Аортальный клапан — Википедия

Аорта́льный кла́пан (лат. valva aortae) — один из клапанов сердца человека, или других теплокровных животных, располагающийся на границе левого желудочка и аорты, препятствуя обратному току крови из аорты в левый желудочек в диастолу. У человека клапан имеет три створки, открывающихся в сторону аорты. Полулунные створки, смыкаясь, перекрывают отверстие, соединяющее аорту и левый желудочек. Створки крепятся к фиброзному кольцу, которое образует отверстие между аортой и левым желудочком.

Аортальный клапан

По современным представлениям клапан (корень) аорты является объёмной воронкообразной или цилиндрической структурой, состоящей из трёх синусов Вальсальвы, трёх межстворчатых треугольников Гелле, трёх полулунных створок и фиброзного кольца, границами которого служат: проксимальной — вентрикулоаортальное соединение, и дистальной — синотобулярное соединение.

[1]^[2]

Используется также термин «аортально-клапанный комплекс».^[2] В узком смысле под аортальным клапаном понимают запирательный элемент, состоящий из трёх створок, трёх комиссур и фиброзного кольца.

Описание биомеханики клапана аорты через понятия общей механики показывает его как структуру, включающую прочный силовой (фиброзный) каркас и размещённые на нём тонкие оболочечные элементы — стенки синусов и створки. Деформации каркаса происходят под действием сил, возникающих в закреплённых на нём оболочках, каркас же определяет перемещения оболочечных элементов. Каркас состоит, в основном, из плотно упакованных коллагеновых волокон.^[3]

Синусы Вальсальвы[править | править код]

Синусы Вальсальвы — расширенная часть начального отдела аорты. Синусы названы согласно отходящим коронарным артериям: правый коронарный, левый коронарный и некоронарный. Они ограничены проксимально соответствующим сегментом фиброзного кольца и створкой, а дистально — синотобулярным соединением.

[1]^[2][4] Стенка синусов тоньше стенки аорты и состоит только из интимы и медии, утолщённых коллагеновыми волокнами. Количество коллагеновых волокон в ней увеличивается (а эластиновых уменьшается) по направлению от синотобулярного к вентрикулоаортальным соединением. Коллагеновые волокна ориентированы в окружном направлении и располагаются по наружной поверхности синусов, а также участвуют в образовании межстворчатых треугольников, поддерживающих форму клапана.^[2][5] Основная роль синусов сводится к перераспределению напряжения между створками и синусами в диастолу и установление равновесного положения створок в систолу. На уровне их основания синусы разделены межстворчатыми треугольниками.

Фиброзный каркас[править | править код]

Фиброзный каркас клапана аорты является структурой из фиброзных элементов корня аорты: фиброзного кольца основания створок, комиссуральных стержней и синотобулярного соединения.

[2]^[6][7]

Синотобулярное соединение[править | править код]

Синотобулярное соединение (арочное кольцо или арочный гребень) — соединение волнообразной формы между синусами и восходящей аортой.

Вентрикулоаортальное соединение[править | править код]

Вентрикулоаортальное соединение (кольцо основания клапана) — округлой формы фиброзная и мышечная структура между выходным отделом левого желудочка и аортой.^[1][2] В среднем, оно сформировано на 45—47 % из миокарда артериального конуса левого желудочка.^[8][9]

В зарубежной литературе это соединение также называют «аортальным кольцом».

Комиссура[править | править код]

Комиссура — линия соприкосновения смежных створок периферическими проксимальными краями на внутренней поверхности дистального сегмента корня аорты и предлежащая своим дистальным концом к синотобулярному соединению.^[2][6]

Комиссуральные стержни

(столбики) — места крепления комиссур на внутренней поверхности корня аорты, являются дистальным продолжением трёх сегментов фиброзного кольца.

Межстворчатые треугольники Генле[править | править код]

Межстворчатые треугольники — фиброзные или фиброзно-мышечные компоненты корня аорты, расположенные проксимальнее комиссур между смежными сегментами фиброзного кольца и соответствующими створками.^[1][2] Анатомически они являются частью аорты, но функционально обеспечивают выходные пути из левого желудочка и подвергаются воздействию его гемодинамики, а не аорты.^[1] Они играют важную роль, позволяя синусам функционировать относительно независимо, объединяют их и поддерживают единую геометрию корня аорты.^[2]

Если треугольники малы или асимметричны, то развивается узкое фиброзное кольцо или искривление клапана с последующим нарушением функции створок.^[1]

Створки[править | править код]

Створка — запирающий элемент клапана. Своим проксимальным краем створка отходит от полулунной части фиброзного кольца (плотной коллагеновой структуры). Створка состоит из тела (нагружаемой части), поверхности смыкания и основания.

Свободные края смежных створок в закрытом положении образуют зоны смыкания, распространяющуюся от комиссур к центру створки.^[1][2][6][7] Имеющая треугольную форму центральная часть зоны смыкания створки получила название узелка Аранци.

Створка состоит из трёх слоёв (аортального, желудочкового и губчатого) и покрыта снаружи тонким эндотелиальным слоем. Слой, обращённый к аорте, содержит коллагеновые волокна, ориентированные в окружном направлении в виде пучков и тяжей, с небольшим количеством эластиновых волокон.^[10][11] В зоне смыкания свободного края створки этот слой присутствует в виде отдельных пучков, которые «подвешены» между комиссуральными стержнями под углом около 125° относительно стенки аорты.

[5] В теле створки эти пучки отходят под углом 45° от фиброзного кольца в виде полуэллипса и заканчиваются на его противоположной стороне, что позволяет передавать нагрузки давлением в диастолу со створки на синусы и фиброзный каркас клапана.^[12]

В ненагруженной створке пучки коллагеновых волокон находятся в сокращённом состоянии в виде расположенных в окружном направлении волнистых линий на расстоянии около 1 мм друг от друга. Составляющие их волокна в расслабленном состоянии также имеют волнистую структуру с периодом волны около 20 мкм. Складки коллагеновых пучков легко распрямляются при малом нагружении створок, позволяя ткани растянуться.^[10][11] Эти пучки хорошо видны в нагруженном состоянии в проходящем свете.^[8]

Клапаны сердца развиваются из эмбриональных зачатков мезенхимальной ткани при закладке эндокарда. В процессе морфогенеза формируются предсердно-желудочковый канал (трикуспидальный и митральный клапаны) и желудочковый выносящий тракт (аортальный и пульмональный клапаны).

Развитие аортального клапана происходит из того же зачатка, что и у левого желудочка.

В систолу левого желудочка под действием давления крови створки клапана открываются, и кровь поступает в аорту, затем в диастолу под давлением крови из аорты створки захлопываются, препятствуя обратному току крови в левый желудочек.

Перемещение створок клапана можно разделить на пять периодов:

1. подготовительный период, совпадает с фазой изоволюмического повышения внутрижелудочкового давления: створки, укорачиваясь в радиальном направлении, выпрямляются, ширина зоны примыкания уменьшается, радиальный угол наклона створки к основанию клапана увеличивается с 22° до 60°;
2. период быстрого открытия створок, продолжительностью 20—25 мс: с началом изгнания крови у основания створок образуется волна инверсии, быстро распространяющаяся в радиальном направлении на тела створок и дальше к их свободным краям;
3. пик открытия створок, приходится на первую фазу максимального изгнания крови: свободные края створок максимально изгибались в сторону синусов, форма открытия клапана приближается к кругу;
4. период устойчивого открытия створок, приходится на вторую фазу максимального изгнания крови: свободные края створок выпрямляются вдоль оси потока, клапан принимает форму цилиндра, и створки постепенно прикрываются, форма открытия клапана становится треугольной;
5. период быстрого закрытия клапана, совпадает с фазой редуцированного изгнания: у основания створок образуется волна реверсии, растягивающая сократившиеся створки в радиальном направлении, что приводит к смыканию вначале по желудочковому краю зоны смыкания, затем — к полному закрытию створок.

Механизм открытия и закрытия створок с образованием соответствующих волн инверсии и реверсии, а также увеличение радиального угла наклона створки (в первую фазу), можно отнести к демпферным механизмам корня аорты, снижающим деформации и напряжения створок клапана.

• Привес М. Г., Лысенков Н. К. Анатомия человека. — 11-е переработанное и дополненное. — Гиппократ. — 389 с. — 5000 экз. — ISBN 5-8232-0192-3.

1. ↑ ^{1 2 3 4 5 6 7} Anderson R. H., Devine W., Ho S. Y. et al. The mith of the aortic annulus: the anatomyof the subaortic outflow tract / An. Thorac. Surg. — 1991. — Vol. 52, № 3. — P. 640-646.
2. ↑ ^{1 2 3 4 5 6 7 8 9}
   10 Sutton J. P., Ho S. Y., Anderson R. H. et al. The forgotten interleaflet triangles: a review of the surgical anatomy of the aortic valve / An. Thorac. Surg. — 1995. — Vol. 59, № 2. — P. 419-427.
3. ↑ Функциональная анатомия аортальных клапанов / Колесников Б. А., Сычеников И. А., Сагалевич В. М. и др. // Хирургия. — 1980. — Т. 3 — № 2. — С. 11-15.
4. ↑ Zimmerman J. The functional and sutgical anatomy of the aortic valve / Isr. J. Med. Sci. — 1969. — Vol. 5, № 4. — P. 862-866.
5. ↑ ^{1 2} Thubricar M. J., Nolan S. P., Aouad J. et al. Stress sharing between the sinus and leaflets of canine aortic valve / An. Thorac. Surg. — 1986. — Vol. 42, № 4. — P. 434-440.
6. ↑ ^{1 2 3} Dagum P., Green R., Nistal F. J. et al. Deformational dynamics of the aortic root: modes and physiologic determinants / Circulation. — 1999. — Vol. 100, № 19 (Suppl). — P. 54-62.
7. ↑ ^{1 2} David T. E. Aortic Valve Sparing Operations / An. Thorac. Surg. — 2002. — Vol. 73, № 4. — P. 1029-1030.
8. ↑ ^{1 2} Особенности строения свиного клапана аорты как потенциального ксенографа для замещения клапана аорты человека / Гавриленков В. И. // Вестн. хир. им. И. И. Грекова. — 2004. — № 3. — С. 28-34.
9. ↑ Sands M.P., Rittenhouse E. A., Mohri H. et al. An anatomical comparison of human, pig, calf and sheep aortic valves / An. Thorac. Surg. — 1969. — Vol. 8, № 5. — P. 407-414.
10. ↑ ^{1 2} Sauren A. A., Kuijpers W. Van Steenhoven A. A. et al. Aortic valve histology and relation with mechanics — preliminary report / J. Biomech. — 1980. — Vol. 13, № 2. — P. 97-104.
11. ↑ ^{1 2} Christie G. W. Anatomy of aorticheart valve leaflets: the influence of glutaraldehydefixation on function / Eur. J. Cardiothorac. Surg. — 1992. — Vol. 6, № 1 (Suppl). — P. 25-33.
12. ↑ Mercer J. L., Benedicty M., Bahnson H. T. The movements of the dog`s aortic valve studiesby high speed cineangiography. The geometry and construction of the aortic leaflet. / J. Thorac Cardiovasc. Surg. — 1973. — Vol. 65, № 4. — P. 511-518.

Аортальный клапан — Википедия

Аорта́льный кла́пан (лат. valva aortae) — один из клапанов сердца человека, или других теплокровных животных, располагающийся на границе левого желудочка и аорты, препятствуя обратному току крови из аорты в левый желудочек в диастолу. У человека клапан имеет три створки, открывающихся в сторону аорты. Полулунные створки, смыкаясь, перекрывают отверстие, соединяющее аорту и левый желудочек. Створки крепятся к фиброзному кольцу, которое образует отверстие между аортой и левым желудочком.

Морфология

Аортальный клапан

По современным представлениям клапан (корень) аорты является объёмной воронкообразной или цилиндрической структурой, состоящей из трёх синусов Вальсальвы, трёх межстворчатых треугольников Гелле, трёх полулунных створок и фиброзного кольца, границами которого служат: проксимальной — вентрикулоаортальное соединение, и дистальной — синотобулярное соединение.^[1][2]

Используется также термин «аортально-клапанный комплекс».^[2] В узком смысле под аортальным клапаном понимают запирательный элемент, состоящий из трёх створок, трёх комиссур и фиброзного кольца.

Описание биомеханики клапана аорты через понятия общей механики показывает его как структуру, включающую прочный силовой (фиброзный) каркас и размещённые на нём тонкие оболочечные элементы — стенки синусов и створки. Деформации каркаса происходят под действием сил, возникающих в закреплённых на нём оболочках, каркас же определяет перемещения оболочечных элементов. Каркас состоит, в основном, из плотно упакованных коллагеновых волокон.^[3]

Синусы Вальсальвы

Синусы Вальсальвы — расширенная часть начального отдела аорты. Синусы названы согласно отходящим коронарным артериям: правый коронарный, левый коронарный и некоронарный. Они ограничены проксимально соответствующим сегментом фиброзного кольца и створкой, а дистально — синотобулярным соединением.^[1][2][4] Стенка синусов тоньше стенки аорты и состоит только из интимы и медии, утолщённых коллагеновыми волокнами. Количество коллагеновых волокон в ней увеличивается (а эластиновых уменьшается) по направлению от синотобулярного к вентрикулоаортальным соединением. Коллагеновые волокна ориентированы в окружном направлении и располагаются по наружной поверхности синусов, а также участвуют в образовании межстворчатых треугольников, поддерживающих форму клапана.^[2][5] Основная роль синусов сводится к перераспределению напряжения между створками и синусами в диастолу и установление равновесного положения створок в систолу. На уровне их основания синусы разделены межстворчатыми треугольниками.

Фиброзный каркас

Фиброзный каркас клапана аорты является структурой из фиброзных элементов корня аорты: фиброзного кольца основания створок, комиссуральных стержней и синотобулярного соединения.^[2][6][7]

Синотобулярное соединение

Синотобулярное соединение (арочное кольцо или арочный гребень) — соединение волнообразной формы между синусами и восходящей аортой.

Вентрикулоаортальное соединение

Вентрикулоаортальное соединение (кольцо основания клапана) — округлой формы фиброзная и мышечная структура между выходным отделом левого желудочка и аортой.^[1][2] В среднем, оно сформировано на 45—47 % из миокарда артериального конуса левого желудочка.^[8][9]

В зарубежной литературе это соединение также называют «аортальным кольцом».

Комиссура

Комиссура — линия соприкосновения смежных створок периферическими проксимальными краями на внутренней поверхности дистального сегмента корня аорты и предлежащая своим дистальным концом к синотобулярному соединению.^[2][6]

Комиссуральные стержни (столбики) — места крепления комиссур на внутренней поверхности корня аорты, являются дистальным продолжением трёх сегментов фиброзного кольца.

Межстворчатые треугольники Генле

Межстворчатые треугольники — фиброзные или фиброзно-мышечные компоненты корня аорты, расположенные проксимальнее комиссур между смежными сегментами фиброзного кольца и соответствующими створками.^[1][2] Анатомически они являются частью аорты, но функционально обеспечивают выходные пути из левого желудочка и подвергаются воздействию его гемодинамики, а не аорты.^[1] Они играют важную роль, позволяя синусам функционировать относительно независимо, объединяют их и поддерживают единую геометрию корня аорты.^[2]

Если треугольники малы или асиметричны, то развивается узкое фиброзное кольцо или искривление клапана с последующим нарушением функции створок.^[1]

Створки

Створка — запирающий элемент клапана. Своим проксимальным краем створка отходит от полулунной части фиброзного кольца (плотной коллагеновой структуры). Створка состоит из тела (нагружаемой части), поверхности смыкания и основания.

Свободные края смежных створок в закрытом положении образуют зоны смыкания, распространяющуюся от комиссур к центру створки.^[1][2][6][7] Имеющая треугольную форму центральная часть зоны смыкания створки получила название узелка Аранци.

Створка состоит из трёх слоёв (аортального, желудочкового и губчатого) и покрыта снаружи тонким эндотелиальным слоем. Слой, обращённый к аорте, содержит коллагеновые волокна, ориентированные в окружном направлении в виде пучков и тяжей, с небольшим количеством эластиновых волокон.^[10][11] В зоне смыкания свободного края створки этот слой присутствует в виде отдельных пучков, которые «подвешены» между комиссуральными стержнями под углом около 125° относительно стенки аорты.^[5] В теле створки эти пучки отходят под углом 45° от фиброзного кольца в виде полуэллипса и заканчиваются на его противоположной стороне, что позволяет передавать нагрузки давлением в диастолу со створки на синусы и фиброзный каркас клапана.^[12]

В ненагруженной створке пучки коллагеновых волокон находятся в сокращённом состоянии в виде расположенных в окружном направлении волнистых линий на расстоянии около 1 мм друг от друга. Составляющие их волокна в расслабленном состоянии также имеют волнистую структуру с периодом волны около 20 мкм. Складки коллагеновых пучков легко распрямляются при малом нагружении створок, позволяя ткани растянуться.^[10][11] Эти пучки хорошо видны в нагруженном состоянии в проходящем свете.^[8]

Эмбриология

Клапаны сердца развиваются из эмбриональных зачатков мезенхимальной ткани при закладке эндокарда. В процессе морфогенеза формируются предсердно-желудочковый канал (трикуспидальный и митральный клапаны) и желудочковый выносящий тракт (аортальный и пульмональный клапаны).

Развитие аортального клапана происходит из того же зачатка, что и у левого желудочка.

В систолу левого желудочка под действием давления крови створки клапана открываются, и кровь поступает в аорту, затем в диастолу под давлением крови из аорты створки захлопываются, препятствуя обратному току крови в левый желудочек.

Перемещение створок клапана можно разделить на пять периодов:

1. подготовительный период, совпадает с фазой изоволюмического повышения внутрижелудочкового давления: створки, укорачиваясь в радиальном направлении, выпрямляются, ширина зоны примыкания уменьшается, радиальный угол наклона створки к основанию клапана увеличивается с 22° до 60°;
2. период быстрого открытия створок, продолжительностью 20—25 мс: с началом изгнания крови у основания створок образуется волна инверсии, быстро распространяющаяся в радиальном направлении на тела створок и дальше к их свободным краям;
3. пик открытия створок, приходится на первую фазу максимального изгнания крови: свободные края створок максимально изгибались в сторону синусов, форма открытия клапана приближается к кругу;
4. период устойчивого открытия створок, приходится на вторую фазу максимального изгнания крови: свободные края створок выпрямляются вдоль оси потока, клапан принимает форму цилиндра, и створки постепенно прикрываются, форма открытия клапана становится треугольной;
5. период быстрого закрытия клапана, совпадает с фазой редуцированного изгнания: у основания створок образуется волна реверсии, растягивающая сократившиеся створки в радиальном направлении, что приводит к смыканию вначале по желудочковому краю зоны смыкания, затем — к полному закрытию створок.

Механизм открытия и закрытия створок с образованием соответствующих волн инверсии и реверсии, а также увеличение радиального угла наклона створки (в первую фазу), можно отнести к демпферным механизмам корня аорты, снижающим деформации и напряжения створок клапана.

Патология

Литература

• Привес М. Г., Лысенков Н. К. Анатомия человека. — 11-е переработанное и дополненное. — Гиппократ. — 389 с. — 5000 экз. — ISBN 5-8232-0192-3.

Примечания

1. ↑ ^{1 2 3 4 5 6 7} Anderson R. H., Devine W., Ho S. Y. et al. The mith of the aortic annulus: the anatomyof the subaortic outflow tract / An. Thorac. Surg. — 1991. — Vol. 52, № 3. — P. 640-646.
2. ↑ ^{1 2 3 4 5 6 7 8 9 10} Sutton J. P., Ho S. Y., Anderson R. H. et al. The forgotten interleaflet triangles: a review of the surgical anatomy of the aortic valve / An. Thorac. Surg. — 1995. — Vol. 59, № 2. — P. 419-427.
3. ↑ Функциональная анатомия аортальных клапанов / Колесников Б. А., Сычеников И. А., Сагалевич В. М. и др. // Хирургия. — 1980. — Т. 3 — № 2. — С. 11-15.
4. ↑ Zimmerman J. The functional and sutgical anatomy of the aortic valve / Isr. J. Med. Sci. — 1969. — Vol. 5, № 4. — P. 862-866.
5. ↑ ^{1 2} Thubricar M. J., Nolan S. P., Aouad J. et al. Stress sharing between the sinus and leaflets of canine aortic valve / An. Thorac. Surg. — 1986. — Vol. 42, № 4. — P. 434-440.
6. ↑ ^{1 2 3} Dagum P., Green R., Nistal F. J. et al. Deformational dynamics of the aortic root: modes and physiologic determinants / Circulation. — 1999. — Vol. 100, № 19 (Suppl). — P. 54-62.
7. ↑ ^{1 2} David T. E. Aortic Valve Sparing Operations / An. Thorac. Surg. — 2002. — Vol. 73, № 4. — P. 1029-1030.
8. ↑ ^{1 2} Особенности строения свиного клапана аорты как потенциального ксенографа для замещения клапана аорты человека / Гавриленков В. И. // Вестн. хир. им. И. И. Грекова. — 2004. — № 3. — С. 28-34.
9. ↑ Sands M.P., Rittenhouse E. A., Mohri H. et al. An anatomical comparison of human, pig, calf and sheep aortic valves / An. Thorac. Surg. — 1969. — Vol. 8, № 5. — P. 407-414.
10. ↑ ^{1 2} Sauren A. A., Kuijpers W. Van Steenhoven A. A. et al. Aortic valve histology and relation with mechanics — preliminary report / J. Biomech. — 1980. — Vol. 13, № 2. — P. 97-104.
11. ↑ ^{1 2} Christie G. W. Anatomy of aorticheart valve leaflets: the influence of glutaraldehydefixation on function / Eur. J. Cardiothorac. Surg. — 1992. — Vol. 6, № 1 (Suppl). — P. 25-33.
12. ↑ Mercer J. L., Benedicty M., Bahnson H. T. The movements of the dog`s aortic valve studiesby high speed cineangiography. The geometry and construction of the aortic leaflet. / J. Thorac Cardiovasc. Surg. — 1973. — Vol. 65, № 4. — P. 511-518.

Аортальный клапан — Википедия (с комментариями)

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Аортальный клапан (лат. valva aortae) — один из клапанов сердца человека, или других теплокровных животных, располагающийся на границе левого желудочка и аорты, препятствуя обратному току крови из аорты в левый желудочек в диастолу. У человека клапан имеет три створки, открывающихся в сторону аорты. Полулунные створки, смыкаясь, перекрывают отверстие, соединяющее аорту и левый желудочек. Створки крепятся к фиброзному кольцу, которое образует отверстие между аортой и левым желудочком.

Морфология

По современным представлениям клапан (корень) аорты является объёмной воронкообразной или цилиндрической структурой, состоящей из трёх синусов Вальсальвы, трёх межстворчатых треугольников Гелле, трёх полулунных створок и фиброзного кольца, границами которого служат: проксимальной — вентрикулоаортальное соединение, и дистальной — синотобулярное соединение.^[1][2]

Используется также термин «аортально-клапанный комплекс».^[2] В узком смысле под аортальным клапаном понимают запирательный элемент, состоящий из трёх створок, трёх комиссур и фиброзного кольца.

Описание биомеханики клапана аорты через понятия общей механики показывает его как структуру, включающую прочный силовой (фиброзный) каркас и размещённые на нём тонкие оболочечные элементы — стенки синусов и створки. Деформации каркаса происходят под действием сил, возникающих в закреплённых на нём оболочках, каркас же определяет перемещения оболочечных элементов. Каркас состоит, в основном, из плотно упакованных коллагеновых волокон.^[3]

Синусы Вальсальвы

Синусы Вальсальвы — расширенная часть начального отдела аорты. Синусы названы согласно отходящим коронарным артериям: правый коронарный, левый коронарный и некоронарный. Они ограничены проксимально соответствующим сегментом фиброзного кольца и створкой, а дистально — синотобулярным соединением.^[1][2][4] Стенка синусов тоньше стенки аорты и состоит только из интимы и медии, утолщённых коллагеновыми волокнами. Количество коллагеновых волокон в ней увеличивается (а эластиновых уменьшается) по направлению от синотобулярного к вентрикулоаортальным соединением. Коллагеновые волокна ориентированы в окружном направлении и располагаются по наружной поверхности синусов, а также участвуют в образовании межстворчатых треугольников, поддерживающих форму клапана.^[2][5] Основная роль синусов сводится к перераспределению напряжения между створками и синусами в диастолу и установление равновесного положения створок в систолу. На уровне их основания синусы разделены межстворчатыми треугольниками.

Фиброзный каркас

Фиброзный каркас клапана аорты является структурой из фиброзных элементов корня аорты: фиброзного кольца основания створок, комиссуральных стержней и синотобулярного соединения.^[2][6][7]

Синотобулярное соединение

Синотобулярное соединение (арочное кольцо или арочный гребень) — соединение волнообразной формы между синусами и восходящей аортой.

Вентрикулоаортальное соединение

Вентрикулоаортальное соединение (кольцо основания клапана) — округлой формы фиброзная и мышечная структура между выходным отделом левого желудочка и аортой.^[1][2] В среднем, оно сформировано на 45—47 % из миокарда артериального конуса левого желудочка.^[8][9]

В зарубежной литературе это соединение также называют «аортальным кольцом».

Комиссура

Комиссура — линия соприкосновения смежных створок периферическими проксимальными краями на внутренней поверхности дистального сегмента корня аорты и предлежащая своим дистальным концом к синотобулярному соединению.^[2][6]

Комиссуральные стержни (столбики) — места крепления комиссур на внутренней поверхности корня аорты, являются дистальным продолжением трёх сегментов фиброзного кольца.

Межстворчатые треугольники Генле

Межстворчатые треугольники — фиброзные или фиброзно-мышечные компоненты корня аорты, расположенные проксимальнее комиссур между смежными сегментами фиброзного кольца и соответствующими створками.^[1][2] Анатомически они являются частью аорты, но функционально обеспечивают выходные пути из левого желудочка и подвергаются воздействию его гемодинамики, а не аорты.^[1] Они играют важную роль, позволяя синусам функционировать относительно независимо, объединяют их и поддерживают единую геометрию корня аорты.^[2]

Если треугольники малы или асиметричны, то развивается узкое фиброзное кольцо или искривление клапана с последующим нарушением функции створок.^[1]

Створки

Створка — запирающий элемент клапана. Своим проксимальным краем створка отходит от полулунной части фиброзного кольца (плотной коллагеновой структуры). Створка состоит из тела (нагружаемой части), поверхности смыкания и основания.

Свободные края смежных створок в закрытом положении образуют зоны смыкания, распространяющуюся от комиссур к центру створки.^[1][2][6][7] Имеющая треугольную форму центральная часть зоны смыкания створки получила название узелка Аранци.

Створка состоит из трёх слоёв (аортального, желудочкового и губчатого) и покрыта снаружи тонким эндотелиальным слоем. Слой, обращённый к аорте, содержит коллагеновые волокна, ориентированные в окружном направлении в виде пучков и тяжей, с небольшим количеством эластиновых волокон.^[10][11] В зоне смыкания свободного края створки этот слой присутствует в виде отдельных пучков, которые «подвешены» между комиссуральными стержнями под углом около 125° относительно стенки аорты.^[5] В теле створки эти пучки отходят под углом 45° от фиброзного кольца в виде полуэллипса и заканчиваются на его противоположной стороне, что позволяет передавать нагрузки давлением в диастолу со створки на синусы и фиброзный каркас клапана.^[12]

В ненагруженной створке пучки коллагеновых волокон находятся в сокращённом состоянии в виде расположенных в окружном направлении волнистых линий на расстоянии около 1 мм друг от друга. Составляющие их волокна в расслабленном состоянии также имеют волнистую структуру с периодом волны около 20 мкм. Складки коллагеновых пучков легко распрямляются при малом нагружении створок, позволяя ткани растянуться.^[10][11] Эти пучки хорошо видны в нагруженном состоянии в проходящем свете.^[8]

Эмбриология

Клапаны сердца развиваются из эмбриональных зачатков мезенхимальной ткани при закладке эндокарда. В процессе морфогенеза формируются предсердно-желудочковый канал (трикуспидальный и митральный клапаны) и желудочковый выносящий тракт (аортальный и пульмональный клапаны).

Развитие аортального клапана происходит из того же зачатка, что и у левого желудочка.

В систолу левого желудочка под действием давления крови створки клапана открываются, и кровь поступает в аорту, затем в диастолу под давлением крови из аорты створки захлопываются, препятствуя обратному току крови в левый желудочек.

Перемещение створок клапана можно разделить на пять периодов:

1. подготовительный период, совпадает с фазой изоволюмического повышения внутрижелудочкового давления: створки, укорачиваясь в радиальном направлении, выпрямляются, ширина зоны примыкания уменьшается, радиальный угол наклона створки к основанию клапана увеличивается с 22° до 60°;
2. период быстрого открытия створок, продолжительностью 20—25 мс: с началом изгнания крови у основания створок образуется волна инверсии, быстро распространяющаяся в радиальном направлении на тела створок и дальше к их свободным краям;
3. пик открытия створок, приходится на первую фазу максимального изгнания крови: свободные края створок максимально изгибались в сторону синусов, форма открытия клапана приближается к кругу;
4. период устойчивого открытия створок, приходится на вторую фазу максимального изгнания крови: свободные края створок выпрямляются вдоль оси потока, клапан принимает форму цилиндра, и створки постепенно прикрываются, форма открытия клапана становится треугольной;
5. период быстрого закрытия клапана, совпадает с фазой редуцированного изгнания: у основания створок образуется волна реверсии, растягивающая сократившиеся створки в радиальном направлении, что приводит к смыканию вначале по желудочковому краю зоны смыкания, затем — к полному закрытию створок.

Механизм открытия и закрытия створок с образованием соответствующих волн инверсии и реверсии, а также увеличение радиального угла наклона створки (в первую фазу), можно отнести к демпферным механизмам корня аорты, снижающим деформации и напряжения створок клапана.

Патология

Напишите отзыв о статье «Аортальный клапан»

Литература

• Привес М. Г., Лысенков Н. К. Анатомия человека. — 11-е переработанное и дополненное. — Гиппократ. — 389 с. — 5000 экз. — ISBN 5-8232-0192-3.

Примечания

1. ↑ ^{1 2 3 4 5 6 7} Anderson R. H., Devine W., Ho S. Y. et al. The mith of the aortic annulus: the anatomyof the subaortic outflow tract / An. Thorac. Surg. — 1991. — Vol. 52, № 3. — P. 640-646.
2. ↑ ^{1 2 3 4 5 6 7 8 9 10} Sutton J. P., Ho S. Y., Anderson R. H. et al. The forgotten interleaflet triangles: a review of the surgical anatomy of the aortic valve / An. Thorac. Surg. — 1995. — Vol. 59, № 2. — P. 419-427.
3. ↑ Функциональная анатомия аортальных клапанов / Колесников Б. А., Сычеников И. А., Сагалевич В. М. и др. // Хирургия. — 1980. — Т. 3 — № 2. — С. 11-15.
4. ↑ Zimmerman J. The functional and sutgical anatomy of the aortic valve / Isr. J. Med. Sci. — 1969. — Vol. 5, № 4. — P. 862-866.
5. ↑ ^{1 2} Thubricar M. J., Nolan S. P., Aouad J. et al. Stress sharing between the sinus and leaflets of canine aortic valve / An. Thorac. Surg. — 1986. — Vol. 42, № 4. — P. 434-440.
6. ↑ ^{1 2 3} Dagum P., Green R., Nistal F. J. et al. Deformational dynamics of the aortic root: modes and physiologic determinants / Circulation. — 1999. — Vol. 100, № 19 (Suppl). — P. 54-62.
7. ↑ ^{1 2} David T. E. Aortic Valve Sparing Operations / An. Thorac. Surg. — 2002. — Vol. 73, № 4. — P. 1029-1030.
8. ↑ ^{1 2} Особенности строения свиного клапана аорты как потенциального ксенографа для замещения клапана аорты человека / Гавриленков В. И. // Вестн. хир. им. И. И. Грекова. — 2004. — № 3. — С. 28-34.
9. ↑ Sands M.P., Rittenhouse E. A., Mohri H. et al. An anatomical comparison of human, pig, calf and sheep aortic valves / An. Thorac. Surg. — 1969. — Vol. 8, № 5. — P. 407-414.
10. ↑ ^{1 2} Sauren A. A., Kuijpers W. Van Steenhoven A. A. et al. Aortic valve histology and relation with mechanics — preliminary report / J. Biomech. — 1980. — Vol. 13, № 2. — P. 97-104.
11. ↑ ^{1 2} Christie G. W. Anatomy of aorticheart valve leaflets: the influence of glutaraldehydefixation on function / Eur. J. Cardiothorac. Surg. — 1992. — Vol. 6, № 1 (Suppl). — P. 25-33.
12. ↑ Mercer J. L., Benedicty M., Bahnson H. T. The movements of the dog`s aortic valve studiesby high speed cineangiography. The geometry and construction of the aortic leaflet. / J. Thorac Cardiovasc. Surg. — 1973. — Vol. 65, № 4. — P. 511-518.

Отрывок, характеризующий Аортальный клапан

– Ваше предложение… – степенно начала графиня. – Он молчал, глядя ей в глаза. – Ваше предложение… (она сконфузилась) нам приятно, и… я принимаю ваше предложение, я рада. И муж мой… я надеюсь… но от нее самой будет зависеть…
– Я скажу ей тогда, когда буду иметь ваше согласие… даете ли вы мне его? – сказал князь Андрей.
– Да, – сказала графиня и протянула ему руку и с смешанным чувством отчужденности и нежности прижалась губами к его лбу, когда он наклонился над ее рукой. Она желала любить его, как сына; но чувствовала, что он был чужой и страшный для нее человек. – Я уверена, что мой муж будет согласен, – сказала графиня, – но ваш батюшка…
– Мой отец, которому я сообщил свои планы, непременным условием согласия положил то, чтобы свадьба была не раньше года. И это то я хотел сообщить вам, – сказал князь Андрей.
– Правда, что Наташа еще молода, но так долго.
– Это не могло быть иначе, – со вздохом сказал князь Андрей.
– Я пошлю вам ее, – сказала графиня и вышла из комнаты.
– Господи, помилуй нас, – твердила она, отыскивая дочь. Соня сказала, что Наташа в спальне. Наташа сидела на своей кровати, бледная, с сухими глазами, смотрела на образа и, быстро крестясь, шептала что то. Увидав мать, она вскочила и бросилась к ней.
– Что? Мама?… Что?
– Поди, поди к нему. Он просит твоей руки, – сказала графиня холодно, как показалось Наташе… – Поди… поди, – проговорила мать с грустью и укоризной вслед убегавшей дочери, и тяжело вздохнула.
Наташа не помнила, как она вошла в гостиную. Войдя в дверь и увидав его, она остановилась. «Неужели этот чужой человек сделался теперь всё для меня?» спросила она себя и мгновенно ответила: «Да, всё: он один теперь дороже для меня всего на свете». Князь Андрей подошел к ней, опустив глаза.
– Я полюбил вас с той минуты, как увидал вас. Могу ли я надеяться?
Он взглянул на нее, и серьезная страстность выражения ее лица поразила его. Лицо ее говорило: «Зачем спрашивать? Зачем сомневаться в том, чего нельзя не знать? Зачем говорить, когда нельзя словами выразить того, что чувствуешь».
Она приблизилась к нему и остановилась. Он взял ее руку и поцеловал.
– Любите ли вы меня?
– Да, да, – как будто с досадой проговорила Наташа, громко вздохнула, другой раз, чаще и чаще, и зарыдала.
– Об чем? Что с вами?
– Ах, я так счастлива, – отвечала она, улыбнулась сквозь слезы, нагнулась ближе к нему, подумала секунду, как будто спрашивая себя, можно ли это, и поцеловала его.
Князь Андрей держал ее руки, смотрел ей в глаза, и не находил в своей душе прежней любви к ней. В душе его вдруг повернулось что то: не было прежней поэтической и таинственной прелести желания, а была жалость к ее женской и детской слабости, был страх перед ее преданностью и доверчивостью, тяжелое и вместе радостное сознание долга, навеки связавшего его с нею. Настоящее чувство, хотя и не было так светло и поэтично как прежнее, было серьезнее и сильнее.
– Сказала ли вам maman, что это не может быть раньше года? – сказал князь Андрей, продолжая глядеть в ее глаза. «Неужели это я, та девочка ребенок (все так говорили обо мне) думала Наташа, неужели я теперь с этой минуты жена , равная этого чужого, милого, умного человека, уважаемого даже отцом моим. Неужели это правда! неужели правда, что теперь уже нельзя шутить жизнию, теперь уж я большая, теперь уж лежит на мне ответственность за всякое мое дело и слово? Да, что он спросил у меня?»
– Нет, – отвечала она, но она не понимала того, что он спрашивал.
– Простите меня, – сказал князь Андрей, – но вы так молоды, а я уже так много испытал жизни. Мне страшно за вас. Вы не знаете себя.
Наташа с сосредоточенным вниманием слушала, стараясь понять смысл его слов и не понимала.
– Как ни тяжел мне будет этот год, отсрочивающий мое счастье, – продолжал князь Андрей, – в этот срок вы поверите себя. Я прошу вас через год сделать мое счастье; но вы свободны: помолвка наша останется тайной и, ежели вы убедились бы, что вы не любите меня, или полюбили бы… – сказал князь Андрей с неестественной улыбкой.
– Зачем вы это говорите? – перебила его Наташа. – Вы знаете, что с того самого дня, как вы в первый раз приехали в Отрадное, я полюбила вас, – сказала она, твердо уверенная, что она говорила правду.
– В год вы узнаете себя…
– Целый год! – вдруг сказала Наташа, теперь только поняв то, что свадьба отсрочена на год. – Да отчего ж год? Отчего ж год?… – Князь Андрей стал ей объяснять причины этой отсрочки. Наташа не слушала его.
– И нельзя иначе? – спросила она. Князь Андрей ничего не ответил, но в лице его выразилась невозможность изменить это решение.
– Это ужасно! Нет, это ужасно, ужасно! – вдруг заговорила Наташа и опять зарыдала. – Я умру, дожидаясь года: это нельзя, это ужасно. – Она взглянула в лицо своего жениха и увидала на нем выражение сострадания и недоумения.
– Нет, нет, я всё сделаю, – сказала она, вдруг остановив слезы, – я так счастлива! – Отец и мать вошли в комнату и благословили жениха и невесту.
С этого дня князь Андрей женихом стал ездить к Ростовым.

Обручения не было и никому не было объявлено о помолвке Болконского с Наташей; на этом настоял князь Андрей. Он говорил, что так как он причиной отсрочки, то он и должен нести всю тяжесть ее. Он говорил, что он навеки связал себя своим словом, но что он не хочет связывать Наташу и предоставляет ей полную свободу. Ежели она через полгода почувствует, что она не любит его, она будет в своем праве, ежели откажет ему. Само собою разумеется, что ни родители, ни Наташа не хотели слышать об этом; но князь Андрей настаивал на своем. Князь Андрей бывал каждый день у Ростовых, но не как жених обращался с Наташей: он говорил ей вы и целовал только ее руку. Между князем Андреем и Наташей после дня предложения установились совсем другие чем прежде, близкие, простые отношения. Они как будто до сих пор не знали друг друга. И он и она любили вспоминать о том, как они смотрели друг на друга, когда были еще ничем , теперь оба они чувствовали себя совсем другими существами: тогда притворными, теперь простыми и искренними. Сначала в семействе чувствовалась неловкость в обращении с князем Андреем; он казался человеком из чуждого мира, и Наташа долго приучала домашних к князю Андрею и с гордостью уверяла всех, что он только кажется таким особенным, а что он такой же, как и все, и что она его не боится и что никто не должен бояться его. После нескольких дней, в семействе к нему привыкли и не стесняясь вели при нем прежний образ жизни, в котором он принимал участие. Он про хозяйство умел говорить с графом и про наряды с графиней и Наташей, и про альбомы и канву с Соней. Иногда домашние Ростовы между собою и при князе Андрее удивлялись тому, как всё это случилось и как очевидны были предзнаменования этого: и приезд князя Андрея в Отрадное, и их приезд в Петербург, и сходство между Наташей и князем Андреем, которое заметила няня в первый приезд князя Андрея, и столкновение в 1805 м году между Андреем и Николаем, и еще много других предзнаменований того, что случилось, было замечено домашними.
В доме царствовала та поэтическая скука и молчаливость, которая всегда сопутствует присутствию жениха и невесты. Часто сидя вместе, все молчали. Иногда вставали и уходили, и жених с невестой, оставаясь одни, всё также молчали. Редко они говорили о будущей своей жизни. Князю Андрею страшно и совестно было говорить об этом. Наташа разделяла это чувство, как и все его чувства, которые она постоянно угадывала. Один раз Наташа стала расспрашивать про его сына. Князь Андрей покраснел, что с ним часто случалось теперь и что особенно любила Наташа, и сказал, что сын его не будет жить с ними.
– Отчего? – испуганно сказала Наташа.
– Я не могу отнять его у деда и потом…
– Как бы я его любила! – сказала Наташа, тотчас же угадав его мысль; но я знаю, вы хотите, чтобы не было предлогов обвинять вас и меня.
Старый граф иногда подходил к князю Андрею, целовал его, спрашивал у него совета на счет воспитания Пети или службы Николая. Старая графиня вздыхала, глядя на них. Соня боялась всякую минуту быть лишней и старалась находить предлоги оставлять их одних, когда им этого и не нужно было. Когда князь Андрей говорил (он очень хорошо рассказывал), Наташа с гордостью слушала его; когда она говорила, то со страхом и радостью замечала, что он внимательно и испытующе смотрит на нее. Она с недоумением спрашивала себя: «Что он ищет во мне? Чего то он добивается своим взглядом! Что, как нет во мне того, что он ищет этим взглядом?» Иногда она входила в свойственное ей безумно веселое расположение духа, и тогда она особенно любила слушать и смотреть, как князь Андрей смеялся. Он редко смеялся, но зато, когда он смеялся, то отдавался весь своему смеху, и всякий раз после этого смеха она чувствовала себя ближе к нему. Наташа была бы совершенно счастлива, ежели бы мысль о предстоящей и приближающейся разлуке не пугала ее, так как и он бледнел и холодел при одной мысли о том.
Накануне своего отъезда из Петербурга, князь Андрей привез с собой Пьера, со времени бала ни разу не бывшего у Ростовых. Пьер казался растерянным и смущенным. Он разговаривал с матерью. Наташа села с Соней у шахматного столика, приглашая этим к себе князя Андрея. Он подошел к ним.
– Вы ведь давно знаете Безухого? – спросил он. – Вы любите его?
– Да, он славный, но смешной очень.
И она, как всегда говоря о Пьере, стала рассказывать анекдоты о его рассеянности, анекдоты, которые даже выдумывали на него.
– Вы знаете, я поверил ему нашу тайну, – сказал князь Андрей. – Я знаю его с детства. Это золотое сердце. Я вас прошу, Натали, – сказал он вдруг серьезно; – я уеду, Бог знает, что может случиться. Вы можете разлю… Ну, знаю, что я не должен говорить об этом. Одно, – чтобы ни случилось с вами, когда меня не будет…
– Что ж случится?…
– Какое бы горе ни было, – продолжал князь Андрей, – я вас прошу, m lle Sophie, что бы ни случилось, обратитесь к нему одному за советом и помощью. Это самый рассеянный и смешной человек, но самое золотое сердце.
Ни отец и мать, ни Соня, ни сам князь Андрей не могли предвидеть того, как подействует на Наташу расставанье с ее женихом. Красная и взволнованная, с сухими глазами, она ходила этот день по дому, занимаясь самыми ничтожными делами, как будто не понимая того, что ожидает ее. Она не плакала и в ту минуту, как он, прощаясь, последний раз поцеловал ее руку. – Не уезжайте! – только проговорила она ему таким голосом, который заставил его задуматься о том, не нужно ли ему действительно остаться и который он долго помнил после этого. Когда он уехал, она тоже не плакала; но несколько дней она не плача сидела в своей комнате, не интересовалась ничем и только говорила иногда: – Ах, зачем он уехал!
Но через две недели после его отъезда, она так же неожиданно для окружающих ее, очнулась от своей нравственной болезни, стала такая же как прежде, но только с измененной нравственной физиогномией, как дети с другим лицом встают с постели после продолжительной болезни.

Здоровье и характер князя Николая Андреича Болконского, в этот последний год после отъезда сына, очень ослабели. Он сделался еще более раздражителен, чем прежде, и все вспышки его беспричинного гнева большей частью обрушивались на княжне Марье. Он как будто старательно изыскивал все больные места ее, чтобы как можно жесточе нравственно мучить ее. У княжны Марьи были две страсти и потому две радости: племянник Николушка и религия, и обе были любимыми темами нападений и насмешек князя. О чем бы ни заговорили, он сводил разговор на суеверия старых девок или на баловство и порчу детей. – «Тебе хочется его (Николеньку) сделать такой же старой девкой, как ты сама; напрасно: князю Андрею нужно сына, а не девку», говорил он. Или, обращаясь к mademoiselle Bourime, он спрашивал ее при княжне Марье, как ей нравятся наши попы и образа, и шутил…
Он беспрестанно больно оскорблял княжну Марью, но дочь даже не делала усилий над собой, чтобы прощать его. Разве мог он быть виноват перед нею, и разве мог отец ее, который, она всё таки знала это, любил ее, быть несправедливым? Да и что такое справедливость? Княжна никогда не думала об этом гордом слове: «справедливость». Все сложные законы человечества сосредоточивались для нее в одном простом и ясном законе – в законе любви и самоотвержения, преподанном нам Тем, Который с любовью страдал за человечество, когда сам он – Бог. Что ей было за дело до справедливости или несправедливости других людей? Ей надо было самой страдать и любить, и это она делала.

Имплантация аортального клапана    Хирургия клапанов сердца

Хирургия клапанов сердца ¦ Имплантация аортального клапана

При транскатетерной имплантации аортального клапана хирург не проводит ни одного разреза на грудной клетке пациента для доступа к сердцу.

Врожденный и приобретенный стеноз аортального клапана

Стеноз аортального клапана может быть как врожденным, так и приобретенным. Данный порок сердца считается одним из наиболее часто встречающихся у взрослых пациентов (до 80%).

На долю врожденной формы данного порока приходится почти 5% от прочих пороков сердца. Чаще всего стеноз аортального клапана встречается у мужчин. При этом, до 30 лет этот порок обычно врожденный, после 30 лет – приобретенный, а именно – ревматический.

Стеноз аортального клапана – порок сердца, который заключается в сужении стеноза устья аорты и просвета аортального клапана, в результате которого ток крови из левого желудочка в большой круг кровообращения нарушается.

Врожденный стеноз аортального клапана

Сам аортальный клапан состоит из трех створок треугольной формы. При врожденных аномалиях аортальный клапан может иметь две или даже одну створку. Данная аномалия может не проявляться до определенного возраста, когда имеет место сужение клапана или заброс крови через закрытый клапан обратно, что требует оперативного вмешательства.

Приобретенные порок аортального клапана

Кальцинирование створок аортального клапана

С возрастом на створках аортального клапана могут откладываться соли кальция – известь. Эти отложения могут никогда и не вызывать нарушения работы аортального клапана, однако в некоторых случаях, особенно у пациентов с двустворчатым аортальным клапаном, кальцинирование створок клапана может приводить к его сужению. Это является частой причиной стеноза аортального клапана у лиц старше 65 лет.

Ревматический порок

Ревматизм – серьезное осложнение стрептококковой инфекции – ангины, которое может поражать так же и сердце. При этом отмечается разрастание рубцовой фиброзной ткани на створках клапанов, в том числе и аортального. Кроме того, на этой фиброзной ткани могут откладываться соли кальция. При этом возникает стеноз клапана.

По локализации самого сужения стеноз аортального клапана может быть: подклапанный, клапанный и надклапанный.

По степени нарушения гемодинамики стеноз аортального клапана может быть: компенсированный и декомпенсированный.

Симптомы стеноза аортального клапана

Долгое время данный порок сердца может протекать бессимптомно. Симптомы стеноза аортального клапана могут быть заметны лишь при сужении устья аорты до 50%. В тяжелых случаях стеноз аортального клапана может привести к внезапному летальному исходу.

Среди признаков стеноза аортального клапана можно отметить такие, как боли в сердце (ишемического характера), одышка и возникновение обмороков. Стенокардия – состояние, когда сердечной мышце не хватает поступающей крови, является наиболее частым признаком стеноза аортального клапана. Обмороки могут встречаться у пациентов с выраженным стенозом аортального клапана. Кроме того, могут отмечаться признаки сердечной недостаточности. Кроме того, возможны признаки нарушений мозгового кровообращения.

Прогноз без лечения

Прогноз у пациентов со стенозом аортального клапана без лечения и с признаками сердечной недостаточности – примерно половина пациентов в течение 1-2 лет умирают.

Методы диагностики стеноза аортального клапана:

• В диагностике пороков сердца ключевая роль принадлежит ультразвуковому исследованию – эхокардиографии.
• Кроме того, проводится ЭКГ, а также физикальное обследование пациента, с обязательной аускультацией – выслушиванием шумов сердца, а также рентгенологическое исследование, при котором определяется кальцинированная стенка аорты.
• Катетеризация полостей сердца позволяет определить легочно-капиллярное давление.
• Ангиография проводится для оценки состояния коронарных сосудов сердца.
• Эхокардиография позволяет выявить сопутствующие заболевания сердца, пороки, оценить выраженность стеноза аортального клапана, его функцию, состояние, диаметр отверстия клапана, состояние стенок желудочков сердца, наличие расширения аорты и другие параметры.

В настоящее время существует несколько методов оперативного лечения стеноза аортального клапана. Однако, оперативное лечение аортального клапана несет в себе определенный риск для некоторых пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, и в некоторых случаях не годится для пациента ввиду высокого риска осложнений во время и после операции.

В других случаях некоторые технические ограничения, например, уплотненная кальцинированная стенка аорты, могут быть противопоказаниями к данному виду вмешательства. Менее инвазивным вмешательством может быть перкутанная аортальная вальвулотомия (рассечение аортального клапана). Однако, у данного метода также имеются значимые ограничения. Современной медициной разработаны инновационные малоинвазивные методы катетерных вмешательств у пациентов со стенозом аорты, которые могут быть альтернативой традиционным способам лечения в случае неприемлемо высоко риска осложнений.

Баллонная вальвулопластика

Суть этого метода сводится к тому, что через бедренную артерию вводится тонкий катетер в месту сужения аортального клапана под рентгеновским контролем. На конце этого катетера имеется раздувающийся баллончик. Когда он раздувается, он как бы разрывает сросшиеся створки стенозированного аортального клапана. После этого баллончик сдувается и катетер извлекается. Недостаток такого малоинвазивного метода лечения стеноза аортального клапана заключается в том, что при этом высок риск рецидива стеноза. Вот почему сегодня это метод редко применяется у взрослых.

Операция по замене аортального клапана на искусственный

Это основной метод лечения данного порока сердца. При этом пораженный клапан иссекается, а на его место вшивается искусственный. Он может быть механическим и из биологических тканей. Недостаток механического искусственного клапана – необходимость постоянно принимать антикоагулянты – препараты, снижающие свертываемость крови. Искусственные клапаны из биологических тканей (свиньи, коровы или донорский человеческий клапан) могут со временем потребовать замену.

Хирургическая вальвулопластика

В некоторых случаях традиционный доступ к сердцу и рассечение спаек стенозированного клапана может быть эффективнее, чем баллонная вальвулопластика. Это вмешательство обычно проводится у новорожденных.

Транскатетерная имплантация аортального клапана

Это малоинвазивная методика, которая использует доступ, схожий с баллонной вальвулопластикой, но при этом суть операции совершенно иная – имплантация искусственного клапана.

В современной кардиохирургической практике транскатетерная имплантация аортального клапана считается основным методом лечения стеноза аортального клапана. При правильных показаниях у пациентов эта методика позволяет получить значимые результаты и уменьшить симптоматику заболевания, а также продлить выживаемость и общий прогноз.

Операционные риски при проведении транскатетерной имплантации аортального клапана

Транскатетерная имплантация аортального клапана разработана для лечения пациентов с тяжелым аортальным стенозом, в случае выраженного риска осложнений, либо у пациентов, для которых применение транскатетерной имплантации аортального клапана предпочтительно ввиду технических особенностей оперативного вмешательства, например, при уплотнении и кальцинировании стенки аорты, когда она буквально «пропитана» известью, либо если пациент ранее перенес облучение радиацией в области груди, либо перенесенная перикардэктомия (иссечение сердечной сумки) с выраженными спайками, либо внутренний грудной имплантат под грудиной. Таким образом, очень важно провести точную оценку операционного риска проведения транскатетерной имплантации аортального клапана опытным кардиохирургом для решения вопроса о наличии показаний к данному методу лечения.

Существуют критерии для выбора пациента, которой может быть кандидатом на данное малоинвазивное оперативное вмешательства. Основной критерий показания к этому методу лечения – это кальцинированные уплотненные стенки аорты и аортального клапана, со снижением систолического компонента в движении его створок, уменьшение площади аортального клапана либо его отверстия, наличие у пациента выраженной симптоматики в результате аортального стеноза, а не сопутствующих заболеваний.

Когда транскатетерная имплантация аортального клапана не проводится

Двустворчатый, или одностворчатый или некальцинированный клапан аорты.

Выраженная аортальная регургитация (заброс крови в левый желудочек).

Размер кольца аортального клапана менее 18 мм либо размер кольца больше, чем размер искусственного аортального клапана.

К другим критериям, которые исключают возможность проведения транскатетерной имплантации аортального клапана, относятся: перенесенный острый инфаркт миокарда в течение одного месяца, гемодинамическая или дыхательная нестабильность, при которой необходима инотропная поддержка, механическая вентиляция либо применение аппарата искусственного кровообращения в течение месяца определения критериев показаний к операции, необходимость в экстренном вмешательстве, гипертрофическая кардиомиопатия с или без обструкции, снижение фракции выброса левого желудочка менее 20% (определяется при ЭхоКГ), выраженная легочная гипертензия и дисфункция правого желудочка, противопоказания к применению или гиперчувствительность к антикоагулянтам (препаратам, снижающим свертываемость крови), почечная недостаточность или конечная стадия заболевания почек, когда требуется постоянный гемодиализ, эхокардиографические признаки образований в полости сердца, тромба или вегетаций, выраженная деменция, средний прогнозируемый срок выживаемости менее 12 месяцев в результате внесердечной патологии, выраженная митральная регургитация.

Некоторые тяжелые заболевания сердца могут препятствовать трансфеморальному доступу для катетера (через бедренную артерию) :

• аневризма грудного или брюшного отдела аорты,
• атерома аортальной дуги,
• сужение грудного или брюшного отдела аорты,
значительное искривление аорты либо невозможность «разогнуть» грудной отдел аорты.

Методика транскатетерной имплантации аортального клапана

При транскатетерной имплантации аортального клапана хирург не проводит ни одного разреза на грудной клетке пациента для доступа к сердцу, и не разрезает тканей самого сердца. Все манипуляции проводятся через введенный в кровеносный сосуд катетер. В зависимости от ситуации, катетер может быть введен в бедренную артерию (трансфеморальный доступ), подключичную артерию (субклавикулярный доступ) или непосредственно в аорту через небольшой разрез стенки грудной клетки. Наконец, катетер может быть даже введен непосредственно в полость сердца через левую сторону грудной клетки (т.н. трансапикальный доступ), когда просвет паховых сосудов для трасфеморального доступа слишком мал. Трансфеморальный доступ считается наименее инвазивным из перечисленных, тогда как остальные требуют несколько большего объема вмешательств. В большинстве случаев доступ при транскатетерной имплантации аортального клапана – через бедренную артерию. После того, как специальный катетер введен в артерию, он под рентгеновским контролем вводится дальше до уровня пораженного аортального клапана. Затем проводится имплантация каркасного биопротеза. Зафиксированный искусственный биопротез на конце введенного катетера имплантируется в пораженном аортальном клапане пациента, после чего с помощью баллонного катетера он раскрывается.

Виды протезов аортальных клапанов

Саморасправляющийся биопротез Medtronic CoreValve, который вводится через ирансфеморальный доступ. Этот протез клапана состоит из нитинолового каркаса длиной и трех створок, состоящих из свиного перикарда.

Cаморасправляющийся биопротез JenaValve, имплантируемый через трансапикальный доступ.

Биопротез Edwards – представляет собой трехстворчатый протез из бычьего перикарда, створки которого фиксированы на кольце из нержавеющей стали. Этот протез можно имплантировать как трансфеморально, так и трансапикально, а впоследствии расширить баллонным катетером.

Возможные осложнения транскатетерной имплантации аортального клапана

Процедура транскатетерной имплантации аортального клапана сама по себе считается малоинвазивным вмешательством, что, разумеется, отражается на низком риске осложнений как во время операции так и после нее. Однако, как и все хирургические вмешательства, данный метод лечения все же не лишен определенного риска некоторых осложнений. Среди редких осложнений транскатетерной имплантации аортального клапана можно назвать следующие: инфаркт миокарда, эмболизация/миграция искусственного клапана, необходимость в проведении открытой операции, почечная недостаточность, необходимость имплантации искусственного водителя ритма сердца (пейсмекера), инсульт. Смещение клапана – очень редкое, но серьезное осложнение, которое, впрочем, эффективно устраняется имплантацией второго клапана. Первый клапан при этом можно безопасно оставить в просвете аорты или полностью извлечь его. Трансфеморальный доступ сопряжен с риском сосудистых осложнений. Вот почему так важна тщательная подготовка к операции, в частности, проверка состояния сосудов (контрастная ангиография), что позволяет заметно снизить риск сосудистых осложнений транскатетерной имплантации аортального клапана. Риск инсульта выше у пациентов с повторными попытками имплантации искусственного клапана. Риск эмболизации после установки искусственного аортального клапана можно снизить путем имплантации «фильтра», который будет улавливать эмболы и, следовательно, предотвращать риск инсульта и других эмболических осложнений.

Преимущества и недостатки транскатетерной имплантации аортального клапана

Лечение выраженного стеноза аортального клапана обычно оперативное. Чаще всего – это замена пораженного аортального клапана на искусственный. Однако, стоит отметить, что примерно треть пациентов со стенозом аортального клапана не подходит для оперативного лечения ввиду высокого хирургического риска осложнений как во время операции, так и в послеоперационном периоде. Это связано с тем, что чаще всего стеноз аортального клапана встречается у людей пожилого возраста, у которых нередко имеются различные сопутствующие заболевания. Одним из важных преимуществ транскатетерной имплантации аортального клапана по сравнению с традиционным оперативным вмешательством с целью замены аортального клапана является то, что данное малоинвазивное вмешательством через бедренную артерию не требует общего наркоза (вся операция проводится под местной анестезией) и использования системы искусственного кровообращения, что значительно снижает риск осложнений. Кроме того, сам метод лечения является малотравматичным и щадящим для пациента, так как длительность такой операции меньше, чем при традиционном вмешательстве, и гораздо короче послеоперационный период. В среднем, пациент после такого оперативного вмешательства остается в стационаре в течение 5 дней.

Основным недостатком транскатетерной имплантации аортального клапана является то, что данная технология относительно новая, поэтому отдаленных результатов эффективности операции и срока службы искусственных клапанов, установленных таким способом, нет. Может иметь место некоторая регургитация в новом клапане, что в некоторых случаях потребует повторной операции либо даже открытого вмешательства на сердце. Риск нарушений мозгового кровообращения выше, чем после открытого оперативного вмешательства. Среди других осложнений данного метода лечения можно назвать необходимость в установки искусственного водителя ритма сердца, а также риск инфаркта миокарда или повреждения кровеносного сосуда при введении катетера.

(495) 506-61-01 — где лучше оперировать клапаны сердца

ЗАПРОС в КЛИНИКУ

Ведение больных с двустворчатым аортальным клапаном (амбулаторно)

Двустворчатый аортальный клапан (ДАК) самая часто встречаемая врожденная аномалия сердца у взрослых.

Распространенность среди взрослых по данным различных авторов колеблется от 1 до 2%. По накопленным на сегодняшний день, данным аутопсий и хирургических операций, принято считать, что наличие ДАК сопряжено с повышенным риском заболеваемости и смертности от развития клапанной дисфункции, эндокардита и расслоения аорты. По результатам канадского исследования выполненного на базе Университетской Сети Здоровья (г. Торонто) включающего в себя 642 пациента, были выявлены предикторы неблагоприятного прогноза: возраст старше 30 лет (отношение рисков[ОР] — 3,01; 95% доверительный интервал [ДИ] 2,15-4,19; р<0,001), умеренный и тяжелый аортальный стеноз (ОР — 2,68; 95% ДИ 1,93-3,76; р<0,001).Однако необходимо отметить, что в этом исследовании не было получено достоверного различия в выживаемости больных ДАК за 10 лет наблюдения, по сравнению с обшей популяцией, сопоставимой по полу и возрасту. Это отражает относительно доброкачественное течение данной аномалии. Принимая во внимание возможности современной ультразвуковой диагностики и её доступность, в практике врача терапевта и тем более кардиолога, найдется немало примеров «диагностических находок» ДАК. Подавляющее число больных с ДАК, после «случайного» выявления, не имеют значимого нарушения функции аортального клапана, хорошо компенсированы и, как правило, ведение таких больных не сопряжено с какими либо клиническими трудностями. В связи с чем, рекомендации о ежегодном контроле ЭхоКГ и плановом осмотре часто становятся формальностью, не только для пациента, но и для врачей специалистов. Однако на сегодняшний день мнение большинства ученых, сходится на том, что ДАК правильнее рассматривать как врожденную болезнь с длительным латентным периодом.

В качестве примера, привожу Вашему вниманию

клинический случай выявления и ведения пациента, в «Клинике СЕМЕЙНАЯ» с ДАК осложненного развитием тяжелой хронической недостаточностью АК. 

Пациент К, 1983 года рождения (31 год). Обратился на прием к кардиологу 24.08.2014г с единственной жалобой, на повышение уровня артериального давления (АД).

При опросе выяснилось, что склонность к повышению АД с юности, в течение последних 6 месяцев, отмечается стойкое повышение АД до 150-160/70-60 мм рт.ст., максимальные цифры АД 170/80 мм рт.ст., на этом фоне чувствует себя удовлетворительно, регулярные физические нагрузки (велотренажер в сочетании с силовыми упражнениями) переносит хорошо, в связи с чем чувствовал себя здоровым и за медицинской помощью не обращался.

Из анамнеза удалось выяснить, что родился не в Москве, в детстве выставлен диагноз врожденный порок сердца (какой именно не знает). С юности периодически при случайных измерениях АД регистрировались повышенные значения, должного внимания которым не предавалось, участковым терапевтом периодически рекомендовался курсовой прием антигипертензивных препаратов. После переезда в Москву специалистами не наблюдался. Нарушения ритма сердца ранее никогда не возникало. Обмороков, болей за грудиной, одышки при физической нагрузке не было. Из сопутствующих заболеваний: хронический ринит, хронический гастрит. Семейный анамнез отягощен: у отца имеется врожденный порок сердца (уточнить затрудняется). На момент осмотра отцу 64 года, чувствует себя хорошо,  работает, специалистом не наблюдается.

При осмотре: состояние удовлетворительное. Нормостеник, нормального питания. Кожные покровы обычного цвета умерено влажные, чистые, теплые на ощупь. Подкожно-жировая клетчатка умерено развита, с нормальным типом распределения. Рост 173 см. Вес 60 кг. ИМТ 20 кг/м2. Периферических отеков нет. Дыхание через нос свободное. Грудная клетка, не деформирована, эластичная. Перкуторный звук над легкими ясный, легочный, с обеих сторон одинаковый. Аускультативно дыхание везикулярное, с жестким оттенком. Пульс на лучевых артериях, ритмичный,повышенного напряжения и наполнения(pulsusmagnus). Частота пульса 67 в минуту. Так же обращает на себя внимание повышенная пульсация сонных артерий. АД 170/40 мм рт.ст. Аускультативно: ослабление 2го тона. Выслушивается систоло-диастолический шум во всех точках аускультации, а так же вдоль всего левого края грудины, точке Боткина-Эрба, максимально над аортой, шум проводится на сонные артерии. ЧСС 67 в минуту. Над бедренной артерией выслушивается двойной тон Траубе.

Живот не увеличен, при пальпации безболезненный. Печень не увеличена, не выходит из-под края реберной дуги.

ЭКГ от 24.08.14. Ритм синусовый, правильный. Частота сердечных сокращений 71 в минуту. Отклонение ЭОС вправо (угол альфа = 107 градусов). Атрио-вентрикулярная блокада Iстепени. Замедление внутрижелудочкового проведения. ДвуфазныйзубецТ, выраженные волны U в отведених V2-V4. (Рис 1.)

Рис. 1. Описание в тексте.

По результатам проведенного суточного мониторирования ЭКГ зарегистрирована АВ- блокада Iстепени с частотозависимой тенденцией нормализации интервала PQна фоне синусовой тахикардии. Значимых нарушений ритма и других вариантов нарушения проводимости сердца не зарегистрировано. Ишемической динамики сегмента STне выявлено.

«Необходимо помнить, что общая частота осложнений изолированного ДАК составляет от 33 до 48%. Основными из которых являются аортальный стеноз, аортальная недостаточность, инфекционный эндокардит, кальцификация створок и расслаивающая аневризма аорты. Осложнения имеют возрастную зависимость и чаще встречаются после 40 лет.

В приведенном случае, несмотря на удовлетворительное субъективное состояние пациента и отсутствие специфических симптомов, данные осмотра были расценены как клинически компенсированная фаза аортальной недостаточности тяжелой степени. Согласно рекомендациям ACC/AHA,ЭхоКГ играет исключительную роль в постановке показаний к хирургическому лечению больных с аортальной недостаточностью, что и было рекомендовано. С целью предотвращения декомпенсации состояния были исключены дополнительные физические нагрузки».

Результаты комплекснойтрансторакальной ЭхоКГ с допплеровским анализом от 23.10.2014., выявили следующие изменения: Аорта не утолщена, не расширена. Восх. отдел 3,3-3,4 см. ЛП не расширено 4,0 см. КДР=6,9 см; КСР=4,9 см; КДО 250 мл; КСО 138 мл. ФВ ЛЖ снижена 45-46% (biplaneSimpson). Зон нарушенной локальной сократимости нет. ТМЖП 1,0 см. ТЗСЛЖ 0,9 см. Аортальный клапан двустворчатый (1 тип). Амплитуда раскрытия нормальная. Кольцо АК 3,0 см. ПЗР 2,4 см. Легочная артерия не расширена. СДЛА 26 мм рт.ст. Признаков обструкции выходного тракта ЛЖ нет. Признаки недостаточности клапанов: митрального Iст., аортального IIIст., трикуспидальногоIст., легочного Iст.

Комментарий: мГДсТК=21 мм рт. ст., НПВ 2,4/1,1 см. АК v.contracta=0,75 см, время полуспада градиента давления на аортальном клапане =190-200 мс, мГДсАК=14 мм рт.ст. В нисходящей аорте регистрируется голодиастолический реверсивный поток с конечной скоростью 44 см/с.

Заключение: Врожденный порок сердца: двустворчатый аортальный клапан (Iтип). Недостаточность АК IIIстепени. Выраженная дилатация полости ЛЖ с умеренным снижением глобальной сократимости. Эксцентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ.

«На сегодняшний день наиболее рациональным методом лечения,сформировавшегося клапанного порока, признана хирургическая коррекция.

В данном случае, учитывая гемодинамически значимую аортальную недостаточность и сниженную сократительную функцию левого желудочка, эффективность консервативного лечения низкая, в связи с чем, прогноз при только лишь медикаментозном лечении, весьма неблагоприятный. В связи с этим таким больным показано выполнение протезирования аортального клапана,даже если у них отсутствуют симптомы поражения сердца (класс рекомендаций I, уровень доказанности А) (Рис. 2).

 

Рис. 2. Тактика ведения больных с аортальной недостаточностью.

ЛЖ – левый желудочек, РВГ – радионуклиднаявентрикулография, МРТ – магнитно-резонансная томография, ПАК – протезирование аортального клапана. КСР – конечно-систолический размер, КДР – конечно-диастолический размер, ФВ – фракция выброса.Показания относящиеся к классу I, очевидны и базируются на научно-обоснованных данных;  показания относящиеся ко IIb классу, сомнительные; показания IIa класса, по-видимому, оправданы.  

При осложненных формах ДАК, по данным мировой литературы можно выделить следующие показания к оперативному вмешательству на сердце:

• III—IVфункциональный класс по классификации NYHAпри выраженном аортальном пороке, на фоне оптимальной медикаментозной терапии;
• появление одного или нескольких признаков из так называемой триады симптомов: обмороки, стенокардия, сердечная астма;
• Iили IIфункциональный класс по классификации NYHAпри снижении сократительной способности миокарда ЛЖ или увеличение индекса конечно-систолического объема выше 60 мл/м2;
• систолический градиент давления на аортальном клапане более 50 мм рт.ст. При изолированном аортальном стенозе;
• повышение конечно-диастолического давления в левом желудочке более 15 мм рт.ст. при значительной аортальной недостаточности;
• острая деструкция створок клапана при инфекционном эндокардите;
• артериальные тромбоэмболии при инфекционном эндокардите;
• формирование абсцесса корня аорты при инфекционном эндокардите двустворчатого аортального клапана;

Принимая во внимание,  наличие абсолютных показаний для хирургической коррекции клапанного порока, пациент был направлен на госпитализацию в специализированное учреждение».

15.01.2015. пациент госпитализирован в отделение кардиохирургии, университетской клинической больницы №1 МГМУ им. Сеченова, где в плановом порядке была выполнена операция: протезирование аортального клапана  механическим протезом «SorinBicarbon-23».

В стационаре начат подбор дозы варфарина. Назначен кораксан в дозе 10 мг/с. Гастропротективнаятерпия.

После выписки из стационара пациент продолжал наблюдаться в клинике.

Течение послеоперационного периода было осложнено развитием постперикардиотомического перикардита и устойчивого (более 48 часов) пароксизма трепетания предсердий (рис. 3), в связи с чем, с приема пациент был госпитализирован в ГКБ №50, где выполнена успешная фармакологическая кардиоверсияамиодароном. По данным контрольного ЭхоКГ в полости перикарда выявлена жидкость, до 20 мм за нижней стенкой ЛЖ. Признаков тампонады нет, проконсультирован кардиохирургом, показаний к пункции перикарда не выявлено. Проведена коррекция терапии: кораксан отменен, назначен амиодарон в дозе 200 мг/с., дополнительно назначен преднизолон в дозе 15 мг/с., варфарин и гастропротективная терапия продолжены. Дальнейшее наблюдение проводилось под контролем МНО и параметров ЭКГ.

Рис. 3. Ритм не синусовый, не правильный. Неправильная форма трепетания предсердий с частотой предсердной импульсации (волны F) 300 сокращений в минуту с кратностью проведением на желудочки 2:1 и 3:1. Типичное истмусзависимое. 

«Нарушения ритма сердца и проводимости являются частыми осложнениями раннегопослеопрерационногоперида, после операций сопровождающихся кардиоплегией и вскрытием полостей сердца. Наиболее частыми формами нарушения ритма сердца являются фибрилляция и трепетание предсердий, над- и желужочковая экстрасистолия, реже желудочковая тахикардия. В позднем послеоперационном периоде подобные нарушения ритма сердца встречаются гораздо реже и всегда требуют тщательного анализа возможных причин. В данном случае нельзя было исключить в качестве предрасполагающего фактора развитие асептического экссудативного перикардита.

Как правило применение антиаритмических препаратов, в частности III класса, в послеоперационном периоде дает хороший эффект в достижении цели по удержанию синусового ритма, что и было сделано, забегая вперед обращаю Ваше внимание на то, что антиаритмик был отменен, после полной ликвидации признаков перикардита».

Проводимая терапия была успешной, удалось удерживать синусовый ритм, помимо этого отмечалась устойчивая положительная динамика в виде уменьшения объема жидкости в полости перикарда по данным контрольных ЭхоКГ, и уменьшению кардио-торакального индекса по данным рентгенографии органов грудной клетки. Преднизолон отменен на 8-е сутки лечения. Амиодарон в последующем был заменен на бисопролол в дозе 2,5 мг/с. Варфарин продолжен, под контролем МНО. За все время наблюдения уровень МНО был стабильным, его удавалось удерживать в целевом диапазоне от 2,5 до 3,5 Ед, контроль осуществлялся по результатам «коагучека».

25.03.2015., по данным контрольной ЭхоКГ (выполненной тем же специалистом, на том же УЗ-сканере, что и изначальное) получены данные: Аорта не утолщена, не расширена. Восх. отдел 3,3-3,4 см. ЛП не расширено 4,0 см. КДР=5,6-5,7 см; КСР=3,4 см; КДО 121 мл; КСО 61 мл. ФВ ЛЖ снижена 50-52% (biplaneSimpson). Зон нарушенной локальной сократимости нет. ТМЖП 1,23 см. ТЗСЛЖ 1,23 см. Аортальный клапан: механический протез. Амплитуда раскрытия нормальная. ПЗР 2,4 см. Легочная артерия не расширена. СДЛА 25-27 мм рт.ст. Признаков обструкции выходного тракта ЛЖ нет. Признаки недостаточности клапанов: митрального 0-Iст., аортального Iст., трикуспидальногоIст., легочного Iст.

Комментарий: мГДсТК=20-22 мм рт. ст., НПВ 1,9/0,7 см. Кольцо АК 2,36 см. АК мГДсАК=13 мм рт.ст. СрГДсАК=6,7 мм рт.ст. Максимальная скорость 1,8 м/с.

Заключение: Состояние после протезирования АК (протез SorinBicarbon-23) от 27.01.2015. В проекции АК визуализируется механический двустворчатый протез, запирательный механизм которого функционирует в полном объеме. Остаточные систолические градиенты давления на протезе удовлетворительные. Регургитация на протезе АК Iстепени (3 струи). Дополнительных структур на протезе АК нет. Полость ЛЖ не дилатирована, сократимость его относительно удовлетворительна. Незначительная гипертрофия миокарда ЛЖ (концентрическая). Нарушений диастолической функции ЛЖ не выявлено. Жидкость в полости перикарда и плевральных полостях не определяется. Признаков легочной гипертензии нет. НПВ не расширена, удовлетворительно коллабирует на вдохе. По сравнению с ЭхоКГ от 23.10.2014 отмечается положительная динамика.

«После выполненной хирургической коррекции клапанного порока, были исключены условия для дальнейшей комбинированной перегрузки ЛЖ объемом и давлением.Ремоделирование ЛЖ в данном случае носило обратимый характер, в связи с чем, наблюдается выраженная положительная динамика в виде нормализацией объемных параметров полости ЛЖ. На сегодняшний день доказано, что эти изменения напрямую зависят от улучшения диастолической функции миокарда ЛЖ и уменьшения конечно-диастолического давления ЛЖ. Обратимый характер ремоделирования ЛЖ, является предиктором благоприятного прогноза. Увеличение толщины стенок ЛЖ, выявленное в ходе контрольного исследования, не являетсяследствием прогрессирования гипертрофии миокарда ЛЖ и невлияет отрицательно на прогноз, данные изменения необходимо расценивать как следствие уплотнения относительно избыточной массы миокарда ЛЖ, регрессия которой более растянута во времени и запаздывает по сравнению со скоростью уменьшения размера полости ЛЖ».

Данные контрольного осмотра: Жалоб не предъявляет. Состояние удовлетворительное. Активация проходит в соответствие с планом.Пульс ритмичный, хорошего наполнения и напряжения. Аускультативно: тоны сердца ясные, ритмичные, выслушивается тон функционирующего механического протеза. АД 124/70 мм рт.ст. ЧСС 61 в минуту.

Рис. 4. Описание в тексте.

ЭКГ (рис. 4): Ритм синусовый, правильный. Частота сердечных сокращений 61 в минуту. Отклонение ЭОС вправо. Атрио-вентрикулярная блокада Iстепени. Ротация сердца вдоль продольной оси против часовой стрелки. Постперикардиотомический синдром.

В мае 2015 пациент признан трудоспособным, в настоящее время работает по профессии. Наблюдается в клинике и с высокой степенью приверженности продолжает подобранную терапию. 

Запись на прием к врачу кардиологу

Обязательно пройдите консультацию квалифицированного специалиста в области сердечных заболеваний в клинике «Семейная».

 

Чтобы уточнить цены на прием врача кардиолога или другие вопросы пройдите по ссылке ниже

Аортальный клапан — Кардиолог — сайт о заболеваниях сердца и сосудов

Несмотря на то, что аортальный клапан прост по структуре, его нормальная функция — один из критических элементов, определяющих эффективную функцию сердца. В этой статье аортальный клапан рассматривается с многих точек зрения, обеспечивающих понимание его механических и физиологических свойств. Изменение этих свойств ведет к развитию патофизиологических процессов, отражающихся на функции всего сердца.

Анатомия и структура аортального клапана 

Эмбриологическое развитие аортального клапана связано с развитием выходного тракта левого желудочка. В процессе эмбриогенеза truncus arteriosus в конечном счете развивается в легочную артерию и аорту.

 
Развитие аортального клапана
Схематически показано развитие перегородки (septum), разделяющей truncoconal на аорту и легочную артерию. П, Л — правый и левый синусы; А – аорта; ЛА – легочная артерия.

Аортальный клапан отделяет тракт левого желудочка от аорты. Так как выходной тракт имеет и мышечные и волокнистые компоненты, все три аортальных створки также имеют в структуре волокне части и частично мускульные приложения. Аортальный клапан находится кпереди и кверху от митрального клапана. Он состоит из трех полулунных створок и фиброзного кольца. Сами створки располагаются в пределах расширенных аортальных пазух (синусов Valsalva).

Поскольку в пределах двух синусов располагаются устья коронарных артерий, их традиционно называют правым и левым коронарным синусом. Устья коронарных артерий обычно открывается в верхней части синусов причем левое коронарное устье обычно располагается ниже правого. Области, где смыкаются полулунные створки получили название commissures (комиссуры). Комиссура между некоронарной и левой коронарной створками располагается в области аортально-мирального контакта. Справа от этой комиссуры, некоронарный синус непосредственно связан со стенкой правого пердсердия. Комиссура между некоронарным и правым коронарным синусом расположена выше атриовентрикулярной связки и мембранозной перегородки. Комиссура между правым и левым коронарным синусом острым выступом расположена commissure легочного клапана. Боковая часть левого коронарного синуса — единственная часть аортального клапана, которая не связана с другими камерами сердца. Аортальный клапан в отличие от митрального является пассивным механизмом, обеспечивающим движение крови из левого желудочка. В этой связи его структура должна обеспечивать минимальные потери энергии вместе с тем иметь достаточную структурную целостность, чтобы противостоять системному давлению.

Соединение между выходным трактом левого желудочка и аортой определяется как желудочковое артериальное соединение. Оно должно рассматриваться как анатомическое и физиологическое соединение. Физиологическое соединение ограничено расположением полулунных створок, которые определяют разделение между выходным трактом левого желудочка и проксимальной аортой. Однако существует несоответствие между физиологическим анатомическим соединением вследствие непосредственной близости мышечной части выходного тракта левого желудочка и кольца митрального клапана. Комиссуры аортального клапана располагаются выше анатомического соединения по основанию полулунных створок. Фиброзный скелет аортального клапана формирует заднюю стенку выходного тракта (митрально-аортальный контакт). 

Схематической изображение анатомофизиологических взаимотношений в области аортального клапана

Створка клапана состоит из коллагена, elastin, и glycosaminoglycans. Они являются главными компонентами трех основных слоев створки: fibrosa, spongiosa, и ventricularis. Артериальные и желудочковые стороны створки связаны с соответствующей аортальной и желудочковой поверхностью. Не существует границ между внешними слоями створки и соответствующей поверхности.

Внешние слои створки формируют континуум с аортальным или желудочковым эндотелием.
 
 

Створка аортального клапана. Непрерывность внутрисердечных и эндотелиальных компонентов с аортальным клапаном. Вставка иллюстрирует радиальные и поперечные (периферические) оси аортальной створки и линии приложения к аортальной стенке.

Схематическое изображение различных слоев аортальной створки показывает, что фиброзный слой сморщен, увеличивая способность растягиваться в радиальном направлении

Желудочковая поверхность каждой створки содержит elastin-богатые волокна, ориентированные в радиальном направлении, перпендикулярно к к свободному краю. Elastin механически соединен с коллагеном. Elastin поддерживает определенную конфигурацию волокна коллагена и возвращает волокна к их начальному состоянию, когда-то внешние силы потока крови спадают.

Кроме того, есть компонент коллагена расположение параллельного свободному краю в периферическом направлении. Аортальная сторона содержит богатый коллагеном слой, упомянутый как fibrosa. Эти волокна находятся в периферическом слое и, в расслабленном состоянии, принимают форму волны. Средний слой, названный как spongiosa, состоит главным образом из mucopolysaccharides. Эти основные слои аортальной створки обеспечивают необходимые биомеханические свойства для надлежащей функции клапана.
Механические свойства аортального клапана должны позволить клапану открываться с минимальными трансвальвулярным градиентом давления и закрываться полностью с минимальным обратным потоком. Кроме того, механические свойства также должны обеспечить долговечность, так как возникающие напряжения являются слишком большими для створок и должны быть распределены по всем структурам клапана.

Распределение напряжения осуществляется в двух направлениях: периферическом и радиальном. Радиальный вектор перпендикулярен потоку крови, а периферический вектор направлен по ходу потока крови. Периферическая жесткость увеличена относительно радиальной жесткости, что облегчает приспособление створки к закрытию в течение диастолы. Так как фиброзный слой створки клапана сморщен, эта особенность позволяет ему простираться в радиальном направлении и обеспечить коаптацию створок.
Взаимной поддержка сомкнутых створок уменьшает напряжения каждой из них и распределяются равномерно по их краям до комиссур клапана.

Снижение напряжения также достигается взаимодействием синусов Вальсальвы со створками аортального клапана. Синусы изменяет радиус искривления последних в от систолы до диастолы, уменьшая его на 16 %. Это изменение радиуса искривления позволяет распределить напряжение в пределах синуса в соответствии формулой Лапласа. В диастолу внутренний изгиб каждого синуса в области комиссур вызывает их наклон внутрь просвета аорты, а полости синуса кнаружи. Описанный механизм снижения напряжения важен для долговечности клапана. Нормальный механизм снижения напряжения не работает при врожденных аномалиях или развитии фиброза и кальциноза при ревматизме. Неспособность эффективно управлять напряжениями объясняет, почему изменение створок приводят к прогрессивному ухудшению функции клапана.

Механика движения

Открытие и закрытие аортального клапана происходит пассивно соответственно изменению направления потока крови и давления во время сердечного цикла.

Открытие

В течение диастолы, различие давления между аортой и желудочком создает напряжение на створках клапана. Это напряжение сжимает корень аорты. Кроме того, упругие свойства аортального корня вносят дополнительный вклад в уменьшение его в диаметре. В течение диастолы при заполнении кровью желудочка, приблизительно за 20-40 миллисекунд до открытия аортального клапана происходит 12%-ое расширение аортального корня. Только одно расширение корня помогает в открытии створок на 20%. Фактически, створки начинают открываться прежде, чем давление в левом желудочке превысит давление в аорте, исключительно благодаря эффекту расширения корня аорты. Поскольку давление продолжает повышаться, аортальный корень расширяется, чтобы позволить клапану быстро открыться в начале изгнания. Эти механизмы позволяют клапану открываться быстро и обеспечивают минимальное сопротивление изгнанию.

Закрытие

Закрытие аортального клапана — один из наиболее изящных механизмов клапанного аппарата.

Основная теория, объясняющая закрытие — теория вихря. Поскольку в процессе изгнания происходит замедление движения крови, в крае потока создаются маленькие вихри. Эти вихри по аортальной стенке постепенно двигаются к основанию желудочкового артериального соединения, краям створок и синусов Вальсальвы. В конце изгнания и до закрытия клапана, вихри в пределах пазухи Valsalva создают эффект воздушного шара и отодвигают створки к центру аорты. Закрытие створок клапана происходит быстро. Створки клапана действуют как упругая мембрана, производящей звук — II тон.

Реология

Поток крови в аорте является пульсирующим и отличается от классического ламинарного. Анализ характеристик потока затруднен, потому что структурные компоненты выше и ниже аортального клапана отличаются от пациента пациенту. Кроме того, движущие силы механизма клапана и силы изгнания значительно изменяются. Однако, при признании этих ограничений, могут быть описаны некоторые характеристики нормальной реологии аортального потока.
 

Позиция аортальных створок в конце диастолы и систолы и перемещение отдельной створки от закрытого положения (позиции) (0) к полному открытию (26) в течение изгнания. Полностью открытая створка формирует однородный диаметр выше желудочкового-артериального соединения снижающий турбуленцию в синусе Вальсальвы

Выходной тракт левого желудочка действует как труба, увеличивающая скорость потока крови, в наиболее узком месте – кольце аортального клапана, сохраняя при этом ламинарный поток. Этот скоростной профиль становится более прямолинейным в конце изгнания. Поскольку эффективное отверстие клапана обычно меньше чем аорта, происходит изменение характеристики потока в сторону развития турбуленции, величина которой пропорциональна скорости изгнания крови и взаимодействию между изгнанной кровью и относительно застойной кровью в аорте.

Рисунок демонстрирует, что после изгнания крови через отверстие клапана, положение створок помогает уменьшать турбуленцию, маскируя расширение пазух, за счет приведения в соответствие диаметров корня и аорты. При нормальных условиях, эффективное отверстие клапана незначительно меньше чем аорта. Как только профиль потока достигает аортальной стенки, взаимодействие между застойной кровью в аорте, и высоко-скоростная потоком в выходном тракте левого желудочка нивелируется и турбулентность гасится. Когда высокоскоростной поток сталкивается с низко-скоростным в этом месте в 14 раз увеличивается плотность энергии. Эта энергия передается окружающим тканям и может привести к повреждению эндотелия, разрушению тромбоцитов с последующим тромбозом. 

---

Профессор, д.м.н Ю.П. Островский

Аортальный (клапанный) стеноз (I35.0) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement

Клапанный аортальный стеноз может быть вызван несколькими причинами:
— врожденный аортальный стеноз;
— ревматизм;
— двустворчатый аортальный клапан;
— изолированное обызвествлениеКальциноз (син. кальцификация, обызвествление) — отложение солей кальция в тканях организма
аортального клапана (старческий аортальный стеноз).

Изолированное обызвeствление аортального клапана является наиболее распространенной причиной аортального стеноза в США. При этом заболевании кальций откладывается в местах соприкосновения створок. Ранее было принято считать, что это результат механического износа створок, который происходит в пожилом возрасте. Но в последнее время большое количество данных свидетельствует о роли атеросклерозаАтеросклероз — хроническая болезнь, характеризующаяся липоидной инфильтрацией внутренней оболочки артерий эластического и смешанного типа с последующим развитием в их стенке соединительной ткани. Клинически проявляется общими и (или) местными расстройствами кровообращения
в патогенезе данного заболевания. Показана связь обызвествления аортального клапана и старческого аортального стеноза с такими факторами риска атерoсклероза, как курение, артериальная гипертонияГипертония — 1) увеличенный тонус мышцы или мышечного слоя стенки полого органа, проявляющийся их повышенным сопротивлением растяжению; 2) (нрк.) — см. «гипертензия»
и гиперлипопротеидемия. Помимо этого обызвeствление аортального клапана может наблюдаться при болезни Педжета и в терминальной стадии хронической почечной недостаточнности.
При старческом аортальном стенозе возрастает риск инфаркта миокарда и смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.

Двустворчатый аортальный клапан встречается у 1-2% людей; среди родственников первой степени больного с двустворчатым аортальным клапаном его распространенность составляет 9%. Более часто наблюдается у мужчин.
Возможно возникновение и стеноза, и недостаточности двустворчатого аортального клапана. Как правило, тяжелый аортальный стеноз развивается в 40-60 лет (только в некоторых случаях — в молодом возрасте).
Двустворчатый аортальный клапан сочетается с коарктацией аортыКоарктация аорты — аномалия развития аорты в виде ее сужения на ограниченном участке, чаще у места перехода дуги в нисходящий отдел
, с дилатациейДилатация — стойкое диффузное расширение просвета какого-либо полого органа.
корня аорты, при нем имеется предрасположенность к расслаивающей аневризме аорты.
Одностворчатый аортальный клапан открывается за счет единственной комиссурыКомиссура (спайка) — фиброзный тяж, образовавшийся между смежными поверхностями органов в исходе травмы или воспалительного процесса
; это очень редкий порок, в основном приводящий к тяжелому аортальному стенозу в раннем возрасте.

Ревматический аортальный стеноз обычно сочетается с аортальной недостаточностью и пороками митрального клапана. Ревматизм является редкой причиной тяжелого изолированного аортального стеноза в развитых странах.

Подклапанный аортальный стеноз (субаортальный стеноз) представляет собой врожденный порок (может не проявляться при рождении). Под аортальным клапаном в выносящем тракте левого желудочка, как правило, имеется мембрана с отверстием. Данная мембрана часто вступает в контакт с передней створкой митрального клапана. Реже обструкцию вызывает не мембрана, а мышечный валик в выносящем тракте левого желудочка.
Патогенез подклапанного аортального стеноза не ясен. Принято считать, что он является приспособительной реакцией, обусловленной нарушением гемодинамики в выносящем тракте левого желудочка.
Подклапанный аортальный стеноз может сочетаться с другими обструктивными пороками левых отделов сердца (кoарктация аорты, при синдроме Шона и пр.). 

Надклапанный аортальный стеноз — встречается редко. Обструкция расположена над клапаном в восходящей аорте. Может развиваться в результате отложения липопротеидов при тяжелых формах наследственных гиперлипопротеидемий, а также может входить в состав наследственных синдромов. Например, синдрома Вильямса, для которого характерны идиопатическая гиперкальциемия, задержка развития, низкорослость, гротескные черты лица, множественные стенозы аорты и ветвей легочной артерии). 

Патогенез

В нарушении гемодинамики первична обструкция оттоку крови из левого желудочка. Это приводит к возникновению градиента систолического давления между левым желудочком и аортой.  В результате обструкции развивается дилатация и уменьшение ударного объема левого желудочка. Однако сердечный выброс еще в течение долгого времени остается нормальным за счет компенсаторно развивающейся гипертрофии левого желудочка.
По мере прогрессирования степени стеноза устья аорты систолическое давление в левом желудочке продолжает повышаться, однако редко превышает 300 мм рт. ст.

Функционирование левого предсердия в качестве вспомогательного насоса препятствует повышению давления в легочных венах и легочных капиллярах до уровня, который может вызвать застойные явления в легких и поддерживает в то же время конечно-диастолическое давление в левом желудочке на повышенном уровне, необходимом для его эффективного сокращения. В случае прекращения регулярных и сильных сокращений левого предсердия при мерцании предсердий или атриовентрикулярной диссоциации, симптомы болезни могут резко усилиться. 

У основной массы больных со стенозом устья аорты сердечный выброс в покое поддерживается на нормальном уровне, но не может адекватно возрастать в ответ на физическую нагрузку.
В поздних стадиях болезни уменьшаются сердечный выброс и градиент давления между левым желудочком и аортой; повышаются среднее давление в левом предсердии, давление заклинивания легочного ствола, давление в легочном стволе и давление в правом желудочке. 
В результате гипертрофии мышечной массы левого желудочка увеличивается потребность миокарда в кислороде. Постепенно, по мере декомпенсации порока, полость левого желу­дочка расширяется, возникает вначале тоногенная, а затем миогенная дилатация.
Декомпенсация функции левого желудочка свидетельствует о начале развития бивентрикулярной сердечной недостаточности. Среди поздних признаков порока — появление застоя и гипертензии в малом круге кровообращения. При «митрализации» порока и развитии легочной гипертензии в патологический процесс вовлекаются правые отделы сердца.