Билирубин это фермент — Печень и анализы

Билирубиновый показатель

Билирубиновый показатель — показатель, характеризующий выделительную функцию печени и вычисляемый как отношение концентраций прямого и непрямого билирубина в сыворотке крови.

Билирубин

Билирубин — I

желчный пигмент красно-коричневого цвета; является продуктом катаболизма гемоглобина. Основная часть билирубина образуется в печени, поэтому его избыточное накопление в крови (Гипербилирубинемия) или появление в моче (Билирубинурия) имеют большое диагностическое значение.

Молекула билирубина состоит из 4-х пиррольных колец, соединенных друг с другом линейно: молекулярная масса билирубина равна 548,68. Чистый билирубин представляет собой кристаллическое вещество, трудно растворимое в воде, эфире, глицерине, слабо растворимое в спирте и несколько лучше — в хлороформе, хлорбензоле и разведенных растворах щелочей.

Превращение гемоглобина в билирубин проходит следующие стадии: гемоглобин > гемоглобин + гаптоглобин > ферробиливердинглобин (синоним: вердоглобин, холеглобин) > биливердин > билирубин.

Билирубин, образующийся вне печени, комплексируется с сывороточным альбумином и в виде такого комплекса транспортируется кровью и захватывается печенью. В печени значительная часть билирубина (около 75%) связывается с глюкуроновой кислотой с образованием парного соединения (конъюгата) билирубин-глюкуроната, или глюкуронида билирубина; около 15% билирубина образует парное соединение с серной кислотой, принимая форму билирубинсульфата. Связанный билирубин и незначительное количество свободного билирубина поступают с желчью в кишечник, где комплексы билирубина распадаются, а образовавшийся свободный билирубин восстанавливается при участии ферментов кишечной микрофлоры. При этом образуются бесцветные соединения — мезобилирубин, мезобилиноген, а в толстой кишке — стеркобилиноген. Мезобилиноген и стеркобилиноген окисляются кислородом воздуха с образованием желто-коричневых пигментов мезобилина и стеркобилина, присутствующих в кале. Часть стеркобилиногена (ее называют уробилиногеном) всасывается в толстой кишке, попадает в кровь и выводится с мочой. Уробилиноген, экскреция которого как правило, не превышает 4

мг/сут., окисляется на воздухе в уробилин.

Различают билирубин, дающий красную окраску сразу после обработки плазмы крови диазореактивом Эрлиха (так называемый прямой билирубин, представляющий собой главным образом глюкуронид билирубина), и билирубин, дающий окраску только после дополнительной обработки биологического материала кофеиновым реактивом, этанолом, мочевиной и другими веществами (так называемый непрямой, непрямореагирующий, или свободный, билирубин). В сыворотке крови здоровых людей общее содержание билирубина варьирует от 8,5 до 20,5 мкмоль/л (0,5—1,2 мг/100 мл). В норме непрямой (свободный) билирубин составляет около 75 % общего билирубина крови. Содержание непрямого билирубина в сыворотке крови резко возрастает при гемолитической анемии, пернициозной анемии, гемолитической болезни новорожденных, болезни Жильбера, синдроме Криглера — Найяра, синдроме Ротора. Содержание прямого билирубина повышено в сыворотке крови больных вирусным гепатитом, циррозом печени, при опухолевых поражениях печени, жировой дистрофии печени, синдроме Дубина — Джонсона.

В клинике используют ряд качественных и количественных методов определения билирубина в крови и моче. В СССР унифицированным методом количественного определения прямого и непрямого билирубина в сыворотке крови является метод Евдрашика — Клегхорна — Грофа. Метод основан на том, что диазофенилсульфоновая кислота, образующаяся в результате реакции сульфаниловой кислоты с азотистокислым натрием, с глюкуронидом билирубина (прямым билирубином) дает красно-розовую окраску. При добавлении к сыворотке крови кофеинового реактива несвязанный, т.е. непрямой, билирубин также количественно определяется с диазореактивом. Интенсивность развившейся окраски пропорциональна концентрации общего билирубина в сыворотке крови, а разность между концентрацией общего и прямого билирубина представляет концентрацию непрямого билирубина.

Для определения билирубина в моче используют пробу Гаррисона — качественную реакцию, в основе которой лежит окисление билирубина до биливердина при его взаимодействии с реактивом Фуше (трихлоруксусной кислотой с хлорным железом в определенной пропорции). К моче добавляют хлористый барий, фильтруют и к осадку на фильтре добавляют несколько капель реактива Фуше. О присутствии билирубина свидетельствует появление синего или зеленого окрашивания. Проба Гаррисона является одной из самых чувствительных качественных реакций на билирубин (чувствительность 0,5—1,7 мг/100 мл), она принята в СССР в качестве унифицированной. Поскольку в норме билирубин в моче практически отсутствует, положительная проба Гаррисона свидетельствует о наличии гепатобилиарной патологии.

Библиогр.: Комаров Ф.И., Коровкин Б.Ф. и Меньшиков В.В. Биохимические исследования в клинике, с. 218, Л., 1981; Лабораторные методы исследования в клинике, под ред. В.В. Меньшикова, с. 52, 225, М., 1987; Тодоров И. Клинические лабораторные исследования в педиатрии, пер. с болг., София, 1968.

II

желто-красный пигмент желчи, являющийся продуктом восстановления биливердина в печени и других органах.

Билирубин непрямой (син. Б. свободный) — Б., адсорбированный на белках плазмы крови, плохо растворимый в воде и дающий реакцию с диазореактивом Эрлиха только после дополнительной обработки; увеличение Б. н. в плазме крови наблюдается при повышенном образовании Б., например при гемолитической желтухе.

Билирубин прямой (син.: Б. связанный, билирубинглюкуронид) — продукт этерификации Б. одной или двумя молекулами глюкуроновой кислоты, непосредственно взаимодействующий с диазореактивом Эрлиха с образованием красной окраски; Б. п. в плазме крови наблюдается при нарушении выведения Б. из печени, например при механической желтухе.

Билирубин свободный — см. Билирубин непрямой.

Билирубин связанный — см. Билирубин прямой.

Энциклопедический словарь медицинских терминов М. СЭ-1982-84, ПМП : БРЭ-94 г., ММЭ : МЭ.91-96 г.

Читайте также в Медицинской энциклопедии :

Билирубинглюкуронид => Билирубинемия конституциональнаяБилирубинглюкуронид., Билирубинемия., Билирубинемия конституциональная., …

Билирубинурия I Билирубинурия (Билирубин + греч. uron моча) избыточное выделение билирубина с мочой; моча при этом приобретает темную (цвет пива) окраску. В норме содержание билир…

Билитраст => Бильшовского операцияБилитраст., Билитраст радиоактивный., Билобэктомия., Бильгарциоз., Бильшовского метод., Бильшовского операция., …

Источник: alcala.ru

Читайте также

Фермент расщепляющий билирубин — Печень и анализы

Первая реакция катаболизма гема происходит при участии NADPH-зависимого ферментативного комплекса гемоксигеназы. Ферментная сисгема локализована в мембране ЭР, в области электронтранспортных цепей микросомального окисления. Фермент катализирует расщепление связи между двумя пиррольными кольцами, содержащих винильные остатки, — таким образом, раскрывается структура кольца В ходе реакции образуются линейный тетрапир-рол — биливердин(пигмент жёлтого цвета) и монооксид углерода (СО), который получается из углерода метениловой группы. Гем индуцирует транскрипцию гена гемоксигеназы, абсолютно специфичной по отношению к тему. Ионы железа, освободившиеся при распаде гема, могут быть использованы для синтеза новых молекул гемоглобина или для синтеза других железосодержащих белков. Биливердин восстанавливается до билирубина NADPH-зависимым ферментом биливердинредуктазой. Билирубин образуется не только при распаде гемоглобина, не также при катаболизме других гемсодержащю белков, таких как цитохромы и миоглобин. При распаде 1 г гемоглобина образуется 35 мг билирубина, а в сутки у взрослого человека — примерно 250-350 мг билирубина. Дальнейший метаболизм билирубина происходит в печени.

Билирубин, образованный в клетках РЭС (селезёнки и костного мозга), плохо растворим в воде, по крови транспортируется в комплексе с белком плазмы крови альбумином. Эту форму билирубина называют неконъюгированным билирубином. Каждая молекула альбумина связывает (или даже 3) молекулы билирубина, одна из которых связана с белком более прочно (более высокое сродство), чем другие. При сдвиге рН крови в кислую сторону (повышение концентрации кетоновых тел, лактата) изменяются заряд, конформация альбумина, снижается сродство к билирубину. Поэтому билирубин, связанный с альбумином непрочно, может вытесняться из центров связывания и образовывать комплексы с коллагеном межклеточного матрикса и липидами мембран. Ряд лекарственных соединений конкурирует с билирубином за высокоаффинный, имеющий высокое сродство центр альбумина.

Поглощение билирубина паренхиматозными клетками печени. Комплекс «альбумин-билирубин», доставляемый с током крови в печеНb, на поверхности плазматической мембраны гепатоцита диссоциирует. Высвобожденный билирубин образует временный комплекс с липидами плазматической мембраны. Облегчённая диффузия билирубина в гепатоциты осуществляется двумя типами белков-переносчиков: лигандина (он транспортирует основное количество билирубина) и протеина Z. Активность поглощения билирубина гепатоцитом зависит от скорости его метаболизма в клетке. Лигандин и протеин Z обнаружены также в клетках почек и кишечника, поэтому при недостаточности функции печени они способны компенсировать ослабление процессов детоксикации в этом органе.

Конъюгация билирубина в гладком ЭР. В гладком ЭР гепатоцитов к билирубину присоединяются (реакция конъюгации) полярные группы, главным образом от глюкуроновой кислоты.Билирубин имеет 2 карбоксильные группы, поэтому может соединяться с 2 молекулами глюкуроновой кислоты, образуя хорошо растворимый в воде конъюгат — диглюкуронид билирубина (конъюгированный, или прямой, билирубин).

Донором глюкуроновой кислоты служит УДФ-глюкуронат. Специфические ферменты, УДФ-глюкуронилтрансферазы (уридиндифосфоглюкуронилтрансферазы) катализируют образование моно- и диглюкуронидов билирубина.

Секреция конъюгированного билирубина в жёлчь идёт по механизму активного транспорта, т.е. против градиента концентрации. Активный транспорт является, вероятно, ско-рость-лимитирующей стадией всего процесса метаболизма билирубина в печени. В норме диглюкуронид билирубина — главная форма экскреции билирубина в жёлчь, однако не исключается присутствие небольшого количества моноглюкуронида. Транспорт конъюгирован-ного билирубина из печени в жёлчь активируется теми же лекарствами, которые способны индуцировать конъюгацию билирубина. Таким образом, можно сказать, что скорость конъюгации билирубина и активный транспорт билирубинглюкуронида из гепатоцитов в жёлчь строго взаимосвязаны  В кишечнике поступившие билирубинглюкурониды гидролизуются специфическими бактериальными ерментами β-глюкуронидазами, которые гидролизуют связь между билирубином и остатком глюкуроновой кислоты. Освободившийся в ходе этой реакции билирубин под действием кишечной микрофлоры восстанавливается с образованием группы бесцветных тет-рапиррольных соединений – уробилиногенов В подвздошной и толстой кишках небольшая часть уробилиногенов снова всасывается, попадает с кровью воротной вены в печеНb. Основная часть уробилиногена из печени в составе жёлчи выводится в кишечник и выделяется с фекалиями из организма, часть уробилиногена из печени поступает в кровь и удаляется с мочой в форме уробилина. В норме большая часть бесцветных уробилиногенов, образующихся в толстой кишке, под действием кишечной микрофлоры окисляется в прямой кишке до пигмента коричневого цвета уробилина и удаляется с фекалиями. Цвет фекалий обусловлен присутствием уробилина. 

Причинами гипербилирубинемии могут быть увеличение образования билирубина, превышающее способность печени экскретировать его, или повреждение печени, приводящее к нарушению секреции билирубина в жёлчь в нормальных количествах. Гипербилирубинемию отмечают также при закупорке желчевыводящих протоков печени. Во всех случаях содержание билирубина в крови повышается. При достижении определённой концентрации он диффундирует в ткани, окрашивая их в жёлтый цвет. Пожелтение тканей из-за отложения в них билирубина называют желтухой. Клинически желтуха может не проявляться до тех пор, пока концентрация билирубина в плазме крови не превысит верхний предел нормы более чем в 2,5 раза, т.е. не станет выше 50 мкмоль/л.

Гемолитическая (надпечёночная) желтуха. Известно, что способность печени образовывать глюкурониды и выделять их в жёлчь в 3-4 раза превышает их образование в физиологических условиях. Гемолитическая (надпечёночная) желтуха — результат интенсивного гемолиза эритроцитов. Она обусловлена чрезмерным образованием билирубина, превышающим способность печени к его выведению. Гемолитическая желтуха развивается при исчерпании резервных возможностей печени. Основная причина надпечёночной желтухи — наследственные или приобретённые гемолитические анемии. При гемолитических анемиях, вызванных сепсисом, лучевой болезнью, дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы эритроцитов, та-лассемией, переливанием несовместимых групп крови, отравлением сульфаниламидами, количество освобождающегося из эритроцитов гемоглобина за сутки может доходить до 45 г (при норме 6,25 г), что значительно увеличивает образование билирубина. Гипербилирубинемия у больных гемолитической желтухой обусловлена значительным повышением (103 — 171 мкмоль/л) в крови концентрации альбуминсвязанного не-конъюгированного билирубина (непрямой билирубин). Образование в печени и поступление в кишечник больших количеств билирубинглюкуронидов (прямой билирубин) ведёт к усиленному образованию и выделению с калом и мочой уробилиногенов и более интенсивной их окраски. Один из главных признаков гемолитической желтухи — повышение содержания в крови не-конъюгированиого (непрямого) билирубина. Это позволяет легко отличить её от механической (подпечёночной) и печёночно-клеточной (печёночной) желтух. Неконъюгированный билирубин токсичен. Гидрофобный, липофильный неконъюгирован-ный билирубин, легко растворяясь в липидах мембраны и проникая вследствие этого в митохондрии, разобщает в них дыхание и окислительное фосфорилирование, нарушает синтез белка, поток ионов калия через мембрану клетки и органелл. Это отрицательно сказывается а состоянии ЦНС, вызывая у больных ряд характерных неврологических симптомов.

Желтуха новорождённых. Частая разновидность гемолитической желтухи новорождённых — «физиологическая желтуха», наблюдающаяся в первые дни жизни ребёнка. Причиной повышения концентрации непрямого билирубина в крови служит ускоренный гемолиз и недостаточность функции белков и ферментов печени, ответственных за поглощение, конъюгацию и секрецию прямого билирубина. У новорождённых не только снижена активность УДФ-глюкуронилтрансферазы, но и, по-видимому, недостаточно активно происходит синтез второго субстрата реакции конъюгации УДФ-глюкуроната. Известно, что УДФ-глюкуронилтрансфераза — индуцируемый фермент. Одно из неприятных осложнений «физиологической желтухи» — билирубиновая энцефалопатия. Когда концентрация неконъюгированного билирубина превышает 340 мкмоль/л, он проходит через гематоэнцефалический барьер головного мозга и вызывает его поражение.

Печёночно-клеточная (печёночная) желтуха. Печёночно-клеточная (печёночная) желтуха обусловлена повреждением гепатоцитов и жёлчных капилляров, например, при острых вирусных инфекциях, хроническом и токсических гепатитах.Причина повышения концентрации билирубина в крови — поражение и некроз части печёночных клеток. Происходит задержка билирубина в печени, чему способствует резкое ослабление метаболических процессов в поражённых гепатоцитах, которые теряют способность нормально выполнять различные биохимические и физиологические процессы, в частности переводить конъюгированный (прямой) билирубин из клеток в жёлчь против градиента концентрации. Для печёночно-клеточной желтухи характерно то, что вместо преобладающих в норме диглюкуронидов билирубина в поражённой печёночной клетке образуются главным образом моноглюкурониды В результате деструкции печёночной паренхимы образующийся прямой билирубин частично попадает в большой круг кровообращения, что ведёт к желтухе. Экскреция жёлчи также нарушена. Билирубина в кишечник попадает меньше, чем в норме. При печёночно-клеточной желтухе повышается концентрация в крови как общего билирубина, так и обеих его фракций — неконъюгированного (непрямого) и конъюгированного (прямого). Так как в кишечник поступает меньше билирубинглюкуронида, то и количество образующегося уробилиногена также снижено. Поэтому кал гипохоличный, т.е. менее окрашенный. Моча, наоборот, имеет более интенсивную окраску за счёт присутствия там не только уробилинов, но и конъюгированного билирубина, который хорошо растворим в воде и экскретируется с мочой.

Механическая, или обтурационная (подпечёночная) желтуха. Механическая, или обтурационная (подпечёночная), желтуха развивается при нарушении желчеотделения в двенадцатиперстную кишку. Это может быть вызвано закупоркой жёлчных протоков, например при желчнокаменной болезни, опухолью поджелудочной железы, жёлчного пузыря, печени, двенадцатиперстной кишки, хроническим воспалением поджелудочной железы или послеоперационным сужением общего жёлчного протока При полной закупорке общего жёлчного протока конъюгированный билирубин в составе желчи не поступает в кишечник, хотя гепатоциты продолжают его вырабатывать. Поскольку билирубин в кишечник не попадает, продуктов его катаболизма уробилиногенов в моче и кале нет. Кал обесцвечен. Так как нормальные пути экскреции билирубина заблокированы, происходит его утечка в кровь, поэтому в крови больных повышена концентрация конъюгированного билирубина. Растворимый билирубин экскретируется с мочой, придавая ей насыщенный оранжево-коричневый цвет.

Источник: ifreestore.net

Читайте также

Пигменты (билирубин) и ферменты крови

Кроме красных и белых кровяных телец в крови присутствует еще и желтый пигмент — билирубин. Это продукт распада гемоглобина и некоторых других компонентов крови. Билирубин входит в состав желчи и характеризует функциональное состояние печени. Именно поэтому считается, что у больных циррозом желтеют белки глаз и кожа. Кстати, так называемая желтуха новорожденных (когда в первые 3-4 дня после рождения младенцы поражают окружающих насыщенным желтым цветом кожи) также связана с высоким содержанием билирубина.
Кроме того, анализ на билирубин делают, когда необходимо подтвердить или опровергнуть опасения о заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

Норма общего билирубина — 3,4—17,1 мкмоль/л.
В его составе специалисты разделяют прямой и непрямой билирубин. Если анализы показывают повышение общего билирубина, это может свидетельствовать о недостатке витамина В12, об острых и хронических заболеваниях печени, токсическом, алкогольном или лекарственном отравлении, желчекаменной болезни.
Если выше нормы показатель прямого билирубина, врач может сделать вывод об остром вирусном или токсическом гепатите, инфекционном поражении печени цитомегаловирусом, а также вторичном и третичном сифилисе. Впрочем, иногда это может быть свидетельством длительного голодания или строгих диет.
Ферменты крови — это белки, которые в качестве катализаторов участвуют во всех биохимических реакциях. В каждой из них участвует свой специфический фермент. Поскольку в клетках и тканях всего организма постоянно происходят многие сотни различных биохимических реакций, то и количество участвующих в них ферментов также исчисляется сотнями, однако диагностическое значение имеют лишь несколько десятков из них.
Абсолютное большинство ферментов находятся внутри клеток и появляются в сыворотке крови в больших количествах только при повреждении и разрушении клеток. Уменьшение концентрации ферментов в крови происходит, как правило, при нарушении их образования в клетках и органах. Некоторые ферменты находятся в том или ином органе в значительно большем количестве, чем в других, — их называют органоспецифическими
ферментами. Увеличение активности таких ферментов в крови практически однозначно свидетельствует о поражении конкретного органа. Изменение активности ферментов возникает значительно раньше, чем многие другие признаки заболевания, что делает эти анализы очень тонким и точным инструментом диагностики.
В расшифровке анализов нам пригодится знание об аланинаминотрасферазе. Это мудреное слово в бланках анализов на биохимию крови зашифровывается как АЛТ (или АлАТ) и обозначает фермент печени, участвующий в обмене аминокислот. В большом количестве он содержится в печени, почках, сердечной мышце и скелетной мускулатуре, а значит, любые превышения его нормы говорят о нарушениях в вышеперечисленных системах.
Нормой АЛТ для женщин считается до 31 единицы на литр, для мужчин — до 41. Более высокие значения позволяют предположить наличие одного из следующих заболеваний: вирусный гепатит, токсическое поражение печени, цирроз или рак печени, алкоголизм, сердечная недостаточность, миокардит, воспаление поджелудочной железы, инфаркт миокарда, обширные инфаркты, сердечная недостаточность.
Низкие значения АЛТ выявляются при отмирании клеток печени и дефиците витамина D.
Также во время проведения биохимического анализа крови перед исследователями ставится задача выявления фермента амилазы. Альфа-амилаза (диастаза) образуется в слюнных железах и поджелудочной железе. Там же происходит образование другого фермента — панкреатической

амилазы, участвующей в расщеплении крахмала и других углеводов в просвете двенадцатиперстной кишки. Определение активности амилазы используется в диагностике заболеваний поджелудочной железы, слюнных желез, для выяснения причин боли в животе. Норма альфа-амилазы в крови (норма диастазы) — 28—100 ед./л. Норма амилазы панкреатической — от 0 до 50 ед./л.
Повышение этих значений может свидетельствовать об остром и хроническом воспалении поджелудочной железы (панкреатите), опухоли, кисте или камнях в протоках поджелудочной железы, о воспалении легких, заболеваниях желчных путей, почечной недостаточности. Уровень амилазы повышается при травме живота и в результате прерывания беременности.
Уровень панкреатической амилазы в крови резко возрастает (до 10 раз и более) при остром панкреатите или свинке. Также это может быть связано с воспалением поджелудочной железы вследствие закупорки протока поджелудочной железы кистой, опухолью, камнем или спайками.
И напротив, нулевые значения уровня амилазы говорят о недостаточности функции поджелудочной железы, остром и хроническом гепатите. Заметное снижение содержания фермента может отмечаться и на фоне токсикоза беременных.

Билирубин фермент — Давление и всё о нём

Кроме красных и белых кровяных телец в крови присутствует еще и желтый пигмент — билирубин. Это продукт распада гемоглобина и некоторых других компонентов крови. Билирубин входит в состав желчи и характеризует функциональное состояние печени. Именно поэтому считается, что у больных циррозом желтеют белки глаз и кожа. Кстати, так называемая желтуха новорожденных (когда в первые 3-4 дня после рождения младенцы поражают окружающих насыщенным желтым цветом кожи) также связана с высоким содержанием билирубина.
Кроме того, анализ на билирубин делают, когда необходимо подтвердить или опровергнуть опасения о заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

Норма общего билирубина — 3,4—17,1 мкмоль/л.
В его составе специалисты разделяют прямой и непрямой билирубин. Если анализы показывают повышение общего билирубина, это может свидетельствовать о недостатке витамина В12, об острых и хронических заболеваниях печени, токсическом, алкогольном или лекарственном отравлении, желчекаменной болезни.
Если выше нормы показатель прямого билирубина, врач может сделать вывод об остром вирусном или токсическом гепатите, инфекционном поражении печени цитомегаловирусом, а также вторичном и третичном сифилисе. Впрочем, иногда это может быть свидетельством длительного голодания или строгих диет.
Ферменты крови — это белки, которые в качестве катализаторов участвуют во всех биохимических реакциях. В каждой из них участвует свой специфический фермент. Поскольку в клетках и тканях всего организма постоянно происходят многие сотни различных биохимических реакций, то и количество участвующих в них ферментов также исчисляется сотнями, однако диагностическое значение имеют лишь несколько десятков из них.
Абсолютное большинство ферментов находятся внутри клеток и появляются в сыворотке крови в больших количествах только при повреждении и разрушении клеток. Уменьшение концентрации ферментов в крови происходит, как правило, при нарушении их образования в клетках и органах. Некоторые ферменты находятся в том или ином органе в значительно большем количестве, чем в других, — их называют органоспецифическими
ферментами. Увеличение активности таких ферментов в крови практически однозначно свидетельствует о поражении конкретного органа. Изменение активности ферментов возникает значительно раньше, чем многие другие признаки заболевания, что делает эти анализы очень тонким и точным инструментом диагностики.
В расшифровке анализов нам пригодится знание об аланинаминотрасферазе. Это мудреное слово в бланках анализов на биохимию крови зашифровывается как АЛТ (или АлАТ) и обозначает фермент печени, участвующий в обмене аминокислот. В большом количестве он содержится в печени, почках, сердечной мышце и скелетной мускулатуре, а значит, любые превышения его нормы говорят о нарушениях в вышеперечисленных системах.
Нормой АЛТ для женщин считается до 31 единицы на литр, для мужчин — до 41. Более высокие значения позволяют предположить наличие одного из следующих заболеваний: вирусный гепатит, токсическое поражение печени, цирроз или рак печени, алкоголизм, сердечная недостаточность, миокардит, воспаление поджелудочной железы, инфаркт миокарда, обширные инфаркты, сердечная недостаточность.
Низкие значения АЛТ выявляются при отмирании клеток печени и дефиците витамина D.
Также во время проведения биохимического анализа крови перед исследователями ставится задача выявления фермента амилазы. Альфа-амилаза (диастаза) образуется в слюнных железах и поджелудочной железе. Там же происходит образование другого фермента — панкреатической

амилазы, участвующей в расщеплении крахмала и других углеводов в просвете двенадцатиперстной кишки. Определение активности амилазы используется в диагностике заболеваний поджелудочной железы, слюнных желез, для выяснения причин боли в животе. Норма альфа-амилазы в крови (норма диастазы) — 28—100 ед./л. Норма амилазы панкреатической — от 0 до 50 ед./л.
Повышение этих значений может свидетельствовать об остром и хроническом воспалении поджелудочной железы (панкреатите), опухоли, кисте или камнях в протоках поджелудочной железы, о воспалении легких, заболеваниях желчных путей, почечной недостаточности. Уровень амилазы повышается при травме живота и в результате прерывания беременности.
Уровень панкреатической амилазы в крови резко возрастает (до 10 раз и более) при остром панкреатите или свинке. Также это может быть связано с воспалением поджелудочной железы вследствие закупорки протока поджелудочной железы кистой, опухолью, камнем или спайками.
И напротив, нулевые значения уровня амилазы говорят о недостаточности функции поджелудочной железы, остром и хроническом гепатите. Заметное снижение содержания фермента может отмечаться и на фоне токсикоза беременных.

Source: www.med24info.com

Читайте также

Что такое фермент билирубин — Печень и анализы

Печеночные пробы — это простой, информативный и доступный способ лабораторной диагностики заболеваний печени.

Печень это непарный орган весом 1,5 кг., располагающийся в правом подреберье под диафрагмой. Печень выполняет более 500 жизненно важных функций. Поэтому при заболеваниях печени, которые сопровождаются повреждением печеночной ткани (паренхимы), развивается целый симптомокомплекс, именуемый печеночной недостаточностью. А при биохимическом исследовании крови определяются маркеры повреждения и функционального состояния печени.

Содержание статьи:

Основные заболевания печени

Гепатиты

Гепатит это воспалительное заболевание печени, чаще всего вирусной этиологии. Наиболее известен Гепатит А или Болезнь Боткина. Его также называют желтухой.

Вирусные Гепатиты В и С почти всегда переходят в хроническую форму и приводят в 57% случаев к циррозу и в 78% случаев к первичному раку печени.

Особняком стоит Алкогольный гепатит. При регулярной алкогольной интоксикации в печени развиваются процессы поражения гепатоцитов и замещения ткани печени на жировую или фиброзную с развитием жирового гепатоза и цирроза.

К редким формам гепатита относятся лекарственные гепатиты, аутоиммунные гепатиты, бактериальные гепатиты.

Гепатиты встречаются как проявления других инфекций: жёлтой лихорадки, цитомегаловирусной инфекции, краснухи, эпидемического паротита, инфекции вируса Эпштейна — Барр, разнообразных инфекций герпеса.

Гепатозы

В отличие от воспалительных заболеваний печени — гепатитов, гепатозы являются дегенеративно-дистрофичесими заболеваниями, при которых снижается функциональная активность печеночных клеток, нарушается обмен веществ в гепатоцитах и ткани печени перерождаются в жировую и/или фиброзную.

Гепатозы могут развиваться самостоятельно или быть следствием воспалительных или других заболеваний печени. В свою очередь невоспалительные заболевания печени являются прологом к развитию цирроза.

Цирроз печени

Это хроническое необратимое замещение функционально активных клеток печени на грубую фиброзную ткань с развитием печеночной недостаточности. Более чем в половине случаев причина цирроза — хроническая алкогольная интоксикация. В 25% цирроз развивается после перенесенного гепатита В или С. При нарушении экскреции желчи, например при желчекаменной болезни, возникает билиарный цирроз. Прогноз при циррозе неблагоприятный.

Рак печени

Гепатоцеллюлярная карцинома — первичная опухоль печени. Наибольший риск развития рака печени отмечается при циррозе печени, вирусном гепатите B и С, паразитарных инвазиях печени, злоупотреблении алкоголем.

Намного чаще встречаются метастазирование в печень при внепеченочной локализации первичной опухоли. Метастазы — это вторичные очаги роста любой злокачественной опухоли. Они образуются при проникновении в печень опухолевых клеток по кровеносным (гематогенный путь) или лимфатическим сосудам (лимфогенный путь). При опухолях желудка, поджелудочной и молочной желез, толстого кишечника, легких метастазы в печени выявляются примерно у половины больных. При злокачественных опухолях пищевода и меланоме метастазы в печень определяются у трети пациентов. При раке головного мозга, полости рта, раке предстательной железы, матки, яичника, раке мочевого пузыря, раке почки метастазы в печень встречаются крайне редко.

Паразитарные заболевания печени

Эхинококкоз печени — паразитарное заболевание, вызываемое развитием в печени ленточного червя Echinococcus granulosus.
Другие инвазии печени: клонорхоз, описторхоз, фасциолёз

Редкие болезни печени

Гемангиомы печени — врожденные или приобретенные аномалии развития сосудов печени.
Непаразитарные кисты печени — патологическая полость с капсулой, наполненная жидкостью.

Симптомы и признаки патологии печени

1. Дискомфорт и боли в правом подреберье
2. Увеличение печени, иногда увеличение селезенки
3. Горечь во рту
4. Общая слабость и утомляемость
5. Головные боли
6. Симптомы энцефалопатии
7. Повышенная потливость, отеки, отеки живота (асцит)
8. Окрашивание в желтый цвет (иктеричность) кожи, слизистых, склер
9. Зуд кожи, кожные высыпания
10. Кровоточивость
11. Нарушения пищеварения, обесцвечивание кала
12. Темная пенистая моча
13. Сосудистые «звездочки» 

Печеночные пробы

Печеночные пробы или биохимию сейчас можно сделать в любой лаборатории. Основные показатели печеночных проб это Билирубин крови (прямой, непрямой и общий), Аспартатаминотрансфераза (АСТ, АсАт), Аланинаминотрансфераза (АЛТ, АлАт) и Щелочная фосфатаза (Alkaline phosphatase, ALP)

Билирубин

Билирубин (лат. bilis — желчь и ruber — красный) — желчный пигмент, компонент желчи. Образуется при расщеплении гемоглобина. В крови билирубин содержится в двух фракциях: свободной и связанной. Повышение непрямого билирубина происходит при избыточном разрушении эритроцитов (гемолитическая желтуха). При гепатитах повышается уровень прямого и непрямого билирубина. При закупорке желчных протоков растет прямой билирубин крови.

Желтый цвет синяка на последней стадии его развития обусловлен превращением гемоглобина в билирубин. При уровне билирубина в крови выше 30 мкмоль/л кожа и слизистые приобретают желтушный оттенок. В первую очередь это заметно на фоне белого цвета склеры глаза.

АЛТ — Аланинаминотрансфераза

Уровень АЛТ повышается при повреждении печени. В результате разрушения печеночных клеток этот фермент попадает в кровь в избыточном количестве. Уровень АЛТ повышается также при инфаркте миокарда.
Повышение АЛТ, превышающее повышение АСТ, характерно для повреждения печени; если же показатель АСТ повышается больше, чем повышается АЛТ, то это, как правило, свидетельствует о проблемах клеток миокарда (сердечной мышцы).

АСТ — Аспартатаминотрансфераза

АСТ используется в медицинской практике для лабораторной диагностики повреждений миокарда (сердечной мышцы) и печени. Повышение АСТ, превышающее повышение АЛТ, характерно для повреждения сердечной мышцы; если же показатель АЛТ выше, чем АСТ, то это, как правило, свидетельствует о разрушении клеток печени.

Коэффициент де Ритиса

АсАТ/АлАТ и АСТ/АЛТ— соотношение активности АСТ и АЛТ. Значение в норме составляет 0,91-1,75. При гепатитах Коэффициент де Ритиса снижается до 0,6, а при инфаркте миокарда увеличивается выше 1,75.

ЩФ — щелочная фосфатаза

Норма щелочной фосфатазы 20 -140 МЕ/л. ЩФ повышается при обструкции желчного протока. У беременных женщин она повышена. А вот оральные контрацептивы снижают щелочную фосфатазу.

Значения показателей печеночных проб зависят от лабораторного оборудования и методики исследования. Поэтому данные о норме билирубина, АСТ, АЛТ и ЩФ могут различаться. В современных лабораториях вместе с результатами анализов всегда приводятся референтные значения нормы.

Печеночные пробы. Диагностическая ценность при выявлении заболеваний печени.

Коварство болезней печени в том, что боли и другие симптомы и признаки при них появляются на поздних стадиях заболевания, когда возникают необратимые изменения. Печеночные пробы являются информативным и бюджетным способом контроля за состоянием печени как у здоровых, так и у больных. Стоимость этого анализа в Варне составляет 15 лева. Проходить его нужно ежегодно, а в случае хронических заболеваний печени или злоупотребления алкоголем — дважды в год. Наибольшую диагностическую ценность в ранней диагностике заболеваний печени печеночные пробы приобретают при регулярных обследованиях и врачебном контроле за динамикой лабораторных показателей и клинических данных.

comments powered by HyperComments

Источник: doctorvarna.bg

Читайте также

Билирубин, что это, образование из эритроцитов, конъюгированный и неконъюгированный, роль печени, желчного пузыря и кишечника и почек в обмене биллирубина, норма

Желтуха  — это желтый цвет кожи и склер, возникающий в результате осаждения в них билирубина вследствие повышенного уровня его в крови. ( рис.) Желтуха  – не болезнь, желтуха -симптом основного заболевания. 

 

Билирубин – это  пигмент  крови и желчи желтого цвета (рис.), продукт деградации гема гемоглобина эритроцитов.

Эритроциты человека  живут 120 ± 4 дня. Стареющие эритроциты  захватываются специальными клетками иммунной системы селезенки    – макрофагами (рис.)  и  подвергаются в них  метаболизму  (рис.). Контроль над клеточным составом крови, антигенным составом крови – основная функция селезенки как биологического фильтра.

В физиологических условиях у взрослого человека, в час разрушаются           1 ~ 2 × 10⁸ эритроцитов. Каждый эритроцит содержит около 280 миллионов молекул гемоглобина. Каждая молекула гемоглобина содержит 4 гема и белок (глобин). В макрофагах селезенки  белковая часть расщепляется до аминокислоты, а гем (рис.) в ходе последовательных ферментативных реакций   превращается в билирубин – соединение, окрашенное в желтый цвет, не растворимое  в воде, но растворимое в липидах мембран клеток. Макрофаги выбрасывают билирубин в кровь,  где его связывает альбумин. Альбумин –  белок плазмы крови. На концентрацию  альбумина приходится практически половина от всех белков плазмы. Каждая молекула альбумина способна связывать и нести к печени 4 молекулы билирубина в виде  комплекса билирубин-альбумин.   Билирубин в комплексе с альбумином называют неконъюгированный, непрямой или билирубин крови.   Непрямой билирубин токсичен!

Почему связывание билирубина с альбумином полезно для организма?

•  Комплекс-билирубин-альбумин растворим в плазме;
• Связывание с альбумином предотвращает взаимодействие неконъюгированного билирубина с другими  тканями и предупреждает их повреждение

Альбумин 1 л плазмы крови способен связать  около 342-427.5 мкмоль или  1.7～17.1 мкг билирубина.

Некоторые препараты  -сульфаниламиды и салицилаты — конкурируют с билирубином за связывание альбумином и вытесняют билирубин. У новорожденных это увеличивает риск ядерной желтухи (тип повреждения головного мозга при  высоком уровнем билирубина в крови, который  может  привести ребенка к атетоидному  церебральному  параличу  и потере слуха)

Придя в контакт с поверхностью гепатоцитов (клетки печени), свободный билирубин  метаболизирует в связанный, конъюгированный, в три этапа:

• Поглощение печенью
•  Конъюгация
•  Секреция в желчь

 Поглощение билирубина  печенью

На поверхности печени комплекс-билирубин-альбумин распадается,  альбумин возвращается в кровь, а билирубин как жирорастворимое соединение проникает через мембрану гепатоцитов В цитоплазме гепатоцитов билирубин специфически связывают два белка переносчика Y и Z (лигандины) и направляют  его в  эндоплазматический ретикулум (ЭПР).   С врожденным нарушением синтеза этих белков  связаны желтухи у новорожденных. 

Конъюгация билирубина в ЭПР 

В ЭПР билирубин  связывается с глюкуроновой кислотой с образованием билирубин моно — или диглюкуронида (БМГ, БДГ). Этот процесс называется конъюгированием. Продукт реакции – прямой билирубин или печеночный билирубин.

Конъюгирование обеспечивает

•  высокую растворимость всей молекулы билирубинглюкуронида
•  переводит билирубин  в нетоксичное соединение

 Конъюгированный билирубин называют прямым. Название «прямой», » непрямой»  – лабораторные термины. Комплекс билирубин-альбумин при добавлении к сыворотке диазореактива не даёт цветного окрашивания, если не добавить еще один реактив, кофеин, а БДГ  с диазореативом Эрлиха  непосредственно, напрямую дает   красное окрашивание.

Процесс конъюгации усиливается  препаратами барбитуровой кислоты. Она индуцирует синтез фермента, катализирующего перенос глюкуроновой кислоты на билирубин.

Основные  биологические различия неконъюгированного и конъюгированного билирубина

 

Свойства	Неконъюгированный билирубин	Конъюгированный билирубин
Уровень  в сыворотке в норме	Преобладает	Незначительный, не более 0,25мг/дл
Растворимость в воде	Нет	Да
Сродство к липидам (растворимость в спирте)	Да	Нет
Связывание альбумином сыворотки	Высокое	Низкое
Реакция Ван ден Берга	Непрямая (общий билирубин минус прямой)	Прямая
Почечная экскреция	Нет	Да
Взаимодействие с тканями мозга (аффинность к тканям мозга)	Да (ядерная желтуха)	Нет

 Экскреция билирубина в желчь 

Через мембрану гепатоцитов БДГ активно транспортируется против градиента концентрации в желчный проток.

Транспорт БДГ требует энергии АТФ. При заболеваниях печени эта стадия в метаболизме билирубина снижается. Неконъюгированный билирубин обычно не экскретируется.

БДГ  гидролизуется и восстанавливается  бактериями  кишечника, с образованием  уробилиногена, бесцветного соединения.

Большинство уробилиногенов из фекалий окисляются кишечными бактериями в стеркобилин, который окрашивает кал в характерный коричневый цвет.

Некоторые уробилиногены реабсорбируются из кишечника в кровь и транспортируется в почки, где они превращается в желтый уробилин и выводится из организма, окрашивая мочу в характерный цвет. 

• Стареющие эритроциты – главный источник гемопротеинов 
• Катаболизм (распад)  гема  в билирубин  происходит в макрофагах  ретикуло-эндотелиальной системы (тканевые макрофаги,  макрофаги селезенки и печени).                                                    
• Свободный билирубин транспортируется через кровь в комплексе с альбумином  к печени                                                  
• Билирубин поглощается печенью и конъюгирует с глюкуроновой кислотой
• Желчь секретируется в кишечник, где глюкуроновая кислота  удаляется бета-глюкуронидазой бактерий, а билирубин превращается в  уробилиноген 
• Часть  уробилиногена  реабсорбируется в кровь, где он превращается в желтый уробилин и выделяется почками. 
• В кишечнике уробилиноген  окисляется кишечными бактериями в коричневый стеркобилин. 

Нормальный диапазон билирубина:

1～16мкмоль/л  (0.1 ～1mg/dl)

4/5  общего билирубина  сыворотки – это неконъюгированный билирубин, оставшаяся часть – конъюгированный билирубин. 

 <1 мг/дл  – норма

1-2 мг/дл  – скрытая желтуха,  гипербилирубинемия    

2 мг/дл     –     желтуха  ,             гипербилирубинемия   

Норма непрямого билирубина крови составляет до 17,1 мкмоль/л, норма прямого билирубина крови — до 4,3 мкмоль/л. Сумма прямого  и непрямого билирубина составляет общий билирубин.  

Изложенное отражает  сложную систему  образования и  метаболизма билирубина, с нарушением которого связаны желтухи.

 

Содержание билирубина в крови.

Билирубин общий 1,7-20,5 мкМ/л

прямой 0,9 — 4,5 мкМ/л

непрямой 1,7 — 17,0 мкМ/л

Причина изменения содержания билирубина в крови.

При распаде гемоглобина образуется билирубин. В печени он связывается с глюкуронатом и в виде диглюкуронида экскретируется с желчью. Билиру­бин накапливается в плазме при печеночной недо­статочности, закупорке желчевыводящих путей, при повышенном распаде гемоглобина. Изменение кон­центрации может быть связано с дефектом фермен­тных систем, участвующих в метаболизме билирубина (например, при отсутствии глюкуронил-трансферазы).

Прямой и непрямой билирубин сыворотки повыше­ны при остром и хроническом гепатите, закупорке жел­чевыводящих путей (на уровне желчных протоков или

общего желчного протока), при токсической реакции на многие лекарственные препараты, химические вещества, токсины, при синдромах Дабин — Джонса и Ротора.

Непрямой билирубин сыворотки повышен при гемолитических анемиях, других гемолитических ре­акциях, при отсутствии или дефиците глюкуронилт-рансферазы (например, при синдромах Жильбера и Криглера — Наджара).

Прямой и общий билирубин могут быть значи­тельно повышены у здоровых людей после 24—48 ч голодания (иногда даже после 12 ч), при длительной низкокалорийной диете.

Причины появления в моче.

Билирубин. В норме моча содержит минимальные количества билирубина, которые не могут быть обнаружены обычными качественными пробами. Повышенное выде­ление билирубина, при котором обычные качественные пробы на билирубин в моче становятся положительными, называется билирубинурией. Она встречается при закупорке желчного протока и заболевании паренхимы печени.

Выделение билирубина в мочу особенно сильно выражено при обтурационных желтухах. При застое желчи переполненные желчью канальцы травмируются и про­пускают билирубин в кровяные капилляры. Если поражена паренхима печени, били­рубин проникает через разрушенные печеночные клетки в кровь. Кстати, непрямой билирубин не может пройти через почечный фильтр. Это становится воз­можным при значительных поражениях почек.

Уробилин. Причины изменения содержания в моче.

Уробилин (уробилиноген) — полное отсутствие уробилина указывает на обтурационную желтуху. Появление уробилина в больших количествах может быть при гемолитических состояниях (гемолитическая желтуха, гемоглобинурия, рассасывание боль­ших кровоизлияний, обширные инфаркты миокарда, малярия, скарлатина) при заболеваниях печени (ге­патиты, цирроз печени, отравления), при кишечных заболеваниях, при токсических заболеваниях печени.

10 Минеральные компоненты крови: Cl, Са, р, Na, их биологическая роль, содержание в крови. Причины изменения содержания.

Кальций.

1. Соли кальция образуют минеральный компонент костей

2. Ионы кальция являются кофакторами многих ферментов и неферментативных белков.

3. Ионы кальция во взаимодействии с белком кальмодулином служат посредником в передаче регуляторных сигналов (подобно цАМФ).

Кальций сыворотки

Норма: общий — 2,1-2,6 ммоль/л СИ (9-12 мг%), ионизированный — 1,05—1,3 ммоль/л СИ (4,2— 5,2 мг%). На содержание кальция в плазме и других жидкостях организма влияют питание, состояние эн­докринной системы, почек, желудочно-кишечного тракта. Для интерпретации результатов необходимо также определять концентрацию альбумина в плаз­ме, так как часть кальция находится в связанном с белками плазмы состоянии.

Повышение показателя имеет место при гиперпаратиреозе, секреции паратиреоидподобного гормона злокачественными опухолями, гипервитаминозе D, молочно-щелочном синдроме, остеолитических про­цессах, например, при множественной миеломе, ме­тастазах опухоли в кости, болезни Паже, болезни Бека, при иммобилизации и семейной гипокальциурии. Иногда повышение наблюдается при гипертиреозе и при приеме лекарственных препаратов из группы тиазидов.

Снижение показателя имеет место при гипопара-тиреозе, дефиците витамина D (рахит, остеомаляция), почечной недостаточности, гипопротеинемии, синдроме малабсорбции (илеите, недостаточности поджелудочной железы), тяжелом панкреатите с панкреонекрозом и при псевдогипопаратиреозе.