Болезни клапанов сердца

Содержание

Болезни клапанов сердца: симптомы, строение и функции

Видоизменение функциональности сердечной системы является реальной опасностью для жизни человека. Ведь даже при незначительных пороках наблюдаются нарушения в строении кровотока, часто образуются органические повреждения. Что касается кардиологических патологий с подобными изменениями в организме, они подлежат сложному и продолжительному лечению.

Болезни клапанов сердца часто диагностируются у пациентов, обращающихся к кардиохирургам. Они бывают приобретенными или же врожденными.

К клапанным изменениям принято относить дефектное их развитие, полное или частичное. Изменения такого рода имеют свои различия, в результате чего возможно обнаружение той или иной патологии на начальных стадиях.

Клапанный аппарат и его виды

Чтобы определить развитие пороков клапанов, которые присутствуют в организме человека, обозначить последующее лечение, необходимо знать их разновидности.

Прежде всего, каждый интактный клапан предназначен для определенной работы, дефект любого из них негативным образом сказывается на основных функциях миокарда, на правильном распределении крови. Они необходимы для предупреждения развития кардиологических заболеваний.

Виды:

Митральный – находится в пространстве между левым желудочком и предсердием.
Аортальный – его расположение – между левым сердечным желудочком и аортой. Главной функцией является предотвращение обратного тока крови в моменты перекачивания кровяных масс.
Трехстворчатый (его еще называют трикуспидальным) – находится между правыми желудочком и предсердием. Его назначением выступает предотвращение несвоевременного раскрытия створок, направленных в сторону предсердий.
Артериальный легочный (или двухстворчатый) – месторасположением является пространство между артерией и правым желудочком. Данный клапан перекрывает поступление перекачиваемой крови назад в правосторонний желудочек.

Важно! При пороках клапанов наступают органические преобразования, влекущие разного рода негативные изменения в организме человека. При сбоях в функционировании сердечной системы нередки случаи с летальным исходом.

Укажите своё давление

Об основных причинах патологии

Среди основных причин патологических изменений клапанной системы в миокарде выделяются нарушения сердца функционального и органического типа, большую роль играет наследственный фактор. К подобным поражениям ведут нездоровый образ жизни, различные травмы, отсутствие лечения хронических заболеваний, болезней, протекающих в острой форме.

Нарушенная внутрисердечная гемодинамика является самым частым результатом клапанных пороков. Более половины прогнозируемых отклонений от нормы представлено заболеванием митрального клапана. Меньшее процентное соотношение приходится на перебои в работе иных клапанов сердечной системы.

Важно! Если имеют место комбинированные пороки, необходимо тщательное диагностирование для проведения последующего лечения. Только так предотвращается развитие патологических процессов, негативно сказывающихся на общем самочувствии пациента.

Пороки и их разновидности

Фиброзные кольца – это своеобразная разделительная ткань, находящаяся между сердечными камерами. В данных кольцах имеется множество отверстий, через которые перекачиваются кровяные массы в правильном направлении.

Так предотвращается нарушение естественного кровообращения, которое принято называть аннулоэктазией. В медицине существует общепринятая классификация клапанных пороков, которая упрощает выявление конкретной патологии по характерным признакам.

Обозначенная классификация представлена следующей схемой:

Клапанные преобразования, разделяющиеся по месту локализации:
- Повреждение митрального клапана считается самой большой разновидностью пороков, стандартно обнаруживается у пациентов любой возрастной категории. Данная патология сопровождается изменением соединительной ткани, преобразующейся в рубцовую. Так нарушается естественный впрыск кровяных масс, снижается их количество.
- Изменение функционирования аортального клапана, сопровождающееся видоизменением его структурного основания. В последнем нарушается естественная перекачка крови, поступающая в малое кольцо кровотока. При таком заболевании ухудшается деятельность многих органов, дает о себе знать дефицит питательных компонентов, необходимых для нормальной жизнедеятельности. Данная патология ведет к прогрессированию выраженной аритмии, возможна тромбоэмболия.
- Болезнь легочного клапана представляет сужение артерии в легком, при котором наблюдается негативное видоизменение тканей, ухудшение их подпитки. Устраняется такая патология только хирургическим методом. Она сопровождается набуханием вен в местах предплечья и шеи. Как результат наступает сердечная недостаточность, проявляющаяся в хроническом виде и трудно подвергающаяся лечению.
- Преобразования в структуре трискупидального клапана. Такие пороки обычно представлены мышечными ревматическими поражениями в миокарде. Обозначенный клапан сердечной системы не противостоит в полной мере кровотоку, в результате чего кровяные массы смешиваются. Последствие – наступление инфаркта.
Анатомические изменения клапанной системы в виде атрезии, гипоплазии, стеноза, коарткации. В эту же группу относится преобразование межжелудочковых и межпредсердных структур сердца.
Патологические преобразования, вызванные конкретными органическими нарушениями:

3.1 Обструкционные изменения в отдельных частях сердца, в сосудистой системе. Данные патологии встречаются вследствие сужения артериальных просветов.

3.2 Недостатки, обнаруживающиеся при нарушении структур сердечной перегородки.

Дефекты, ставшие причиной нарушения скорости кровотока. Они подразделены на несколько стадий. В осложненной форме характеризуются изменениями показателей артериального давления, сложно подвержены коррекции и лечению.
Значения гемодинамики:

5.1 Синие показатели обычно проявляются в детском возрасте, при которых происходит смешивание артериальной и венозной крови.

5.2 Белые показатели указывают на отсутствие смешиваемости кровяных масс из артерий и вен. При таких патологиях кровь выбрасывается хаотично и по разным сторонам.

О дополнительной классификации:

Помимо обозначенных выше изменений, в сердечных клапанах принято выделять отдельную категорию, ее представляет тетрада или триада, пентада Фалло, аномалия Эбштейна.

Самые характерные симптомы при заболевании сердечных клапанов представлены неприятными ощущениями в грудной клетке, одышкой, которая проявляется уже при незначительных физических нагрузках. Своевременное обнаружение сердечных пороков – единственно доступная возможность предупреждения их прогрессирования и последующего усугубления.

Что касается терапевтических мер, они зависят от вида диагностированного порока. Однако умение применять на практике общепризнанные оздоровительные принципы, касающиеся функций миокарда, поможет свести к минимуму негативные последствия любой сердечной патологии.

Профилактические меры

Предотвратить нарушение функционирования миокарда поможет регулярное рациональное питание, в результате которого сердечная мышца насыщается необходимыми элементами, полный отказ от вредных привычек, значительно улучшающий качество жизни.

Важно не допускать стрессовых ситуаций, которые негативно сказываются на работе нервной системы, сердца в частности. Некоторые оздоровительные методики назначаются и проводятся в стационарных условиях в зависимости от установленного диагноза.

При внимательном отношении к собственному здоровью, регулярном посещении кардиолога и прохождении обследований можно предотвратить патологические изменения на начальной стадии, не допустить их усугубление. При болезнях клапанов сердца происходит негативное влияние на деятельность иных систем и внутренних органов, что ведет к развитию сопутствующих патологий.

Болезни клапанов сердца и магистральных артерий: классификация и диагностика болезни

Болезни клапанов сердца часто диагностируются у пациентов, обращающихся к кардиохирургам. Они бывают приобретенными или же врожденными.

Клапанный аппарат и его виды

Виды:

Митральный – находится в пространстве между левым желудочком и предсердием.
Аортальный – его расположение – между левым сердечным желудочком и аортой. Главной функцией является предотвращение обратного тока крови в моменты перекачивания кровяных масс.
Трехстворчатый (его еще называют трикуспидальным) – находится между правыми желудочком и предсердием. Его назначением выступает предотвращение несвоевременного раскрытия створок, направленных в сторону предсердий.
Артериальный легочный (или двухстворчатый) – месторасположением является пространство между артерией и правым желудочком. Данный клапан перекрывает поступление перекачиваемой крови назад в правосторонний желудочек.

Важно! При пороках клапанов наступают органические преобразования, влекущие разного рода негативные изменения в организме человека. При сбоях в функционировании сердечной системы нередки случаи с летальным исходом.

Об основных причинах патологии

Важно! Если имеют место комбинированные пороки, необходимо тщательное диагностирование для проведения последующего лечения. Только так предотвращается развитие патологических процессов, негативно сказывающихся на общем самочувствии пациента.

Пороки и их разновидности

Обозначенная классификация представлена следующей схемой

Клапанные преобразования, разделяющиеся по месту локализации:

Повреждение митрального клапана считается самой большой разновидностью пороков, стандартно обнаруживается у пациентов любой возрастной категории. Данная патология сопровождается изменением соединительной ткани, преобразующейся в рубцовую. Так нарушается естественный впрыск кровяных масс, снижается их количество.
Изменение функционирования аортального клапана, сопровождающееся видоизменением его структурного основания. В последнем нарушается естественная перекачка крови, поступающая в малое кольцо кровотока. При таком заболевании ухудшается деятельность многих органов, дает о себе знать дефицит питательных компонентов, необходимых для нормальной жизнедеятельности. Данная патология ведет к прогрессированию выраженной аритмии, возможна тромбоэмболия.
Болезнь легочного клапана представляет сужение артерии в легком, при котором наблюдается негативное видоизменение тканей, ухудшение их подпитки. Устраняется такая патология только хирургическим методом. Она сопровождается набуханием вен в местах предплечья и шеи. Как результат наступает сердечная недостаточность, проявляющаяся в хроническом виде и трудно подвергающаяся лечению.

Преобразования в структуре трискупидального клапана. Такие пороки обычно представлены мышечными ревматическими поражениями в миокарде. Обозначенный клапан сердечной системы не противостоит в полной мере кровотоку, в результате чего кровяные массы смешиваются. Последствие – наступление инфаркта.

Анатомические изменения клапанной системы в виде атрезии, гипоплазии, стеноза, коарткации. В эту же группу относится преобразование межжелудочковых и межпредсердных структур сердца.

Патологические преобразования, вызванные конкретными органическими нарушениями:

3.2 Недостатки, обнаруживающиеся при нарушении структур сердечной перегородки.

Дефекты, ставшие причиной нарушения скорости кровотока. Они подразделены на несколько стадий. В осложненной форме характеризуются изменениями показателей артериального давления, сложно подвержены коррекции и лечению.
Значения гемодинамики:

О дополнительной классификации:

Профилактические меры

Загрузка…

Клапана сердца тоже могут болеть

Каждое сердцебиение сопровождается проталкиванием определенной порции крови в кровеносной системе. Мы не задумываемся о той работе, которую выполняет наш главный “поддерживатель” жизни (сердце остановилось, и через короткий промежуток времени умер мозг, а дальше все остальное). Сложно себе представить, но сердце, как верный труженик, прокачивает 379 литров крови за час. Почти пол тонны! Причем у взрослого человека эта цифра не должна сильно меняться в течение всей жизни. Уменьшение кровотока немедленно отражается на самочувствии, поскольку уменьшается количество питательных веществ для клеток организма, поступающих с кровью.

Содержание статьи

Основные болезни клапанов

К основным заболеваниям клапанов сердца относят регургитацию и стеноз.

Одним из основных элементов, непосредственно участвующих в прокачке крови, является клапан сердца. Таковых всего четыре: трехстворчатый, клапан легких, митральный и аортальный. И сколько циклов открыть-закрыть эти клапана выполняют в течение жизни? Невероятное количество! А сколько крови через них проходит! Причем в разные моменты времени в зависимости от состояния здоровья человека кровь будет разная: густая или жидкая, насыщенная кислородом или нет, с хорошей свертываемостью или с плохой и т.д.

А состояние створок (лепестков) клапанов? Бывает, что проблемы в клапанах появляются уже при развитии плода, а бывает, что приобретаются впоследствии. Так или иначе, медицина выделяет два типа основных проблем в клапанах сердца, которые могут нарушить кровоток: регургитация и стеноз.

Регургитация

Это явление также называют недостаточность или некомпетентность. Одним из значений английского regurgitation при переводе является слово срыгивание, которое означает активное действие. И действительно, регургитация есть активное движение крови в обратном общему направлению в момент сокращения сердечной мышцы. Именно активное, в отличие от рефлюкса, при котором кровь может просто затекать за створку в пассивном режиме.

Так вот регургитация происходит, когда клапан не закрывается должным образом и кровь просачивается назад, а не движется в правильном одностороннем потоке.

Если слишком много крови выбрасывается назад, возникает ситуация, когда количество крови, предназначенное для проталкивание к органам, уменьшается. Сердце пытается компенсировать этот недостаток объема крови за счет увеличения проделанной работы, что со временем приведет к увеличению (расширению) сердца и к уменьшению способности перекачивать кровь.

Стеноз

Говоря простым языком, стеноз означает сужение. Это происходит, когда створки клапана не открываются достаточно широко, и только небольшое количество крови может протекать через клапан. Это сужение является результатом того, что створки могут утолщаться, теряют гибкость, или срастаются. Из-за суженного клапана, сердце должно работать больше, чтобы продвигать кровь в требуемых объемах.

Причины заболевания

Еще два – три десятилетия назад основной причиной болезни клапанов сердца считался ревматизм. И врачи при появлении подозрения на заболевание рекомендовали пациентам прием антибиотиков. Однако по мере появления новых знаний, наиболее вероятными причинами стали называться следующие:

Ослабление ткани клапана, вызванное изменениями энергии в организме. Это называется миксоматозная дегенерация. Это происходит чаще всего у пожилых пациентов и обычно поражает митральный клапан.
Накопление кальция на створках аортального или митрального клапанов, что приводит к утолщению створок. Это называется кальцинирующая дегенерации.
Неправильная форма аортального клапана или сужение митрального клапана. Это, как правило, врожденный дефект, который означает, что большинство людей, которые имеют его, родились с ним.
Использование некоторых препаратов для похудения (например, fen-phen и Redux), которые были удалены с рынка после того, как была установлена их связь с болезнью сердечного клапана.
Инфекции в слизистой стенок и клапанов (эндокард) сердца. Это называется инфекционный эндокардит.
Ишемическая болезнь сердца.
Инфаркт.

Симптомы

Симптомы зависят от пациента и типа и тяжести заболевания клапанов. Некоторые пациенты не имеют никаких симптомов вообще. В других случаях, болезнь клапанов может иметь негативные последствия в течение многих лет. Со временем у пациентов может развиться застойная сердечная недостаточность. Кроме того, заболевание клапана может привести к болезни сердечной мышцы (кардиомиопатия), нерегулярному сердцебиению (аритмия), и возникновению сгустков крови.

Если говорить о внешних проявлениях заболевания, то, как правило, ухудшение самочувствия у больного появляется на стадии значительного прогрессирования патологических изменений в сердечных клапанах.

Наиболее распространены общие симптомы:

учащение сердцебиения (больше нужно прокачать крови)
боли в груди (утяжеление работы сердца)
слабость (недостаток питания у клеток)
одышка (сбой в работе систем организма)
накопление жидкости в организме
тошнота и рвота
отеки в области щиколоток

Диагностика

Первичный диагноз может поставить ваш врач, владеющий стетоскопом. При прослушивании работы сердца в случае заболевания клапана, можно услышать щелкающие звуки. Такие звуки характерны для случая заболевания клапанов сердца. Однако по звукам в стетоскопе можно лишь сделать предварительное заключение. Основная же диагностика должна осуществляться на приборной основе.

Вот какие тесты может назначить вам врач:

Рентген грудной клетки, который может показать увеличено ли ваше сердце. Это может произойти, если клапан не работает должным образом.
Эхокардиография, которая может воспроизвести картину толщины стенок вашего сердца, форму и действие его клапанов, и размер отверстий клапанов. Допплер-эхокардиография (УЗИ) может использоваться, чтобы выяснить, насколько серьезным является сужение (стеноз) или регургитация крови.
Электрокардиография (ЭКГ) может быть использована, чтобы выяснить, увеличены ли желудочки или предсердие. Этот тест может также определить наличие нерегулярного сердцебиения (аритмия).
Коронарная ангиография является частью сердечной катетеризации. Этот тест позволяет врачам увидеть, как сердце качает кровь. Ангиография может помочь определить суженный клапан или любой обратный поток крови. Этот тест также поможет врачам решить, нужна ли вам операция, и если да, то, какого типа. Кроме того, этот тест может показать, есть ли заболевание коронарной артерии.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца может дать 3-мерное изображение вашего сердца и клапанов.

По результатам аппаратного тестирования принимается решение о применении того или иного метода лечения, при наличии заболевания.

«Острова медицины «высоких технологий» в море неадекватного здравоохранения не улучшат общее здоровье населения»

Распространенность болезней клапанов сердца

Nkomo V, et al. The Lancet 2006;368:1005–11.

ЭТИОЛОГИЯ

• Дегенеративная/кальцифицирующая болезнь клапанов (стеноз, регургитация).
• Двустворчатый аортальный клапан (стеноз, регургитация).
• Ревматическая болезнь сердца (стеноз, регургитация).
• Инфекционный эндокардит (регургитация).
• Ишемическая болезнь сердца с поражением папиллярных мышц (митральная регургитация).

Этиология болезней клапанов сердца

Iung B, al. Eur Heart J 2003;24:1231–43.

ДИАГНОСТИКА

• Сердечная недостаточность, головокружение, обморок.
• Нарушения ритма сердца.
• Шум в сердце при аускультации.

• Перегрузка камер сердца по ЭКГ.
• Расширение тени сердца на рентгенограмме.
• Эхокардиография трансторакальная, чреспищеводная.
• Мозговой натрийуретический пептид.
• АСЛ-О, креатинин, рСКФ, билирубин, трансаминазы.
• Консультация отоларинголога, стоматолога.
• Шкалы EuroScore II, ACS NSQIP.
• Тест 6-минутной ходьбы.

Эхокардиография при митральном стенозе

Эхокардиография при митральной регургитации

Разрыв задней створки.

Эхокардиография при аортальном стенозе

Эхокардиография при аортальной регургитации

Эхокардиография при дискретном субаортальном стенозе

ТЯЖЕСТЬ ПОРОКОВ СЕРДЦА (ACC/AHA; EAE/ASE; ESC/EACTS)

Регургитация
• Легкая: объем <30 мл.
• Умеренная: объем 30–59 мл.
• Тяжелая: объем ≥60 мл.

Митральный стеноз
• Легкий: отверстие >1.5 см², ΔPср <5 мм рт. ст.
• Умеренный: отверстие 1.0–1.5 см², ΔPср 5–10 мм рт. ст.
• Тяжелый: отверстие <1.0 см², ΔPср >10 мм рт. ст.

Аортальный стеноз
• Легкий: отверстие >1.5 см², ΔPср <20 мм рт. ст.
• Умеренный: отверстие 1.0–1.5 см², ΔPср 20–39 мм рт. ст.
• Тяжелый: отверстие <1.0 см², ΔPср ≥40 мм рт. ст.

«Фарфоровая» аорта

Распространенная кальцификация аорты со стенозом клапана. Предпочтительнее транскатетерная замена клапана.

ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА

Ds: Хроническая ревматическая болезнь сердца: митральный стеноз (S 1.8 см²), аортальный стеноз и регургитация. ХСН III ФК, IIБ ст. [І08.0]

Ds: ИБС: Инфаркт миокарда с подъемом ST передней стенки (12:45, 11.05.2018). [I21.0]
Осложнение: Дисфункция папиллярных мышц, митральная регургитация (35 мл), СН II ФК.

Ds: Кальцифицирующий стеноз аортального клапана (ΔP 95 мм рт. ст.), обмороки, стенокардия II ФК, ХСН II ФК. [I35.0]

Ds: Аортальный стеноз тяжелый (0.4 см²) с низким градиентом и сохраненной ФВЛЖ. Транскатетерная имплантация клапана Edwards SAPIEN 3 (11.02.2019). ХСН II ФК. [I35.0]

Ds: Пролапс митрального клапана, выраженная регургитация (66 мл). Хроническая сердечная недостаточность III ФК. [I34.1]

Ds: Дегенеративный митральный стеноз и регургитация. Имплантация механического митрального клапана (2018). Хроническая сердечная недостаточность II ФК. [І34.9]

Бета-блокаторы при аортальной регургитации

Sampat U, et al. JACC. 2009;54:452–7.

ЛЕЧЕНИЕ

• Сердечная недостаточность: ИАПФ/БРА (регургитация), бета-блокаторы (регургитация), нифедипин (аортальная регургитация), диуретики, дигоксин.
• Контроль факторов риска аортального стеноза: гипертензия, диабет, курение, дислипидемия.
• Хирургическое лечение: пластика, имплантация клапана, коронарное шунтирование (митральная регургитация).
• Транскатетерные вмешательства: вальвулотомия, пластика клапана, имплантация аортального клапана (Cribier A, 2002).
• Фибрилляция предсердий: контроль ЧСС, варфарин.
• Профилактика тромбоэмболий: варфарин, аспирин.
• Профилактика ревматической лихорадки: бензатинпенициллин.

Прогноз при тяжелом аортальном стенозе с низким потоком

PARTNER. Circulation. 2013;127:2316–26.

ПРОФИЛАКТИКА ТРОМБОЗОВ И ТРОМБОЭМБОЛИЙ (ESC; AHA/ACC)

Механический клапан
• Варфарин МНО 2.5±0.5: аортальный клапан.
• Варфарин МНО 3.0±0.5: митральный клапан, аортальный клапан + факторы риска.
• + аспирин 75–100 мг после тромбоэмболии, несмотря на адекватное МНО.

Биологический клапан
• Варфарин (МНО 2.5±0.5) в течение 3 мес при хирургической имплантации митрального или трикуспидального биопротеза или пластики.
• Аспирин 75–100 мг/сут в течение 3 мес при хирургической имплантации аортального биопротеза или пластики.
• Клопидогрел 75 мг + аспирин 75–100 мг/сут) в течение 3–6 мес при транскатетерной имплантации биопротеза.
• Клопидогрел 75 мг или аспирин 75–100 мг/сут постоянно (метаанализы Maes F, et al, 2018; Siddamsetti S, et al, 2018).

Протезирование и реконструкция митрального клапана при регургитации (CTSN)

Goldstein D, et al. N Engl J Med. 2016;374:344–53.

ФАКТОРЫ РИСКА ТРОМБОЭМБОЛИЙ (ESC/EACTS)

Целесообразно увеличить целевое МНО на 0.5
• Предшествующие тромбоэмболии.
• Фибрилляция предсердий.
• Митральный стеноз любой степени.
• Фракция выброса левого желудочка <35%.
• Митральный, трикуспидальный, пульмональный клапан.
• Высокотромбогенные механические клапаны (шариковые, некоторые поворотно-дисковые [не Medtronic Hall]).

Естественное течение аортальной регургитации

Tornos P, et al. J Am Coll Cardiol. 2006;47:1012–7.

ЛЕЧЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ С АОРТАЛЬНЫМ СТЕНОЗОМ (ESC)

АД — артериальное давление, ТИАК — транскатетерная имплантация аортального клапана, ХИАК — хирургическая имплантация аортального клапана, ФВЛЖ — фракция выброса левого желудочка.

ЛЕЧЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ С АОРТАЛЬНОЙ РЕГУРГИТАЦИЕЙ (ESC)

ЛЖ — левый желудочек, КДРЛЖ — конечнодиастолический размер левого желудочка, КСРЛЖ — конечносистолический размер левого желудочка, ФВЛЖ — фракция выброса левого желудочка.

ЛЕЧЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ С МИТРАЛЬНЫМ СТЕНОЗОМ (ESC)

ЧМК — чрескожная митральная комиссуротомия.

ЛЕЧЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ С МИТРАЛЬНОЙ РЕГУРГИТАЦИЕЙ (ESC)

ЛЖ — левый желудочек, ЛП — левое предсердие, САДла — систолическое давление в легочной артерии, ФВЛЖ — фракция выброса левого желудочка, ФП — фибрилляция предсердий.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ХИРУРГИИ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА (ESC)

Аортальный стеноз
Показано
• Симптомный тяжелый аортальный стеноз с высоким градиентом (≥40 мм рт. ст. или Vmax ≥4 м/с).
• Симптомный тяжелый аортальный стеноз с низким градиентом (<40 мм рт. ст.), сниженной ФВЛЖ и признаками, исключающими псевдотяжелый стеноз.
• Бессимптомные пациенты с тяжелым аортальным стенозом и систолической дисфункцией (ФВЛЖ <50%), не связанной с другими причинами.
• Бессимптомные пациенты с тяжелым аортальным стенозом и симптомами при стресс-тесте, вызванными аортальным стенозом.
• Тяжелый аортальный стеноз при проведении коронарного шунтирования, хирургии восходящей аорты или других клапанов.

Целесообразно
• Симптомные пациенты с тяжелым аортальным стенозом и низким потоком/градиентом (<40 мм рт. ст.) и нормальной ФВЛЖ.
• Симптомные пациенты с тяжелым аортальным стенозом и низким потоком/градиентом, сниженной ФВЛЖ, без резерва кровотока, особенно когда тяжелый стеноз подтверждается оценкой кальциноза при компьютерной томографии.
• Бессимптомные пациенты с тяжелым аортальным стенозом и аномальным стресс-тестом со снижением АД.
• Бессимптомные пациенты с тяжелым аортальным стенозом и нормальной ФВЛЖ, отсутствием симптомов и снижения АД при стресс-тесте, низким хирургическим риском и одним из следующих признаков: очень тяжелый аортальный стеноз (Vmax в аорте ≥5.5 м/с), тяжелая кальцификация клапана и скорость прогрессирования Vmax ≥5.5 м/с/год, повышение BNP более 3 раз, систолическое давление в легочной артерии >60 мм рт. ст.
• Умеренный аортальный стеноз при проведении коронарного шунтирования, хирургии восходящей аорты или других клапанов.

Аортальная регургитация
Показано
• Симптомные пациенты с тяжелой аортальной регургитацией.
• Бессимптомные пациенты с тяжелой аортальной регургитацией и ФВЛЖ ≤50%.
• Тяжелая аортальная регургитация при проведении коронарного шунтирования, хирургии восходящей аорты или других клапанов.
• Молодые пациенты с дилатацией корня аорты и трикуспидальным клапаном, независимо от тяжести регургитации, если операция выполняется опытным хирургом.
• Синдром Марфана с расширением восходящей аорты ≥50 мм, независимо от тяжести регургитации.

Целесообразно
• Бессимптомные пациенты с тяжелой аортальной регургитацией, ФВЛЖ >50% и выраженной дилатацией левого желудочка (КДРЛЖ >70 мм, КСРЛЖ >50 мм (>25 мм/м² у маленьких людей)).
• Болезнь аорты с диаметром восходящего отдела ≥45 мм при синдроме Марфана и дополнительными факторами риска, ≥50 мм при двустворчатом клапане с дополнительными факторами или коарктацией, ≥55 мм у других пациентов.
• Восходящая аорта ≥45 мм, особенно при двустворчатом клапане.

Sapien 3 Ultra system

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ХИРУРГИИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА (ESC)

Митральный стеноз
Показано
• Чрескожная митральная комиссуротомия показана симптомным пациентам со значительным митральным стенозом (S ≤1.5 см²) и отсутствием признаков неблагоприятного прогноза после комиссуротомии (клинические: старческий возраст, анамнез комиссуротомии, NYHA IV, персистирующая фибрилляция предсердий, тяжелая легочная гипертензия, анатомические: эхокардиографическая шкала >8, шкала Cormier 3, очень малая площадь митрального клапана, тяжелая трикуспидальная регургитация).
• Чрескожная митральная комиссуротомия показана симптомным пациентам со значительным митральным стенозом с противопоказаниями к хирургии или высоким хирургическим риском.
• Хирургия митрального клапана показана симптомным пациентам со значительным митральным стенозом, не подходящими для комиссуротомии.

Целесообразно
• Чрескожная митральная комиссуротоми может использоваться у асимптомных пациенов со значительным митральным стенозом и субоптимальной анатомией, но без клинических признаков неблагоприятного прогноза после комиссуротомии.
• Чрескожная митральная комиссуротоми может использоваться у асимптомных пациентов со значительным митральным стенозом и отсутствием признаков неблагоприятного прогноза после комиссуротомии в сочетании с высоким риском тромбоэмболий (анамнез эмболий, плотный спонтанный эхоконтраст в левом предсердии, новая или пароксизмальная фибрилляция предсердий) и/или высоким риском декомпенсации (систолическое давление в легочной артерии >50 мм рт. ст., необходимость большой несердечной хирургии, планируемая беременность).

Митральная регургитация
Показано
• Симптомная тяжелая первичная митральная регургитация с ФВЛЖ >30%.
• Бессимптомная тяжелая первичная митральная регургитация c ФВЛЖ ≤60% и/или КСРЛЖ ≥45 мм.
• Хроническая тяжелая вторичная митральная регургитация при проведении коронарного шунтирования и ФВЛЖ >30%.

Целесообразно
• Бессимптомная тяжелая первичная митральная регургитация c ФВЛЖ >60% и/или КСРЛЖ <45 мм и фибрилляцией предсердий, связанной с регургитацией или легочной гипертензией (систолическое давление > 50 мм рт. ст.).
• Бессимптомная тяжелая первичная митральная регургитация c ФВЛЖ >60% и/или КСРЛЖ 40–44 мм, если возможна стойкая коррекция, низкий хирургический риск, при наличии подвижных створок или левое предсердие ≥60 мл/м² при синусовом ритме.
• Симптомная тяжелая первичная митральная регургитация c ФВЛЖ <30% и/или КСРЛЖ <55 мм, рефрактерная к медикаментам, с высокой вероятностью успешной коррекции и низкой коморбидностью.
• Симптомная хроническая тяжелая вторичная митральная регургитация с ФВЛЖ <30%, возможностью реваскуляризации и признаками жизнеспособного миокарда.

Транскатетерная замена аортального клапана при неоперабельном тяжелом аортальном стенозе

PARTNER. New Engl J Med. 2012;366:1696–704.

ВЫБОР БИОЛОГИЧЕСКИХ КЛАПАНОВ

• Противопоказания к антикоагулянтам.
• Порок трикуспидального клапана.
• Пациенты после 70 (50) лет.

Частота замен аортального клапана

Hickey G, et al. JAMA Intern Med. 2017;177:79–86.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ТРАНСКАТЕТЕРНОЙ ЗАМЕНЫ КЛАПАНА АОРТЫ (ESC/EACTS)

• Ожидаемая продолжительность жизни <1 года.
• Активный эндокардит.
• Неадекватные размеры клапанного кольца (<18 мм, >29 мм).
• Одно- или двустворчатый врожденный аортальный клапан.
• Некальцифицированный клапан.
• Малое расстояние между клапанным кольцом и устьем коронарных артерий.
• Бляшка с мобильным тромбом в восходящей аорте.
• Доминирует выраженная аортальная регургитация.

Образцы искусственных клапанов сердца

Мединж-2, Роскардикс, МИКС-2, АКЧ-06, Биолаб.

Sorin Carbomedics, Medtronic Open Pivot, Medtronic Hall, Starr-Edwards, Edwards Porcine.

Болезни сердца. Болезни клапанов сердца. Ревматизм. Болезни миокарда. Болезни перикарда. Опухоли сердца

Пороки сердца — стойкие отклонения в строении сердца, нарушающие его функцию. Различают приобретенные и врожденные пороки сердца.

Приобретенные пороки сердца характеризуются поражением клапанного аппарата сердца и магистральных сосудов и возникают в результате заболеваний сердца после рождения. Среди этих заболеваний большее значение имеет ревматизм, меньшее — атеросклероз, сифилис, бактериальный эндокардит, бруцеллез, а также травма. Приобретенные пороки сердца — хронические заболевания.

Патологическая анатомия. Склеротическая деформация клапанного аппарата приводит к недостаточности клапанов, которые не в состоянии плотно смыкаться в период их закрытия, или сужению (стенозу) предсердно-желудочковых отверстий или устий магистральных сосудов. При комбинации недостаточности клапанов и стеноза отверстия говорят о комбинированном пороке сердца. Возможно поражение клапана (изолированный порок) или клапанов сердца (сочетанный порок).

Часто развивается порок митрального клапана, или митральный порок, возникающий при ревматизме и редко при атеросклерозе. Различают недостаточность митрального клапана, стеноз левого предсердно-желудочкового (митрального) отверстия и их комбинацию (митральную болезнь). В большинстве случаев отмечается их комбинация, которая завершается стенозом отверстия. Прогрессирование склероза и порока обусловлено повторными атаками ревматизма. В створках появляются сосуды, затем соединительная ткань створок уплотняется, они превращаются в рубцовые, иногда обызвествленные, сросшиеся образования. Отмечаются склероз и петрификация фиброзного кольца. Хорды склерозируются, становятся толстыми и укороченными. При преобладании недостаточности митрального клапана вследствие обратного тока крови (регургитация) при диастоле левое сердце переполняется кровью, развивается компенсаторная гепертрофия стенки левого желудочка.

Сужение отверстия митрального клапана развивается на уровне фиброзного кольца, отверстие имеет вид узкой щели, напоминающей пуговичную петлю, реже отверстие клапана имеет вид «рыбьей пасти». При преобладании стеноза возникает затруднение тока крови в малом круге кровообращения, левое предсердие расширяется, стенка его утолщается, эндокард склерозируется, становится белесоватым. В результате гипертонии в малом круге стенки правого желудочка подвергаются резкой гипертрофии, полость желудочка расширяется.

Порок аортальных клапанов занимает второе место, обычно возникает на почве ревматизма, реже — атеросклероза, септического эндокардита, бруцеллеза, сифилиса. Заслонки срастаются между собой, утолщаются, в склерозированные заслонки откладывается известь, что приводит в одних случаях к преобладанию недостаточности клапанов, а в других — к стенозу аортального отверстия. При атеросклерозе обызвествление и склероз заслонок сочетаются с липоидозом и липосклерозом. При септическом эндокардите и бруцеллезе наблюдаются резкая деструкция (узуры, перфоративные отверстия, аневризмы) заслонок и деформация их в связи с выраженной петрификацией. Сифилитический аортальный порок сочетается обычно с мезаортитом; в связи с расширением аорты в этих случаях преобладает недостаточность клапанов.

Сердце при аортальных пороках подвергается значительной рабочей гипертрофии за счет левого желудочка. При недостаточности аортальных клапанов масса сердца может достигать 700-900 г — возникает так называемое бычье сердце (cor bovinum). Эндокард левого желудочка утолщен, склерозирован. В результате нарушений гемодинамики ниже клапанного отверстия иногда возникают образования, напоминающие полулунные заслонки («дополнительные клапаны»).

Часто наблюдаются сочетанные пороки: митрально-аортальный, митрально-трикуспидальный, митрально-аортально-трикуспидальный. Многие сочетанные пороки являются и комбинированными.

Приобретенный порок сердца может быть компенсированным и декомпенсированным.

Компенсированный порок сердца протекает без расстройств кровообращения длительно и латентно. Компенсация осуществляется за счет гипертрофии. Возникает концентрическая гипертрофия миокарда. Гипертрофия имеет свои пределы, на определенном этапе в миокарде появляются дистрофические изменения. Концентрическая гипертрофия сменяется эксцентрической вследствие наступившей миогенной дилатации полостей сердца.

Декомпенсированный порок сердца характеризуется расстройством сердечной деятельности, ведущей к сердечно-сосудистой недостаточности. Причиной декомпенсации могут быть обострение ревматического процесса, случайная инфекция, чрезмерная физическая нагрузка, психическая травма. Сердце становится дряблым, полости расширяются, в ушках его образуются тромбы. Обнаруживается белковая и жировая дистрофия мышечных волокон, в строме появляются очажки воспалительной инфильтрации. В органах возникает венозный застой, появляются цианоз, отеки, водянка полостей. Сердечно-сосудистая недостаточность становится частой причиной смерти больных, страдающих пороком сердца. Реже смерть наступает внезапно от тромбоэмболии, закупорки суженного митрального отверстия шаровидным тромбом, паралича гипертрофированного сердца, пневмонии.

Ревматизм. Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо) характеризуется системной дезорганизацией соединительной ткани аутоиммунной природы с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы, развивающейся у людей, сенсибилизированных β-гемолитическим стрептококком группы А.

Патогенез ревматизма Начало ревматизма связано с перенесенной стрептококковой фарингеальной инфекцией или скарлатиной.

Изменения при ревматизме и его хроническое волнообразное течение определяются сочетаниями и сменой реакций гиперчувствительности немедленного типа и гиперчувствительности замедленного типа.

Течение ревматизма может быть острым, подострым, затяжным и латентным. Продолжительность ревматической атаки — от нескольких недель до 6 мес.

Морфогенез ревматизма. Прогрессирующая и системная дезорганизация соединительной ткани с изменениями сосудов микроциркуляторного русла при ревматизме протекает в несколько стадий: 1. Стадия мукоидного набухания.

2. Стадия фибриноидных изменений.

3. Клеточная воспалительная реакция.

4. Склероз.

Мукоидное набухание и фибриноидные изменения являются морфологическим выражением реакций гиперчувствительности немедленного типа (экссудативное воспаление).

Клеточная воспалительная реакция проявляется образованием специфических ашофф-талалаевских гранулем (реакция ГЗТ – продуктивное воспаление).

Специфическая ашофф-талалаевская гранулема формируется в ответ на фибриноидный некроз стенки сосуда микроциркуляторного русла и околососудистой соединительной ткани. Гранулема имеет определенную динамику. Вокруг очага фибриноидного некроза появляются крупные макрофаги с базофильной цитоплазмой и ядрами с центральным расположением хроматина («совиный глаз»). Эти клетки называют клетками Аничкова и они характерны для ревматизма, кроме того встречаются многоядерные гистиоциты — гигантские клетки Ашоффа. Такая ревматическая гранулема называется «цветущей», потому что клетки располагаются по периферии фибриноидной массы как лепестки цветка или частоколом. Между этими клетками определяются отдельные Т- и В-лимфоциты, плазматические клетки, нейтрофилы. В дальнейшем в гранулеме появляются фибробласты, количество фибриноидного детрита уменьшается («увядающая» гранулема): затем фибриноид полностью рассасывается и область гранулемы склерозируется («рубцующаяся» гранулема).

Ревматические гранулемы могут иметь округлую, овальную или веретенообразную форму. Самые мелкие узелки имеют в диаметре 15-20 мкм. Гранулемы чаще выявляются в задней стенке левого желудочка, в задней стенке левого предсердия, а также в других частях миокарда, суставных сумках.

Наряду с образованием гранулем, назначение которых заключается в фагоцитозе некротических масс, в интестиции различных органов обнаруживается продуктивный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, макрофагов с примесью плазматических клеток, нейтрофилов и эозинофилов.

Склероз — заключительная фаза дезорганизации соединительной ткани. Носит системный характер и развивается в исходе клеточных реакций и фибриноидных изменений.

Клиника-морфологические формы ревматизма выделяют на основании преимущественного поражения того или иного органа. Различают: 1) кардиоваскулярную, 2) полиартритическую, 3) церебральную и 4) нодозную формы.

Кардиоваскулярная форма заболевания развивается чаще других форм. Всегда имеет место ревматический эндокардит. При сочетанном поражении эндокарда, миокарда и перикарда говорят о ревматическом панкардите, при поражении эндо- и миокарда — ревматическом кардите (ревмокардите).

Эндокардит — воспаление эндокарда. По локализации различают клапанный эндокардит, хордальный и пристеночный.

Наиболее часто поражаются створки митрального клапана. На 2-м месте по частоте комбинированное поражение створок митрального и аортального клапанов, на 3-м месте — аортального клапана. Выделяют четыре вида связанных между собой морфологических изменений клапанов сердца: 1) диффузный эндокардит (вальвулит), 2) острый бородавчатый, 3) фибро-пластический и 4) возвратно-бородавчатый эндокардиты.

Диффузный эндокардит характеризуется мукоидным набуханием и умеренными фибриноидными изменениями соединительной ткани створок клапана без повреждения эндотелия и без образования тромбов. Исходом вальвулита является склероз створок клапана, иногда при рано начатом и адекватном лечении процесс обратим.

В основе острого бородавчатого эндокардита лежат те же изменения, что и при вальвулите, но с более выраженным фибриноидом, клеточной реакцией и вовлечением в процесс эндотелия клапанов. Происходит образование мелких (1-2 мм) тромбов, которые располагаются на замыкающем крае створок в виде бородавок серого цвета.

Фибропластический эндокардит развивается из двух предыдущих форм эндокардита и характеризуется усиленными процессами склероза створок клапанов.

Возвратно-бородавчатый эндокардит возникает при повторных атаках ревматизма на фоне склероза, гиалиноза и деформации створок клапанов. При этом дезорганизация соединительной ткани происходит как в пресуществующей строме, так и в уже склерозированных тромботических бородавках, эндотелий которых вовлекается в воспалительный процесс. На организованных тромботических массах откладываются новые массы фибрина, которые при затихании процесса также будут склерозироваться. Острый бородавчатый и возвратно-бородавчатый эндокардиты могут осложняться тромбоэмболией сосудов большого или малого кругов кровообращения. Следствием таких тромбоэмболии являются инфаркты селезенки, почек, головного мозга, миокарда, сетчатки глаза, иногда легких, изредка гангрена кишки или нижних конечностей.

В исходе эндокардита развиваются склероз, гиалиноз и деформация клапанных заслонок. Часто они срастаются друг с другом, нередко развиваются склероз и петрификация фиброзного кольца. Хорды клапанов утолщены, укорочены и спаяны друг с другом. Таким образом, формируется сочетанный порок сердца.

Миокардит — воспаление миокарда, которое встречается в трех формах: 1) узелковый (гранулематозный), 2) диффузный межуточный экссудативный, 3) очаговый межуточный экссудативный.

Узелковый (гранулематозный) миокардит характеризуется образованием в периваскулярной ткани стромы миокарда ревматических гранулем. Гранулемы могут быть в разных фазах развития. Кардиомиоциты находятся в состоянии белковой или жировой дистрофии вплоть до микронекрозов. В исходе узелкового миокардита развивается мелкоочаговый кардиосклероз.

Диффузный межуточный экссудативный миокардит проявляется тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью. Полости сердца резко расширены, миокард дряблый, тусклый. Микроскопически сосуды полнокровные, интерстиций миокарда пропитан серозным экссудатом, инфильтрирован лимфоцитами, гистиоцитами, полиморфноядерными лейкоцитами. Мышечные волокна разволокняются, в кардиомиоцитах выраженные дистрофические изменения, определяются очаги некроза мышечных клеток. В исходе развивается диффузный кардиосклероз.

Очаговый межуточный экссудативный миокардит встречается при латентном течении ревматизма. Он характеризуется очагами незначительной лимфогистиоцитарной инфильтрации с примесью полиморфноядерных лейкоцитов в интерстиции миокарда. Отмечаются очаговая дистрофия и некроз кардиомиоцитов. В исходе формируется очаговый кардиосклероз.

В перикарде может развиваться серозное, серозно-фибринозное и фибринозное воспаление («волосатое сердце»). При организации фибринозного экссудата образуются спайки, и происходит облитерация полости перикарда. Иногда происходит обызвествление образовавшейся соединительной ткани («панцирное сердце»).

Ревматические васкулиты имеют генерализованный характер и обнаруживаются почти постоянно. Характерно поражение сосудов микроциркуляторного русла. В артериях и артериолах — фибриноидные изменения стенок, тромбоз; в капиллярах — пролиферация и слущивание эндотелия (ревматический эндотелиоз), муфты из пролиферирующих адвентициальных клеток; в исходе — склероз сосудов (артериосклероз, артериолосклероз, капилляросклероз).

Полиартритическая форма ревматизма характеризуется поражением крупных суставов с развитием очагов дезорганизации в синовиальной оболочке (синовит), васкулитов с гиперемией сосудов, периваскулярными лимфоидными инфильтратами в виде муфт, появлением серозного и серозно-фибринозного выпота в полости сустава. Суставной хрящ не поражается, поэтому деформация суставов при ревматизме не происходит.

Нодозная (узловатая) форма ревматизма характеризуется появлением под кожей на разгибательной стороне крупных суставов, по ходу позвоночника, в фасциях, апоневрозах, сухожилиях узелков и узлов, состоящих из очага фибриноидного некроза, окруженного инфильтратом из лимфоцитов и макрофагов. В исходе на месте узелков формируются рубчики. Для этой формы характерно поражение сердца.

Церебральная форма ревматизма называется малой хореей. В головном мозге обнаруживают артерииты, микроглиальные узелки, дистрофические изменения нервных клеток, очаги кровоизлияний.

Осложнения ревматизма. При атаке ревматизма в процесс могут вовлекаться все органы и системы. Возможно развитие инфекционного эндокардита, ревматической пневмонии, ревматического очагового или диффузного гломерулонефрита, полисерозитов с развитием спаечных процессов в полостях перикарда, плевры, брюшины, очагов восковидного некроза в скелетных мышцах, кольцевидной эритемы или сыпи на коже, дистрофических и атрофических изменений эндокринных желез, а также тромбоэмболического синдрома.

Исходы ревматизма связаны с поражением сердечно-сосудистой системы. Атака ревматизма может сопровождаться острой сердечно-сосудистой недостаточностью и аритмиями. При сформированных сердечных пороках и ревматическом кардиосклерозе развивается хроническая сердечно-сосу-дистая недостаточность.

Кардиомиопатии. Кардиомиопатии — это заболевания миокарда, сопровождающиеся сердечной дисфункцией. Выделяют: дилатационную кардиомиопатию; гипертрофическую кардиомиопатию; рестриктивную кардиомиопатию; аритмогенную правожелудочковую кардиомиопатию; неклассифицированные кардиомиопатии; специфические кардиомиопатии.

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМ) — наиболее частая форма. Клинически проявляется нарушением систолической функции, нарастающей сердечной недостаточностью, предсердными и(или) желудочковыми аритмиями. На любой стадии заболевания может наступить внезапная сердечная смерть. Макроскопически сердце увеличено в размере за счет дилатации всех четырех камер сердца и в меньшей степени — гипертрофии миокарда, масса миокарда достигает 900 г. В желудочках обнаруживаются пристеночные тромбы — источники возможной тромбоэмболии, и очаги утолщения эндокарда за счет склероза. Створки клапанов сердца и венечные артерии не имеют каких-либо специфических особенностей. Из-за расширения сердечных полостей встречается относительная митральная недостаточность. Микроскопически выявляют, неравномерную гипертрофию кардиомиоцитов и различные варианты склероза стромы миокарда.

Причины смерти: прогрессирующая сердечная недостаточность, тяжелая аритмия, тромбоэмболические осложнения.

Неревматические миокардиты — это воспалительное заболевание миокарда. Выделяют три важнейшие формы миокардита: инфекционный, идиопатическпй, иммуноопосредованный. Среди инфекционных агентов преобладают вирусы Коксаки А и В, ECHO, вирус Эпстайна— Барр, цитомегаловирус.

Сердце увеличено в размерах, миокард дряблый, бледный, часто встречаются пристеночные тромбы. Микроскопически при остром миокардите выявляются очаги лимфо-гистиоцитарной инфильтрации вокруг участков некроза кардиомиоцитов. При миокардите, обусловленном пиогенной флорой (стафилококки, стрептококки), патогенными грибами, формируются абсцессы. Морфологически обособленная форма миокардита — гигантоклеточный миокардит (идиопатический миокардит Фидлера) характеризуется распространенной инфильтрацией стромы миокарда, многоядерными гигантскими клетками, эозинофилами, лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами, очаговым некрозом кардиомиоцитов. На месте воспалительного инфильтрата и погибших кардиомиопитов развивается фиброз. При молниеносном течении могут возникать аритмии и сердечная недостаточность.

Болезни перикарда развиваются при системных заболеваниях, первичном поражении других оболочек сердца или окружающих органов. Встречаются следующие нарушения: воспалительные изменения листков сердечной сорочки — перикардит; накопление транссудата в полости перикарда — гидроперикард; накопление крови в сердечной сорочке — гемоперикард.

По течению чаще встречается острый перикардит, при туберкулезных и микотических поражениях перикардит бывает хроническим. По морфологии острый перикардит делят на фибринозный, гнойный, серозный, геморрагический и смешанный. В большинстве случаев экссудат с течением времени рассасывается, если устраняется этиологический фактор. В некоторых случаях перикардита экссудат подвергается организации. В таких случаях говорят о слипчивом, или адгезивном, перикардите. В исходе диффузной организации экссудата в полости сердечной сорочки может образовываться плотная фиброзная ткань с последующей петрификацией — констриктивный (сдавливающий) перикардит.

Гидроперикард развивается при сердечной недостаточности, почечной недостаточности во время диализа.

Гемоперикард — следствие разрыва стенки желудочка как осложнение трансмурального инфаркта миокарда, при травматическом повреждении или разрыве внутриперикардиальной части аорты (надклапанного разрыва).

Опухоли сердца. Первичные опухоли сердца встречаются редко. Среди доброкачественных новообразований чаще встречаются миксомы, липомы, среди злокачественных новообразований — ангиосаркомы.

Миксома. Локализуется в предсердиях. Клинически выявляется порок митрального клапана. Микроскопически опухоль образована примитивными мезенхимальными или эндотелиальными элементами, представленными звездчатыми или округлыми клетками, заключенными в обильные массы основного вещества, богатого кислыми гликозаминогликанами.

Метастатические опухоли сердца встречаются у больных с опухолями, имеющими метастазы при раке легкого и молочной железы, а также меланомах и гемобластозах.

БОЛЕЗНИ КЛАПАНОВ СЕРДЦА

Сердце человека – это мышечный орган, который состоит из 4 камер.

Сердце называется мышечным органом потому, что большая часть его ткани – это мышца (миокард). Но кроме мышечной оболочки, оно имеет внутреннюю выстилку – эндокард, а также эпикард – поверхностный слой. Но мышечная оболочка – самая толстая из всех и основная, так как именно она осуществляет работу сердца.

Сердце состоит из 4 камер: 2 предсердия и 2 желудочка.

Между желудочками и предсердиями имеются клапаны. Они представляют собой складки эндокарда – внутренней оболочки сердца. Их функция – не допустить обратного тока крови из желудочков в предсердия.

Между правым желудочком и предсердием имеется трехстворчатый клапан, а между левыми желудочком и предсердием – двустворчатый клапан (митральный). Также клапаны имеются и между желудочками и сосудами, выходящими из них. Между правым желудочком и легочной артерией – это пульмональный клапан, а между левым и аортой – аортальный.

При повреждении клапанов нарушается нормальный кровоток через сердце.

РЕГУРГИТАЦИЯ ИЛИ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Неполное закрытие створок клапана.

В некоторых случаях возникает повреждение створок клапана, что нарушает их полное смыкание. При этом отмечается обратный ток крови через клапан разной степени выраженности.

При недостаточности клапанов нарушается функция сердца по обеспечению внутренних органов и тканей достаточным количеством кислорода. Например, при неполном смыкании митрального клапана кровь, вместо прямого тока через аорту поступает обратно в левое предсердие. Регургитация крови (или ее обратный ток) в левое предсердие приводит к увеличению давления в нем и в легких. Избыточное давление в легких, в свою очередь, нарушает их функцию.

СТЕНОЗ

Сужение просвета клапана.

Со временем вокруг нормального клапана происходит отложение кальция, что вызывает сужение клапанного просвета. Подобное сужение затрудняет кровоток через сердце, способствуя появлению ряда нарушений.

Например, на фоне сужения митрального клапана при сокращении левого предсердия в левый желудочек попадает недостаточно крови. При этом ограничивается количество кислорода, который попадает к органам и тканям.

При нарушении функции клапанов могут появиться следующие симптомы:

Боль или тяжесть в груди (стенокардия)

Одышка

Нарушение сна

Общая утомляемость и нарушение повседневной активности и деятельности

Отеки лодыжек и стоп или увеличение живота в объеме

Воспаления клапанов сердца человека

На картинке показано Лечение воспалений клапанов сердца

Виктор Лукашенко

29-01-2017, 19:48 Различные нарушения работы клапана сердца может вызывать болезнь, называющаяся Эндокардитом. Такая форма заболевания сопровождается сильными болями в области сердца, недомоганием и постоянной усталостью. Также наблюдается сильная потливость, повышение температуры и образование тромбов.

Влияние

Различные воспаления и заболевания, нарушающие работу клапанов сердца, возникают в основном у людей пожилого возраста. Впрочем, в этом возрасте ухудшается работа всего сердца и организма.

Симптомы нарушения работы клапана

Если организм человека, а в частности его сердце испытывает проблемы в работе с клапанами, то будут замечены такие симптомы: Повышенная усталость и утомляемость даже при постоянном покое; Конечности человека, а особенно его ноги могут быть подвержены отёкам; Одышка при повышенных физических нагрузках и боль в области груди; Редкие обмороки, частое головокружение.

Лечение воспалений клапанов сердца

При обнаружении симптомов воспаления клапана сердца у человека ни в коем случае нельзя устранять проблему самостоятельно. Для начала необходимо пройти медицинское обследование и следовать тому курсу лечения, который назначил врач.

При попытке самостоятельного лечения ситуацию можно сделать ещё хуже, в результате могут образоваться пороки сердца.

Операция, как последний вариант

Если же воспаление прогрессировало до поздней стадии, и обыкновенными методами лечение пациенту не удастся избавиться от этого заболевания, то в такой ситуации необходимо вмешательство операционных методов. Операция является более эффективным и безопасны методом, так как исключается риск побочных эффектов от медикаментов, а также необходимости принимать различные препараты после лечения болезни не будет.

Болезни клапанов сердца: симптомы, строение и функции

Клапанный аппарат и его виды

Об основных причинах патологии

Пороки и их разновидности

Профилактические меры

Болезни клапанов сердца и магистральных артерий: классификация и диагностика болезни

Клапанный аппарат и его виды

Об основных причинах патологии

Пороки и их разновидности

Профилактические меры

Клапана сердца тоже могут болеть

Основные болезни клапанов

Регургитация

Стеноз

Причины заболевания

Симптомы

Диагностика

Болезни клапанов сердца

Болезни сердца. Болезни клапанов сердца. Ревматизм. Болезни миокарда. Болезни перикарда. Опухоли сердца

БОЛЕЗНИ КЛАПАНОВ СЕРДЦА

Воспаления клапанов сердца человека

Влияние

Симптомы нарушения работы клапана

Лечение воспалений клапанов сердца

Операция, как последний вариант

Добавить комментарий Отменить ответ