Выявление нарушений проводимости при помощи холтеровского мониторирования.

Аксельрод А.С., заведующая отделением функциональной диагностики
Клиники кардиологии ММА им. И.М. Сеченова

Нарушения проводимости встречаются в практике кардиолога реже, чем нарушения сердечного ритма. Тем не менее, значительная доля синкопальных состояний неясного генеза представлена именно нарушениями проводимости. Если они носят преходящий характер (что бывает довольно часто), выявить их при регистрации стандартной ЭКГ чрезвычайно трудно. В такой ситуации абсолютно показано последовательное использование 24-часового регистратора в течение 3 суток или однократное использование 72-часового регистратора.

Как известно, пациенты с различными нарушениями проводимости могут не предъявлять никаких жалоб в течение длительного времени. В таких ситуациях появление синкопальных состояний зачастую является первым показанием для проведения холтеровского мониторирования ЭКГ.

Во время суточной регистрации ЭКГ можно выявлять те нарушения проводимости, которые возникают только ночью. Разумеется, суточное мониторирование ЭКГ выявляет также связь нарушений проводимости с приемом лекарств, физической нагрузкой и т.д. Преходящие синоатриальные и атриовентрикулярные блокады, преходящие  частотозависимые     блокады внутрижелудочковой                     проводимости, изменение степени диагностированной ранее блокады, – вот неполный перечень наиболее частых нарушений проводимости, выявить которые можно лишь при длительном мониторировании ЭКГ.

При покупке программного обеспечения стоит обратить внимание на обязательное наличие в нем трех возможностей:

1. изменение  скорости  лентопротяжки:  такая  возможность  позволяет  более четко выставить границы интервала PQ и расстояния РР;

2. изменение общего  вольтажа: эта возможность позволяет увеличить амплитуду зубца Р и, таким образом, более четко его визуализировать в сомнительных случаях;

3. наличие линейки с  цветными растягивающимися  браншами:  при выставлении этих браншей на нужный Вам интервал, на фрагменте автоматически появляется его продолжительность в мсек.

Синоатриальные блокады связаны с замедлением (1 степень) или нарушением (2 и 3 степени) генерации или проведения импульсов синусового узла к миокарду предсердий и, соответственно, атриовентрикулярному узлу. Синоатриальная блокада может быть преходящей или постоянной, возникать при любой частоте сердечных сокращений и сочетаться с другими нарушениями проводимости и сердечного ритма.

Синоатриальную блокаду 1 степени можно заподозрить по фрагментам внезапного                   замедления  ритма  с  последующим его учащением (трудно дифференцировать с синусовой аритмией) во время холтеровского мониторирования.

При 2 степени СА блокады часть импульсов, возникающих в синусовом узле, не доходит до предсердий. При этом на ЭКГ регистрируется пауза (более 2 секунд) без предсердной активности: в отличие от АВ блокады, во время паузы при СА блокаде отсутствуют зубцы Р.

При блокаде 2 степени I типа (частичная синоаурикулярная блокада с периодами Самойлова-Венкебаха) возникает                  прогрессирующее               укорочение интервалов РР перед длительной паузой – периодика Самойлова-Венкебаха. При этом степень  нарушения проведения            может        характеризоваться   отношением         числа синусовых импульсов, например, 3:2 и т.д. (в числителе выставляется число синусовых

импульсов, включая ожидаемый и не состоявшийся импульс, в знаменателе — число реально проведенных импульсов). Выявленная пауза при этом не кратна расстоянию РР основного ритма.

При синоатриальной блокаде   2 степени II типа (типа Мобитца) такой периодики                     не выявляется.  Этот  вариант  блокады  диагностируется  чаще. Выявленная пауза кратна или равна одному расстоянию РР основного ритма. Часто при таком варианте блокады с проведением 2:1 или при большей степени блокады возникает необходимость  дифференцировать                 фрагменты       мониторирования  с синусовой брадикардией. Нередко во время одной и той же холтеровской регистрации удается зарегистрировать оба типа СА блокады.

Обратите внимание на возможность Вашего программного обеспечения выводить в каждом из распечатанных фрагментов и продолжительность паузы, и значение ЧСС на фоне этой паузы. Такая разметка делает фрагмент очень наглядным и лишний раз подчеркивает его диагностическую значимость (рис.1).

Рис. 1.  Пациентка С., 64 лет, варианты синоатриальной блокады II степени:  А —
СА блокада 2 степени I типа с периодикой Самойлова-Венкебаха; Б – СА блокада
2 степени II типа с проведением 3:2.

А

Б

О III степени синоатриальной блокады (полная синоатриальная блокада или отказ синусового узла, «sinus arrest») говорят при отсутствии предсердных зубцов и наличии замещающих сокращений из дистальных центров автоматизма – АВ соединения или проводящей системы желудочков (рис.2).

Нередко во время холтеровского мониторирования можно увидеть фрагменты нарушений проводимости, которые возникают на фоне дыхательной аритмии. В такой ситуации квалифицировать выявленные паузы бывает достаточно сложно. Так, например,   у  пациента   Ж.,   45   лет,   в   ночное         время   (с   2:00   до   5:00)   были зарегистрировали эпизоды нарушения СА проводимости без кратности и четкой периодики Самойлова-Венкебаха, 9 пауз более 4 сек, в том числе 2 эпизода остановки синусового узла.

Рис.2. Пациент Ж., 45 лет: А — эпизоды замедления СА проводимости без четкой кратности и периодики Самойлова-Венкебаха, Б – остановка синусового узла с образованием паузы 4.048 сек.

А

Б

Для начинающих докторов хочется отметить три важных момента:

1. нередко  степень  и  тип  блокады  могут  изменяться  в  зависимости  от времени суток;

2. отсутствие кратности интервала РР и продолжительности пауз может быть обусловлено сопутствующей синусовой аритмией, часто – дыхательной;

3. при квалификации паузы как СА блокады Вы должны быть абсолютно уверены, что данный фрагмент не является артефициальным: пауза дублируется             в обоих  отведениях. В                      сомнительных                     случаях мониторирование придется повторить.

Атриовентрикулярные блокады.

К атриовентрикулярным (АВ) блокадам приводит поражение проводящей системы на 2-м и 3-м уровне – проведение синусового импульса к атриовентрикулярному узлу, а  также  патология  самого  атриовентрикулярного  узла.  При  этом  возможна  как задержка   проведения   импульса   из   предсердий   через   АВ узел,   так   и полное прекращение его проведения.

Удлинение интервала PQ более 200 мсек у взрослых и более 170 мсек у детей свидетельствует   о   1   степени   АВ   блокады   (замедлении                                        АВ   проводимости). Случайное выявление этого варианта блокады в ночное время у пациентов, принимающих бета-адреноблокаторы и не предъявляющих никаких жалоб, является одним из наиболее частых благоприятных нарушений проводимости в практической кардиологии и может быть квалифицировано в заключении как «замедление АВ проводимости», если PQ не превышает 300 мсек (рис.3).

Рис. 3. Пациент Р., 57 лет: замедление AВ проводимости выявлялось во время ночного сна (интервал PQ достигал 240 мсек). А – PQ 146 мсек (15:10), Б – PQ 240 мсек (4:33).

А

 Б                                                    

Гораздо большую опасность несет в себе значимое (более 300 мсек) замедление АВ проводимости, которое уже в обязательном порядке должно быть квалифицировано в заключении как «АВ блокада 1 степени» (рис.4). При регистрации на ЭКГ покоя интервала PQ более 300 мсек пациенту показано суточное мониторирование ЭКГ для решения вопроса о необходимости коррекции терапии. Такое выраженное нарушение проводимости нередко прогрессирует в течение суток.

Рис.4. Пациент Г, 64 лет: АВ блокада 1 степени

«Выпадение» желудочкового комплекса (пауза, кратная длительности интервала RR) с регистрацией неизмененного зубца P (в отличие от синоатриальной блокады) является признаком

AВ блокады 2 степени. При нарастающем удлинении интервала PQ перед паузой говорят о I типе частичной AВ блокады 2 степени с периодами Самойлова Венкебаха (I тип Мобитца). При отсутствии подобной периодики – диагностируется   II   тип AВ блокады   2   степени   (II   тип   Мобитца). Степень проведения удобно указывать при помощи соотношения 5:2, 3:2 и т.д. (первая цифра указывает количество зубцов Р, вторая — количество желудочковых комплексов QRS). Крайне полезным может оказаться            использование      графиков  (или                 таблиц) распределения пауз по часам. При этом наличие в Вашей программе графиков распределения гораздо удобнее: они нагляднее и позволяют быстро и правильно оценить преобладание пауз по часам (рис.5).

Рис.5. Пациент Б, 76 лет: АВ блокада 2 степени II типа. А – стереотипный фрагмент блокады с образованием паузы 2.288 сек; Б – график распределения пауз по часам (выражено преобладание в ночное время)

А

Б

Полная   атриовентрикулярная блокада (АВ   блокада   3   степени,   полная поперечная блокада) выявляется как потеря связи между предсердными (зубец Р) и желудочковыми сокращениями                          (комплекс       QRS),      при  этом  предсердный          ритм оказывается чаще желудочкового (рис.6). На таких фрагментах можно увидеть наслоение зубцов Р на желудочковые комплексы QRS, поэтому возможность увеличения общего вольтажа (соответственно, и амплитуды зубца Р) оказывается просто необходимой.

Рис.6. АВ блокада 3 степени у пациентки Ж., 69 лет.

Нередко на фоне АВ блокады 3 степени регистрируются замещающие сокращения или ритмы (рис.7).

Рис.7. Пациент Г, 64 лет: замещающий идиовентрикулярный ритм на фоне АВ

блокады 3 степени.

Весьма часто у пациентов AВ блокада возникает эпизодически или ее степень изменяется в зависимости от времени суток. Возможно также появление редких эпизодов АВ блокады 2 степени в ночное время (как правило, в ранние утренние часы) при нормальном интервале PQ в течение остального времени мониторирования. Кроме того, при динамическом наблюдении пациента с АВ блокадой нередко можно увидеть прогрессирующее ухудшение АВ проводимости в течение нескольких лет (рис. 8).

Рис.8. Прогрессирующее ухудшение АВ проводимости у пациента Л., 45 лет: А – замедление АВ проводимости впервые выявлено в возрасте 45 лет; Б – АВ блокада 2 степени II типа в 46 лет; В и Г – 2 последовательных эпизода АВ блокады 3 степени 3:2 и 5:2 с образованием пауз 2.31 и 5.34 сек соответственно.

А

Б

В

Г

Каждый начинающий врач сталкивается с трудностями дифференциального диагноза между AВ блокадой 2 степени II типа и АВ блокадой 3 степени. Только при детальном сопоставлении фрагментов и использования возможности «обзор ЭКГ» можно сделать вывод о наличии полной поперечной блокады на спорном фрагменте.

Блокады ветвей пучка Гиса

Стандартная 12-канальная ЭКГ покоя позволяет четко диагностировать варианты нарушения проведения по системе Гиса. Во время суточного мониторирования ЭКГ имеется возможность выявить преходящие блокады ветвей пучка Гиса, которые регистрируются в ночное время или, наоборот, во время интенсивной физической активности.  Зачастую  они  являются  случайной  диагностической  находкой.  Тем  не менее, такие нарушения внутрижелудочковой проводимости (например, преходящая полная блокада левой ножки пучка Гиса) могут имитировать пароксизмальные желудочковые нарушения ритма и приводить к гипердиагностике жизненно опасных аритмий (рис.9).

Рис.9.  Пациентка К., 72 лет: преходящая полная блокада левой ножки пучка Гиса.
А – начало блокады, Б – конец блокады.

А

Б

Как правило, дифференцировать аберрацию проведения по системе Гиса от пароксизмальных желудочковых нарушений ритма несложно: для блокады характерен регулярный правильный ритм, ровные правильные циклы, отсутствие компенсаторной паузы (или удлинения RR-интервала) в конце фрагмента ритма из расширенных комплексов и плавное восстановление нормального синусового ритма. Ни одного из перечисленных  признаков нельзя увидеть на рис.10, что позволяет квалифицировать этот фрагмент как желудочковую тахикардию.

Рис. 10.  Пациент К., 79 лет: пароксизм неустойчивой желудочковой тахикардии

В заключении хочется отметить: для четкой диагностики нарушений проводимости нередко однократной холтеровской регистрации бывает недостаточно. При наличии сомнительных изменений, подозрительных на нарушения проводимости (особенно в ночные часы), исследование необходимо повторить с общей продолжительностью мониторирования до 72 часов.

Москва, 16.04.2009

причины, симптомы, диагностика и методы лечения на сайте «Альфа-Центр Здоровья»

Патологические состояния, которые проявляются изменением частоты и силы сердечных сокращений. Проявляются болью в сердце, учащенным сердцебиением, перебоями в сердцебиении, одышкой и головокружением.

Нарушения проводимости сердца (блокады) — частая находка при электрокардиографическом (ЭКГ) исследовании. Чаще всего они никак не проявляются клинически, но некоторые блокады требуют имплантации (установки) постоянного электрокардиостимулятора (водителя ритма). 

Многие разновидности внутрисердечных блокад (например, неполная блокада правой ножки пучка Гиса) являются вариантом нормы.

Кардиологическое обследование при нарушениях проводимости сердца призвано не только определить вид блокады, но и установить, не служит ли она проявлением органического поражения сердца. Кроме того, далеко не во всех случаях блокады надо лечить. Главные показания к установке электрокардиостимулятора — обмороки и предобморочные состояния, но необходимо быть уверенным, что обмороки вызваны именно нарушениями проводимости сердца.

Проводящая система сердца

В общих чертах проводящая система сердца (система, ответственная за проведение электрических импульсов в сердце) устроена следующим образом. Импульсы генерируются синусовым узлом, расположенным в правом предсердии. По внутрипредсердным путям проведения эти импульсы достигают атриовентрикулярного (АВ) узла, где происходит некоторая задержка импульсов: предсердия и желудочки должны сокращаться неодновременно. Затем импульс идет по ножкам пучка Гиса к клеткам (кардиомиоцитам) желудочков. Пучок Гиса состоит из двух ножек — правой и левой. Левая ножка пучка Гиса состоит из двух ветвей — передней и задней.    

Основные методы диагностики нарушений проводимости сердца

1. ЭКГ (электрокардиограмма) 

Стандартная ЭКГ в 12 отведениях в покое позволяют выявить все основные виды нарушений проводимости сердца: синоатриальную и атриовентрикулярную блокады, блокады ножек пучка Гиса. Медикаментозные пробы в сочетании с ЭКГ в настоящее время почти не используют.

2. Холтеровский мониторинг (мониторирование) ЭКГ

Этот вид исследования позволяет записать ЭКГ на протяжении суток и более. Он позволяет установить, нет ли у пациента значимых пауз (остановок сердца). Значимыми считают паузы дольше 3 секунд. В случае, если значимых пауз нет, установка электрокардиостимулятора почти никогда не показана.

3. Электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ)

Это самый надежный, но сложный и дорогостоящий метод диагностики аритмий. Выполняется ЭФИ только в стационаре, и требует установки нескольких катетеров в вены рук и ног. Через эти катетеры в сердце проводят электроды и выполняют электрокардиостимуляцию — вызывают и устраняют аритмии, исследуют их параметры. 

Для обнаружения самых частых видов нарушений проводимости сердца существует более простая разновидность ЭФИ — чреспищеводное ЭФИ. При этом через рот или через нос в пищевод заводят тонкую проволоку (зонд-электрод) и через него стимулируют левое предсердие. Этот вид исследования выполняют амбулаторно. В частности чреспищеводное ЭФИ позволяет определить, за какое время после прекращения стимуляции, восстанавливается функция синусового узла (то есть собственного водителя ритма) — это нужно для того, чтобы поставить диагноз синдрома слабости синусового узла, одного из самых распространенных видов нарушений проводимости у пожилых. 

Отдельные виды блокад

Атриовентрикулярная (АВ-) блокада

Различают АВ-блокады 1-й, 2-й и 3-й степеней. АВ-блокада 1-й степени никак клинически не проявляется, диагноз ставят по ЭКГ (когда интервал PQ на ЭКГ превышает 0,20 секунд). АВ-блокада 1-й степени нередко встречается в норме, например у спортсменов. При ней противопоказаны некоторые препараты, которые могут перевести ее в АВ-блокаду более высоких степеней.

При АВ-блокаде 2-й степени наблюдаются выпадения отдельных сокращений сердца. Различают два типа АВ-блокады 2-й степени, их называют Мобитц I и Мобитц II. Блокада типа Мобитц I носит более доброкачественный характер, имплантация кардиостимулятора при ней почти никогда не показана. АВ-блокада типа Мобитц II указывает на более серьезное поражение проводящей системы сердца, при ней иногда ставят кардиостимулятор из-за риска полной АВ-блокады.

АВ-блокада 3-й степени — это полная АВ-блокада. Импульсы от предсердий к желудочкам не проводятся, желудочки работают за счет того, что АВ-узел генерирует собственные импульсы, частота их, однако, ниже, чем та, которую способен создать синусовый узел, и ритм этот в целом менее надежен. Поэтому полная АВ-блокада, даже бессимптомная, нередко служит показанием для установки кардиостимулятора.

Блокады ножек пучка Гиса

Блокады ножек пучка Гиса тоже диагностируют по ЭКГ. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса — вариант нормы. Из всего разнообразия блокад ножек пучка Гиса особого внимания заслуживает только полная блокада левой ножки пучка Гиса. Во-первых, она может указывать на перенесенный передний инфаркт миокарда, во-вторых, она сама по себе приводит к асинхронному (неодновременному) сокращению стенок левого желудочка и может привести к сердечной недостаточности. В последние годы разработан особый вид электрокардиостимуляции, его называют бивентрикулярной (двухжелудочковой) электрокардиостимуляцией (см. ниже).

Синдром слабости синусового узла

Это заболевание проводящей системы сердца обычно встречается у пожилых людей. Оно проявляется обмороками и предобморочными состояниями (нередко во время физической нагрузки), и так называемым синдромом тахи-бради: редкий пульс сменяется частым, когда у пациента возникает мерцательная аритмия. При этом лечить саму мерцательную аритмию (фибрилляцию предсердий) трудно, поскольку большинство антиаритмических препаратов урежают ритм сердца. При синдроме слабости синусового узла показана имплантация электрокардиостимулятора.

Электрокардиостимуляторы

В настоящее время существует множество вариантов постоянной электрокардиостимуляции. Общее у них одно: под кожу передней грудной стенки (обычно возле ключицы) имплантируют электрокардиостимулятор  — металлическую коробочку небольших размеров, провода от которой (электроды) — идут через вены к правым отделам сердца. Эти провода улавливают собственную электрическую активность сердца (чтобы синхронизировать свою работу с ней) и передают в сердце импульсы. Современные электрокардиостимуляторы почти всегда стимулируют и предсердия, и желудочки. Кроме того, они настроены таким образом, чтобы частота сердечных сокращений увеличивалась при нагрузке и уменьшалась в покое. Противопоказаний для электрокардиостимуляции в сущности нет: имплантация кардиостимулятора — это несложная и неопасная процедура, которую можно выполнять в любом возрасте.

Отдельный вид электрокардиостимуляции — так называемая бивентрикулярная стимуляция. Ее выполняют не по поводу собственно нарушений проводимости, а чтобы добиться синхронного сокращения всех стенок левого желудочка. Поэтому установку бивентрикулярного стимулятора называют также ресинхронизационной терапией. Электроды от стимулятора идут к правому желудочку и к коронарному синусу (который непосредственно прилежит к левому желудочку). Этот вид лечения сильно помогает некоторым больным с сердечной недостаточностью.

Некоторые электрокардиостимуляторы также обладают функцией дефибриллятора: они распознают угрожающие жизни аритмии и автоматически дают разряд, чтобы их устранить. 

Пациенты с электрокардиостимуляторами ведут обычный образ жизни. Им надо лишь избегать действия сильного магнитного поля. Так, больным с имплантированными кардиостимуляторами противопоказана магнитно-резонансная томография (МРТ). 

Время от времени пациентам с имплантированными кардиостимуляторами надо показываться специалистам: чтобы проверять исправность стимулятора (в частности, запас его аккумулятора), регулировать параметры стимуляции. 

Блокады сердца / Виды аритмий / Аритмии / Статьи / Центр современной кардиологии

Что это такое и отчего это бывает?

Нередко при электрокардиографическом обследовании (на медосмотре, в связи с жалобами на самочувствие, при поступлении в больницу) в заключении фигурирует слово «блокада». При этом ощутимых нарушений в работе сердца может и не быть. В то же время, некоторые блокады могут приводить к неритмичному сокращению сердца, в частности, к «выпадению» отдельных импульсов или существенному замедлению сердечного ритма. Для того, чтобы понять, что такое блокады сердца и опасны ли они, нужно сказать несколько слов о проводящей системе сердца.

Сокращения сердца, обеспечивающие его работу, происходят под воздействием электрических импульсов, которые создаются и проводятся на все участки сердечной мышцы так называемой проводящей системой сердца. В норме, импульс возникает в синусовом узле, расположенном в верхней части правого предсердия, далее распространяется на предсердия, вызывая их сокращение, с предсердий — через атриовентрикулярный (АВ) узел — на желудочки, в которых проводящая система разветвляется подобно ветвям дерева для проведения импульса на все их участки. Нарушение проведения электрического импульса по какому-либо участку проводящей системы называется блокадой сердца.

Блокады сердца могут возникать практически при любом поражении сердечной мышцы: стенокардии, миокардите, кардиосклерозе, инфаркте миокарда, гипертрофии отделов сердца, повышенных нагрузках на сердечную мышцу (например, у спортсменов), а также при передозировке или неправильном применении некоторых лекарственных средств. Иногда блокады сердца могут быть вызваны наследственной предрасположенностью или нарушением внутриутробного развития сердца.

Классификация блокад

В зависимости от уровня блокады выделяют следующие основные формы блокады сердца.

Синоатриальная блокада — нарушение проводимости из синоатриального узла в предсердия.

Нарушение проведения импульса в области синусового узла.

Признаки:
Ритм синусовый, но неправильный: периодически выпадают отдельные сердечные циклы PQRST.
Встречается удлиненный интервал RR, чаще всего равный двум RR.
Во время длинных пауз выскальзываются комплексы и ритмы.

Межпредсердная блокада — нарушение проводимости по проводящей системе предсердия. Нарушение ритма. Увеличение длительности зубца P, расширение или зазубрение зубца P.

Атриовентрикулярная блокада — нарушение проведения импульса на уровне атриовентрикулярного узла или ствола пучка Гиса.

Нарушение ритма, выделяют 3 степени.

I. Импульсы проходят из предсердия в желудочек с задержкой. Интервал PQ увеличен за счет сегмента.

II Мобиц 1. — постепенное увеличение длительности интервала PQ, при котором выпадает желудочковый комплекс QRST при сохранении зубца P.

II Мобиц 2. — интервал PQ нормальный или удлиненный (нет прогрессирующего удлинения), при котором выпадает желудочковый комплекс QRST при сохранении зубца P.

III. Полное разобщение желудочкового и предсердного ритма (полная блокада АВ), интервалы PP и RR постоянные, но интервал PP больше интервала RR. ЧСС до 40-60, но может быть и 30-35. QRS расширен и деформирован.

Блокада ножек пучка Гиса — нарушение проводимости на уровне правой, левой передней или левой задней ножки пучка Гиса.

Диагностика нарушений проводимости сердца | Ялымов А.А., Шехян Г.Г., Щикота А.М., Задионченко В.С.

Нарушения функции проводимости сердца (блокады) можно подразделить на виды, имеющие и не имеющие гемодинамической значимости, что делает крайне актуальной своевременную и правильную их диагностику с целью профилактики внезапной смерти и других осложнений (табл. 1). Своевременная диагностика нарушений проводимости сердца позволяет назначить адекватную терапию и избежать в том числе и ятрогенных ошибок в процессе лечения.

По этиологии блокады сердца можно разделить на следующие основные классы:
1. Дисрегуляторные, или функциональные: связанные с нарушениями нейроэндокринной регуляции, вегетативной дисфункцией, психогенными воздействиями, переутомлением, рефлекторными влияниями (гастрит, язвенная болезнь, аэрофагия, синдром Ремхельда, желчнокаменная болезнь, нефроптоз, мочекаменная болезнь, колит, запор, метеоризм, панкреатит, межпозвоночная грыжа, эмболия в систему легочной артерии, опухоли средостения, бронхолегочные процессы, плевральные спайки, грудные операции, заболевания половых органов, травмы черепа, опухоли мозга, рассеянный склероз).
2. Миогенные, или органические: связанные с болезнями миокарда (кардиомиопатия, миокардит, постмиокардитический кардиосклероз, дистрофия миокарда), повреждениями кардиомиоцитов, возникающими на фоне ишемической болезни сердца (инфаркт миокарда, ишемическая кардиомиопатия), гипертонической болезни, пороков сердца.
3. Токсические: возникающие под воздействием лекарственных препаратов (сердечные гликозиды, анестетики, транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики, ацетилхолин, антиаритмические препараты, цитостатики, противовирусные и противогрибковые препараты, антибиотики, диуретики) и различных веществ (эфир, алкоголь, кофеин, никотин, соли тяжелых металлов, бензолы, угарный газ, отравление грибами), а также инфекции, эндогенная интоксикация при онкопатологии, уремия, желтуха и т.д.
4. Электролитные: гипокалиемия, гиперкалиемия, гипокальциемия, гиперкальциемия, гипомагнезиемия.
5. Дисгормональные: гипотиреоз, пубертатный возраст, климакс, беременность, гипопитуитаризм, дисфункция яичников, предменструальный синдром, тетания.
6. Врожденные: врожденные нарушения атриовентрикулярного проведения, синдром удлиненного и короткого QT, синдромы предвозбуждения желудочков.
7. Механические: катетеризация сердца, ангиография, операции на сердце, травмы сердца.
8. Идиопатические.
Схема нарушений проводимости сердца представлена на рисунке 1.
Диагностика блокад сердца осуществляется с помощью электрокардиографического исследования, которое позволяет выделить следующие основные их типы.
1. Синоаурикулярная блокада (dissociatio sino–atriale, SA–block) – нарушение образования и/или проведения импульса от синусового узла к предсердиям.
1.1. Синоаурикулярная блокада I степени проявляется замедленным образованием импульсов в синусовом узле или замедленным проведением их к предсердиям. Обычная ЭКГ неинформативна, диагностируется при помощи электрической стимуляции предсердий или при записи потенциалов синусового узла и изменении времени проведения в синоаурикулярном узле.
1.2. Синоаурикулярная блокада II степени проявляется частичным проведением импульсов из синусового узла, что приводит к выпадению сокращений предсердий и желудочков. Различают два типа синоаурикулярной блокады II степени:
Синоаурикулярная блокада II степени I типа (с периодикой Самойлова–Венкебаха):
1. Прогрессирующее укорочение интервалов Р–Р (периодика Самойлова–Венкебаха), за которым следует длительная пауза Р–Р.
2. Наибольшее расстояние Р–Р – во время паузы в момент выпадения сокращения сердца.
3. Это расстояние не равно двум нормальным интервалам Р–Р и меньше их по продолжительности.
4. Первый после паузы интервал Р–Р более продолжителен, чем последний интервал Р–Р перед паузой (рис. 2).
Синоаурикулярная блокада II степени II типа:
1. Асистолия – отсутствие электрической активности сердца (зубец Р и комплекс QRST отсутствуют), выпадает сокращение предсердий и желудочков.
2. Пауза (асистолия) кратна одному нормальному интервалу R–R (P–P) или равна двум нормальным периодам R–R (P–P) основного ритма (рис. 3).
1.3. Синоаурикулярная блокада III степени (полная синоаурикулярная блокада) характеризуется отсутствием возбуждения предсердий и желудочков из синусового узла. Возникает асистолия до тех пор, пока не начинает действовать автоматический центр II, III или IV порядка (рис. 4).
Дифференциальный диагноз:
1. Отказ синусового узла. 2. Синусовая аритмия. 3. Синусовая брадикардия. 4. Синусовая экстрасистолия. 5. Блокированная предсердная экстрасистолия. 6. АВ–блокада II ст.
2. Внутрипредсердная блокада (нарушение внутрипредсердной проводимости, блокада пучка Бахмана) – нарушение проводимости по пучку Бахмана (рис. 5).
1. Уширение зубца Р более 0,12 с.
2. Зубец Р – зазубренный, расщепленный. Исключительно редко встречается полная блокада между обоими предсердиями, называемая полной внутрипредсердной блокадой, или предсердной диссоциацией. В таких случаях одновременно существуют два независимых друг от друга предсердных ритма. Чаще правое предсердие контролируется синусовым узлом, тогда как левое находится под контролем эктопического очага (низкий отрицательный зубец Р) или мерцания/трепетания предсердий (изолированное левопредсердное мерцание/трепетание) (рис. 6).
Дифференциальный диагноз:
1. Отказ синусового узла. 2. Синусовая аритмия. 3. Синусовая брадикардия. 4. Синусовая экстрасистолия. 5.Блокированная предсердная экстрасистолия. 6. АВ–блокада II ст.
3. Атриовентрикулярная блокада (нарушение атриовентрикулярной проводимости, AV–block) – нарушение проведения импульсов из предсердий через атриовентрикулярное соединение, пучок Гиса и его ножки к желудочкам. Встречается у больных ишемической болезнью сердца, при миокардитах, пороках сердца, передозировке сердечными гликозидами, противоаритмическими препаратами.
3.1. Атриовентрикулярная блокада I степени (first degree AV–block) характеризуется замедлением прохождения импульса от предсердий к желудочкам (рис. 7).
1. Удлинение интервала PQ более 0,2 с. При брадикардии интервал PQ>0,22 с (0,23 с). При тахикардии интервал PQ>0,17 с (0,18 с).
2. За каждым зубцом Р следует неизмененный желудочковый комплекс QRST.
3. Интервал P–P (R–R) одинаковый, если нет синусовой аритмии.
3.2. Атриовентрикулярная блокада II степени характеризуется частичным проведением импульсов от предсердий к желудочкам с выпадением одного или более сокращений желудочков. Число сокращений предсердий больше, чем число сокращений желудочков.
Атриовентрикулярная блокада II степени 1 типа, Мобитц–1 (с периодикой Самойлова–Венкебаха, second degree AV–block, Mobitz type I) – прогрессивное ухудшение проводимости в атриовентрикулярном соединении от сокращения к сокращению, до полного прекращения проводимости и выпадения сокращения желудочков. Во время длительной паузы проводимость в атриовентрикулярном узле восстанавливается, и он легко проводит импульс к желудочкам, затем цикл повторяется (периодика Самойлова–Венкебаха, рис. 8).
1. Прогрессивное удлинение интервала PQ от сокращения к сокращению, вплоть до прекращения проведения импульса через АВ–соединение к желудочкам.
2. При прекращении проведения импульса от предсердий к желудочкам регистрируется только предсердный комплекс (зубец Р), а желудочковый комплекс (QRST) выпадает и выявляется длительная пауза P–P.
3. После паузы наблюдается наименьший интервал PQ, перед паузой – наибольший интервал PQ.
4. Проведение по предсердиям и желудочкам не нарушено, поэтому зубцы P и комплексы QRST не изменены.
Атриовентрикулярная блокада II степени 2 типа, Мобитц–2 (second degree AV–block, Mobitz type II, рис. 9).
1. Постоянный интервал PQ.
2. Периодическое выпадение желудочкового комплекса QRST и регистрация только зубца Р.
3. Число сокращений предсердий всегда больше числа сокращений желудочков, и их соотношение обозначается как P:R=3:2, 4:3, 5:4 и т.д.
Атриовентрикулярная блокада II степени 2:1 (рис. 10).
1. Постоянный интервал PQ.
2. Выпадение каждого второго желудочкового сокращения, соотношение обозначается P:R=2:1.
3. Расстояние Р–Р одинаковое. Расстояние R–R равно или несколько меньше суммы двух интервалов Р–Р, также одинаковое.
3.3.3. Атриовентрикулярная блокада III степени (полная поперечная блокада, III degree AV–block) – отсутствие проведения импульсов из предсердий к желудочкам вследствие полного перерыва проводимости атриовентрикулярного соединения, пучка Гиса или обеих его ножек (рис. 11). Функционирование двух водителей ритма: в предсердиях – предсердного центра (чаще синусовый узел), в желудочках – автоматических центров II, III либо IV порядка. При узловой полной АВ–блокаде замещающий эктопический центр чаще всего находится в нижней части атриовентрикулярного узла или пучке Гиса ниже места блокады. При полной атриовентрикулярной блокаде вследствие билатеральной блокады ножек пучка Гиса замещающий центр расположен где–то в ножках, ниже места блокады.
1. Диссоциация в деятельности предсердий и желудочков – ни один импульс из предсердий не проводится к желудочкам.
2. Предсердия возбуждаются из синусового узла, поэтому положительные зубцы Р наслаиваются на различные моменты систолы и диастолы желудочков. Расстояние P–P одинаковые (при отсутствии синусовой аритмии), расстояние R–R постоянное. Если водитель ритма желудочков располагается в АВ–соединении (водитель ритма II порядка), то путь импульса по желудочкам обычный и комплекс QRS не изменяется. Если водитель ритма желудочков располагается в ножках пучка Гиса (водитель ритма III порядка) или волокнах Пуркинье (водитель ритм IV порядка), то комплекс QRS будет деформирован и уширен. Предсердия сокращаются чаще желудочков, поэтому количество зубцов Р будет превышать количество зубцов R (рис. 12).
Дифференциальный диагноз:
1. Отказ синусового узла. 2. Синусовая аритмия, синусовая брадикардия. 3. Синусовая экстрасистолия, блокированная предсердная, желудочковая экстрасистолия. 4. СА–блокада. 5. Синдром Фредерика. 6. Узловой и/или идиовентрикулярный ритм.
3.4. Синдром Фредерика – это сочетание полной поперечной блокады и мерцания или трепетания предсердий. При этом предсердная электрическая активность на ЭКГ будет характеризоваться волной f (при мерцании предсердий) или F (при трепетании предсердий), а желудочковая – узловым (неизмененные комплексы QRS предсердного типа) или идиовентрикулярным ритмом (уширенные, деформированные комплексы QRS желудочкового типа, рис. 13).
Дифференциальный диагноз:
1. СА–блокада. 2. Синусовая брадикардия. 3. Выскакивающие сокращения. 4. АВ–блокада. 5. Мерцательная аритмия, брадисистолическая форма. 6. Узловой и/или идиовентрикулярный ритм.а.2018.10.03

НАРУШЕНИЯ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО ПРОВЕДЕНИЯ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

И. Ю. Лукьянова1,2

1 Северо-Западный государственный медицинский университет им. И. И. Мечникова Россия, 191015 г. Санкт-Петербург, ул. Кирочная, д. 41

2 Санкт-Петербургский государственный университет, Россия, 199034 г. Санкт-Петербург, Университетская наб., 7-9

Н Лукьянова Ирина Юрьевна — [email protected]

В данном обзоре рассмотрены электрофизиологические причины нарушений АВ проведения, эволюция классификаций АВ блокад, эпидемиология, диагностика, клинические проявления и тактика ведения пациентов с нарушениями АВ проведения. Рассмотрены показания к электротерапии. Проведен анализ типичных ошибок при проведении ЭКГ диагностики больных с АВ блокадами.

Ключевые слова: атриовентрикулярное соединение, АВ проведение, АВ блокада, причины, эпидемиология, диагностика, электрокардиография, клинические проявления, тактика ведения, электротерапия.

ATRIOVENTRICULAR CONDUCTION DISORDERS (A LITERATURE REVIEW)

I. Y. Lukianova1,2

1 North-Western State Medical University named after I. I. Mechnikov 41 Kirochnaya Str., 191015 Saint Petersburg, Russia

2 Saint Petersburg State University

7-9 Universitetskaya Emb., 199034 Saint Petersburg, Russia El Lukianova Irina — [email protected]

This review discusses the electrophysiological causes of AV conduction disorders, evolution of the classifications of AV blocks, epidemiology, clinical manifestations, diagnosis and management of patients with AV conduction disorders. Indications for electrotherapy are considered. Typical mistakes in ECG interpretation related to AV blocks are analyzed.

Keywords: atrioventricular node, AV conduction, AV blocks, muses, еpidemiology, diagnosis, ECG, clinical course, therapy, electrotherapy.

Рассматриваемые в данном обзоре нарушения атри-овентрикулярного (АВ) проведения относят к пассивной сердечной аритмической активности. В основе ее электрофизиологии может быть изменение: силы электрического стимула потенциала действия (ПД) в возбужденном участке, электрического ответа соседнего не возбудившегося участка, межклеточного электротонического взаимодействия, пассивных свойств клеточной мембраны, анатомических особенностей строения волокон [1].

Распространенность нарушений АВ проведения считается не высокой, она встречается у 0,45-2% людей и ее частота имеет тенденцию к увеличению с возрастом человека [2]. Данные по эпидемиологии АВ блокад сегодня представлены максимально полно, только для отдельных типов АВ блокад или состояний, при которых они развиваются. На выявление АВ блокад в большей степени влияют методы их диагностики. Широкое внедрение в практику суточного мониторирования электрокардиограммы (ЭКГ), позволило с большей точностью определить их распространенность, особенно это касается выявления нарушений проведения функционального характера. Так, например, АВ блокада I степени на ЭКГ у здоровых детей встречается от 0,6 до 8% случаев, тогда как при проведении суточного ЭКГ мониторирования гораздо чаще — до 10-22% [3; 4].

Создание глобального регистра острых коронарных событий (GRACE) позволило восполнить нехватку знаний о частоте развития нарушений АВ проведения у больных

острым коронарным синдромом (ОКС), а также сравнить клинические данные и исходы у больных с АВ блокадами и без них. Общее количество пациентов, зарегистрированных в регистре с 1999 по 2007 год, составило 59229 человек, из них у 2,9% развивалась АВ блокада высокой степени в период госпитализации [5]. Небольшой процент выявления этого осложнения у больных с ОКС не противоречит результатам имеющихся прошлых и современных исследований о количестве больных острым инфарктом миокарда (ИМ) с АВ блокадами [6, 7, 8, 9, 10, 11, 12].

Однако, анализ данных GRACE, несмотря на свою уникальность, имеет ряд ограничений. В анализ были включены все случаи развития АВ нарушений вне зависимости от локализации ишемического поражения. В то же время, развитие АВ нарушений при поражении нижней и передней стенки сердца имеет разную частоту и характер течения [13, 14, 15]. Не были включены в исследование и пациенты, не выжившие на догоспитальном этапе оказания медицинской помощи. Отсутствие включения этого периода не дает возможности оценить частоту развития АВ блокад раннего периода при остром коронарном синдроме (ОКС) и проследить связь между оказанной терапией на госпитальном этапе, проведением временной кардостимуляции и уровнем смертности [16, 17, 18].

Одной из причин невозможности собрать полные сведения о данном нарушении ритма и проводимости является отсутствие всеобъемлющего классификационного

подхода. Классификации в любой области человеческого знания являются отражением состояния науки и практики в определенный период времени. Каждая классификация, в особенности клиническая, не является законченной научной системой, а представляет инструмент для текущей практической деятельности специалиста [19]. Это является причиной использования классификаций, в основе которых положена доминирующая характеристика. В ряде ситуаций, например, на догоспитальном этапе (ДГЭ), такой подход является оправданным и позволяет быстро определить какую помощь необходимо оказать больному с нарушением ритма [20, 21]. В то же время, без учета того, что аритмии не являются самостоятельным заболеванием, утилитарный подход не позволяет рассматривать и собирать воедино причину (заболевание или состояние) и следствие (нарушение ритма и проводимости). Неполное понимание механизмов развития аритмий также может приводить к осложнениям в ходе их лечения [22]. Для достижения желаемого уровня эффективности проводимого лечения аритмий ведутся дискуссии об основаниях, которые следует положить в основу классификации аритмий. Так, в одной из классификаций, причины нарушения ритма и проводимости предлагается объединить в несколько групп. Первая группа -группа кардиальных (сердечных) причин нарушений ритма и проводимости. В ней находятся такие заболевания и состояния как ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, гипертрофия миокарда, миокардиты, кардиомиопатии, травмы сердца. Вторая группа — лекарственные воздействия (антиаритмические препараты, сердечные гликозиды, диуретики, симпатомиметики, антидепрессанты, гормональные препараты). Третья группа — токсические воздействия (алкоголь, курение, употребление кокаина и прочие причины). Четвертая группа — некардиальные причины, сопровождающиеся гипоксией (заболевания бронхолегочной системы, анемии, эндокринные заболевания). Пятая группа — нарушения функции нервной системы (вегетативная дисфункция). Шестая группа — идиопатические аритмии. Также, аритмии могут развиваться при чрезмерной физической нагрузке, занятиях спортом, во время сна, приема пищи, во время беременности [7, 23, 24, 25, 26, 27]. Анализ перечисленных причин, положенных в основу данной классификации, демонстрирует, что ни одна из них не является ведущей в развитии какой-либо аритмии и не включает в себя клинические, электрокардиографические, этиологические, электрофизиологические характеристики.

Электрофизиологические механизмы нарушения проведения могут быть вызваны заболеваниями, отличающимися большим разнообразием и в большинстве своем не имеющими прямой тождественности с тем или иным механизмом нарушения проведения. Поэтому современная классификация или оценка АВ блокад является многокомпонентной и проводится с учетом степени тяжести, локализации, характера течения, этиологии и наличия клинической симптоматики [28, 29, 30, 31, 32].) могут иметь клинические проявления [38]. Основой их являются гемодинамические нарушения, вызванные сокращением предсердий при еще закрытых атриовентрикулярных клапанах (слабость, головокружение, нарастание признаков сердечной недостаточности, снижение когнитивных функций у больных пожилого возраста, иногда предобморочные состояния).

Органическая межузловая АВ блокада I степени имеет неблагоприятный прогноз и может способствовать развитию фибрилляции предсердий (ФП) и предсердных тахи-кардий, это ассоциируется с необходимостью имплантации ЭКС и повышением уровня смертности от всех причин [39, 40, 41].

Блокада на уровне системы Гиса-Пуркинье может прогрессировать в более тяжелые степени вплоть до полной

дистальной блокады, одним из опасных осложнений такого перехода является приступ Морганьи-Эдемса-Стокса [39, 42, 43, 44].

Функциональные АВ блокады первой степени чаще развиваются у спортсменов, у людей с вегетативной дисфункцией, на фоне синусовой брадикардии и исчезают при увеличении частоты синусовый ритм на фоне физической активности [23, 45, 46, 47, 48].

В большинстве случаев АВ блокада I степени протекает без клинической симптоматики, поэтому основная тактика, применяемая к этим пациентам это наблюдение. При впервые диагностированной АВ блокаде I степени следует постараться установить возможную причину нарушения проведения (ишемия, воспалительные заболевания, прием препаратов вызывающих задержку АВ проведения) и выбрать соответствующую текущему заболеванию или состоянию лечебную тактику. При симптомном течении нарушения проведения (головокружение, слабость, предобморочные, синкопальные состояния, нарастание признаков сердечной недостаточности (СН) показано проведение электрофизиологического исследования (ЭФИ). Если при ЭФИ выявляется, что блокада дистальная, то имеются абсолютные показания (I класс рекомендаций) к проведению постоянной электрокардиостимуляции (ПЭКС) для установления нормальной АВ задержки [18, 49, 50]. При появлении блокады у больного ОКС необходимо оценить топику поражения, быть настороженным к дальнейшему прогрес-сированию нарушению АВ проведения и определить возможность назначения Ь-адреноблокаторов [51].

Вторая степень АВ блокады может развиваться на узловом (72%), стволовом (9%) уровне и в области ножек пучка Гиса (19%) [29]. Некоторые исследователи выделяют вну-трипредсердную АВ блокаду I типа [52]. Блокада проявляется отсутствием проведения одного или нескольких пред-сердных импульсов и носит название АВ блокады II степени I типа или АВ блокады с периодикой Самойлова-Венкебаха или Мобитц I (рисунок 3).

Рисунок 3. Пример АВ блокады II степени I типа. На ЭКГ во II отведении со скоростью записи 25 мм/сек., ритм синусовый с частотой 120 в минуту, АВ блокада ИЧ, частота желудочкового ритма 75 в минуту

Трудности при ЭКГ диагностике представляют АВ блокады II степени I типа при пароксизмальных предсердных тахикардиях (ППТ) (рисунок 4). Чаще всего просматривается (не диагностируется) ППТ, а на первое место выступает АВ блокада с последующим применением препаратов с положительным дромотропным эффектом (атропин, эуфил-лин). Нередко нарушение ритма трактуется, как трепетание предсердий (ТП) и следствием этого является отсутствие лечебных мероприятий, направленных на подавление тахикардии [53].

При записи ЭКГ могут быть трудности в диагностике АВ блокады II степени I типа с длинными периодиками или малым приростом РЦ. В этом случае важно не пропустить нарастание интервала РЦ при анализе ЭКГ «на ритм» (рисунок 5).

Клиническое течение АВ блокады II степени I типа во

Рисунок 4. На ЭКГ со скоростью регистрации 50мм/сек. в отведении II — пароксизмальная нижнепредсердная тахикардия с частотой 166 в 1 мин., АВ блокада II степени I типа

Рисунок 5. На ЭКГ со скоростью регистрации 25мм/сек. в отведении I, VI — ритм синусовый с частотой 73 в 1 мин., АВ блокада II степени I типа

многом зависит от генеза нарушения проведения. Функциональные блокады (вагусные), как правило, протекают доброкачественно без утяжеления степени блокады [54, 55]. Блокады с периодикой Самойлова-Венкебаха у больных ревматическим кардитом, ИБС на фоне адекватной терапии текущих заболеваний в большинстве случаев регрессируют. Однако, у лиц старше 45 лет, а также, если блокада локализуется на уровне ствола или ножек пучка Гиса, она имеет менее благоприятный прогноз, часто отмечается увеличение степени блокады с последующей необходимостью проведения электротерапии [56, 57]. Описана семейная, генетически обусловленная форма АВ блокады II степени I типа (мутация в 1Х1КХ2.5), которая устраняется на фоне синусовой тахикардии и сочетается с некомпактным миокардом, а также мутацией гена натриевых каналов SCNSA [58, 59].

Основной тактикой ведения больных с АВ блокадой II степени I типа без клинической симптоматики является наблюдение. При впервые диагностированной АВ блокаде II степени I типа следует установить возможную причину нарушения проведения.), который не меняется и в следующем после паузы комплексе (рисунок 6).

Рисунок 6. На ЭКГ со скоростью регистрации 25мм/сек. в отведении I — ритм синусовый с частотой 75 в 1 мин., АВ блокада II степени II

типа

Комплекс QRS при этой блокаде, обычно широкий и имеет вид блокады правой ножки пучка Гиса, но в 1/3 случаев желудочковый комплекс узкий. Прогноз данного типа блокады неблагоприятный, она неустойчивая и переходит в полную АВ блокаду, осложняясь приступами Морганьи-Э-демса-Стокса, нарастанием СН и внезапной смертью [20].

Различают несколько вариантов нарушения АВ проведения, которые могут быть приняты за АВ блокаду II типа (Мобитц II). Первый вариант формируется при резком усилении тонуса n. vagus, в результате чего прерывается проведение на желудочки одного или нескольких подряд пред-сердных импульсов. Интервал PQ(R), обычно остается без изменения. Этот тип блокады развивается в АВ узле и относится к АВ блокаде I типа (Мобитц I). Второй вариант зависит от колебаний частоты синусового ритма, при которых происходит укорочение интервала PQ(R). Так резкое уменьшение этого интервала на 10-20 мс, приведет к последующему блокированию синусового импульса. Третий вариант — длинные периодики Самойлова-Венкебаха с малым приростом интервала PQ(R). Существуют и другие варианты псевдо-Мобитц II, но их уточнение может быть проведено только при использовании ЭФИ [57, 63].

Основным методом лечения АВ блокады II типа (Мобитц II) является ПЭКС даже в отсутствии клинической симптоматики, так как так как данная блокада имеет высокую вероятность перехода в полную поперечную блокаду [18].

Атриовентрикулярную блокаду второй степени с кратным проведением 2:1, 3:1 принято выделять в отдельную группу, так как она может быть как блокадой I-го, так и II-го типа. Эти блокады могут развиваться на трех уровнях: в АВ узле (27-33%), в стволе (17-22%) и области ножек (50-51%) [64]. Блокады, развивающиеся в АВ узле, относят к АВ блокаде II степени I типа, а блокады на уровне ствола и ножек пучка Гиса — к АВ блокадам II степени II типа. При диагностике уровня блокирования блокады с кратным проведением нужно учитывать ширину желудочкового комплекса, его расширение с большей вероятностью указывает на дисталь-ный уровень блокирования (ножки пучка Гиса). При применении пробы с физической нагрузкой, при узловом уровне блокирования степень блокады может уменьшаться, или АВ проведение восстанавливается в соотношении 1:1, а при стволовом уровне наоборот, степень блокады может увеличиваться. Такой же разнонаправленный эффект может быть получен при применении препаратов с положительным хронотропным эффектом (атропин). Атриовентрикулярные блокады 2:1 при замедлении синусового ритма, могут приводить к АВ диссоциации и в случае полной диссоциации, она может быть принята за полную АВ блокаду [65].

Диагностические трудности при АВ блокаде 2:1 могут встречаться при предсердном ритме c высокой частотой, когда первый блокированный зубец Р на ЭКГ «накладывается» на зубец Т (рисунок 7).

что позволяет верифицировать АВ блокаду 2:1 (рисунок 8).

Рисунок 7. На ЭКГ со скоростью регистрации 50 мм/сек. в отведении III ритм предсердный с частотой 200 в 1 мин., АВ блокада 2:1, желудочковый ритм с частотой 100 в 1 мин., острые очаговые изменения (трансмуральное повреждение)

При снижении частоты предсердного ритма первый зубец Р уже лучше определяется на восходящем сегменте ST,

Рисунок 8. На ЭКГ со скоростью регистрации 50 мм/сек. в отведении III предсердный ритм с частотой 114 в 1 мин., АВ блокада 2:1, желудочковый ритм с частотой 57 в 1 мин., острые очаговые изменения (трансмуральное повреждение)

Клиническое значение АВ блокад с кратным проведением будет зависеть от типа, к которому она относится. Далеко зашедшие АВ блокады характеризуются длинными соотношениями между предсердиями и желудочками (4:1 и так далее), и могут развиваться как на проксимальном, так и на дистальном уровнях. Это многообразная по своим формам группа, которая проявляется комплексами захвата, выскальзывающими комплексами из АВ соединения или замещающими ритмами, ретроградным вентрикулоатри-альным (ВА) проведением, все это делает ее диагностику непростой. При проксимальном уровне блокады на ЭКГ регистрируются узкие комплексы QRS, а при дистальном уровне — широкие. Данный вариант блокады может развиваться на фоне синусового ритма, при наджелудочковой тахикардии или трепетании предсердий [66, 67].

В связи с затруднением корректной диагностики типа АВ блокады с кратным проведением на ДГЭ и раннем госпитальном этапе, может быть предложено следующее разделение: при ширине комплекса QRS 0,12с и более, блокаду нужно определять как АВ блокаду II степени II типа; при суправентрикулярном комплексе QRS, как АВ блокаду

II степени I типа и в соответствии с выбором применять тактику лечения.

Полная антероградная АВ блокада или АВ блокада III степени или поперечная блокада проявляется наличием двух разобщенных между собой ритмов — предсердного и желудочкового. Интервалы Р-Р могут иметь колебания из-за синусовой аритмии. Возможно появление отрицательных зубцов Р в отведениях II, III, AVF при сохраненном ретроградном проведении с желудочков на предсердия. Укорочение интервалов Р-Р может развиваться при стимуляции синусового узла желудочковыми сокращениями. Это явление получило называние вентрикулофазной синусовой аритмии, и оно объясняется механическим и гемоди-намическим эффектами, которые реализуют свое действие через аортальные барорецепторы [29, 68]. Уровень блокады влияет на прогноз и выбор тактики ведения больного. Например, дистальная АВ блокада III степени кроме нарушений гемодинамики является фактором риска в развитии фибрилляции желудочков [69].

Электрофизиологический метод исследования является самым точным в определении уровня АВ блокады, в тоже время метод ЭКГ является самым практическим и доступным. Используя метод ЭКГ, выделяют два типа АВ блокады III степени: тип А или «проксимальный» с комплексом QRS<O,11 сек. и тип В или «дистальный» с комплексом QRS> 0,12 сек. (рисунки 9, 10).

Продолжительность желудочкового комплекса не является единственным ориентиром в определении уровня блокады, необходимо также проводить оценку частоты желудочкового ритма (ЧЖР). При проксимальной АВ блокаде

III степени, ЧЖР, находится в диапазоне частоты водителя ритма второго порядка 60-40 импульсов в минуту, а при

Рисунок 9. На ЭКГ со скоростью регистрации 25 мм/сек. в отведении I, VI предсердный ритм с частотой 120 в 1 мин., АВ блокада III степени, желудочковый ритм с частотой 38 в 1 мин

Рисунок 10. На ЭКГ со скоростью регистрации 25 мм/сек. в отведении V1 предсердный ритм с частотой 100 в 1 мин., АВ блокада III степени, желудочковый ритм с частотой 35 в 1 мин

дистальнои — в диапазоне водителя ритма третьего порядка 40-25 импульсов в минуту [28].

По характеру течения АВ III степени могут быть временными или постоянными (острыми и хроническими). Основными причинами развития остроИ полноИ поперечноИ АВ блокады являются: ИБС, особенно в период ИМ, миокардиты, третичныИ сифилис, гипотиреоз, саркоидоз, интоксикации алкоголем, сердечными гликозидами, повышенный ваготонический рефлекс, выраженная физическая нагрузка у больных со скрытым нарушением АВ проведения, применение антиаритмических средств, ß-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов, солеИ лития, морфина и других лекарственных средств [70, 71].

Полные хронические поперечные блокады могут быть врожденными и приобретенными. Врождённые АВ блокады III степени встречаются приблизительно 1 случаИ на 20-22 тысячи новорождённых [29, 72, 73]. Приобретенные полные АВ блокады в своей основе имеют хронические заболевания, приводящие к перерождению клеток проводящей системы, ИМ с некрозом АВ соединения, прямое повреждение проводящих путей во время хирургических вмешательств на сердце, состояния и заболевания, приводящие к разрастанию соединительной ткани в области проводящих путей [74, 75].

Клиническое течение АВ блокады III степени зависит от заболеваний, лежащих в основе нарушения проведения, от сопутствующих заболеваний, уровня блокирования, частоты желудочкового ритма и характера течения блокады. У больных, имеющих полную АВ блокаду, у которых не достигается адекватного минутного объема кровообращения, развиваются признаки СН от умеренных до выраженных. При развитии периодов асистолии на фоне блокады продолжительностью 4-е секунды и более, у пациентов могут возникать головокружения, предобморочные состояния, стено-

кардия и, как крайнее проявление, потеря сознания. Обычно обмороки развиваются при асистолии продолжительностью более 6 секунд у лиц без сопутствующих заболеваний. В исследовании ISSUE-2 средняя продолжительность пауз при документированных обмороках составила 9 с (8-18 с) [76, 77].

Пациенты с АВ блокадой III степени имеют I или II класс рекомендаций для ПЭКС. Бессимптомные АВ блокады III степени любой анатомической локализации с ЧЖР не менее 40 в минуту имеют II класс рекомендаций. Исключением являются бессимптомные интермиттирующие вагозависимые блокады, не вызванные физической нагрузкой и при отсутствии заболевания сердца, например, выявленные при ЭКГ мониторировании у спортсменов во время сна (III класс рекомендаций) [17].

Отдельного рассмотрения требуют нарушения АВ проведения, развивающиеся у больных с сердечной недостаточностью (СН) при острых формах ишемической болезни сердца (ИБС). В случае развития данных нарушений с правожелу-дочковой СН без признаков левожелудочковой СН, рекомендуется проводить терапию, направленную на увеличение МОК, путем увеличения венозного возврата. В случае положительного ответа на проводимую инфузионную терапию, возможно устранение нарушений АВ проведения. В настоящее время, сведений о тактике ведения больных с правоже-лудочковой СН и нарушениями АВ проведения очень мало, и они не детализированы. В большинстве случаев это отсылки к источникам, которые освещают частные вопросы. Так, например, «показания для проведения ЭКС для этой группы больных остаются общепринятыми, как и при других заболеваниях» [57].

В заключение следует отметить, что сегодня сохраняется потребность в единой терминологии различных видов нарушения ритма и проводимости и их описания при проведении диагностических процедур. В свою очередь, отсутствие единой классификации антиаритмических средств не позволяет в полной мере оценивать потенциал лекарственных средств, старых и новых, которые могут обладать антиаритмическими свойствами, которые могут быть выявлены случайно или в результате проверки новой гипотезы.

Рассматриваемые отдельные виды нарушения ритма и проводимости у больных ИБС, такие как АВ блокады, имеют разнообразные патогенетические механизмы, что требует объединенного понимания базовых механизмов сердечной деятельности и электрофизиологических предпосылок нарушений ритма и проводимости сердца, с целью ранней инициации терапии, воздействующей на механизмы их поддержания.

Все это делает необходимым продолжение исследовательского поиска с целью систематизации понимания и оптимизации лечения конкретных видов аритмий, что в свою очередь будет способствовать совершенствованию диагностики и лечения нарушений сердечного ритма в целом.

ЛИТЕРАТУРА

1. Rohr S. Role of gap junctions in the propagation of the cardiac action potential // Cardiovascular research. 2004. Vol. 62, No. 2. Pp. 309-322.

2. Янушкевичус З.И., Бредикис Ю.Ю., Лукошавичуте А.И., Забела П.В. Нарушение ритма и проводимости сердца. М. 1984. С. 147-174.

3. Mymin D. Mathewson F.A., Tate R.B., Manfreda J. The natural history of primary first-degree atrioventricular heart block // New England Journal of Medicine. 1986. Vol.315, No.19. Pp. 1183-1187

4. Brugada J. Nico Blom, Georgia Sarquella-Brugada et al. Pharmacological and nonpharmacological therapy for arrhythmias in the pediatric population: EHRA and AEPC-Arrhythmia Working Group joint consensus statement // Europace. 2013. Vol. 15, No. 9. Pp. 1337-1382.

5. Singh Sh.M. FitzGerald G., Yan A.T., et al. High-grade atrioventricular block in acute coronary syndromes: insights from the Global Registry of Acute

Coronary Events // European Heart Journal. 2015. Vol. 36, No. 16. Pp. 976-983.

6. Дощицин В.Л. Блокады сердца. М.: Медицина, 1979. 200 с.

7. Кушаковский М.С. Аритмии сердца (Расстройства сердечного ритма и нарушения проводимости. Причины, механизмы, электрокардиографическая и электрофизиологическая диагностика, клиника, лечение): руководство для врачей. — 2-е изд., дополненное, расширенное и частично переработанное. СПб.: ИКФ «Фолиант», 1999. 640 с.

8. Шевченко Н.М. Лечение нарушений ритма при остром инфаркте миокарда // В мире лекарств. 1999. № 1(3). С. 12-15.

9. Meine T.J., Al-Khatib S.M., Alexander J.H. et al. Incidence, predictors, and outcomes of high-degree atrioventricular block complicating acute myocardial infarction treated with thrombolytic therapy // American Hart Journal. 2005. Vol.149, No. 4. Pp. 670-674.

10. Gang U.J. Hvelplund A., Pedersen S. et al. High-degree atrioventricular block complicating ST-segment elevation myocardial infarction in the era of primary percutaneous coronary intervention // Europace. 2012. Vol. 14, No. 11. Pp. 1639-1645.

11. Болохова И.Л., Семенищева О.Е. Исследование электрокардиограмм при выявлении атриовентрикулярной блокады сердца 1, 2 и 3 степеней // Современные проблемы науки и образования. 2013. № 2. URL: http://www.science-education.ru/ru/article/view?id=8767.

12. Harikrishnan P., Gupta T., Palaniswamy C. et al. Complete heart block complicating ST-segment elevation myocardial infarction // JACC: Clinical Electrophysiology. 2015. Vol. 1, No. 6. Pp. 529.

13. Ben Ameur Y., Mghaieth F., Ouchallal K. et al. Prognostic significance of second and third degree atrioventricular block in acute inferior wall myocardial infarction // Annales de cardiologie et d’angeiologie. 2003. Vol. 52. Pp. 30-33.

14. Лифанова И.Е. Брадиаритмии у больных с крупноочаговым инфарктом миокарда (длительное наблюдение). дисс. …канд. мед. наук. М., 2005. 91 с.

15. Auffret V., Loirat A., Leurent G. et al. High-grade atrioventricular block complicating ST segment elevation myocardial infarction in the contemporary era // Heart. 2016. Vol. 102. Pp. 40.

16. Feigi D., Ashkenazy J., Kishon Y. Early and late atrioventricular block in acute inferior myocardial infarction // Journal of the American College of Cardiology. 1984. Vol. 4. Pp. 35-38.

17. Сайганов С.А., Хурцилава О.Г. Временная эндокардиальная стимуляция при полных АВ-блокадах у больных с инфарктами миокарда нижней локализации и острой сердечной недостаточностью // Скорая медицинская помощь. 2011. № 1. С.25-28.

18. Бокерия Л.А. Клинические рекомендации: «Брадиаритмии». М., 2017. URL: http://racvs.ru/clinic/files/2017/Bradyarrhythmias.pdf.

19. Насонова В.А., Кузьмина Н.Н., Белов Б.С. Классификация и номенклатура ревматической лихорадки // Научно-практическая ревматология. 2004. № 2. С. 48-51.

20. Сулимов В.А. Алгоритм диагностики и лечения аритмий на догоспитальном этапе: методические рекомендации (2011). URL: https:// vk.com/doc50762570_445219954?hash=d05ae666708f38205d&dl=8858bb55c7d3dff825.

21. Руксин В.В. Краткое руководство по неотложной кардиологии. СПБ.: Фармамед, 2015. 448 с.

22. Cooper M.J., Abinader E.G. Atropine-induced ventricular fibrillation: Case report and review of the literature // American Heart Journal. 1979. Vol. 9, No. 2. Pp. 225-228.

23. Земцовский Э.В. Спортивная кардиология. СПБ.: Гиппократ, 1995. 448 с.

24. Мандела В.Дж. Аритмии сердца: Механизмы, диагностика, лечение. (в 3-х томах). М.: Медицина, 1996. Т. 2. 464 с.

25. Podrid J. Cardiac arrhythmia. Mechanisms. Diagnosis and management. Philadiphia, 2001. 973 p.

26. Osmonov D., Erdinler I., Ozcan K.S., Altay S. et al. Management of patients withdrug-induced atrioventricular block // Pacing and Clinical Electrophysiology. 2012. Vol. 35, No. 7. Pp. 804-810.

27. Drezner J.A., Ashley E., Baggish A.L. et al. Abnormal electrocardiographic findings in athletes: recognising changes suggestive of cardiomyopathy // British Journal of Sports Medicine. 2013. Vol. 47, No. 3. Pp. 137-152.

28. Де Луна А.Б. Руководство по клинической ЭКГ. М.: Медицина, 1993. 702 с.

29. Кушаковский М.С. Аритмии сердца (Расстройства сердечного ритма и нарушения проводимости. Причины, механизмы, электрокардиографическая и электрофизиологическая диагностика, клиника, лечение): руководство для врачей. СПБ.: Фолиант, 2004. 670 c.

30. John A.D., Fleisher L.A Elektrocardiography: the ECG// Anesthesiology Clinics. 2006. Vol. 24. No. 4. Pp. 697-715.

31. Орлов В.А. Руководство по электрокардиографии. М.: Медицинское информационное агентство (МИА), 2012. 524 с.

32. Орлов В.А. Руководство по электрокардиографии. М.: Медицинское информационное агентство (МИА), 2017. 560 c.

33. Zuckermann R. Grundriss und Atlas der Electrokardiographie. Leipzig, 1959.

34. Bellet S. Mechanism and treatment of A-Vheart block and adams-stokes syndrome // Progress in Cardiovasular Diseases. 1960. Vol. 2. No.6. Pp. 691-705.

35. Исаков И.И., Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б. Клиническая электрокардиография (нарушения сердечного ритма и проводимости). Руководство для врачей. М.: Медицина, 1984. 272 с.

36. Дощицин В.Л. Блокады сердца. М.: Медицина, 1979. 200 с.

37. Watanabe Y., Dreifus L. Atrioventricular block: basic concept. Cardiac arrhythmias // Eds. By W.J. Mandel, 1980. Pp. 107-109.

38. Трешкур Т.В. Атриовентрикулярные блокады (клиника, диагностика, лечение). СПБ.: ИНКАРТ, 2004. 80 с.

39. Cheng S., Keyes M.J., Larson M.G., McCabe E.L. et al. Long-term outcomes in individuals with prolonged PR interval or first-degree atrioventricular block // JAMA. 2009. Vol. 301, No. 24. Pp. 2571-2577.

40. Crisel R.K., Farzaneh-Far R., Na B., Whooley M.A. First-degree atrioventricular block is associated with heart failure and death in persons with stable coronary artery disease: data from the Heart and Soul Study // European Heart Journal. 2011. Vol. 32, No. 15. Pp. 1875-1880.

41. Uhm J-S., Shim J., Wi J., Mun H-S. et al. First-degree atrioventricular block is associated with advanced atrioventricular block, atrial fibrillation and left ventricular dysfunction in patients with hypertension // Journal of Hypertension. 2014. Vol. 32. Pp. 1115-1120.

42. Bexton R.S., Camm A.J. First degree atrioventricular bloc // European heart journal. 1984. Vol. 5, Suppl A. Pp. 107-109.

43. Brignole M., Alboni P., Benditt D., Bergfeldt L. et al. Task Force on Syncope, European Society of Cardiology. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope // European Heart Journal. 2001. Vol. 22. Pp. 1256-1306.

44. Soliman E.Z., Cammarata M.L.Y. Explaining the inconsistent associations of PR interval with mortality: the role of P-duration contribution to the length of PR interval // Heart Rhythm. 2014. Vol. 11. Pp. 93-98.

45. Guntheroth W., Chun L., Patton K.K. et al. Wenckebach Periodicity at Rest That Normalizes With Tachycardia in a Family With a NKX2.5 Mutation // The American journal of cardiology. 2012. Vol. 110, No. 11. Pp. 1646-1650.

46. Drezner J.A., Ashley E., Baggish A.L. et al. Abnormal electrocardiographic findings in athletes: recognising changes suggestive of cardiomyopathy // British Journal of Sports Medicine. 2013. Vol. 47, No. 3. Pp. 137-152.

47. Макаров Л.М. Роль холтеровского мониторирования в обследовании больных без ишемической болезни сердца // Вестник аритмологии. 2002. № 26. С. 26-30.

48. Аксельрод А.С. Выявление нарушений проводимости при помощи холтеровского мониторирования — 2009. URL: http://www.schiller.ru/ articles/NarushProvod.pdf

49. Epstein A.E., DiMarco J.P., Ellenbogen K.A. et al. ACC/AHA/HRS 2008 guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities: a Report of the American College of Cardiology // Circulation. 2008. Vol.117. Pp. 2820-2840.

50. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Голицин С.П., Егоров Д.Ф. и соавт. Клинические рекомендации по проведению электрофизиологических исследований, катетерной абляции и применению имплантируемых антиаритмических устройств Новая редакция — 2013. URL: http://www. volgmed.ru/uploads/files/2015-3/38856-klin_rekomend_po_primeneniyu_eks_i_aa_ustrojstv_2013.pdf .

51. Багненко С.Ф. Скорая медицинская помощь. Клинические рекомендации. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. 872 с.

52. Гришкин Ю.Н. Фрагментированная электрическая активность предсердий // Вестник аритмологии. 1994. № 3. С. 33-37.

53. Лукьянова И.Ю. Ведение больных с нарушением атриовентрикулярного проведения на догоспитальном этапе: ошибки и нюансы // Скорая медицинская помощь. 2012. Т. 13. № 2. С. 51-56.

54. Zehender M., Meinertz T., Keul J., Just H. ECG variants and cardiac arrhythmias in athletes: clinical and prognostic importance // American Heart Journal. 1990. Vol. 119. Pp. 1378-1391.

55. Drezner J.A., Ashley E., Baggish A.L. et al. Abnormal electrocardiographic findings in athletes: recognising changes suggestive of cardiomyopathy // British Journal of Sports Medicine. 2013. Vol. 47, No. 3. Pp. 137-152.

56. Shaw D.B., Gowers J.I., Kekwick C.A. et al. Is Mobitz type I atrioventricular block benign in adults?// Heart. 2004. Vol. 90. Pp. 169.

57. 2013 ESC Guidelines on Cardiac Paicing and Cardiac Resinchronization Therapy // European Heart Journal. 2013. Vol. 34, No. 29. Pp. 2281-2329.

58. Bezzina C.R., Wilde A.A.M., Roden D.M. The molecular genetics of arrhythmias // Cardiovascular Research. 2005. Vol. 67, No. 3. Pp. 343-346.

59. Guntheroth W., Chun L., Patton K.K. et al. Wenckebach Periodicity at Rest That Normalizes With Tachycardia in a Family With a NKX2.5 Mutation // The American journal of cardiology. 2012. Vol. 110, No. 11. Pp. 1646-1650.

60. Epstein A.E., DiMarco J.P., Ellenbogen K.A. et al. ACC/AHA/HRS 2008 guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities: a Report of the American College of Cardiology // Circulation. 2008. Vol.117. Pp. 2820-2840.

61. Голицын С.П. и соавт. Клинические рекомендации. Диагностика и лечение нарушений ритма сердца и проводимости // Кардиологический вестник. 2014. № 3. С. 3-51.

62. Голицын С.П., Кропачева Е.С., Майков Е.Б., Миронов Н.Ю. и соавт. Клинические рекомендации по диагностике и лечению нарушений ритма сердца и проводимости. Утверждены на заседании Общества специалистов по неотложной кардиологии и профильной комиссии Министерства здравоохранения Российской Федерации по кардиологии 29 декабря 2013 года. URL: http://medspecial.ru/upload/medialibrary/e11/ recomend-all-33333.pdf.

63. Goodfriend M.A., Barold S.S. Tachycardia-dependent and bradycardia-dependent Mobitz type II atrioventricular block within the bundle of His // American Heart Journal. 1974(Jun). Vol. 33, No. 7. Pp. 908-913.

64. Josephson M.E. Atrioventricular Conduction. Clinical Cardiac Electrophysiology, 4th, Lippincott, Philadelphia, 2008. 93 p.

65. Levy M.N., Edflstein J. The mechanism of synchronization in isorhythmic A-V dissociation. II. Clinical studie // Circulation. 1970. Vol. 42, No. 4. Pp. 689-699.

66. Barold S.S., Hayes D.L. Second-degree atrioventricular block: a reappraisal// Mayo Clinic Proceeding Journal. 2001. Vol. 76, No. 1. Pp. 44-57.

67. Barold S.S. Atrioventricular block revisited // Comprehensive Therapy Journal. 2002. Vol. 28, No. 1. Pp. 74-78.

68. Dadu R.T., McPherson C.A. The ventriculophasic response: relationship to sinus arrhythmia and the duration of interposed QRS complexes // Annals of noninvasive electrocardiology. 2013. Vol. 18, No. 4. Pp. 336-343.

69. Miller J.M., Zipes D.P. Therapy for Cardiac Arrhythmias // Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine / Eds. by R.O. Bonow et al. 2012, Pp. 710-744.

70. Osmonov D., Erdinler I., Ozcan K.S., Altay S. et al. Management of patients withdrug-induced atrioventricular block // Pacing and Clinical Electrophysiology. 2012. Vol. 35, No. 7. Pp. 804-810.

71. Nery P.B., Beanlands R.S., Nair G.M. et al. Atrioventricular block as the initial manifestation of cardiac sarcoidosis in middle-aged adults // Journal of cardiovascular electrophysiology. 2014. Vol. 25, No. 8. Pp. 875-881.

72. Sholler G.F., Walsh E.P. Congenital complete heart block in patients without anatomic cardiac defects // American heart journal. 1989. Vol. 118. Pp. 11931198.

73. Егоров Д.Ф., Адрианов А.В. Диагностика и лечение брадикардии у детей. СПБ.: Человек, 2008. 320 с.

74. Овчаренко С.И., Сон Е.А., Окишева Е.А. Первичный идиопатический AL-амилоидоз и его место в структуре системного амилоидоза (обзор литературы и собственное наблюдение) // Consilium Medicum. 2007. №11. С. 115-121.

75. Школьникова М.А., Егоров Д.Ф. Диагностика и лечение нарушений ритма и проводимости сердца у детей: Учебное пособие. СПБ.: Человек, 2012. 432 с.

76. Brignole M., Sutton R., Menozzi C. et al. International Study on Syncope of Uncertain Etiology 2 (ISSUE 2) Group. Early application of an implantable loop recorder allows effective specific therapy in patients with recurrent suspected neurally mediated syncope // European Heart Journal. 2006. Vol. 27. Pp. 1085-1092.

77. Brignole M. Diagnosis and treatment of syncope // Heart (British Cardiac Society). 2007. Vol. 93, No. 1. Pp. 130-136

Поступила в редакцию 10.10.2018

Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада у детей. Клинические рекомендации.

Оглавление

Ключевые слова

• Атриовентрикулярная блокада
• Электрокардиостимуляция

Список сокращений

АВ — атриовентрикулярный

ЭКГ  — электрокардиограмма

ЭхоКГ — эхокардиография

ЭКС — электрокардиостимуляция (электрокардиостимулятор)

ЧСС – частота сердечных сокращений

Термины и определения

Электрокардиостимуляция — это метод, при котором роль естественного водителя ритма (синусового узла) выполняет искусственный водитель ритма. Этот водитель ритма вырабатывает электрические импульсы определенной силы и частоты. В качестве искусственного водителя ритма используют специальные аппараты – электрокардиостимуляторы.

1. Краткая информация

1.1 Определение

Атриовентрикулярной (АВ) блокадой или предсердно-желудочковой блокадой обозначают замедление, частичное и полное прекращением проведения возбуждения от предсердий к желудочкам. Замедление проведения импульса может происходить в предсердиях, АВ узле, системе Гиса-Пуркинье. Все варианты АВ блокад могут быть преходящими и персистирующими, врожденными и приобретенными.

1.2 Этиология и патогенез

Изменение АВ проведения может быть связано как с нарушением регуляции его деятельности со стороны вегетативной нервной системы, так и с органическим и/или структурными изменениями проводящей системы сердца (таблица 1) [1,2,3,5,8,9,10,12,15].

Таблица 1 — Причины развития атриовентрикулярной блокады

Хирургическая коррекция врождённых пороков сердца	-дефект межжелудочковой перегородки, -атриовентрикулярная коммуникация, -тетрада Фалло, -обструкция выходного отдела левого желудочка, -корригированная транспозиция магистральных сосудов, -дискордантное АВ соединение
Изолированная врожденная АВ блокада	-повреждение ткани АВ-узла плода материнскими антителами  класса  анти– SSA/Ro анти–SSB/La, направленными  к внутриклеточным растворимым рибонуклеопротеидным комплексам  48-KD SSB/La, 52-KD SSA/Ro, и 60-KD SSA/Ro
АВ блокада, ассоциированная со структурными аномалиями развития сердца	-аномалии развития предсердной и межжелудочковой перегородки -общий артериальный ствол — корригированная транспозиция магистральных сосудов, — гетеротаксия (левопредсердный изомеризм)
Инфекционные заболевания	-бактериальные и вирусные инфекции в том числе и внутриутробные (семейства герпесвирусов и энтеровирусов) -ревматическая лихорадка, -болезнь Лайма, -болезнь Чагаса, -ВИЧ-инфекция
Нейромышечные заболевания	— мышечная дистрофия Эмери-Дрейфуса (Emery-Dreifuss), — мышечная дистрофия Дюшена (Duchenne), — миотоническая дистрофия
Хромосомные и генетические заболевания	-синдром Холта-Орама (Holt-Oram), -18-p синдром, -синдром Кернса-Сейра (Kearns-Sayre), — болезнь Фабри, Гликогеноз II и V типа, Мукополисахаридоз I H, I H/S и II типа, — синдром удлинённого интервала QT
Дегенеративные заболевания миокарда	-болезнь Лева, -болезнь Ленегра
Другие причины	— повреждение проводящей системы сердца при катетерных процедурах (эндоваскуляр-ное закрытие дефекта межжелудочковой перегородки, радиочастотная абляция аритмии), -нарушения метаболизма (карнитиновая недостаточность), -гипертрофическая кардиомиопатия, -заболевания соединительной ткани, -саркоидоз, -амилоидоз, -опухоль сердца, -фармакотерапия -электролитные нарушения (гиперкалиемия, гиперкальциемия)

Появление АВ блокады I степени на фоне брадикардии может быть связано с повышением тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Тахизависимые АВ блокады I степени, возникающие при учащении ритма сердца, очевидно, связаны с блокадой проведения по быстрому (?) каналу АВ узла. Данная блокада может сохраняться в ортостатическом положении пациента, но может проходить после подкожного введения атропина. Такая ответная реакция дает основание считать, что при тахизависимой АВ блокаде I степени характер влияния вегетативной регуляции АВ проведения является не главным. АВ блокада I степени может возникать у пациентов после применения таких лекарственных средств как: блокаторы кальциевых каналов, ?-блокаторы, дигоксин, амиодарон и др. Причиной развития АВ блокады I степени могут быть воспалительные заболевания миокарда различной этиологии; инфильтративные и дегенеративные заболевания. АВ блокада I степени может возникать также после перенесенной хирургической или эндоваскулярной коррекции врождённых пороков сердца (ВПС) или в результате катетеризации правых отделов сердца.

АВ блокада II степени нередко наблюдается при патологической ваготонии, при токсических поражениях сердца, связанных с препаратами наперстянки, ?-блокаторами и блокаторами кальциевых каналов, а также при аутоиммунных поражениях проводящей системы с последующим развитием кардиосклероза и дегенеративных заболеваниях. проводящей системы сердца. АВ блокада II степени наблюдается у детей, после операций на сердце; иногда АВ блокада как I, так и II степени может быть следствием аномалии развития проводящей системы сердца при ВПС. Следует иметь в виду, что АВ блокады I-II степени могут трансформироваться в полную АВ блокаду у детей с органической или сруктурной патологии сердца.

Врожденная полная АВ блокада может быть обусловлена аутоиммунным конфликтом, либо возникает вследствие структурного дефекта развития. Морфологические исследования свидетельствуют, что на долю иммунных форм полной врождённой АВ блокады приходится около 70% всех случаев. Известна достоверно документированная ассоциация врожденной полной АВ блокады у новорожденных, матери которых страдают диффузными заболеваниями соединительной ткани. Около 25% случаев врожденных АВ блокад III степени сочетаются со структурными аномалиями сердца, наиболее часто с дефектами развития межпредсердной и межжелудочковой перегородок, левопредсердным изомеризмом, а также L-транспозицией магистральных сосудов. Одной из наиболее частых причин, приобретенной АВ блокады III степени является воспалительное поражение миокарда.  В ряде случаев приобретенная АВ блокада III степени возникает после операции по коррекции ВПС. Развитием АВ блокад могут сопровождаться ряд наследственных и нейромышечных заболеваний.

АВ блокада I степени может быть результатом замедленного проведения в предсердии, АВ-узле, пучке Гиса или в его ножках. Доминирующим местом задержки импульса является АВ-узел (у 83% больных). Задержка проведения в предсердиях или АВ узле при АВ блокаде I степени носит транзиторный или стабильный характер и может медленно прогрессировать в сторону высоких степеней АВ блокады.

АВ блокада II степени тип Мобиц I (с периодикой Самойлова-Венкебаха), вызывается замедлением проводимости в АВ узле в 72% случаев и в системе пучка Гиса — в 28% (4). Циклы Венкебаха могут видоизменяться и под влиянием других явлений (например, супернормального проведения или зависимых от брадикардии задержек и блокад проведения). В редких случаях в цикле Венкебаха отмечается блокирование двух последовательных Р-волн. При АВ блокаде II степени типа Мобиц II интервалы PQ (R), предшествующие выпавшему сокращению, всегда постоянны и не меняется даже после выпавшего сокращения. В случаях, соответствующих последнему критерию, АВ блокада II степени тип Мобиц II ограничивается системой Гиса-Пуркинье (35% случаев на уровне пучка Гиса и 65% – в дистальной части системы Гиса-Пуркинье). АВ блокада II степени в АВ узле имеет относительно благоприятное течение и не ведет к внезапной асистолии. Согласно общепринятому мнению, АВ блокада II степени в системе Гис-Пуркинье часто прогрессирует в сторону полной атриовентрикулярной блокады и приступов Морганьи-Адамса-Стокса.

При АВ блокаде III степени (полная АВ блокада) нарушение проведения локализуется в АВ узле в 16-25% случаев, пучке Гиса в 14-20%, ножках пучка Гиса в 56-68% случаев. Полная АВ блокада может быть, как врождённой, так и приобретенной. Врожденная АВ блокада обусловлена наличием антител класса анти- 48 kD SS-B/La, анти- 52 kD SS-A/Ro, и анти-60 kD SS-A/Ro у матерей. После прохождения через плаценту материнские аутоантитела класса анти-SSA/Ro и анти-SSB/La, перекрестно  реагируют с L типами кальциевых каналов в клетках сердца у плода, вследствие чего  возникает  замедление  атриовентрикулярной проводимости  (АВ блокада I степени). Длительные  нарушения  гомеостаза  кальция в клетках сердца у плода под влиянием продолжающего воздействия материнских аутоантител класса анти-SSA/Ro и анти-SSB/La могут привести к активации  апоптоза клеток Апоптоз не ассоциируется с воспалением, так как клетки при апоптозе  не набухают и не разрушаются до поглощения их макрофагами, однако,  опсонизированный фагоцитоз клеток  приводит к  синтезу противовоспалительных цитокинов (интерлейкинов — 1,интерлейкиов – 6,  интерлейкинов -8 , фактора некроза опухолей и др.), которые вместе с антителами  класса анти-SSA/Ro и анти-SSB/La  и активацией системы комплемента  генерируют устойчивую воспалительную  реакцию в сердце плода, в конечном итоге к необратимому повреждению и развитию полной атриовентрикулярной блокады Возникновение врожденной полной АВ блокады документируется не ранее 16-й недели гестации. Антитела продолжают обнаруживаться в крови новорожденного до 3 месяца жизни. «Скрытое» носительство антител встречается в среднем у 1% женщин, а предсказуемый уровень рождения ребенка с полной АВ блокадой во много раз ниже. Вероятно, на возникновение аутоиммунного поражения атриовентрикулярного соединения влияет величина титра антител (1:16 и выше). При наличии  антител класса анти-SS-A/Ro и анти SS-B/La антител у матери и врожденной полной АВ блокада у ребенка установлена ассоциация со следующими HLA гаплотипами: A1, B8, DR3, MB2 и MT2. Такие HLA гаплотипы как DR2, MB1/MT1 — характерны для матерей с положительным титром антител и детей без врожденной полной АВ блокады. Другие факторы риска, которые могут оказывать влияние на развитие  врожденной полной атриовентрикулярной блокады у плода являются возраст матери, зимний сезон, повышенная инфицированность матери во время беременности, низкий уровень витамина D [1,2,3,5,7,8,10,12].

1.3 Эпидемиология

АВ блокада I степени может встречаться на электрокардиограмме (ЭКГ) у здоровых детей от 0,6 до 8% случаев. У детей с нормальным синусовым ритмом транзиторное увеличение интервала РQ встречается у младших детей в 5% случаев и в 15% у старших детей, в основном в ночное время. Более высокая частота выявления АВ блокады I степени отмечается у тренированных спортсменов — 8,7%. Частота выявления АВ блокады I степени у детей при проведении холтеровского мониторирования гораздо выше — до 10-22%. Частота АВ блокады II степени составляет 0,003% в популяции. Достаточно высокая распространённость (2,4%) АВ блокады II степени тип Мобиц I отмечается у тренированных спортсменов, проходящих рутинную ЭКГ. Средняя частота врожденной полной АВ блокады составляет 1 на 22 000 новорожденных и колеблется в пределах от 1 на 25000 до 1 на 15000. Частота развития АВ блокад после хирургической коррекции врожденных пороков сердца составляет от 1 до 17%, что зависит от анатомии порока и вида выполненного кардиохирургического вмешательства [2,3,9,15].

1.4 Кодирование по МКБ-10

I 44.0 – Предсердно-желудочковая блокада первой степени (АВ блокада I степени)

I 44.1 — Предсердно-желудочковая блокада второй степени (атриовентрикулярная блокада, тип I и II Блокада Мобица, тип I и II Блокада второй степени, тип I и II Блокада Венкебаха)

I 44.2 — Предсердно-желудочковая блокада полная (полная блокада сердца, блокада III степени)

I 44.3 — Другая и неуточненная предсердно-желудочковая блокада (атриовентрикулярная блокада)

Примеры диагнозов

• Атриовентрикулярная блокада III степени.
• Врождённый порок сердца. Корригированная транспозиция магистральных сосудов. Атриовентрикулярная блокада II степени.

1.5 Классификация

В зависимости от степени нарушения АВ проводимости 3 степени АВ блокады:

• Атриовентрикулярная блокада I степени
• Атриовентрикулярная блокада II степени Мобиц I с периодами Самойлова-Венкебаха
• Атриовентрикулярная блокада II степени Мобиц II
• Атриовентрикулярная блокада III степени [3]

2. Диагностика

 2.1 Жалобы и анамнез

Спектр клинических проявлений АВ блокады широк и варьирует от полного отсутствия симптомов до развития сердечной недостаточности, синкопальных состояний и внезапной смерти.

Среди наиболее часто встречающихся жалоб:

• снижение толерантности к физическим нагрузкам (одышка при нагрузке),
• головокружения,
• потери сознания (синкопальные состояния).

При анализе анамнеза основное значение придаётся выяснению обстоятельств обнаружения АВ блокады: случайно при диспансеризации, на фоне развития острого воспалительного процесса, при обследовании по поводу хронической патологии и т.д. Тщательный анализ анамнестических данных имеет одно из первостепенных значений в определении причины развития АВ блокады [2].

2.2 Физикальное обследование

• При проведении стандартного клинического осмотра следует обратить особое внимание измерение роста и массы тела, температуры тела, частоты дыхания и частоты сердечных сокращений (ЧСС), измерение артериального давления [2].

Уровень убедительности рекомендаций 2 (уровень достоверности доказательств – А).

Комментарии: АВ блокада I степени может встречаться у здоровых детей. Доказано, что АВ блокада I степени не приводит к достоверному увеличению камер сердца. АВ блокада I степени протекают бессимптомно, однако, дети с АВ блокадой I степени, у которых длительность интервала PQ (R) от 240 мс и более, нуждаются в наблюдении с целью контроля над возможным прогрессированием степени блокады.

Клинические проявления заболевания у детей с АВ блокада II-III степени зависят от величины пауз ритма, исходной частоты сердечного ритма или активности гетеротопного ритма.  При внезапно возникающих паузах ритма велик риск развития синкопальных состояний. Появление симптомов сердечной недостаточности зависит от возможности обеспечить адекватный метаболическим потребностям минутный объем кровообращения, величина которого зависит от частоты сердечных сокращений и ударного объема левого желудочка. У детей старшего возраста, несмотря на снижение ЧСС, минутный объем кровообращения поддерживается увеличением ударного объема, в основе чего лежит нарастание при брадикардии конечного диастолического размера левого желудочка.  Таким образом, появлением симптомов сердечной недостаточности будет зависеть либо от уровня исходной брадикардии и/или отсутствия адекватного прироста ЧСС при нагрузке, а также от сократительной функции левого желудочка. 

Особого внимания в этой связи заслуживают плоды с диагностированной АВ блокадой. Предикторами развития водянки плода и его гибели являются частота сокращения желудочков менее 55 в минуту, а предсердий менее 120 в минуту. Плоды с полной АВ блокадой и структурной аномалией сердца имеют как минимум 50% риск внутриутробной или перинатальной гибели. Среди новорожденных с изолированной АВ блокадой почти 90%  асимптомны и имеют нормальную функцию левого желудочка. К факторам риска неблагоприятного исхода АВ блокады у новорожденных и детей раннего возраста следует отнести: частота сокращений желудочков менее 55 ударов в минуту, замещающий ритм с широкими желудочковыми комплексами, наличие желудочковой эктопии, или высокая частота сокращения предсердий (более 140 в минуту).

Приступы потери сознания (синдром Морганьи-Адамса-Стокса) являются самым выраженным клиническим проявлением АВ блокады II-III степени. Причиной потери сознания являются длительные периоды асис­толии желудочков, т. е. периоды отсутствия эффективных сокращений желудочков, возникающие в результате перехода АВ блокады II степени в полную АВ блокаду, когда еще не начал функционировать новый эктопический водитель ритма желудочков, расположенный ниже уровня блокады. Асистолия желудочков может развиться и при резком угнетении автоматизма эктопических центров II и III порядка при блокаде III степени. Наконец, причиной асистолии могут служить трепетание или фибрилляция желудочков, часто наблюдающиеся при полной АВ блокаде. Таким образом, развитие синдрома связано с гипоксией мозга в результате редкого ритма сокращения желудочков или его отсутствия.

Продолжительность приступов на фоне желудочковой асистолии значительно меньше, чем при тахисистолии. При желудочковой асистолии приступы возникают внезапно, полная потеря сознания наблюдается спустя 5-10 секунд после исчезновения пульса. Приступы, сопровождающиеся асистолией желудочков, обычно возникают при переходе от нормального ритма к медленному (рис. 1). Напротив, гипердинамическая форма приступа, развивается, как правило, на фоне медленного основного ритма, прерываемого экстрасистолами и другими нарушениями ритма (рис. 2). Медленный ритм, кроме того, ведет к хроническому кислородному голоданию тканей, что может еще более способствовать возникновению некоординированной желудочковой активности.

Рис. 1 – Электрокардиограмма. Паузы сердечного ритма 6568 мсек и 8296 мсек у ребенка 13 лет с  атриовентрикулярной блокады I-III степени. Запись в мониторных отведениях при суточном мониторировании ЭКГ.

Внезапная смерть. Случай №1 — Статьи — Хрустальное сердце

В анамнезе было сказано, что девочка от второй беременности, 3 роды. Кесарево сечение. Первая беременность и роды закончились рождением разнояйцевых близнецов, которые внезапно умерли в возрасте 4 и 5 лет. Маша  родилась  с весом 4740 и рост 58 см. Оценка по Апгар 8-9 баллов. Период новорожденности протекал без осложнений.

Певый приступ был в возрасте 2 месяцев, на фоне ОРВИ возникла вялость, выступил холодный пот, девочка обмякла, но сознание не теряла и  быстро пришла в себя. Ее госпитализировали в краевую больницу для обследования и поставили диагноз при выписке: «Врожденная дисфункция надпочечников. Вторичная  диспластическая кардиопатия-аномально расположенная хорда в левом желудочке». Назначили лекарство.

Второй приступ произошел  в возрасте 7 месяцев, когда Маша ползала по полу. Она ударилась, после удара побледнела, «закатилась». Ее резко встряхнули, дали предписанное лекарство, после чего Маша быстро пришла в себя и вскоре после приступа заснула.

При обследовании у невролога и эпилептолога патологии выявлено не было, диагноз первичной и вторичной надпочечниковой недостаточности был снят. Для уточнения диагноза Маша была обследована и проконсультирована кардиологами в нескольких клиниках  и институтах Москвы. Обобщенный диагноз: «Структурные и органические заболевания сердца не выявлены, отмечена умеренная брадикардия. Синдрома удлиненного интервала QT нет».

В связи с неясной симптоматикой и  смертями  ее сестер, родителям рекомендовали обратится за консультацией в ЦСССА ФМБА России для уточнения диагноза аритмогенного характера.

При консультации в ЦСССА, у матери был уточнен семейный анамнез, проведен анализ выписок, результаты обследования  погибших сестер, проведено собственное обследование матери и Маши.  Случаи Внезапной Смерти (ВС)  в молодом возрасте в семье мама Маши отрицает.

По рассказам матери, у обеих близнецов  отмечались приступы, которые она описывает как «внезапный крик, закатывание, дети сильно выгибались, откидывали голову назад, краснели». Иногда приступы возникали во время сна, но даже при пробуждении могли продолжаться до 20-30 минут.

Периодически мама и бабушка отмечали сильное сердцебиение у девочек ( примерно раз в неделю), но точно описать характер ритма сердца не могли. К году жизни приступы прекратились. После года девочки росли и развивались нормально. Приступов сердцебиения не отмечалась, сделанные кардиограммы в год и в три года никаких отклонений не показали.

В январе 2006 года одна из сестер в возрасте  4.5 лет, после перенесения ОРВИ, шла с матерью в детский центр развития. Прошла несколько шагов, упала и перестала дышать. Рядом оказалась другая мама-врач, которая стала проводить реанимационные  мероприятия: не прямой массаж сердца, искусственное дыхание.  Бригадой «Скорой помощи», которая приехала через 20 мин, была проведена электрическая дефибрилляция сердца, однако девочку оживить не удалось.

После судебно-медицинского вскрытия был поставлен диагноз: «Синдром внезапной детской смерти, обусловленный иммунодефицитном состоянием с недостаточностью коры надпочечников, на фоне легкого течения респираторно-вирусной инфекции».

В связи с внезапной смертью сестры, второй девочке-близнецу в апреле месяце 2006 года было проведено комплексное педиатрическое обследование в краевой детской клинической больнице.

Наличие каких-либо заболеваний с риском жизнеугрожающих состояний выявлено не было. Со стороны сердца в многочисленных осмотрах и эхокардиографических исследований кардиолога отмечались только аномально расположенная хорда, открытое овальное окно и «Неспецифическая внутрижелудочковая блокада».

Через 8 месяцев после выписки, в возрасте 5 лет, вечером, в 17:45, девочка в состоянии сильного эмоционального возбуждения побежала навстречу матери, которая пришла на родительское собрание. Воспитатель сказала, чтобы девочка села за стол и, пока идет собрание, почитала книгу. Девочка села за стол, практически сразу посинела, непроизвольно испражнилась, обмочилась и перестала дышать. Реанимационные мероприятия, начатые сразу же прибежавшими родителями, оказались неэффективными, «Скорая» приехала через 30 минут и констатировала смерть.

Данные семейного электрокардиологического обследования ЭКГ погибших сестер  в возрасте 8 мес. и 2г.8 мес. были представлены в ЦСССА ФМБА России. Практически все параметры ЭКГ соответствовали возрастным нормам, за исключением электрической оси сердца (ЭОС), которая у обеих сестер была значительно  отклонена.

При обследовании  Маши, очевидных изменений со стороны сердечно-сосудистой системы выявлено не было, электрическая ось сердца имела нормальное положение, остальные показатели покоя также не выходили за пределы возрастной нормы, эхокардиография не выявила структурной патологии сердца, при холтеровском мониторировании параметры были также в пределах нормы.

С использованием холтеровской системы были проанализированы новые неинвазивные показатели риска жизнеугрожающих аритмий.

С учетом данных семейного анализа, а также внезапной смерти в семейном анализе двух ее сестер, был поставлен диагноз: Транзиторная АВ блокада 1 степени. Семейный вариант прогрессирующего поражения проводящей системы сердца (болезнь Лева-Ленегра?). Рекомендовано, при отсутствии симптоматики (синкопе, сердцебиение) регулярное наблюдение у кардиолога, включая контроль ЭКГ 1 раз в месяц, холтеровское мониторирование каждые 3 мес., ЭХОГР через год. Имплантация электрокардиостимулятора  рекомендована  при усилении степени АВ блокады, брадикардии на уровне 5% возрастной нормы.

Рекомендовано также проведение молекулярно-генетического анализа с целью выявления мутаций в гене SCN5A, как основном гене-кандидате при болезни Лева-Ленегра и других прогрессирующих наследственных заболеваний проводящей системы сердца.

На фоне регулярного наблюдения в возрасте 1 год 2 месяца (через 4 месяца после обследования в ЦСССА) при проведении холтеровского мониторирования у Маши  перед сном возник приступ беспокойства, слабости, во время которого была зарегистрирована остановка синусового узла, продолжительностью 3.3 сек.

С учетом выявленных изменений и семейного анализа, Маше был имплантирован электрокардиостимулятор, после чего приступы не возникали.

С учетом данных семейного анамнеза (внезапная смерть двух сестер в течении одного года), отсутствие у них очевидных структурных или органических заболеваний сердца при вскрытии или других очевидных заболеваний, которые могли привести к смерти, можно предположить, что причиной внезапной смерти было наличие  врожденных или наследственных заболеваний с высоким риском жизнеугрожающих аритмий.

У третьей сестры, Марии, в клинической картине в возрасте до 8 мес., имели место недифференцированные «очевидные жизнеугрожающие состояния», в основе которых могут лежать различные механизмы, часто несвязанные с нарушениями ритма сердца (метаболические, гормональные, нарушения дыхания и др). Иногда они схожи по клинической картине с аффективно-респираторными приступами, но могут также возникать без типичных для последних пусковых факторов и клинической картине —  в покое, во сне, на фоне повышения температуры.

Напечатано с сокращениями, с разрешения профессора Л.М.Макарова из его материалов.

prof. dr. Leonid Makarov M.D., Ph.D.

Head of Center for Syncope and Arrhythmias in children and adolescents of Federal Medico-Biology Agency of Russia. President of Russian Society for Holter Monitoring (ROHMINE).

Обзор ЭКГ с атриовентрикулярной (АВ) блокадой первой степени — критерии и примеры

Блокада предсердно-желудочкового узла первой степени возникает, когда проводимость через АВ-узел замедляется, тем самым увеличивая время, необходимое для прохождения потенциала действия от синоатриального узла через АВ-узел к желудочкам.

AV-блокада первой степени или 1 ^-й -й степени указывается на ЭКГ в виде удлиненного интервала PR, как показано ниже.

Напомним, что зубец P указывает на деполяризацию предсердий, инициированную возбуждением узла SA.Деполяризация предсердий в конечном итоге распространяется на AV-узел, где есть небольшая задержка до того, как электрический импульс будет передан в желудочки. Если узловая атриовентрикулярная проводимость (дромотропия) снижена, импульсу потребуется больше времени, чтобы достичь желудочков, а это означает, что будет большее расстояние между зубцом P и комплексом QRS. Помните, что комплекс QRS указывает на деполяризацию желудочков; таким образом, интервал PR будет увеличен.

Интервал PR обычно находится между 0.12 и 0,20 секунды. Интервал PR, постоянно превышающий 0,20 секунды или более пяти маленьких прямоугольников, указывает на АВ-блокаду первой степени.

Существует соотношение 1/1 между зубцами P и комплексами QRS при АВ-блокаде первой степени, в отличие от второй степени, или 2 ^nd степени, и третьей степени, или 3 ^rd степени, узловые блоки AV.

В целом, АВ-блокада первой степени — доброкачественное заболевание, не требующее какого-либо лечения. Тем не менее, это может быть индикатором AV-блокады более высокой степени в будущем, и, в зависимости от интервала PR, можно избежать приема лекарств, блокирующих AV.

Примечание: АВ-блокада первой степени также является частью трехпучковой блокады, поскольку АВ-узел иногда считается третьим пучком.

Примеры ЭКГ:

Ссылки:
1. Электрокардиография Чоу в клинической практике: взрослые и дети, 6e
2. Surawicz B, et al. Рекомендации AHA / ACCF / HRS по стандартизации и интерпретации электрокардиограммы. Тираж . 2009; DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.108.191095.

Блок AV — блоки 1, 2 и 3 степени

Атриовентрикулярная (АВ) блокада сердца описывает нарушение проводимости от предсердий к желудочкам через АВ-соединение.Это нарушение возникает, когда предсердный импульс либо задерживается, либо не проходит к желудочкам. Сайты блока включают АВ-узел, пучок Гиса и ветви пучка.

Анатомический участок блока бывает узловым или инфранодальным. Узловая блокада возникает в АВ-узле и обычно приводит к узкому комплексу QRS с частотой ускользания желудочков более 40 ударов в минуту (уд ​​/ мин). Инфранодальные блоки берут начало в пучке His или в пучке ветвей и часто демонстрируют широкий комплекс QRS с более медленной скоростью ускользания желудочков менее 40 ударов в минуту.Следует помнить, что атропин может улучшить атриовентрикулярную узловую блокаду, но ухудшит инфранодальную блокаду.

Три обычно описываемых типа АВ-блокады — АВ-блокада 1-й, 2-й и 3-й степени. Блокада второй степени дополнительно делится на АВ-блокаду типа Мобитц I и тип II. Тип I также известен как Венкебах.

АВ-блокада первой степени — это неправильное название. Это не настоящая блокада, это просто задержка проведения предсердного импульса, приводящая к увеличению интервала PR более чем на 200 мсек.

АВ-блокада II степени типа I включает прогрессирующее удлинение PR до тех пор, пока QRS не «выпадет», что указывает на то, что предыдущий зубец P не попал в желудочки. Обычно это узловой блок.

AV-блокада II степени типа II возникает при постоянном интервале PR с внезапным прекращением P-зубца. АВ-блокада второй степени типа II может проявляться как одиночный непроводящий зубец P или повторяющийся паттерн непроводимости (2: 1, 3: 1 и т. Д.). Этот блок обычно инфранодальный.

Помните о блокаде 2: 1, которая может быть АВ-блокадой второй степени I или II степени. Узкий комплекс QRS указывает на узловую аритмию и вероятную блокаду I типа, в то время как широкий комплекс указывает на инфранодальную локализацию и блокаду II типа.

АВ-блокада третьей степени возникает, когда зубцы P не передаются в желудочки и присутствует эктопический, медленный ускользающий ритм. В этом случае предсердные и желудочковые импульсы не синхронны, и предсердный ритм выше, чем независимый желудочковый ритм.Если ускользающий ритм имеет узкий комплекс QRS, источник снова находится в АВ-узле или рядом с ним. Напротив, широкий комплекс QRS предполагает, что блокада является инфранодальной.

Этиология АВ-блокады весьма разнообразна. Синдром Ленегре-Лева, также известный как старческая дегенерация, представляет собой возрастной фиброз проводящей системы, приводящий к атриовентрикулярной блокаде. Кроме того, АВ-блокада 1-й степени может быть результатом высокого тонуса блуждающего нерва у здоровых людей и не обязательно является патологической. Однако важно помнить, что любая атриовентрикулярная блокада может быть вызвана ишемией или инфарктом миокарда, особенно нижней или передней стенок.

Лекарства, такие как бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, дигоксин и антиаритмические средства, такие как амиодарон, также могут быть причиной задержки проводимости. Другие причины включают гипотиреоз, болезнь Лайма, эндокардит, саркоидоз, системные воспалительные заболевания и генетические каналопатии.

НЕТ

Бессимптомная атриовентрикулярная блокада низкой степени (1-я степень или 2-я степень) часто является случайной находкой, обычно отражающей предшествующую ишемическую болезнь или повреждение миоцитов.Если у пациентов с АВ-блокадой 1-й или 2-й степени наблюдаются симптомы, они могут описать учащенное сердцебиение, нерегулярное сердцебиение или чувство «пропуска удара». Однако пациенты с блокадой II или III степени часто испытывают головокружение, обмороки, стенокардию, одышку, сердцебиение и утомляемость. Новую атриовентрикулярную блокаду на фоне острой боли в груди следует рассматривать как инфаркт миокарда, пока не будет доказано обратное.

Частота атриовентрикулярной блокады увеличивается с возрастом и наличием структурных заболеваний сердца.Неясны данные о различиях между полами и расами. Семейный анамнез аритмии, особенно в более молодом возрасте, может увеличить риск развития АВ-блокады.

При диагностике АВ-блокады следует учитывать другие закономерности электрофизиологии. Интерференция описывает нормальное физиологическое явление, при котором нарушение проводимости происходит из-за рефрактерного периода, генерируемого предшествующим электрическим импульсом, и может имитировать AV-блокаду. Синусовая брадикардия с респираторными вариациями, блуждающий кардиостимулятор, синусовые паузы и синдром слабости синусового узла также должны быть включены в дифференциал.

Физикальное обследование часто нормально или может иметь значение только при брадикардии. Следует прислушиваться к нерегулярному ритму и снижению интенсивности 1-го тона сердца. Наличие увеличенного интервала а-с, увеличения растяжения яремных вен или канонических волн А (закрытие правого предсердия против закрытого трикуспидального клапана при блокаде 3-й степени) указывает на гемодинамически значимую АВ-блокаду.

НЕТ

У всех пациентов следует рассмотреть возможность оценки электролитов, особенно кальция и калия, уровня дигоксина, если применимо, и сердечных ферментов.Не забывайте повторно вводить сердечные ферменты, учитывая, что уровень тропонина может не повышаться в течение 6-12 часов после ишемического события. Другие тесты, которые следует рассмотреть, включают анализ газов крови на pH, тиреотропный гормон, свободный T4, антиядерные антитела и антитела Лайма, если это указано в истории болезни.

Всем пациентам следует заказать серийную электрокардиографию (ЭКГ) и рентген грудной клетки, если атриовентрикулярная блокада впервые возникла. Эхокардиограмму также следует учитывать при любых изменениях клинического состояния пациента, которые могут быть связаны с сердечной причиной.Однако пациентам с ранее известной атриовентрикулярной блокадой не требуется новая эхокардиограмма во время госпитализации, если нет изменений в структуре блока и клиническое состояние маловероятно связано с заболеванием сердца.

Эхокардиограммы.

НЕТ

Если у пациента изменилось психическое состояние, гипотензия, одышка или боль в груди, вероятно, из-за АВ-блокады, установите чрескожные электроды для кардиостимулятора и обеспечьте дополнительный кислород. Рассмотрим использование атропина 0.5–1,0 миллиграмма (мг) внутривенно (IV), если атриовентрикулярная блокада является узловой. Проверьте ЭКГ, сердечные ферменты и электролиты.

Кроме того, необходимо прекратить действие агентов, блокирующих атриовентрикулярные узлы, таких как бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов. При подозрении на передозировку бета-адреноблокаторами дайте глюкагон. Если потенциальной причиной является токсичность блокатора кальциевых каналов, дайте кальций. При токсичности дигоксина назначьте Дигибинд. Проконсультируйтесь с кардиологом по поводу возможной ангиографии и временного трансвенозного кардиостимулятора. Перевести пациента в отделение интенсивной терапии для постоянного наблюдения.

При обследовании может присутствовать брадикардия, нерегулярный ритм или сниженный S1. Неспособность пациента следовать инструкциям, хрипы при осмотре легких и пушечные волны, наблюдаемые при пульсации яремной вены, могут указывать на клинически тяжелую АВ-блокаду.

Заказывайте серийные кардиологические ферменты и ЭКГ каждые 6 часов как минимум для трех наборов и для всех изменений клинического состояния. Убедитесь, что у пациента есть постоянный сердечно-легочный мониторинг. При необходимости восполните запасы электролитов пациента.

Ведение клинически значимой блокады сердца должно включать консультацию кардиолога. Коронарная ангиография может потребоваться наряду с имплантацией постоянного кардиостимулятора. Если у пациента есть показания к применению средств, блокирующих атриовентрикулярные узлы, введение этих препаратов после имплантации кардиостимулятора является безопасным и часто необходимым.

Избегайте использования атропина, если AV-блокада является инфранодальной, что обычно подтверждается расширением комплекса QRS по сравнению с исходным уровнем.

НЕТ

Без изменений в стандартном управлении.

Без изменений в стандартном управлении.

Без изменений в стандартном управлении.

Без изменений в стандартном управлении.

Без изменений в стандартном управлении.

Без изменений в стандартном управлении.

Без изменений в стандартном управлении.

Без изменений в стандартном управлении.

Без изменений в стандартном управлении.

Без изменений в стандартном управлении.

Без изменений в стандартном управлении.

Убедитесь, что пациент находится под постоянным наблюдением и что у постели больного есть атропин и чрескожный кардиостимулятор для неотложного лечения декомпенсации органов-мишеней, связанной с AV-блокадой. Если у пациента декомпенсация, проконсультируйтесь с кардиологом по поводу трансвенозного кардиостимулятора.

От двух до четырех дней.

Хотя четких рекомендаций относительно критериев выписки не существует, пациента следует рассматривать для выписки, когда у него больше нет симптомов, устранены обратимые причины, ритм стабилен и постоянный кардиостимулятор был имплантирован (при необходимости).

Врач-терапевт через 1-2 недели после выписки. Кардиология в течение 3 месяцев для оценки имплантированного устройства. В оптимальном случае прием для проверки устройства должен быть у кардиолога-электрофизиолога и представителя производителя устройства.

Врач-терапевт через 1-2 недели после выписки. Кардиология в течение 3 месяцев для оценки имплантированного устройства. В оптимальном случае прием для проверки устройства должен быть у кардиолога-электрофизиолога и представителя производителя устройства.

НЕТ

Ничего особенного для этого состояния. Пациенты должны ожидать возвращения к прежнему уровню лечения до госпитализации.

Пациенты имеют отличный прогноз после установки постоянного кардиостимулятора, при этом 1/3 пациентов может прожить еще 15 лет после имплантации. Однако важно помнить, что даже наличие блокады 1-й степени связано с фибрилляцией предсердий, сердечной недостаточностью, смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний и смертностью от всех причин.Кроме того, пациенты с постоянными кардиостимуляторами должны быть проинформированы о том, что они не могут проходить магнитно-резонансную томографию (МРТ) и должны постоянно носить с собой карты устройств.

Основные меры отсутствуют.

Большинству пациентов (особенно пациентам в возрасте 60 лет и старше, которым необходим постельный режим или сердечной недостаточности) следует проводить профилактику тромбоза глубоких вен, исключая противопоказания к антикоагулянтной терапии. Предпочтительными схемами являются либо низкие дозы нефракционированного гепарина 5000 единиц подкожно (SC) каждые 8 ​​часов, либо низкомолекулярный гепарин, такой как эноксапарин 40 мг SC ежедневно.

Убедитесь, что пациент знает и понимает план выписки, включая обзор назначенных при выписке лекарств, а также даты, время и место наблюдения с терапевтом и кардиологом для мониторинга устройства.

Боноу, Р.О., Манн, Д.Л., Зипес, Д.П., Либби, П., Браунвальд, Э. «Болезнь сердца Браунвальда — Учебник сердечно-сосудистой медицины». 2012.

Осмонов, Д., Эрдинлер, И., Серхан, К. «Ведение пациентов с лекарственно-индуцированной атриовентрикулярной блокадой». Стимуляция и клиническая электрофизиология. т. 35. С. 804-810.

Copyright © 2017, 2013 ООО «Поддержка принятия решений в медицине». Все права защищены.

Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC. Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.

Атриовентрикулярная блокада первой степени — обзор

РАСПОЗНАВАНИЕ И ПОДХОД

АВ-блокада первой степени — это аномальная задержка проведения через АВ-узел.Этот тип атриовентрикулярной блокады представляет собой нарушение проводимости между нормальным синусовым импульсом и его возможной желудочковой реакцией. Это проявляется в увеличении интервала PR на ЭКГ. Между тем, сердце поддерживает синусовый ритм с нормальной конфигурацией QRS. Нет пропущенных битов. Блокада сердца первой степени может быть случайной находкой на нормальной ЭКГ. Общие причины включают инфекционное заболевание у здорового ребенка. Это также может быть связано с миокардитом (например, ревматической лихорадкой, болезнью Лайма), кардиомиопатиями и врожденными пороками сердца (РАС, аномалия Эбштейна).

Существует два типа атриовентрикулярной блокады второй степени: тип Мобица I (Венкебаха) и тип Мобица II. В Mobitz типа I или феномене Венкебаха интервал PR прогрессивно удлиняется, пока комплекс QRS не пропадет. Обычно это происходит в течение трех-шести сердечных циклов, за которыми следует длительная диастолическая пауза, а затем возобновление цикла. Есть редкие и частые проводящие зубцы P, и конфигурация QRS в норме. Блокада возникает из-за увеличения рефрактерного периода на уровне АВ-узла.Хотя это можно увидеть у здоровых людей, это также можно увидеть у пациентов с миокардитом, инфарктом миокарда, кардиомиопатиями, врожденными пороками сердца и токсичностью дигоксина, а также в послеоперационном периоде после восстановления сердца.

Мобитц, тип II, блок сердца второй степени известен как феномен «все или ничего». Имеется либо нормальная AV-проводимость с нормальным интервалом PR, либо полностью заблокированная проводимость. Нарушение проводимости находится на уровне пучка Гиса с удлинением рефрактерного периода в системе Гиса-Пуркинье.Поскольку некоторые из предсердных импульсов не передаются в желудочек, желудочковая частота зависит от количества проведенных предсердных импульсов.

Блокада сердца третьей степени, , также известная как полная блокада сердца, возникает, когда ни один из предсердных импульсов не проводится к желудочкам. Работающий предсердный кардиостимулятор полностью теряет проводимость ритма, что позволяет желудочковому кардиостимулятору действовать. На ЭКГ зубцы P полностью диссоциированы от комплексов QRS.Несмотря на то, что они диссоциированы, как предсердный, так и желудочковый ритмы являются регулярными, поддерживая регулярные интервалы P-P и интервалы R-R, соответственно. Продолжительность QRS обычно нормальна, если блокада расположена проксимальнее пучка Гиса, в то время как широкий комплекс QRS указывает на то, что блокада наиболее вероятна в ветвях пучка Гиса (например, полная блокада сердца, вызванная хирургическим вмешательством). Часто желудочковый ритм медленнее нормального (рис. 63-6).

Полная блокада сердца может быть изолированной аномалией.Он также может быть врожденным и связан со структурными поражениями, такими как L-транспозиция магистральных артерий и нарушениями соединительной ткани матери. Приобретенная блокада сердца может возникнуть в результате операции на сердце, особенно при наложении швов на предсердие. Этот эффект может быть временным, исчезающим в течение 8 дней после операции, или постоянным. Другая этиология включает инфекционные причины, такие как миокардит, болезнь Лайма, ревматическая лихорадка и дифтерия, а также воспалительные заболевания, такие как болезнь Кавасаки и волчанка.Полная блокада сердца также связана с инфарктом миокарда, опухолями сердца, мышечными дистрофиями, гипокальциемией и передозировками лекарств.

Блокада сердца первой степени Артикул

[2]

Ли С., Сингла М., Нераспознанная сыпь, прогрессирующая до Лайм-кардита: важные особенности и рекомендации относительно болезни Лайма. Американский журнал терапии. Март-апр 2016 г. [PubMed PMID: 25730155]

[3]

Николаиду ​​Т., Гош Дж. М., Кларк А. Л., Результаты, связанные с атриовентрикулярной блокадой первой степени, и терапевтические последствия у пациентов с сердечной недостаточностью.JACC. Клиническая электрофизиология. 2016 г., апр. [PubMed PMID: 29766868]

[4]

ван Стигт А.Х., Overduin RJ, Staats LC, Loen V, van der Heyden MA, «Сердце, слишком пьяное, чтобы вести машину»; AV-блокада после острой алкогольной интоксикации. Китайский физиологический журнал. 2016, 29 февраля [PubMed PMID: 26875557]

[5]

Rojas LZ, Glisic M, Pletsch-Borba L, Echeverría LE, Bramer WM, Bano A, Stringa N, Zaciragic A, Kraja B, Asllanaj E, Chowdhury R, ​​Morillo CA, Rueda-Ochoa OL, Franco OH, Muka T, Электрокардиографические аномалии при болезни Шагаса в общей популяции: систематический обзор и метаанализ.PLoS игнорирует тропические болезни. Июнь 2018 г. [PubMed PMID: 29897909]

[6]

Mantovani A, Rigolon R, Pichiri I, Morani G, Bonapace S, Dugo C, Zoppini G, Bonora E, Targher G, Связь повышенных уровней мочевой кислоты в сыворотке с блокадой сердца первой степени и другими дефектами сердечной проводимости у госпитализированных пациентов с сахарный диабет 2 типа. Журнал диабета и его осложнений. 2017 декабрь [PubMed PMID: 210]

[7]

Cheng S, Keyes MJ, Larson MG, McCabe EL, Newton-Cheh C, Levy D, Benjamin EJ, Vasan RS, Wang TJ, Долгосрочные исходы у людей с длительным интервалом PR или атриовентрикулярной блокадой первой степени.ДЖАМА. 24 июня 2009 г .; [PubMed PMID: 19549974]

[8]

Barold SS, Показания для постоянной кардиостимуляции при АВ-блокаде первой степени: класс I, II или III? Электрокардиостимуляция и клиническая электрофизиология: PACE. 1996 May; [PubMed PMID: 8734740]

[9]

Holmqvist F, Daubert JP, AV-блокада первой степени — вполне доброкачественная находка или потенциально излечимая причина сердечного заболевания? Анналы неинвазивной электрокардиологии: официальный журнал Международного общества холтеровской и неинвазивной электрокардиологии, Inc.2013 г., май [PubMed PMID: 23714079]

[10]

Tracy CM, Epstein AE, Darbar D, DiMarco JP, Dunbar SB, Estes NA 3rd, Ferguson TB Jr, Hammill SC, Karasik PE, Link MS, Marine JE, Schoenfeld MH, Shanker AJ, Silka MJ, Stevenson LW, Stevenson WG , Varosy PD, Ellenbogen KA, Freedman RA, Gettes LS, Gillinov AM, Gregoratos G, Hayes DL, Page RL, Stevenson LW, Sweeney MO, 2012 Актуализированное обновление ACCF / AHA / HRS рекомендаций 2008 года по аппаратной терапии сердечных заболеваний нарушения ритма: отчет Фонда Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям и Общества сердечного ритма.[исправлено]. Тираж. 2012 Oct 2; [PubMed PMID: 22965336]

[11]

Clowse MEB, Eudy AM, Kiernan E, Williams MR, Bermas B, Chakravarty E, Sammaritano LR, Chambers CD, Buyon J, Профилактика, скрининг и лечение врожденной блокады сердца от неонатальной волчанки: обзор практик поставщиков. Ревматология (Оксфорд, Англия). 1 июля 2018 г. [PubMed PMID: 30137589]

[12]

Георгиевич Л., Андрич Л., Электрокардиография в предварительном скрининге и текущие руководящие принципы для участия в соревновательных видах спорта.Сербский архив за целокупно лекарство. 2016, январь-февраль [PubMed PMID: 27276869]

Как распознать атриовентрикулярную блокаду

Правильная идентификация и интерпретация сердечного ритма может стать проблемой даже для самых опытных медсестер, не говоря уже о тех, кто не читает полосы ритма на регулярной основе. Атриовентрикулярная (АВ) блокада может быть особенно запутанной и сложной для интерпретации. Но, получив базовое представление о проводящей системе сердца и электрокардиографии, вы сможете легче распознать эти аритмии.

Основы сердечной проводимости и электрокардиографии

В нормально функционирующем сердце импульс, инициированный в синоатриальном (SA) узле, проходит от 0,12 до 0,20 с (от 120 до 200 мс), чтобы пройти через предсердия, AV-узел, пучок His и ветви пучка, от которых желудочки получают импульс и начать деполяризацию (сокращение). Эта продолжительность (от 0,12 до 0,20 с) называется интервалом PR; на электрокардиограмме (ЭКГ) он измеряется от начала зубца P до начала комплекса QRS.Обычно комплекс QRS имеет ширину от 0,06 до 0,11 с (от 60 до 110 мс). Комплекс QRS шире 0,11 с указывает либо на блокаду ножки пучка Гиса, либо на комплекс QRS желудочкового происхождения.

Для выявления любой аритмии необходимо понимать и уметь распознавать синусовый ритм, включая его нормальные параметры. К этим параметрам относятся:

• Зубцы P, возникающие регулярно с частотой от 60 до 100 в минуту
• Комплексы QRS, возникающие регулярно с частотой от 60 до 100 в минуту
• Соотношение 1: 1 между зубцами P и комплексами QRS (для каждого зубца P проводится комплекс QRS)
• нормальная длительность PR-интервала (0.От 12 до 0,20 сек)
• нормальная ширина QRS (от 0,06 до 0,11 с).

Эти нормальные параметры отображаются на полосе ритма ниже. Зубцы P и комплексы QRS возникают регулярно с частотой примерно 70 в минуту. Зубцы P и комплексы QRS имеют соотношение 1: 1; интервал PR составляет приблизительно 0,14 сек, а ширина QRS приблизительно 0,08 сек.

Что происходит в АВ-блоке

AV-блокада представляет собой либо задержанную передачу импульса, либо измененную скорость передачи импульса, либо полную блокировку передачи импульса от предсердий к желудочкам.Измененная частота или блокировка могут быть результатом анатомического (физиологического или патофизиологического) или функционального (ятрогенного) нарушения проводящей системы; он может быть временным или постоянным. Задержка проявляется в интервале PR и взаимосвязи между зубцами P и комплексами QRS. Широкий спектр состояний может привести к АВ-блокаде. (См. Основные причины AV-блока , щелкнув значок PDF выше.)

Во время AV-блока узел SA обычно функционирует правильно. В то время как формирование импульса является нормальным, его проведение через АВ-узел, пучок Гиса или его ветви ненормально.Интервал PR и его отношение к комплексу QRS отклоняются от нормы, причем тип отклонения указывает на тип АВ-блокады. Используя синусовый ритм в качестве шаблона, вы можете сосредоточиться на этих отклонениях при интерпретации типа АВ-блокады. (Однако знайте, что AV-блокада также может возникать при синусовой брадикардии или синусовой тахикардии.)

АВ-блокады лучше всего интерпретировать, глядя на интервал PR и соотношение зубцов P и комплексов QRS. Являются ли комплексы QRS результатом зубцов P (как и ожидалось) или зубцы P присутствуют без комплексов QRS?

Виды AV-блоков

AV-блоков бывают нескольких типов:

• первой степени
• второй степени тип I
• второй степени тип II
• вариаций блока второй степени
• третьей степени.

Аритмии с АВ-блокадой (кроме АВ-блокад третьей степени) технически называются синусовыми ритмами с АВ-блокадой типа X , например синусовый ритм с АВ-блокадой первой степени . Но в повседневном общении и документации их просто называют АВ-блоком первой степени, АВ-блоком второй степени типа I и так далее.

АВ-блокада первой степени

При АВ-блокаде первой степени передача импульса от предсердий к желудочкам в АВ-узле немного замедляется.Это вызывает интервал PR, который превышает нормальный верхний параметр 0,20 сек. По сути, это просто синусовый ритм с интервалом PR более 0,20 секунды (иногда значительно дольше), при всех остальных параметрах в норме. Зубцы P
и комплексы QRS имеют соотношение 1: 1, как показано на полосе ниже.

AV-блокада второй степени

Существуют два основных типа АВ-блоков второй степени — тип Мобитца I (часто называемый Венкебахом) и тип Мобитца II. Также могут иметь место два дополнительных варианта (обсуждаемых позже).

При блоках второй степени часть проводящей системы, которая постепенно замедляет или блокирует импульсы (или делает и то и другое), может быть AV-узлом, пучком His или ветвями пучка. Поскольку некоторые импульсы не достигают желудочков, в этих блоках всегда отсутствуют комплексы QRS, что вызывает нерегулярный ритм. На ЭКГ посмотрите на интервал PR, чтобы помочь отличить тип I второй степени от блокады II типа второй степени. Зубцы
P возникают постоянно, потому что узел SA функционирует должным образом.

Мобитц второй степени тип I

Этот блок имеет три идентифицирующих признака:

• прогрессивное удлинение интервала PR перед каждым проведенным комплексом QRS, пока, наконец, не возникает зубец P без последующего комплекса QRS
• Группировка комплексов QRS из-за заблокированного или выпавшего импульса
• нерегулярное возникновение комплексов QRS (нерегулярный ритм) из-за блокированного импульса, вызывающего паузу. Обычно комплексы QRS находятся в пределах параметров нормальной ширины, как показано на полосе ниже.

Мобитц второй степени тип II

Эта аритмия имеет четыре идентифицирующих признака:

• Зубцы P, повторяющиеся с некоторыми заблокированными импульсами
• интервалов PR проводимых комплексов QRS одинаковой длины
• Блокировка импульсов и отсутствие комплексов QRS
• комплексов QRS, возникающих нерегулярно из-за заблокированных импульсов.

Прерывистая и непредсказуемая блокировка импульсов приводит к отсутствию комплексов QRS.Части проводящей системы, которые могут быть вовлечены в этот тип блока, — это АВ-узел, пучок Гиса и ветви пучка. В результате ширина комплекса QRS может различаться. Если закупорка находится в АВ-узле или пучке Гиса, комплексы QRS имеют нормальную ширину. Если блок находится в ветвях пучка, обычно одна ветвь пучка блокируется все время, в то время как другая ветвь пучка блокируется периодически. Когда это происходит, проводимые комплексы QRS становятся широкими, с типичным видом блокады пучка Гиса.Это наиболее распространенный механизм блокировки при АВ-блокаде II степени II типа. Полоски ритма ниже показывают эту аритмию.

Варианты АВ-блокады второй степени

Возможны два варианта АВ-блокады второй степени:

• с проводимостью 2: 1
• с усиленным или полноценным блоком.

В блоках с проводимостью 2: 1 возникают два зубца P для каждого комплекса QRS, что указывает на блокировку каждого другого импульса, как показано на полоске ниже.При проведении каждой второй волны P этот ритм имеет регулярно возникающие комплексы QRS. Это изменение может возникать при АВ-блокаде I или II типа. Однако, поскольку в этой аритмии отсутствуют два проводимых зубца P подряд, типы I и II невозможно дифференцировать, поэтому ее просто называют АВ-блокадой второй степени с проводимостью 2: 1.

При АВ-блокаде второй степени высокой или высокой степени блокируется более 50% импульсов или последовательных импульсов. Полоса ниже показывает этот вариант.

АВ-блокада третьей степени

При АВ-блокаде третьей степени импульсы от предсердий к желудочкам полностью блокируются. В результате возникают два отдельных кардиостимулятора. Узел SA продолжает генерировать импульсы, вызывая сокращения предсердий, которые приводят к зубцам P. Но AV-узел, пучок His, ветви пучка, волокна Пуркинье или ткань желудочка должны создавать импульсы, заставляющие желудочки сокращаться, что приводит к комплексам QRS.

Этот тип AV-блока имеет три идентифицирующих признака:

• регулярно встречающиеся зубцы P
• регулярно встречающиеся комплексы QRS
• нет связи между зубцами P и комплексами QRS, о ​​чем свидетельствуют заблокированные импульсы и несогласованные интервалы PR.

Комплексы QRS могут быть нормальной ширины или шире, чем обычно, в зависимости от происхождения импульса. Если АВ-узел или пучок Гиса создают импульсы для сокращения желудочков, комплексы QRS узкие и нормальные на вид с частотой от 40 до 60 в минуту. Если ветви пучка Гиса, волокна Пуркинье или ткань желудочка создают импульсы, комплексы QRS широкие и необычно выглядящие с частотой от 20 до 40 в минуту. Эти функции отображаются в полосе ритмов ниже.

С практикой становится легче

Распознавание AV-блоков может быть неприятным.Но если вы сосредоточитесь на существенных моментах и ​​изучите характерные черты этих аритмий, вам станет удобнее — и вы станете более искусными — их определять.

Посетите www.AmericanNurseToday.com для получения полного списка ссылок.

Ира Джин Рейнольдс — сотрудник онкологического отделения в Региональном медицинском центре долины Юта в Прово.

Отмеченная атриовентрикулярная блокада первой степени: чрезвычайно длительный интервал PR, связанный с атриовентрикулярной диссоциацией у молодого нигерийского мужчины с синдромом псевдостимулятора: клинический случай | Примечания к исследованиям BMC

Предпосылки

Диагноз выраженной атриовентрикулярной блокады первой степени ставится с помощью электрокардиограммы, когда интервал PR ≥0.30 с. В литературе сообщалось об интервале PR до 0,48 с. Данных о чрезвычайно длительном интервале PR, связанном с атриовентрикулярной диссоциацией и синдромом псевдостимулятора, немного. Электрокардиограмма с такими необычными особенностями создает проблемы для диагностики и лечения в клинической практике.

Описание случая

Мы сообщаем о случае 22-летнего мужчины из Нигерии из этнической группы игбо, который явился на медицинский осмотр с историей непереносимости физических упражнений, периодического сердцебиения и обмороков.В анамнезе не было кашля, ортопноэ, пароксизмальной ночной одышки и отека тела. При физикальном обследовании выяснилось, что у пациента частота пульса 64 удара в минуту, артериальное давление 110/70 мм рт.ст. и мягкие сердечные тоны. Стандартная электрокардиограмма в 12 отведениях показала необычную выраженную атриовентрикулярную блокаду первой степени с чрезвычайно длительным интервалом PR 0,56 с. Длинные полосы ритма на электрокардиограмме показали чрезвычайно удлиненный интервал PR, связанный с атриовентрикулярной диссоциацией и различной степенью атриовентрикулярной блокады (тип Мобитца I и II).Выводы. Это говорит о том, что не все случаи атриовентрикулярной блокады первой степени являются доброкачественными, и поэтому их следует классифицировать на основе степени удлинения интервала PR и связанных с ними электрических нарушений.

emDOCs.net — Обучение неотложной медицине Указатели ЭКГ: AV-блоки — Часть I — emDOCs.нетто

Автор: Джейми Сантистеван, доктор медицины (@jamie_rae_EMdoc — врач экстренной помощи, пресвитерианская больница, Альбукерке, Нью-Мексико) // Под редакцией: Манприт Сингх, доктор медицины (@MPrizzleER — доцент кафедры неотложной медицины / Департамент неотложной медицины — Harbor-UCLA Medical Center) и Брит Лонг (- лечащий врач EM, Сан-Антонио, Техас)

Добро пожаловать в этот выпуск «Указателей ЭКГ», серию документов emDocs, разработанных, чтобы дать вам полезные советы по ЭКГ, чтобы ваши навыки интерпретации оставались точными.Для более глубокого погружения в ЭКГ мы включим ссылки на другие замечательные ЭКГ с пеной!

---

Корпус:

У 65-летнего джентльмена появились симптомы инсульта. Его АД — 224/133. Его первые показания ЭКГ:

Ритм синусовый с частотой около 80. Блокада правой ножки пучка Гиса. Имеется увеличенный интервал PR (280 мс).

Он получает лабеталол внутривенно по поводу выраженной гипертонии, и его АД улучшается, но медсестра вызывает вас к постели, потому что его пульс сейчас за 40.Вторая ЭКГ показывает:

Имеется брадикардия с комплексами QRS, сгруппированными в группы по два. Наблюдается прогрессивное удлинение интервала PR, за которым следует быстрый зубец P и отсутствие QRS. На каждые два комплекса QRS приходится три зубца P (проводимость 3: 2).

Что такое узловые блоки AV?

АВ-узловая блокада определяется как задержка или прерывание передачи электрического импульса между предсердиями и желудочками. Нарушение проводимости может быть кратковременным или постоянным.Они классифицировали на основе тяжести степени блокады — чем дальше в проводящей системе, тем тяжелее блокада.

Этот пост будет посвящен так называемым доброкачественным AV-блокам . Блокады Мобица I типа (Венкебаха) первой и второй степени считаются доброкачественными, поскольку обычно не требуют внешней или постоянной стимуляции [1].

АВ-блокада первой степени:

Блок первой степени обычно располагается внутри самого АВ-узла.Интервал PR будет больше 0,2 секунды (200 миллисекунд) или в одной большой клетке на бумаге ЭКГ. Интервал PR постоянный, пропущенных сокращений нет. Редкая ситуация, в которой кардиостимулятор может рассматриваться для АВ-блокады первой степени, может включать пациентов с нервно-мышечным заболеванием (например, мышечной дистрофией) из-за непредсказуемого риска прогрессирования АВ блокады до более высокой степени [2].

Тяжелая АВ-блокада первой степени — это интервал PR более 300 мс.Посмотрите этот случай из журнала Life in the Fast Lane, где зубец P погребен внутри предыдущей волны T:

Получено из: https://lifeinthefastlane.com/ecg-library/basics/first-degree-heart-block/

Mobitz второй степени типа I (Венкебах): Блок

Mobitz I возникает из-за обратимого блока проводимости внутри или чуть ниже АВ-узла (т. Е. Пучка Гиса). Узловые клетки постепенно утомляют и в конечном итоге перестают проводить импульс.Это приводит к «падающему ритму» — отсутствию комплекса QRS после нормального зубца Р. Mobitz I редко прогрессирует до более высокой степени AV блокады. Если у пациентов нет симптомов , они не нуждаются в каком-либо специальном лечении [1]. Если они симптоматические и нестабильные, они могут реагировать на атропин. Если атропин не помогает, требуется стимуляция [2].

Что искать на ЭКГ:

• Комплексы QRS сгруппированы в группы по 3-5 ударов
• В начале и в конце зубцов P каждого кластера биений
• зубцы P регулярные и интервал PR постепенно удлиняется
• Интервал PR — самый длинный прямо перед выпавшей долей и самый короткий сразу после выпавшей доли
• Передача предсердных сокращений в желудочковые сокращения обычно имеет структуру 3: 2, 4: 3 или 5: 4

Некоторые причины доброкачественных АВ-блокад включают:

• Высокий тонус блуждающего нерва (e.грамм. молодой спортсмен, массаж сонных артерий, сон)
• Кардиохирургия (например, замена аортального клапана)
• Кардиомиопатия (например, ишемическая, гипертрофическая обструктивная и рестриктивная)
• Фиброз или склероз проводящей системы
• Эндокардит и миокардит (например, болезнь Лайма, системная красная волчанка, сифилис)
• Лекарства: Бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, дигоксин, амиодарон и другие препараты, влияющие на натриевые каналы (например,грамм. хинидин, прокаинамид, дизопирамид).
• Острый инфаркт миокарда
• Гиперкалиемия

У пациентов с острым ИМ может развиться АВ-блокада, вероятность и тяжесть которой зависят от площади и степени инфаркта [3]. У 90% людей АВ-узловая артерия снабжается кровью из правой коронарной артерии (ПКА). Инфаркт миокарда нижней стенки может вызвать атриовентрикулярную блокаду [4]. Обнаружение Mobitz типа I у пациента с нижним инфарктом миокарда связано с повышенной смертностью, предположительно из-за большего размера инфаркта.Когда атриовентрикулярная блокада вызвана острым инфарктом миокарда, восстановление перфузии часто улучшает атриовентрикулярную блокаду [5].

В то время как бессимптомные пациенты не нуждаются в какой-либо специальной терапии, обратимые причины AV-блокады должны быть идентифицированы и лечиться. Пациентам с острым ИМ необходима реваскуляризация. При подозрении на употребление наркотиков следует отказаться от приема лекарств или назначить противоядие. Гиперкалиемию следует лечить как обычно: C BIG K DROP ( C alcium, B эта-агонисты / B icarb, I нсулин + G глюкоза, K ayexalate, D iuretics, Замена энала R ) [6].

Верхние указатели ЭКГ для «доброкачественной» АВ-блокады

• АВ-блокада первой степени имеет интервал PR, превышающий один большой прямоугольник (200 мс)
• Прогрессивное удлинение интервала PR характерно для АВ-блокады Мобица I типа второй степени (Венкебаха)
• Mobitz I первой и второй степени I редко требует кардиостимуляции
• Нижний инфаркт миокарда, гиперкалиемия и лекарственная токсичность являются некоторыми опасными причинами AV-блокады — сама блокада может не нуждаться в специальном лечении, но вы должны определить и лечить основную причину

Но подождите, вот еще ЭКГ с пеной:

Артикул:

1. Эпштейн А.Е., ДиМарко Дж.П., Элленбоген К.А. и др.ACC / AHA / HRS 2008 Guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities: отчет Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям кардиостимуляторов и антиаритмических устройств): разработан в сотрудничестве с Американской ассоциацией торакальной хирургии и Обществом торакальных хирургов. Тираж. 2008; 117 (21): e350.
2. Sauer WH. Этиология атриовентрикулярной блокады.Ноябрь 2017. Uptodate.com
3. Zoob M и Smith KS. Этиология полной блокады сердца. Бр Мед Дж. 1963; 2 (5366): 1149.
4. Van der Hauwaert LG, Stroobandt R, Verhaeghe L. Артериальное кровоснабжение атриовентрикулярного узла и основного пучка. Br Heart J. 1972 Oct; 34 (10): 1045–51.
5. Mullins CB, Atkins JM. Прогноз и лечение желудочковой блокады проводимости при остром инфаркте миокарда. Mod Concepts Cardiovasc Dis. 1976; 45 (10): 129.
6. Xiong PY. Крошечный совет: C BIG K DROP (лечение гиперкалиемии с изменениями ЭКГ).