Инфаркт

Инфаркт — очаг некроза, развившегося вследствие нарушения кровообращения.

Инфаркт называют также циркуляторным, или ангиогенным некрозом.

Термин «инфаркт» (от лат. нафаршировать) был предложен Вирховым для формы некроза, при которой омертвевший участок ткани пропитывается кровью.

Размеры и морфологические особенности инфаркта определяются калибром обтурированного сосуда, наличием других нарушений кровообращения, на фоне которых он развивается.

При магистральном типе ветвления артерии инфаркт по своим очертаниям напоминает конус, узкая часть которого (вершина) обращена к воротам органа, а основание ориентировано на периферию, к зоне терминального разветвления внутриорганных артерий. Инфаркты такой формы обычно выявляют в селезенке, почке, легких.

В органах с преобладанием рассеянного типа ветвления артерии, например в головном мозгу, кишечнике, сердце, кровоснабжаемая ею территория не образует конусовидных контуров и инфаркты не имеют определенной формы.

Виды инфаркта

Зона инфаркта может занимать весь орган или большую его часть (тотальный и субтотальный инфаркт) или выявляться только под микроскопом (микроинфаркт).

По макроскопическим признакам различают 3 вида инфаркта: белый, белый с геморрагическим венчиком и красный.

Белый (ишемический) инфаркт формируется при непроходимости магистрального артериального ствола и запустевании всего сосудистого русла в его бассейне вследствие недостаточного развития сосудистых анастомозов и коллатералей. Чаще всего выявляют в селезенке, иногда в головном мозгу, печени.

Зона некроза хорошо видна при макроскопическом обследовании примерно через 24 ч после нарушения кровоснабжения. Под микроскопом ткань уплотнена, бледно-желтой окраски, структура ткани неразличима, а образующие ее элементы сливаются в гомогенную массу. По периферии зона инфаркта ограничивается воспалительным демаркационным валом.

Белый инфаркт с геморрагическим венчиком выглядит как участок белесовато-желтого цвета, окруженный темно-красной зоной кровоизлияний. Такой инфаркт развивается в случаях, когда компенсаторному включению коллатералей и реактивной артериальной гиперемии сосудов периферической зоны предшествует ангиоспазм, сменяющийся паралитическим расширением.

В результате резкое полнокровие сосудов сопровождается явлениями стаза крови и диапедезными кровоизлияниями в некротизированную ткань.

Белый инфаркт с геморрагическим венчиком развивается в сердце, селезенке, иногда в почках.

Красный (геморрагический) инфаркт обычно выявляют в легких, что связано с особенностями их кровоснабжения.

Иногда геморрагический инфаркт возникает на фоне выраженной гиперемии и в других органах: кишечнике, головном мозгу, почках. При красном инфаркте зона ишемии пропитывается кровью, при обретает темно-красный цвет и четкие границы.

Этот эффект возникает, если вслед за закупоркой артерии периферические сосуды омертвевшей ткани переполняются кровью, поступившей по коллатералям. При венозном застое ретроградное поступление крови из вен в зону ишемии также ведет к пропитыванию некротизированной ткани кровью.

Геморрагический инфаркт может развиваться также в результате выраженного венозного застоя при быстром прекращении оттока крови по крупным венозным стволам или одновременном выключении из кровотока большого количества мелких вен. Венозные застойные инфаркты выявляют в селезенке при тромбозе вены, отводящей от нее кровь, в головном мозгу — при нарушении проходимости синусов твердой мозговой оболочки или яремных вен, в сердце — при обтурации венечного синуса тромботическими массами, в тканях нижних конечностей — при перевязке бедренной вены.

Микроскопически в очаге геморрагического инфаркта отмечают массы гемолизированных эритроцитов, инфильтрирующих некротизированную ткань.

Общие закономерности формирования и заживления инфаркта

Стадия ишемии и некроза

Развитию инфаркта предшествует ишемия. Первые сдвиги, обусловленные нарушением кровоснабжения, определяются угнетением тканевого дыхания, компенсаторной активацией анаэробного гликолиза, быстрым накоплением метаболитов в клетках в токсических концентрациях.

Недостаточное воспроизводство энергии и гистотоксический эффект ишемии нарушают электролитный гомеостаз клеток и подавляют пластические процессы, что приводит к прогрессирующей диссоциации цитомембран, закислению внутриклеточной среды, денатурации белков, гибели и разрушению клеток.

Электронно-микроскопически при ишемизации выявляют внутриклеточный отек или, напротив, дегидратацию цитоплазматического матрикса. Органеллы клеток набухают, их мембраны подвергаются гомогенизации и фрагментации, гранулы лабильного гликогена исчезают, отмечают накопление липидов в виде капель вследствие их высвобождения из диссоциирующих фосфолипидов цитомембран и нарушения липидного обмена.

В лизосомах накапливаются продукты внутриклеточного распада.

Происходят перераспределение, конденсация либо вымывание ядерного хроматина и разрушение ядрышек, расплавление цитоплазматических рибосом и органелл немембранной структуры. Гистохимически и биохимически в ишемизированной ткани определяется снижение уровня макроэргических фосфатов, активности окислительно-восстановительных ферментов, накопление недоокисленных метаболитов, нарушение обмена электролитов, уменьшение содержания гликогена, РНК и ДНК, а со временем — накопление продуктов распада стромальных структур.

На некротической стадии инфаркта при микроскопическом исследовании ядра клеток не окрашиваются, все структурные элементы ткани сливаются в однородную массу.

Стадия репаративных изменений наступает вслед за формированием некроза.

По периферии инфаркта всегда существует зона дистрофических изменений и реактивного воспаления — так называемый демаркационный вал. Микроскопически воспалительная реакция отмечается уже через несколько часов, а максимум ее развития приходится на 3-и–5-е сутки.

Воспаление в зоне демаркационного вала сопровождается выходом форменных элементов крови из капилляров. Некротические массы постепенно частично расплавляются под действием протеолитических ферментов, выходящих из нейтрофильных лейкоцитов, частично подвергаются фагоцитозу или резорбируются лимфатической сетью и выводятся по ее сосудам.

Организация зоны некроза — замещение некротических масс соединительной тканью, которая врастает со стороны демаркационного вала и к 7–10-м суткам трансформируется в грануляционную (юную) соединительную ткань, а со временем созревает в рубцовую.

Особенности развития инфаркта в различных органах

Морфология инфаркта во многом зависит от органной архитектоники сосудистой системы

В клинической практике наиболее часто отмечают инфаркт сердца (миокарда), головного мозга, кишечника, легких, почек и селезенки.

Время, необходимое для развития инфаркта в различных органах, неодинаково и зависит от функциональных энергозатрат и филогенетически сложившегося метаболизма, что определяет потребность ткани в обеспечении кислородом.

Для развития ИМ достаточно полного прекращения его кровоснабжения на 20–25 мин, однако ишемия длительностью 5 мин уже ведет к гибели отдельных мышечных клеток.

В реальной жизни формирование инфаркта сердечной мышцы требует несколько большего промежутка времени, так как в зоне ишемии всегда частично сохраняется кровоток по сосудистым анастомозам и коллатералям. Он недостаточен для того, чтобы полностью предотвратить некроз, но несколько увеличивает срок его развития и ограничивает размеры.

Инфаркт обычно локализуется в ЛЖ, чаще всего в передней стенке.

По типу это белый инфаркт с геморрагическим венчиком, имеющий неправильную форму.

В зависимости от объема и локализации пораженной ткани миокарда различают мелко- и крупноочаговый, субэпикардиальный, интрамуральный, субэндокардиальный и трансмуральный ИМ, охватывающий все слои сердечной стенки.

В зоне перехода инфаркта на эпикард или эндокард развивается реактивное вос паление, в первом случае приводящее к фиброзному перикардиту (выпот в полость перикарда плазмы крови, обогащенной фибрином, и образование фиб ринозных наслоений на эпикарде), во втором — к тромбоэндокардиту (пристеночный тромбоз соответственно зоне инфаркта).

Формирование ИМ начинается с ишемической стадии.

Наряду с прогрессирующим нарушением метаболизма и дезинтеграцией клеточных мембран отмечают фрагментацию, растяжение и дезинтеграцию миофибрилл кардиомиоцитов. В результате снижается активность внутриклеточных энзимов, изменяется характер окрашивания клеток при использовании основных или кислотных гистологических красителей, нарушается способность клеток к лучепреломлению в поляризованном свете и люминесцентно-микроскопические свойства.

Эти явления используются для ранней диагностики метаболических и ишемических повреждений сердца. Гистологические признаки гибели клеток — сморщивание, набухание и разрушение клеточного ядра, исчезновение продольной и поперечной исчерченности, гомогенизирование саркоплазмы выявляют через 12 ч (рис. 2.1).

Рис. 2.1. Острый ИМ

Параллельно с деструктивными изменениями рабочих клеток миокарда происходит сосудистотканевая реакция, характеризующаяся спазмированием и паретической дилатацией интрамуральных артерий и артериол, плазматическим пропитыванием и повышением проницаемости их стенок, а также нарушением микроциркуляции с внутрисосудистой агрегацией эритроцитов, отеком интерстиция.

При развитии некроза кровоток в некротической зоне прекращается, а в периинфарктной увеличивается.

Наряду с диапедезными кровоизлияниями в ней происходит экстравазация лейкоцитов и формируется лейкоцитарный вал.

В толще некротической зоны вокруг сохранившихся сосудов иногда выявляют островки жизнеспособной ткани, по периферии которых отмечают такие же явления, как и в окружающей инфаркт зоне.

В течение первых 18–24 ч от начала патологического процесса миокард в бассейне пораженной артерии отличается бледностью на фоне подчеркнуто неравномерного кровенаполнения остальной ткани.

В конце 1-х суток участок некроза становится различимым макроскопически.

В связи с непрерывной деятельностью сердца, высокой активностью ферментов, выделяющихся из лейкоцитов, на 3-и–5-е сутки начинается размягчение (миомаляция) погибшей ткани. Постепенное рассасывание (резорбция) некротизированной массы осуществляется при активном участии микрофагальных клеток, которые появляются на 4-й день кнаружи от лейкоцитарного вала.

Фибропластическая реакция интерстиция также возникает на 4–5-е сутки, а первые волокнистые элементы новообразованной соединительной ткани в зоне инфаркта появляются еще через 3 сут.

В течение последующей недели зона некроза представлена распадающимися мышечными волокнами, пропитана отечной жидкостью и инфильтрирована распадающимися лейкоцитами. По ее периферии и вокруг периваскулярных островков сохранившегося миокарда происходит новообразование соединительной ткани.

Процесс организации продолжается 2–2,5 мес. В дальнейшем соединительная ткань, образовавшаяся на месте некротических масс, уплотняется, ее сосуды запустевают и облитерируются, на месте некроза образуется рубец (рис. 2.2).

Рис. 2.2. Постинфарктный кардиосклероз

Проводящая система сердца более устойчива к гипоксии по сравнению с рабочим миокардом и способна дольше сохраняться в зонах ишемии, что важно для восстановления ритмичной работы сердца после экстренной инвазивной антиишемической терапии.

В почках обычно развивается белый инфаркт с геморрагическим венчиком.

Вследствие хорошего развития сосудистых анастомозов и коллатералей инфаркт возникает только при нарушениях проходимости сосудов больше го калибра, чем дольковая артерия. Характерное расположение инфаркта — передняя латеральная поверхность органа, так как в этой зоне почечные артерии ветвятся не по магистральному, а по рассеянному типу, при котором межсосудистые коллатерали выражены значительно слабее.

Обычно инфаркт почки напоминает по форме конус, обращенный основанием к капсуле, верхушкой к почечной лоханке.

Однако иногда процесс ограничивается только корой, не затрагивая пирамидки, и поражение приближается по форме к квадрату.

Инфаркт почки часто сопровождается гематурией вследствие попадания крови в мочевые канальцы при разрыве мелких сосудов. Ишемическая стадия инфаркта почек развивается по общим закономерностям.

Некроз всех структур почечной паренхимы наступает через 24 ч, однако повреждение эпителия почечных канальцев возникает значительно раньше.

Так, уже через 6 ч отмечается гибель эпителия извитых, а через 12 ч — прямых канальцев нефрона.

К этому же времени по периферии инфаркта развивается реактивное воспаление, достигающее своего максимума примерно к 3-му дню процесса.

Формирование демаркационной зоны сопровождается нарушениями кровотока в микрососудах, явлениями отека, плазморрагиями и диапедезными кровоизлияния ми, активной миграцией лейкоцитов. Это приводит спустя сутки к образованию периферической геморрагической зоны инфаркта и лейкоцитарного вала.

Примерно с этого же времени появляются макрофаги и начинается процесс резорбции некротических масс.

На 7-е сутки деструктивнорезорбтивные процессы сочетаются с отчетливо выраженными явлениями организации, которая через несколько недель завершается образованием плотного соединительно-тканного рубца, реже — кисты.

В селезенке обычный морфологический тип инфаркта — белый (ишемический).

В условиях выраженного венозного застоя инфаркт селезенки может быть геморрагическим, приобретающим в течение нескольких суток серую или белую окраску. Ишемический инфаркт селезенки конической формы, бледно-желтой окраски. На поверхности капсулы органа в области широкой части этого конуса, а также на границе зоны инфаркта развиваются реактивное воспаление, процессы лизиса, резорбции и организации некротических масс.

Непосредственно в зоне некроза вначале разрушается красная пульпа, затем фолликулы и трабекулы.

Организация инфаркта осуществляется по общим закономерностям. Созревание постинфарктного рубца сопровождается де формированием селезенки.

Инфаркт головного мозга в 85–90% случаев является белым, в остальных — красным или смешанного характера.

Белый инфаркт может поражать любые отделы мозга. Первоначально это нечетко отграниченный участок дряблой или крошащейся консистенции, красновато-серого цвета, со стертым естественным рисунком базальных узлов или коры головного мозга.

Геморрагические инфаркты в виде небольших очагов красного цвета локализуются преимущественно в пределах скоплений серого вещества, чаще всего в коре. Смешанные инфаркты состоят из белых и красных участков, причем последние располагаются в сером веществе.

Топография различных морфологических типов инфарктов мозга предопределена особенностями кровоснабжения его различных областей.

Наиболее часто они возни кают в бассейне средней мозговой артерии, реже — позвоночных и базиллярных артерий.

Геморрагические инфаркты формируются в хорошо васкуляризированных зонах — скоплениях серого вещества или в коре головного мозга.

Развитие инфаркта головного мозга включает ишемическую и некротическую стадии.

Ишемическая стадия характеризуется дистрофическими изменениями нервной ткани, кровоизлияниями и деструкцией клеточных мембран с необратимой дезорганизацией обменных процессов и электролитного гомеостаза нервных клеток. При микроскопическом исследовании отмечают лизис глыбок базофильного вещества, просветление цитоплазмы, гиперхроматоз и деформацию ядра.

В результате нервные клетки и их ядра приобретают угловатую форму, а цитоплазма гомогенизируется, утрачивает базофильные включения и просветляется. Нарушение циркуляции крови в микрососудах сочетается с перицеллюлярным отеком — появлением светлого промежутка между капиллярной стенкой или телом нейрона и окружающей тканью.

Вокруг капилляров отмечают отек и набухание отростков окружающих их глиальных клеток.

Некротическая стадия инфаркта — стадия нарастающего аутолиза ишемизированной ткани мозга. Гибели нейронов предшествует их резкое просветление либо уплотнение и превращение в пикноморфные (уплотненные дегидратированные) клетки, а затем и в гомогенную бесструктурную массу.

Вместе с нейроцитами в деструктивные изменения вовлекаются и клетки глии.

Из мелких сосудов происходят диапедезные кровоизлияния, небольшие и единичные в очагах белого инфаркта, множественные и сливающиеся между собой при геморрагическом инфаркте.

К началу 2-х суток начинается резорбция некротизированной нервной ткани.

На границе с очагом ишемического поражения скапливаются лейкоциты.

Вместе с ними в зону некроза внедряются многочисленные активированные астроциты и появляются зернистые шары с липидными включениями. Часть астроцитов утрачивает цитоплазматические отростки, в их цитоплазме выявляют многочисленные фибриллы, приобретающие способность к образованию волокнистых структур.

Вокруг очага некроза начинается новообразование сосудов, капилляров и сосудистых петель.

В организации некротических масс участвуют как глиальные, так и соединительнотканные клетки — фибробласты.

Однако в конечной стадии процесса при небольших размерах инфаркта продукты мезодермальной пролиферации полностью вытесняются глиоволокнистыми структурами, образующими рубец. В крупных очагах срединная зона организовавшегося инфаркта остается соединительнотканной, а в центре сформировавшегося рубца образуется одна или несколько полостей, снаружи окруженных разрастаниями глии.

Инфаркт легких, как правило, имеет геморрагический характер, причиной чего являются двойное кровоснабжение легких и венозный застой.

Кровь попадает в легкие как по бронхиальным артериям, входящим в систему большого круга кровообращения, так и по артериям малого круга кровообращения. Между ЛА и бронхиальными артериями существуют многочисленные анастомозы, которые имеют строение артерий замыкающего типа и в обычных условиях не функционируют.

При обтурации достаточно крупной ветви ЛА в ее бассейн под большим давлением устремляется кровь из бронхиальных артерий по рефлекторно открывшимся анастомозам.

Переполняющиеся кровью легочные капилляры резко дилатируются, их стенки разрываются, кровьизливается в интерстиций альвеолярных перегородок и в полости альвеол, имбибируя соответствующий учас ток ткани. Благодаря автономному артериальному кровоснабжению бронхи в зоне инфаркта сохраняют жизнеспособность.

Нередко геморрагический инфаркт в легком развивается на фоне хронической венозной гиперемии, так как повышение давления в крупных венах способствует ретроградному поступлению крови в зону инфаркта. Инфаркт чаще всего развивается в периферических зонах средних и мелких отделов легких. При этом макроскопически выявляют очаги более плотной консистенции, чем окружающая ткань, конусовидной формы, основанием обращенные к плевре, которая покрывается фибринозным налетом и гиперемируется вследствие реактивного воспаления.

На разрезе некротизированная ткань темно-красного цвета, слегка зернистая, выбухает над поверхностью. В 1-е сутки в зоне инфаркта микроскопически определяются отек и кровоизлияния в виде скоплений частично гемолизированных эритроцитов в интерстициальной ткани, в просветах альвеол и мелких бронхов, что сопровождается кровохар каньем.

Затем присоединяются признаки некроза стенок альвеол, накапливаются сидерофаги. На 3-и–4-е сутки инфаркт представляет собой гомогенизированную массу из разрушившихся эритроцитов, на фоне которых видны следы некротизированных альвеолярных перегородок.

Расплавление некротизированной ткани и излившейся крови, их резорбция и организация начинаются с периферии и из сохранившихся периваскулярных и перибронхиальных зон.

Через 2–8 мес на месте инфаркта остается рубец или киста.

Белый инфаркт в легком выявляют редко.

Возникает при нарушении кровотока в бронхиальных артериях на фоне затруднения капиллярного кровотока, например вследствие сдавления внутриальвеолярным экссудатом или при уплотнении (гепатизации) легочной ткани, обусловленного пневмонией. В кишечнике инфаркт развивается по типу геморрагического.

Наиболее характерная локализация — бассейн верхней брыжеечной артерии, которая в связи с большой протяженностью чаще подвергается обструкции. Макроскопически инфаркт кишки имеет вид темно-красного участка, который достаточно ясно отграничен от непораженного кишечника.

Серозная оболочка в области инфаркта кишки становится тусклой, на ней появляются фибринозные наложения.

Стенка кишки утолщена, слизистая оболочка синюшная.

Некротические и реактивные изменения в ишемизированном сегменте кишечника развиваются быстро.

Через 15–20 мин после прекращения кровоснабжения в его стенке выявляют выраженные микроциркуляторные нарушения: тотальный отек ткани, замедление и прекращение движения крови в резко полнокровных капиллярах и венулах, множественные кровоизлияния.

Через 30 мин в отечной строме слизистой оболочки кишки появляются лейкоциты, лимфоциты, развивается макрофагальная реакция.

В течение 1–1,5 ч стенка кишки подвергается некрозу, который начинается с изъязвления ее слизистой оболочки. В сетчатке глаза инфаркт имеет характер белого, который в условиях венозного застоя трансформируется в геморрагический. Участок пораженной ткани в виде конуса обращен вершиной к зрительному диску, обычно локализуется в височном сегменте. Микроскопически выявляют деструкцию внутренних слоев сетчатки, ганглиозных клеток и нервных волокон на фоне нарушения микроциркуляции, отека и кровоизлияний.

Очень редко отмечают инфаркты в печени, мышцах, костях. Последствия инфаркта чрезвычайно существенны для организма.

Так, поражение при ИМ >30% ткани ЛЖ сопровождается развитием ОСН с остановкой сердца.

Повреждение проводящей системы сердца при формировании некроза влечет тяжелые нарушения ритма.

При обширном трансмуральном инфаркте иногда происходит взбухание некротизированного участка сердечной стенки и его истончение — развивается острая аневризма сердца. В некоторых случаях десинхронизация процессов миомаляции, резорбции некротических масс и организации зоны инфаркта приводит к разрыву аневризмы, заполнению полости перикарда кровью с летальным исходом.

В результате ИМ могут возникать разрывы межжелудочковой перегородки, отрыв папиллярных мышц, что также ведет к серьезным последствиям.

В более отдаленные сроки обширная рубцовая зона, изменяя геометрию сокращения сердца и внутрисердечную гемодинамику, способствует развитию ХСН и общей венозной гиперемии.

Инфаркт головного мозга сопровождается его отеком, расстройством микроциркуляции и метаболическими нарушениями как в непосредственной близости от очага поражения, так и в отдаленных участках.

Исход инфаркта определяется его размерами, локализацией и темпами развития патологического процесса.

Смерть таких больных может быть обусловлена как самим очагом поражения в головном мозгу, так и причинами, непосредственно с ним не связанными.

Нередко при медленном формировании инфаркта больные погибают не от деструктивных изменений, затрагивающих жизненно важные центры головного мозга, а вследствие СН, пневмонии и другой присоединившейся патологии, осложнившей течение инфаркта.

Серьезным осложнением инфаркта головного мозга является кровоизлияние в размягченную ткань.

Как и отек мозга, так и увеличение его объема вследствие восстановления кровотока по сосудам в зоне ишемии могут вызывать дислокацию и ущемление ствола мозга.

При благоприятном исходе на месте инфаркта формируется рубец или киста с более или менее значительными нарушениями функции ЦНС.

Инфаркт кишечника требует обязательного хирургического вмешательства, так как конечной фазой его развития является гангрена с прободением кишечной стенки.

 Попадание содержимого кишечника в брюшную полость влечет за собой развитие перитонита. Причиной перитонита может стать также инфаркт селезенки, обычно заканчивающийся формированием грубого рубца, деформирующего орган. Инфаркт легкого обычно не несет непосредственной угрозы жизни больному.

Однако его течение может осложниться пост инфарктной пневмонией, нагноением и распространением воспалительного процесса на плевру с развитием пневмоторакса и гангрены легкого. Одной из наиболее характерных причин нагноения инфаркта является попадание в сосуд гнойного эмбола.

Это вызывает гнойное расплавление ткани легкого и образование абсцесса на месте инфаркта.

При инфаркте почек, обычно заживающем посредством рубцевания соответствующего участка, угрожающие жизни осложнения возникают при нагноении либо при обширных поражениях, особенно при симметричных некрозах коркового слоя, следствием которых может быть ОПН.

А.С. Гавриш «Нарушение кровообращения»

Опубликовал Константин Моканов

Геморрагический инфаркт миокарда: симптомы и причины

Что такое геморрагический инфаркт: причины возникновения и симптмы

Красный и белый инфаркт

Расстройства кровообращения

Транспортно-обменную функцию, направленную на поддержание гомеостаза, в различных органах и тканях выполняют системы крово- и лимфообращения, тесно связанные между собой. Их состояние во многом зависит от показателей осмотического и онкотического давления, водно-электролитного баланса, уровня гормонов

(прежде всего ренин-ангиотензин-альдостероновой системы), влияющих на сосудистое русло.

Поэтому любое их нарушение влечет за собой изменения метаболизма и различные повреждения клеток и тканей. Так, например, возрастание гидростатического давления, снижение онкотического давления плазмы, нарушение лимфооттока

при целом ряде патологических состояний, особенно сопровождающихся задержкой натрия и воды, приводят к формированию отека Среди расстройств кровообращения выделяют нарушения кровенаполнения и гемостаза.

Нарушения кровенаполнения заключаются в артериальном или венозном полнокровии (гиперемии) и отражают патологическое увеличение объема циркулирующей крови в пораженной системе органов, органе, ткани.

Кроме того, выделяют артериальное малокровие, рассматриваемое в следующей лекции.

Инфаркт (от лат. infarcire — начинять, набивать) — очаг некроза в ткани или органе, возникающий вследствие прекращения или значительного снижения артериального притока, реже — венозного оттока.

Инфаркт — это сосудистый (дисциркуляторный) некроз. Причинами инфаркта являются тромбоз, эмболия, длительный спазм артерии или функциональное перенапряжение органа в условиях недостаточного кровоснабжения (последнее наблюдается только при инфаркте миокарда).

Форма инфаркта зависит от особенностей строения сосудистой системы того или иного органа, наличия анастомозов, коллатерального кровоснабжения (ангиоархитектоники).

Так, в органах с магистральным расположением сосудов возникают треугольные (конусовидные, клиновидные) инфаркты, тогда как при рассыпном или смешанном типе ветвления сосудов наблюдается неправильная форма инфаркта. По внешнему виду выделяют белый и красный инфаркты.

Белый (ишемический, бескровный) инфаркт возникает вследствие поражения соответствующей артерии.

Такие инфаркты встречаются в селезенке, головном мозге, сердце, почках и представляют собой в большинстве случаев коагуляционный или реже колликвационный (в головном мозге) некроз.

Примерно через 24 ч от начала развития инфаркта зона некроза становится хорошо видимой, четко контрастирует своим бледно-желтым или бледно-коричневым цветом с зоной сохранной ткани. Между ними располагается демаркационная зона, представленная воспалительной лейкоцитарной и макрофагальной инфильтрацией и гиперемированными сосудами с диапедезом форменных элементов крови вплоть до формирования мелких кровоизлияний.

В миокарде и почках вследствие большого количества сосудистых коллатералей и анастомозов демаркационная зона занимает значительную площадь. В связи с этим инфаркт этих органов называют ишемическим с геморрагическим венчиком.

Красный (геморрагический) инфаркт развивается при закупорке артерий и (реже) вен и обычно встречается в легких, кишечнике, яичниках, головном мозге.

Большое значение в генезе красного инфаркта имеет смешанный тип кровоснабжения, а также наличие венозного застоя. Так, например, обтурация тромбоэмболом или тромбом ветви легочной артерии вызывает поступление по анастомозам крови в зону пониженного давления из системы бронхиальных артерий с последующим разрывом капилляров межальвеолярных перегородок.

В очень редких случаях блокирования этих анастомозов (возможно при наличии пневмонии той же локализации) в легком может развиться и белый инфаркт. Также исключительно редко при тромбозе селезеночной вены образуется не белый, а красный (венозный) инфаркт селезенки. Зона некроза пропитывается кровью, придающей пораженным тканям темно-красный или черный цвет.

Демаркационная зона при этом инфаркте не выражена, так как занимает небольшую площадь.

В течение нескольких дней сегментоядерные нейтрофилы и макрофаги частично резорбируют некротизированную ткань. На 7—10-й день отмечается врастание из демаркационной зоны грануляционной ткани, постепенно занимающей всю зону некроза.

Происходит организация инфаркта, его рубцевание. Возможен и другой благоприятный исход — образование на месте некроза кисты (полости, иногда заполненной жидкостью), что часто наблюдается в головном мозге.

При небольших размерах ишемического инсульта (инфаркта мозга) возможно замещение его глиальной тканью с формированием глиального рубца. К неблагоприятным исходам инфаркта относится его нагноение.

Инфаркт селезенки — причины, симптомы, диагностика и лечение

Инфаркт селезенки — это некроз органа вследствие тромбоза, эмболии или длительного спазма селезеночных сосудов. При небольших инфарктах симптомы болезни могут отсутствовать. При обширных повреждениях появляются боли и тяжесть в левом подреберье, тошнота, рвота, лихорадка, диарея или запор. Диагностика основывается на данных анамнеза заболевания, хирургического осмотра, УЗИ и МРТ селезенки. Дополнительно применяют пункцию и КТ органа. При малых повреждениях показан покой, холод на область подреберья слева. При множественных и генерализованных инфарктах выполняют удаление части или всего органа, назначают антибиотики, обезболивающие, противовоспалительные препараты.

Общие сведения

Инфаркт селезенки — патологическое состояние, при котором развивается ишемия паренхимы и гибель участка или всей селезеночной ткани. Селезенка принимает участие в кроветворении, а ее поражение оказывает влияние на иммунные и обменные процессы в организме. Ишемические изменения и некроз паренхимы органа представляют интерес для врачей различных специальностей: абдоминальных хирургов, иммунологов, гематологов. Распространённость заболевания в мире составляет 3%. Инфаркт селезенки в равной степени поражает мужчин и женщин. Патология встречается преимущественно у лиц пожилого возраста (60-70 лет).

Инфаркт селезенки

Причины

Болезнь развивается при полной или частичной окклюзии селезеночной артерии в результате спазма или закупорки ее основного ствола либо ветвей. К формированию данной патологии могут привести следующие состояния:

• Злокачественные гематологические заболевания. Лимфома, лейкоз, лимфогранулематоз могут провоцировать образование тромбов, эмболизацию магистральных сосудов и развитие инфаркта.
• Изменение свойств крови. Нарушение белкового обмена, продолжительный прием пероральных контрацептивов, лечение эритропоэтином, серповидно-клеточная и гемолитическая анемии, врожденные и приобретенные дефекты свертывающей системы крови изменяют состав и реологические свойства крови, способствуя тромбообразованию.
• Патология сердца. Болезни сердца (инфекционный эндокардит, пороки клапанного аппарата, инфаркт миокарда, нарушение сердечного ритма) влияют на скорость кровотока, приводя к его замедлению и образованию тромбов, которые с током крови попадают в артериальные сосуды селезенки.
• Системные и воспалительные заболевания сосудов. Васкулит, атеросклероз, эндартериит вызывают сужение просвета сосуда и его закупорку, могут способствовать образованию тромбов на поврежденном участке сосуда, их отрыву и эмболизации селезеночных сосудов.
• Травматические поражения. Открытое или закрытое повреждение органов брюшной полости, переломы ребер могут привести к эмболизации лиенальных сосудов различной этиологии (воздушная, жировая эмболии).
• Инфекции и паразитарные заболевания. Тяжелые состояния (сепсис, тиф, малярия) могут повлечь за собой развитие инфекционно-токсического шока, централизацию кровообращения, спазм сосудов селезенки и формирование инфаркта.
• Патология селезенки. Перекрут подвижной селезенки, кисты органа вызывают сдавление сосудов, нарушение питания и ишемию.

Патогенез

Селезенка локализуется в области левого подреберья кзади от желудка. В результате различных факторов (эмболия, тромбоз, спазм) возникает закупорка лиенальной артерии или ее ветвей, нарушается транспорт кислорода с кровью в клетки органа. Длительная ишемия приводит к гибели участка (при закупорке артериальных ветвей) или всей селезенки (при окклюзии основной артерии). Орган выглядит бледно-желтым с воспалительной инфильтрацией.

Инфаркт может возникать в результате разрыва одного из сосудов селезенки. При закупорке артерии кровь по коллатералям продолжает поступать в орган, возникает избыточное давление на стенки сосуда, нарушение целостности оболочек и кровотечение. Паренхиматозная селезеночная ткань красного цвета, пропитана кровью, имеет выраженные границы, инфильтраты и участки некроза. В результате инфаркта нарушается нормальное функционирование селезенки, угнетаются защитные, эндокринные функции, процессы лимфо-, эритро- и лейкопоэза.

Классификация

Инфаркт селезенки может быть мелкоочаговым и обширным (захватывает весь орган), одиночным и множественным, неинфицированным и септическим. В зависимости от причин возникновения патологии в хирургии выделяют:

• Ишемический (белый) инфаркт. Образуется в результате закупорки основной артерии селезенки или ее артериальных ветвей, кровоснабжающих паренхиму органа. При недостатке анастомозов и коллатералей лиенальное сосудистое русло запустевает. Происходит постепенная гибель паренхимы.
• Геморрагический инфаркт. Развивается вследствие венозного застоя, связанного с нарушением оттока крови по венам, а также переполнением мелких сосудов селезенки кровью, поступающей по коллатералям. Стенка сосуда не справляется с возникшим напряжением и разрывается, в паренхиме органа образуется гематома.

Симптомы инфаркта селезенки

Клиническая картина болезни обусловлена масштабом поражения органа. При одиночном инфаркте небольшого размера симптомы заболевания могут отсутствовать или проявляться легким недомоганием и слабостью. По мере увеличения размеров или количества некротизированных участков возникает тупая боль и чувство тяжести в подреберье слева. Появляются диспепсические расстройства: диарея, метеоризм, тошнота, рвота. Ухудшается общее состояние пациента, развивается одышка, тахикардия, повышается температура тела.

Массивный инфаркт сопровождается острой колющей или режущей болью в зоне левого подреберья, иррадиирущей в левую лопатку, поясничную область, грудную клетку и область эпигастрия. Уменьшается подвижность диафрагмы слева, возникают запоры, нарастают симптомы интоксикации. При осмотре селезенка увеличена в размерах и болезненна при пальпации.

Осложнения

При инфицировании некротизированной части органа образуется один или несколько абсцессов селезенки. Гнойники могут увеличиваться в размерах, прорываться в брюшную полость с возникновением жизнеугрожающих состояний: перитонита и сепсиса. Летальность при инфаркте селезенки составляет 1,8%. К осложнениям обширного геморрагического инфаркта относят кровотечения. Исходом заболевания может стать образование псевдокист больших размеров.

Диагностика

Диагностика инфаркта селезенки вызывает значительные трудности в связи с длительным отсутствием специфической симптоматики и стертой клинической картиной в начале болезни. Для подтверждения диагноза необходимо провести следующие диагностические мероприятия:

1. Осмотр хирурга. После изучения анамнеза жизни и заболевания, физикального осмотра пациента специалист ставит предварительный диагноз и назначает дополнительные методы исследования.
2. УЗИ селезенки. Распространённый и доступный метод выявления инфаркта. Позволяет оценить размеры, структуру селезенки, определить состояние капсулы и выявить дополнительные включения и образования. Дуплексное сканирование определяет кровоток в лиенальных сосудах и помогает выявить его нарушение.
3. МРТ селезенки. Наиболее современный и эффективный метод диагностики. Оценивает состояние паренхимы и выявляет очаги некроза.
4. КТ селезенки. Является дополнительным способом исследования, используется для уточнения природы лиенальных образований (абсцесс селезенки, киста, гематома).
5. Пункция селезенки. Данный метод ввиду травматичности и инвазивности применяется редко. Специалист в стерильных условиях проводит забор материала для лабораторного исследования.

Лабораторная диагностика малоинформативна на начальной стадии болезни. При присоединении инфекции или массивных очагах некроза в ОАК наблюдается лейкоцитоз, повышение СОЭ, анемия, угнетение ростков кроветворения. Дифференциальная диагностика инфаркта проводится с другими острыми заболеваниями селезенки: абсцессом, кистой. Инструментальные исследования инфаркта позволяют оценить состояние органа и поставить правильный диагноз. Если возникновению симптомов болезни предшествовала травма, инфаркт дифференцируют с подкапсульным разрывом органа.

Лечение инфаркта селезенки

При подтверждении диагноза требуется срочная госпитализация в отделение абдоминальной хирургии. Тактика лечения зависит от размеров некротизированных очагов и общего состояния пациента. Вначале необходимо устранить причину, вызвавшую появление инфаркта, после чего приступают к непосредственному лечению патологии. При небольших некрозах показан строгий постельный режим, холод на область левого подреберья, применение антикоагулянтных и обезболивающих (при необходимости) препаратов.

При генерализованной форме инфаркта осуществляют хирургическое вмешательство. Операция может проводиться открытым доступом или лапароскопическим методом. Производится удаление части пораженного органа (резекция селезенки) или его целиком (спленэктомия). Лапароскопическая операция является наиболее современным и малотравматичным способом, при котором значительно сокращается реабилитационный период.

После вмешательства пациентам проводят антибактериальную, дезинтоксикационную, обезболивающую, антикоагулянтную терапию. В некоторых случаях применяют иммуностимулирующие препараты. В период реабилитации рекомендовано придерживаться специальной щадящей диеты, проводить физиотерапию. После открытой операции несколько недель показано ношение бандажа.

Прогноз и профилактика

Прогноз болезни зависит от объема поражения, грамотной диагностики и лечения. При небольших размерах инфаркта селезенки, своевременном распознавании болезни и проведении лечебных мероприятий прогноз благоприятный. На месте некроза образуется рубцовая ткань. Массивный инфаркт, осложненный образованием кисты и абсцесса, может привести к распространению инфекции и развитию сепсиса. Профилактика инфаркта направлена на рациональное лечение хронических заболеваний, способных спровоцировать развитие ишемии и некроза, прохождение периодических осмотров необходимых специалистов. При первых симптомах заболевания необходимо обратиться к хирургу.

Церебральная микроангиопатия, ассоциированная с артериальной гипертензией и метаболическими нарушениями

Основным этиопатогенетическим фактором поражения церебральных сосудов мелкого калибра, ассоциированным с артериальной гипертензией и метаболическими нарушениями, является эндотелиальная дисфункция – наиболее ранний признак атеросклероза и риска развития таких осложнений цереброваскулярной болезни, как когнитивные нарушения. Своевременная комплексная терапия – решающий фактор обратного развития эндотелиальной дисфункции и надежная профилактика сосудистых когнитивных нарушений. Препарат дипиридамол, обладающий плейотропными эффектами, может рассматриваться как одно из патогенетически обоснованных средств в комплексной медикаментозной терапии эндотелиальной дисфункции. 

Таблица 1. Спектр клинических проявлений церебральной микроангиопатии

Таблица 2. Плейотропные эффекты дипиридамола

Введение

Артериальной гипертензией (АГ) страдает более 60% людей в возрасте 55 лет и старше и более 80% людей в возрасте старше 85 лет [1]. Мозг является одним из органов-мишеней, наиболее рано поражаемых при АГ: в первую очередь страдают сосуды мелкого калибра, в результате чего наблюдаются повреждение белого вещества, расширение периваскулярных пространств и лакунарные инфаркты.

Поражение церебральных сосудов мелкого калибра (церебральная микроангиопатия или дисциркуляторная энцефалопатия) – основной фактор развития когнитивных нарушений и сосудистой деменции. Ввиду распространенности и медицинской значимости проблемы тонкие механизмы патогенеза церебральной микроангиопатии, а также связь между ангиопатией и когнитивными нарушениями находятся в фокусе современных научных исследований. Более сложные взаимосвязи возникают при кумулятивном поражении церебральных сосудов АГ и коморбидными патологическими состояниями, в первую очередь сахарным диабетом и метаболическим синдромом. Уже давно известно, что АГ коррелирует с различными метаболическими нарушениями, включая ожирение, нарушение липидного обмена, интолерант­ность глюкозы, инсулинорезистентность и гиперурикемию. Коморбидность АГ и метаболических нарушений чрезвычайно распространена: например, более 70–80% больных сахарным диабетом второго типа имеют артериальную гипертензию [2]. Пациент с АГ и метаболическими нарушениями – типичный пациент на амбулаторном приеме терапевта, кардиолога, невролога.

Основным этиопатогенетическим фактором поражения церебральных сосудов мелкого калибра, ассоциированным с АГ и метаболическими нарушениями, является эндотелиальная дисфункция – наиболее ранний признак атеро­склероза и риска развития таких осложнений цереброваскулярной болезни, как инсульт и когнитивные нарушения [3].

Не вызывает сомнений, что эндотелий – важный гомеостатический орган, контролирующий регуляцию сосудистого тонуса. В норме он поддерживает структуру и тонус сосуда, регулируя баланс между вазодилатацией и вазоконстрикцией, ингибицией и активацией роста эндотелия, антитромбогенезом и протромбогенезом, антивоспалительными и провоспалительными реакциями, а также антиоксидантными и прооксидантными эффектами. Эндотелиальные клетки способны синтезировать широкий спектр антиатеросклеротических веществ, в частности оксид азота (NO), который вырабатывается в результате метаболизма L-аргинина под воздействием эндотелиальной NO-синтазы (eNOS), конститутивно синтезируемой в эндотелиальных клетках. Различные физиологические состояния, стимулирующие эндотелий, индуцируют продукцию NO. Протективный механизм NO включает вазодилатацию, ингибирование адгезии лейкоцитов, пролиферации клеток мышечной стенки сосуда, экспрессии молекул адгезии, а также адгезии и агрегации тромбоцитов [4].

На ранних стадиях повреждения эндотелия возникают только обратимые изменения эндотелиальной функции, которые принято обозначать термином «эндотелиальная дисфункция». Фундаментальный признак дисфункции – нарушение биодоступности NO и соответственно ослабление сосудорасширяющей реакции на эндотелиальные раздражители. При уменьшении биодоступности NO эндотелий пытается компенсировать дефицит различными физиологическими путями.

Окислительный стресс, при котором происходит накопление в крови большого количества активных форм кислорода (свободнорадикальных соединений), значительно стимулирует прогрессирование эндотелиальной дисфункции [5]. В случае выраженного окислительного стресса даже при нормальном синтезе NO происходит его быстрая инактивация. Связь эндотелиальной дисфункции и сердечно-сосудистых факторов риска, как правило, двусторонняя. Например, у женщин в постменопаузальном периоде эндотелиальная дисфункция может быть, с одной стороны, предрасполагающим фактором для развития АГ [6] и сахарного диабета [7], а с другой – пусковым патогенетическим механизмом для их появления.

Следует отметить роль эндотелиальной дисфункции в прогрессировании атеросклеротического повреждения органов-мишеней, в первую очередь сердца, почек, артерий, питающих мозг. В настоящее время нет специфических исследований, оценивающих связь функции периферического эндотелия и эндотелия церебральных сосудов. Однако имеющиеся данные свидетельствуют об увеличении циркулирующих маркеров повреждения эндотелия: молекул адгезии сосудистого эндотелия первого типа, тромбомодулинов, тканевых факторов свертывания крови и ингибитора пути тканевого фактора – у пациентов с церебральной микроангиопатией.

Эндотелиальная дисфункция и артериальная гипертензия

Большинство экспертов рассматривают нарушение свойств эндотелия как основной механизм становления АГ. Механизм развития эндотелиальной дисфункции при гипертонической болезни окончательно не выяснен. Однако значение имеет снижение активности NO-синтазы, вследствие чего уменьшается выработка NO или повышается его инактивация свободными радикалами – продуктами перекисного окисления липидов. Основное последствие нарушения эндотелий-зависимой вазодилатации – усиление периферического сопротивления. Артериальная ригидность способствует увеличению импульсного давления, что является гемодинамическим стрессором для мозга, который имеет низкую резистентность к пульсовому ударному потоку. Ударное давление в первую очередь наносит ущерб сосудам головного мозга мелкого калибра. Нарушение функционирования пенетрирующих артерий и артериол приводит к расстройству механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения и нарушению целостности гематоэнцефалического барьера [8]. Повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера сопровождается экстравазацией компонентов плазмы непосредственно в артериальную стенку (что способствует ее утолщению и дезинтеграции), прилегающие области мозга с развитием периваскулярного отека (что может быть одним из механизмов поражения белого вещества), а также процессами асептического воспаления. Эти изменения – важный этап, предшествующий повреждению ткани мозга, включая инсульт лакунарного подтипа. Ввиду более неблагоприятных условий кровоснабжения подкорковое и перивентрикулярное белое вещество полушарий головного мозга может страдать в большей степени, чем серое вещество мозга, что обусловливает клиническую картину хронической ишемии мозга. В результате повреждения мелких сосудов головного мозга нарушается перфузия в лобных-подкорковых областях мозга. В белом веществе появляются обширные зоны неполных инфарктов с демиелинизацией, утратой олигодендроцитов и аксонов. В последнее время накапливаются работы, показывающие связь артериальной ригидности и структурных изменений головного мозга: гиперинтенсивность белого вещества в Т2-режиме магнитно-резонансной томографии (лейкоареоз), лакунарных инфарктов и атрофии коры головного мозга [9, 10].

Эндотелиальная дисфункция и сахарный диабет

У больных сахарным диабетом, как правило, наблюдается нарушение эндотелий-зависимой вазодилатации. Отчасти это связано с высокой коморбидностью диабета с другими факторами воздействия на эндотелий, включая АГ, ожирение и дислипидемию, вкусовые предпочтения (употребление высококалорийных продуктов с последующим образованием свободнорадикальных соединений, способных per se индуцировать нарушение функции эндотелия) [11].

В последнее время появляется все больше публикаций о взаимодействии инсулина и eNOS. Показано, что в норме инсулин способен индуцировать дозозависимое увеличение кровотока за счет снижения сосудистого сопротивления в скелетной мышце и вазодилатации микрососудистого русла [12]. Сосудорасширяющее действие инсулина опосредуется повышенным синтезом NO благодаря активации инсулиновых рецепторов фосфоинозитид-3-киназного пути и повышению экспрессии eNOS [13]. Таким образом, инсулин через прямое взаимодействие с системой эндотелиальной eNOS/NO или другими внутриклеточными системами участвует в регуляции сосудистого тонуса и реактивности. Инсулинорезистентность нарушает вышеописанную регуляцию сосудистого тонуса. Кроме того, гипергликемия приводит к образованию продуктов ускоренного гликирования, которые формируются в результате неферментативных реакций белков с глюкозой и ее производными. Продукты ускоренного гликирования инициируют экспрессию генов коллагена и других белков капиллярной мембраны, обладающих проатерогенными свойствами.

Важная роль в развитии сосудистых осложнений диабета принадлежит неферментативному аутоокислительному гликозилированию и окислительному стрессу, вызванному нарушением углеводного обмена. Снижение биодоступности NO и редукция антиоксидантной защиты – основные механизмы эндотелиальной дисфункции независимо от причины повреждения эндотелия. Собственно метаболические нарушения и сахарный диабет, коморбидный с АГ, независимо или совместно нарушают эндотелиальную функцию по общим механизмам, провоцируя развитие атеросклероза и тромбоэмболических осложнений.

Эндотелиальная дисфункция и тромбогенез

У всех пациентов с эндотелиальной дисфункцией, включая самые ранние формы, имеются однонаправленные изменения гемореологии и гемостаза, выражающиеся прежде всего в повышении агрегационной активности тромбоцитов. Тромбоциты играют решающую роль в тромбозе, воспалении и атерогенезе. Артериальные тромбы состоят преимущественно из тромбоцитов, образующихся в условиях повышенного кровотока в местах атеросклеротического поражения сосудов. Хроническая атеросклеротическая болезнь часто клинически не проявляется, но при осложнении тромбозом может привести к острому коронарному синдрому, инсульту, транзиторной ишемической атаке. Тромбоциты – ключевой фактор клинических событий при атеротромбозе.

Важный фактор, способствующий развитию атеротромбоза, – окислительный стресс. Известно, что поврежденный эндотелий сосудистой стенки продуцирует активные формы кислорода и способствует активации лейкоцитов и тромбоцитов. Развивающаяся агрегация тромбоцитов за счет образования тромбоцит-тромбоцитарных взаимодействий связана с увеличением потребления кислорода. Образующиеся активированные тромбоцитарно-нейтрофильные комплексы высвобождают NO, который взаимодействует с супероксид-анион-радикалом, модулируя таким образом воспалительный процесс в сосудистой стенке. Активированные тромбоциты вступают в контакт с субэндотелиальным слоем, образуют отростки с формированием тромбоцитарных конгломератов (агрегация) и приклеиваются (адгезия) на этих участках, образуя белый тромб.

Длительно сохраняющаяся повышенная активность тромбоцитов – одна из причин тромботических осложнений многих заболеваний. Антиагрегантные препараты ингибируют агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, уменьшают их способность к склеиванию и прилипанию к эндотелию кровеносных сосудов. Антиагреганты способны не только предупреждать агрегацию, но и вызывать дезагрегацию уже агрегированных кровяных пластинок.

Клиническая манифестация церебральной микроангиопатии, ассоциированной с артериальной гипертензией и метаболическими нарушениями

Выявление снижения когнитивных способностей на ранних стадиях у пациентов с АГ предоставляет уникальную возможность для проведения профилактической терапии до развития деменции. Церебральная микроангиопатия длительное время протекает асимптомно и обычно игнорируется. Поэтому важно ориентироваться не только на нарушения когнитивной функции, но и на неспецифические церебральные симптомы. Развернутая клиническая картина включает три кластера симптомов (табл. 1).

Наиболее ранний клинический маркер недостаточности церебральной перфузии – расстройства тревожно-депрессивного спектра, проявляющиеся множеством неспецифических жалоб преимущественно астенического круга, за фасадом которых скрываются мягкие когнитивные нарушения. Обычно это нарушение регуляторных когнитивных функций и внимания при полном сохранении бытовой независимости и профессиональных навыков. В таких случаях пациенты редко жалуются на грусть, печальное настроение, тоскливое ожидание будущего. Напротив, их в большей степени беспокоят неспецифические соматические симптомы (астения, быстрая утомляемость, боли, плохой сон, снижение аппетита и др.). Тревога часто сопровождает депрессию позднего возраста. Маской психических симптомов депрессии также могут быть раздражительность, ворчливость, которые часто расцениваются окружающими как особенность пожилого возраста. Сочетание нарушения концентрации внимания с легкими или умеренными симптомами тревожно-депрессивного спектра и едва заметными изменениями походки в виде замедления, укорочения шага, неустойчивости (жалоба на головокружение) может свидетельствовать о клиническом дебюте сосудистой энцефалопатии.

При прогрессировании заболевания усугубляется когнитивный дефицит. Врачу не следует пренебрегать активной жалобой пациента на забывчивость. Необходимо проанализировать, как забывчивость отражается на ежедневном функционировании пациента. Кроме того, важно получить объективное свидетельство родственников о чрезмерной забывчивости пациента в последнее время: например, пациент не может запомнить новые имена, имеет затруднения при счетных операциях.

Умеренные когнитивные нарушения характеризуются постоянной забывчивостью, утомляемостью при выполнении обычной умственной работы. Описанные нарушения вызывают у пациента сложности, но не лишают его независимости. Такой пациент не может правильно организовать свою деятельность, быстро устает, часто допускает ошибки из-за невнимательности. Во время беседы врач может заметить, что пациент затрудняется самостоятельно полно изложить анамнез, не понимает его рекомендаций. Если такой пациент оказывается на приеме с сопровождающим, например с родственником, то при попытке ответить на вопрос врача он поворачивается к сопровождающему лицу, ища поддержки или подсказки. Данный феномен получил название «симптом поворачивающейся головы».

Множество неспецифических жалоб у пожилого пациента также должно настораживать клинициста, особенно если пациент не может объяснить их суть. Когнитивные нарушения сосудистой природы обязательно сопровождаются нарушениями со стороны неврологического статуса, в частности почти всегда нарушается походка. Это может легко заметить даже врач, не имеющий навыков неврологического осмотра. Походка у пациента становится осторожной, замедленной, он испытывает трудности при начале ходьбы, поворотах, иногда шаркает, вероятны падения. Пациент может активно жаловаться на неустойчивость.

Синдромальная диагностика включает установление факта снижения когнитивных способностей по сравнению с индивидуальной нормой и оценку тяжести когнитивных нарушений. Значительную помощь в синдромальной диагностике могут оказать нейропсихологические тесты. Простой в использовании тест Mini-Cog применяется для скрининговой оценки когнитивной сферы. Наиболее чувствительна и специфична к умеренным когнитивным нарушениям Монреальская шкала оценки когнитивных функций, включающая исследование различных когнитивных сфер: концентрации внимания, исполнительных функций, памяти, языка, зрительно-конструктивных навыков, абстрактного мышления, счета и ориентации.

На втором этапе диагностического поиска определяются наиболее вероятные причины когнитивных расстройств, то есть осуществляется нозологическая диагностика. При подозрении на когнитивный дефицит в анамнезе у пациента следует попытаться выявить и взвесить факторы риска сосудистых когнитивных нарушений: артериальную гипертензию неустановленной давности, избыточную массу тела в прошлом, кардиальную патологию, нарушение гликемического контроля и др. Соматическое обследование абсолютно необходимо для диагностики ведущего сосудистого фактора риска либо равноценного комплекса таких факторов, например метаболического синдрома. При наличии у пациента двух из пяти диагностических критериев метаболического синдрома (повышенного артериального давления и абдоминального ожирения) [14] проводится инициальное лабораторное исследование, включающее стандартную биохимическую панель для оценки обмена глюкозы, липидов и почечной функции. Для верификации сосудистой природы когнитивных нарушений большое значение имеют результаты нейровизуализации. В соответствии с современными требованиями диагноз сосудистых когнитивных расстройств неправомерен при отсутствии нейровизуализационного подтверждения. Магнитно-резонансная томография помогает выявить различные варианты морфологических изменений, связанных с патологией мелких мозговых артерий, главные из которых диффузное поражение белого вещества (лейкоэнцефалопатия), лакунарные инфаркты, микрокровоизлияния, вторичная церебральная атрофия. Оценка структурных изменений, ассоциированных с микроангиопатией, значительно улучшилась за последнее десятилетие благодаря достижениям в области нейровизуализации.

Дальнейшее прогрессирование заболевания у некоторых больных может привести к развитию деменции с ограничением повседневной активности, формированием зависимости от посторонней помощи. Прогрессирование двигательных нарушений (ходьбы и равновесия) может приводить к падениям, которые в значительной степени ограничивают мобильность пациента. Бремя сосудистой деменции для пациента, его окружения и общества в целом – важный фактор, побуждающий врача к ранней диагностике и лечению церебральной микроангиопатии.

Лечение

На ранних этапах церебральной микроангиопатии лечение проводится с учетом факторов риска и целью предотвратить или значительно замедлить прогрессирование заболевания, в том числе развитие острых состояний. Основные стратегии включают:

• нормализацию артериального давления, углеводного и липидного обмена при их нарушении;
• борьбу с курением, ожирением и гиподинамией;
• ограничение употребления алкоголя, соли, животных жиров.

Для реализации этих мероприятий в первую очередь следует мотивировать пациента к увеличению физической активности, соблюдению диеты, богатой антиоксидантами. Лица, предпочитающие так называемую средиземноморскую диету, реже имеют когнитивные нарушения.

В качестве гипотензивных средств наиболее обоснованным считается применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и антагонистов ангиотензиновых рецепторов, поскольку эти препараты повышают реактивность мелких церебральных сосудов, а также обладают антиоксидантной и антивоспалительной активностью [15]. Кроме того, этот класс гипотензивных средств имеет некоторые преимущества для пациентов, страдающих сахарным диабетом. Риск инсульта и сердечно-сосудистых событий значительно уменьшается при уровне систолического артериального давления менее 140 мм рт. ст., а диастолического – менее 90 мм рт. ст. Некоторые эксперты рекомендуют более мягкие целевые цифры артериального давления, например для лиц старше 60 лет – 150/90 мм рт. ст. Однако у пациентов с сахарным диабетом или заболеванием почек следует стремиться к уровню артериального давления ниже 130/80 мм рт. ст.

Метформин обычно используется в инициирующий период лечения для контроля гипергликемии у пациентов с метаболическим синдромом. Некоторые исследования демонстрируют, что метформин помогает обратить вспять патофизиологические изменения у таких пациентов.

При нарушении липидного обмена следует рассмотреть назначение статинов. Существуют убедительные доказательства того, что снижение уровня холестерина липопротеинов низкой плотности увеличивает показатель эндотелий-зависимой вазодилатации [16]. Это связано с тем, что помимо снижения уровня холестерина в крови статины обладают холестерин-независимыми плейотропными эффектами. Обсуждается влияние статинов на уменьшение риска инсульта. Кроме того, статины не дают откладываться бета-амилоиду в сосудистой стенке, что замедляет течение микроангиопатии. Если не удается достигнуть желаемого результата, используя диету в сочетании с приемом статинов, можно добавить препараты нестатинового ряда, снижающие уровень липидов, например из группы фенофибратов или содержащие омега-3-полиненасыщенную жирную кислоту.

Главное клиническое показание к антиагрегантной терапии – профилактика артериального тромбоза. В ходе многочисленных исследований изучалась роль антиагрегантных средств в первичной и вторичной профилактике цереброваскулярных осложнений. Польза антиагрегантной терапии при вторичной профилактике не вызывает сомнений. Напротив, при первичной профилактике данные о рутинном применении ацетилсалициловой кислоты или любого другого антиагрегантного средства неоднозначны, что предполагает назначение антиагрегантной терапии на индивидуальной основе, если тромботический риск перевешивает риск серьезных осложнений кровотечения.

Дополнительное показание для назначения антиагрегантной терапии – сочетание АГ с сахарным диабетом или метаболическим синдромом. У этой категории больных, имеющих начальные клинические проявления церебральной микроангиопатии, целесообразно использовать антиагреганты с максимальными преимуществами по совокупному показателю «эффективность – безопасность» и при условии строгого контроля состояния гемостаза. Один из наиболее безопасных препаратов – дипиридамол, антиагрегантное действие которого не сопровождается подавлением активности циклооксигеназы и уменьшением синтеза простациклина, как при приеме ацетилсалициловой кислоты, благодаря чему не нарушается протекция слизистых оболочек. Важный аспект безопасности дипиридамола – возможность управляемого антитромботического эффекта путем подбора оптимальной дозы. Антитромботический эффект дипиридамола реализуется через два дополняющих друг друга механизма: антиагрегантное действие, которое препятствует формированию тромба, и действие, связанное с активацией плазмина, которое редуцирует образовавшийся тромб.

Более чем 30-летний период клинического использования дипиридамола подтверждает его эффективность в профилактике инсульта, причем и в режиме монотерапии, и в комбинации с ацетилсалициловой кислотой. Но при ведении пациентов с церебральной микроангиопатией крайне важны дополнительные эффекты дипиридамола (табл. 2), в первую очередь его влияние на эндотелиальную дисфункцию. Известно, что дипиридамол усиливает NO-опосредованный вазодилататорный эффект [17] и подавляет образование эндотелиальных клеток, выделяющих активные формы кислорода, что улучшает окислительно-восстановительный баланс эндотелия. Таким образом, дипиридамол регулирует одновременно NO-опосредованную вазодилатацию и выделение супероксида из эндотелия [18]. В результате этого комбинированного (антиагрегантного и вазодилататорного) эффекта дипиридамол приводит к улучшению микроциркуляции и перфузии ткани.

Как потенциальный окислительный агент, передающий электроны от гидрофильных и гидрофобных молекул, дипиридамол устраняет продукты свободнорадикального окисления, вследствие чего повышается васкулярная протекция. Как показали многие экспериментальные исследования, нейтрализация свободных радикалов предупреждает развитие патологической вазореактивности и нарушение проницаемости гематоэнцефалического барьера [19, 20], что важно для профилактики церебральной микроангиопатии. Установлено, что дипиридамол в низких дозах эффективно предотвращал ангиопатию и нефропатию на экспериментальных моделях сахарного диабета за счет снижения вазоренального окислительного стресса [21].

Наконец, противовоспалительный эффект дипиридамола направлен на ключевое звено патогенеза атеросклероза. Важнейшая особенность дипиридамола – его способность увеличивать образование эндотелиального фактора роста и стимулировать развитие капиллярной сети за счет действия аденозина на аденозиновые рецепторы в капиллярах. Этот эффект стимуляции ангиогенеза важен для пациентов с ишемической болезнью сердца, у которых в результате повышается толерантность к физической нагрузке, и для больных с левожелудочковой дисфункцией, у которых увеличивается фракция выброса.

Обзор плейотропных эффектов дипиридамола свидетельствует о перспективности его применения для лечения церебральной микроангиопатии и первичной профилактики сосудистых нарушений. Первичная профилактика может проводиться дипиридамолом в режиме монотерапии – по 25 или 75 мг три раза в сутки.

Заключение

Профилактика и лечение церебральных осложнений АГ и метаболических нарушений требуют изменения стиля жизни, пищевых привычек и комплексного медикаментозного вмешательства, воздействующего на все патогенетические звенья, с целью улучшения или обратного развития эндотелиальной дисфункции. 

Последствия употребления мефедрона

Содержание:

1. Мефедрон: кратко о препарате
2. Симптомы и эффект от употребления
3. Передозировка мефедроном
   3.1 Признаки передозировки
   3.2 Как помочь человеку
4. Итог и последствия употребления мефедрона
   4.1 Биологические аспекты
   4.2 Психические последствия
   4.3 Последствия для женщин
5. Восстановление после употребления
   5.1 Медикаментозная помощь
   5.2 Психологическая поддержка

Мефедрон – это синтетический наркотик, относится к классу замещенных катинонов и амфетаминов. Обладает психостимулирующими свойствами, поэтому воздействует на организм и головной мозг через центральную нервную систему (ЦНС).

  

Источник: kitairu.net

Описание: По внешнему виду мефедрон представляет собой мелкокристаллический порошок, цвет которого варьирует от белого до темно-коричневого (в зависимости от используемых примесей).

Мефедрон принимают разными способами. Чаще всего вдыхают через слизистые оболочки носа, реже вводят инъекционно. Совместно с алкоголем употребляют нечасто, поскольку меф каждый раз дает разный и даже непредсказуемый результат.

НЕ МОЖЕТЕ УГОВОРИТЬ БЛИЗКОГО НА ЛЕЧЕНИЕ?

Мы поможем, ЗВОНИТЕ!

+7 (863) 322-60-80 быстрый вызов

ПРИЕДЕМ БЫСТРО, ГАРАНТИРОВАННО УБЕДИМ, 100% АНОНИМНО

Мефедрон стимулирует выброс дофамина и серотонина. При первом употреблении человек испытывает эйфорию, которая затем и подталкивает его к повторному приему. Находясь в этом состоянии, человек с легкостью заводит новые знакомства, проводит сутки без сна, отказывается от еды.

Чаще всего мефедрон продают в ночных клубах и других подобных местах, где проводят время молодые люди. Что касается возраста, то основная группа потребителей этого синтетического психостимулятора – молодежь от 16 до 30 лет.

К основным причинам популярности мефедрона относится быстрый эффект от употребления, низкая цена и легкость получения. Достать очередную дозу можно везде: за школьным углом, в ночном клубе, через Интернет и др.

 

Источник: sochistream.ru

Описание: Чаще всего меф передают с помощью «закладок», которые доставляют в определенное место, а затем направляют покупателю координаты.

10 признаков, которые могут вам распознать мефедронового наркомана:

1. Неестественно расширенные зрачки, полное отсутствие реакции на изменение освещения. “Дикий” взгляд.
2. Ускоренный пульс, учащенное сердцебиение (тахикардия) и одышка, несмотря на отсутствие физической активности.
3. Судороги жевательных мышц, скрежет зубами.
4. Повышенная восприимчивость музыки и света.
5. Сексуальное возбуждение, раскрепощенность.
6. Прилив сил, бодрости и энергии.
7. Нарушения сна и аппетита.
8. Непроизвольные судороги нижней челюстью.
9. Повышенное пото- и слюноотделение.
10. Эмоционально насыщенная речь, стремление к общению.

Одна такая мефедроновая «сессия» длится около 2-3 часов. Затем действие наркотика начинает постепенно спадать, а потому человеку требуется новая доза. Не получив мефедрон, у него развивается наркотическая ломка. Она сопровождается галлюцинациями, острыми наркотическими психозами и тяжелым депрессивным состоянием.

Описание: Постепенно мефедроновые «сессии» превращаются в настоящие «марафоны». Наркоман не спит и не ест сутками, заставляя свой организм работать в прямом смысле на износ.

Мефедрон – это колоссальная нагрузка на весь организм. Действие наркотика усугубляется отсутствием полноценного отдыха и питания. Многократное употребление мефедрона, в том числе в сочетании с алкоголем, может привести к передозировке с тяжелыми последствиями для здоровья и психического состояния.

Признаки передозировки

Первое, что указывает на передозировку мефедроном – это непроизвольное сокращение мышц. Это заметно не только по лицу (“гримасничество”), но и телу. Состояние ухудшается резко. В течение 7-15 минут после приема наркотика возникает:

• рвота,
• повышение температуры тела (до 39-40),
• обильное потоотделение,
• нарушения сердечного ритма,
• судороги,
• потеря сознания,
• панические атаки,
• галлюцинации.

Как помочь человеку?

Первое, что необходимо – вызвать врача-нарколога. До его приезда оставайтесь рядом с мефедроновым наркоманом и окажите ему первую помощь. Исключите любые физические нагрузки и активность. Наркоману нужно лечь либо принять полусидячее положение.

Полезные рекомендации:

1. Обеспечьте поступление свежего воздуха в помещение. Расстегните верхние пуговицы одежды. Снимите все, что может надавливать и доставлять человеку дискомфорт (галстук, ремень).
2. При высокой температуре обтирайте тело наркомана, используя теплую воду. Накладывайте компрессы, меняйте их каждые 10-15 минут.
3. При судорогах переверните человека на бок (“восстановительное” положение) и держите голову руками.

Источник: rc.tv3.lt

Описание: Ни в коем случае при судорожном припадке не пытайтесь открыть наркоману рот или вытащить язык!

Спустя 2-3 месяца вред мефедрона становится очевидным. Наркотик поражает не только организм, но и психическое состояние человека. Приводит к серьезным социальным проблемам, провоцирует постепенную деградацию личности. Большинство последствий, вызванных употреблением этого синтетического психостимулятора, являются необратимыми.

Биологические аспекты

• Почки. Максимальная нагрузка при употреблении мефедрона приходится на почки. Более 90% наркотика выводится в течение нескольких суток в неизменном виде. Это провоцирует гибель клеток почек, и как следствие – развитие почечной недостаточности.
• Сердце и сосуды. При регулярном употреблении мефедрона возникают тахикардия (учащенное сердцебиение) и перепады артериального давления. Это частые причины инфаркта миокарда и гипертонического криза.
• Иммунная система. При зависимости от мефедрона наблюдается истощение всего организма. Все внутренние органы, включая печень, почки и легкие, изнашиваются. Снижается сопротивляемость к различным заболеваниям. Возрастает риск развития ВИЧ и вирусных гепатитов.
• Сексуальная дисфункция. Если в первые 1-2 месяца употребления мефедрон способствует сексуальному влечению и половой раскрепощенности (раскованности), то в дальнейшем он снижает потенцию и нарушает процесс эякуляции.
• Смертельный исход. Первый летальный исход, связанный с употреблением мефа, зафиксирован в Швеции. Молодой мужчина умер из-за острой гипонатриемии и отека головного мозга. К 2020 году в России зарегистрировано более 790 летальных исходов при мефедроновой наркомании.

Психические последствия

Первое, что проявляется при зависимости от мефедрона – это психозы и депрессии. Не имея доступа к наркотику, у многих наркоманов развиваются тяжелые депрессивные эпизоды с суицидальными наклонностями.

К другим последствиям относится:

• повышенная тревожность,
• нервное истощение организма,
• визуальные галлюцинации,
• панические атаки,
• шизофрения,
• острые психозы.

  

Источник: heaclub.ru

Описание: Находясь в этом состоянии мефедроновый наркоман опасен не только для себя, но и окружающих людей, поэтому будьте предельно осторожны!

Последствия для женщин

У женщин, принимающих мефедрон, снижается либидо. Полностью отсутствует сексуальное влечение. Нарушается гормональный фон, поэтому менструальный цикл может отсутствовать месяцами. Развивается бесплодие – мефедроновые наркоманки не способны заберементь.

Если зачатие происходит (или произошло до зависимости), то в опасности находится не только плод, но и женщина. В течение всей беременности наблюдается высокая вероятность отслойки плаценты и наступления преждевременных родов.

Лечение мефедроновой наркомании – это долгий и тяжелый процесс. Чтобы обеспечить полный отказ от наркотиков, необходима длительная реабилитация и изоляция от внешнего мира. В реабилитационном центре созданы комфортные условия для проживания и обеспечивается круглосуточная медицинская помощь.

Сюда никто не сможет принести очередную дозу наркотика. Нет приятелей, в компании которых хочется принять мефедрон. Однако есть специалисты и другие люди, столкнувшиеся с такой же проблемой. Это обеспечивает надежную мотивацию и позволяет пройти полный курс реабилитации для мефедроновых наркоманов.

  

Источник: nhknews.ru

Описание: Если вы подозреваете, что близкий вам человек употребляет мефедрон, обратите внимание на его поведение. Зачастую у наркозависимых начинаются проблемы на учебе/работе, ухудшаются отношения с семьей и друзьями, возникают финансовые трудности.

Медикаментозная помощь

Первое, что необходимо в лечении мефедроновой зависимости – это детоксикация. Она проводится на дому или в условиях стационара. Обеспечивает полное очищение организма от мефедрона и продуктов его распада. Предотвращает интоксикацию организма, а самое главное – устраняет признаки наркотической ломки.

При оказании медикаментозной помощи применяется:

• Инфузионная терапия (капельницы). Состав капельницы всегда определяется индивидуально, исходя из возраста пациента и состояния его организма. Капельницы выводят наркотик из организма, предотвращают обезвоживание и улучшают общее самочувствие.
• Лекарственные препараты. Врачи назначают противорвотные, обезболивающие, противосудорожные, седативные и другие средства. Они необходимы для быстрого и безболезненного устранения осложнений наркомании и симптомов мефедроновой ломки.
• Витамины и минералы. Чаще всего применяются витамины С, Е и группы В (В2, В4, В6). Они обеспечивают антиоксидантное и общеукрепляющее действие. Минералы (калий, цинк, кальций, железо) также способствуют восстановлению организма после зависимости.

Психологическая поддержка

Следующий этап лечения мефедроновой наркомании – индивидуальная и групповая работа с психотерапевтом. Она направлена на выявление и устранение причин зависимости. Чаще всего к ним относятся внутрисемейные конфликты, низкая самооценка и желание самоутвердиться в какой-либо компании.

 

Источник: m-files.cdnvideo.ru

Описание: Завершающий этап программы реабилитации – социальная адаптация пациентов. Специалисты центра «Арма» помогают найти работу и восстановить отношения с семьей.

Методы реабилитации, применяемые в лечении зависимости от мефедрона:

• программа «12 шагов»,
• Дейтоп,
• Миннесотская модель,
• метод А.С. Маршака,
• Системная Семейная терапия (ССТ) и др.

Запомните, что не бывает «легких» наркотиков. Любые из них могут привести к тяжелым и опасным последствиям для здоровья, и мефедрон – это очередное подтверждение.

Что такое ирригоскопия кишечника — DocDoc.ru

Ирригоскопия кишечника — что это такое? Когда назначают обследование, хочется сначала разобраться что за процедура предстоит и к чему готовиться.

Ирригоскопия — это рентгенологическое контрастное исследование толстого кишечника. Диагностику проводят с барием или с воздухом. Что показывает рентген кишечника без бария? Проведение процедуры только с воздухом позволяет обследовать строение толстой кишки, её контуры, расположение, эластичность стенки, диаметр просвета. Чаще всего проводится ирригоскопия с двойным контрастированием, и сульфат бария, и воздух. Рентген толстого кишечника с барием показывает воспалительные процессы слизистой, а также образовавшиеся полипы, язвенные повреждения, раковые опухоли, рубцов. Также позволяет оценить функционирование кишечного клапана и всех сегментов толстой кишки.

Если вас беспокоит какая-то проблема со здоровьем, запишитесь на диагностику. Успех лечения зависит от правильно поставленного диагноза.

Что выявляет, что показывает ирригоскопия кишечника?

Диагностирует непроходимость, присутствие инородного предмета, онкологию, язвенный колит, опухоли различного характера, свищи, дивертикулез. Показанием для ирригоскопии являются признаки, указывающие на острую непроходимость в кишечнике, нарушения стула (понос и запор длительное время), появление слизи, крови, гноя в каловых массах, боли в заднем проходе. Со временем болевые ощущения могут перейти в поясничную зону.

Как делают рентген кишечника? Сколько по времени делается?

Диагностика проводится в рентген кабинете и длится 15-45 минут. Рассмотрим, как проводится ирригоскопия: пациент ложится на специальную кушетку, которая имеет наклон. Врач делает снимок, который является обзорным. Далее больной принимает позу, которую озвучит доктор. Во время обследования рентгенолог говорит когда необходимо сменить позу. Это нужно для лучшего распределения бария. В анус с помощью трубки постепенно вводится контраст, производится несколько рентген снимков. По мере наполнения кишечника, рентгенолог смотрит форму, фиксирует размеры и положение органа. После исследования, пациент опорожняется и возвращается на стол для заключительного снимка, который нужен для оценки функционирования кишечного тракта. При необходимости, через трубку для ввода контраста подается воздух, слизистая расправляется, доктор видит патологии и новообразования. На руки больному отдают все рентгенологические снимки для предъявления врачам, которые установят диагноз, и назначат лечение.

Многих интересует, больно ли делать ирригоскопию? Рентген кишечника с барием проходит безболезненно и абсолютно безвреден для организма. Если имеются повреждения слизистой заднего прохода, то врач перед процедурой обработает местным анестетиком.

Подготовка больного к ирригоскопии заключается в соблюдении бесшлаковой диеты и очищении кишечника перед рентгенографией. При колостоме, подготовка будет немного отличаться, о чем пациенту лучше уточнить у врача при назначении диагностики.

Что можно есть и от чего необходимо отказаться во время подготовки к исследованию.

За 3 дня до обследования нужно исключить газообразующие продукты и напитки. К ним относятся:

• свежие фрукты,
• молоко,
• горох,
• фасоль,
• ржаной хлеб,
• мясные бульоны,
• сырую свёклу и морковь,
• овсяную крупу,
• пшено,
• перловую кашу,
• газированные напитки.

Рекомендовано отказаться от жирной и жареной пищи и готовить блюда на пару. Сделать меню более жидким, употреблять больше супов и дистиллированной воды. Разрешено есть:

• рисовую и манную кашу,
• не жирную рыбу,
• постное мясо,
• яйца,
• зеленый и фруктовый чай,
• нежирные кисломолочные напитки.

Накануне на ужин допускается только стакан сока или чистой воды. В день процедуры пациент должен быть натощак. Можно ли пить воду? В дни подготовки обязательно выпивать 2,5 литра воды ежедневно.

Кроме диеты важно провести чистку кишечника перед обследованием. Сделать это удобно с помощью очистительной клизмы или слабительных препаратов. При записи на рентген уточните у администратора медицинского центра что брать с собой на процедуру. Обычно рекомендуют иметь халат, тапочки, две простыни, небольшое полотенце и мыло.

На сегодняшний день существует несколько методов скрининга толстого кишечника, это вызывает ряд вопросов. Чем заменить ирригоскопию? Что лучше ирригоскопия или виртуальная колоноскопия? Что информативнее? Чем отличается ирригоскопия от колоноскопии? И в чем разница ректороманоскопии и ирригоскопии? Подобного рода диагностику проводят по назначению доктора. К какому врачу записываться, подскажут симптомы, доставляющие беспокойство. Как правило, на подобное исследование направляет проктолог или гастроэнтеролог. Саму процедуру может делать как рентгенолог, так и колопроктолог.

Самостоятельно понять, какой метод диагностики будет максимально информативен именно в вашем случае, невозможно. Врач назначит обследование, учитывая состояние пациента, составив анамнез после опроса, осмотра и изучения индивидуальных особенностей. Ирригоскопию можно заменить на колоноскопию, но рентгенография не вызывает вопроса больно или нет, в отличие от колоноскопии. В последнем случае процесс достаточно болезненный и плохо переносится пациентами. Тем не менее эндоскопический метод имеет свои преимущества. Во время колоноскопии ведется видеозапись осмотра и фотоснимки получаются более качественные. К тому же важным отличием является то, что одновременно с исследованием есть возможность произвести забор биоптата для лабораторного анализа. При подозрении на рак толстой кишки проводят процедуру колоноскопии.

Еще один эндокскопический метод – это ректороманоскопия. С помощью этой диагностики врач исследует кишечник на глубину не более 50-60 сантиметров. Зачастую её назначают перед ирригоскопией. Ректороманоскопия является простейшей процедурой и позволяет оценить только анальное отверстие и прямую кишку. В то время как колоноскопия дает возможность скрининга на глубину около 160 сантиметров и получить полную картину о состоянии толстого кишечника. Отличия методов в информативности, сходство в проведении. Все обследования производятся путем введения оборудования в анальный проход и изучению данных на мониторе компьютера. Эндоскопические методы более информативны.

На вопрос как часто можно делать обследование толстого кишечника точный ответ даст лечащий врач. Пациентам после операций ирригоскопия показана каждые 3 года, людям старше 45 лет рекомендовано проводить диагностику раз в два года в целях профилактики онкологических заболеваний кишки. Как к любому медицинскому скринингу для ирригоскопии существуют противопоказания:

• беременность на любом сроке,
• сердечно-сосудистые заболевания (инсульт, инфаркт),
• перфорация стенки кишечника,
• обездвиженность пациента,
• острые состояния кишечного тракта,
• токсичный мегаколон,
• увеличение толстой кишки.

Восстановительный период после проведения обследования обычно протекает без осложнений и неудобств. Возможен запор, в таких случаях разрешено использовать слабительный препарат. Также пациентов предупреждают об окрашивании кала барием в белый цвет. Это безопасно и проходит после полного выведения препарата из организма.

В целом, рентгенография толстого кишечника переносится легко и разрешена пациентам любого возраста. В сравнении с компьютерной томографией ирригоскопия оказывает меньшее излучение и считается безопасным. Диагностику проводят как в стационарах, так и амбулаторных условиях частных клиник и медицинских центров.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях, не заменяет приема у врача и не может быть использована для самодиагностики.

10 января 2019

Утопление. Первая помощь при утоплении

Утопление – терминальное состояние или наступление смерти вследствие аспирации (проникновения) жидкости в дыхательные пути, рефлекторной остановки сердца в холодной воде либо спазма голосовой щели, что в результате приводит к снижению или прекращению газообмена в легких.

Утопление — вид механической асфиксии (удушья) в результате попадания воды в дыхательные пути.

Различают следующие виды утопления:

• Истинное («мокрое», или первичное)
• Асфиктическое («сухое»)
• Синкопальное
• Вторичное утопление («смерть на воде»)

Истинное утопление

Состояние, сопровождающееся проникновением жидкости в легкие, возникающее примерно в 75 – 95% гибели на воде. Характерная длительная борьба за жизнь.

Примерами истинного утопления является утопление в пресной и морской воде.

Утопление в пресной воде.

При проникновении в лёгкие пресная вода быстро всасывается в кровь, так как концентрация солей в пресной воде намного ниже, чем в крови. Это приводит к разжижению крови, увеличению её объёма и разрушению эритроцитов. Иногда развивается отёк лёгкого. Образуется большое количество устойчивой розовой пены, что ещё больше нарушает газообмен. Функция кровообращения прекращается в результате нарушения сократимости желудочков сердца.

Утопление в морской воде.

Вследствие того, что концентрация растворённых веществ в морской воде выше, чем в крови, при попадании морской воды в лёгкие жидкая часть крови вместе с белками проникает из кровеносных сосудов в альвеолы. Это приводит к сгущению крови, увеличению в ней концентрации ионов калия, натрия, кальция, магния и хлора. В альвеолах накаливается большое количество жидкости, что ведёт к их растяжению вплоть до разрыва. Как правило, при утоплении в морской воде развивается отёк лёгких. То небольшое количество воздуха, которое находится в альвеолах, способствует во время дыхательных движений взбиванию жидкости с образованием стойкой белковой пены. Резко нарушается газообмен, возникает остановка сердца.

При истинном утоплении существует три клинических периода:

Начальный период.

Пострадавший в сознании и ещё способен задерживать дыхание при повторных погружениях под воду. Спасенные неадекватно реагируют на обстановку (одни могут находиться в депрессии, другие – чрезмерно активны и возбуждены). Кожные покровы и видимые слизистые синюшны. Дыхание частое, шумное, может прерываться приступами кашля. Первичная тахикардия и артериальная гипертензия вскоре сменяются брадикардией и последующим снижением артериального давления. Верхний отдел живота, как правило, вздут в связи с поступлением большого количества воды в желудок. Может наблюдаться рвота заглоченной водой и желудочным содержимым. Острые клинические проявления утопления быстро проходят, восстанавливается ориентация, но слабость, головная боль и кашель сохраняются несколько дней.

Агональный период.

Пострадавший находится без сознания. Пульс и дыхательные движения сохранены. Сердечные сокращения слабые, глухие. Пульс может определяться исключительно на сонных и бедренных артериях. Кожные покровы синюшные, холодные на ощупь. Изо рта и носа выделяется пенистая жидкость розового цвета.

Период клинической смерти.

Внешний вид пострадавшего при данном периоде истинного утопления такой же, как в агональном. Единственным отличием является отсутствие пульса и дыхательных движений. При осмотре зрачки расширены, на свет не реагируют. В этом периоде реанимационные мероприятия редко являются успешными.

Асфиктическое утопление

Происходит вследствие раздражения жидкостью верхних дыхательных путей (без аспирации воды в легкие, в результате ларингоспазма) и наблюдается у 5—20% всех утонувших. В большинстве случаев, асфиктическому утоплению предшествует предварительное угнетение ЦНС, состояние алкогольного опьянения, удар о поверхность воды. Как правило, начальный период диагностировать не удается. В агонии наблюдается редкий лабильный пульс на магистральных артериях. Дыхание может иметь вид «ложнореспираторного» (при чистых дыхательных путях). Со временем наступает угнетение дыхания и кровообращения и переход в период клинической смерти, который при асфиктическом утоплении длится дольше (4-6 минут). При реанимационных мероприятиях, как правило, трудно преодолеть тризм жевательных мышц и ларингоспазм.

Синкопальное утопление

Характеризуется первичной рефлекторной остановкой сердца и дыхания, вызываемой попаданием даже незначительного количества воды в верхние дыхательные пути. При данном виде утопления первоочередным является наступление клинической смерти. Пульс и дыхание отсутствуют, зрачки расширены(на свет не реагируют). Кожные покровы бледные. Сходный механизм развития имеет, так называемый «ледяной шок», или синдром погружения, развивающийся вследствие рефлекторной остановки сердца при резком погружении в холодную воду.

Вторичное утопление («смерть на воде»)

Происходит в результате первичной остановки кровообращения и дыхания (инфаркт миокарда, приступ эпилепсии и.т.д). Особенностью данного вида утопления является то, что попадание воды в дыхательные пути происходит вторично и беспрепятственно (когда человек уже находится в периоде клинической смерти).

Изменения, происходящие в организме при утоплении, в частности, сроки умирания под водой, зависят от ряда факторов: от характера воды (пресная, солёная, хлорированная пресная вода в бассейнах), от её температуры (ледяная, холодная, тёплая), от наличия примесей (ил, тина и т. д.), от состояния организма пострадавшего в момент утопления (переутомление, возбуждение, алкогольное опьянение и пр.).

При проведении реанимационных мероприятий крайне важное значение имеет фактор времени. Чем раньше начато оживление, тем больше шансов на успех. Исходя из этого, искусственное дыхание желательно начинать уже на воде. Для этого осуществляют периодическое вдувание воздуха в рот или в нос пострадавшего во время его транспортировки к берегу или к лодке. На берегу производят осмотр потерпевшего. Если пострадавший не терял сознания или находится в состоянии лёгкого обморока, то, чтобы устранить последствия утопления, достаточно дать понюхать нашатырный спирт и согреть пострадавшего.

Если функция кровообращения сохранена (пульсация на сонных артериях), на нет дыхания, полость рта освобождают от инородных тел. Для этого её очищают пальцем, обёрнутым бинтом, удаляют съёмные зубные протезы. Нередко рот пострадавшего невозможно открыть из-за спазма жевательных мышц. В этих случаях проводят искусственное дыхание «рот в нос»; при неэффективности этого метода используют роторасширитель, а если его нет, то применяют какой-либо плоский металлический предмет (не сломать зубы!). Что касается освобождения верхних дыхательных путей от воды и пены, то лучше всего для этих целей применить отсос. Если его нет, пострадавшего укладывают животом вниз на бедро спасателя, согнутое в коленном суставе. Затем резко, энергично сжимают его грудную клетку. Эти манипуляции необходимы в тех случаях реанимации, когда проводить искусственную вентиляцию лёгких невозможно из-за перекрытия дыхательных путей водой или пеной. Проводить эту процедуру надо быстро и энергично. Если в течение нескольких секунд эффекта нет, надо приступать к искусственной вентиляции лёгких. Если кожные покровы бледные, то надо переходить непосредственно к искусственной вентиляции лёгких после очищения полости рта.

Пострадавшего укладывают на спину, освобождают от стесняющей одежды, голову запрокидывают назад, помещая одну руку под шею, а другую накладывают на лоб. Затем выдвигают нижнюю челюсть пострадавшего вперёд и вверх так, чтобы нижние резцы оказались впереди верхних. Эти приёмы выполняют с целью восстановления проходимости верхних дыхательных путей. После этого спасатель делает глубокий вдох, немного задерживает дыхание и, плотно прижимаясь губами ко рту (или к носу) пострадавшего, делает выдох. При этом рекомендуется зажимать пальцами нос (при дыхании рот в рот) или рот (при дыхании рот в нос) оживляемого. Выдох проводится пассивно, при этом дыхательные пути должны быть открыты.

Если при искусственной вентиляции лёгких из дыхательных путей пострадавшего выделяется вода, которая затрудняет вентиляцию лёгких, надо повернуть голову в сторону и приподнять противоположное плечо; при этом рот утонувшего окажется ниже грудной клетки и жидкость выльется наружу. После этого можно продолжать искусственную вентиляцию лёгких. Ни в коем случае нельзя прекращать искусственную вентиляцию лёгких при появлении самостоятельных дыхательных движений у пострадавшего, если его сознание ещё не восстановилось или нарушен или резко учащен ритм дыхания, что свидетельствует о неполном восстановлении дыхательной функции.

В том случае, если отсутствует эффективное кровообращение (нет пульса на крупных артериях, не выслушиваются удары сердца, не определяется артериальное давление, кожные покровы бледные или синюшные), одновременно с искусственной вентиляцией лёгких проводят непрямой массаж сердца. Оказывающий помощь становится сбоку от пострадавшего так, чтобы его руки были перпендикулярны к поверхности грудной клетки утонувшего. Одну руку реаниматор помещает перпендикулярно грудине в её нижней трети, а другую кладёт поверх первой руки, параллельно плоскости грудины. Сущность непрямого массажа сердца заключается в резком сдавлении между грудиной и позвоночником; при этом кровь из желудочков сердца попадает в большой и малый круг кровообращения. Массаж должен выполняться в виде резких толчков: не надо напрягать мышцы рук, а следует как бы «сбрасывать» массу своего тела вниз — ведёт к прогибанию грудины на 3-4 см и соответствует сокращению сердца. В промежутках между толчками руки от грудины отрывать нельзя, но давления при этом не должно быть — этот период соответствует расслаблению сердца. Движения реаниматора должны быть ритмичными с частотой толчков около 100 в минуту.

Массаж является эффективным, если начинает определяться пульсация сонных артерий, сужаются до того расширенные зрачки, уменьшается синюшность. При появлении этих первых признаков жизни непрямой массаж сердца следует продолжать до тех пор, пока не начнёт выслушиваться сердцебиение.

Если реанимация проводится одним человеком, то рекомендуется чередовать непрямой массаж сердца и искусственное дыхание следующим образом: на 4-5 надавливаний на грудину производится 1 вдувание воздуха. Если спасателей двое, то один занимается непрямым массажем сердца, а другой — искусственной вентиляцией лёгких. При этом 1 вдувание воздуха чередуют с 5 массажными движениями.

Следует учитывать, что желудок пострадавшего может быть заполнен водой, пищевыми массами; это затрудняет проведение искусственной вентиляции лёгких, непрямого массажа сердца, провоцирует рвоту.

После выведения пострадавшего из состояния клинической смерти его согревают (завёртывают в одеяло, обкладывают тёплыми грелками) и делают массаж верхних и нижних конечностей от периферии к центру.

При утоплении время, в течение которого возможно оживление человека после извлечения из воды, составляет 3-6 минут.

Большое значение на сроки возвращения к жизни пострадавшего оказывает температура воды. При утоплении в ледяной воде, когда температура тела снижается, оживление возможно и через 30 минут после несчастного случая.

Как бы быстро спасённый человек ни пришёл в сознание, каким бы благополучным ни казалось его состояние, помещение пострадавшего в стационар является непременным условием.

Транспортировку проводят на носилках — пострадавшего укладывают на живот или на бок с опущенной головой. При развитии отёка лёгких положение тела на носилках горизонтальное с поднятым головным концом. Во время транспортировки продолжают искусственнуювентиляцию лёгких.

Краткий алгоритм действий:

• Убедись, что тебе ничто не угрожает. Извлеки пострадавшего из воды. (При подозрении на перелом позвоночника — вытаскивай пострадавшего на доске или щите.) 
• Уложи пострадавшего животом на свое колено, дай воде стечь из дыхательных путей. Обеспечь проходимость верхних дыхательных путей. Очисти полость рта от посторонних предметов (слизь, рвотные массы и т.п.).
• Вызови (самостоятельно или с помощью окружающих) «скорую помощь».
• Определи наличие пульса на сонных артериях, реакции зрачков на свет, самостоятельного дыхания.
• Если пульс, дыхание и реакция зрачков на свет отсутствуют — немедленно приступай к сердечно-легочной реанимации. Продолжай реанимацию до прибытия медицинского персонала или до восстановления самостоятельного дыхания и сердцебиения
• После восстановления дыхания и сердечной деятельности придай пострадавшему устойчивое боковое положение. Укрой и согрей его. Обеспечь постоянный контроль за состоянием!

Каваленок П.П., врач отделения анестезиологии и реанимации
УЗ «Могилевская областная детская больница»

Что такое сердечный приступ? Симптомы, причины, диагностика, лечение и профилактика

Осложнения сердечного приступа

Определенные осложнения могут возникнуть после сердечного приступа в зависимости от локализации и степени поражения сердца.

Общие осложнения сердечного приступа включают:

Аритмия

Аритмия возникает, когда электрические сигналы, контролирующие сердцебиение, становятся ненормальными или дезорганизованными. Аритмия может вызвать учащенное сердцебиение или нерегулярное сердцебиение, что может привести к серьезным проблемам со здоровьем.

Внезапная остановка сердца

Из-за электрического сбоя ваше сердце может вообще перестать биться. Это состояние может быть фатальным без немедленного лечения.

Сердечная недостаточность

Повреждение сердца в результате сердечного приступа или ишемической болезни сердца может ослабить мышцу, что повлияет на ее способность перекачивать достаточное количество крови. Это может быть временная или постоянная проблема. (3)

Проблемы с клапанами

Сердечный приступ может повредить один из четырех клапанов, поддерживающих кровоток в правильном направлении через сердце.

Проблемы с клапанами могут привести к аномальному шуму в сердце, когда врач прислушивается к вашему сердцу, а также к усталости, головокружению, одышке и отекам в лодыжках и ступнях, по данным клиники Майо. (8)

Депрессия

Сердечный приступ может быть пугающим, стрессовым и изменяющим жизнь событием.

По данным Американской кардиологической ассоциации, депрессия является обычным явлением после сердечного приступа, наряду со страхом и гневом. (9) Если депрессия мешает вам спать или есть, или если вы чувствуете себя никчемным или у вас возникают мысли о самоубийстве, обратитесь к врачу и близким вам людям.

Жизнь после сердечного приступа

Сердечный приступ часто является разрушительным событием, которое серьезно нарушает вашу жизнь. Тем не менее, многие люди находят способы жить полноценной и приятной жизнью после того, как они ее обзавелись.

Некоторые люди воспринимают сердечный приступ как тревожный сигнал, который им необходимо изменить в образе жизни.

Может потребоваться изменить пищевые привычки после сердечного приступа, а также факторы образа жизни, такие как стресс и физическая активность.

Восстановление после сердечного приступа может быть физически и эмоционально утомительным, некоторые люди испытывают депрессию из-за своих ограничений.

Очень важно обратиться за любой помощью, чтобы решить проблемы, связанные с восстановлением.

Можно ли заниматься сексом после сердечного приступа?

Сердечный приступ может сказаться на ваших романтических отношениях и сексуальной жизни, но это не значит, что вам следует отказаться от секса после этого.

Прежде чем вы сможете возобновить половую жизнь, может потребоваться некоторое время на восстановление, и вам может потребоваться внести определенные изменения в свои сексуальные практики.

Нарушение половой функции является обычным явлением после сердечного приступа, однако многие люди не хотят обсуждать эту проблему со своим врачом.Вы можете улучшить свою сексуальную функцию, работая над общей физической подготовкой и выносливостью.

Многие врачи рекламируют преимущества секса и близости для переживших сердечный приступ, такие как снижение стресса, улучшение эмоционального самочувствия и снижение артериального давления.

Узнайте больше о сексуальной активности после сердечного приступа

Сердечный приступ (инфаркт миокарда) | Cooper University Health Care

Сердечный приступ (также известный как инфаркт миокарда или ИМ) происходит, когда поток богатой кислородом крови к участку сердечной мышцы внезапно блокируется, и сердце не может получать кислород.Если кровоток не восстанавливается быстро, часть сердечной мышцы начинает отмирать.

Лечение сердечного приступа работает лучше всего, когда его назначают сразу после появления симптомов. Если вы думаете, что у вас или у кого-то другой сердечный приступ, даже если вы не уверены, немедленно позвоните 9–1–1 .

Сердечные приступы чаще всего возникают в результате ишемической болезни сердца, также называемой ишемической болезнью сердца или ишемической болезнью сердца. Ишемическая болезнь сердца — это состояние, при котором внутри коронарных артерий накапливается восковое вещество, называемое бляшкой.Эти артерии снабжают ваше сердце кровью, богатой кислородом.

Когда бляшки накапливаются в артериях, это состояние называется атеросклерозом. Накопление зубного налета происходит в течение многих лет.

Со временем бляшка может разорваться (разорваться) внутри артерии. Это вызывает образование тромба на поверхности налета. Если сгусток становится достаточно большим, он может в основном или полностью блокировать кровоток через коронарную артерию.

Если закупорку не лечить быстро, часть сердечной мышцы, питаемой артерией, начинает умирать.Здоровая ткань сердца заменяется рубцовой тканью. Это повреждение сердца может быть неочевидным или вызвать серьезные или длительные проблемы.

Почему выбирают кардиологических партнеров для диагностики и лечения сердечного приступа

Cardiac Partners — это самый комплексный кардиологический центр на юге Нью-Джерси, предоставляющий кардиологическую помощь мирового класса — в вашем районе. Наши врачи являются экспертами в лечении болезней сердца и лидерами в кардиологических исследованиях. Используя новейшие технологии, доступные для выявления и лечения всех типов сердечных заболеваний, мы добиваемся превосходных результатов для наших пациентов.

• Клинические и интервенционные кардиологи, известные на национальном и международном уровнях
• Самые современные малоинвазивные методы
• Самый большой объем кардиоторакальных операций в регионе
• Признан Обществом торакальных хирургов за превосходные хирургические результаты
• Программа «Женское сердце» с крупнейшей женской кардиологической группой в Южном Джерси
• Современные диагностические возможности
• Индивидуальный уход, отвечающий вашим потребностям

Предупреждающие знаки и симптомы сердечного приступа

Многие люди не уверены, что случилось, когда у них появляются симптомы сердечного приступа.Некоторые из наиболее распространенных предупреждающих симптомов сердечного приступа как для мужчин, так и для женщин:

• Боль или дискомфорт в груди. Большинство сердечных приступов связаны с дискомфортом в центральной или левой части грудной клетки. Дискомфорт обычно длится более нескольких минут или проходит и возвращается. Это может быть давление, сдавливание, ощущение полноты или боли. Это также может быть похоже на изжогу или несварение желудка.
• Дискомфорт в верхней части тела. Вы можете чувствовать боль или дискомфорт в одной или обеих руках, спине, плечах, шее, челюсти или верхней части живота (выше пупка).
• Одышка. Это может быть ваш единственный симптом или он может возникать до или вместе с болью или дискомфортом в груди. Это может произойти, когда вы отдыхаете или занимаетесь небольшой физической активностью.

Другие возможные симптомы сердечного приступа включают:

• Холодный пот
• Чувство необычайной усталости без причины , иногда на несколько дней (особенно, если вы женщина)
• Тошнота (тошнота в животе) и рвота
• Головокружение или внезапное головокружение
• Любой внезапный, новый симптом или изменение в структуре симптомов, которые у вас уже есть (например, если ваши симптомы усиливаются или длятся дольше обычного)

Симптомы стенокардии могут быть похожи на симптомы сердечного приступа.Стенокардия — это боль в груди, которая возникает у людей с ишемической болезнью сердца, обычно в активном состоянии. Боль при стенокардии обычно длится всего несколько минут и проходит после отдыха.

Боль или дискомфорт в груди, которые не проходят или меняют свой обычный характер (например, возникают чаще или когда вы отдыхаете), могут быть признаком сердечного приступа.

Чем больше у вас признаков и симптомов, тем больше вероятность сердечного приступа.

Симптомы сердечного приступа могут варьироваться от человека к человеку.У некоторых людей может быть мало симптомов, и они с удивлением узнают, что у них был сердечный приступ. Если у вас уже был сердечный приступ, ваши симптомы могут не совпадать с другим.

Снижение риска сердечного приступа

Снижение факторов риска ишемической болезни сердца может помочь предотвратить сердечный приступ. Даже если у вас уже есть сердечное заболевание, вы все равно можете предпринять шаги, чтобы снизить риск сердечного приступа. Эти шаги включают в себя изменение образа жизни, полезного для сердца, и получение постоянной медицинской помощи при сопутствующих состояниях, которые повышают вероятность сердечного приступа.Поговорите со своим врачом о том, может ли вам помочь первичная профилактика аспирином или использование аспирина для предотвращения вашего первого сердечного приступа.

Примите здоровый образ жизни

Здоровый для сердца образ жизни может помочь предотвратить сердечный приступ и включает:

• здоровое питание для сердца
• является физически активным
• бросить курить
• Управление стрессом
• управление своим весом

Лечить сопутствующие заболевания

Лечение состояний, повышающих вероятность сердечного приступа, также может помочь снизить риск сердечного приступа.Эти условия могут включать:

• Диабет (повышенный уровень сахара в крови). Если у вас диабет, попробуйте контролировать уровень сахара в крови с помощью диеты и физической активности (как рекомендует врач). При необходимости принимайте лекарство в соответствии с предписаниями.
• Высокий холестерин в крови . Ваш врач может назначить статины для снижения уровня холестерина, если диеты и физических упражнений недостаточно.
• Высокое кровяное давление . Ваш врач может назначить лекарство, чтобы держать ваше кровяное давление под контролем.
• Хроническая болезнь почек . Ваш врач может назначить лекарства для контроля вашего высокого кровяного давления или высокого уровня сахара в крови.
• Болезнь периферических артерий . Ваш врач может порекомендовать операцию или процедуры, чтобы разблокировать пораженные артерии.

Имейте план действий в чрезвычайных ситуациях

Убедитесь, что у вас есть план действий в чрезвычайной ситуации на случай, если у вас или у кого-то из членов вашей семьи случится сердечный приступ. Это очень важно, если вы подвержены высокому риску сердечного приступа или уже перенесли его.

Запишите список лекарств, которые вы принимаете, лекарств, на которые у вас аллергия, номера телефонов вашего поставщика медицинских услуг (как в рабочее, так и в нерабочее время) и контактную информацию друга или родственника. Храните список в удобном месте.

Поговорите со своим врачом о признаках и симптомах сердечного приступа, когда вам следует звонить по телефону 9–1–1, и о шагах, которые вы можете предпринять, ожидая прибытия медицинской помощи.

Диагностика и лечение сердечного приступа

Определенные виды лечения обычно начинают сразу же при подозрении на сердечный приступ, даже до подтверждения диагноза.К ним относятся:

• Аспирин для предотвращения дальнейшего свертывания крови
• Нитроглицерин для снижения нагрузки на сердце и улучшения кровотока по коронарным артериям
• Кислородная терапия
• Лечение боли в груди

Как только диагноз сердечного приступа подтверждается или подозревается, врачи незамедлительно начинают лечение, чтобы попытаться восстановить кровоток по кровеносным сосудам, кровоснабжающим сердце. Двумя основными методами лечения являются препараты для разрушения тромбов и чрескожное коронарное вмешательство, также известное как коронарная ангиопластика, процедура, используемая для открытия заблокированных коронарных артерий.

Тромболитические препараты, также называемые разрушителями тромбов , используются для растворения сгустков крови, которые блокируют коронарные артерии. Для наилучшего эффекта эти лекарства необходимо вводить в течение нескольких часов после появления симптомов сердечного приступа. В идеале лекарство следует дать как можно скорее.

Чрескожное коронарное вмешательство — это нехирургическая процедура, которая открывает заблокированные или суженные коронарные артерии. Тонкая гибкая трубка (катетер) с баллоном или другим устройством на конце продевается через кровеносный сосуд, обычно в паховой области (верхней части бедра), к суженной или заблокированной коронарной артерии.Оказавшись на месте, баллон, расположенный на кончике катетера, надувается, чтобы прижать бляшку и связанный с ней сгусток к стенке артерии. Это восстанавливает кровоток по артерии. Во время процедуры врач может ввести в артерию небольшую сетчатую трубку, называемую стентом. Стент помогает держать кровеносный сосуд открытым, чтобы предотвратить закупорку артерии через месяцы или годы после процедуры.

Аортокоронарное шунтирование также может использоваться для лечения сердечного приступа.Во время аортокоронарного шунтирования хирург удаляет здоровую артерию или вену из вашего тела. Затем артерия или вена подключаются или пересаживаются, чтобы обойти заблокированный участок коронарной артерии. Пересаженная артерия или вена обходит (то есть огибает) заблокированный участок коронарной артерии. Это обеспечивает новый путь кровотока к сердечной мышце.

Восстановление после сердечного приступа

После периода немедленного лечения ваш врач может прописать вам одно или несколько из следующих лекарств, которые вы должны принимать на постоянной основе:

• Ингибиторы АПФ .Ингибиторы АПФ снижают артериальное давление и уменьшают нагрузку на сердце. Они также помогают замедлить дальнейшее ослабление сердечной мышцы.
• Препараты против свертывания крови . Лекарства против свертывания крови предотвращают слипание тромбоцитов и образование нежелательных тромбов. Примеры лекарств, препятствующих свертыванию крови, включают аспирин и клопидогрель.
• Антикоагулянты . Антикоагулянты или антикоагулянты предотвращают образование тромбов в артериях. Эти лекарства также не позволяют существующим тромбам увеличиваться в размерах.
• Бета-блокаторы . Бета-адреноблокаторы уменьшают нагрузку на сердце. Эти лекарства также используются для облегчения боли и дискомфорта в груди и для предотвращения повторного сердечного приступа. Бета-адреноблокаторы также используются для лечения аритмий (нерегулярных сердечных сокращений).
• Статиновые препараты . Статины контролируют или снижают уровень холестерина в крови. Снижая уровень холестерина в крови, вы можете снизить вероятность повторного сердечного приступа или инсульта.

Вам также могут назначить лекарства для снятия боли и беспокойства и лечения аритмий.Регулярно принимайте все лекарства в соответствии с предписаниями врача. Не меняйте количество лекарства и не пропускайте прием, если врач не сказал вам об этом.

Внесите изменения в образ жизни, полезные для сердца

Лечение сердечного приступа обычно включает в себя изменение образа жизни, полезного для сердца. Эти шаги могут снизить ваши шансы на повторный сердечный приступ. Ваш врач может порекомендовать:

• Здоровое для сердца питание
• Стремление к здоровому весу
• Управление стрессом
• Физическая активность
• Бросить курить

Кардиологическая реабилитация

Ваш врач может порекомендовать кардиологическую реабилитацию (кардиологическую реабилитацию), чтобы помочь вам оправиться от сердечного приступа и предотвратить повторный инфаркт.Практически каждый, кто перенес сердечный приступ, может получить пользу от реабилитации. Кардиологическая реабилитация — это программа под медицинским наблюдением, которая может помочь улучшить здоровье и благополучие людей, у которых есть проблемы с сердцем.

В группу кардиологической реабилитации могут входить врачи, медсестры, специалисты по физическим упражнениям, физиотерапевты и эрготерапевты, диетологи или диетологи, психологи или другие специалисты в области психического здоровья.

Rehab состоит из двух частей:

• Образование, консультирование и обучение .Эта часть реабилитации поможет вам понять состояние вашего сердца и найти способы снизить риск возникновения проблем с сердцем в будущем. Команда реабилитации поможет вам научиться справляться со стрессом, связанным с адаптацией к новому образу жизни, и как справиться со своими страхами перед будущим.
• Физическая подготовка . Эта часть поможет вам научиться безопасно выполнять упражнения, укрепить мышцы и повысить выносливость. Ваш план упражнений будет основан на ваших личных способностях, потребностях и интересах.

Запишитесь на прием к кардиологу-партнеру

Чтобы записаться на прием к врачу Cooper Heart Institute или назначить диагностическое обследование, позвоните по телефону 833-SJHEART (833-754-3278)

.

Провозглашение Месяца сердца в Америке, 2021 год

К сожалению, сердечные заболевания продолжают оставаться основной причиной смерти в Соединенных Штатах.От него страдают американцы всех полов, рас и национальностей. Тем не менее, несмотря на то, что это одна из самых дорогостоящих и смертельных болезней страны, ее можно предотвратить. Во время Месяца сердца в Америке мы вновь обязуемся бороться с этим заболеванием, способствуя улучшению здоровья, благополучия и профилактике заболеваний в наших общинах.

Болезнь сердца может затронуть кого угодно, но такие факторы риска, как высокий уровень холестерина, высокое кровяное давление, отсутствие физической активности, ожирение, употребление табака и злоупотребление алкоголем, могут увеличить вероятность развития болезни.Приняв несколько здоровых привычек, каждый из нас может снизить свой риск. Отказ от табака, умеренное потребление алкоголя, выбор сбалансированной и питательной еды и поддержание активности могут помочь предотвратить или вылечить состояния, которые приводят к сердечным заболеваниям. Взрослые с сердечными заболеваниями также подвержены повышенному риску тяжелого заболевания от COVID-19, что делает еще более важным следовать этим советам.

Во время пандемии COVID-19 уровень смертности от сердечных приступов резко вырос, потому что люди откладывают или не обращаются за помощью после появления симптомов.Важно не игнорировать такие ранние предупреждающие признаки, как боль в груди, учащенное сердцебиение, одышка и внезапное головокружение. Симптомы сердечного приступа могут быть разными у мужчин и женщин — факт, о котором часто забывают, который может повлиять на обращение за медицинской помощью. Чтобы получить дополнительные ресурсы и информацию, следуйте советам своего врача или посетите сайт www.CDC.gov/HeartDisease.

Моя администрация стремится поддерживать американцев в их усилиях по достижению здоровья сердца. В соответствии с Законом о доступном медицинском обслуживании многие планы страхования покрывают профилактические услуги, такие как обследование на кровяное давление и ожирение, бесплатно для пациента.Защищая и расширяя доступ к качественной и доступной медицинской помощи, мы будем неустанно работать, чтобы предоставить всем американцам медицинскую помощь, необходимую им для профилактики и лечения сердечных заболеваний.

Мы также стремимся устранить расовое неравенство в отношении здоровья сердечно-сосудистой системы. Несмотря на общее снижение уровня смертности от сердечных заболеваний, риск смерти от сердечных заболеваний различается в зависимости от расы и этнической принадлежности, и у чернокожих американцев по-прежнему самый высокий уровень смертности от сердечных заболеваний. Повышенная осведомленность и доступ к медицинской помощи помогут уменьшить эту ошеломляющую и неприемлемую статистику.

В этом месяце мы также чествуем специалистов в области здравоохранения, исследователей и защитников здоровья сердца, которые своим тяжелым трудом спасают жизни наших соотечественников-американцев. Каждый день они оказываются на переднем крае нашей борьбы с сердечными заболеваниями, а также с бедствием COVID-19.

Первая леди и я призываем всех принять участие в Национальном дне красной одежды в пятницу, 5 февраля. Одеваясь в красный цвет, мы чествуем тех, кого потеряли из-за болезни сердца, и повышаем осведомленность о шагах, которые мы все можем предпринять, чтобы предотвратить эту разрушительную болезнь.Борьба с сердечными заболеваниями имеет важное значение для улучшения общественного здоровья в нашей стране, и вместе мы возобновим наши усилия, чтобы все американцы знали о ее признаках и симптомах. В этом месяце мы вновь обязуемся строить более здоровое будущее для всех.

Признавая важность продолжающейся борьбы с сердечно-сосудистыми заболеваниями, Конгресс совместным постановлением, одобренным 30 декабря 1963 года с поправками (36 USC 101), потребовал, чтобы президент издавал ежегодную прокламацию, в которой февраль был объявлен «Месяцем сердца в Америке». .”

СЕЙЧАС, ПОЭТОМУ, я, ДЖОЗЕФ Р. БИДЕН-МЛАДШИЙ, президент Соединенных Штатов Америки, объявляю февраль 2021 года Месяцем сердца Америки и приглашаю всех американцев принять участие в Национальном дне красной одежды 5 февраля 2021 года. Я также приглашаю губернаторов штатов, Содружества Пуэрто-Рико, официальных лиц других территорий, находящихся под юрисдикцией Соединенных Штатов, и американский народ присоединиться ко мне в признании и подтверждении нашей приверженности борьбе с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

В УДОСТОВЕРЕНИЕ ЧЕГО я приложил руку к этому третьему дню февраля, в год Господа нашего две тысячи двадцать один и год Независимости Соединенных Штатов Америки двести сорок пятый.

ДЖОЗЕФ Р. БИДЕН-МЛАДШИЙ.

Вот что такое сердечный приступ

Роберт Нейхард, 70, Уилкс-Барре, Пенсильвания

«Честное слово, я думал, что это несварение желудка», — говорит Роберт Нейхард о «самой ужасной боли в груди», которую он почувствовал посреди октябрьской ночи 2018 года.Ведущий ток-шоу местного радио не хотел волновать жену, поэтому на цыпочках вышел из спальни, выпил стакан 7-Up и проглотил несколько таблеток антацида. «После большой отрыжки я подумал:« Ну, ладно, все в порядке ».

Боль немного утихла в течение следующих нескольких дней, но вернулась с ударом, заставив его свалиться вдвое. «Я даже не мог встать», — вспоминает Нейхард, признавая, что он был уверен в том, что у него не было сердечного приступа, потому что он не чувствовал боли в руках. «Я никому не сказал, а просто спрятал и взял Мотрин и Пепто-Бисмол.Я был в отрицании «.

Или, может быть, то, что чувствовал Нейхард, настолько отличалось от кувалды по груди, которую он испытал во время своего первого сердечного приступа, в возрасте 49 лет, что он не мог видеть связь. Тогда он сразу понял, в чем дело — ведь его отец умер от сердечного приступа в 63 года; его 36-летняя мать. В этот раз Нейхард помчался к своему соседу, врачу, всего в нескольких домах от него. «Это был идеальный шторм», — говорит он сегодня обо всех своих сердечных факторах риска. «У меня были плохие гены, я познакомился с агентом Оранж в Наме и не заботился о себе.«

Боль, оторвавшая его от сна примерно два десятилетия спустя, «была болью другого рода», — говорит он. «Это задержалось».

Его жена уговаривала его обратиться к врачу, но Нейхард продолжал настаивать, что это просто сильное несварение желудка. В конце концов, он проходил обследование каждые шесть месяцев, чувствовал себя больше на 40, чем на 70, и внимательно следил за приемом лекарств. «У меня не было ни боли, ни боли. Кровь сдавала каждые шесть месяцев. Если я отрицал это, то это потому, что я чувствовал себя хорошо », — говорит он.

Но его жена знала иначе: «Не на три дня!» она отстрелилась, когда ее муж продолжал настаивать, что у него изжога, и пошла вперед и назначила ему встречу сама.По его словам, когда Нейхард вошел в офис, его врач «посмотрел на меня и сказал:« Мне нужно, чтобы вы пошли в больницу прямо сейчас »».

Всего через 10 минут в отделении неотложной помощи врачи провели ему катетеризацию, объяснив, что он был в середине сердечного приступа и находился там уже почти неделю. Это было в пятницу. Пять дней спустя он все еще находился в отделении интенсивной терапии, ожидая, когда ему наденут кардиологический жилет, чтобы стабилизировать его сердце. Именно тогда он стал синим кодом. «Я понял, что произошло, только после того, как меня пару раз ударили лопастями.Было очень темно, и я слышал чей-то крик на расстоянии », — вспоминает он о двух минутах, которые он провел без бьющегося сердца. «В конце концов я понял, что это был я».

Нейхард провел восемь дней в больнице, прежде чем его выписали с имплантатом дефибриллятора — чтобы помочь в случае остановки сердца в будущем.

Белый расизм связан со смертельной болезнью сердца для чернокожих и белых

Согласно новому исследованию Калифорнийского университета в Беркли, жизнь в откровенно расистских сообществах может сократить жизнь как черным, так и белым.

Флаг Конфедерации был объявлен явным символом расизма. (фото iStock)

Исследователи сравнили расовые предубеждения почти 1,4 миллиона человек по всей стране с уровнем смертности в более чем 1700 округах США. Их результаты показывают, что чернокожие и, в меньшей степени, белые, проживающие в открыто расистских сообществах, более склонны к смерти от болезней сердца и других болезней системы кровообращения.

«Это говорит о том, что жизнь в расово враждебной среде может нанести ущерб как группе, на которую направлено это предубеждение, в данном случае чернокожим, так и группе, которая питает предубеждение, в данном случае белым», — сказал ведущий автор исследования Джордан Лейтнер. , докторант психологии Калифорнийского университета в Беркли.Результаты были только что опубликованы в интернет-издании журнала Psychological Science.

Исследователи также обнаружили расовый разрыв в восприятии доступа к доступной медицинской помощи. Исследование показало, что чернокожие, живущие в более фанатичных сообществах, сообщают о меньшем доступе к доступной медицинской помощи. Между тем, белые сообщили об относительно высоком доступе к доступной медицинской помощи, независимо от расовых предубеждений в их сообществе.

В исследовании учитывались возраст, образование, доход, население, сельское и городское население и другие факторы, которые могут повлиять на здоровье.

В то время как предыдущие исследования связывали предполагаемую дискриминацию с негативными последствиями для здоровья, это первое, в котором были взяты большие наборы данных, которые ранее не были доступны, и измерена взаимосвязь между расовыми предубеждениями белых и здоровьем белых и черных в их сообществе, сказал Лейтнер. .

Для проведения исследования исследователи сравнили показатели смертности от болезней системы кровообращения с 2003 по 2013 годы, собранные Центрами по контролю за заболеваниями, с данными о расовых предубеждениях, полученными с сайта Project Implicit, который предоставляет тесты для измерения явных и неявных предубеждений, связанных с полом. , религия и раса.

Явная предвзятость относится к более сознательным предубеждениям, тогда как неявная предвзятость отражает более тонкие автоматические предубеждения. Эти меры широко используются в исследованиях в области социальных наук.

Чтобы оценить скрытую расовую предвзятость, участники исследования просматривали серию лиц на экране компьютера и нажимали определенные клавиши, чтобы классифицировать лица как черные или белые. Затем они рассмотрели ряд положительных и отрицательных слов, таких как «противный», «агония», «радость» и «мир», и использовали ключи, чтобы разделить эти слова на «хорошие» или «плохие».

Один и тот же ключ иногда использовался для идентификации черного или белого лица, а также для определения положительного или отрицательного атрибута. Участники, которые быстрее нажимали клавишу, связанную, например, с черным лицом и с отрицательным атрибутом, получали более высокие баллы по неявной предвзятости, потому что они быстрее устанавливали связь между черными людьми и отрицательными атрибутами.

Чтобы измерить явное расовое отношение, участники оценили по шкале от 0 до 10 глубину своих чувств к белым и черным.Открытый расизм был определен как более теплое отношение к белым по сравнению с черными.

Хотя данные зависят от самооценки чувства расы, сам по себе объем ответов (почти 1,4 миллиона) дает представление о расовых установках в сообществе, сказал Лейтнер.

Анализ данных показал, что округа с более высоким уровнем смертности от сердечных заболеваний постоянно были на одном уровне с округами, в которых люди сообщали о более высоких уровнях расовой предвзятости, и что эта тенденция наиболее негативно повлияла на чернокожих.

«Мы обнаружили, что явная предвзятость белых была более сильной, чем их неявная предвзятость при прогнозировании негативных последствий для здоровья чернокожих», — сказал Лейтнер.

Что касается связи между явными расовыми предубеждениями белых и уровнем смертности, то, по словам Лейтнера, недавнее исследование Пенсильванского университета показывает, что белые в сильно предвзятых общинах с меньшей вероятностью будут доверять другим членам своего сообщества и связаны с ними, и это отсутствие социальные связи могут иметь негативные последствия для здоровья.

Расстройства кровообращения, включая сердечные приступы, стенокардию и ишемическую болезнь сердца, являются основной причиной смерти в Соединенных Штатах. Хотя исследование не может установить причинно-следственную связь между расизмом и смертями от болезней системы кровообращения, исследователи предполагают, что экологический стресс расовой вражды в сочетании с дискриминацией в области здравоохранения может создать или усугубить проблемы кровообращения у чернокожих.

«Одна из возможностей состоит в том, что чернокожие в расово враждебных сообществах получают менее качественную медицинскую помощь или могут избегать обращения за медицинской помощью, даже если она доступна, потому что они чувствуют, что с ними не будут обращаться справедливо», — сказал Лейтнер.

В целом, по словам Лейтнера, исследование подтверждает непреходящую силу открытого расизма, обсуждение которого в последние годы затмилось растущим осознанием бессознательных предубеждений.

«За последние 40 лет эгалитаризм стал более нормативным, а ярлык расиста — это стигматизация во многих сообществах», — сказал Лейтнер.

Но хотя явный расизм в национальном масштабе снизился, по его словам, «он по-прежнему является мощным показателем того, как белые и черные живут в обществе с точки зрения здоровья.”

Затем Лейтнер планирует изучить долгосрочные тенденции, чтобы увидеть, действительно ли расовые предубеждения вызывают диспропорции в отношении здоровья. Он также намерен изучить, как расовые отношения чернокожих влияют на состояние здоровья.

Помимо Лейтнера, соавторами исследования являются Озлем Айдук и Родольфо Мендоза-Дентон из Калифорнийского университета в Беркли и Эрик Хеман из Университета Райерсона в Торонто, Канада.

НАЖМИТЕ ЗДЕСЬ ДЛЯ ИНТЕРАКТИВНОЙ КАРТЫ ДАННЫХ

Ранние признаки сердечного приступа

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), болезни сердца — основная причина смерти мужчин и женщин большинства расовых и этнических групп в США.По оценкам, каждые 37 секунд один американец умирает от сердечно-сосудистых заболеваний. Самый распространенный тип сердечных заболеваний среди американцев — ишемическая болезнь сердца, которая может привести к сердечному приступу.

Большинство повреждений сердца происходит в течение первых двух часов сердечного приступа. Поэтому очень важно действовать быстро, если вы испытываете какие-либо симптомы сердечного приступа. Программа Early Heart Attack Care ™ (EHAC®) — это отличный ресурс Американского колледжа кардиологии, который поможет вам распознать ранние и малозаметные признаки сердечного приступа до того, как произойдет повреждение сердца.

Большинство американцев знают о наиболее распространенных симптомах сердечного приступа, которые включают дискомфорт в груди, одышку, тошноту, головокружение и боль, распространяющуюся в плечо, руку или спину. Однако многие пациенты с сердечным приступом испытывают симптомы за несколько часов или даже недель до фактического приступа.

Если вы обнаружите какой-либо из этих симптомов у себя или у близкого человека, они могут иметь ранние признаки сердечного приступа. Немедленно примите меры, позвонив своему основному лечащему врачу или набрав 911, если симптомы серьезные.

• Давление в груди, сдавливание, боль или жжение
• Одышка без нагрузки
• Боль в спине
• Тошнота или рвота
• Беспокойство
• Чрезмерная утомляемость или слабость
• Боль в челюсти
• Боль, которая распространяется на одну или обе руки
• Изжога
• Ощущение полноты

При первом появлении эти симптомы могут быть легкими или приходить и уходить. Однако со временем симптомы могут усилиться.Распознавание этих ранних признаков сердечного приступа может помочь вам спасти жизнь.

Хотите узнать больше о здоровье своего сердца? Примите участие в нашей бесплатной онлайн-оценке сердечного риска сегодня.

Предотвращение болезней сердца — Как развеять пять распространенных мифов о здоровье сердца с клиентами и установить рекорд

Февраль 2013 Выпуск

Предотвращение болезней сердца — Как развеять пять распространенных мифов о здоровье сердца с клиентами и установить рекорд
Джулиан Шеффер
Сегодняшний диетолог
Vol.15 № 2 стр. 20

Болезни сердца — основная причина смерти американцев. Фактически, по данным Центров по контролю и профилактике заболеваний, он является причиной примерно 25% смертей в Соединенных Штатах. Для состояния, которое, как известно РД, можно в значительной степени предотвратить, вылечить и обратить вспять путем изменения образа жизни, это число слишком велико.

Возможно, ваши клиенты уже знают, что высокое кровяное давление, курение и употребление фаст-фуда два раза в неделю повышают их риск сердечных заболеваний, особенно если это происходит в их семье.Любые полученные ими знания, которые могут убедить их вести более здоровый образ жизни, считаются благом. Проблема заключается в большом количестве дезинформации, которую часто можно найти в Интернете, когда клиенты ищут практические советы по укреплению здоровья сердца. Большая часть информации неточна и вводит в заблуждение, заставляя их делать неправильный выбор.

«К счастью, непрофессионалы все больше интересуются питанием и здоровьем», — говорит Фарзин Сухесвалла, магистр медицины, доктора медицинских наук, LD, CNSC, менеджер по клиническому питанию и диетической интернатуре в Пресвитерианской больнице Texas Health в Далласе.«Многие люди заботятся о своем здоровье и хотят получить больше знаний. К сожалению, быстрый просмотр в Интернете может не дать самой надежной информации, которой мы хотим, чтобы наши пациенты следовали.

«Я как профессионал изо всех сил стараюсь идти в ногу с последними исследованиями, поэтому я знаю, что некоторым нашим клиентам это действительно трудно», — добавляет Сухесвалла. «Как эксперты по питанию, наша задача — помочь развенчать некоторые из этих заблуждений и помочь нашим клиентам лучше понять их.”

Чтобы помочь вам установить рекорд, Сегодняшний диетолог попросил специалистов по питанию и других специалистов по сердечно-сосудистым заболеваниям разобраться с пятью наиболее распространенными заблуждениями о сердечных заболеваниях, которые они часто слышат от клиентов и общественности в целом, и о том, как передать правильную информацию. информация к ним.

Миф № 1: Все испытывают одинаковые симптомы сердечного приступа
Факт: Это правда, что боль в груди (давящее ощущение в груди с болью, распространяющейся вниз по руке) является наиболее частым симптомом сердечного приступа.Но важно отметить, что это чаще встречается у мужчин, чем у женщин, которые, как известно, испытывают более тонкие предупреждающие знаки.

«И женщины, и мужчины могут испытывать сильную боль в груди, но женщины часто испытывают более тонкие признаки, такие как боль в челюсти, тошнота или рвота, одышка или сильное снижение энергии, которые иногда можно игнорировать», — говорит Шерил Кухта-Саттер. , RD, LDN, пресвитерианской компании Novant Heart & Wellness.

«Семьдесят процентов женщин сообщили о необычной усталости в качестве основного симптома перед инфарктом миокарда [ИМ]», — отмечает Джанет Бонд Брилл, доктор философии, доктор медицинских наук, LDN, CSSD, специалист по питанию сердечно-сосудистой системы и автор двух книг о здоровье сердца и исследования. опубликовано в тираже Тираж в 2003 г.

Поскольку эти менее известные признаки не так часто связаны с сердечным приступом, это может затруднить лечение заболевания по двум причинам: врачам может быть труднее диагностировать, и женщины, испытывающие эти симптомы, с большей вероятностью могут заболеть. затягивать лечение, не осознавая серьезности ситуации.

«Расплывчатые симптомы часто не лечатся агрессивно, и женщины часто откладывают обращение за медицинской помощью, что приводит к ухудшению результатов», — говорит Брилл.«Эта ситуация, скорее всего, способствует печальной статистике, согласно которой 38% женщин, перенесших сердечные приступы, умирают в течение года по сравнению с 25% мужчин».

Однако, отмечая, что женщины могут испытывать менее типичные симптомы, такие как одышка и боль в животе, перед сердечным приступом, это все же не причина для женщины отмахиваться от боли в груди, говорит Даниэль Эдмундович, MS, MD, FACC, GNC. Член Медицинского консультативного совета. «Женщины также могут испытывать сокрушительную боль в груди, как и мужчины, как симптомы сердечного приступа», — говорит он, добавляя, что еще более важным является различие, заключающееся в том, что в четверти случаев пациенты вообще не испытывают никаких предупреждающих знаков. первым признаком / симптомом ишемической болезни сердца [являющейся] внезапной смертью.”

По словам Малиссы Дж. Вуд, доктора медицины, содиректора программы здоровья сердца Корриган женского кардиологического центра Массачусетской больницы общего профиля и национального представителя врачей движения Американской кардиологической ассоциации «Перейти на красный цвет для женщин», женщины не единственные, кто должен участвовать в ищите симптомы атипичного сердечного приступа. «В то время как мужчины в целом чаще имеют типичные симптомы сердечных заболеваний, некоторые группы мужчин, включая пациентов с диабетом, могут не испытывать классический симптом слона на груди», — объясняет она, подчеркивая, что любой новый или необычный симптом у любого пациента следует тщательно оценивать, «особенно когда это происходит у [кого-то] с факторами риска сердечных заболеваний.”

Миф № 2: Любой шоколад полезен для сердца
Факт: Для клиентов, которые, возможно, увидели часть телевизионных новостей и ушли с предположением, что добавление в свой рацион регулярной дозы шоколада может помочь предотвратить сердечные заболевания, есть некоторые особенности, которые стоит экстраполировать, а именно то, что не весь шоколад дает одинаковые преимущества, и преимущества ограничены.

«Существуют доказательства того, что темный шоколад может благотворно влиять на кровеносные сосуды», — говорит Вуд, например, одно шведское исследование 2009 года, которое показало, что темный шоколад помог пациентам улучшить контроль артериального давления.«Но это только в небольших количествах».
Брилл подчеркивает, что исследования, связывающие пользу флавоноидов шоколада, относятся только к темному шоколаду, поэтому, хотя полдник из молочного шоколада M&M может не вызвать сердечного приступа сам по себе, он определенно не предотвратит его. «Только темный шоколад с высоким процентом флавоноидов полезен для сердца и сосудов», — говорит Брилл, осуждая неизменно популярный молочный шоколад, а также белый шоколад и его разновидности, обработанные в Голландии, за отсутствие у них пользы для здоровья сердца.

По словам Эдмундовича, даже несмотря на исследования, демонстрирующие возможную пользу темного шоколада для здоровья сердца, важно отметить, что пациенты легко могут съесть слишком много. «Хотя в темном шоколаде есть антиоксиданты, количество легко потребляемых насыщенных жиров может перевесить любые потенциальные преимущества», — говорит он.

В целом Кухта-Саттер рекомендует клиентам время от времени получать удовольствие от сладких угощений, но искать антиоксидантные свойства в других местах — в полезных для здоровья цельных продуктах и ​​цельнозерновых продуктах.«Здоровое для сердца питание означает употребление разнообразной здоровой пищи в течение дня и сбалансированность питательных веществ в ваших приемах пищи», — говорит она. «Нет никаких суперпродуктов. В шоколаде много растительного химического вещества, называемого флавонами, которое обладает антиоксидантными свойствами. Помните, что фрукты, овощи и цельнозерновые продукты также содержат антиоксиданты, но не так калорийны, как шоколад. Если вы любите шоколад, наслаждайтесь им в умеренных количествах. Это должно быть удовольствием, а не удовольствием «.

Миф № 3: Яйца можно есть, выбрасывая
Факт: Посыл о пользе яиц (или их отсутствии) на протяжении многих лет был далеко не постоянным: однажды они попали на (здоровую диету), на следующий день их нет.Но опрошенные здесь эксперты сходятся во мнении, что, хотя яичные белки полезны, это не всегда верно для яичных желтков.

«Хотя яйца богаты белком и питательными веществами, яичные желтки также содержат холестерин», — говорит Джей Кенни, доктор философии, доктор медицинских наук, специалист по исследованиям питания в Pritikin Longevity Center + Spa в Майами. «Исследования показали, что чем больше холестерина с пищей мы едим, тем выше повышается уровень холестерина в крови и тем выше риск сердечных заболеваний.Вот почему так важно контролировать количество потребляемого нами холестерина ».

В подтверждение своего аргумента Кенни указывает на исследование, проведенное еще в 1984 году в рамках исследования Lancet , в котором исследователи из Гарварда пришли к выводу, что ежедневное употребление одного гигантского яйца увеличивало потребление холестерина с пищей участниками в среднем от 97 до 418 мг. /день. «Через три недели уровень холестерина в крови у мужчин и женщин также повысился. Уровень холестерина ЛПНП повысился в среднем на 12% », — говорит Кенни.

В исследовании 2006 года, опубликованном в журнале Journal of Nutrition , исследователи из Университета Сан-Паулу в Бразилии стремились отличить эффекты яичных белков от яичных желтков, скармливая одной группе три яичных белка в день и давая другой три целых яйца — остальная часть их рациона была той же, «с довольно низким содержанием жира и высоким содержанием различных цельных продуктов, таких как фрукты, зеленые овощи, бобы, курица и рыба», — говорит Кенни.

Результаты? «Среди мужчин в группе, потребляющих три яичных белка в день, общее потребление холестерина с пищей в среднем составляло всего 174 мг / день.Среди мужчин, употребляющих три целых яйца в день — яичные белки и яичные желтки — дневное потребление холестерина с пищей в среднем составляло колоссальные 804 мг », — говорит он. «Наряду с повышенным уровнем холестерина в рационе у людей, поедающих яичный желток, наблюдался повышенный уровень холестерина в крови. Уровень плохого холестерина ЛПНП после 15 дней употребления цельных яиц был на 30% выше, чем у тех, кто ел яичный белок ».

Кенни также ссылается на исследование, недавно опубликованное учеными из Исследовательского центра по предотвращению инсульта и атеросклероза в Онтарио, Канада, в котором исследователи обнаружили, что у участников, которые ели больше всего яиц, артерии были чаще всего покрыты бляшками.

Хотя он не демонизирует яйца в целом, говорит Кенни в Pritikin, гостям рекомендуется есть яичные белки, избегая желтков, по крайней мере, большую часть времени, выбирая диету, которая «существенно ограничивает насыщенные и трансжиры. а также диетический холестерин и продвигает план питания, полный цельных продуктов, богатых клетчаткой, плюс ежедневные упражнения ».

Брилл соглашается, указывая на то, что Американская кардиологическая ассоциация рекомендует американцам, которые хотят снизить уровень холестерина ЛПНП или общий риск сердечных заболеваний, ограничить ежедневное потребление холестерина до 200 мг — только один яичный желток содержит больше, чем это количество.

«Кроме того, многие американцы в течение дня потребляют холестерин с пищей, отличной от яичных желтков, например, с мясными субпродуктами и выпечкой из яиц», — говорит она. «Следовательно, яичные желтки не следует есть без остатка, и уровень холестерина в них следует учитывать при суточном потреблении холестерина».

Кухта-Саттер не оспаривает исследования яичных желтков, хотя отмечает, что недавний анализ показал, что количество холестерина в яйцах за последнее десятилетие снизилось.Тем не менее, она согласна с тем, что ключевым моментом является умеренность. «Рекомендуется один яичный желток и неограниченное количество яичных белков в день», — говорит она. «Яйца — это здоровая пища в рационе, включающем множество других продуктов».

Миф № 4: Только регулярные интенсивные упражнения улучшат здоровье сердца
Факт: Это правда, что чем больше клиентов включают регулярные упражнения в свою повседневную жизнь, тем больше пользы они получат, но это не причина отказаться от 20-минутной прогулки, когда у них будет время.

«Даже 15-минутная прогулка лучше, чем сидеть на заднице», — говорит пациентам Мэри Финкенор, RD, CDE, BC-ADM, CSSD из Медицинского центра Морристауна в Нью-Джерси. «Даже если вам нужно сократить количество упражнений, это все равно стоит делать. Вы по-прежнему будете получать некоторую пользу для здоровья, и это позволит вам регулярно заниматься спортом ».

Когда Кухта-Саттер встречается с пациентами с сердечными заболеваниями, сначала она четко объясняет, как много упражнений могут принести пользу их состоянию.«Исследования убедительно подтверждают роль регулярной физической активности в управлении и снижении риска сердечных заболеваний», — говорит она. «Регулярные упражнения важны не только для здоровья сердца, но исследования показали, что они улучшают ваше психическое и физическое благополучие и общее качество жизни».

Но ей также ясно, что, хотя регулярные упражнения лучше всего, любая активность по-прежнему полезна — и некоторые виды активности помогают пациентам с сердечными заболеваниями больше, чем другие. «Все упражнения чрезвычайно важны для пациентов с сердечными заболеваниями и положительно влияют на факторы риска сердечных заболеваний, такие как высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина, диабет и ожирение», — добавляет она.«Тип и частота упражнений важны для получения максимальной пользы от упражнений для сердца. Сердечно-сосудистые упражнения, которые увеличивают частоту сердечных сокращений, такие как ходьба, бег трусцой, езда на велосипеде и плавание, являются наиболее важными видами упражнений для пациентов с сердечными заболеваниями, поскольку эти упражнения помогают укрепить сердце и снизить объем работы, которую должно выполнять сердце. ”

Клиентам, которые могут, порекомендуйте начать с прогулки пешком. Кухта-Саттер также предлагает ездить на велосипеде людям с низким уровнем активности.«Тренировки с отягощениями и кора, наряду с гибкостью, также важны для пациентов с сердечными заболеваниями, чтобы увеличить силу и функциональность. Пациенты с сердечными заболеваниями должны для начала заниматься сердечно-сосудистыми упражнениями не менее трех-четырех дней в неделю, а по мере их прогресса увеличивать их до четырех-шести дней в неделю ».

Это может показаться пугающим для пациента, который не привык идти дальше, чем к своему почтовому ящику, но пациенты должны набраться духа: помогает каждый шаг.«Фактически, всего 150 минут физических упражнений в неделю могут привести к значительному снижению смертности от сердечных заболеваний», — говорит Вуд. «И этого можно достичь, разбивая упражнения на 10–15 минут».

Миф № 5: Болезнь сердца в моих генах, поэтому я не могу ее предотвратить
Факт: Да, семейный анамнез сердечных заболеваний повысит риск пациентов столкнуться с этим заболеванием когда-нибудь в будущем . Но вместо того, чтобы позволить этим знаниям победить их на старте, эксперты говорят, что клиенты должны позволить им сделать все необходимое для предотвращения болезни, поскольку это далеко не неизбежно.При разговоре с пациентами обязательно подчеркивайте, что вопрос о том, заболеет ли кто-то сердечным заболеванием, в значительной степени зависит от их собственных рук (и их собственного выбора).

«Сердечный приступ и инсульт по большей части можно полностью предотвратить, — говорит Эдмундович, — но только если мы сосредоточимся на уровнях факторов риска в раннем возрасте, а не в более позднем возрасте, когда симптомы обычно развиваются. Заболевание, связанное с накоплением холестерина в артериях сердца или головного мозга — если уж на то пошло, любой артерии в организме — имеет бессимптомный инкубационный период, который у некоторых людей может длиться годами, что дает им достаточно времени, чтобы внести необходимые изменения. избегать клинических проявлений этого заболевания.”

По словам Эдмундовича, самая сложная часть предотвращения сердечных заболеваний — это убедить клиентов, что они подвержены риску, еще до появления каких-либо симптомов. «Задача состоит в том, чтобы убедить людей, что они могут быть уязвимы для этого процесса. Для этого требуется просвещение о факторах риска, возможно, идентификация уже имеющегося бессимптомного заболевания, а также соблюдение образа жизни и изменений в питании и, возможно, медикаментозного лечения, чтобы повлиять на прогрессирование процесса и риск клинического заболевания », — говорит он.

Сравнивая семейный анамнез с выбором образа жизни, Брилл говорит: «Образ жизни важнее генов в любой день недели. Исследования доказали, что даже у людей с генетическими холестериновыми нарушениями, предрасполагающими к сердечным заболеваниям, контроль изменяемых факторов риска и снижение уровня ЛПНП может предотвратить ИМ ».

Для пациентов с факторами риска сердечных заболеваний Кухта-Саттер выделяет список изменений образа жизни, от которых они, вероятно, увидят наибольшую пользу, включая поддержание здорового веса, здоровую диету, ограничение потребления соли и алкоголя, избегание табак, постоянные упражнения и контроль стресса.Решение только одного или двух из них за раз может помочь пациентам, которые чувствуют себя перегруженными, вносить слишком много изменений одновременно.

Если говорить об этом, Брилл говорит, что независимо от того, есть ли у клиентов семейная история сердечных заболеваний (как у нее), все в той или иной степени подвержены риску. Но это также означает, что каждый может ежедневно снижать свой риск с помощью разумного выбора и здоровых решений. «Все американцы подвержены риску сердечных заболеваний — основной причины смерти как мужчин, так и женщин в нашей стране», — говорит она.«Клиенты должны понимать, что эту болезнь можно предотвратить, если вести здоровый образ жизни».

Брилл раскрывает основы того, что она считает «здоровым сердцем», следующим образом: «Здоровый образ жизни означает знание наших цифр: изменяемые факторы риска, которые можно изменить с помощью диеты, физических упражнений и лекарств, если это необходимо. Здоровое для сердца питание также означает вычитание или минимизацию потребления тех продуктов, которые, как известно, повышают уровень холестерина ЛПНП и способствуют развитию атеросклеротического заболевания: насыщенные жиры, трансжиры и пищевой холестерин.Здоровое для сердца питание также означает добавление в ваш день продуктов, которые способствуют здоровью сердца и артерий, таких как оливковое масло первого отжима, темно-зеленые листовые овощи, овощи и фрукты с насыщенным оттенком, бобовые, рыба и все другие продукты, входящие в состав времени.