут показать повышенную скорость оседания эритроцитов, гиперэозинофилию, эозинофилурию, повышенный уровень С-реактивного белка, гипокомплементемию, тромбоцитопению и лейкоцитоз. [6] Лечение в острых случаях в основном является поддерживающим. Антикоагулянтная терапия не рекомендуется, если не подтверждена другими показаниями, поскольку она может фактически ускорить дальнейшую эмболизацию холестерина.[53] Долгосрочное лечение основано на модификации факторов риска (как обсуждается ниже) для уменьшения дополнительных атероэмболических событий.

Определение источника артериальной эмболии

После того, как диагноз артериальной эмболии установлен (или имеется серьезное подозрение) и устранены непосредственные ишемические осложнения, важно определить источник эмболии, чтобы предотвратить возможное рецидивирование. Ультразвуковое обследование, включая эхокардиографию и компьютерную томографическую ангиографию (КТА), являются наиболее часто используемыми методами для этого поиска.При инсульте необходимо провести дуплексную оценку сонной артерии для выявления стеноза артерии или бляшки. Однако, поскольку подавляющее большинство эмболов всех частей тела происходит из сердца, эхокардиография стала краеугольным камнем при обследовании пациентов с подозрением на эмболию [54].

Фибрилляция предсердий, тромб левого желудочка (ЛЖ) (вследствие дисфункции ЛЖ, аневризмы ЛЖ или кардиомиопатии), опухоли сердца, ревматическая болезнь клапана, эндокардит, механические сердечные клапаны, пролапс митрального клапана, кальцификация митрального кольца, аневризмы межпредсердной перегородки, открытое овальное отверстие кальцинированный стеноз аорты, гигантские разрастания Лямбля и атеросклеротическая бляшка аорты — все это потенциальные источники эмболии, которые можно быстро диагностировать с помощью эхокардиографии.Трансторакальная эхокардиография (ТЭ) в большинстве случаев является первым методом выбора для выявления источников сердечной эмболии [54]. В большинстве случаев TTE может идентифицировать источник эмболии или косвенно предположить ответственную патологию. Например, TTE может не показывать напрямую тромб ЛЖ, но может показывать низкую фракцию выброса или спонтанный эхоконтраст, что предполагает наличие сгустка. Добавление эхо-контраста к TTE еще больше увеличивает точность диагностики в таких случаях.

Чреспищеводная эхокардиография (TEE) может быть полезна в качестве дополнительного теста, если есть подозрение на сердечный или проксимальный источник аорты, но не выявленное с помощью TTE.[54] TEE обеспечивает повышенную чувствительность и специфичность, когда диагноз не определен. В одном обзоре пациентов с периферическими эмболическими событиями, TTE продемонстрировал прямой сердечный источник или подозреваемый сердечный источник у 38% пациентов, в то время как TEE идентифицировал источник или потенциальный источник у 85%. Это привело к смене тактики у 47% пациентов, которым потребовалась TEE после неопределенного результата. [22] Напротив, другой обзор аналогичной группы пациентов TEE не выявил дополнительных источников, но помог исключить потенциальные результаты, предложенные TTE.[16]

Эхокардиография играет важную роль в оценке клапанных источников эмболии и должна выполняться во всех случаях подозрения на инфекционный эндокардит (ИЭ). Это может быть полезно как для диагностики ИЭ у пациентов с необъяснимой артериальной эмболией, так и для прогнозирования риска эмболии у пациентов с известным ИЭ. Чреспищеводное обследование необходимо после отрицательного результата TTE, если есть высокий уровень клинического подозрения на ИЭ. TEE обеспечивает превосходную визуализацию при подозрении на эндокардит протезного клапана, а также при неадекватной визуализации TTE.[54] Признаки ограниченного движения створок, аномальная центральная регургитация, потеря физиологической регургитации в механических клапанах или прямая визуализация тромбообразования могут помочь идентифицировать источник эмболии. Из-за лучшей чувствительности, TTE следует выполнять у пациентов с протезом клапана и эмболическим событием, если TTE отрицательный.

Есть особые случаи, когда TEE явно превосходит TTE. ЧВЭ клинически показан для исключения тромба в левом предсердии перед кардиоверсией.ЧВЭ также необходима для полного определения основной сердечной патологии перед инвазивными хирургическими вмешательствами на сердце, такими как перевязка левого предсердия или восстановление клапана. Кроме того, ЭЭ может быть полезной у пациентов с ФП, у которых возникают повторяющиеся эмболические события, несмотря на соответствующую антикоагулянтную терапию. В таких обстоятельствах TEE может показать остаточный сгусток в сердце, требующий корректировки терапии [54], или выявить еще один источник, такой как атеросклероз дуги аорты. Например, наличие большого тромба (> 0.8 см 2 ) на протезе клапана в пользу хирургического вмешательства или тромболизиса, а не антикоагуляции из-за высокого риска эмболизации. [42]

Если источник эмболии не обнаружен в сердце или аорте с помощью эхокардиографии, КТА можно использовать для визуализации всей аорты и других крупных артерий. [6] КТА может показать области больших атеросклеротических бляшек, расслоений или аневризм, которые скрыты от ультразвуковой оценки воздухом, содержащим такие структуры, как трахея и кишечные газы.Хотя КТА, а также традиционная ангиография позволяют более всесторонне оценить артериальное дерево, ЧЭЭ более чувствительны при выявлении бляшек грудной аорты [6]. Магнитно-резонансная ангиография — это новый метод, который еще не получил адекватного сравнения с ЧЭЭ.

Долгосрочное лечение артериальной эмболии

Эмболия из сердечного источника

В феврале 2012 года Американский колледж грудных врачей опубликовал научно обоснованные клинические практические рекомендации, касающиеся краткосрочной и долгосрочной антитромботической терапии и профилактики тромбозов в различных формах. популяций пациентов, подверженных риску тромботических и эмболических событий.[42] Эти рекомендации составляют основу предотвращения артериальной эмболизации из сердечного источника у пациентов с ФП, ревматической болезнью клапана, протезами клапанов, эндокардитом и другими сердечными заболеваниями. Полный обзор этих рекомендаций выходит за рамки данной статьи, но краткое изложение приведено ниже.

Согласно руководящим принципам, пациенты с ФП, включая пациентов с пароксизмальной ФП и тех, кто проходит контроль ритма с помощью антиаритмических средств, должны получать антикоагулянтную терапию, если их оценка по шкале CHADS2 составляет 1 или более.Длительная антикоагулянтная терапия также рекомендуется пациентам с митральным стенозом, у которых есть дополнительные факторы риска эмболии (такие как ФП, диаметр левого предсердия> 55 мм или существующий тромб), а также пациентам с механическими митральными или аортальными клапанами. Ограниченный трехмесячный курс антикоагуляции рекомендуется пациентам с биопротезами митральных клапанов, но не биопротезами аортальных клапанов. В руководстве также содержатся рекомендации для пациентов с ФП, которым требуются антиагреганты, такие как аспирин и клопидогрель, по показаниям, таким как ишемическая болезнь сердца и коронарные стенты.Эти рекомендации основаны на оценке относительного риска кровотечений, коронарного тромбоза и эмболии. Следует отметить, что в настоящее время дабигатран является рекомендованным средством для амбулаторного лечения неклапанной ФП, в то время как антагонист витамина К (VKA), такой как варфарин, по-прежнему является предпочтительным средством для большинства других амбулаторных показаний с целевым МНО 2,0–3. 0.

Артериальные эмболы из некардиального источника

Долгосрочное лечение эмболических событий, вызванных эмболизацией аорты, включает модификацию факторов риска, медикаментозную терапию и, в редких случаях, хирургическое вмешательство.Модификация факторов риска включает отказ от курения, контроль артериального давления, контроль сахара в крови при сахарном диабете и контроль липидов [6]. Эти меры могут замедлить дальнейшее прогрессирование атеросклероза и, следовательно, снизить риск дальнейшей тромбоэмболии или атероэмболии. Целями контроля артериального давления являются систолическое давление менее 140 и диастолическое давление менее 90 мм рт. Этого можно добиться с помощью диеты, снижения веса и приема лекарств от кровяного давления.Целями липидов являются холестерин липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) менее 100 мг / дл и, по крайней мере, 30% общее снижение ЛПНП. Общий холестерин липопротеинов невысокой плотности также должен быть снижен до уровня, основанного на концентрации триглицеридов у пациента. Этого также можно достичь с помощью комбинации изменения образа жизни и медикаментозной терапии. [55]

Медикаментозная терапия эмболии аорты включает антиагрегантную терапию, терапию статинами (которая уже может быть показана для модификации факторов риска) и потенциально антикоагулянтную терапию.Руководства Американского колледжа кардиологии и Американской кардиологической ассоциации рекомендуют антиагрегантную терапию аспирином (75-325 мг в день) или клопидогрелом (75 мг в день) пациентам с симптоматическим атеросклеротическим заболеванием нижних конечностей. [56] Несмотря на то, что нет крупного исследования, оценивающего эту рекомендацию у пациентов с артериальной эмболией из-за заболевания аорты, рекомендуется антитромбоцитарная терапия, поскольку у многих из этих пациентов также есть периферические окклюзии. Применение антикоагулянтов в настоящее время не рекомендуется пациентам с атеромами аорты, даже при наличии большого и подвижного компонента.Небольшие исследования показали неоднозначные результаты. В исследовании «Церебральная опасность, связанная с дугой аорты» (ARCH) в настоящее время сравнивается использование антитромбоцитарной терапии с полной антикоагулянтной терапией VKA у пациентов с атеромой дуги аорты.

При эмболических событиях из сонных артерий для снижения риска дальнейших эмболических инсультов применялись эндартерэктомия и стентирование. Эти методы были опробованы на ограниченной основе для эмболических заболеваний, возникающих в брюшной аорте и подвздошных артериях. Однако в настоящее время недостаточно данных, чтобы рекомендовать их для общего использования.

Эмболия NHS — NHS

Эмболия — это закупорка артерии, вызванная инородным телом, например сгустком крови или воздушным пузырем .

Ткани и органы тела нуждаются в кислороде, который переносится по телу с кровотоком.

Если кровоснабжение основного органа, такого как мозг, сердце или легкие, заблокировано, этот орган частично или полностью утратит свои функции.

2 наиболее серьезных состояния, вызванных эмболией:

  • инсульт — когда кровоснабжение головного мозга прекращается
  • легочная эмболия — когда инородное тело блокирует артерию, по которой кровь от сердца к легким (легочная артерия)

Симптомы эмболии

Симптомы эмболии зависят от конкретного типа вовлеченной эмболии.

Основными симптомами инсульта являются отвисание лица, слабость или онемение одной руки, невнятная речь или неспособность говорить или понимать, что говорится.

Немедленно наберите 999, чтобы вызвать скорую помощь, если вы подозреваете, что у вас или у кого-то другой инсульт.

Если у вас тромбоэмболия легочной артерии, у вас будет резкая или колющая боль в груди, которая начинается внезапно или постепенно. Одышка, кашель с кровью, слабость или головокружение или обморок также являются распространенными симптомами.

Тромбоз глубоких вен (ТГВ) — это сгусток крови в глубоких венах ноги. Это одна из основных причин легочной эмболии.

ТГВ иногда не вызывает никаких симптомов. Однако симптомы могут включать:

  • боль, отек и болезненность в одной из ваших ног (обычно в икре)
  • сильную боль в пораженной области
  • теплая кожа в области сгустка
  • красная кожа, особенно в области тыльная сторона ноги ниже колена

Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если у вас появилась боль, отек и болезненность в ноге, а также одышка и боль в груди.

Возможно, у вас ТГВ, который превратился в тромбоэмболию легочной артерии.

Дайверы всегда должны находиться под тщательным наблюдением их коллег и руководителей, чтобы можно было выявить любую воздушную или газовую эмболию и немедленно приступить к лечению. Прочтите о предупреждающих признаках воздушной эмболии.

Причины

Инородное тело — это любой предмет или вещество, которых не должно быть в вашей крови. Инородные тела, вызывающие эмболию, известны как эмболы — единичные эмболы называются эмболами.

Ниже приведены некоторые распространенные причины эмболии.

Сгустки крови

Кровь содержит естественные агенты свертывания, которые помогают предотвратить чрезмерное кровотечение, когда вы порезаетесь.

Определенные состояния здоровья, такие как ожирение, болезни сердца, рак и беременность, могут вызывать образование тромбов внутри ваших вен даже там, где нет кровотечения.

Сгусток может перемещаться по кровотоку, прежде чем он застрянет и начнет блокировать кровоток к органу или конечности.

Жир

Перелом длинной кости, например бедренной кости, может привести к попаданию частиц жира внутри кости в кровоток. Частицы жира также могут иногда образовываться после тяжелых ожогов или как осложнение костной хирургии.

Воздух

Эмболии также могут возникать при попадании пузырьков воздуха или других газов в кровоток.

Воздушная эмболия вызывает особую озабоченность у аквалангистов. Если ныряльщик слишком быстро всплывает на поверхность, изменение давления может вызвать образование пузырьков азота в его кровотоке и их застревание в кровеносном сосуде.Эта закупорка может вызвать декомпрессионную болезнь, которую часто называют «изгибами».

Холестерин

У людей с тяжелым атеросклерозом (сужение артерий, вызванное накоплением холестерина) небольшие кусочки холестерина иногда могут оторваться от стенки кровеносного сосуда, что приведет к эмболии.

Амниотическая жидкость

В редких случаях амниотическая жидкость, которая окружает и защищает ребенка внутри матки, может просачиваться в кровеносные сосуды матери во время родов, вызывая закупорку.Это может привести к проблемам с дыханием, падению артериального давления и потере сознания.

Факторы риска

Ваш риск развития эмболии увеличивается, если вы:

Лечение эмболий

Способ лечения эмболии будет зависеть от:

  • Причины закупорки
  • размера закупорки
  • места закупорки в теле

Иногда проводится хирургическая процедура, называемая эмболэктомией удалить препятствие.Во время операции хирург делает разрез в пораженной артерии, чтобы инородное тело, вызывающее закупорку, могло быть отсосано в процессе, известном как аспирация.

Лекарства можно использовать для растворения эмболий (тромболизис), вызванных сгустками крови. Антикоагулянты, такие как варфарин, гепарин и низкие дозы аспирина, могут помочь сделать кровь менее липкой и остановить дальнейшее образование сгустков.

Эмболии, вызванные пузырьками воздуха, обычно лечат в барокамере. Давление воздуха внутри камеры выше, чем нормальное давление воздуха снаружи, что помогает уменьшить размер пузырьков воздуха внутри тела дайвера.

Предотвращение эмболий

Не всегда можно предотвратить эмболии, но есть вещи, которые вы можете сделать, чтобы значительно снизить риск. Например, вы можете:

Последняя проверка страницы: 17 февраля 2020 г.
Срок следующего рассмотрения: 17 февраля 2023 г.

Институт сосудов Мичигана — легочная эмболия

Легочная эмболия

Тромбоэмболия легочной артерии — это сгусток крови, который образуется в вене, проходит через кровоток и оседает в легких.Тромбоэмболия легочной артерии требует неотложной медицинской помощи, потому что большая эмболия, а иногда и множество повторных более мелких, может быть смертельным за короткое время.

Обычно кровь течет из правой части сердца в легкие, где она забирает кислород. Затем левая часть сердца перекачивает эту богатую кислородом кровь через систему кровеносных сосудов, называемых артериями. Как только ваша кровь доставила кислород в различные части вашего тела, он попадает в другую сеть кровеносных сосудов, называемую венами.Ваши вены несут бедную кислородом кровь обратно к сердцу, которое перекачивает вашу кровь в легкие, чтобы снова набрать кислород. Если сгусток крови образуется в вене, обычно в глубокой вене на ноге, он может вернуться с током крови обратно в легкие и застрять там. Этот сгусток крови называется тромбоэмболией легочной артерии.

Если ваши легочные артерии заблокированы сгустком крови, вы можете испытать высокое кровяное давление в легких. В результате ваше сердце работает сильнее, чем обычно. Когда ваше сердце постоянно перегружено, оно может увеличиваться в размерах и в конечном итоге перестать работать.Крупная тромбоэмболия легочной артерии может привести к отказу легких и сердца. К счастью, ваши шансы выжить после тромбоэмболии легочной артерии увеличиваются, если врач сможет быстро диагностировать и лечить ваше состояние.

Какие симптомы?

Симптомы, которые вы чувствуете, могут зависеть от расположения и размера сгустка крови. Одышка — самый частый симптом. Другие симптомы включают учащенное дыхание; беспокойство и беспокойство; боль в груди, которая может распространяться на плечо, руку, шею и челюсть; кашель или срыгивание кровью; чувство головокружения или обморока; и учащенное сердцебиение.

Что вызывает тромбоэмболию легочной артерии?

Тип сгустка, который может вызвать тромбоэмболию легочной артерии, обычно возникает в венах глубоко в мышцах. Это состояние называется тромбозом глубоких вен (ТГВ). ТГВ обычно возникает в венах ног или тазовых венах; хотя реже он может также иногда возникать в венах руки.

Факторы, повышающие риск ТГВ или тромбоэмболии легочной артерии, включают:

  • Наличие близкого родственника, перенесшего тромбоэмболию легочной артерии
  • Унаследованные нарушения свертываемости крови
  • Большая хирургия
  • Переломы бедра или голени
  • Стоять или сидеть на месте в течение длительного времени, например, в длительной поездке на самолете или автомобиле
  • Рак
  • Ожирение
  • Курение
  • Инфаркт или инсульт в анамнезе
  • Беременность, прием противозачаточных таблеток или заместительная терапия эстрогенами

Какие анализы мне понадобятся?

Сначала ваш врач задаст вам вопросы об общем состоянии вашего здоровья, истории болезни и симптомах.Кроме того, ваш врач проводит медицинский осмотр. Вместе они известны как история болезни и обследование. Чтобы подтвердить диагноз тромбоэмболии легочной артерии, врач может назначить специальные тесты, которые могут включать в себя некоторые из следующего:

  • Рентген грудной клетки
  • Электрокардиография (ЭКГ) для измерения электрической активности сердца
  • Иммуноферментный анализ с D-димером, анализ крови, который показывает повышение уровня белка, который может повышаться после тромбоэмболии легочной артерии
  • Сканирование легких, которое измеряет кровоток в легких и количество поступающего воздуха
  • Спиральная компьютерная томография (КТ)
  • Легочная ангиография, которая показывает рентгеновские снимки кровеносных сосудов в легких
  • Дуплексный ультразвук, который позволяет вашему врачу измерить скорость кровотока и увидеть структуру вен ваших ног
  • Венография, которая показывает рентгеновские снимки вен ног.

Как лечится тромбоэмболия легочной артерии?

Если у вас тромбоэмболия легочной артерии, ваш врач или сосудистый хирург может ввести внутривенно антикоагулянтный препарат, называемый гепарином, в качестве начального лечения.Антикоагулянты иногда называют разжижителями крови. Они не разжижают кровь буквально, но помогают предотвратить слишком быстрое свертывание крови. Гепарин помогает предотвратить образование сгустков и препятствует их росту. В конце концов, ваше тело разрушает сгусток, вызвавший тромбоэмболию легочной артерии. Кроме того, один или два раза в день можно вводить лекарство, называемое фракционированным гепарином, путем инъекции в брюшную полость. Он действует аналогично гепарину, вводимому непосредственно в вену.

Если у вас большая тромбоэмболия легочной артерии или у вас есть другое заболевание, ваш врач или сосудистый хирург может порекомендовать более агрессивные методы лечения. Лечение, называемое тромболизисом, может растворить ваш сгусток. Во время этой процедуры ваш сосудистый хирург вводит растворяющие сгустки препараты через катетер непосредственно в сгусток. Катетер — это длинная тонкая трубка, которую сосудистый хирург вставляет в прокол на коже над кровеносным сосудом. Тромболизис имеет более высокий риск кровотечений и инсульта, чем антикоагулянтная терапия, но может быть более эффективным, что может быть важно при большой тромбоэмболии легочной артерии.

Если вы не можете получать антикоагулянтную терапию или тромболизис, ваш сосудистый хирург может попытаться удалить сгусток с помощью катетерной техники. Используя эту технику, называемую аспирационной тромбэктомией, ваш врач направляет катетер через кровеносные сосуды к тромбоэмболии легочной артерии. Катетер вводит солевой раствор в закупоренную артерию. Давление воды подталкивает сгусток к кончику катетера и разрушает сгусток. Ваш сосудистый хирург может, как еще один вариант, использовать катетер, прикрепленный к механическому устройству, например вращающейся головке, для разрушения сгустка.

В редких случаях врачи рекомендуют операцию по поводу тромбоэмболии легочной артерии. Процедура называется легочной эмболэктомией. Вам может потребоваться эта операция, если у вас есть опасные для жизни закупорки легких, которые не поддаются лечению другими методами.

Ваш сосудистый хирург посоветует вам лучший вариант лечения для вашей конкретной ситуации.

После лечения тромбоэмболии легочной артерии вам обычно необходимо принимать антикоагулянтный препарат варфарин (кумадин®) в течение шести месяцев или дольше, чтобы снизить риск развития новой тромбоэмболии легочной артерии.Во время приема лекарств ваш врач назначит анализы крови, чтобы убедиться, что уровень антикоагуляции крови достаточен для предотвращения образования тромбов, но не настолько высок, чтобы вызвать чрезмерное кровотечение. Антикоагулянты могут вызвать проблемы с кровотечением, если дозировка слишком высока, поэтому важно следовать рекомендациям вашего врача по тестированию и корректировке дозы.

В некоторых случаях ваш врач может порекомендовать установить специальный металлический фильтр в главную вену, полую вену, если лекарственная терапия невозможна или недостаточна для предотвращения рецидива тромбоэмболии легочной артерии.Это устройство называется кава-фильтром. Полая вена — это большая вена в брюшной полости, по которой кровь возвращается к сердцу и легким. Фильтры полой вены могут задерживать сгустки, отколовшиеся от вен ног, прежде чем они достигнут ваших легких. Сосудистый хирург вводит фильтр в полую вену через катетер. Некоторые из этих фильтров остаются на месте навсегда, а некоторые можно удалить. Ваш сосудистый хирург посоветует вам, какой вариант лучше всего подходит для вашей конкретной ситуации.

Что мне делать, чтобы оставаться здоровым?

Ваш врач может порекомендовать способы предотвращения тромбоэмболии легочной артерии в будущем. Эти действия включают:

  • Носить эластичные компрессионные чулки, предотвращающие скопление крови в венах
  • Носить на ногах приспособление в виде рукава во время операции. Это устройство регулярно сжимает ваши ноги, чтобы кровь продолжала течь по венам, пока вы снова не сможете ходить
  • Каждый час ходить или сгибать ноги в длительных поездках на самолете или автомобиле.Вы также должны пить много жидкости во время путешествия, потому что обезвоживание может увеличить склонность крови к свертыванию
  • Профилактическое использование антикоагулянтов в периоды ограниченной подвижности, например, во время операции или длительного постельного режима, когда позволяют обстоятельства

Мичиганский институт Васкулуара

Общие сведения о тромбэктомии и эмболэктомии

Тромбэктомия и эмболэктомия — это жизненно важные процедуры, которые чаще всего выполняются в экстренных ситуациях.Термины эмболэктомия и тромбэктомия иногда используются как синонимы, но между ними есть некоторые различия. Чтобы понять, как выполняется тромбэктомия или эмболэктомия, вы должны сначала понять, почему они выполняются.

Иногда из-за различных факторов, таких как болезнь, в кровеносных сосудах могут образовываться тромбы. Тромб обычно представляет собой твердый неподвижный сгусток. Эмбол — это когда часть или весь сгусток вытесняется и начинает перемещаться по кровеносной системе. По сути, эмбол — это движущийся тромб.Эти сгустки могут представлять серьезную и даже смертельную опасность.

Когда артерия закупорена тромбом или эмболом, это называется тромбоэмболией или эмболией. Типы эмболий включают:

  • Тромбоэмболия — Образование в кровеносном сосуде сгустком крови, который вытесняется из другого места и переносится через кровоток
  • Холестериновая эмболия — Закупорка кровеносного сосуда в результате атеросклеротической бляшки
  • Жировая эмболия — Закупорка кровеносного сосуда, вызванная переломами жира или костей
  • Воздушная эмболия — Закупорка кровеносного сосуда газообразным веществом, например воздушным пузырем
  • Септическая эмболия — Бактериальная закупорка гноя кровеносного сосуда
  • Тканевая эмболия — Закупорка кровеносного сосуда, образованного естественными тканями внутри тела
  • Эмболия инородным телом — Закупорка кровеносного сосуда, который не был произведен организмом естественным путем
  • Эмболия околоплодными водами — Обструкция кровеносного сосуда, образованная околоплодными водами, клетками плода, волосами или другим мусором, попавшим в кровоток матери

Тромбэктомия — это удаление тромба, а эмболэктомия — это удаление эмбола.

Виды эмболэктомии и тромбэктомии

Существует два основных типа эмболэктомии и тромбэктомии, в зависимости от кровеносного сосуда, требующего лечения, и тяжести состояния. Это:

Катетерные процедуры

Катетерные процедуры включают прохождение небольшой трубки через крошечный разрез в месте сгустка. Мы используем специальные инструменты для удаления сгустка с помощью баллонной эмболэктомии или аспирационной эмболэктомии.

  • Эмболэктомия с баллоном выполняется путем введения катетера с маленьким надувным баллоном, прикрепленным на конце, в вену и мимо сгустка. Затем баллон надувается и медленно вытягивается из вены, удаляя вместе с ним сгусток.
  • Аспирационная эмболэктомия выполняется с помощью аспирации для удаления тромба из вены.

Открытая хирургия

Открытая операция включает в себя надрез большего размера в области тромба через кровеносный сосуд для его удаления.Открытая операция встречается реже, но иногда это лучший выбор в экстренных случаях для спасения органа или в других случаях.

Риски и осложнения при отсутствии лечения

Если не лечить обструкцию вены, могут возникнуть серьезные осложнения. К ним относятся:

Тромбоэмболия легочной артерии

Тромбоэмболия легочной артерии возникает, когда сгусток крови поднимается в вену легкого из другой части тела, вызывая закупорку. Крайне важно, , знать о тревожных признаках тромбоэмболии легочной артерии, поскольку она может быть фатальной.Симптомы или признаки тромбоэмболии легочной артерии включают:

  • Боль или дискомфорт в груди, усиливающиеся при глубоком вдохе или кашле
  • Необъяснимая внезапная одышка
  • Учащенный пульс
  • Чувство дурноты или головокружения, обмороки
  • Кашляет кровью

Если вы испытываете какие-либо из этих симптомов, немедленно обратитесь за медицинской помощью.

Постфлебитический синдром

Постфлебитический синдром возникает как осложнение поражения вены тромбом.Повреждение приводит к подавлению кровотока в пораженных участках вены. Признаки и симптомы включают:

  • Боль в ноге
  • Отек ног
  • Язвы на коже
  • Изменение цвета кожи

Чтобы получить дополнительную информацию о процедурах на венах и сосудах, позвоните специалистам специализированного центра сосудов Батон-Руж по телефону (225) 769-4493 сегодня, чтобы назначить следующий визит.

Легочная эмболия и тромбоз глубоких вен в Калифорнийском университете в Сан-Диего Health

Сгустки крови в легких и ногах

Что такое легочная эмболия?

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — это закупорка артерии в легких в результате сгустка крови (тромба).

Легочная эмболия часто вызывается тромбозом глубоких вен (ТГВ), состоянием, при котором в глубоких венах ног образуются тромбы. Тромбоз глубоких вен приводит к ТЭЛА, когда сгустки отламываются, перемещаются в легкие и застревают в артериях, создавая закупорку.

Венозная тромбоэмболия — термин, включающий как легочную эмболию, так и тромбоз глубоких вен, — может быть спровоцирован сочетанием наследственных и приобретенных факторов риска. В США зарегистрировано около 600000 случаев венозной тромбоэмболии.С. каждый год.

Вещи, которые могут увеличить риск ТЭЛА и ТГВ:

  • Семейный анамнез тромбов или нарушений свертывания крови
  • Избыточный вес
  • Курение
  • Рак и терапия рака
  • Возраст (пожилые люди имеют более высокий риск)
  • Заболевания, такие как болезни сердца, гипертония, воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) и ХОБЛ
  • Роды (во время и после беременности)
  • Тяжелые травмы в области бедра или бедра
  • Хирургия головного мозга, суставов или костей
  • Лекарства, такие как в качестве терапии эстрогенами и противозачаточных таблеток
  • Расширенные вены на ногах
  • Госпитализация

Симптомы тромбоэмболии легочной артерии

Одышка часто является первым признаком тромбоэмболии легочной артерии.

Поскольку одышка может быть результатом множества различных проблем с легкими, важно, чтобы вы встретились со специалистом, который может поставить точный диагноз.

Некоторые люди с тромбоэмболией легочной артерии также могут испытывать боль в груди, а именно:

  • Острая и колющая
  • Ухудшение при глубоком дыхании
  • С одной стороны или под грудиной
  • Тупая, ноющая или жгучая
Другие симптомы, которые могут К легочной эмболии относятся:
  • Учащенное сердцебиение
  • Внезапный кашель
  • Кашель с кровью
  • Липкая кожа, повышенное потоотделение
  • Низкое кровяное давление
  • Синеватая кожа
  • Обморок или головокружение
  • Беспокойство

Если у вас есть какие-либо из этих симптомов , не ждите встречи с одним из наших пульмонологов — перейти к ER !

Почему лечение тромбоэмболии легочной артерии так важно?

Острая тромбоэмболия легочной артерии может быть опасной для жизни. Это третья по частоте причина смерти от сердечно-сосудистых заболеваний после сердечного приступа и инсульта. Острая тромбоэмболия легочной артерии требует немедленного лечения антикоагулянтами.

Несмотря на лечение антикоагулянтами, почти у трети людей с острой тромбоэмболией легочной артерии в легочных артериях появляются рубцы, которые могут вызвать хронические проблемы. У небольшой части людей рубцы на легочных артериях в конечном итоге перерастают в хроническую тромбоэмболическую легочную гипертензию (ХТЛГ).

CTEPH относится к повторяющимся сгусткам крови в легочных артериях, которые не растворяются под действием лекарств. Эти сгустки становятся фиброзными, покрываются рубцами и навсегда прикрепляются к стенке кровеносного сосуда. Примерно 1-3 процента людей с тромбоэмболией легочной артерии разовьются до ХТЛГ.

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии

Диагностировать тромбоэмболию легочной артерии (ТЭЛА) может быть сложно, поскольку симптомы накладываются на многие другие заболевания и состояния (например, ХОБЛ, нерегулярное сердцебиение, астма).

Часто диагноз ставится в отделении неотложной помощи (врачом и радиологом), когда симптомы требуют немедленной медицинской помощи.

Для диагностики тромбоэмболии легочной артерии используются три фактора:

  1. История болезни
    Первым шагом диагностики является определение вероятности наличия тромбоэмболии легочной артерии. Это включает в себя исключение других возможных причин ваших симптомов, а также оценку факторов риска тромбоэмболии легочной артерии и тромбоза глубоких вен (ТГВ).
  2. Физический осмотр
    Во время медицинского осмотра будет проверяться артериальное давление вашего сердца и легких, а также оцениваться ваши ноги на предмет признаков тромбоза глубоких вен (например, отек ноги или вдоль вены). Признаки тромбоза глубоких вен.
  3. Диагностические тесты
    Наша команда располагает передовыми диагностическими инструментами для диагностики тромбоэмболии легочной артерии. В зависимости от ваших симптомов во время обследования могут быть выполнены одна или несколько из этих процедур.
  • Компьютерная томография (КТ) грудной клетки и ног
  • Ультразвук
  • Сканирование вентиляции и перфузии (VQ сканирование)
  • Анализы крови
  • Электрокардиограмма (ЭКГ)

Лечение легочной эмболии

Легочная эмболия, которая отсутствие решения само по себе может быть опасным для жизни. В этих случаях для разрушения сгустка используются лекарства или хирургическое вмешательство (требуется редко).

Есть две цели лечения тромбоэмболии легочной артерии:

  1. Не допустить повреждения существующего сгустка крови
  2. Предотвратить образование новых сгустков

Антикоагулянтные препараты

Легочная эмболия обычно лечится антикоагулянтами или «разжижителями крови».«Несмотря на свое прозвище, антикоагулянты на самом деле не разжижают кровь — они препятствуют свертыванию крови. Это помогает предотвратить увеличение размеров существующих сгустков.

Хотя антикоагулянты не разрушают уже образовавшиеся сгустки, ваше тело со временем обычно может растворять сгустки самостоятельно.

Антикоагулянты бывают следующих форм:

Новые пероральные антикоагулянты (например, апиксибан, ривароксабин, дагибатран), не требующие наблюдения, доступны для некоторых пациентов с низким риском кровотечения.

Наиболее частым побочным эффектом варфарина является обильное кровотечение, которое может быть фатальным. Чтобы этого не произошло, обычные анализы крови ПВ (протромбиновое время) и Будет выполнено ЧТВ (частичное тромбопластиновое время). Эти тесты измеряют способность крови к свертыванию.

Другие виды терапии

Другие формы лечения могут потребоваться в случаях, когда:
  1. Тромбоэмболия легочной артерии вызывает критическое заболевание
  2. Пациент не может принимать антикоагулянтные препараты

В этих ситуациях могут быть рекомендованы следующие методы лечения:

  • Тканевый активатор плазминогена (tPA) : лекарство, растворяющее сгустки.
  • Ультразвуковой катетер : Вводится интервенционным радиологом. Помогает разрушить тромб с помощью ультразвуковых волн. Часто используется совместно с tPA.
  • Хирургическая эмболэктомия : Сгусток крови удален хирургическим путем.
  • Вакуумный катетер : Крошечный вакуум пропускается через вены и используется для удаления сгустков крови.
  • Фильтр нижней полой вены (НПВ) : небольшое устройство конической формы, предназначенное для улавливания сгустков крови, имплантируется интервенционным радиологом в нижнюю полую вену, большую вену, по которой кровь возвращается к сердцу, с помощью катетера.Эта минимально инвазивная процедура проводится, пока пациент не спит. Фильтр IVC может быть имплантирован постоянно или временно.

Хотя фильтр НПВ не может предотвратить образование новых тромбов, он может помочь предотвратить проникновение тромбоза глубоких вен в легкие.

Тромбоз глубоких вен (тромбоз глубоких вен)

О свертывании крови

Свертывание крови — нормальный и важный процесс, который помогает остановить чрезмерное кровотечение. Однако медленный кровоток, травмы стенки кровеносных сосудов или дефект образования сгустка могут вызвать аномальное свертывание крови в артериях и венах.Наши пульмонологи тесно сотрудничают с антикоагулянтной клиникой, чтобы определить продолжительность и уровень терапии.

B Нарушения кровотока и способы их лечения

Тромбоз глубоких вен (ТГВ) — это сгустки крови, которые образуются в глубоких венах ног.

Тромбоз глубоких вен — наиболее частая причина тромбоэмболии легочной артерии.

У некоторых людей образуются тромбы в ногах без каких-либо симптомов, в то время как у других наблюдаются тяжелые, изнуряющие симптомы. Тромбоз глубоких вен обычно поражает глубокие вены бедра, голени и таза и, реже, руки.

Люди с тромбозом глубоких вен могут испытывать один или несколько из следующих симптомов в пораженной области:

  • Нежность
  • Боль в ноге
  • Покраснение и изменение цвета кожи
  • Кожа теплая на ощупь
  • Отек ноги

Долгосрочное лечение после легочной эмболии

Обратитесь к специалисту

Встреча со специалистом, который может определить ваш риск образования большего количества тромбов и диагностировать причину вашей одышки, может снизить потребность в инвазивных хирургических вмешательствах в дальнейшем.

Эксперты по тромбоэмболии легочной артерии в Калифорнийском университете в Сан-Диего:

  • Определите причину образования тромба
  • Убедитесь, что вы полностью выздоровели от сгустка крови
  • Выберите лучшую терапию для вас
  • Определите продолжительность терапии
  • Оцените риск рецидива
  • Управляйте своими антикоагулянтами во время будущих операций
  • Выполните диагностическое тестирование (в случае одышки)

Наиболее важным аспектом длительного лечения после тромбоэмболии легочной артерии является снижение риска рецидива тромбоэмболии легочной артерии.

Риск образования тромба

Чтобы полностью оценить ваш риск рецидива тромба, наша команда может:

  1. Составить подробный анамнез, чтобы определить риск образования тромбов в будущем.
  2. Сделайте анализы крови, чтобы узнать, есть ли у вас гиперкоагуляция (склонность к образованию сгустков).
  3. Выполните дополнительные тесты визуализации.

После расчета вашего риска мы вместе с вами разработаем индивидуальный план профилактики, который включает рекомендации по лекарствам и продолжительности лечения.

Одышка

После тромбоэмболии легочной артерии некоторые люди продолжают испытывать одышку. Если у вас наблюдаются симптомы одышки, важно проконсультироваться со специалистом, который сможет правильно оценить ваше состояние и исключить рецидив легочной эмболии.

Наши специалисты по легочным заболеваниям оценивают одышку с помощью:

  • Кардиопульмонального теста с нагрузкой
  • VQ SPECT
  • Эхокардиограмма

Во многих случаях для выявления причины может потребоваться дополнительный анализ.Мы проводим комплексное диагностическое тестирование в наших Легочная функция и лаборатория упражнений.

Другие советы по профилактике

Вы можете помочь предотвратить тромбоз глубоких вен:

  • Ограничьте количество времени, которое вы проводите в постели, когда болеете или восстанавливаетесь после операции.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *